Akutni i subakutni infektivni endokarditis (I33.0). Infektivni endokarditis Subakutni endokarditis

Infektivni (bakterijski, septički) endokarditis - upala endokarda - je bakterijska lezija srčanih zalistaka ili endokarda, uzrokovana prodiranjem bakterija. Bolest se može razviti pod uticajem urođenih ili stečenih srčanih mana, kao i infekcije arterijsko-venske fistule.

Bolest se može odvijati na različite načine: razvijati se akutno, imati latentni oblik ili ići u dugotrajan proces. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, septički endokarditis je fatalan. Infekcija može biti akutna ili subakutna, ovisno o stupnju patogenosti bakterije.

U sadašnjoj fazi, do 80% slučajeva infektivnog endokarditisa se uspješno izliječi, ali u 20% dolazi do komplikacija u vidu srčane insuficijencije, koja, ako se ne uzme na odgovarajući način, dovodi do smrti.

Stopa incidencije je u stalnom porastu u svijetu. Ljudi sa protetičkim srčanim zaliscima, umjetnim pejsmejkerima često obolijevaju, jer se infekcija lakše razvija na stranom tijelu. U opasnosti su i pacijenti sa raznim povredama zalistaka (srčane bolesti, traume, ateroskleroza, reumatike) i zavisnici od droga.

Uzroci bolesti i faktori rizika

karijesa i endokarditisa

Prije široke upotrebe antibiotika, endokarditis je najčešće bio uzrokovan streptokokom. Danas su glavni uzročnici endokarditisa stafilokoki, gljivice, Pseudomonas aeruginosa. Najteži tok je endokarditis gljivičnog porijekla.

Streptococcus često inficira pacijente u roku od 2 mjeseca nakon proteze srčanih zalistaka i osobe s urođenim i stečenim srčanim manama. Ali infekcija može zahvatiti endokard i potpuno zdravu osobu - s teškim stresom, smanjenim imunitetom, jer u krvi svake osobe ima mnogo mikroorganizama koji se mogu dočepati bilo kojeg organa, čak i srčanih zalistaka.

Postoje faktori koji značajno utiču na verovatnoću endokarditisa:

• urođene srčane mane, posebno srčani zalisci;
• protetski (umjetni) srčani zalisci;
• prethodni endokarditis;
• transplantacija srca ili umjetnog pejsmejkera;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• ubrizgavanje droga;
• provođenje postupka hemodijalize;
• AIDS.

Ukoliko pacijent spada u rizičnu grupu, dužan je na to upozoriti prilikom raznih medicinskih, stomatoloških zahvata i drugih zahvata povezanih sa rizikom od infekcije (tetoviranje). U tom slučaju može biti potrebno koristiti antibiotike kao profilaksu - to se može učiniti samo prema uputama ljekara.

Simptomi i znaci

Općenito, simptomi infekcije su groznica, zimica, slabost, anoreksija, znojenje i artralgija. Stariji ljudi ili pacijenti sa zatajenjem bubrega možda neće imati povišenu temperaturu. Bolest se karakteriše prisustvom srčanih šumova, anemije, hematurije, splenomegalije, petehija kože i sluzokože, a ponekad i embolije. Može se razviti akutna srčana insuficijencija, aneurizme.

Najčešći (otprilike 85% pacijenata) su groznica i šumovi u srcu.

Osim toga, postoje klasični znaci septičkog endokarditisa. Ovi ili drugi znakovi uočeni su u prosjeku kod 50% pacijenata:

• hemoragije;
• potkožni čvorići u blizini vrhova prstiju;
• bezbolne fleke na dlanovima i tabanima;
• bolno otvrdnuće vrhova prstiju (Oslerovi čvorovi).

Kod otprilike 40% pacijenata javljaju se sljedeći znakovi bolesti:

• mikroapscesi,
• intracerebralno krvarenje.

Sljedeći simptomi su rjeđi:

• napetost mišića vrata,
• paraliza,
• buncati,
• znojenje (posebno noću),
• dispneja,
• bljedilo kože,
• aritmija.

Rani simptomi subakutni endokarditis, u pravilu se izražavaju slabo nespecifično - uključuju sljedeće:

• telesna temperatura je oko 37,5 stepeni, primećena kod 85% pacijenata;
• anoreksija i gubitak težine;
• osjećaji poput gripe u tijelu;
• moguće povraćanje nakon uzimanja hrane i bol u abdomenu.

akutni oblik

Traje do šest sedmica, jedan je od znakova trovanja krvi, stoga ima slične simptome. Bolest se može javiti kao komplikacija gnojnog otitisa, sinusitisa, cistitisa, salpingooforitisa.

Simptomi i znaci

Prvi alarmantni simptomi infektivnog endokarditisa su tahikardija, prigušeni srčani tonovi.

Akutni oblik karakteriziraju:

• visoke temperature,
• glavobolja,
• znojenje
• povećana jetra i slezena,
• stanje slično teškom trovanju,
• krvarenja na sluznicama, koži.

U nekim slučajevima mogu se uočiti infektivne embolije različitih organa s žarištima gnojnih lezija. Test krvi pokazuje nezdrave pokazatelje na mnogo načina.

Subakutni oblik

Gotovo uvijek infekcija prodire u slaba mjesta srca - infekcija se javlja na mjestima srčanih mana. Zdravi zalisci su zahvaćeni mnogo rjeđe. Veoma važan uticaj na verovatnoću nastanka bolesti ima zdravlje organizma u celini, kao i njegov imunitet.

Simptomi i znaci

Kliničku sliku subakutnog oblika endokarditisa karakteriziraju znaci infektivnog tijeka, imunološki poremećaji, oštećenje srčanih zalistaka.

Najčešći simptomi:

• vrućica,
• zimica,
• jako znojenje,
• manifestacije intoksikacije - bol u zglobovima, mišićima, slabost, brz gubitak težine.

Ponekad u prvim sedmicama ili čak 2 mjeseca bolesti srčanih zalistaka većina simptoma možda neće biti klinički manifestirana. U budućnosti se otkrivaju simptomi aortne ili mitralne insuficijencije, auskultatornim pregledom uočavaju se promjene u postojećoj kongenitalnoj srčanoj bolesti. Mogu se pojaviti vaskulitis, tromboembolijske komplikacije. Razlog za hitnu hospitalizaciju mogu biti srčani udari bubrega, pluća, slezene, infarkt miokarda ili hemoragični moždani udar.

Dijagnostika

Dijagnoza bolesti se zasniva na kliničkim podacima i, sa karakterističnim simptomima, ne izaziva poteškoće. Glavne metode za dijagnosticiranje bolesti su analiza krvi na bakterijsku floru i kompletna krvna slika, kao i ehokardiogram, pomoću kojeg je moguće otkriti kolonije mikroba na srčanim zaliscima.

Ultrazvuk srca može pomoći u dijagnosticiranju endokarditisa.

Sumnja se na septički endokarditis obično u slučajevima povišene temperature nepoznatog porijekla i šumova u srcu. Iako u nekim slučajevima, kod parijetalnog endokarditisa ili oštećenja desnog srca, šumova možda i nema. Klasični znakovi bolesti - promjena u prirodi buke ili pojava novih - nalaze se samo u 15% slučajeva. Najpouzdanija dijagnostička metoda je hemokultura na bakterijsku floru. Ovaj test omogućava identifikaciju patogena u 95% slučajeva.

Prije pojave antibiotika, 90% slučajeva bolesti izazivao je streptococcus viridans, uglavnom kod mladih ljudi s reumatskim srčanim oboljenjima. Trenutno su bolesni stariji ljudi, češće muškarci sa srčanim manama. Uzročnici, pored zelenog streptokoka, mogu biti Staphylococcus aureus, bakterije slične difteriji, enterokoki i drugi sojevi.

Bolest se dijagnosticira na osnovu prisustva dva glavna znaka:

1. patogeni tipični za infektivni endokarditis nalaze se u hemokulturi pacijenta;
2. ehokardiografija pokazuje znakove oštećenja endokarda - pokretne izrasline na srčanim zaliscima, gnojna upala u području proteze zaliska;

Osim toga, postoje i sekundarni znakovi:

• otkrivanje u velikim arterijama tvari koje tamo nisu normalne (embolija);
• infektivni infarkt pluća;
• intrakranijalne hemoragije;
• imunološki fenomeni;
• febrilna groznica i druge manifestacije sistemske infekcije.

Dakle, dijagnoza infektivnog endokarditisa temelji se na prisutnosti dva glavna kriterija u kombinaciji s nekoliko sekundarnih.

Tretman

U svim slučajevima septičkog endokarditisa ili sumnje na dijagnozu, potrebna je hospitalizacija pacijenta. Nakon intenzivnog stacionarnog liječenja u trajanju od 10-14 dana, stabilizacije stanja i odsustva značajnog rizika od komplikacija (bez temperature, negativne hemokulture, bez poremećaja ritma i embolije), liječenje se nastavlja ambulantno.

Liječenje infektivnog endokarditisa se uglavnom sastoji od intenzivnu terapiju antibioticima. Takođe, pre svega se leči glavna bolest - reumatizam, sepsa, sistemski eritematozni lupus. Antibakterijsko liječenje mora biti pažljivo odabrano, odnosno odabrani antibiotik mora biti primjeren bakterijskoj flori i započeti što je prije moguće. Terapija može trajati od 3-6 sedmica do 2 mjeseca, ovisno o obimu lezije i vrsti infekcije.

Lijekovi se, zbog njihove konstantne koncentracije u krvi, daju intravenozno. Važno je pratiti koncentraciju antibiotika u plazmi, koju treba održavati na terapijskom nivou, ali ne postati toksična za organizam. Da biste to učinili, u svakom slučaju odredite minimalnu (prije četvrte doze) i maksimalnu (pola sata nakon četvrte doze) razine koncentracije.

Obavezno provedite laboratorijsku studiju osjetljivosti patogena na antibiotike. Redovno se rade i biohemijske i opšte analize krvi, procenjuje se baktericidna aktivnost seruma i prati aktivnost bubrega.

Liječenje subakutnog infektivnog endokarditisa

Kod subakutnog septičkog endokarditisa terapija se provodi visokim dozama natrijeve soli benzilpenicilina ili polusintetičkih penicilina (oksacilin, meticilin). Liječenje antibioticima, uglavnom parenteralno, nastavlja se do potpunog bakteriološkog i kliničkog oporavka. Kod produžene infekcije, sve većeg zatajenja srca, izvodi se kirurška intervencija - ekscizija oštećenih tkiva, protetika ventila. Operacija se također koristi ako je antimikrobno liječenje uspješno, ali su srčani zalisci već ozbiljno oštećeni.

Infektivni endokarditis je opasna bolest koja zahtijeva pravovremenu prevenciju. Ovo je upozorenje na sepsu i infektivne komplikacije, posebno kod urođenih i stečenih srčanih mana.

Komplikacije

U nedostatku adekvatnog antibiotskog liječenja, postoji mogućnost komplikacija infektivnog endokarditisa, koje često završavaju smrću. Među njima su septički šok, akutno zatajenje srca, poremećaji u radu i funkcijama cijelog organizma.

Prevencija

Da biste spriječili infektivni endokarditis, potrebno je pridržavati se jednostavnih higijenskih pravila:

• Vodite računa o zdravlju zuba.
• Shvatite što je moguće ozbiljnije kozmetičke postupke koji mogu uzrokovati infekciju (tetovaže, pirsing).
• Pokušajte odmah da se obratite svom ljekaru ako otkrijete bilo kakvu infekciju kože ili imate ranu koja ne zacjeljuje.

Prije nego što pristanete na medicinske ili stomatološke zahvate, razgovarajte sa svojim liječnikom o potrebi ranog uzimanja antibiotika kako biste spriječili slučajne infekcije. Ovo posebno važi za osobe koje su već imale endokarditis, sa srčanim manama, veštačkim srčanim zaliscima. Obavezno obavijestite ljekara o svojim bolestima.

Prognoza

Mikrobi, razmnožavajući se, mogu potpuno uništiti srčani zalistak ili njegove dijelove, što garantuje razvoj srčane insuficijencije. Također, infekcija ili oštećeni dijelovi zalistaka mogu krvotokom ući u mozak i uzrokovati srčani udar ili paralizu mozga.

Izlječenje bez ozbiljnih posljedica zahtijeva ranu hospitalizaciju uz ciljano liječenje infekcije. Prisustvo srčanih oboljenja kod pacijenta takođe ozbiljno pogoršava prognozu infektivnog endokarditisa.

Postoji mogućnost prijelaza bolesti u kronični oblik s periodičnim pogoršanjima.

Uz pravilan odabir liječenja i odsustvo značajnih komorbiditeta, petogodišnje preživljavanje je 70%.

Online Testovi

• Test na ovisnost o drogama (pitanja: 12)

  Bilo da se radi o lijekovima na recept, ilegalnim lijekovima ili lijekovima bez recepta, jednom kada postanete zavisni, vaš život počinje da se vrti nizbrdo i vučete one koji vas vole sa sobom...

Infektivni endokarditis

Šta je infektivni endokarditis?

Infektivni endokarditis (IE) je infektivna polipozno-ulcerozna upala endokarda, praćena stvaranjem vegetacija na zalistcima ili subvalvularnim strukturama, njihovim uništavanjem, disfunkcijom i nastankom insuficijencije zalistaka. Najčešće, patogeni mikroorganizmi zahvaćaju prethodno izmijenjene zaliske i subvalvularne strukture, uključujući pacijente s reumatskim srčanim oboljenjima, degenerativnim promjenama zalistaka, MVP i umjetnim zaliscima. To je takozvani sekundarni infektivni endokarditis. U drugim slučajevima, infektivna lezija endokarda se razvija na pozadini nepromijenjenih zalistaka (primarni infektivni endokarditis).

Posljednjih godina učestalost primarne IE porasla je na 41-54% svih slučajeva bolesti. Postoje i akutni i subakutni infektivni endokarditis. Dovoljno čest u prošlosti, produženi tok endokarditisa danas je rijetkost. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortni zalisci, rjeđe trikuspidalni i plućni zalisci. Poraz endokarda desnog srca najtipičniji je za ovisnike o drogama. Godišnja incidencija infektivnog endokarditisa je 38 slučajeva na 100 hiljada stanovnika, a češće obolijevaju ljudi radno sposobnih (20-50 godina).

U posljednjoj deceniji mnogi autori bilježe porast incidencije IE, koji se povezuje sa raširenom upotrebom invazivne medicinske opreme, češćim hirurškim intervencijama na srcu, porastom ovisnosti o drogama i brojem osoba sa stanjima imunodeficijencije. . Mortalitet u IE ostaje na nivou od 40-60%, dostižući 80% kod starijih i senilnih pacijenata. Ovi podaci ističu poteškoće u pravovremenoj dijagnostici i efikasnom liječenju bolesti.

Šta izaziva / Uzroci infektivnog endokarditisa:

Infektivni endokarditis je polietiološka bolest. Trenutno je više od 128 mikroorganizama poznato kao patogeni. Uobičajeni uzročnici IE uključuju stafilokoke, streptokoke, gram-negativne i anaerobne bakterije i gljivice. U zemljama EU stafilokoki su izolirani od 31-37% pacijenata, gram-negativne bakterije - od 30-35%, enterokoki - od 18-22%, streptococcus viridans - od 17-20%. Mnogi američki i kanadski autori ukazuju na prevlast stafilokoka, streptokoka i gram-negativnih bakterija u mikrobnom pejzažu bolesti.

Studije sprovedene 90-ih godina u trideset američkih bolnica pokazale su sledeći odnos IE patogena: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, starh. epidermidis - 13%, enterokoke i druge bakterije - 5,6% slučajeva. Prema domaćim autorima, udio stafilokoka je 45-56%, streptokoka - 13-25%, enterokoka - 0,5-20%, anaerobnih bakterija - 12%, gram-negativnih bakterija - 3-8%, gljivica - 2-3 % pozitivnih hemokultura.

Tip patogena u velikoj mjeri određuje smrtnost od IE. Ako je 50-60-ih godina prevladavao viridescentni streptokok, onda su u posljednjim decenijama 20. stoljeća glavni uzročnici infektivnog endokarditisa bili epidermalni i Staphylococcus aureus, koji su izolirani od 75-80% bolesnika s pozitivnom hemokulturom. Smrtnost u IE uzrokovana Staphylococcus aureusom je 60-80%.

Posljednjih desetljeća, među uzročnicima IE, povećan je udio gram-negativnih bakterija NASEC grupe (4-21%) i gljivica (do 4-7%). Kao patogeni često djeluju gljivice slične kvascu i prave (iz roda Candida, Aspergillus), koje imaju izražen afinitet za endokard. Smrtnost kod gljivične IE dostiže 90-100%, a kod IE uzrokovane gram-negativnom mikroflorom - do 47-82%.
U 80-90-im godinama raste broj slučajeva IE uzrokovanih anaerobnom (8-12%) mikroflorom. Anaerobni endokarditis karakterizira visoka aktivnost infektivnog procesa, otpornost na antibiotsku terapiju, povećana bolnička smrtnost (do 46-65%). Karakteristike toka anaerobnog endokarditisa uključuju često (41-65%) stvaranje tromboflebitisa, tromboembolije u žilama pluća, srca i mozga.

Među uzročnicima IE od primarnog značaja su predstavnici rodova Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus.

ETIOLOŠKE VARIJANTE ENDOKARDITISA

Staphylococci

U posljednjoj deceniji, najčešći IE uzrokovan Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Značajno se razlikuje od ostalih etioloških varijanti po karakterističnim kliničkim karakteristikama: u pravilu ima težak tok sa visokom aktivnošću procesa i hektičkom groznicom sa obilnim znojenjem, sa pojavom višestrukih žarišta metastatske infekcije; uglavnom je bolnički (nastaje tokom boravka u bolnici zbog infekcije vaskularnih katetera, arteriovenskih šantova i fistula); često se razvija perforacija zaliska, praćena srčanom insuficijencijom; hemoragični osip na koži je opsežan, često se opaža nekroza i gnojenje osipa; tipična oštećenja mozga (embolija cerebralnih arterija, moždani apscesi, meningoencefalitis); slezena je rijetko palpabilna zbog meke konzistencije i blagog povećanja, ali se često opažaju septički infarkti slezene i njene rupture; endokarditis se razvija kako na oštećenim (reumatske, aterosklerotične, urođene srčane mane) tako i na intaktnim zaliscima, umjetnim zaliscima, a endokarditis umjetnih zalistaka obično je uzrokovan koagulazno negativnim stafilokokom; endokarditis lijeve polovice srca se češće razvija s istom učestalošću oštećenja mitralnih i aortnih zalistaka; teški tok bolesti s visokom tjelesnom temperaturom, zimicama, teškom intoksikacijom, brzim uništavanjem valvularnog aparata srca (pretežno postoji akutni pneumokokni endokarditis, rjeđe subakutni); češće oštećenje aortnog zaliska u odnosu na druge srčane zaliske; prisutnost velike vegetacije na zahvaćenom ventilu (ovaj znak se dijagnosticira ultrazvučnim pregledom srca); povećanje učestalosti pneumokoknih sojeva otpornih na antibiotsku terapiju; česti razvoj gnojnih žarišta (apscesi mozga, miokarda, empiem pleure); visok mortalitet (30-40%).

streptokoke

Postoje neke kliničke karakteristike infektivnog endokarditisa uzrokovanog različitim vrstama streptokoka. Za endokarditis uzrokovan Str. viridaris, karakteristični su: često spor, postepen početak; razvoj endokarditisa uglavnom na prethodno modificiranim zaliscima; visoka učestalost imunokompleksne patologije (nefritis, vaskulitis, artritis, miokarditis); smrtnost je oko 10%.

Određene karakteristike su također inherentne endokarditisu uzrokovanom Str. dečaci: česta prisutnost kod pacijenata sa prethodnom patologijom gastrointestinalnog trakta (karcinom želuca ili debelog crijeva, čir na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, polipoza crijeva); razvoj zatajenja srca kod većine pacijenata; rijetke tromboembolijske komplikacije; visoka smrtnost (27%). Za endokarditis uzrokovan Str. pyogenes, karakteriziraju teška intoksikacija, visoka tjelesna temperatura, pustularna oboljenja kože u periodu koji prethodi razvoju endokarditisa, brzo oštećenje srčanih zalistaka (najčešće mitralnih), visoka smrtnost (18-20%).

Endokarditis uzrokovan β-hemolitičkim streptokokom češće se razvija kod pacijenata sa šećernom bolešću, kroničnim alkoholizmom i bilo kojom prethodnom srčanom bolešću (na primjer, reumatska bolest srca). Ovu etiološku varijantu endokarditisa karakterizira teški tok, tromboembolijske komplikacije (javljaju se kod gotovo 1/2 pacijenata). Mortalitet dostiže 11-13%.

Postoje neke kliničke karakteristike endokarditisa uzrokovanog Str. agalactiae je član streptokoka grupe B. Ovaj mikroorganizam je dio normalne mikroflore usne šupljine, urogenitalnog i gastrointestinalnog trakta. Pod uticajem Str. agalactiae u tijelu bolesnika, poremećena je sinteza fibrinolizina, formiraju se velike vegetacije i razvijaju se sistemske embolije. Osim toga, izuzetno su karakteristične septičke mišićno-koštane manifestacije (artritis, miozitis, osteomijelitis). Često postoji kombinacija endokarditisa uzrokovanog Str. agalactiae, sa malignim neoplazmama debelog crijeva.

Mikroorganizmi NASEC grupe

Mikroorganizmi NASEK grupe, koji su predstavnici normalne flore orofarinksa i respiratornog trakta, uzrokuju subakutni endokarditis prethodno izmijenjenih prirodnih zalistaka i endokarditis protetskih zalistaka (u ovom slučaju endokarditis se češće razvija godinu dana nakon proteze). Prirodni endokarditis zalistaka uzrokovan NASEK mikroorganizmima karakteriziraju velike vegetacije i česte sistemske embolije. Mikroorganizmi ove grupe sporo rastu na posebnim podlogama i hemokulturu treba inkubirati 3 sedmice. Karakteristična karakteristika endokarditisa uzrokovanog Haemophilus spp. je razvoj bolesti kod žena starosti 20-40 godina s pretežnom lokalizacijom procesa na mitralnoj valvuli.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa je jedan od predstavnika gram-negativne flore, koji najčešće uzrokuje endokarditis. U ovom slučaju su uključeni intaktni i prethodno modificirani zalisci i lijeve i desne polovice srca. Tok endokarditisa je težak sa teškim razaranjem zalistaka i razvojem zatajenja srca. „Ulazna vrata“ infekcije su urogenitalni trakt, inficirane rane i opekotine. Pseudomonas aeruginosa endokarditis je vrlo teško liječiti zbog visoke rezistencije patogena na antibiotsku terapiju. Pseudomonas aeruginosa često uzrokuje infektivni endokarditis kod intravenskih korisnika droga, zahvaćajući trikuspidalni zalistak.

Brucella

Brucelozni endokarditis je rijedak kod ljudi koji su bili u kontaktu sa domaćim životinjama sa brucelozom. Kod ove varijante endokarditisa češće je zahvaćen aortni ili trikuspidalni zalistak, može se razviti aneurizma Valsalvinog sinusa, često se uočavaju poremećaji atrioventrikularne provodljivosti, a često je zahvaćen perikard. Opća analiza periferne krvi obično otkriva leukopeniju.

meningokoka

Meningokokni endokarditis je danas vrlo rijedak. Obično se razvija u pozadini klinike meningitisa i, u pravilu, utječe na prethodno neoštećeni mitralni zalistak. Karakteristične karakteristike meningokoknog endokarditisa: visoka tjelesna temperatura, artralgija, hemoragični osip, velike vegetacije na zahvaćenom zalistku, hemoragični eksudativni miokarditis.

Salmonella

Salmonella endokarditis je rijetka varijanta infektivnog endokarditisa, koja zahvaća preoštećene mitralne i aortne zaliske s brzim razvojem njihovog uništenja, čestim stvaranjem krvnih ugrušaka u atrijuma. Salmonela takođe utiče na vaskularni endotel (endarteritis) sa razvojem aneurizme.

Gljivični endokarditis

Obično se razvija kod osoba koje su podvrgnute operaciji srca i velikih krvnih žila, kao i kod narkomana koji drogu ubrizgavaju intravenozno i ​​kod pacijenata s gljivičnom infekcijom. Doprinose razvoju gljivičnog endokarditisa stanja imunodeficijencije različite etiologije, posebno zbog citostatičke terapije, HIV infekcije. Gljivični endokarditis je teško dijagnosticirati, jer hemokulture nisu uvijek pozitivne, posebno kod Aspergillus endocarditisa (hemokulture su pozitivne na Aspergillus endokarditis kod 10-12% pacijenata, na Candidiasis - u 70-80% slučajeva), a potrebno je koristiti posebnu tehniku ​​uzgoja.

Karakteristična klinička obilježja gljivičnog endokarditisa su: tromboembolija u velikim arterijama (cerebralne, koronarne, gastrointestinalni trakt, donji ekstremiteti), a tromboembolija je često prva klinička manifestacija bolesti; znakovi horioretinitisa ili endoftalmitisa (otkriveni tijekom oftalmoskopskog pregleda); simptomi gljivične infekcije sluznice usne šupljine, jednjaka, urinarnog trakta, genitalnih organa; velike veličine vegetacije na zalistcima, dostižući prečnik od 2 cm ili više (znak se utvrđuje ehokardiografijom), kod aspergillus endokarditisa, vegetacije se možda ne nalaze na zalistcima, već blizu zida, pa ih ne mogu otkriti ultrazvuk; dominantno oštećenje aortnog zaliska (aortni zalistak je zahvaćen u 44% slučajeva, mitralni zalistak - u 26%, trikuspidalni zalistak - u 7% slučajeva), međutim, u ulicama sa protetskim zaliscima, uočava se oštećenje aortnog zaliska 4 puta češće u odnosu na mitralnu valvulu; stvaranje apscesa miokarda (više od 60% pacijenata, posebno s Aspergillus endokarditisom); težak tok i visok mortalitet (više od 50%).

Patogeneza (šta se dešava?) Tokom infektivnog endokarditisa:

Patogeneza IE je prilično složena i nije u potpunosti shvaćena. Šematski dijagram patogeneze IE može se predstaviti na sljedeći način: kongenitalni, stečeni defekti srčanih zalistaka povećavaju brzinu i pojavu turbulencije transvalvularnog krvotoka mehaničko oštećenje endotela zalistaka taloženje trombocita i fibrina na oštećena područja endokarda formiranje kroničnog neinfektivnog endokarditisa s trombotičnim vegetacijama prolazna bakteriemija na pozadini smanjenja reaktivnosti tjelesne adhezije i kolonizacije patogenih bakterija u vegetaciji fibrino-trombocita, upala endokarda, formiranje mikrobnih vegetacija , destrukcija zalistaka, razvoj zatajenja srca, sistemski infektivni proces sa embolijskim, trombohemoragičnim, imunokompleksnim lezijama unutrašnjih organa i tkiva (Slika 1).

Kao početni mehanizmi patogeneze izdvajaju se oštećenja endokarda, bakterijemija, adhezija, reprodukcija, kolonizacija patogenih bakterija na zaliscima. Glavna uloga u razvoju IE pripada uništavanju endokarda, bakterijemije. Eksperimentalne studije pokazuju da kateterizacija srca u roku od nekoliko minuta uzrokuje osjetljivost endokarda na mikrobnu agresiju tokom mnogo dana.

Podaci elektronske mikroskopije omogućili su praćenje slijeda formiranja patološkog procesa. Utvrđeno je da se pod utjecajem regurgitantnog krvotoka mijenja oblik i struktura endoteliocita, povećava intercelularna permeabilnost i dolazi do deskvamacije endotela. Između endoteliocita se formiraju pore kroz koje prodiru limfociti i makrofagi. Povećanje veličine pora, smanjenje atrombogenih svojstava endokarda povećava adheziju bakterija. Na mjestu odvajanja distrofno promijenjenih stanica dolazi do intenzivnog stvaranja tromba. Endokard je prekriven aktiviranim trombocitima, "ušivenim" fibrinskim vlaknima.

Oštećenje, deendotelizacija endokarda pojačava adheziju bakterija, formiranje pokrivnog sloja trombocita, fibrina. Stvara se "zona lokalne agranulocitoze" nedostupna fagocitima, koja osigurava opstanak i reprodukciju patogenih mikroorganizama. U procesu kontinuirane kolonizacije bakterija dolazi do rasta trombocitno-fibrinskog matriksa, formiraju se mikrobni trombi, dolazi do vegetacije, oštećenja, destrukcije zalistaka.

Slika 1. Šema patogeneze IE.

Faktori koji pospješuju prianjanje bakterija na endokard mogu se podijeliti na lokalne i opće. Sastav lokalnog uključuje urođene i stečene promjene zalistaka, poremećenu intrakardijalnu hemodinamiku. Urođene mane povećavaju rizik od transformacije bakterijemije u IE za do 92%. Predisponirajući uslovi za nastanak bolesti stvaraju mehaničke, biološke umjetne valvule. Uobičajeni faktori su poremećaji otpornosti organizma, izražene promjene imuniteta koje se razvijaju tokom imunosupresivne terapije, kod narkomana, alkoholičara, starijih osoba i pacijenata sa promjenama u HLA histokompatibilnom sistemu.

Formiranje IE događa se u pozadini bakterijemije, ozljede endokarda i smanjenja otpornosti tijela. Bakterijemija igra vodeću ulogu. Izvori bakterijemije mogu biti žarišta hronične infekcije, invazivni medicinski pregledi i manipulacije (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, hirurške intervencije), tonzilektomija, adenoidektomija, otvaranje i drenaža inficiranih tkiva, stomatološki zahvati.

Razvoj IE ovisi o masivnosti, učestalosti, specifičnosti vrste bakterijemije. Rizik od razvoja bolesti je posebno visok kod ponavljanih „minimalnih“ ili „masivnih“ bakterijemija zbog hirurških operacija. stafilokokna bakterijemija. aureus je 100% faktor rizika za IE zbog povećane adhezije i vezivanja peptidoglikana endokarda ovih bakterija. Značajno niža virulencija kod epidermalnih stafilokoka i streptokoka. Šansa za razvoj IE kod pneumokokne bakterijemije je približno 30%.

Postoje određeni obrasci u lokalizaciji infekcije, zbog kršenja intrakardijalne hemodinamike tijekom formiranja defekta. Takve anatomske formacije u slučaju insuficijencije zalistaka su površina MV sa strane lijevog atrija, površina AC sa strane aorte, tetiva. Nezatvaranjem interventrikularnog septuma češće je zahvaćen endokard desne komore u području defekta.

Perzistentna bakteriemija stimuliše imunološki sistem, pokrećući imunopatološke mehanizme upale. Promjene u imunitetu kod IE se manifestuju hipofunkcijom T-limfocita, hiperfunkcijom B-limfocita, poliklonskom proizvodnjom autoantitijela. Mehanizmi aktivacije komplementa su poremećeni, formiraju se imuni kompleksi koji kruže. U savremenim studijama potvrđena je značajna patogenetska uloga povećanja koncentracije CEC-a sa taloženjem u ciljnim organima. Nesumnjivu pažnju zaslužuje povećanje koncentracije interleukina 1, 6, 8 i faktora tumorske nekroze, čija je proinflamatorna aktivnost, uz indukciju odgovora akutne faze, uključena u razvoj sistemskih manifestacija IE.

Tromboembolija doprinosi generalizaciji infektivnog procesa, nastanku srčanog udara i nekrozi organa. Plućna embolija se razvija u 52-67% pacijenata sa IE sa dominantnom lezijom desnih srčanih komora. Opstrukciju krvnih sudova prate humoralni poremećaji koji nastaju oslobađanjem biološki aktivnih supstanci iz agregata trombocita u trombi (tromboksan, histamin, serotonin).

Kod PE, u plućima se formiraju “mrtvi” prostori (nekoliko segmenata ili režanj) koji nisu prokrvljeni miješanom venskom krvlju. Shunting mješovite venske krvi u plućima značajno se povećava. Smanjenje gradijenta napona ugljičnog dioksida između miješane venske i arterijske krvi, povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi uzrokuje arterijsku hipoksemiju.
Povećanje ukupnog plućnog vaskularnog otpora na protok krvi jedan je od glavnih mehanizama za nastanak arterijske plućne hipertenzije kod pacijenata sa IE. Promjene u hemodinamici i reologiji krvi uzrokuju neadekvatnu perfuziju vaskularnih zona, poremećaj izmjene plinova. Smanjena dostava kisika u plućno tkivo, nakupljanje tkivnih metabolita i toksičnih produkata anaerobnih procesa uzrok su infarkta pluća.

U nastanku hronične HF kod pacijenata sa IE razlikuje se nekoliko patogenetskih mehanizama: nastanak insuficijencije zalistaka, septičko oštećenje miokarda, perikarda, promene hemodinamike, poremećaj ritma, provodljivosti, zadržavanje tečnosti povezano sa oštećenom funkcijom bubrega. . Važna karika u patogenezi zatajenja srca je povećanje naknadnog opterećenja uz dugotrajno povećanje perifernog vaskularnog otpora. Vazokonstrikcija uzrokuje održavanje sistemskog arterijskog tlaka, optimizira smanjeni minutni volumen srca.

Insuficijencija MV uzrokuje dilataciju, hipertrofiju lijevih dijelova srca, povišen pritisak u žilama plućne cirkulacije, dekompenzaciju tipa lijevog ventrikula, hipertrofiju desne komore i zatajenje srca u velikom krugu. Oštećenje aortne valvule doprinosi nastanku dijastoličkog preopterećenja hipertrofije lijeve komore, dilataciji lijeve komore relativne MV insuficijencije („mitralizacija defekta“), hipertrofiji, dilataciji lijevog atrija, zastoju krvi u plućnoj cirkulaciji, dekompenzacija tipa hipertrofije lijeve komore, dilatacija desnog srca, desna ventrikularna HF. Teška insuficijencija trikuspidalnog zalistka uzrokuje dilataciju, hipertrofiju desne pretklijetke, dilataciju, hipertrofiju desne komore zbog povećanog volumena krvi iz desne pretklijetke koja ulazi u njenu šupljinu, vensku stazu u sistemskoj cirkulaciji.
Kod IE se mijenjaju mikrocirkulacija i reološka svojstva krvi. Nastaje intravaskularna koagulacija, koja u svom razvoju prolazi kroz četiri faze. U zahvaćenom organu počinje prva faza hiperkoagulacije i kompenzatorne hiperfibrinolize, iz ćelija se oslobađaju koagulaciono aktivne supstance, a aktivacija koagulacije se širi u krv. Drugi stupanj povećane potrošnje koagulopatije i intermitentne fibrinolitičke aktivnosti karakterizira smanjenje broja trombocita, koncentracije fibrinogena u krvi. Treća faza defibrinogenecije i totalna, ali ne i trajna fibrinoliza (defibrinogena-fibrinolitička), odgovara potpunom DIC-u. Četvrta faza je stadij rezidualne tromboze i okluzije.

Uzroci poremećaja mikrocirkulacije su mikrotromboza, remodeliranje mikrožila. Promjena geometrije krvnih žila počinje kao adaptivni proces kršenja hemodinamike, povećane aktivnosti tkiva, humoralnih faktora. Nakon toga, vaskularno remodeliranje doprinosi progresiji poremećaja cirkulacije. Promjene u mikrocirkulaciji su posljedica povećane agregacije trombocita, eritrocita. Kod zatajenja lijevog ventrikula na pozadini perivaskularnog edema dolazi do agregacije eritrocita, lokalne eritrostaze i fragmentacije krvotoka.

Posebnu ulogu ima pojačana aktivnost plazma hemostaze. Značaj hiperfibrinogenemije, kao nezavisnog faktora u smanjenju reoloških svojstava krvi i progresije IE, potvrđen je kliničkim i eksperimentalnim studijama. Važno u kršenju mikrohemodinamike je stvaranje mikrotromba. Hemoreološke promjene uzrokuju smanjenje perfuzijskih svojstava krvi, povećavaju hemodinamske poremećaje na periferiji. Hipoksija tkiva se povećava, aerobni metabolizam se aktivira. Hipoksija tkiva kod kronične HF smanjuje kontraktilnost miokarda i povećava pre- i naknadno opterećenje.

Tokom IE razlikuje se nekoliko patogenetskih faza: infektivno-toksična (septička), imuno-inflamatorna, distrofična. Prvu fazu karakterizira prolazna bakteriemija s adhezijom patogenih bakterija na endotel i stvaranje mikrotrombotičkih vegetacija. Druga faza se manifestuje multiorganskom patologijom (endovaskulitis, miokarditis, perikarditis, hepatitis, nefritis, difuzni glomerulonefritis).

Pod uticajem endogenih toksina dolazi do dekompenzacije organa i sistema, poremećaja metabolizma i raspada organizma kao biološke celine. Tokom distrofične faze nastaju teške, nepovratne promjene u unutrašnjim organima.
Ove patogenetske faze su tipične za sve kliničke i morfološke oblike i varijante toka bolesti. Međutim, patogeneza sekundarne IE ima neke posebnosti. Urođena srčana bolest povećava funkcionalno opterećenje kardiovaskularnog sistema i zalistaka, endotel je oštećen. Funkcija organa bogatih retikuloendotelnim tkivom podložna je inhibiciji. Smanjuje se nespecifična rezistencija organizma. Prolazna bakteriemija uzrokuje stvaranje primarnog infektivnog žarišta.

U pozadini smanjenja ukupne otpornosti nastaje kronični upalni proces. Razvija se senzibilizacija organizma bakterijskim antigenima. Miokard je oštećen srčanim antitelima. Za vrijeme bakteremije iz žarišta kronične infekcije, bakterije prianjaju na izmijenjene zaliske. U srcu se formira sekundarno septičko žarište, što je osnova za nastanak sekundarne IE.

Infektivni endokarditis sa oštećenjem desnih komora srca nastaje nakon oštećenja TC subklavijskim kateterom, uz sondiranje srca, produženo stajanje Swan-Ganz katetera i česte intravenske injekcije. Široka primjena vaskularne kateterizacije u svrhu intenzivne infuzijske terapije povećava broj slučajeva tromboflebitisa, tromboze, infekcija, praćenih razvojem sepse.

Treba napomenuti da 30% subklavijskih venskih katetera dospijeva u šupljinu desne atrijuma srca i povređuje kvržice TC. Ugradnja endokardijalnih elektroda za pejsing u nekim slučajevima je uzrok infektivne lezije TC. Razlog za razvoj IE u desnim komorama srca mogu biti meci, fragmenti drugog vatrenog oružja koji su dugo bili u srcu.

Sekundarni IE sa oštećenjem desnih komora srca često se razvija sa defektom ventrikularnog septuma, otvorenim ductus arteriosus (22%). Razvoj IE nastaje zbog oštećenja endokarda regurgitantnim protokom krvi. S velikim malim defektima interventrikularnog septuma, tanak mlaz krvi ozljeđuje septalni list TC. U slučaju otvorenog ductus arteriosus, endokardijalna površina plućnog trupa je ozlijeđena u području defekta. Tako je posljednjih decenija najčešći uzrok primarnog IE sepsa, intravenska ovisnost o drogama, a sekundarni uzrok urođena srčana bolest.

Za razvoj IE kod ovisnika o drogama tipično je oštećenje endokarda kod čestih intravenskih injekcija. Prilikom ubrizgavanja lijekova vlastite proizvodnje, mjehurići zraka oštećuju endokard trikuspidalne valvule u 100% slučajeva. Endokardijum je povrijeđen, dolazi do njegove hrapavosti. Oštećena područja služe kao mjesto prianjanja, agregacije trombocita, nakon čega dolazi do stvaranja krvnih ugrušaka. Kršenje asepse doprinosi razvoju bakterijemije, infekciji oštećenih područja endokarda Staphylococcus aureusom (70-80%). Razlog njegovog afiniteta prema TC endokardu kod narkomana nije sasvim jasan.

Promjene u imunitetu, nespecifična rezistencija ključni su mehanizmi patogeneze ovog oblika bolesti. Prema istraživanju imunološkog statusa kod pacijenata sa IE sa lezijama desnih srčanih komora, otkriveno je smanjenje T-pomagača, povećanje T-supresora i smanjenje aktivnosti prirodnih ubica. Ove promene su uzrokovane inhibicijom reaktivnosti imunog sistema usled iscrpljivanja funkcionalnih rezervi. Registrovan je porast koncentracije TNF-a, citokina koji ima ključnu ulogu u razvoju imuno-upalnih reakcija organizma.

Među brojnim efektima TNF-a, pažnju se skreće na njegov efekat na kolagen zalistaka tipova 1, 3, 4, koji čini 50-70% njegove mase. Faktor nekroze tumora inhibira transkripciju gena za kolagen, čime se smanjuje sinteza potonjeg od strane fibroblasta. Osim toga, TNF stimulira proizvodnju kolagenaze, koja je uključena u razgradnju valvularnog kolagena. Denaturirani fragmenti kolagena induciraju proizvodnju inflamatornih medijatora od strane makrofaga, induciraju i održavaju upalni proces.

Veliki je broj ovisnika o drogama i pacijenata koji dugo koriste vaskularne katetere. Međutim, ne razvijaju svi IE. S tim u vezi, proučavani su genetski aspekti predispozicije. Prema istraživanju HLA fenotipa (prema antigenima lokusa A, B), najvjerovatniji markeri genetske predispozicije za IE sa oštećenjem desnih komora srca su antigen HLA B35 sistema, A2- B35 haplotip.
Strukturna osnova za promjene u reaktivnosti imunološkog sistema kod pacijenata su kršenja prostorne organizacije kompleksa: receptor T-ćelija - imunogeni peptid - protein glavnog kompleksa histokompatibilnosti. U nastanku bolesti važna je kombinacija genetskog determinizma defekta imunog sistema sa modifikacijom antigena histokompatibilnosti infektivnim agensima, hemikalijama (lekovi, antibiotici) i drugim faktorima.

Razvoj IE protetskog zalistka uzrokovan je mnogim razlozima: endokardijalna trauma tokom operacije, bakterijemija, smanjena otpornost organizma i promjene u imunitetu. Prilikom protetike umjetnih zalistaka dolazi do infekcije, što je određeno fizičkim svojstvima, hemijskim sastavom implantirane valvule i adhezijom bakterija na šavnom materijalu. Povećana adhezija stafilokoka na intrakardijalnim šavovima određuje sastav patogena ranog IEPK (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

U 50% slučajeva ranog PVE, postoperativna rana je izvor bakterijemije. U patogenezi kasnog IEPK ključna je prolazna bakterijemija, koja se javlja tokom interkurentnih infekcija (36%), stomatoloških zahvata (24%), operacija (12%) i uroloških studija (8%). Dodatni izvori infekcije su arterijski sistemi, intravenski, uretralni kateteri, srčani flasteri, endotrahealne cijevi.

Infekcija počinje abakterijskim trombotičkim naslagama, koji se potom inficiraju prolaznom bakteremijom. Velika hemodinamska opterećenja uzrok su razvoja IE umjetne valvule smještene u mitralnom položaju. Upala počinje manžetom proteze, anulus fibrosus. Dalje se formiraju prstenasti, prstenasti apscesi, formiraju se paraprostetske fistule, a proteza se otkida.

Dakle, razvoj infektivnog endokarditisa je posljedica imunodeficijencije, primarnog ili sekundarnog oštećenja endokarda i dolazeće bakterijemije. Dalji tok bolesti posredovan je kompleksom patogenetskih mehanizama koji nastaju kao rezultat sistemskog vaskularnog oštećenja, višestruke tromboembolije, imunokompleksnih reakcija, promjena u centralnoj i intrakardijalnoj hemodinamici, te poremećaja koagulacionog sistema krvi.

Simptomi infektivnog endokarditisa:

KLASIFIKACIJA

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10. revizije (1995) nalaze se:

133.0. Akutni i subakutni infektivni endokarditis:

• bakterijski,
• zarazna bez detaljne specifikacije,
• polako teče,
• maligni,
• septička,
• ulcerativni.

Dodatni kod (B 95-96) na listi bakterijskih i drugih infektivnih agenasa koristi se za označavanje infektivnog agensa. Ove rubrike se ne koriste u kodiranju primarnih bolesti. Oni su namijenjeni da se koriste kao dodatni kodovi kada je prikladno identificirati uzročnika bolesti klasificiranih na drugom mjestu.

• B 95. Streptokoki i stafilokoki kao uzročnici bolesti klasifikovanih na drugom mestu:
• Na 95,0. Streptokoki grupe A kao uzročnici bolesti klasifikovanih na drugom mestu.
• Na 95,1. Streptokoki grupe B kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 95,2. Streptokoki grupe D kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 95,3. Streptococcus pneumoniae kao uzrok bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 95,4. Drugi streptokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 95,5. Nespecificirani streptokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 95,6. Staphylococcus aureus kao uzročnik bolesti klasifikovanih na drugom mestu.
• Na 95,7. Ostali stafilokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 95,8. Nespecificirani stafilokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• B 96. Ostali bakterijski uzročnici kao uzročnici bolesti klasifikovanih na drugom mestu:
• Na 96,0. Mycoplasma pneumoniae kao uzročnik bolesti klasificiranih na drugom mjestu Pleura-pneumonia-like-organism.
• Na 96,1. K l ebsiella pneumoniae kao uzrok bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 96,2. ; Escherichi ; coli; kao uzrok bolesti klasifikovanih na drugom mestu.
• Na 96,3. Haemophilus influenzae kao uzročnik bolesti klasifikovanih na drugom mestu.
• Na 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) kao uzročnik bolesti klasifikovanih na drugom mestu.
• Na 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) kao uzročnik bolesti klasificiranih na drugom mjestu.
• Na 96,6. ; bacil; fragilis; kao uzrok bolesti klasifikovanih na drugom mestu.
• B 96.7. Clostridium perfringens kao uzročnik bolesti klasifikovanih na drugom mestu.
• Na 96,8. Drugi navedeni bakterijski agensi kao uzročnici bolesti klasificiranih na drugom mjestu.

U klasifikaciji V.P. Tyurina (2001) daje definicije akutnih, subakutnih, hroničnih rekurentnih (protrakcija) varijanti IE prema etiološkim i vremenskim kriterijumima. Karakteristike akutnog i subakutnog toka zasnivaju se na visokoj aktivnosti infektivnog i upalnog procesa, težini kliničke slike i stepenu virulencije mikroorganizama. Razvijeni su kriteriji za oporavak, relaps, rekurentni IE.

Akutna (septička) IE je upalna lezija endokarda u trajanju do 2 mjeseca, uzrokovana visoko virulentnim mikroorganizmima, koja se javlja sa teškim infektivno-toksičnim (septičkim) manifestacijama, čestim stvaranjem gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima, uglavnom bez imunoloških manifestacija. koji nemaju vremena da se razviju zbog brzine bolesti. Akutni IE je komplikacija sepse.

Subakutni IE je poseban oblik sepse u trajanju dužem od 2 mjeseca, zbog prisustva intrakardijalnog infektivnog žarišta koji uzrokuje rekurentnu septikemiju, emboliju, sve veće promjene u imunološkom sistemu, što dovodi do razvoja nefritisa, vaskulitisa, sinovitisa, poliserozitisa. Ova varijanta bolesti se javlja kod uzročnika niske virulencije (enterokok, epidermalni stafilokok, hemofilus), određenih odnosa patogenosti uzročnika i reaktivnosti organizma, kao i kod nedovoljno efikasne antibiotske terapije.

Protrakcija (hronična rekurentna) IE je etiološka varijanta subakutnog endokarditisa. Uzrokuje ga viridescentni streptokok ili njemu bliski sojevi streptokoka. Karakterizira ga produženi tijek (više od 6 mjeseci), odsustvo gnojnih metastaza, prevladavanje imunopatoloških manifestacija uzrokovanih lezijama CEC-a.

Pacijenta treba smatrati oporavljenim godinu dana nakon završetka liječenja od IE, ako se u tom periodu održava normalna tjelesna temperatura, ESR, a uzročnik nije izoliran iz krvi. Relapsi bolesti se dijele na rane (u roku od 2-3 mjeseca nakon liječenja) i kasne (od 3 do 12 mjeseci). Rekurentna IE je razvoj bolesti godinu dana ili više nakon završetka liječenja ili izolacije drugog patogena iz krvi do jedne godine.

Posebni oblici IE su: IE protetske valvule, IE kod narkomana, IE kod pacijenata sa ugrađenim pejsmejkerom, IE kod pacijenata sa transplantacijom cijelog organa, IE kod pacijenata na programskoj hemodijalizi, bolnički IE, IE kod starijih i senilnih osoba.

Savremeni klinički tok IE karakteriše: dominacija akutnih oblika endokarditisa; povećanje broja atipičnih varijanti tijeka bolesti s izbrisanim kliničkim simptomima; prevladavanje imunopatoloških manifestacija (vaskulitis, miokarditis, glomerulonefritis), ponekad dolazi do izražaja u kliničkoj slici bolesti. Većina istraživača poriče postojanje posebnog kroničnog (produženog, rekurentnog) oblika infektivnog endokarditisa, budući da su relapsi bolesti samo rezultat neadekvatnog liječenja pacijenata sa subakutnim IE.

Kliničku sliku IE karakteriše širok spektar simptoma. Osim tipičnih kliničkih manifestacija, endokarditis se može javiti i atipično, pod maskom drugih bolesti uzrokovanih imunopatološkim oštećenjem organa ili tromboembolijskim komplikacijama: glomerulonefritis, infarkt bubrega, hemoragični vaskulitis, angina pektoris ili infarkt miokarda, infarkt miokarda, plućni akutni cereobritis, infarkt miokarda. , Otkazivanje Srca. Povišena temperatura i intoksikacija su najraniji i trajni simptomi infektivnog endokarditisa, koji se uočavaju u gotovo svih bolesnika. Priroda povećanja tjelesne temperature može biti vrlo raznolika. Sa subakutnim endokarditisom, bolest često počinje, takoreći, postepeno, subfebrilnom temperaturom, slabošću, glavoboljom, općom slabošću, umorom, gubitkom apetita i gubitkom težine. Subfebrilnu temperaturu prati hlađenje i znojenje.

U tom periodu nema srčanih tegoba, izuzev uporne sinusne tahikardije, koja je često pogrešno povezana sa povišenom telesnom temperaturom. Sama groznica i njeni prateći simptomi intoksikacije često se smatraju manifestacijom tuberkulozne intoksikacije, kroničnog tonzilitisa, kroničnog bronhitisa i virusne infekcije. Nakon nekoliko sedmica (do 4-8 sedmica) formira se manje-više tipična klinička slika. Utvrđuje se abnormalna groznica relapsnog tipa (rijetko hektična ili uporna). Tjelesna temperatura obično raste na 38-390C i praćena je jakom zimicama. Ponekad se porast temperature zamjenjuje kratkim razdobljima njenog pada na subfebrilne ili normalne brojke.

Izlučuje obilan ljepljivi znoj s neugodnim mirisom. Srčani simptomi se obično javljaju kasnije, sa formiranjem aortne ili mitralne bolesti srca i/i razvojem miokarditisa. U pozadini sve veće intoksikacije i groznice, mogu se pojaviti i postupno napredovati sljedeći simptomi: otežano disanje uz malo fizičkog napora ili u mirovanju; bol u predjelu srca, često dugotrajan, umjerenog intenziteta; u rjeđim slučajevima bol postaje akutna i podsjeća na napad angine; perzistentna sinusna tahikardija, nezavisno od stepena groznice. Kasnije se može pojaviti detaljna klinička slika zatajenja lijeve komore.

Infektivni endokarditis, koji je višeorganska bolest, može se manifestirati simptomima uzrokovanim oštećenjem ne samo srca, već i drugih organa i sistema. S tim u vezi mogu doći do izražaja sljedeći simptomi: otok ispod očiju, krv u mokraći, glavobolja, bol u lumbalnoj regiji, poremećaji mokrenja (simptomi glomerulonefritisa ili infarkta bubrega); intenzivne glavobolje, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, cerebralni i fokalni neurološki simptomi (cerebrovaskulitis ili cerebralna tromboembolija s razvojem ishemijskog moždanog udara); oštri bolovi u lijevom hipohondrijumu (infarkt slezene); osip na koži tipa hemoragičnog vaskulitisa; kliničke manifestacije infarktne ​​pneumonije; iznenadni gubitak vida; bol u zglobovima.

Polimorfizam kliničke slike IE određen je višestrukim oštećenjem organa. Trenutni tok bolesti karakterizira razvoj mnogih komplikacija koje čine vodeću organsku patologiju. Česte komplikacije IE su: na strani srca - miokarditis, perikarditis, apscesi, poremećaji ritma i provodljivosti; bubrezi - srčani udar, difuzni glomerulonefritis, fokalni nefritis, nefrotski sindrom, akutno zatajenje bubrega; pluća - plućna embolija, srčani udar-pneumonija, pleuritis, apsces, plućna hipertenzija; jetra - hepatitis, apsces, ciroza; slezena - splenomegalija, srčani udar, apsces; nervni sistem - akutni cerebrovaskularni infarkt, meningitis, meningoencefalitis, apscesi mozga; žile - vaskulitis, embolija, aneurizma, tromboza. Fatalne komplikacije infektivnog endokarditisa su: septički šok, respiratorni distres sindrom, zatajenje više organa, akutno zatajenje srca, embolija u mozgu, srcu.

U poređenju sa sredinom 20. veka, poslednjih decenija se povećao broj studija izvodljivosti. Očigledno, to je zbog značajnog porasta primarnih oblika septičkog endokarditisa (do 50-75%). Ako je ranije studija izvodljivosti bila uočena kod 25-31% pacijenata, sada je to kod 75-85%. Embolija i infarkt unutrašnjih organa utvrđeni su kod 35% pacijenata, višestruke embolijske komplikacije kod 38%.

Struktura studije izvodljivosti u trenutnom toku IE je sljedeća: infarkt slezene - 41% slučajeva, cerebralna embolija - 35%, embolija u udovima - 25%, embolija u koronarnim arterijama - 15,5%, infarkt pluća - 8,5 %, embolija u arteriji retine - 2,8%. U 2-8,5% slučajeva IE razvijaju se embologeni infarkt miokarda, koji su u 50-60-im godinama otkriveni u 0,8-1%. Njihovo porijeklo je zbog prodiranja trombotičkih čestica iz CF i kalcificiranih valvula u koronarne arterije.

Poslednjih decenija, studije izvodljivosti cerebralnih arterija su primećene mnogo češće (22%) nego 1950-ih i 1960-ih (8-11%). U 80-90-im godinama, incidencija cerebralnih komplikacija kod pacijenata sa IE bila je 6,7-41%, među njima cerebralni infarkt (24-64,6%), intracerebralni hematomi (5,6-32%), intrakranijalne mikotične aneurizme (17-24%) , meningitis (1-14%), apscesi (2,8%), subarahnoidne hemoragije i arteritis (4-7,6%). Smrtnost pacijenata sa IE sa cerebralnim komplikacijama dostiže 39-74%.

Na razvoj TEC-a utiču vrsta bakterije, lokalizacija infektivnog žarišta na srčanim zaliscima, veličina, oblik i stepen pokretljivosti CF. Emboličke komplikacije češće se dijagnosticiraju kod stafilokoknog (65%), nešto rjeđe kod streptokoknog (34,8%), enterokoknog IE (33%). U poređenju sa sredinom 20. veka, povećan je broj infarkta i apscesa slezine. U sadašnjoj fazi njihov udio u patologiji slezene iznosi 12-46%, odnosno 6%. Češće se razvijaju ishemijski (55%), rjeđe - hemoragični (45%) infarkt slezene, embolija arterija bubrega razvija se kod 9-17% pacijenata. Značajno je povećan broj plućnih embolija, koje se otkrivaju u 44-56% slučajeva IE kod ovisnika o drogama. U pravilu se radi o višestrukim plućnim embolijama sa klinikom plućne embolije, kompliciranim u 12-27% infarktnom upalom pluća i plućnim apscesima. Plućno-pleuralne komplikacije se razvijaju kod 75% pacijenata sa IE.

Trenutno je glomerulonefritis, koji je jedna od imunoloških komplikacija IE, rjeđi (40-56%). Ova komplikacija se klinički dijagnosticira u 8-32% pacijenata. Mnogo češće se patologija bubrega manifestira umjerenim urinarnim sindromom (do 67-78%). Nefrotski sindrom i akutno zatajenje bubrega su rijetki. Splenomegalija se bilježi u 21-67,5% slučajeva. Miokarditis u savremenom toku PIE kliničari dijagnostikuju kod 23-54% pacijenata, a patolozi kod 86%.

Širenje novih kliničkih oblika bolesti (protetske valvule IE, IE kod narkomana) uzrokovano je povećanjem broja kardiohirurških operacija, epidemijom intravenske ovisnosti o drogama i imunodeficijencije. Incidencija IE kod ovisnika o drogama je 2-6% godišnje, što je značajno više od incidencije IE u opštoj populaciji. Ovu grupu pacijenata sa IE karakteriše dominantna lezija TC, plućne valvule, endokarda desne pretkomore i komore.

Izolacija u posebnom obliku IE kod narkomana uzrokovana je nizom karakteristika: atipičnom kliničkom slikom, oštećenjem pluća kao rezultatom PE, jačinom septičkih manifestacija, ranim razvojem sepse i višeorganske insuficijencije, rezistencijom na ABT.
Najčešći uzročnik IE u desnim komorama srca je Staphylococcus aureus, kod kojeg se rezistencija na AB javlja kod 90% pacijenata u roku od 1-2 sedmice. Mnogi autori smatraju Staphylococcus aureus specifičnim uzročnikom IE kod ovisnika o drogama. Važnost fokusiranja na etiološki faktor je zbog visokog mortaliteta u ovoj grupi pacijenata - 70-80%.

Razlozi za razvoj IE s pretežnom lezijom desnih komora srca mogu biti produžena venska kateterizacija, intrakardijalne dijagnostičke i terapijske manipulacije (sondiranje srca, produžena upotreba Svan-Ganz katetera itd.). Najčešće su inficirani hemodijalizni šantovi (57-61%), intravenski kateteri (21%) i Svan-Ganz kateteri (18%), rjeđe - kateteri subklavijskih i jugularnih vena (10%), plućne arterije (8-8,5%) %).

Klinički tok IE desnih komora srca je vrlo nespecifičan, što dovodi do čestih grešaka i poteškoća u postavljanju dijagnoze. Najtipičniji početak bolesti je razvoj višestrukih plućnih infektivnih žarišta. Vrlo karakteristična manifestacija je "groznica nepoznatog porijekla", koja je karakterističan simptom i javlja se kod 90-95% pacijenata. Pojavu zimice prati obilno znojenje bez poboljšanja dobrobiti pacijenata. Otprilike jedna trećina pacijenata ima petehije i hemoragični osip. Promjene u centralnoj hemodinamici kod destrukcije TC su manje izražene nego kod poraza mitralnih i aortnih zalistaka, pa se HF III-IV FC razvija u kasnim stadijumima bolesti. Plućna embolija je često komplikovana infarktom-pneumonijom, plućnim apscesima i bilateralnim pneumotoraksom.

Nakon hirurškog liječenja urođenih i stečenih srčanih mana razvija se IEPK (11-18%). Pojam IEPK karakterizira generaliziranu reakciju tijela i podrazumijeva upalne promjene u endokardu. Ovaj oblik IE je varijanta angiogene sepse s primarnim fokusom u protetskom zalistku. Rizik od razvoja IE tokom prve godine nakon ugradnje vještačkog zaliska je 2-4%, značajno se povećava kod starijih pacijenata. Mortalitet kod ovog oblika IE je 23-80%.

Incidencija IE je značajno veća kod AV protetike, zbog trajanja operacije, velikih hemodinamskih opterećenja i turbulentnog protoka krvi na vještačkom zalistku. Prema vremenu nastanka razlikuju se rani (unutar 60 dana nakon operacije) i kasni (nakon 60 dana) IEPK. Podjela na ranu i kasnu IE uzrokovana je posebnostima mikrobioloških, kliničkih i dijagnostičkih podataka, toka i prognoze bolesti.

U proteklih 20-30 godina, etiologija PIE se značajno promijenila. Glavni uzročnici razmatranog oblika IE su epidermalni i Staphylococcus aureus. Uvjetno patogena mikroflora, gram-negativni aerobi, streptokoki i gljivice postaju sve važniji. Njihov sastav vrsta sličan je IE nativnih zalistaka. Međutim, broj pozitivnih hemokultura je veći: gram-negativna mikroflora - 20%, gljivice - 10-12%, streptokoki - 5-10%, difteroidi - 8-10%, ostale bakterije - 5-10%.

Smrtnost u PVE uzrokovana stafilokokom. aureus je 86-90%, au IE uzrokovan stafilokokom. epidermidis - 52-60%. Infektivni endokarditis protetskih zalistaka uzrokovan gram-negativnim bakterijama javlja se u 2-4,6% slučajeva. Gram-negativni aerobi su izolovani u 20% slučajeva ranog i 10% slučajeva kasnog PIE. Spektar gram-negativnih bakterija je prilično širok: Hemophilus vrste, Ech. coli, Klehsiella vrste, Proteus vrste, Pseudomoncis vrste, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infekcija je u velikoj mjeri određena fizičkim svojstvima i kemijskim sastavom implantirane valvule, sposobnošću bakterija da prianjaju za šavni materijal. Infekcija može započeti abakterijskim trombotičkim naslagama u prolaznoj bakteremiji. Zbog adhezije stafilokoka na intrakardijalnim šavovima nastaje rani postoperativni IEPK. Dodatni perioperativni izvori infekcije su arterijski sistemi, intravenski i uretralni kateteri, srčani flasteri, endotrahealne cijevi. Kada se ugradi proteza, miokard postaje podložniji infekciji. Upala počinje manžetom umjetnog zalistka i lokalizirana je u annulus fibrosus.

Dalje se formiraju prstenasti i (ili) prstenasti apscesi, koji uzrokuju stvaranje paraprostetičkih fistula, odvajanje proteze. Ova komplikacija se češće javlja u položaju aorte. Ovu lokalizaciju karakterizira širenje apscesa fibroznog prstena na miokard, uključivanje u patološki proces provodnih puteva srca. Najveća učestalost IE bioprostetske valvule uočava se u mitralnom položaju, što je mnogo teže za konzervativno i hirurško liječenje. U 13-40% slučajeva PVE na protezi se formiraju trombi, koji su izvori TEC-a.

Čest simptom PEI je groznica, koja se javlja kod 95-97% pacijenata. Srčano zatajenje uzrokovano infektivno-toksičnim miokarditisom i paravalvularnim fistulama formira se u velike većine bolesnika s ranim i samo u trećine bolesnika s kasnom IEPK. Septički šok se javlja kod 33% pacijenata sa ranim i 10% sa kasnim IEPK. Poremećaji atrioventrikularne provodljivosti se bilježe na EKG-u u 15-20% slučajeva ranog i 5-10% kasnog IEPK. Splenomegalija je zabilježena kod 26% pacijenata sa ranim i 44% sa kasnim PVE. Učestalost izrade studije izvodljivosti je 10-32%. Najkarakterističnija studija izvodljivosti za tok IEPK uzrokovanog gljivama. Sa ranim IEPK, učestalost TEC je 10-11%, sa kasnim - 23-28%.

Klinički tok IEPK zavisi od mnogih faktora: vrste patogena, starosti pacijenta, efikasnosti antibiotske terapije. Kod visoko virulentnog patogena (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) prevladava akutni tok s razvojem akutnog zatajenja srca i zatajenja više organa, studija izvodljivosti. Kod patogena niske virulencije razvija se klasična slika “sepsisa lenta”, koja je tipičnija za kasni IEPK.

U poređenju sa sredinom 20. veka, Staphylococcus aureus i epidermalni stafilokok postali su glavni patogeni. U strukturi patogena povećan je udio gram-negativnih, anaerobnih bakterija i gljivica, koje su u većini slučajeva otporne na antibiotsku terapiju. To je doprinijelo povećanju broja primarnih akutnih IE uz razvoj višestrukih tromboembolijskih komplikacija.

Inspekcija

U klasičnom toku IE, općim pregledom se otkrivaju brojni nespecifični simptomi: bljedilo kože sivkasto-žute boje (boja „kafe s mlijekom”) je posljedica anemije karakteristične za endokarditis, a ikterični ton kože je posljedica uključenost u patološki proces jetre i hemolizu eritrocita; gubitak težine se razvija vrlo brzo, u roku od nekoliko sedmica; promjene na terminalnim falangama prstiju u obliku "bubanj štapića" i noktiju tipa "sat staklo", koje se otkrivaju tokom dugog toka bolesti (oko 2-3 mjeseca); periferni simptomi zbog vaskulitisa ili embolije. Petehijalni hemoragični osip na koži prednje gornje površine grudnog koša i na nogama, male veličine, ne blijede pri pritisku, bezbolni pri palpaciji). Vremenom, petehije postaju smeđe i nestaju. Ponekad se petehijalna krvarenja lokaliziraju na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka - Lukinove mrlje ili na sluznicama usne šupljine. U središtu malih krvarenja u konjunktivi i sluznicama nalazi se karakteristična zona blijeđenja. Rothove mrlje - slične Lukinovim pjegama, mala krvarenja u retini oka, u centru također imaju zonu blijeđenja, koje se otkrivaju prilikom posebne studije fundusa.

Linearne hemoragije ispod noktiju (Oslerovi noduli) su bolne, crvenkaste, napete formacije veličine graška koje se nalaze u koži i potkožnom tkivu na dlanovima, prstima i tabanima. Oslerovi čvorovi su mali upalni infiltrati uzrokovani trombovaskulitisom ili embolijom u malim žilama. Pojavljujući se u koži ili potkožnom tkivu, brzo nestaju. Pozitivan Rumpel-Leede-Konchalovsky test, koji ukazuje na povećanu krhkost mikrožila, što često može biti povezano sa sekundarnim oštećenjem vaskularnog zida kod vaskulitisa i/ili trombocitopatije (smanjenje funkcije trombocita).

Test se provodi na sljedeći način: na rame se stavlja manžetna za mjerenje krvnog pritiska, u njoj se stvara konstantan pritisak od 100 mm Hg. Art. Nakon 5 minuta procijenite rezultate uzorka. U nedostatku kršenja vaskularno-trombocitne hemostaze, ispod manžete se pojavljuje samo mala količina petehijskih (tačkastih) krvarenja (manje od 10 petehija u području ograničenom krugom promjera 5 cm). Uz povećanje vaskularne permeabilnosti ili trombocitopenije, broj petehija u ovoj zoni prelazi 10 (pozitivan test). Znakovi srčane insuficijencije koji se razvijaju kao rezultat formiranja aortne, mitralne ili trikuspidalne insuficijencije i miokarditisa: položaj ortopneje, cijanoza, vlažni kongestivni hropovi u plućima, edem u nogama, oticanje cervikalnih vena, hepatomegalija. ;
Ostale vanjske manifestacije bolesti zbog imunološkog oštećenja unutrašnjih organa, tromboembolije, kao i razvoja septičkih žarišta u unutrašnjim organima: oštećenje svijesti, paraliza, pareza i drugi opći moždani i fokalni neurološki simptomi koji su znakovi cerebralnih komplikacija (cerebralne infarkt koji nastaje zbog tromboembolije cerebralnih žila, intracerebralnih hematoma, apscesa mozga, meningitisa); znakovi plućne embolije (TEPA), često otkriveni oštećenjem trikuspidalnog zalistka (posebno često kod ovisnika o drogama) - otežano disanje, dispneja, bol u grudima, cijanoza; znakovi tromboembolije i septičke lezije slezene - splenomegalija, bol u lijevom hipohondrijumu; objektivni znaci akutnog asimetričnog artritisa malih zglobova šaka i stopala.

Palpacija, perkusija srca

U kliničkoj slici infektivnog endokarditisa, uz povišenu temperaturu i simptome intoksikacije, prednjače kardijalne manifestacije bolesti uslijed nastanka srčanih bolesti, miokarditisa i (ponekad) oštećenja koronarnih žila (embolija, vaskulitis). U akutnom toku infektivnog endokarditisa, iznenadnom rupturom tetivnih filamenta mitralnog ili trikuspidalnog zaliska dolazi do akutnog zatajenja lijeve ili desne komore. Oštećenje aortne valvule je češće (kod 55-65% pacijenata), rjeđe je insuficijencija mitralne valvule (kod 15-40% pacijenata). Kombinovano oštećenje aortnog i mitralnog zaliska otkriva se u 13% slučajeva. Izolirana insuficijencija trikuspidalne valvule u cjelini nije tako česta (u 1-5% slučajeva), iako upravo ova lokalizacija lezije prevladava kod ovisnika o drogama (kod 45-50% pacijenata).

Podaci o palpaciji i perkusiji srca određuju se lokalizacijom infektivne lezije (aortni, mitralni, trikuspidni zalisci), kao i prisustvom popratne patologije, zbog koje se razvio infektivni endokarditis. U većini slučajeva postoje znaci proširenja LV i njegove hipertrofije: pomak lijevo od apeksnog otkucaja i lijeve granice relativne tuposti srca, difuznog i pojačanog apeksnog otkucaja.

Auskultacija srca

Auskultatorni znaci srčane bolesti u nastajanju obično se počinju pojavljivati ​​nakon 2-3 mjeseca febrilnog perioda. Sa oštećenjem aortnog zaliska, I i II srčani tonovi postepeno počinju da slabe. U II interkostalnom prostoru desno od grudne kosti, kao i na Botkinovoj tački, pojavljuje se tihi dijastolni šum, koji počinje odmah nakon II tona. Šum ima decrescendo karakter i prenosi se na vrh srca. S oštećenjem mitralne valvule dolazi do postepenog slabljenja prvog srčanog tona i na vrhu se pojavljuje grubi sistolni šum koji se prenosi u lijevu aksilarnu regiju. Poraz trikuspidalne valvule karakterizira pojava sistoličkog šuma trikuspidalne insuficijencije, čiji je maksimum lokaliziran u 5. interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Često se može naći simptom Rivero-Corvallo.

Arterijski puls, BP

Važno je uvijek usporediti auskultatorne podatke sa proučavanjem svojstava arterijskog pulsa i promjena krvnog tlaka. U nastanku aortne insuficijencije, pojava dijastoličkog šuma obično je povezana s promjenama u pulsu poput pulsus celer, altus et magnus, kao i sa smanjenjem dijastoličkog krvnog tlaka i tendencijom povećanja sistolnog krvnog tlaka. Kod mitralne insuficijencije postoji blaga tendencija pada sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka.

Abdominalni organi

Splenomegalija je jedan od čestih znakova infektivnog endokarditisa, koji se otkriva u - svim slučajevima bolesti. Splenomegalija je povezana s generaliziranom infekcijom, apscesima i infarktima slezene.

MODERNE OPCIJE PROTOKA

Akutni infektivni endokarditis

Klinička slika bolesti ima svoje karakteristike u različitim varijantama toka. Kliniku AIE karakterizira težak tok, teški klinički sindromi i simptomi. Manifestacije visoke aktivnosti infektivnog procesa, dopunjene simptomima zatajenja srca, dolaze do izražaja; III - IV; FC, brojne komplikacije, hepatosplenomegalija, poremećena centralna hemodinamika. Kod AIE su najizraženije manifestacije komplikacija, što je posljedica najveće aktivnosti sepse i težine srčane insuficijencije. Učestalost pojave glavnih simptoma, sindroma, komplikacija AIE prikazana je u tabeli 3.

Tabela 3. Simptomi, sindromi, komplikacije akutnog IE

Kliničke manifestacije	Pacijenti, %
Infektivno-toksični sindrom	100
Groznica preko 39 0 S	92-100
Otkazivanje Srca	90-100
Tromboembolijske komplikacije	59-85
Splenomegalija	84
Hepatomegalija	81
miokarditis	41-51
DIC	46
Upala pluća	44
Oštećenje bubrega	41
Infektivno-toksični hepatitis	30-40
Oštećenje zglobova	37
Oštećenje kože i sluzokože	34
Poliserozitis	32
Pleuritis	22
Perikarditis	19,5
Meningitis	7
Apsces slezine	6,8
plućni apsces	5

Kod pacijenata sa AIE u kliničkoj slici dominiraju intoksikacija, groznica, septičke komplikacije (pneumonija, hepatitis, splenomegalija, meningitis), lezije kože i sluzokože. Gnojne komplikacije (apscesi pluća, slezene) kombiniraju se s brojnim lezijama visceralnih organa. Važna klinička manifestacija AIE je studija izvodljivosti, koja često manifestuje bolest. Hepatosplenomegalija se bilježi kod više od trećine pacijenata. Splenomegalija je stalni simptom AIE. Otkriva se kod 85-98% umrlih pacijenata. Infarkti i apscesi slezene nalaze se u 23,6% i 10,5% slučajeva. Septička pneumonija se opaža kod 21-43% pacijenata sa AIE sa oštećenjem leve srčane komore i kod 66,7% pacijenata sa AIE sa oštećenjem desne srčane komore.

Oštećenje bubrega se manifestuje akutnim nefritisom sa umerenim urinarnim sindromom. Vrlo često se razvija infarkt bubrega (30-60%). Embolija bubrežne arterije manifestuje se oštrim bolovima u lumbalnoj, epigastričnoj regiji, mučninom, makrohematurijom i povišenim krvnim pritiskom. Kod AIE često se razvija infektivno-toksični hepatitis (30-40%), koji se manifestira ikterusom kože, sklerom, hepatomegalijom, povećanjem koncentracije bilirubina, transaminaza u krvi. DIC sa vaskularnom trombozom, stvaranjem akutnih ulkusa u želucu, duodenalnom bulbu, gastrointestinalnim krvarenjem javlja se u 45,8% slučajeva.

Prema laboratorijskim studijama, otkrivaju se izraženi fenomeni intoksikacije. Postoji leukocitoza sa ubodom, toksična granularnost neutrofila, značajno ubrzana ESR (45-60 mm/h), teška hipohromna anemija.

Od velikog značaja je i povećanje koncentracije proteina akutne faze (C-reaktivni protein, seromukoid, sijalične kiseline, fibrinogen), CEC, imunoglobulina, smanjenje broja T i B-limfocita, disproteinemija, povećanje krvi indikatori intoksikacije (leukocitni indeks intoksikacije za 2,5-5 puta, nuklearni indeks za 3-4 puta, indeks upale za 3-6 puta).

Subakutni infektivni endokarditis

Uobičajeni simptomi ove varijante toka IE su povećanje tjelesne temperature (79-95%) sa zimicama i jakim znojenjem. Tipični su dugotrajna perzistentna ili ponavljajuća valovita groznica neodređenog tipa i drhtavica (68-74%).

Dnevne fluktuacije telesne temperature često prelaze 10 C. Brzi prestanak groznice nakon kratkog kursa ABT svedoči u prilog PIE. Kod starijih pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom, glomerulonefritisom, nefrotskim sindromom, tjelesna temperatura ostaje normalna. Pojava glavnih znakova PIE prikazana je u tabeli 4.

Tabela 4. Simptomi, sindromi, komplikacije PIE

Dijagnoza infektivnog endokarditisa:

LABORATORIJSKA I INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Kliničke i biohemijske pretrage krvi

Analize otkrivaju karakterističnu trijadu simptoma: anemija, leukocitoza i povećanje ESR. Anemija, često normohromnog tipa, otkriva se kod oko pacijenata, posebno kod primarnog infektivnog endokarditisa. Anemija je posljedica supresije koštane srži. Povećanje ESR, koje u nekim slučajevima dostiže 50-70 mm/h, nalazi se kod gotovo svih pacijenata sa infektivnim endokarditisom. Leukocitoza sa pomakom formule leukocitne krvi ulijevo je također vrlo karakteristična za infektivni endokarditis. Teška hiperleukocitoza obično ukazuje na dodatak gnojno-septičkih komplikacija.

Kod nekih pacijenata broj leukocita može biti normalan, au rijetkim slučajevima moguća je leukopenija. U biohemijskom testu krvi utvrđuje se teška disproteinemija, zbog smanjenja albumina i povećanja sadržaja g-globulina i djelomično g2-globulina. Karakteristična je i pojava C-reaktivnog proteina, povećanje sadržaja fibrinogena, seromukoida, pozitivni sedimentni testovi (formol, sublimat). Kod polovine pacijenata sa subakutnim infektivnim endokarditisom detektuje se reumatoidni faktor, kod 70-75% pacijenata - povišeni titar CEC, visok nivo C3 i C4 komponenti komplementa.

Hemokulture za sterilitet

Rezultati mikrobiološke analize krvi odlučujući su u potvrđivanju dijagnoze infektivnog endokarditisa i odabiru adekvatne antibiotske terapije. Za dobivanje pouzdanih rezultata prije svega potrebno je ispravno uzimanje krvi, što podrazumijeva poštivanje sljedećih principa: vađenje krvi treba obaviti prije početka terapije antibioticima ili nakon kratkotrajnog prekida uzimanja antibiotika; uzorkovanje krvi vrši se u skladu s pravilima asepse i antisepse samo punkcijom vene ili arterije i korištenjem posebnih sistema; dobijeni uzorak krvi mora se odmah dostaviti u laboratoriju. Tehnika uzimanja uzoraka krvi.

Prilikom uzimanja uzoraka krvi za mikrobiološko ispitivanje, prije svega treba izbjegavati kontaminaciju normalnom florom kože. U tu svrhu: u području punkcije posude polje se dva puta tretira antiseptikom (2%) rastvorom joda, 70% alkohola ili drugim antiseptikom); tretman kože se izvodi kružnim pokretima od centra prema periferiji; palpirati venu na mjestu uboda treba samo u sterilnim rukavicama; potrebno je izbjegavati ponovni dodir kože iglom; za uzimanje uzoraka krvi koriste se sterilne špriceve zapremine 10-20 ml ili posebni uređaji (vakumske bočice); 5-10 ml venske krvi uzima se iz vene u 2 bočice sa hranljivim podlogama i odmah šalje u laboratoriju. Kod akutnog IE, kada treba odmah započeti terapiju antibioticima, krv se uzima tri puta u razmaku od 30 minuta. Kod subakutnog IE krv se uzima tri puta u roku od 24 sata.Ako se rast flore ne postigne u roku od 48-72 sata, preporučuje se inokulacija još 2-3 puta.

Elektrokardiografija

EKG promjene kod infektivnog endokarditisa su nespecifične. Kada se javi miokarditis (difuzni ili fokalni), mogu se otkriti znaci AV blokade, glatkoća ili inverzija T talasa, depresija RS-T segmenta. Tromboemboliju u koronarnim arterijama prate karakteristični EKG znaci IM (patološki Q zup, promjene u RS-T segmentu)).

ehokardiografija

Ehokardiografska studija valvularnog aparata kod infektivnog endokarditisa od velike je praktične važnosti, jer u mnogim slučajevima omogućava identifikaciju direktnih znakova ove bolesti - vegetacije na zaliscima, ako njihove dimenzije prelaze 2-3 mm. Više informacija (oko 70-80%) u ovom slučaju ima M-modalna studija. Uz veću rezoluciju, može otkriti niske amplitude, visokofrekventne sistoličke vibracije povezane s oštećenjem klapna ventila. Vegetacije se detektuju u obliku mnogih dodatnih eho signala, kao da "zamagljuju" sliku pokretnih klapni ventila ("čupavi" listići). Dvodimenzionalna ehokardiografija omogućava ne samo vizualizaciju vegetacije, već i procjenu njihovog oblika, veličine i pokretljivosti. Pokretne vegetacije obično imaju nešto izdužen oblik. Jednim krajem su pričvršćeni za zaliske, a drugim krajem se slobodno pomiču protokom krvi, kao da su neovisni o kretanju samih zalistaka.

Kada je trikuspidalni zalistak oštećen, vegetacija ili pluta u šupljini desne komore (u sistoli), ili se pojavljuje u šupljini pankreasa (u dijastoli). Fiksne vegetacije su mala zadebljanja na klapnama ventila, koja su relativno čvrsto povezana s njima i u potpunosti ponavljaju pokrete klapni. Jedna od teških komplikacija infektivnog endokarditisa je ruptura tetivnih filamenata mitralne valvule, što uzrokuje patološko pomicanje odgovarajućeg listića. Ruptura akorda stražnjeg ili prednjeg lista praćena je haotičnim oscilacijama velikih amplituda listova i njihovim sistoličkim prolapsom u LA šupljinu. Uz dvodimenzionalnu ehokardiografiju, ponekad je moguće vizualizirati pokidane akorde koje se slobodno kreću u šupljini LV.

U dijagnostici ranog stadijuma IE sve važniji postaje transezofagealna ehokardiografija (TEECHOCG), koja u poređenju sa transtorakalnom ehokardiografijom (TTEchoCG) ima značajne prednosti. Prvo, ultrazvučni pretvarač je u blizini zadnje površine lijevog atrija, odvojeni su samo zidom jednjaka i perikardom, koji ne prigušuju ultrazvučni signal. Odsustvo akustičnih opstrukcija omogućava optimalnu vizualizaciju svih struktura srca, posebno atrija, aortnog bulbusa, atrioventrikularnih i aortnih zalistaka, atrijalnog i interventrikularnog septuma. Drugo, za provođenje TEE koriste se pretvarači veće frekvencije (5-7 MHz), što omogućava procjenu morfoloških struktura veličine do 1-2 mm. Treće, razvijeni su multiplane transesophageal senzori koji omogućavaju promjenu ravnine skeniranja bez promjene njene pozicije, dajući visokokvalitetne slike srčanih struktura od interesa, malih apscesa i CF.

U većini slučajeva (94%), TEE može vizualizirati srčane ultrazvučne znakove IEPK. Osetljivost i specifičnost TTEchoCG u detekciji kardijalnih znakova IEPK bile su 84% i 90%, respektivno, a TEEchoCG - 93,4% i 96,3%. Najznačajnije karakteristike su: CF (92,5%), paraprostetičke fistule (94%), perikardijalni izliv (89%), tromboza (81%), avulzija protetskog ventila (69%), apscesi miokarda (68%).

Uz pomoć TEE, znaci IE prirodnog zaliska mogu se otkriti u početnim fazama bolesti. Ovo vam omogućava da izvršite pravovremeni ABT ili se ograničite na operaciju očuvanja ventila. Samo uz pomoć TEE moguće je izvršiti adekvatan intraoperativni monitoring, opservaciju u ranom postoperativnom periodu. Transezofagealna ehokardiografija omogućava bolju procjenu funkcioniranja umjetnih srčanih zalistaka, dijagnosticiranje razvoja ranog IEPK. Postoperativno praćenje TEE igra ključnu ulogu u dijagnozi ranog PVE.

Visoka efikasnost metode doprinijela je širenju upotrebe TEE kod pacijenata sa IE. Ako je 1989. omjer transezofagealne i transtorakalne ehokardiografije odgovarao 1/13, onda je 1990. već bio 1/8, a 2001. godine 1/2. Upravo TEE u većini slučajeva otkriva IE kada druge instrumentalne studije ne mogu odrediti njegove znakove. Morfološke i hemodinamske promjene otkrivene uz njegovu pomoć pomažu u preciziranju vremena i indikacija za operaciju.

U vezi sa razvojem fundamentalno novih dijagnostičkih sistema, načina ultrazvučnog pregleda, mogućnosti ehokardiografije značajno su se proširile. Kvaliteta vizualizacije intrakardijalnih struktura, količina primljenih informacija povećala se nekoliko puta. Kombinacija transtorakalne i transezofagealne ehokardiografije pomoću multiplanarnog sonde omogućava otkrivanje znakova IE u 90-100% slučajeva.
Prema studiji na 250 pacijenata sa IE, razvili smo ultrazvučne dijagnostičke kriterijume za IE prirodnih i veštačkih zalistaka, koji se dele na glavne, dodatne, prema osetljivosti i specifičnosti. Sastav ultrazvučnih kriterija za IE prirodnih zalistaka prikazan je u tabeli 9.

Tabela 9. IEEK ultrazvučni dijagnostički kriteriji

Glavni kriterijumi IEEK-a su: mikrobne vegetacije, izražena regurgitacija na zahvaćenim zalistcima. Dodatni znaci su: apscesi srca, septičke lezije unutrašnjih organa, odvajanje akorda, perforacije, ruptura zalistaka, izliv u perikardijalnu šupljinu.

Apromacija kriterijuma za pacijente pokazala je da je postavljanje pouzdane dijagnoze IEEK moguće ako se identifikuju najmanje 1 glavni i 2 dodatna ili 2 glavna kriterijuma uz prisustvo karakteristične kliničke slike: auskultatorna dinamika srčanih šumova, groznica, zimica , gubitak težine, obilno znojenje, artromialgija, petehije praćene povećanjem LII, ubrzanje ESR, hipohromna anemija, leukocitoza sa pomakom ulijevo ili teška limfopenija. Osetljivost i specifičnost dijagnostičkih karakteristika za određivanje IEEK-a bile su 77%, odnosno 93%.

Glavni kriteriji za IE protetske valvule uključivali su: mikrobne vegetacije smještene na umjetnom ili paravalvularnom zalistku, apsces srca i znakove „otkidanja“ proteze. Dodatni kriterijumi su: paraprostetska fistula, teška regurgitacija na paraprostetičkim fistulama, tromboza protetskih zalistaka, perikardni izliv, septička lezija unutrašnjih organa (Tabela 10).

Tabela 10. Ultrazvučni dijagnostički kriterijumi za PEI

Apromacija kriterijuma je pokazala da je postavljanje pouzdane dijagnoze PEI moguće ako se identifikuje najmanje 1 glavni i 2 dodatna kriterijuma, odnosno 2 glavna kriterijuma u prisustvu karakteristične kliničke slike. Ako je otkriven 1 glavni ili najmanje 3 dodatna znaka, radi utvrđivanja dijagnoze, vršeno je dinamičko praćenje srca transezofagealnom ehokardiografijom, analizirana je klinička slika i rezultati bakterioloških pretraga krvi. Ovaj pristup je omogućio da se izbjegne lažna dijagnoza PEI. Sveukupno, osjetljivost i specifičnost ehokardiografije za verifikaciju IE protetskog zalistka bila je 85% i 94%.

Prema rezultatima studije, transezofagealna ehokardiografija se pokazala kao najosjetljivija (95%) i specifična (100%) metoda ultrazvučne dijagnostike kardijalnih znakova bolesti. Ultrazvuk unutrašnjih organa bio je osjetljiv (88%) i specifičan (94%) za dijagnostiku nesrčanih znakova bolesti. Zbog toga je u ranoj dijagnostici IE preporučljivo koristiti TEE, ultrazvučni pregled jetre, bubrega i slezene u dinamici.

Nakon analize ultrazvučnih podataka više od 250 pacijenata sa IE, klasifikovali smo kardijalne, ekstrakardijalne ultrazvučne znakove bolesti, uzimajući u obzir njihovu osetljivost, specifičnost na glavne i dodatne dijagnostičke kriterijume. Glavni ultrazvučni kriterijumi za IE uključuju: mikrobne vegetacije (100%, 100%), srčani apsces (72,4%, 100%), tešku regurgitaciju na zaliscima, paraprostetske fistule (74%, 100%), znakove „otkinuća” proteze zaliska (100%, 100%). Dodatni ultrazvučni kriterijumi za IE su uključivali: izliv u perikardijalnu šupljinu (71%, 77%), odvajanje akorda, perforacije i rupture zalistaka (51%, 59%), trombozu protetskog zaliska (21,6%, 72%), paraprotetičku fistule (20,4%, 69%), septičke lezije trbušnih organa (86%, 91%).

Prilikom ispitivanja dijagnostičkih kriterija njihova osjetljivost i specifičnost iznosila je 93% i 98% kada je otkriven najmanje 1 glavni i 2 dodatna ultrazvučna kriterija, odnosno 2 glavna u prisustvu karakteristične kliničke slike. Dijagnoza IE se smatra najvjerojatnijom ako su pronađena najmanje 3 dodatna ili samo 1 glavni ultrazvučni kriterij. U takvim slučajevima potrebna je pozitivna hemokultura iz 2 ili više uzoraka krvi za potvrdu dijagnoze.

KRITERIJI DIJAGNOSTIKE

Dijagnoza IE zasniva se na identifikaciji nekoliko vodećih znakova: povišena temperatura iznad 38 0 C; relativno brzo formiranje insuficijencije aortnog, mitralnog ili trikuspidnog zaliska; prisustvo istovremenih imunoloških lezija (glomerulonefritis, miokarditis, Oslerovi čvorovi, krvarenja, Lukinove mrlje); ehokardiografsko otkrivanje vegetacije na zalistcima ili znakova "nove" bolesti srca; pozitivni rezultati hemokulture na sterilitet; anemija, leukocitoza s neutrofilijom, povećana ESR; povećanje slezine.

Dijagnostička vrijednost svakog od navedenih znakova nije ista. Stoga je za ispravnu i pravovremenu dijagnozu infektivnog endokarditisa potrebno analizirati cjelokupnu kliničku sliku bolesti, anamnestičke podatke, rezultate laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja. Sredinom prošlog veka, klasični znaci IE bili su trijada simptoma: groznica, anemija, buka. Trenutno se u kliničkoj praksi koriste Duke kriterijumi za IE, koji odražavaju savremene mogućnosti dijagnostikovanja ove bolesti (Tabela 11). Dijagnoza se smatra pouzdanom ako postoje: 2 glavna kriterija ili 1 veliki i　3 manja kriterija ili 5 sporednih kriterija.

Tabela 11. Duke kriteriji za dijagnozu infektivnog endokarditisa

Veliki kriterijumi

I. Pozitivni rezultati hemokulture: A. Prisustvo u　dva odvojena uzorka krvi jednog od tipičnih patogena infektivnog endokarditisa: · S. viridans S. bovis HACEK grupe S. aureus Enterococci B. Perzistentna bakteriemija (bez obzira na identificirani patogen) definirana sa: ili 　dva ili više uzoraka krvi uzetih u　12-satnom intervalu　ili　tri ili više　uzorka krvi uzetih u intervalu od najmanje 1 sata između prvog i　uzorci

II. Ehokardiografski znaci oštećenja endokarda A. Ehokardiografske promjene karakteristične za infektivni endokarditis: pokretne vegetacije apsces fibroznog prstena novo oštećenje vještačke valvule B. Razvoj insuficijencije zalistaka (prema ehokardiografiji)

Mali kriterijumi

1. Bolesti srca koje predisponiraju infektivnom endokarditisu ili intravenskoj upotrebi droga 2. Groznica iznad 38°C 3. Vaskularne komplikacije (embolija velikih arterija, septički infarkt pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalne hemoragije, konjunktivalne hemoragije. , Rothove mrlje, reumatoidni faktor) 5. Mikrobiološki nalazi (pozitivne hemokulture koje ne zadovoljavaju primarni kriterijum ili serološki dokaz aktivne infekcije sa organizmom koji može izazvati infektivni endokarditis) 6. Ehokardiografski nalazi (odgovara dijagnozi infektivnog endokarditisa) , ali ne ispunjavaju glavne kriterije)

Studije sprovedene radi utvrđivanja efikasnosti ovih kriterijuma omogućile su verifikaciju IE u 62-81% slučajeva u prisustvu pozitivne hemokulture. U slučaju negativnih rezultata hemokultura, osjetljivost i specifičnost DUKE kriterija smanjena je na 10,4 odnosno 16,4%. Za verifikaciju IE sa neidentifikovanim patogenom, profesor V.P. Tjurin (1998) je poboljšao DUKE kriterijume. Poboljšani veliki DUKE kriterijumi uključivali su:

1. Pozitivna hemokultura iz 2 odvojena uzorka krvi (bez obzira na vrstu patogena) uzetih u intervalu od 12 sati; ili u svih 3; ili u većini uzoraka iz 4 ili više hemokultura uzetih u intervalu od jednog ili više sati;

2. Ehokardiografski znaci (CF, apsces ili disfunkcija protetskog zalistka, pojava regurgitacije).

Rafinirani mali DUKE kriterijumi uključivali su:

Prethodna bolest zalistaka i/ili intravenska zloupotreba droga

groznica preko 38°C,

Vaskularni simptomi (arterijska embolija, infarkt pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalne hemoragije, Lukinov simptom),

Imunološke manifestacije (glomerulonefritis, Oslerovi čvorovi, Rothove pege, reumatoidni faktor),

povećanje slezine,

Anemija (smanjenje hemoglobina manje od 120 g/l).

Dijagnoza IE je pouzdana kada su određena 2 glavna kriterija, 1 veći i 3 manja, ili 5 manjih. U poboljšanim kriterijima, prva velika karakteristika je višestruka izolacija patogena, bez obzira na njegov tip (prvi veliki je u kombinaciji s petim malim DU KE-kriterijumom). Dodatno je uveden mali kriterij - splenomegalija. Šesto manje dijagnostičko obeležje (ehokardiografske karakteristike koje ne zadovoljavaju glavne kriterijume DU KE) zamenjeno je anemijom, čija je učestalost i značaj mnogo veća. Korištenje ovih kriterija omogućava postavljanje pouzdane dijagnoze kod 53% pacijenata s negativnim rezultatima bakterioloških pretraga krvi.

Da bismo razvili dijagnostičke kriterijume za IE, uradili smo analizu osetljivosti više od 300 znakova bolesti. Analiza osjetljivosti, specifičnosti kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih znakova omogućila je odabir najinformativnijih od njih (Tabela 12).

Tabela 12. Kliničke karakteristike infektivnog endokarditisa

Znakovi bolesti	Osjetljivost, (%)	Specifičnost, (%)
Povećanje telesne temperature:	98	88
do 38 0 S	13	27
preko 38 0 S	64	100
preko 39 0 S	17	41
Šumovi u srcu	100	98
jeza	89	91
petehije	31	81
Simptom Lukin	48	79
Artromyalgia	68	73
Gubitak težine	85	67
Obilno znojenje	54	64
Oslerov simptom	26	62
Promena granica srca	96	54
Otkazivanje Srca	100	51
Vrućica	76	41
tahikardija	82	35

Najspecifičniji klinički znaci IE bili su povećanje tjelesne temperature iznad 38 0 C (64% i 100%, respektivno), promjene u srčanim šumovima (100%, 98%). Nešto inferiorniji u pogledu specifičnosti: zimica (91%), petehije (81%), Lukinov simptom (79%), artromialgija (73%), gubitak težine (67%), obilno znojenje (64%), Oslerov simptom (62%. Promene na granicama srca (54%), znaci HF (51%), groznica (41%), tahikardija (35%), porast temperature iznad 39 0 C (41%), groznica do 38 0 C ( 27%) je bilo malo specifično. Pokazatelji osjetljivosti, specifičnosti instrumentalnih i laboratorijskih znakova IE u tabeli 13.

Tabela 13. Instrumentalni, laboratorijski znaci

Znakovi bolesti	Osjetljivost, (%)	Specifičnost, (%)
A) Instrumentalni znaci:
mikrobna vegetacija	100	100
Teška valvularna regurgitacija	85	100
Apscesi srca	84	100
Otkidanje "protetskog" ventila	83	100
Splenomegalija (prema ultrazvuku)	86	91
Hepatomegalija (prema ultrazvuku)	82	88
Izliv u perikardijalnu šupljinu	71	77
"Septički" bubreg (prema ultrazvuku)	62	71
	51	59
A) Laboratorijski znaci:
Pozitivna hemokultura iz 2 ili više uzoraka krvi	88,8	100
Anemija	91	92
ESR ubrzanje:	86	78
do 20 mm/h	15	59
20-40 mm/h	65	78
preko 40 mm/h	6	27
povećanje LII:	82	74
do 3 jedinice	6	37
3-6 jedinica	62	82
više od 6 jedinica	14	23
Leukocitoza	89	66
Limfopenija	75	61

Skreće se pažnja na visoku osjetljivost, specifičnost instrumentalnih znakova, pozitivnu hemokulturu, koju predstavlja stafilokok. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans i gljivice iz roda Aspergillus (88,8%, 100%), hipohromna anemija od 92%, ubrzanje ESR od 92% do 929% 0 40 mm/sat (65%, 78%), LII povećanje sa 3 na 6 arb. jedinice (62%, 82%), leukocitoza sa pomakom ulijevo (89%, 66%), limfopenija (75%, 61%). Na osnovu vrednosti osetljivosti i specifičnosti izabrana su 4 glavna i 11 dodatnih dijagnostičkih kriterijuma za IE (tabela 14).

Tabela 14. Dijagnostički kriterijumi za infektivni endokarditis

Dijagnostički kriterijumi	Osjetljivost, (%)	Specifičnost, (%)
I. Glavni:
MD, teška regurgitacija, srčani apsces, „odvajanje“ proteze zalistaka (prema ehokardiografiji)	98	100
Pozitivna hemokultura iz 2 ili više odvojenih hemokultura	88,8	100
Porast temperature preko 38 0 C	64	100
Šumovi u srcu (pri auskultaciji)	100	98
II. Dodatno: A) Klinički:
Drhtavica, gubitak težine, obilno znojenje, artromialgija, petehije, Lukinov simptom, Oslerov simptom	57	84
B) Paraklinički:
Anemija	91	92
Septička lezija slezene (prema ultrazvuku)	86	91
Septička bolest jetre (prema ultrazvuku)	82	88
Povećajte LII sa 3 na 6 jedinica	62	82
ESR ubrzanje od 20 do 40 mm/h	65	78
Izliv u perikardijalnu šupljinu (prema ehokardiografiji)	62,8	77
Septička bolest bubrega (prema ultrazvuku)	62	71
Leukocitoza	89	66
Limfopenija	75	61
Avulzija tetiva, perforacije, ruptura klapni ventila	51	59

Apromacija dijagnostičkih kriterija pokazala je da uz pozitivnu hemokulturu identifikacija 2-3 glavna kriterija ili 2 glavna i nekoliko dodatnih kriterija omogućava postavljanje pouzdane dijagnoze u 96% slučajeva. Uz negativnu hemokulturu, ova brojka nije prelazila 78%. Urađena je analiza kliničke slike, laboratorijske studije pacijenata sa IE. Skreće se pažnja na promjenu pokazatelja funkcionalne klase zatajenja srca, vrijeme nastanka defekta, dinamiku srčanih šumova, jačinu groznice, zimicu, znojenje, gubitak težine, povećanje veličine jetre. i slezene, septičko oštećenje bubrega, zglobni, embolijski sindromi. Kvalitativne i kvantitativne promene znakova odgovarale su tri stepena aktivnosti IE (tabela 15).

Tabela 15. Klinički kriterijumi za aktivnost infektivnog endokarditisa

Napomena: +++ - značajno, ++ izraženo, + - umjereno, + - - povremeno.

Sastav glavnih laboratorijskih kriterija za aktivnost IE uključivao je 8 indikatora koji odražavaju težinu upale, intoksikacije, promjene u imunološkom sistemu. Dodatni kriterijumi uključivali su 9 znakova koji karakterišu funkcionalno stanje jetre, bubrega, ozbiljnost poremećaja metabolizma proteina, promene u sistemu koagulacije krvi (tabela 16).

Skreće se pažnja na dinamiku promjena hemoglobina, eritrocita, leukocita, limfocita krvi, brzine sedimentacije eritrocita, indeksa intoksikacije leukocita, CEC-a, imunoglobulina, koji su dio glavnih kriterija aktivnosti bolesti. Sastav dodatnih kriterijuma aktivnosti uključivao je indikatore ALT, AST, kreatinina, proteina u krvi, fibrinogena, trombocita, protrombinskog indeksa. Generalno, promjene kliničkih znakova, podaci iz laboratorijskih i imunoloških studija odgovarali su trima stupnjevima aktivnosti.

Tabela 16. Laboratorijski kriteriji za aktivnost

Napomena: + + + - značajno, + + - izraženo, + - umjereno.

visoka aktivnost (III stepen) karakteriše treća, četvrta FC srčane insuficijencije, brza dinamika srčanih šumova i brzo formiranje srčanih mana, povišena temperatura do 39-41 0 C, obilno znojenje, drhtavica, zglobni sindrom, česta embolija, značajan gubitak težine, hepatosplenomegalija i česte oštećenje bubrega. Postoji hiperleukocitoza (preko 16*10 9 /l) ili teška leukopenija, teška hipohromna anemija (hemoglobin manji od 80 g/l, eritrociti manji od 3*10 12 /l), smanjenje broja trombocita (manje od 100). *10 3 /l), ubrzanje SEA (preko 40 mm/sat), značajno povećanje LII (više od 6 konvencionalnih jedinica), CEC (više od 140 opt. jedinica), imunoglobulina A, M, G.

U biohemijskom testu krvi, povećanje koncentracije AST (preko 100 mmol/l), ALT (preko 100 mmol/l), kreatinina (više od 2 mg/%), globulina (više od 60%), smanjenje u koncentraciji ukupnog proteina (manje od 60 g/l) moguća je k) i albumina (manje od 40%). U proučavanju sistema koagulacije krvi, zabilježeno je smanjenje protrombinskog indeksa (manje od 60%), povećanje koncentracije fibrinogena (preko 7 g / l).

Umjerena aktivnost (II stepen) karakteriše česti razvoj druge FC CHF, spora dinamika srčanih šumova i formiranje srčanih mana, porast telesne temperature do 38-39 0 C. Znojenje, zimica, zglobni sindrom, embolija i oštećenje bubrega nisu izraženi. Izraženi su gubitak težine, povećanje veličine jetre i slezene.

U laboratorijskom testu krvi konstatuje se leukocitoza (od 9 do 16 * 10 9 / l) ili teška leukopenija, hipohromna anemija (hemoglobin 80-100 g / l, eritrociti 3-3,7 * 10 12 / l), smanjenje broj trombocita do 100 -180*10 3 /l, ubrzanje SEA do 20-40 mm/sat, izrazito povećanje LII (2-6 jedinica), CEC (90-140 opt. jedinica), imunoglobulini A, M , G .

Prema biohemijskoj studiji, povećanje koncentracije AST do 50-100 mmol/l, ALT do 40-100 mmol/l, kreatinina do 1-2 mg/%, globulina do 40-60%, smanjenje ukupnog proteina (do 60-80 g/l), albumina (do 40-60%). U proučavanju sistema koagulacije krvi karakteristično je smanjenje protrombinskog indeksa (do 60-90%), povećanje koncentracije fibrinogena (do 4-7 g / l).

Minimalna aktivnost (I stepen) karakteriše subfebrilna temperatura (do 38 0 C), prvi FC srčane insuficijencije, vrlo spora dinamika srčanih šumova, sporo formiranje srčanih mana. Znojenje, zimica, zglobni sindrom su nestabilni. Možda nema embolije, povećanja jetre i slezene, znakova oštećenja bubrega. Gubitak težine je obično umjeren.

Postoji leukocitoza (manje od 9 * 10 9 / l) ili umjerena leukopenija, hipohromna anemija blage težine (hemoglobin više od 100 g / l, eritrociti više od 3,7 * 10 12 / l), blagi pad broja trombocita (najmanje 180 * 10 3 /l), ubrzani ESR (manje od 20 mm/h), umjereno povećanje LII (manje od 2 c.u.), CEC (manje od 90 opt. jedinica), imunoglobulini A, M, G .

Mala promjena koncentracije AST (manje od 50 mmol/l), ALT (manje od 40 mmol/l), kreatinina (manje od 1 mg/%), globulina (manje od 40%), ukupnih proteina (više od 80 g/l) i albumin (preko 60%. U proučavanju sistema koagulacije krvi moguće je povećanje protrombinskog indeksa (više od 90%), smanjenje koncentracije fibrinogena (manje od 4 g / l).

Trenutno su razvijeni dijagnostički kriterijumi za subakutni IE. Obuhvatali su kliničke (osnovne: groznica preko 38°C, regurgitacijski šum, splenomegalija, vaskulitis; dodatne: glomerulonefritis, manifestacije tromboembolijskog sindroma) i parakliničke (ehokardiografski: MV, značajna destrukcija zalistaka, progresivna regurgitacija; laboratorijski: pozitivna ESR hemokultura, ubrzana hemokultura preko 30 mm/h, normo- ili hipohromna anemija).

Identifikacija dva glavna kriterijuma, od kojih je jedan regurgitacioni šum nad srcem sa jednim dodatnim, omogućava postavljanje dijagnoze IE bez upotrebe parakliničkih kriterijuma. Ako su dva glavna kriterija određena s jednim dodatnim i najmanje dva paraklinička kriterija, dijagnoza je pouzdana. Moguća IE je kombinacija osnovnih i dodatnih znakova bez regurgitacijske buke, ehokardiografskih znakova bolesti.

Za potvrdu IE, koji je zakomplikovao tok urođene srčane bolesti, uzeti u obzir temperaturu nepoznate etiologije, promjene auskultatornih karakteristika šumova ili srčanih tonova u dinamici, promjene boje kože (bljedilo, ikterus, petehije), povećanje veličina srca, slezina, sve veća tahikardija, kratak dah. Od velikog značaja su i znaci srčane insuficijencije koji se ne zaustavljaju unosom srčanih glikozida, poremećaji ritma i provodljivosti, promene u funkciji jetre, bubrega, pozitivni definilamin, sublimat, timol, sijalični testovi, hipergamaglobulinemija.

Posljednjih decenija su postali rasprostranjeni posebni klinički oblici bolesti: IE kod narkomana, IE protetske valvule, IE kod pacijenata sa ugrađenim pejsmejkerom, IE kod pacijenata na programskoj hemodijalizi, IE kod primaoca transplantiranih organa. IE kod narkomana karakteriše oštećenje intaktnog TC sa formiranjem njegove insuficijencije (98,5%) i MV (100%); akutni tok na pozadini sepse (90%), polisindromske kliničke manifestacije.

Vodeći sindromi su: infektivno-toksični (92%), tromboembolijski (76%) sa formiranjem plućne embolije (72%), apscesirajuća infarktna pneumonija (65%), DIC (75%), akutna srčana insuficijencija i zatajenje više organa (45%). Tok IEPK karakteriše: česta (66%) oštećenja AV proteze sa formiranjem MV i tromboze (96%), razvoj paraprostetičkih fistula (91%), odvajanje zalistaka (45%). U 80-100% slučajeva nastaju apscesi miokarda i (ili) fibroznog prstena, multipla embolija, infarkt i apsces organa.

Rani IEPK karakterizira akutni tok i živopisna klinička slika, brza dekompenzacija zatajenja srca i razvoj fatalnih komplikacija. Njegove važne dijagnostičke karakteristike su protodijastolni i sistolički šum u formiranju paraprostetičkih fistula, sistolni šum u slučaju formiranja ventrikularnog septalnog defekta, aorto-desna i aortopulmonalna fistula. Za kasni IEPK, subakutni tok i „izbrisana” klinika, karakteristična je dugoročna kompenzacija za zatajenje srca.

Dijagnoza IE kod pacijenata sa ugrađenim pejsmejkerom je veoma teška, jer bolest ima subakutni tok. Od odlučujućeg značaja je identifikacija MV (82-90%) pričvršćene za sondu-elektrodu. IE kod pacijenata na programskoj hemodijalizi (1,7-5%) karakteriše "izbrisana" klinička slika, manifestacije CRF-a (uremični perikarditis, miokarditis, oštećenje uremične valvule). Za dijagnozu ovog oblika bolesti važno je odrediti CF na TC, pozitivnu hemokulturu, znakove septičkog oštećenja jetre, slezene.

Ako se sumnja na endokarditis kod pacijenata nakon transplantacije organa, treba uzeti u obzir da se primarni gljivični IE razvija u prvih 30 dana (nakon transplantacije srca - u 8%, bubrega - u 6%, jetre - u 2%). Odlikuje se akutnim tokom, živopisnom kliničkom slikom sepse, razvojem akutnog srčanog udara, zatajenjem više organa i višestrukim studijama izvodljivosti. Od vodećeg značaja je utvrđivanje znakova oštećenja zalistaka (MV, regurgitacija, odvajanje tetive, perforacija i/ili ruptura zalistaka), septičkih promjena u slezeni, jetri, bubrezima.

ALGORITMI DIJAGNOSTIKE

U dijagnozi IEEK-a preporučljivo je koristiti polipozicijski TTEchoCG u B- i M-modalnom režimu, dupleks, tripleks skeniranje uz kombinaciju B-režima sa DTI-studijom, B-režim sa IV- i CD-doplerom. U dijagnozi IEPK, TTEchoCG i TEEchoCG se koriste uzastopno. Za identifikaciju paraprostetičkih fistula, procjenu regurgitacije, tripleksno skeniranje je informativnije: B i M-režim sa kolor Doplerom, B-režim sa pulsnim talasom, doplerom konstantnog talasa. Algoritam pregleda pacijenata na ambulantnoj osnovi, po prijemu u bolnicu, prikazan je u tabelama.

Liječenje infektivnog endokarditisa:

Savremeni kombinovani program lečenja IE obuhvata antibakterijsku, patogenetsku i simptomatsku terapiju, ekstrakorporalnu hemokorekciju i kardiohirurgiju prema indikacijama. U svakom slučaju, tretman se bira pojedinačno. Potrebno je uzeti u obzir vrstu patogena, težinu stanja pacijenta, fazu razvoja i varijantu tijeka IE, obim terapijskih mjera u prethodnim fazama.

Antibakterijska terapija pacijenata sa IE provodi se u bolnici u skladu sa osnovnim principima: liječenje treba biti etiotropno, usmjereno na uzročnika bolesti; za liječenje treba koristiti samo antibakterijske lijekove s baktericidnim učinkom; terapija za IE treba da bude kontinuirana i produžena: kod streptokokne infekcije - najmanje 4 nedelje; sa stafilokoknom infekcijom - najmanje 6 sedmica; sa gram-negativnom florom - najmanje 8 sedmica; liječenje treba uključivati ​​stvaranje visoke koncentracije antibiotika u vaskularnom krevetu i vegetaciji (po mogućnosti intravenozno ubrizgavanje antibiotika).

Kriterijume za prekid terapije antibioticima treba smatrati kombinacijom nekoliko efekata: potpuna normalizacija telesne temperature; normalizacija laboratorijskih parametara (nestanak leukocitoze, neutrofilije, anemije, jasan trend smanjenja ESR); negativni rezultati testa bakterijske krvi; nestanak kliničkih manifestacija aktivnosti bolesti. Uz povećanje znakova imunopatoloških reakcija (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis), preporučljivo je koristiti: glukokortikoide (prednizolon ne više od 15-20 mg dnevno); antiagregacijski agensi; hiperimuna plazma; ljudski imunoglobulin; plazmafereza. Uz neefikasnost konzervativnog liječenja u roku od 3-4 sedmice, indicirano je kardiohirurško liječenje.

Uprkos stvaranju velikog broja visoko efikasnih antibiotika i hemoterapijskih lekova poslednjih godina, lečenje IE ostaje izuzetno težak zadatak. To je zbog sve veće učestalosti zasejavanja visoko virulentnih sojeva patogena (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gram-negativnih mikroorganizama NASEC grupe) otpornih na terapiju antibioticima, smanjenja imunološke rezistencije većine pacijenata, povećanja broj starijih i senilnih pacijenata i drugi razlozi. Učinak antibiotske terapije uvelike je određen mjerom u kojoj je koncentracija antibiotika stvorena u krvi dovoljna da djeluje na patogen, lokaliziran u dubini žarišta upale (vegetacije) i okružen trombin-fibrinskim "zaštitnim slojem". "ugrušak.

U liječenju IE koriste se antibiotici sa baktericidnim djelovanjem: inhibitori sinteze ćelijskog zida bakterije - B-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); inhibitori sinteze proteina (aminoglikozidi, rifampicin); inhibitori sinteze nukleinskih kiselina (fluorokinoloni). U tabeli 23 prikazane su šeme za upotrebu antibiotika u zavisnosti od patogena i njegove osetljivosti.

Tabela 23. Režimi antibakterijske terapije (European Heart Association, 2004.)

Antibiotici	Doze i učestalost primjene	Trajanje tretmana
Streptokoki osjetljivi na penicilin (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzylpenicillin	2-4 miliona jedinica svaka 4 sata	4 sedmice
2. Ceftriakson	2 g IV jednom dnevno	4 sedmice
3. Benzilpenicilin + Amikacin	2-4 miliona jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 12 sati	2 sedmice
4. Ceftriakson + Amikacin		2 sedmice
5. Vankomicin	15 mg/kg svakih 12 sati	4 sedmice
Relativno rezistentni streptokoki na penicilin
1. Benzilpenicilin + Amikacin	4 miliona jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 12 sati	4-6 sedmica
2. Ceftriakson + Amikacin	2 g IV jednom dnevno 1 mg/kg svakih 12 sati	4-6 sedmica
3. Vankomicin	15 mg/kg svakih 12 sati	4-6 sedmica
Enterokoki (E. fecalis, E. faecium) i streptokoke otporne na penicilin
1. Benzilpenicilin + Amikacin	2-4 miliona jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 sedmica
2. Ampicilin + Amikacin		4-6 sedmica
3. Vankomicin + Amikacin	15 mg/kg svakih 12 sati 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 sedmica
Stafilokoki (S. aureus, S. epidermidis, itd.)
1. Oksacilin + Amikacin	2 g svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 sedmica
2. Cefazolin + Amikacin	2 g svakih 8 sati 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 sedmica
3. Vankomicin	15 mg/kg svakih 12 sati	4-6 sedmica
Gram-negativne bakterije (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepim + Amikacin		4 sedmice
2. Cefepim + Amikatsyin	2 g svakih 12 sati 1 mg/kg svakih 8 sati	4 sedmice
3. Imipenem	0,5 g svakih 6 sati	4 sedmice
Pečurke Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericin B + Flukonazol	1 mg/kg jednom dnevno 400 mg jednom dnevno	4-6 sedmica

Patogenetska, simptomatska terapija IE je medikamentozno liječenje vodećih patoloških sindroma primjenom nespecifičnih protuupalnih lijekova, lijekova s ​​pozitivnim inotropnim djelovanjem, diuretika, inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima, antitrombocitnih sredstava, antikoagulansa. Njihovo kompleksno djelovanje usmjereno je na zaustavljanje intoksikacije, imunokompleksnih reakcija, kompenzaciju srčane insuficijencije, liječenje komplikacija i ispravljanje poremećaja u sistemu hemostaze.

Uz različite varijante toka bolesti, određeni sindromi dolaze do izražaja u kliničkoj slici. Akutni IE odgovara izraženom infektivno-toksičnom sindromu, studija izvodljivosti, subakutni IE - sindrom srčane insuficijencije, višestruke studije izvodljivosti, srčani udari, autoimune promjene. Za produženu varijantu IE karakterističan je HF sindrom, imunološki kompleks lezija unutrašnjih organa. Ove karakteristike određuju sadržaj i taktiku terapije.

Za liječenje infektivno-toksičnog sindroma provodi se infuzijska terapija, uzimajući u obzir težinu stanja pacijenta, izlučnu funkciju bubrega. Rastvori (fiziološki rastvor, 5%, 10% rastvor glukoze, poliglucin, elektroliti), diuretici se daju u takvoj količini da dnevna diureza premašuje zapreminu ubrizgane tečnosti za 300-400 ml. Antipiretici se propisuju pri tjelesnoj temperaturi iznad 38 0 C. Koriste se prosječne terapijske doze lijekova, kod akutne i subakutne IE sa izraženim manifestacijama sindroma - maksimalne.

Kako bi se smanjila intoksikacija, pacijentima sa stafilokoknom IE propisuje se antistafilokokna donorska plazma prema općeprihvaćenoj shemi. Trajanje terapije određuje se vremenom eliminacije sindroma ili značajnog smanjenja njegovih manifestacija. Kriterijumi za efikasno liječenje su: smanjenje tjelesne temperature na normalu, eliminacija zimice, smanjenje znojenja, slabost, malaksalost, normalizacija laboratorijskih parametara aktivnosti IE.

U liječenju srčane insuficijencije, mora se uzeti u obzir da se kod pacijenata sa IE ovaj sindrom razvija kao posljedica infektivno-toksičnog miokarditisa, insuficijencije srčanih zalistaka i značajnog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Stoga je potrebno istovremeno provoditi inotropnu stimulaciju miokarda, smanjiti gladovanje i predopterećenje srca, utjecati na upale, autoimune procese u miokardu.

Za postizanje ovih ciljeva propisuju se srčani glikozidi. Za stabilizaciju stanične membrane, ispravljanje upale, autoimuno oštećenje miokardiocita, koristi se prednizolon (80-120 mg/dan, parenteralno). U slučaju povećane električne nestabilnosti miokarda, pojačanih simptoma zatajenja srca, koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim djelovanjem (dopamin, dopamin). Za rasterećenje srca - diuretici (petlja, tiazidni), inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (enalapril, kaptopril), periferni vazodilatatori (nitrati, hidralazin).

Kod pacijenata sa FC I-II HF prema NYHA, najveći terapijski učinak postignut je kombinovanom primjenom tiazidnih diuretika s ACE inhibitorima u malim dozama. Režim liječenja srčane insuficijencije III FC uključivao je jedan diuretik, inhibitor enzima koji konvertuje angiotenzin. Ako znakovi zatajenja srca perzistiraju, dodatno se propisuje periferni vazodilatator. U liječenju bolesnika sa HF IV FC koriste se petlja i tiazidni diuretici, ACE inhibitor u srednjim terapijskim dozama pod kontrolom krvnog tlaka. Kod nivoa krvnog pritiska ispod 90 i 70 mm. rt. Art. nije preporučljivo koristiti kombinaciju gore navedenih lijekova. Za stabilizaciju krvnog tlaka daje se intravenski prednizolon (70-100 mg), otopina albumina, provodi se adekvatna infuzijska terapija. U slučaju nedovoljnog efekta, provodi se privremena inotropna stimulacija miokarda dopaminom (dopaminom). Uz značajno smanjenje EF lijeve komore, koristi se neoton (2 g, 4-5 puta).

Diuretici se propisuju pojedinačno, pod kontrolom koncentracije kalija, magnezija, natrijuma u krvnoj plazmi. U liječenju FC I-II HF koriste se tiazidni diuretici (hidroklorotiazid, indapamid), HF III-IV FC je kombinacija diuretika petlje (furosemid, lasix) i tiazidnih diuretika (hidroklorotiazid). Odaberite dozu lijeka koja vam omogućava postizanje adekvatne diureze. Za prevenciju DIC-a propisuju se antikoagulansi. Potrebno je dinamički pratiti parametre koagulacionog i fibrinolitičkog sistema, diurezu i telesnu težinu.

U slučaju efikasne terapije smanjuju se klinički znaci stagnacije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji (umor, otežano disanje, periferni edem). Liječenje se nastavlja sve dok se simptomi HF ne smanje ili nestanu. Međutim, konzervativno liječenje terminalne HF je u većini slučajeva neučinkovito zbog značajnih promjena u hemodinamici. U takvim slučajevima indicirano je kirurško liječenje. Liječenje AHF se sastoji u hitnoj medikamentnoj terapiji koja uključuje upotrebu dopamina (dopamina), saluretika (furosemid, lasix), srčanih glikozida (digoksin), prednizolona (90-180 mg), aminofilina, droperidola, inhalacije vlažnog kisika kroz masku .

Diseminirana intravaskularna koagulacija se često razvija u septičkoj fazi akutnog, subakutnog IE. Za ispravljanje poremećaja hemostaze koriste se antitrombocitni agensi (pentoksifilin 400-700 mg / dan, tiklopidin 500 mg / dan, indobufen 500-600 mg / dan, dipiridamol 300-400 mg / dan), heparin (100-400 U / dan). tjelesne težine dnevno), svježe smrznuta donorska plazma (8-12 ml/kg tjelesne težine dnevno).

Sprovesti laboratorijsko praćenje indikatora sistema koagulacije krvi. Ako klinički i laboratorijski znaci hiperkoagulabilnosti potraju, dodatne doze svježe smrznute donorske plazme (8-10 ml/kg tjelesne težine dnevno), heparina (100-150 U/kg tjelesne težine dnevno), reopoliglucina (400-800 ml/dan) su propisani. Kriterijumi za efikasno liječenje su: potpuni nestanak ili značajno smanjenje kliničkih i laboratorijskih parametara intravaskularne koagulacije, normalna ili umjerena hipokoagulacija.

Kod pacijenata sa OIE povećava se aktivnost proteoliznog sistema. Aktivacija kininskog sistema doprinosi održavanju upalnog procesa. Za blokiranje oslobađanja proteaza i kinina koristi se contrical (1000 IU/kg/dan). S razvojem DIC-a, dnevna doza lijeka može se povećati na 300.000 - 500.000 IU. Inhibitori proteolitičkih enzima se daju svakodnevno. Otkazivanje nakon eliminacije sindroma intoksikacije, normalizacije tjelesne temperature.

U kliničkoj slici pacijenata sa PIE do izražaja dolaze autoimune komplikacije. U takvoj situaciji postavlja se pitanje primjene Građanskog zakonika. Upotreba HA omogućava održavanje stabilnosti membrana miokardiocita, sprječavanje nespecifičnog oštećenja stanica endotoksinima i proteolitičkim enzimima, blokira propusnost lizosoma i oslobađanje kiselih hidrolaza, te pruža supresivni učinak na svaku fazu imunološkog odgovora. Upotreba HA u fazi preoperativne pripreme doprinosi postizanju dobrih rezultata u hirurškom lečenju AIE.

Istovremeno, nekontrolisana upotreba HA u PIE aktivira infektivni proces (9,5%), povećava broj smrtnih slučajeva i TEC za 1,5-2 puta i uzrokuje progresiju HF; smanjuje aktivnost neutrofila, monocita i fagocitnu aktivnost leukocita; potiskuje ćelijske imunološke reakcije. Primjena malih doza prednizolona kod 120 pacijenata sa PIE sa miokarditisom, glomerulonefritisom, teškim urinarnim i nefrotoksičnim sindromom izazvala je težak tok bolesti u 31% slučajeva.

Male doze prednizolona (20-30 mg/dan) propisuju se pacijentima sa PIE sa poliserozitisom, glomerulonefritisom, miokarditisom i hemoragičnim vaskulitisom. Neki autori su uočili pozitivan efekat od upotrebe HA u PIE sa visokim titarima reumatoidnog faktora (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Kriterijumi za efikasnu terapiju su: smanjenje ili potpuno eliminisanje znakova infektivno-toksičnog sindroma, zatajenje srca, pozitivna dinamika komplikacija (smanjenje broja tromboembolija, manifestacije septičkog, imunokompleksnog oštećenja organa), smanjenje aktivnosti reakcije akutne faze, normalizacija indikatora sistema zgrušavanja krvi, klinički i laboratorijski znaci aktivnosti IE.

Analizom razloga za nezadovoljavajuće rezultate konzervativnog liječenja bolesnika sa IE utvrđeno je da sljedeći faktori imaju najveći utjecaj na ishod bolesti: vrijeme postavljanja dijagnoze (više od 8 sedmica) i određivanje antibiotske terapije (više više od 4 sedmice), višestruka insuficijencija organa, HF III-IV FC, višestruka žarišta plućne destrukcije, bilateralna srčana bolest, multipla, velika i visoko pokretna CF, vrsta sastava mikroflore (Staphylococcus aureus, gljivice, gram-negativne bakterije, E. coli), brzo (unutar 1-2 sedmice) uništavanje srčanih zalistaka. Suština kirurškog liječenja IE je rehabilitacija srčanih komora i radikalna korekcija intrakardijalne hemodinamike. U tu svrhu vrši se mehaničko uklanjanje inficiranih tkiva, nakon čega slijedi racionalna antibiotska terapija. Ako je potrebno, izvršite protetiku zahvaćene valvule. Najbolji rezultati se zapažaju kod pacijenata operisanih u ranim stadijumima IE, sa očuvanom rezervom miokarda.

Trenutno su glavne indikacije za hirurško liječenje: perforacija ili avulzija zalistaka s razvojem akutnog zatajenja srca; arterijska tromboembolija (hirurška intervencija je indicirana nakon prve epizode tromboembolije, budući da je rizik od ponovljene tromboembolije prilično visok - oko 54%); apscesi miokarda, valvularni fibrozni prsten, budući da je daljnje konzervativno liječenje uzaludno i smrt je neizbježna; gljivični endokarditis, koji u 100% slučajeva dovodi do smrti ako se ne provede pravovremena kirurška intervencija; infektivni endokarditis proteze zaliska, uzrokovan posebno virulentnom florom (smrtnost uz nastavak konzervativne terapije je 35-55%); neefikasnost etiotropne terapije u roku od 3-4 nedelje (očuvanje groznice, progresivno uništavanje zalistaka i zatajenje srca).

Treba razmotriti profilaksu IE kod osoba s povećanim rizikom od bolesti. U tabeli 24 dat je popis patoloških stanja kod kojih medicinske manipulacije praćene bakteremijom (vađenje zuba, uklanjanje zubnog kamenca, tonzilektomija, bronhoskopija, cistoskopija, adenomektomija, operacije na žučnim putevima i crijevima) najčešće dovode do razvoja endokarditisa.

Tabela 24 Rizik od razvoja IE (European Heart Association, 2004)

visokog rizika	umjeren rizik
Bolest srca aorte	Asimetrična HCM (subaortna stenoza)
Koarktacija aorte	Skleroza aorte sa kalcifikacijama
Mitralna insuficijencija	Prolaps mitralne valvule sa regurgitacijom
Otvoren ductus arteriosus	Povijest infektivnog endokarditisa
umjetna valvula	Defekti trikuspidalnog zaliska
Interventrikularni defekt	Defekti plućnog ventila
Marfanov sindrom	Intrakardijalne nevalvularne proteze mitralna stenoza Tromboendokarditis Postinfarktna aneurizma Implantirani pejsmejkeri

Bakterijemija koja se javlja kod pacijenata sa navedenim patološkim stanjima posebno je često praćena razvojem infektivne upale endokarda. Kao profilaksa endokarditisa koriste se kratki kursevi antibiotske terapije, čije su približne sheme date u tabeli 25.

Tabela 25 Prevencija IE (European Heart Association, 2004)

Infektivni endokarditis je jedno od najtežih i nepredvidivih bolesti kardiovaskularnog sistema. Bez liječenja, akutni IE je fatalan za 4-6 sedmica, subakutni - u roku od 4-6 mjeseci. Uz adekvatnu antibiotsku terapiju, mortalitet dostiže 30-40%, a kod pacijenata sa inficiranim protezama zalistaka - 70-80%.

U savremenim uslovima, IE je u velikoj meri hirurški problem. Međutim, da bi se to riješilo potrebno je integrirati liječnike različitih specijalnosti: kardiologe, kardiohirurge, kliničke mikrobiologe, specijaliste radijacijske dijagnostike, anesteziologe, reanimatore. Postizanje pozitivnog terapijskog efekta nemoguće je bez poštivanja savremenih postavki etiotropne i patogenetske terapije. Ključ uspješnog liječenja je pravovremena dijagnoza, efikasna preoperativna terapija i rana operacija. Međutim, u svakom konkretnom slučaju potreban je individualni pristup, zasnovan na uravnoteženoj procjeni težine pacijenta, učinka konzervativnog liječenja i rizika od fatalnih komplikacija.

Koje ljekare trebate kontaktirati ako imate infektivni endokarditis:

Kardiolog

Brineš li se zbog nečega? Želite li saznati detaljnije informacije o infektivnom endokarditisu, njegovim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, toku bolesti i prehrani nakon njega? Ili vam je potrebna inspekcija? Možeš zakažite termin kod doktora- klinika Eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji ljekari će vas pregledati, proučiti vanjske znakove i pomoći u prepoznavanju bolesti po simptomima, posavjetovati vas i pružiti potrebnu pomoć i postaviti dijagnozu. takođe možete pozovite doktora kod kuće. Klinika Eurolaboratorija otvorena za vas 24 sata.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefon naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Sekretar klinike će izabrati pogodan dan i sat za Vaš posjet ljekaru. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njoj.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno radili neko istraživanje, obavezno odnesite njihove rezultate na konsultaciju sa ljekarom. Ukoliko studije nisu završene, uradićemo sve što je potrebno u našoj klinici ili sa kolegama u drugim klinikama.

ti? Morate biti veoma pažljivi prema svom cjelokupnom zdravlju. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptomi bolesti i ne shvataju da ove bolesti mogu biti opasne po život. Mnogo je bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali se na kraju ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptomi bolesti. Identifikacija simptoma je prvi korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, potrebno je samo nekoliko puta godišnje biti pregledan od strane lekara ne samo za prevenciju strašne bolesti, već i za održavanje zdravog duha u tijelu i tijelu u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, koristite odjeljak za online konsultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjete za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i doktorima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Registrirajte se i na medicinskom portalu Eurolaboratorija da budete stalno u toku sa najnovijim vestima i ažuriranjima informacija na sajtu, koji će vam automatski biti poslani poštom.

Endokarditis je upala unutrašnje obloge srca. Sam srčani mišić sastoji se od mnogo slojeva, zidova, žila, a svaki od ovih elemenata obavlja vitalne funkcije. Poraz endokarda dovodi do kvarova u stanju glatkoće i elastičnosti unutrašnjih komora srca.

Čak i mikroskopski nedostaci u radu srca često dovode do smrti, a ovdje je riječ o porazu čitavog sloja vezivnog tkiva, bez kojeg je nemoguć efikasan rad srčanog mišića.

Endokarditis se rijetko manifestira - češće je posljedica neke druge, još značajnije bolesti. Samo bakterijski endokarditis nastaje sam od sebe, koji je uzrokovan streptokokom.

Uzroci endokarditisa

Uzroci bakterijskog endokarditisa

Uzroci endokarditisa dijele se u dvije široke kategorije ovisno o mnogim faktorima:

1. primarni endokarditis.
2. Sekundarni endokarditis.

Bolesti prva grupa uzrokovana mikrobiološkom florom. Vrhunac popularnosti je streptokok - vrlo podcijenjen i opasan neprijatelj ljudskog zdravlja. Uzročnici bolesti su gonokoki, koji mogu biti i uzročnici bolesti poput sifilisa, meningokoka, E. coli.

Dalje se formiraju vegetacije, opasni upalni procesi u vezivnom tkivu. Postoji proces u zaliscima srca, koji se opasno približava glavnom mišiću osobe. Opasna karakteristika endokarditisa je sposobnost da se vegetacija premjesti u bilo koji organ tijela protokom krvi.

Uzrok može biti i hirurška intervencija na organu zahvaćenom infekcijom. Kada se uklone zubi, šansa da prođe bakterijska infekcija je 18-85%. Prilikom uklanjanja krajnika - šansa za streptokoknu infekciju ispod 100%.

Vrste endokarditisa su brojne, što ozbiljno otežava dijagnozu.

Klasifikacija endokarditisa

Infektivni (aka septički ili bakterijski) endokarditis - razvija se pod utjecajem patogene mikroflore.

Akutni septički endokarditis

Akutni bakterijski endokarditis je komplikacija opće sepse. Ova verzija bolesti se malo razlikuje od subakutnog oblika, osim što nastaje pod utjecajem akutnog septičkog stanja, ili hirurške operacije na žilama i šupljinama srca, ili teških ozljeda.

Akutniji tok ovog tipa endokarditisa čini ga opasnim. Najčešće se pacijent odmah šalje u ambulantu i podvrgava se ciklusu pregleda u roku od tjedan dana.

Složenost liječenja je relativno niska, ali je rano dijagnosticiranje bolesti previše važno.

Subakutni bakterijski endokarditis

Subakutni infektivni endokarditis je sistematski proces koji spada u kategoriju infektivnih i upalnih. Došlo je do poremećaja imunološkog sistema, pogođeni su srčani zalisci.

Najčešće su zahvaćena oba zaliska, ali ima tokova samo u oralnim ili samo u mitralnim zaliscima. Bolest se razvija sporo. Odsustvo gnojnog žarišta pogoršava mogućnost dijagnosticiranja i otkrivanja bolesti u ranoj fazi.

Najpopularniji uzročnik je viridescentni streptokok, koji čini 80% slučajeva bolesti. Rjeđe, uzrok bolesti je Escherichia coli ili Proteus.

Neinfektivni tromboendokarditis

Razlozi za razvoj ove vrste endokarditisa mogu biti trovanje i opća slabost organizma.

Reumatski endokarditis

Reumatizam može biti uzrok endokarditisa, što dalje dovodi do razvoja srčanih mana. Upalni proces se proteže na vezivno tkivo zalistaka, tetivne vrpce, parijetalni endokard.

Reumatski endokarditis se dijeli na četiri različite vrste bolesti:

• Akutna bradavičasta- takav endokarditis karakterizira oštećenje endotelnog tkiva u dubokim slojevima. Naziv "bradavica" dolazi od karakterističnih sivo-smeđih formacija (tuberkuli-bradavice). Ako se ne liječe, izrasline rastu i spajaju se u grozdove - akutni polipozni endokarditis.
• rekurentne bradavice- isto kao i akutni bradavičasti endokarditis, samo se tvorevine javljaju na zaliscima koji su već zahvaćeni sklerozom.
• jednostavno (difuzno)- postoji samo oticanje tkiva bez dubokog oštećenja endotela (Talalajevljev valvulitis). Liječenje je potrebno započeti što je prije moguće, jer na početku bolesti postoji velika vjerovatnoća vraćanja normalne strukture endokarda. U uznapredovalim slučajevima prelazi u fibroplastični tip endokarditisa.
• fibroplastika- je posljedica bilo kojeg od navedenih oblika endokarditisa. Ako bolest prijeđe u ovaj oblik, tada pacijentu prijete ozbiljne komplikacije i uporne patološke promjene u endokardu.

Endokarditis Leffer

Bolest dovodi do zadebljanja ili sužavanja srčanih komora. Vrlo često je i miokard zahvaćen upalnim procesom, što dovodi do zatajenja srca.

Faze bolesti:

1. akutni (nekrotični)- upala se proteže na ventrikulu i gornji dio srčanog mišića. Formiraju se čitava žarišta mrtvih ćelija, koja se javljaju čak i u žilama unutrašnjih organa i kože. Ova faza traje oko 1-1,5 mjeseci.
2. trombotično- zahvaćen je endokard lijeve komore, neka od mišićnih vlakana hipertrofiraju, ostala, naprotiv, atrofiraju. razvija se skleroza.
3. Fibroza- sužavanje komorica i ožiljci tetivnih akorda doprinose nastanku srčanih oboljenja. Patološke promjene utječu ne samo na endokard, već i na susjedne žile.

Endokarditis kod djece

Javlja se rijetko. U 85% slučajeva radi se o infektivnom endokarditisu. Simptomi uključuju akutnu toksikozu, teške lezije endokarda i začepljenje krvnih žila.

Upalni proces zahvaća cijelu unutrašnju ljusku srca. Općenito, slika je slična simptomima odraslih, ali zbog činjenice da tijelo djece još nije formirano, sve se događa haotičnije.

Simptomi

Simptomi endokarditisa uvijek su zasnovani na uzroku bolesti. Prvi vjesnik endokarditisa je groznica. Može biti nekonzistentan i haotičan - temperatura ili raste ili pada, ne vidite vanjske uzroke promjena temperature i ne znate da li se boriti za njeno smanjenje ili povećanje.

Kod sifilisa i tuberkuloze, pojava endokarditisa ne manifestira se groznicom, a temperatura vjerojatno neće izazvati anksioznost - obično se povećava samo na 37,5 stupnjeva.

Upečatljiv simptom je promjena boje kože u nijansu "kafe s mlijekom", ali rjeđe nijansa može biti blijeda ili zemljana. Takve promjene dovoljno plaše ljude da ih natjeraju da odu ljekaru.

Najvjerovatnije je da se simptomi ne pojave prije tjedan ili dvije nakon infekcije, ali snažni sojevi infekcije mogu uzrokovati da bolest brže napreduje i bude teža. Prvi znakovi mogu ličiti na uobičajeni grip ili SARS - visoka temperatura, slabost, zimica.

Simptomi endokarditisa mogu biti slični znakovima trovanja krvi. Ako se patogeni akumuliraju na srčanim zaliscima, dolazi do upale. Uzrok infekcije patogenom mogu biti gnojni otitis, sinusitis, cistitis, salpingooforitis.

Mogući simptomi endokarditisa uključuju:

• vrućica;
• znojenje, posebno noću;
• gubitak težine;
• bol u mišićima ili zglobovima;
• napadi jakog kašlja;
• dispneja;
• krvarenja ispod noktiju i kože (pjege - petehije), na sluznicama, očnom dnu;
• bolno otvrdnuće vrhova prstiju (Oslerovi čvorovi);
• kožni osip.

Bolest, osim znakova sepse, karakterizira teška intoksikacija s glavoboljom, povećanjem slezene i jetre. Krvni testovi otkrivaju leukocitozu, anemiju, povišen ESR. Mogu se uočiti bakterijske embolije različitih organa sa stvaranjem gnojnih metastaza.

Srčani tonovi su prigušeni, dodaju se novi srčani šumovi, počinje aritmija. Ako se infekcija ne eliminira na vrijeme, endokarditis poprima karakteristike akutnog zatajenja srca.

Imajte na umu da visoka temperatura, mučnina, bolovi u mišićima i neki drugi simptomi mogu izostati. Međutim, nije teško dijagnosticirati bolest - koristi se krvni test, jer se infektivni agensi nalaze u arterijskoj krvi.

Dijagnostika

Teško je prepoznati endokarditis po tome što bolest može započeti na različite načine. Glavni kriterijumi su: povišena temperatura sa drhtavicom, bakteriološki nalaz koji potvrđuje infekciju, i valvularni defekti otkriveni ehokardiografijom (ultrazvuk srca).

Elektrokardiogram (EKG) vam omogućava da utvrdite znakove proširenja ventrikula i poremećaja provodljivosti, koji se mogu pojaviti već u ranim fazama endokarditisa.

Krvni testovi mogu razlikovati različite vrste endokarditisa jedan od drugog.

Tretman

Liječenje endokarditisa ima dva smjera - medicinski i kirurški.. Operacija je prilično opasna, ali u slučajevima kada liječenje lijekovima ne uspije, može doći do zatajenja srca, a kirurška metoda je jedini način da se spasi život pacijenta.

Tokom lečenja, nivo mikroorganizama u krvi i stanje srca se stalno prate EKG i ehokardiografijom.

At subakutni endokarditis prepisati preparate natrijumove soli benzilpenicilina u visokim dozama ili cefalosporine u kombinaciji sa gentamicinom. Antibiotici se daju uglavnom intravenozno. U ekstremnim slučajevima koristi se protetika oštećenog srčanog zaliska.

Antibakterijski tretman

U liječenju endokarditisa, prije svega, pažnja se poklanja liječenju osnovne patologije - reumatizma, sepse, sistemskog eritematoznog lupusa. Metoda upotrebe antibakterijskih lijekova pokazala se odličnom. U većini slučajeva se koriste. Antibiotici se biraju prema rezultatu hemokulture na mikrofloru kako bi se zadao tačan udarac infekciji, uz minimaliziranje toksičnog djelovanja na organizam.

U pravilu se pacijent hospitalizira radi praćenja njegovog stanja i primjene antibiotika intravenskim kapanjem. Pacijentu se konstantno uzimaju uzorci krvi, prema rezultatima analize, napredak u liječenju će biti jasno vidljiv. Tada će se moći vratiti kući i samostalno uzimati antibakterijske lijekove koje je propisao ljekar. Obično se koriste penicilin i gentamicin. Razgovarajte sa svojim lekarom unapred ako ste alergični na ove lekove. Vankomicin se koristi kao analog.

Značajan učinak postiže se kombinacijom lijekova, što otežava postupak odabira. Klasične opcije su ampicilin i sulbaktam, kao i vankomicin i ciprofloksacin.

70% uspjeha u antibakterijskom liječenju endokarditisa donose lijekovi koji stimulišu imuni sistem.

Operacija

Endokarditis može uzrokovati ozbiljna oštećenja srca. Hirurško liječenje endokarditisa temelji se na eksciziji i uklanjanju zahvaćenog područja. Oko 20% pacijenata sa endokarditisom možda će trebati hirurško liječenje. Operacije se preporučuju u slučajevima:

• Simptomi i/ili rezultati testova pokazuju početak srčane insuficijencije (ozbiljno stanje u kojem srce nije u stanju da zadovolji potrebe tijela).
• Dugo vremena, uprkos liječenju antibakterijskim i antifungalnim lijekovima, perzistiraju visoka temperatura i groznica.
• Pacijent ima vještački srčani zalistak.

Tri glavne hirurške procedure za liječenje endokarditisa su:

• popravak oštećenog srčanog zaliska;
• zamjena oštećenih srčanih zalistaka protezama;
• uklanjanje svih apscesa koji se mogu formirati u srčanom mišiću.

Operacija se nudi samo pacijentima sa teškim tokom bolesti. Nažalost, čak i u slučaju uspješne operacije, svaki deseti pacijent umre tokom ili nakon nekog vremena nakon operacije. Ako je moguće, plastičnom hirurgijom se konzerviraju vlastiti zalisci. U slučajevima kada je ventil previše deformiran, mora se zamijeniti umjetnim.

Uspješna operacija prebacuje osobu na ambulantno praćenje uz stalno prikupljanje testova i pregleda. Sljedećih 6 mjeseci osoba prolazi mjesečni pregled - ovo je vrlo opasna zona recidiva infekcije. Daljnji pregled se mora obavljati dva puta godišnje.

Stoga je veoma važno ne započeti liječenje endokarditisa. Pravovremenim i adekvatnim liječenjem komplikacije se mogu u potpunosti izbjeći.

Liječenje endokarditisa temelji se na glavnom cilju - potrebi potpunog obnavljanja ili uklanjanja tkiva koja su pretrpjela upalne procese.

Komplikacije

Endokarditis može dovesti do bolesti srčanih zalistaka, poremećaja provodljivosti i zatajenja srca.

Neoplazme koje se javljaju kod endokarditisa mogu se odlomiti i putovati krvotokom po cijelom tijelu. To može dovesti do začepljenja krvnih sudova i smrti organa.

Prognoza

Prognoza endokarditisa je često ozbiljna. Potpuno izlječenje postiže se samo što ranijim prepoznavanjem bolesti i precizno odabranim efikasnim liječenjem. Antibiotici širokog spektra uvelike povećavaju šanse za brzo izlječenje.

Nijedan lekar ne može garantovati da će sprečiti mogući recidiv bolesti, koji se može razviti u roku od četiri nedelje nakon prekida terapije.

Dugoročno, šanse za povratak endokarditisa su velike, tako da je potrebno stalno podvrgnuti ljekarskim pregledima i identificirati bolest u ranoj fazi.

Prevencija

Prevencija endokarditisa uključuje praćenje vašeg zdravlja. Vrlo je važno pravovremeno liječiti sve zarazne bolesti i spriječiti njihov kronični tok.

Nikada se ne ustručavajte upozoriti zdravstvenog radnika ako primijetite da se instrumentima rukuje nepažljivo. Trebalo bi da vas zanima sterilnost upotrebljenih instrumenata, posebno kada ste kod stomatologa.

Osobe sa umjetnim srčanim zaliscima i oboljenjima srčanog mišića treba sistematski pratiti od strane liječnika, jer je ova kategorija pacijenata u opasnosti.

« Zdravo srce» / Objavljeno: 11.09.2015

25. septembar 2017. Nema komentara

Šta je infektivni endokarditis?

Ovu bolest i dalje karakteriše visok mortalitet (15-20%), uprkos pojavi savremenih antibiotika. Infekcija viridijanskim streptokokom (Streptococcus viridans) bez ozbiljnih komplikacija može imati povoljnu prognozu, ali stafilokokni endokarditis i endokarditis protetskih zalistaka povezani su s visokim mortalitetom. Potencijalni uzroci visoke smrtnosti su starenje stanovništva, slučajevi endokarditisa nakon zamjene zalistaka, očekivani životni vijek pacijenata sa urođenom srčanom bolešću, stafilokokne i gljivične infekcije, trikuspidni endokarditis zbog intravenske primjene lijekova i rezistencija na antibiotike.

Najvjerojatnije je da se infektivni endokarditis razvija na pozadini određenih strukturnih defekata srca, a njihovo prisustvo ukazuje na potrebu prevencije bolesti kod predisponiranih osoba. Endokarditis pogađa i zdrave zaliske pod uticajem visoko virulentnih mikroorganizama, posebno Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Ostali faktori rizika: otpornost na infekcije (starost, hronični alkoholizam, hemodijaliza, dijabetes, imunodeficijencija) i rekurentna bakterijemija (upala unutrašnjih organa, rak debelog creva, intravenska upotreba droga).

Glavni oblici infektivnog endokarditisa

Može biti ljuta, subakutna, a ponekad i ljuta.

Subakutni - neočekivani napad svakih nekoliko mjeseci.

Akutna - manifestuje se 1 put u 1-4 nedelje.

Akutna - pogoršanje tokom sati/dana, obično zbog akutne valvularne regurgitacije.

Subakutne manifestacije se smatraju klasičnim, koje karakterizira malaksalost tokom mjeseci, ali sada postoji sve veća tendencija razvoja akutnih oblika, što može biti posljedica pojave virulentnijih mikroorganizama, kao što su Staphylococcus aureus i NASEK grupa.

U pravilu, nespecifični simptomi IE su slični simptomima drugih sistemskih bolesti. Stoga je povećana budnost važna. Ponekad se tumori srca (posebno atrijalni miksom) pogrešno smatraju endokarditisom, to također treba imati na umu.

Kliničke karakteristike infektivnog endokarditisa

Mogu se podijeliti u 4 grupe navedene u nastavku. Moguće potencijalne puteve infekcije (npr. stomatološki zahvati, ozljede kože) također treba identificirati.

Simptomi infekcije:

• Vrućica.
• Noćno znojenje.
• Opća slabost.
• Gubitak težine.
• Sa dugotrajnim tokom anemije, "bubaka", splenomegalije.

Srčani

• Nova/promijenjena buka (vidi okvir 9.1).
• Znakovi teške valvularne regurgitacije.
• Insuficijencija LV zbog oštećenja zalistaka ili oštećenja endotela miokarda.
• Produženi PR interval u apscesu korijena aorte.

Manifestacije sistemske embolije

• Obično: cerebralne, koronarne, slezene, mezenterične, bubrežne arterije, retinalne arterije.
• ELA kod endokarditisa trikuspidalnog zalistka.
• Mogu se razviti apscesi ili mikotične aneurizme.

Imunološki fenomeni

Imunološki fenomeni se obično ne primjećuju u akutnom obliku, jer se infekcija odvija prebrzo za njihov razvoj. Osim toga, ne nastaju kod oštećenja desnog srca.

Petehije, hemoragije iz noktiju, Oslerovi noduli (bolni čvorići na jajima prstiju/dlanova/tabana), Janeway pege (bezbolne eritematozne mrlje na dlanovima/tabanima).

Mikrohematurija, glomerulonefritis, sistemski vaskulitis, artralgija.

Rothove mrlje (navikularne hemoragije u retini sa bijelom tačkom u sredini).

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Osnova dijagnoze je mikrobiološka potvrda prisustva infekcije. Stoga je kod postavljanja dijagnoze najvažnije određivanje hemokulture.

Ehokardiografija (pa čak i TPE) je dobar dijagnostički alat, ali ne isključuje endokarditis i može dati lažno pozitivne rezultate. Zbog toga je vrlo važno dobiti potpunu kliničku sliku (uključujući i isključivanje drugih izvora infekcije), glavni napor treba usmjeriti na identifikaciju svih infektivnih agenasa za koje se rade hemokulture.

Glavni dijagnostički kriterij je bakterijemija u kombinaciji sa znacima srčanih bolesti (npr. regurgitacija ili vegetacija na zalistku). Studije su usmjerene na identifikaciju patogena, a osim toga, na procjenu težine i/ili prisutnosti komplikacija. Međutim, u nekim slučajevima, druge karakteristike, uključujući široko prihvaćene Dukeove kriterije za dijagnosticiranje infektivnog endokarditisa, pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze.

Šumovi u srcu kod infektivnog endokarditisa

Novi šum kod kritično bolesnog pacijenta je vrlo važan znak, a stara formula je u određenoj mjeri istinita: "povišena temperatura + novi šum = endokarditis dok se ne dokaže suprotno". Međutim, u praksi je teško odrediti da li je buka nova ili novootkrivena stara buka. Endokarditis obično zahvaća zaliske s već postojećim oštećenjima (tj. šumovi), a sumnjive su promjene u obrascu već postojećih šumova. Osim toga, treba imati na umu da kod bilo koje infekcije postoji tendencija povećanja minutnog volumena, što može dovesti do pojave funkcionalnog šuma ili blage promjene u već postojećem šumu.

Stoga, svi šumovi osim funkcionalnih zahtijevaju dodatno ispitivanje, iako sami po sebi nisu dijagnostički endokarditis (takođe pogledajte indikacije za ehokardiografiju u nastavku). Konkretno, kombinacija groznice i šuma (novi ili stari) nije dovoljna za postavljanje dijagnoze, jer se endokarditis često razvija na zaliscima s već postojećim oštećenjima (tj. šumovi).

Dijagnoza se smatra sigurnom ako je prisutno nešto od sljedećeg:

• patohistološki kriterijumi. Patogeni ili histološki dokazi aktivnog endokarditisa u sezoni rasta (sa ili bez embolije) ili intrakardijalni apsces.
• klinički kriterijumi. 2 glavna kriterija, ili 1 glavni i 3 sporedna kriterija, ili 5 sporednih kriterija.

Veliki kriterijumi

Detekcija mikroorganizama

Tipični mikroorganizmi za endokarditis u dvije nezavisne hemokulture (zeleni streptokok; Streptococous bovis; NASEC* grupa; sojevi S. aureus/enterococci stečeni u zajednici u odsustvu glavnih grupa).

Izolacija mikroorganizama u uzorcima krvi uzetim u razmaku > 12 sati, ili pozitivan rezultat u tri uzorka krvi uzeta s vremenskim intervalom između prvog i posljednjeg > 1 sat.

Pozitivni serološki ili molekularni biološki testovi na Q groznicu, Coxiella burnettii ili druge uzročnike abakterijskog endokarditisa.

Znakovi oštećenja endokarda

Vegetacija.

Apsces.

Disfunkcija protetskog ventila.

Pojava regurgitacije (otkrivena klinički ili ehokardiografski).

Mali kriterijumi

Faktori predispozicije za rad srca ili intravenska upotreba droga.

Groznica > 38°C.

Vaskularne manifestacije (arterijska embolija, septički infarkt pluća, mikotična aneurizma, intrakranijalno ili konjunktivno krvarenje, Janeway mrlje, krvarenje iz noktiju, splenomegalija, novodijagnostikovana klabing).

Imunološke pojave (glomerulonefritis, Oslerovi noduli, Rothove mrlje, pozitivan reumatoidni faktor, ESR 1,5 puta veći od normalnog, CRP > 100 mg/l).

Mikrobiološki nalazi su pozitivni bakteriološki nalazi koji ne zadovoljavaju glavne kriterijume** ili serološke dokaze aktivne infekcije potencijalnim uzročnikom infektivnog endokarditisa.

Ehokardiografski nalazi koji ne isključuju infektivni endokarditis, ali ne zadovoljavaju glavne kriterije.

Metode istraživanja

Kultura krvi

Kao što je već spomenuto, ovo je neophodno za dijagnozu.

Potrebno je uraditi 3-6 hemokultura: 3 - ako je stanje pacijenta teško i vjerovatna je dijagnoza "endokarditis" i potrebna je hitna antibiotska terapija; 6 - ako je stanje pacijenta dobro i dijagnoza nije očigledna. Uzorke treba uzimati sa različitih lokacija i idealno u intervalima od 1 sata između prvog i posljednjeg.

ehokardiografija

Ehokardiografiju treba uraditi ako klinički znaci ukazuju da je endokarditis vrlo vjerojatan. Vrlo je važno za dijagnosticiranje i prepoznavanje bilo kakvih komplikacija. Međutim, treba imati na umu da je veličina bakterija manja od rezolucije ehokardiografije (!), a konvencionalni ehokardiogram ne može isključiti endokarditis. Stoga su važni klinički i mikrobiološki dokazi, bez obzira na rezultate ehokardiografije.

Transtorakalna ehokardiografija (TTE) ima visoku specifičnost (98%) za otkrivanje vegetacije, ali nisku osjetljivost (60%), jer je TPE osjetljiviji. Rezultati TTE i TPE imaju negativnu prediktivnu vrijednost (95%), te je stoga potrebna dodatna klinička i mikrobiološka potvrda.

umjetne valvule: TTE je gotovo uvijek neophodan za dobijanje dobre slike, ali važne informacije se mogu dobiti i od TTE-a, odnosno treba ga izvesti prije TPE-a.

Glavni znaci endokarditisa:

Karakteristične vegetacije na ventilima.

Apscesi.

Nepotpuno zatvaranje zalistaka umjetnih zalistaka.

Pojava regurgitacije.

Druge studije

o OVK - anemija, neutrofilija;

o ESR, CRP - nespecifični pokazatelji, ali su u 90% slučajeva infektivnog endokarditisa povećani;

° urea i elektroliti - karakteriziraju funkciju bubrega (trebate redovno ponavljati analizu);

° serum za antitijela na tipične patogene.

Analiza urina:

o mikrohematurija ± proteinurija;

o eritrocitni zaljevi i teška proteinurija kod glomerulonefritisa.

EKG: produženje PR intervala (? apsces korijena aorte).

Indikacije za ehokardiografiju kod sumnje na endokarditis

Kada je velika vjerovatnoća dijagnoze:

Nova lezija zalistaka (obično regurgitacijski šum).

Sistemska embolija nepoznate prirode.

Sepsa (tj. bakteremija plus sistemski znaci) nepoznatog porijekla.

Hematurija, glomerulonefritis i sumnja na infarkt bubrega.

groznica plus:

• pozitivne hemokulture za identifikaciju tipičnih patogena endokarditisa;
• faktori rizika za endokarditis, kao što je vještački zalistak; o novi simptomi zatajenja srca; o novonastali poremećaji provodljivosti ili ventrikularne aritmije; o tipične imunološke manifestacije endokarditisa;
• višestruki / brzo promjenjivi ("leteći") plućni infiltrati; o periferni apsces nepoznatog porijekla (npr. bubrežni, slezeni, spinalni);
• predisponirajući faktori plus nedavne dijagnostičke/terapijske intervencije koje su mogle dovesti do bakterijemije. Napomena: Groznica bez drugih dokaza endokarditisa nije indikacija za ehokardiografiju.

Diferencijacija tumora i endokarditisa

Diferencijalna dijagnoza između tumora i bakterijske vegetacije može biti teška u nekim slučajevima ako je formacija vidljiva na ehokardiografiji. Tumori se također mogu inficirati, što otežava dijagnozu.

Ne postoje stroga pravila za postavljanje dijagnoze, ali su sljedeći znakovi tipičniji za endokarditis.

Tvorba je prvenstveno vezana za zalistak, a ne za miokard.

Mala veličina obrazovanja (< 3 см).
Duga vlaknasta forma.

Tipična klinička slika.

Tipični mikroorganizmi u hemokulturi.

Resorpcija uz uspješnu antibiotsku terapiju.

Liječenje infektivnog endokarditisa

Ključne točke

Konsultujte iskusnog kardiologa i mikrobiologa – endokarditis je ozbiljno stanje koje zahteva specijalistički tretman, posebno radi identifikacije i otklanjanja komplikacija. Opća shema je sljedeća:

Zatajenje srca i šok treba liječiti prema standardu.

Uvjerite se da su krvne kulture uzete prije početka terapije antibioticima.

Dodijelite intravensku antibiotsku terapiju u odgovarajućim dozama u trajanju od 4-6 sedmica.

Pratiti odgovor na terapiju za kliničke i laboratorijske parametre.

Odlučite se za operaciju ako se razviju teške komplikacije.

Antimikrobna terapija

Izbor antibiotske terapije može biti veoma težak, jer zahtijeva poznavanje karakteristika osjetljivosti mikroorganizama.

Zavisi od uzročnika (zbog toga je identifikacija važna), ali u svim slučajevima potrebno je konsultovati kliničkog farmakologa što je prije moguće. Prikazano u tabeli. 9.2 načini služe samo kao opći vodič.

Trajanje liječenja: obično je potrebna dugotrajna intravenska terapija u odgovarajućim dozama (4-6 sedmica). U nekim slučajevima, samo najosetljiviji streptokoki mogu biti prikladni za skraćeni tijek. Za efikasniju intravensku terapiju i smanjenje rizika od infekcije i drugih komplikacija pri ponovljenom korištenju perifernog katetera, postavlja se centralni venski kateter ili se centralna vena kateterizira kroz perifernu.

Nekomplikovani slučajevi IE: ne započinjati antibiotike dok se dijagnoza ne potvrdi. Tretman se može odgoditi za 48-72 sata kako bi se mogli dobiti rezultati primarnih hemokultura. Ako je pacijent uzimao antibiotike u prethodnoj sedmici, preporučljivo je sačekati najmanje 48 sati prije uzimanja krvi za kulturu.

Kritički bolesnici: Ako se sumnja na endokarditis, a stanje je teško (sepsa, teška valvularna disfunkcija, smetnje provodljivosti, sistemska embolija), preporučuje se empirijska antibiotska terapija nakon uzimanja tri uzorka krvi. Nakon što su rezultati kulture spremni, tretman se može prilagoditi.

Operacija zamjene zalistaka kod endokarditisa

Potreban kod 30% pacijenata u akutnom periodu. Operacija je indicirana ako disfunkcija zalistaka uzrokuje zatajenje srca, infekcija ostaje nekontrolirana unatoč odgovarajućoj terapiji ili se razviju ozbiljne komplikacije.

Iako operacija zamjene zalistaka kod aktivnog endokarditisa nosi rizik od ponovne infekcije proteze, ovaj rizik je mali u usporedbi s rizikom od smrti ili ireverzibilne disfunkcije LV ako se operacija ne izvede kada je indicirana (~5%).

Ako dođe do cerebralne embolije/hemoragije, operaciju treba odgoditi za 10-20 dana ako je moguće. Ovo omogućava vrijeme za oporavak prije upotrebe aparata srce-pluća, što nosi rizik od tromboze i cerebralne hipoperfuzije.

Antibakterijska terapija

U svim slučajevima - konsultacija kliničkog farmakologa. U nastavku je dat samo opšti pregled režima antibiotika.

Streptococcus viridans i Strep. bovis

Benzilpenicilin 4-6 sedmica + gentamicin 2 sedmice ili ceftriakson 4 sedmice. Enterokoki

Benzilpenicilin ili amoksicilin 4-6 sedmica + gentamicin 4-6 sedmica.

NASEK Group

Benzilpenicilin ili amoksicilin ili ciklofloksacin 4 sedmice.

Staphylococci

Osetljiva na meticilin: kloksacilin 4 nedelje + gentamicin 3-5 dana

Rezistentan na meticilin: vankomicin 4 sedmice + gentamicin 3-5 dana

umjetne valvule

Nastavite sa benzilpenicilinom/ceftriaksonom 6 sedmica i gentamicinom 2-6 sedmica i dodajte rifampicin 6 sedmica ako su prisutni stafilokoki.

Pacijenti alergični na penicilin: Vankomicin umjesto penicilina.

DOZES

Benzylpenicillin	ovisno o osjetljivosti na penicilin intravenozno 7,2-14 g / dan. za 4-6 injekcija
Ceftriakson	2 g IV dnevno u 1 dozi
Gentamicin	3-5 mg/kg/dan. intravenozno u 2-3 doze (maksimalna ukupna doza od 240 mg/dan u 3 doze; potrebno je praćenje nivoa krvi; u slučaju zatajenja bubrega interval se povećava
Cloxacillin	8-12 g / dan. intravenozno u 4 podeljene doze
Amoksicilin	12 g/dan intravenozno u 4-6 doza
Vankomicin	30 mg/kg/dan. intravenozno za 2 injekcije (infuzije nakon 2 sata)
Rifampicin	300 mg 3 puta dnevno. usmeno

Empirijsko liječenje endokarditisa

Regulirano kliničkim manifestacijama:

1. Razvijen sedmicama: benzilpenicilin/amoksicilin + gentamicin

2. Akutni razvoj (u roku od nekoliko dana) ili prethodne lezije kože (posebno komplikovane Staphylococcus aureus) u anamnezi: vankomicin + gentamicin

3. Nedavna zamjena ventila (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Dugotrajna zamjena ventila (> 1 godine): kao u (1) tački + rifampicin

Skraćeni tok liječenja (oko 2 sedmice)

Moguće ako je sve od navedenog prisutno, samo nakon konsultacije sa kliničkim farmakologom:

Streptococcus infekcija s visokom osjetljivošću na nativnom zalistku.

Brz odgovor na terapiju u prvih 7 dana.

Vegetacije na ehokardiogramu<10 мм.
Nema kardiovaskularnih komplikacija.

Stabilno porodično okruženje.

ENDOKARDITIS VEŠTAČKE VALVE

Protetski (metalni) endokarditis ventila obično zahtijeva zamjenu, iako je i tada rizik od ponovne infekcije visok (9-20%). To je zbog poteškoća u dezinfekciji metalne proteze. U slučaju infekcije bioproteza, može se ograničiti na antibiotike, ali se potreba za hirurškom intervencijom javlja češće nego kod IE nativnih zalistaka.

Čak i uz uspješan TTE, TEE je neophodan da ispita strukturu ventila skrivenu naglašenim akustičnim senčenjem metala.

Potrebna je dugotrajna antibiotska terapija (6 sedmica).

Varfarin se obično zamjenjuje heparinom kako bi se bolje kontrolirala hipokoagulacija i pripremili za potencijalno kirurške situacije.

ENDOKARDITIS SA NEGATIVNOM KRVNOKULTUROM

(5% svih slučajeva)

Razlozi

Prethodna antibiotska terapija (najčešći uzrok).

Neobičan patogen je NASEK grupa, brucela, klamidija, koksiela (Q-groznica), legionela, bartonela, mikobakterije, nokardija, gljivice (candida, aspergillus, histoplazma).

Taktika

Razmotrite druge (ne-srčane) uzroke groznice.

Ako klinički znaci endokarditisa ostaju, potrebno je konsultovati mikrobiologa u vezi sa:

o duži i posebno pripremljeni usevi; serološki testovi na neobične patogene; na preporučenu antimikrobnu terapiju.

Nakon operacije zamjene zalistaka, uklonjeni zalistak treba poslati na kulturu i širok spektar polimeraznih lančanih reakcija (PCR) kako bi se odredila DNK patogena.

Infektivni endokarditis je ozbiljna bolest kod koje je zahvaćena unutrašnja obloga srčanih komora (endokarda), zalisci, tetive. Na mjestima lokalizacije infekcije formira se amorfna masa koja se sastoji od trombocita i fibrina, koji sadrže mnogo mikroorganizama i umjerenu količinu upalnih bakterija. Bakterijski endokarditis dubokih struktura srca karakteriše složena dijagnoza i brz tok, koji u više od 50% slučajeva završava smrću.

Uzročnici infektivnog endokarditisa

Infekcija bilo kojeg porijekla može uzrokovati IE. Kod infektivnog endokarditisa u kliničkoj slici dominiraju bakterije roda Staphylococcus, pretežno koagulazno negativne vrste: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Sljedeće, u opadajućem redoslijedu, su:

• hemolitičke vrste streptokoka;
• streptokok grupe D - enterokok,
• gram-negativne bakterije;
• grupa uzročnika NASEK-a (hemofilni bacil, aktinobakterije, kardiobakterije, eikenella, kingella).

Prema medicinskoj statistici SZO, NASEK su uzročnici IE u 4-8% slučajeva. Treba napomenuti da čak i uz detaljnu potragu za oblikom i vrstom provokatora, kod 3-10% pacijenata rezultati hemokulture su negativni.

Karakteristike pojedinačnih patogena:

1. Zeleni streptokoki. Stalni su stanovnici nazofarinksa, aktiviraju se u povoljnim uslovima. Na primjer, s povećanjem ukupne tjelesne temperature. Izuzetno osjetljiv na penicilin, stoga se učinkovita kombinacija penicilina i gentamicina koristi za uništavanje zelenih streptokoka.
2. Streptococcus bovis. Žive u gastrointestinalnom traktu, uzrokujući infektivni endokarditis u 20-40% dijagnostikovanih slučajeva srčanih oboljenja. Često prati polipe i maligne tumore u rektumu, pa se propisuje kolonoskopija kako bi se utvrdio tip patogena, ako su druge pretrage dale negativan rezultat. Podijeljeni su u četiri grupe - A, B, C i G. Češće od ostalih postaju uzročnici primarne bolesti zdravih srčanih zalistaka.
3. Streptococcus pneumoniae. Pneumokokne bakterije su česte. Pod njegovim negativnim utjecajem dolazi do destrukturiranja zdravih tkiva u srcu, što uzrokuje opsežne i višestruke apscese miokarda. Teško je dijagnosticirati. Klinička slika komplikacija i prognoza je nepovoljna.
4. Enterokoki. Oni su dio normalne flore gastrointestinalnog trakta i uzrokuju bolesti genitourinarnog trakta, odgovorne za 5-15% slučajeva IE. Bolest ima istu učestalost kod starijih muškaraca i žena (često je ulazna kapija urinarnog trakta) i u 15% slučajeva je povezana sa bolničkom infekcijom. Enterokoki inficiraju normalne, patološki izmijenjene i umjetne zaliske u srcu. Početak bolesti je akutni ili subakutni. Stopa mortaliteta je uporediva sa stopom mortaliteta u IE uzrokovanom streptococcus viridans.
5. Staphylococci. Stafilokoke pozitivne na koagulazu predstavlja jedna vrsta - S. aureus. Od 13 vrsta koagulazno negativnih stafilokoka koje koloniziraju ljude, S. aureus je postao važan patogen u postavljanju implantiranih uređaja i jatrogene infekcije. Ovaj mikroorganizam je glavni uzročnik infektivnog endokarditisa. IE uzrokovan S. aureusom je visoko toksično febrilno oboljenje koje zahvaća srce, u 30-50% slučajeva javlja se sa komplikacijama na centralnom nervnom sistemu. Neutrofilna leukocitoza sa pozitivnom kulturom S. aureus obično se nalazi u cerebrospinalnoj tečnosti.
6. Koagulaza negativni stafilokoki. Mikroorganizmi, posebno epidermidis, glavni su uzročnici EI, posebno tokom prve godine nakon operacije na bilo kojem zalistku srca, i važan uzrok bolničke IE. Endokarditis, uzrokovan koagulaza-negativnim staphylococcus aureusom, često je praćen komplikacijama i smrtonosan. Vrste S. lugdunensis koje su stečene u zajednici povezane su s oštećenjem srčanih zalistaka i potrebom za operacijom.
7. Gram-negativne bakterije. Oni su dio flore gornjih dišnih puteva i orofarinksa, inficiraju izmijenjene srčane zaliske, uzrokujući subakutni oblik bolesti, a uzrok su patologije koja se javlja u roku od godinu dana nakon operacije zaliska. Imaju posebne potrebe za hranjivim tvarima i sporo rastu i obično se nalaze u krvi nakon 5 dana inkubacije. Utvrđena je povezanost bakterija s masivnim vegetacijama i visokom učestalošću sistemskih embolija.

R. aeruginosa je gram-negativni bacil koji uzrokuje endokarditis. Enterobakterije samo u nekim slučajevima postaju uzročnici bakterijskog endokarditisa. Smrtnost od IE uzrokovane gram-negativnim štapićima, česta - 50%;

Neisseria gonorrhoeae je danas rijedak uzročnik endokarditisa. Mikroorganizam inficira mlade pacijente sa AK, uzrokuje njegovo uništenje i intrakardijalne apscese. N. gonorrhoeae je obično osjetljiva na ceftriakson, međutim, rezistencija N. gonorrhoeae na antibiotike je danas široko rasprostranjena, stoga za adekvatnu terapiju treba odrediti osjetljivost izolovanog mikroba

8. Ostali mikroorganizmi. Sojevi Corynebacterium spp., zvani difteroidi, često kontaminiraju krv. Ovi organizmi su najvažniji uzrok IE i iznenađujuće često uzrokuju endokarditis izmijenjenih, abnormalnih zalistaka u srcu.

9. Pečurke. Candida albicans, nebijela Candida, Histoplasma spp. i Aspergillus spp. su najpatogenije gljive identificirane kao uzročnici IE. Neobične, nove vrste gljivica i plijesni čine najmanje 15% slučajeva endokarditisa u srcu.

Tabela sažetka prikazuje učestalost slučajeva bolesti od virusnih patogena:

Klasifikacija i vrste

Jedinstvenu međunarodnu klasifikaciju infektivnog endokarditisa koriste kardiolozi širom svijeta kako bi razlikovali različite vrste bolesti, kako bi precizno prikupili simptome i postavili dijagnozu. Razvijen davne 1975. godine, svake godine se poboljšava. Infektivni endokarditis prema modernoj verziji obično se dijeli na sljedeći način:

1. Etiologija - šta je izazvalo kliniku bolesti (streptokok, stafilokok, enterokok itd.).
2. Koji su zalisci u srcu zahvaćeni (na primjer, endokarditis aorte, mitralni zalistak).
3. Primarni - nastaju na zdravom zalistku u srcu. Sekundarni, koji se razvija na prethodno modificiranom ventilu.
4. Tok bolesti je akutni (do 2 mjeseca od pojave kliničkih manifestacija) i subakutni (više od 2 mjeseca od početka klinike).
5. Specifični oblici infektivnog endokarditisa:

• protetski zalisci u srcu;
• kod ovisnika o drogama;
• bolnički (nozokomijalni oblik);
• kod starijih;
• kod pacijenata na sistemskoj hemodijalizi.

Treba napomenuti da ove kategorije pacijenata predstavljaju najrizičniju grupu. U razvijenim zemljama, 10-20% slučajeva IE nastaje zbog endokarditisa protetskih zalistaka. Raste i broj pacijenata srednje i starije životne dobi, o čemu svjedoči i podatak da je prosječna starost pacijenata 50-60 godina.

Vrste endokarditisa po klasifikaciji

Primarni infektivni endokarditis

Broj slučajeva ovog oblika patologije značajno se povećao i trenutno iznosi oko 50%. Znakovi primarne IE su sljedeći skup karakterističnih simptoma:

1. Većina pacijenata je starija od 40 godina.
2. Akutni početak, često pod "maskama" drugih bolesti koje se razvijaju u srcu i drugim organima.
3. Visoka otpornost bolesti na tekuću terapiju povezana je s kasnim početkom liječenja i prisustvom moćnih mehanizama zaštite od antimikrobnih agenasa u bakterijama.
4. Zalisci u srcu su pogođeni.
5. Visok mortalitet, koji kod ovog oblika IE iznosi od 50 do 91%.

U početnim stadijumima bolesti, srčane manifestacije klinike su rijetke. Šumovi na srcu kod većine pacijenata se ne otkrivaju prilikom inicijalne posjete liječniku, zbog čega se bolest obično dijagnostikuje kasno, u 30% slučajeva - već nakon formiranja srčane bolesti. Glavni uzroci smrti kod primarnog endokarditisa su progresivno zatajenje cirkulacije (90%) i tromboembolija (9,5%).

Sekundarni infektivni endokarditis

Postoje sljedeće varijante bolesti ovog oblika:

• IE na pozadini reumatske bolesti srca. Trenutno je udio ove varijante IE blago smanjen, zbog povećanja učestalosti primarnog oblika bolesti, i iznosi 36-40%. Sekundarni IE reumatskih zalistaka češće se lokalizira na mitralnom zalisku u srcu. Najkarakterističniji subakutni početak;
• IE na pozadini urođenih srčanih mana. To u prosjeku iznosi 9% svih primljenih s dijagnozom. Kongenitalne malformacije se komplikuju razvojem IE u 5-26% slučajeva, obično u dobi od 16 do 32 godine, a samo u 2,6% slučajeva IE se razvija u dobi od 40 godina. Simptomi kod ovog oblika IE su promjenjivi, ali ga češće karakterizira neekspresivna, zamagljena klinička slika, dugotrajne remisije. Otvoreni ductus arteriosus je komplikovan razvojem IE u 20-50% slučajeva, defektom ventrikularnog septuma u 20-40%, tetralogijom Fallot, stenozom plućne arterije, koarktacijom aorte u srcu u 10-25% slučajeva. slučajeva, bikuspidni aortni zalistak u 13%;
• bakterijski endokarditis na pozadini aterosklerotične kardioskleroze i sklerotičnih lezija aorte. Učestalost ovog oblika posljednjih godina značajno se povećala iu ukupnoj strukturi IE iznosi 5-7%. Tipične za ovu varijantu IE su poodmakle godine pacijenata i atipična klinička slika, koja se često javlja na početku bolesti pod maskama karakterističnih bolesti. Infektivni proces uzrokuje brzo progresivni tok;
• bakterijski endokarditis kao komplikacija kardiohirurgije;
• endokarditis sa umjetnim zaliscima u srcu razvija se u 1,5-8% slučajeva. Hirurška intervencija u pozadini napredovanja bolesti - 7-21%. Razvoj endokarditisa do 60 dana nakon implantacije u srce smatra se ranim IE i ima izuzetno visoku stopu mortaliteta do 75%. U kasnoj IE, stopa mortaliteta je 25%. Tako visoke stope mortaliteta povezane su sa dubokom imunodeficijencijom prisutnom u ovoj kategoriji pacijenata;
• Bakterijski endokarditis nakon komisurotomije aortne i mitralne valvule u srcu javlja se u 3-10% slučajeva, obično 5-8 mjeseci nakon operacije. Prognoza za ovaj oblik endokarditisa je nepovoljna.

faze

I faza - početna

Karakterizira ga makroskopsko zadebljanje i edem zalistaka i histološki mukoidno oticanje materije endokarda srca, blaga limfocitna infiltracija sa proliferacijom fibroblasta i umjerena fokalna skleroza. U ovoj fazi, prognoza liječenja je najpovoljnija (često preživljavanje od 70%).

II faza - bradavičasta

Pojava bradavica duž linije zatvaranja zalistaka i/ili na parijetalnom endokardu u srcu. U zavisnosti od vremena nastanka, bradavice zalistaka mogu biti nježne, labave ili čvrste. Histološki, kod infektivnog endokarditisa u ovoj fazi, promjene u vezivnom tkivu su određene vrstom fibroze, edem i dezintegracija struktura srca, vaskularna krvarenja, miokarditis.

Faza III - bradavičasto-polipozna

Nastaju čirevi i bakterije se vežu za zaliske. Makroskopski se na parijetalnom endokardu i zaliscima utvrđuju polipozno-bradavičaste formacije, sa karakterističnom histološkom slikom septičkog oblika endokarditisa. Prisustvo ulkusa i piogenih bakterija na tkivima u srcu. Ventili su višestruko zahvaćeni, sve do potpunog topljenja. Lezija nije striktno lokalizirana. U patološki proces su uključene sve membrane srca (perikard, miokard, endokard), kao i sudovi, fibrozni prstenovi zalistaka, papilarni mišići. U miokardu se može uočiti izražen edem, limfocelularna infiltracija, masna i proteinska degeneracija, proširenje sinusoidnih žila sa stazom. Postoje stara i svježa područja dezorganizacije vezivnog tkiva srca. Fazu karakteriše kontinuitet morfološkog procesa. Poređenje promjena na zalistcima i parijetalnom endokardu pokazuje da se ove metamorfoze mogu smatrati uzastopnim karikama istog procesa, upalnog razaranja vezivnog tkiva u srcu.

Reumatski endokarditis

Reumatski endokarditis je samostalan u klasifikaciji infektivnog (ili bakterijskog oblika) endokarditisa i komplikacija je zglobnih bolesti. Pojavljuje se u pozadini upalnih procesa u sinovijalnim vrećicama zglobova. Karakterizira ga oštećenje mitralnog, aortnog zaliska, tetivnih akorda i parijetalnog endokarda u srcu. Klasifikacija reumatskog endokarditisa zasniva se na prirodi i obliku oštećenja strukture tkiva u srcu.

Postoji nekoliko vrsta reumatskog endokarditisa:

difuzni oblik karakteriziraju difuzne lezije cijelog valvularnog aparata. Zadebljanje zalistaka i pojava granuloma dovode do hemodinamskih poremećaja. Pravovremeni početak liječenja može spriječiti komplikacije. U suprotnom, difuzni oblik napreduje u opsežnu granulomatozu, što dovodi do skraćivanja zalistaka i nastanka reumatske bolesti srca.

Akutni verukozni reumatski endokarditis srce karakterizira taloženje trombocita i fibrina u zahvaćenim područjima, što rezultira stvaranjem mnogih bradavica. Ako infektivni agens uđe u srčanu šupljinu, postoji rizik od infektivnog endokarditisa. Protuupalna terapija bolesti sprečava razvoj ozbiljnih poremećaja u radu srca.

Rekurentni verukozni endokarditis razlikuje se od akutnog oblika u toku bolesti. Patologiju karakterizira periodična pojava bradavica na srčanim zaliscima tijekom egzacerbacija. Za potvrdu dijagnoze koriste se radiografija i ehokardiografija srca.

Fibroplastični oblik reumatskog endokarditisa je kritična faza. Sa ovim tokom bolesti formiraju se nepovratne promjene u sistemu srčanih zalistaka, koje se liječe samo uz pomoć operacije, vjerovatnoća preživljavanja u ovom obliku nije veća od 20%.

Akutni i subakutni infektivni endokarditis

S kliničkog gledišta, najvažnija je podjela infektivnog endokarditisa na akutni i subakutni. Provodi se, prije svega, ne po principu vremenski ograničenosti procesa (manje od 2 mjeseca, više od 2 mjeseca), već težinom, oblikom bolesti, brzinom, učestalošću komplikacija i terapijom. prognoza.

Akutni infektivni endokarditis

Akutni infektivni endokarditis (AIE) je klinički sepsa s primarnom lokalizacijom infekcije na valvularnom aparatu srca. Karakteristike OIE uključuju:

• izražen infektivno-toksični sindrom (često s razvojem infektivno-toksičnog šoka);
• brzo uništavanje srčanih zalistaka s stvaranjem defekata i zatajenja srca, ponekad se razvija za 1-2 tjedna i zahtijeva hitnu kiruršku korekciju;
• visoka učestalost tromboembolijskih komplikacija u srcu;
• često stvaranje gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima;
• visoka smrtnost.

AIE u srcu je često primarni, uzrokovan Staphylococcus aureus. Kod infektivnog endokarditisa kod ovisnika o drogama iu ranoj fazi protetskog endokarditisa tok bolesti je akutan. Splenomegalija je znak AIE i otkriva se kod 85-98% umrlih osoba. Infarkti i apscesi slezene nalaze se u 23,6% i 10,5% slučajeva. Septička pneumonija se opaža kod 21-43% pacijenata sa AIE sa oštećenjem leve srčane komore i kod 66,7% pacijenata sa AIE sa oštećenjem desne srčane komore.

Oštećenje bubrega - klinika se manifestuje akutnim nefritisom sa umerenim mokraćnim sindromom. Često se infarkt bubrega razvija (30-60%) kao rezultat embolije bubrežne arterije. Kod infektivnog endokarditisa često se razvija toksični hepatitis (30-40%). DIC sa formiranjem akutnog čira na želucu, duodenalnom luku, gastrointestinalnom krvarenju javlja se u 45,8% slučajeva. Imunološke komplikacije endokarditisa su rijetke, zbog fulminantnog toka bolesti.

Subakutni infektivni endokarditis

Subakutni infektivni endokarditis (PIE) je valvularna infekcija u srcu. Kod PIE se rijetko uočava klinika sepse, karakterističan je čest razvoj imunoloških komplikacija:

• žad;
• vaskulitis;
• sinovitis;
• poliserozitis.

Ova varijanta bolesti javlja se kod niskovirulentnog patogena (streptokoka, epidermalnog stafilokoka aureusa). Bakterijski ili reumatski oblik endokarditisa u pravilu se razvija kod pacijenata s prethodnom kardijalnom patologijom i karakterizira ga povoljnija prognoza.

U subakutnom IE, klinička slika se razvija postepeno tokom 2-6 sedmica i razlikuje se po raznolikosti i težini glavnih simptoma. Najčešće manifestacije imunološkog oštećenja su vaskulitis, artralgija (artritis), mijalgija, glomerulonefritis, miokarditis. Periferni vaskulitis se manifestuje petehijama, Oslerovim čvorovima (mikrovaskularne septičke embolije), Rothovim mrljama (hemoragije u retini otkrivene proučavanjem fundusa) i Genewayjevim (hemoragične mrlje od 1 do 4 mm na dlanovima i stopalima). Kod PIE je često zahvaćen mišićno-koštani sistem, a karakteristično je smanjenje tjelesne težine.

Produženi subakutni tok infektivnog endokarditisa

Klinička slika je vrlo raznolika i sastoji se od simptoma infektivno-septičke intoksikacije, zatajenja srca, kliničkih sindroma povezanih s oštećenjem visceralnih organa. Među njima je vodeći poraz srca i krvnih sudova. Međutim, detaljna klinika subakutnog tijeka IE ne uočava se odmah, a početni skup simptoma je raznolik.

Prema vodećem kliničkom sindromu razlikuju se različite opcije:

• bubrežni;
• tromboembolijski;
• anemična;
• koronarni;
• splenomegalija;
• hepatosplenomegalija;
• cerebralni;
• poliartritični;
• bez groznice.

Klinički tok IE i prognoza bolesti u velikoj mjeri su determinirani aktivnošću patološkog procesa. Razlikovati nizak, umjeren i najviši stepen aktivnosti infektivnog endokarditisa.

Kliničke manifestacije endokarditisa u tabeli (učestalost slučajeva u%):

Simptomi bakterijskog endokarditisa

Bakterijski endokarditis nije uvijek praćen simptomima. U nekim slučajevima, bolest se može razviti iznenada, zaobilazeći čak i prolazak faza. Često su simptomi sekundarni i ne ukazuju na srčani problem. Sve može početi prilično prozaično. Počinje curenje iz nosa, ponekad se razvija sinusitis, kao što je slučaj sa drugim bolestima. Osoba nije dorasla da se liječi. Često se to loše završi, pacijent može uzrokovati nepopravljivu štetu svom srcu. Ignorirajući simptome koji prate bilo koju zaraznu bolest, pacijent bezbrižno propušta pojavu komplikacija jednostavne bolesti, od kojih je jedna bakterijski endokarditis.

Liječenje mora biti sveobuhvatno za sve simptome prehlade:

• mučnina, povraćanje;
• groznica, delirijum;
• naglo povećanje temperature bez ikakvog razloga;
• otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka;
• suhi kašalj, paroksizmalan;
• bol, bol u zglobovima;
• poremećaj sna, anksioznost, slabost;
• drhtavica, praćena nepodnošljivom zagušljivošću.

Na primjer, angina. Shodno tome, uzrokuju ga neki zarazni patogeni. Ako se ne liječe, počinju se širiti po cijelom tijelu, mogu ući u srce i ostati na zaliscima, uzrokujući upalu i oštećenje tkiva i strukturnih elemenata.

Apsolutna dijagnoza bakterijskog endokarditisa je potvrda najmanje dvije od tri bakterijske kulture za patogen. Krv se uzima u sterilnim uslovima (iz različitih vena) i, ako se u dva od tri slučaja potvrdi rast istog patogena, dijagnoza je vrlo verovatna u prisustvu takozvanog kompleksa malih simptoma.

Manji simptomi uključuju precizne osipove karakteristične za bakterijski endokarditis. Pojavljuju se na nokatnom ležištu, na oralnoj sluznici i na konjuktivi. Najvažnija dijagnostička metoda je ultrazvučna potvrda oštećenja aorte, mitralne valvule u srcu. Ako se bolest prepozna kao zarazna, antibiotska terapija treba da bude potpuna i da traje tačno onoliko koliko je lekar propisao. Trodnevno ili petodnevno uzimanje antibiotika, određeno samostalno ili po preporuci komšije, neće dovesti do ničega dobrog.

Prije svega, za bakterijski endokarditis, karakteristična karakteristika je oštećenje aortnog zalistka. Aortni zalistak i njegovi listići, za koje su vezane vegetacije, ne mogu dugo zadržati veliku masu. A čestice se odvajaju od srca, odnose ih krvotokom. To su takozvane septičke metastaze koje se šire po cijelom tijelu. Drugi izvor bolesti je mitralna valvula, gdje se raspadajuća vegetacija također odvaja i odnese je sistemskom cirkulacijom. Kod desnostranog bakterijskog endokarditisa, vežu se za trikuspidalni zalistak i prenose se u plućnu arteriju, uzrokujući apsces pluća.

Liječenje infektivnog endokarditisa usmjereno je na uklanjanje infekcije ne samo iz srca, već i iz krvi. U roku od mjesec dana terapije često se javljaju recidivi endokarditisa. Ako se simptomi ponavljaju 6 sedmica nakon završetka liječenja, to nije recidiv, već nova infekcija. Test krvi se mora uzeti ujutru i na prazan želudac. Bakterijski endokarditis, ako se ne liječi, dovodi do uništenja srčanih zalistaka i zatajenja srca.

Dijagnostika

Infektivni endokarditis uključuje kompleksne dijagnostičke mjere, zbog zamagljene slike simptoma koji su karakteristični za tolike bolesti i širok spektar provokativnih mikroorganizama. Bez toga je nemoguće odrediti adekvatan tretman.

Zbirka anamneze

Prvi simptomi infektivnog endokarditisa počinju se pojavljivati ​​2 tjedna nakon inkubacije patogena. Sve abnormalne manifestacije postaju klinički znakovi - od izbrisanih simptoma do akutnog zatajenja srca u pozadini teške valvularne insuficijencije s brzim uništavanjem zalistaka. Početak može biti akutan (Staphylococcus aureus) ili postepen (Zeleni Streptococcus).

Pregled

U tipičnom toku infektivnog endokarditisa vrši se opći pregled koji otkriva brojne nespecifične simptome:

• bljedilo kože sa sivkasto-žutom nijansom. Blijedilo kože objašnjava se anemijom karakterističnom za infektivni endokarditis, a ikterična nijansa kože postaje znak da je jetra uključena u patološki proces;
• Gubitak težine je čest simptom kod pacijenata sa infektivnim endokarditisom. Ponekad se razvija vrlo brzo, češće u roku od nekoliko sedmica minus 15-20 kg;
• promjene na terminalnim falangama prstiju u obliku "bubanja" i noktiju tipa "sat stakla", koje se otkrivaju s relativno dugim tokom bolesti (oko 2-3 mjeseca);
• periferni simptomi zbog vaskulitisa ili embolije. Na koži se pojavljuju bolni petehijalni hemoragični osip, male su veličine, ne blijede pri pritisku i bezbolni su pri palpaciji. Često se petehije lokaliziraju na prednjoj gornjoj površini grudnog koša (gdje je srce), na nogama, na kraju postaju smeđe i nestaju. Ponekad su krvarenja lokalizirana na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka (Lukinove mrlje) ili na sluznicama usne šupljine. Rothove mrlje su slične Lukinovim pjegama - mala krvarenja u retini oka, u centru također imaju zonu blijeđenja, koja se otkrivaju prilikom posebne dijagnostike fundusa;
• linearne hemoragije ispod noktiju. Oslerovi čvorići su bolne crvenkaste, napete formacije veličine graška koje se nalaze u koži i potkožnom tkivu na dlanovima, prstima i tabanima. No, vrijedno je spomenuti da se periferni simptomi infektivnog endokarditisa u dijagnozi otkrivaju prilično rijetko.

Druge vanjske manifestacije bolesti

Simptomi endokarditisa uzrokovani su imunološkim oštećenjem unutrašnjih organa, tromboembolijom i razvojem septičkih žarišta. Neurološki simptomi koji su znakovi cerebralnih komplikacija (infarkt mozga koji nastaje kao posljedica tromboembolije cerebralnih žila, intracerebralnih hematoma, apscesa mozga, meningitisa i drugih bolesti). Znakovi plućne embolije (PE), koji se često otkrivaju prilikom dijagnoze oštećenja trikuspidalnog zalistka (posebno često kod ovisnika o drogama) - otežano disanje, dispneja, bol u grudima, cijanoza.

Palpacija i perkusija srca

Preporučuje se palpacija i perkusija srca, što će omogućiti dijagnozu lokalizacije infektivne lezije (aortni, mitralni, trikuspidalni zalistak). Kao i prisustvo prateće bolesti, u srcu ili neke druge, protiv kojih se razvio infektivni endokarditis. U većini slučajeva postoje znaci proširenja LV i njegove hipertrofije: pomak lijevo od apeksnog otkucaja i lijeve granice relativne tuposti srca, difuznog i pojačanog apeksnog otkucaja.

Auskultacija srca

Laboratorijska dijagnostika

U laboratorijskoj dijagnostici bolesti u općem testu krvi otkrivaju se leukocitoza, normohromna anemija, povećava se brzina sedimentacije eritrocita. Kod 50% pacijenata je povišen reumatoidni faktor. Uočeni su pozitivni C-reaktivni protein i hipergamaglobulinemija. U opštoj analizi urina - mikrohematurija sa ili bez proteinurije. U biohemijskoj dijagnostici krvi otkrivaju se hipoalbuminemija, azotemija i povećanje nivoa kreatinina. U koagulogramu može biti blago povećano protrombinsko vrijeme, smanjen je protrombinski indeks prema Quicku, a povećan je nivo fibrinogena.

Instrumentalna dijagnostika

Preporučuje se snimanje, posebno ehokardiografija, koja igra ključnu ulogu u dijagnozi i liječenju pacijenata sa IE. Ehokardiografija je korisna i za procjenu prognoze pacijenata sa endokarditisom, dinamiku liječenja i nakon operacije.

Preporučuje se i transezofagealna ehokardiografija (TEEchoCG), koja igra važnu ulogu prije i tokom operacije (intraoperativna ehokardiografija). Ali evaluacija pacijenata s bilo kojim stadijem IE bolesti više nije ograničena konvencionalnom ehokardiografijom. Trebalo bi da uključuje MSCT, MRI, pozitronsku emisionu tomografiju (PET) ili druge metode funkcionalne dijagnostike.

Ostalo dijagnostika

Rendgen može otkriti širenje granica sjene u srcu. Kod infarkta pluća, tanke klinaste sjene nalaze se u srednjem ili donjem polju, češće na desnoj strani. U dinamici, promjene nestaju nakon 7-10 dana, ali se mogu pridružiti hipostatska pneumonija, hemoragični pleuritis. Kod zatajenja lijeve komore može se otkriti slika plućnog edema.

Kompjuterizovanu tomografiju (kontrast), magnetnu rezonancu (vaskularni program) ili angiografiju cerebralnih sudova treba uraditi kod svih pacijenata sa aktivnim infektivnim endokarditisom levih srčanih komora, kao i pacijenata u remisiji sa anamnezom neuroloških komplikacija u pozadini infektivnog endokarditisa (tromboembolija u moždanim žilama, hemoragični moždani udar, perzistentne glavobolje) u svrhu dijagnosticiranja mikotičnih aneurizme u srcu i drugim organima. Mikotične cerebralne aneurizme javljaju se u približno 2% pacijenata s infektivnim endokarditisom. Puknuće aneurizme dovode do smrti.

Hirurško liječenje aneurizme u pozadini teškog zatajenja srca praćeno je visokim rizikom, ali kirurško liječenje srčanih mana može dovesti do povećanja vjerojatnosti intracerebralnog krvarenja zbog heparinizacije tijekom kardiopulmonalne premosnice. Pravovremena dijagnoza aneurizme omogućuje vam da odredite taktiku kirurškog liječenja. Kompjuterizirana tomografija grudnog koša (uključujući i pol kontrasta) indicirana je pacijentima za razjašnjavanje slike oštećenja pluća, lokalizacije i širenja apscesa, lažnih aneurizme aorte kod infektivnog endokarditisa aortnog zalistka.

Kakav je ishod kod dece

U skladu s preporukama koje je razvio Komitet eksperata Američkog udruženja za srce (1997.), antibiotska profilaksa je indicirana u najvećoj mjeri kod takve djece i adolescenata, kod kojih se IE ne samo što se razvija značajno češće u odnosu na podatke o populaciji (umjereni rizik ), ali je također povezan s visokim mortalitetom (visok rizik).

Ispod su grupe rizika za razvoj IE.

Grupa visokog rizika:

• umjetni srčani zalisci (uključujući bioproteze i alografte);
• istorija IE;
• složene "plave" urođene srčane mane (tetralogija Fallot, transpozicija velikih arterija, itd.);
• operisani sistemski plućni šantovi.

Umjereno rizična grupa:

• neoperisane urođene srčane mane - otvoreni duktus arteriosus, VSD, primarni ASD, koarktacija aorte, bikuspidni aortni zalistak;
• stečene srčane mane;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• MVP sa mitralnom regurgitacijom i/ili zadebljanjem zalistaka u srcu.

Grupa niskog rizika:

• izolirani sekundarni ASD;
• operisane urođene srčane mane - ASD, VSD, otvoreni duktus arteriosus;
• premosnica koronarne arterije u istoriji;
• prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije;
• funkcionalni ili "nevini" šumovi u srcu;
• povijest Kawasakijeve bolesti bez valvularne disfunkcije;
• reumatska groznica u anamnezi bez srčanih oboljenja.

Bolesti MVP oblika često se nalaze kod djece i adolescenata, i nisu uvijek odraz bilo kakvih strukturnih ili funkcionalnih valvularnih poremećaja. U nedostatku strukturnih promjena na zalistcima zalistaka, sistoličkog šuma i ehokardiografije - simptoma mitralne regurgitacije (ili uz minimalni stupanj njene ozbiljnosti), rizik od razvoja IE kod djece i adolescenata s MVP ne razlikuje se od populacije. Antibiotska profilaksa bolesti u ovim slučajevima je neprikladna. Ako je MVP praćen umjerenom (utoliko izraženijom) mitralnom regurgitacijom, potonja doprinosi nastanku turbulentnih krvotoka, a samim tim povećava vjerovatnoću prianjanja bakterija na zalistak tokom bakteriemije. Stoga je antibiotska profilaksa indicirana za takvu djecu i adolescente. MVP može biti rezultat miksomatoznih valvularnih promjena, praćenih zadebljanjem listića, dok je razvoj regurgitacije moguć tokom vježbanja. Ova djeca i adolescenti su također pod umjerenim rizikom od razvoja IE.

Antibiotska profilaksa endokarditisa indicirana je za svu djecu i adolescente koji spadaju u kategorije visokog ili umjerenog rizika kada obavljaju različite stomatološke zahvate, hirurške intervencije i instrumentalne dijagnostičke manipulacije koje mogu biti praćene prolaznom bakteremijom: vađenje zuba, parodontalne manipulacije, intervencije na korijena zuba, adenotomija, tonzilektomija, biopsija sluzokože respiratornog i gastrointestinalnog trakta, cistoskopija i dr. Uz to, izuzetno je važno djeci, adolescentima i roditeljima objasniti potrebu pažljivog održavanja oralne higijene i pravovremeni kontakt s liječnikom u slučaju bilo kakve interkurentne bakterijske infekcije.

Prognoza je određena vrstom mikroba provokatora, osnovnom kardijalnom patologijom, prirodom tijeka procesa, prisustvom komplikacija, pravovremenošću i adekvatnošću liječenja. Potpuni oporavak je moguć uz povoljnu dugoročnu prognozu u odsustvu embolije, znakova zatajenja srca i bubrega. Uprkos dostignućima moderne kliničke medicine, smrtnost među djecom i adolescentima ostaje visoka - oko 20%.

Komplikacije

Otkazivanje Srca

Kada su zalisci u srcu zahvaćeni, nastaje njihova insuficijencija. Disfunkcija miokarda koja nastaje u pozadini negativnog procesa, zauzvrat, uzrokuje miokarditis ili infarkt. U proces su uključene sve strukture srca. Embolija u koronarnim arterijama, moguća okluzija ušća koronarne arterije fragmentom vegetacije ili uništenim klapnom aortnog zaliska, u konačnici dovode do zatajenja srca. U ovom slučaju je propisana konzervativna terapija, koja uzima u obzir infektivni endokarditis u režimu liječenja. Sve medicinske mjere nisu specifične i sprovode se u skladu sa preporukama Ministarstva zdravlja za liječenje hronične srčane insuficijencije.

Neurološke komplikacije

Neurološke komplikacije nastaju kod više od 40% pacijenata s dijagnozom infektivnog (reumatskog) endokarditisa. To se događa kao rezultat embolije fragmenata vegetacije. Kliničke manifestacije su širokog spektra i uključuju:

• ishemijski i hemoragijski moždani udar;
• latentna cerebralna embolija;
• apsces mozga;
• meningitis;
• toksična encefalopatija;
• apopleksija;
• simptomatska ili asimptomatska infektivna aneurizma.

Infektivne aneurizme

Infektivne (gljivične) aneurizme različite lokalizacije nastaju zbog septičke vasa-vasorum embolije ili direktnog prodora infekcije u vaskularni zid. Kliničke karakteristike infektivne aneurizme su različite (fokalni neurološki simptomi, glavobolja, hemoragični moždani udar), pa je potrebno uraditi angiografiju za određivanje intrakranijalne IA u svakom slučaju IE sa neurološkim simptomima. Kompjuterizirana tomografija (CT) i magnetna rezonanca (MRI) visoke osjetljivosti i specifičnosti omogućavaju dijagnozu IA, ali angiografija ostaje zlatni standard u dijagnozi IA i treba je koristiti u svim slučajevima kada postoji sumnja u dobivene rezultate.

Puknute aneurizme imaju lošu prognozu. U slučajevima s velikim, proširenim ili rupturiranim infektivnim aneurizmom, preporučuje se neurohirurško ili endovaskularno liječenje. Nakon neuroloških komplikacija, većina pacijenata s infektivnim endokarditisom još uvijek ima barem jednu indikaciju za operaciju. Rizik od postoperativnog pogoršanja neurološkog statusa je nizak nakon latentne cerebralne embolije ili prolaznog ishemijskog napada. Nakon ishemijskog moždanog udara, kardiohirurgija nije kontraindikacija. Optimalni vremenski interval između moždanog udara i kirurškog liječenja je kontroverzno pitanje zbog nedovoljnog istraživanja.

Ako je cerebralno krvarenje isključeno CT-om, a neurološki deficit nije ozbiljan, preporučuje se da se ne odgađa hirurško liječenje. Naravno, ako postoje indikacije za to (zatajenje srca, nekontrolisana infekcija, ponovljene embolije). Operacija ima relativno nizak nivo neurološkog rizika (3-6%). U slučajevima intrakranijalnog krvarenja, neurološka prognoza je lošija i operacija se mora odgoditi najmanje mjesec dana. Ako je hitno potrebna kardiohirurgija, neophodna je bliska saradnja sa neurološkim timom.

Akutno zatajenje bubrega (ARF)

Česta komplikacija infektivnog endokarditisa, koja se dijagnosticira u 30% pacijenata s potvrđenom dijagnozom. Izuzetno je nepovoljna u prognozi.

Uzroci OPN-a:

• glomerulonefritis;
• hemodinamski poremećaji u slučajevima zatajenja srca, teške sepse, nakon operacije srca;
• toksični efekti antimikrobne terapije, najčešće uzrokovani aminoglikozidima, vankomicinom i visokim dozama penicilina;
• nefrotoksičnost kontrastnih sredstava koja se koriste za radiografiju.

Nekim pacijentima može biti potrebna hemodijaliza, ali je akutno zatajenje bubrega često reverzibilno. Za prevenciju AKI, doze antibiotika treba prilagoditi prema klirensu kreatinina uz pažljivo praćenje serumskih koncentracija (aminoglikozidi i vankomicin). Radiografiju s nefrotoksičnim kontrastnim agensima treba izbjegavati kod pacijenata sa lošom hemodinamikom ili s osnovnim zatajenjem bubrega.

Reumatske komplikacije

Mišićno-skeletni simptomi (bol u zglobovima, mijalgija, bol u leđima) nisu neuobičajeni kod infektivnog endokarditisa i mogu biti prve manifestacije bolesti. Periferni artritis javlja se u 14%, a spondiloza u 3-15% slučajeva. CT ili MRI kičme treba uraditi kod pacijenata sa endokarditisom koji imaju bol u leđima. Suprotno tome, ehokardiografiju treba raditi kod osoba s utvrđenom dijagnozom piogene spondiloze koje imaju faktore rizika za infektivni endokarditis.

Apsces slezine

Unatoč prevalenci embolije slezene, apsces je prilično rijetka komplikacija IE. Treba ga isključiti kod pacijenata sa trajnom groznicom i bakteremijom. Dijagnostičke metode: CT, MRI ili ultrazvuk trbušne šupljine. Liječenje se sastoji u odabiru adekvatne antibiotske terapije. Uklanjanje slezene može se razmotriti u slučajevima rupture slezine ili velikih apscesa koji ne reaguju na antibiotike. Operaciju treba izvesti prije operacije zalistaka, osim ako je potonja hitna.

Miokarditis, perikarditis

Zatajenje srca može biti manifestacija miokarditisa, koji je često povezan sa stvaranjem apscesa. Složeni poremećaji ritma i provodljivosti najčešće su uzrokovani oštećenjem miokarda i predstavljaju nepovoljan prognostički marker. Perikarditis može biti povezan s apscesom, miokarditisom ili bakteremijom, često kao rezultat infekcije stafilokokom. aureus. Purulentni perikarditis je neuobičajen i može zahtijevati hiruršku drenažu. U rijetkim slučajevima, rupturirane pseudoaneurizme ili fistule mogu komunicirati s perikardom i biti fatalne.

Relapsi i rekurentni infektivni endokarditis

Rizik od rekurentnog infektivnog endokarditisa među preživjelima kreće se od 2,7% do 22,5%. Postoje dvije vrste recidiva: recidiv i reinfekcija.

Relapsom se smatra ponovljena epizoda IE uzrokovana istim mikroorganizmima kao i prethodna činjenica bolesti. Ponovna infekcija se obično naziva endokarditis uzrokovan drugim mikroorganizmima ili istim bakterijama više od 6 mjeseci nakon prve epizode. Razdoblje između epizoda je obično kraće za recidiv nego za reinfekciju. Uopšteno govoreći, epizoda IE uzrokovane istom vrstom prije 6 mjeseci od početne epizode je recidiv, a kasnije od 6 mjeseci je ponovna infekcija.

Tretman

Rano započinjanje antibakterijskog liječenja, prije pojave klinike infektivnog endokarditisa (ili reumatskog oblika) glavni je uvjet za povoljnu prognozu terapije. Za to je potrebno koristiti efikasne medicinske principe: „anticipacija“, „alternativna septička budnost“, ambulantna registracija/praćenje pacijenata pod rizikom.

Shema konzervativnog liječenja antibioticima:

Provokator bolesti	Preporučeni antibiotik	Bilješka
Nije utvrđeno	Oksacilin + Cefazolin + Amoksicilin + aminoglikozidi Cefazolin + aminoglikozidi Cefuroksim + aminoglikozidi Ceftriakson + Rifampicin Meticilin rezistentni sojevi Str. aureus (MRSA) Koagulaza-negativni stafilokoki otporni na meticilin Vankomicin Linezolid Ciprofloksacin + Rifampicin Rifampicin + Co-trimaxazole	U slučajevima efikasnosti bez aminoglida, bolje je bez njih, s obzirom na oto- i nefrotoksičnost. Ako ste alergični na β-laktame, mogu se propisati linkomicin ili klindamicin. Rifampicin za intravensku primjenu primjenjuje se na 5% glukoze (najmanje 125 ml glukoze). U slučajevima efikasnosti terapije bez aminoglikozida, poželjno je bez njih. Efikasnost nije inferiorna u odnosu na Vancomycin.
zeleni streptokoki	Benzylpenicillin ampicilin Ampicilin/sulbaktam Amoksicilin / klavulanat Ceftriakson Vankomicin
Enterokoki	ampicilin Ampicilin/sulbaktam Amoksicilin/klavulanat Vankomicin, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipenem + aminoglikozidi Ceftazidim + aminoglikozidi Cefoperazon + aminoglikozidi Ciprofloksacin + aminoglikozid Sulperazon + aminoglikozidi Cefepim + aminoglikozidi
Bakterije iz roda Enterobacteri acea	Ceftriakson + aminoglikozidi Ampicilin/sulbaktam + aminoglikozidi Cefotaksim + aminoglikozidi Ciprofloksacin + aminoglikozidi, Tienam, Sulperazon	Kada se izoluju sojevi enterobakterija koje proizvode β-laktamazu proširenog spektra (ESBL), preporučljivo je nastaviti kardiološko liječenje karbapenemima (Imipenem) ili inhibitorima zaštićenim karboksipenicilinima.
Pečurke	Amfotericin B Flukonazol	Koristi se u/in kod teških sistemskih mikoza, visoko toksičnih. Primjenjuje se samo na glukozi.
NASEK grupa mikroorganizama	Ceftriakson Ampicilin/sulbaktam + aminoglikozidi

Hirurška intervencija

Klasični pristup liječenju sepse uključuje 3 glavna cilja:

• makroorganizam;
• mikroorganizmi;
• mjesto infekcije.

Kod infektivnog endokarditisa žarište infekcije je lokalizirano u šupljini srca, a pristup mu je tehnički složena operacija povezana s visokim rizikom za život pacijenta. Stoga mora postojati dobar razlog za hirurško liječenje. Operite pacijente s infektivnim endokarditisom u slučajevima kada je konzervativno liječenje neučinkovito. Sumirajući iskustva vodećih domaćih i stranih kardiohirurga u invazivnom liječenju aktivnog infektivnog endokarditisa zalistaka, možemo izdvojiti najvažnije znakove na kojima se zasnivaju indikacije za operaciju srca. Prisustvo barem jednog od sljedećih faktora diktira potrebu za ranom operacijom. To uključuje:

• progresivno zatajenje srca;
• bakteremija uprkos adekvatnom antibiotskom tretmanu tokom četiri nedelje;
• ponovljena embolija;
• endokarditis uzrokovan gljivičnom florom;
• razvoj poremećaja srčanog ritma u obliku atrioventrikularne blokade, perikarditisa, odnosno komplikacija uzrokovanih prijelazom procesa na strukture koje okružuju zalistak;
• protetski endokarditis;
• recidiv bolesti nakon adekvatnog osmonedeljnog tretmana najefikasnijim antibioticima.

Indikacije za kirurško liječenje valvularne bolesti srca infektivnog porijekla u remisiji su apsolutne u slučajevima kada pacijent ima indikacije ponovljenih embolija ili kada se ehokardiografskim pregledom otkriju velike preovlađujuće vegetacije koje su potencijalni izvori embolije. U drugim slučajevima, indikacije za operaciju su iste kao i za defekte drugog porijekla.

Glavna kontraindikacija za invazivno liječenje je teško opće stanje pacijenta. Hirurško liječenje je kontraindicirano kod pacijenata sa septičkim šokom koji se ne ublažava terapijom lijekovima, kao i onih koji su u komi nakon septičke embolije u žilama mozga. Kirurška metoda odražava osnovni princip liječenja infektivnog procesa i sepse, koji se sastoji u uklanjanju žarišta infekcije na pozadini opće antibiotske terapije. Istovremeno proizvedena korekcija hemodinamike pomaže u normalizaciji cirkulacije krvi, uklanjanju rizika od arterijske embolije i na taj način dovodi tijelo u stanja koja olakšavaju borbu protiv tako ozbiljne bolesti kao što je akutni i subakutni septički endokarditis.