Pnp i pkp neurologija. Test prst-nos za procjenu koordinacije pokreta i njihovih poremećaja

Sindromi "parkinsonizam-plus" su grupa parkinsonskih poremećaja koji se razlikuju od PD po prisutnosti izrazitih dodatnih neuroloških abnormalnosti. Ova patološka stanja mogu se manifestovati cerebelarnim, autonomnim, piramidalnim, okulomotornim, senzornim kortikalnim, bulbarnim, kognitivnim i psihijatrijskim poremećajima, kao i apraksijom i poremećajima pokreta koji nisu karakteristični za IBS (npr. mioklonus, distonija ili koreja).

Ove neurološke i mentalnih poremećaja mogu se pojaviti u ranim stadijumima bolesti. Brzi razvoj poremećaja hoda i padova ili posturalna nestabilnost, odsustvo tremora u mirovanju, rana demencija i supranuklearna paraliza pogleda su karakteristike koje treba smatrati osnovom za sugeriranje sindroma parkinsonizma plus. Parkinsonove komponente ovih patoloških stanja, kao što su akinezija i rigidnost, obično slabo reaguju na terapiju levodopom, iako se privremeni pozitivan efekat može primetiti na početku terapije.

Takve bolesti obično se javljaju u petoj ili šestoj deceniji života sa prosečnim vremenom preživljavanja od 5-15 godina. Uzrok smrti obično su interkurentne infekcije – upala pluća ili sepsa. Etiopatogeneza ove grupe bolesti u većini slučajeva nije poznata.

Uprkos očiglednim kliničkim razlikama između UPS-a i sindromi parkinsonizma plus, razlikovanje između ovih stanja može biti teško. U kliničkoj i patološkoj studiji, 24% pacijenata sa klinički dijagnostikovanim IBP-om na obdukciji je otkrilo različite varijante sindroma parkinsonizma. Kod sindroma parkinsonizma plus, CT ili MRI mozga mogu biti neinformativni. Oni mogu otkriti raširenu cerebralnu ili cerebelarnu atrofiju i povremeno mogu otkriti žarišne promjene u kaudatnom jezgru, globus pallidusu, malom mozgu ili srednjem mozgu.

Opći i biohemijski testovi krvi, serološke pretrage, EMG, evocirani potencijali mozga su obično neinformativni. EEG može otkriti nespecifične abnormalnosti kao što je usporavanje pozadinske aktivnosti. Specifičnosti pojedinih varijanti ovog sindroma su opisane u nastavku.

Progresivna supranuklearna paraliza (PNP)

Klinička slika supranuklearne paralize. Rani početak smetnji u hodu i gubitak posturalnih refleksa s padovima unazad i ukočenošću pri hodu, u kombinaciji sa supranuklearnom paralizom pogleda (u početku, ograničenje pogleda prema dolje), sugeriraju PNP. Dodatne karakteristike koje podržavaju dijagnozu su aksijalna rigidnost i cervikalna distonija sa prevlašću ekstenzornih pozicija, generalizovana bradikinezija, "apraksija" otvaranja i zatvaranja očnih kapaka, blefarospazam, ukočen izraz lica sa naboranim čelom i monoton glas (ali ne hipofonija).

Kognitivno oštećenječesto blage, ali mogu varirati. Posebno su pogođene izvršne funkcije. Prisutnost jake bradikinezije i tipičnog zamrznutog izraza lica kod takvih pacijenata sugerira Parkinsonovu bolest, međutim, smanjena pokretljivost očnih jabučica, često odsustvo tremora i učinak primjene levodope pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze.

Neuroimaging metode za supranuklearnu paralizu. CT i MRI ponekad otkrivaju jasne znakove atrofije u srednjem mozgu, kasnije u mostu.

Patomorfologija supranuklearne paralize. Postoje znaci neuronske smrti i glioze. Pretežno su zahvaćeni holinergički neuroni bazalnih ganglija i jezgara moždanog stabla, dok su kortikalne strukture jasno očuvane. U citoplazmi neurona nalaze se inkluzije koje sadrže agregate hiperfosforiliranog tau proteina.

Kortikalno-bazalna degeneracija (CBD)

Klinička slika kortikalno-bazalne degeneracije. CBD se može prikazati kao izrazito asimetričan ili unilateralni akineto-rigidni sindrom praćen apraksijom ekstremiteta, fenomenom "stranog uda", kortikalnim senzornim poremećajima, mioklonusom koji reagira na stimulans, tremorom akcije ili pozicionim tremorom. Mogu postojati i znaci supranuklearne paralize pogleda, kognitivnog oštećenja, piramidalnih simptoma.

Neuroimaging metode za kortikalno-bazalnu degeneraciju. MRI i CT kod nekih pacijenata pokazuju asimetričnu atrofiju fronto-parijetalnih regija mozga. sa patomorfologijom. Glioza i smanjenje broja neurona otkriveni su u fronto-parijetalnim regijama i substantia nigra. Karakteristični su otečeni akromatski neuroni, bazofilne nigralne inkluzije, što podsjeća na sliku promjena u Pickovoj bolesti. U citoplazmi se nalaze obilne inkluzije koje sadrže agregate hiperfosforiliranog tau proteina.

> Polineuropatija

Ove informacije se ne mogu koristiti za samoliječenje!
Obavezno se posavjetujte sa specijalistom!

Šta je polineuropatija?

Polineuropatija (PNP) je bolest perifernog nervnog sistema, koja je posledica oštećenja nerava nekim negativnim faktorom. Kao rezultat utjecaja ovog faktora dolazi do usporavanja ili potpunog blokiranja provođenja impulsa duž nervnog vlakna.

Koji su simptomi bolesti?

PNP se manifestuje sledećim simptomima: smanjena osetljivost u rukama i nogama, izražena slabost mišića, bol u ekstremitetima. U slučaju brzog napredovanja bolesti mogu se razviti trofični ulkusi. Izgled udova sa PNP je blijed, sa područjima hiperemije (crvenilo), hladan na dodir. U uznapredovalom slučaju bolesti, pacijent jedva podiže ruku ili nogu - razvija se takozvana mlitava paraliza.

Klasifikacija polineuropatija

Prema prirodi primarnog štetnog faktora, PNP se dijeli na upalne, posttraumatske, alergijske (autoimune), toksične. U zavisnosti od brzine razvoja bolesti i težine kliničkih manifestacija, razlikuju se akutni, subakutni i kronični oblici bolesti.

Ko je u opasnosti za razvoj ove patologije?

Ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol i imaju dijabetes melitus su u riziku od razvoja PNP. Rizik od razvoja ove bolesti povećava se pri radu u opasnim uvjetima: u zadimljenim, prašnjavim, plinskim prostorijama, u vrućim radnjama metalurške industrije. Polineuropatiju mogu izazvati faktori kao što su hipotermija ekstremiteta, česte zarazne bolesti, serumska bolest, oralno trovanje solima teških metala, beriberi.

Poseban slučaj ove patologije je Guillain-Barréov sindrom, čiji se glavni uzrok smatra autoimunom lezijom nervnog tkiva. Prenesena difterija takođe može izazvati polineuropatiju.

Metode za dijagnosticiranje bolesti

Liječnik opće prakse može predložiti dijagnozu polineuropatije, ali za konačnu dijagnozu mora pacijenta uputiti neurologu koji će obaviti potrebne preglede. Sveobuhvatna dijagnostika uključuje opće kliničke pretrage krvi i urina, studiju neurološkog statusa. Od specifičnih dijagnostičkih metoda koristi se elektroneuromiografija, koja pomaže u određivanju stupnja oštećenja nervnog vlakna usporavanjem provođenja nervnog impulsa. Ako se sumnja na Guillain-Barréovu bolest, CSF (cerebrospinalna tekućina) se ispituje na prisustvo antitijela.

Osnovni principi lečenja

Neurolozi liječe bilo koju vrstu neuropatije. Koriste se lijekovi koji poboljšavaju nervnu provodljivost. Kod autoimunih lezija propisuju se glukokortikosteroidi. Važno mjesto zauzima vitaminska terapija, posebno kod alkoholnih polineuropatija i PNP, uzrokovanih upravo hipovitaminozom ili beriberi. U toksičnom PNP, plazmafereza se koristi za uklanjanje toksina iz tijela. Masaža, terapija vježbanjem, akupunktura omogućavaju vam da održite mišićni tonus na dovoljnom nivou.

Prognoza i prevencija polineuropatije

Prognoza za neuropatiju ovisi o uzroku bolesti. Sa Guillain-Barréovim sindromom, oporavak se javlja u 70% slučajeva. Kod drugih tipova ANP-a stopa izlječenja je također prilično visoka. U slučaju alkoholne etiologije PNP, prognoza je određena sposobnošću pacijenta da odbije alkohol. U dijabetičkom PNP, prognoza ovisi o održivosti hipoglikemijske terapije. Ako se ne liječi, dijabetes može dovesti do gangrene donjih ekstremiteta i njihove amputacije.

Prevencija polineuropatije sastoji se u održavanju zdravog načina života, odricanju od loših navika (pušenje, pijenje alkohola). U prisustvu hroničnih bolesti potrebno je pratiti opšte stanje organizma, ispunjavati sve lekarske recepte i po potrebi korigovati lečenje.

Brahiocefalne arterije su žile koje su odgovorne za opskrbu krvlju mozga, tkiva glave, ramenog pojasa i ruku. Odvajaju se od aorte u nivou ramena. Metoda istraživanja zasnovana je na upotrebi Doplerovog efekta, koji je dobio ime po austrijskom naučniku Kristijanu Dopleru koji ga je otkrio.

Glavne prednosti doplerografije krvnih sudova vrata:

  • doplerografija je neinvazivna i stoga bezbolna metoda;
  • ne zahtijeva puno vremena - pregled traje samo nekoliko minuta;
  • to je jeftina studija;
  • u isto vrijeme, Dopler ultrazvuk je informativan i pomoći će liječniku da postavi ispravnu dijagnozu.

BCA ultrazvuk vam omogućava da odredite:

  • stanje vaskularnih zidova;
  • vaskularne lezije čak i u ranim fazama;
  • prisutnost i ozbiljnost ateroskleroze;
  • prisutnost i težina stenoze;
  • brzina i priroda krvotoka.

Doplerografija također pokazuje anatomske karakteristike žila vrata - na primjer, koliko vijugaju oko kičme.

Uz sve ove prednosti, imajte na umu da je dopler primitivnija metoda u poređenju sa dupleksnim i tripleksnim vaskularnim skeniranjem. Oni su informativniji, ali zahtijevaju sofisticiraniju opremu i skuplji su.

Dupleks ili tripleks skeniranje pružit će više informacija koje će pomoći vašem liječniku da pronađe pravi tretman. Informativnost je dodatno poboljšana upotrebom mapiranja boja tokom ultrazvučne dijagnostike.

Indikacije i kontraindikacije

Rizičnu grupu za nastanak cerebrovaskularnih nezgoda čine osobe sa bolestima kao što su:

  • dijabetes;
  • hipertenzija;
  • cervikalna osteohondroza;
  • autoimune vaskularne lezije (vaskulitis);
  • gojaznost;
  • angina;
  • bolest koronarne arterije;
  • povijest srčanog i moždanog udara;
  • srčani udari, moždani udari, hipertenzija i ateroskleroza u anamnezi srodnika;
  • starosti preko 40 godina.

U prisustvu ovih bolesti indiciran je periodični (jednom godišnje ili svake dvije godine) planirani prolazak ultrazvuka žila vrata. Takođe se preporučuje da se redovno podvrgavaju ovom pregledu osobama sa pušačkim iskustvom od 15 ili više godina.

Direktne indikacije za prolazak ultrazvuka brahiocefalnog debla su također:

  • glavobolje;
  • vrtoglavica;
  • nesvjestica;
  • poremećaji spavanja;
  • trajni ili prolazni poremećaji vida;
  • blještave mušice, veo pred očima;
  • tinitus, zujanje u glavi;
  • kršenja koordinacije;
  • kršenje taktilnih osjeta, slabost u rukama i nogama;
  • poremećena koncentracija;
  • pogoršanje memorije.

Za više informacija o indikacijama i pregledu pogledajte video:

Pravila pripreme za postupak i postupak vođenja

Da biste se pripremili za studiju, morate prilagoditi prehranu. Dan prije studije potrebno je isključiti proizvode koji utječu na vaskularni tonus:

  • pića koja sadrže kofein (čaj, kafa, energetska pića);
  • alkohol;
  • slanu hranu.

Dva sata prije zahvata suzdržite se od toplih kupki i pušenja, kao i boravka u zadimljenim prostorijama: u prvom slučaju arterije i vene se šire, u drugom se smanjuju.

Osim toga, rezultati BCA ultrazvuka iskrivljuju lijekove koji mijenjaju vaskularni tonus i utiču na prirodu protoka krvi. Prije postavljanja dijagnoze trebate se posavjetovati sa svojim ljekarom o tome koje lijekove treba prekinuti.

Kao što je gore navedeno, dopler ultrazvuk traje vrlo malo vremena. Iskusnom specijalistu ultrazvuka trebat će samo nekoliko minuta da izvrši sve potrebne manipulacije.

Za postupak se morate skinuti do struka. Tokom pregleda pacijent leži na kauču, povremeno mijenjajući položaj - na leđima, na boku, na trbuhu - tako da specijalista dijagnostike može pregledati sve krvne žile koje treba provjeriti.

Također, uz ultrazvučnu dijagnostiku krvnih sudova vrata mogu se obaviti i dodatni funkcionalni testovi:

  • zadržavanje daha;
  • promjena horizontalnog položaja tijela u vertikalni;
  • uzimanje određenih lijekova (najčešće je to nitroglicerin).

Principi za dekodiranje rezultata i normalni indikatori

Dijagnostičar može pripremiti zaključak odmah po završetku postupka. Prilikom dešifriranja rezultata, podaci dobiveni tijekom studije uspoređuju se s normalnim pokazateljima stanja zidova arterija i prirode protoka krvi u svakoj od njih.

U zaključku se navodi:

  • stanje zidova krvnih žila;
  • opis patoloških promjena, ako ih ima;
  • priroda krvotoka.

Normalno, nema suženja i aterosklerotskih plakova u sudovima koji bi ometali kretanje krvi, protok krvi nema turbulencije. U tom slučaju, krv se slobodno kreće kroz arterije i vene, osiguravajući mozak, tkiva glave i ruku dovoljnom količinom kisika i hranjivih tvari.

Zaključak specijaliste za ultrazvuk potrebno je pokazati liječniku koji dolazi, koji će uporediti dobivene podatke s kliničkom slikom, savjetovati vas o svim pitanjima i, ako je potrebno, propisati liječenje.

Odstupanja od norme i moguće dijagnoze

Sa promjenama u žilama i prirodi krvotoka, koncepti kao što su:

  • stenoza - patološko sužavanje lumena žile, zbog čega krv ne može slobodno proći kroz njih;
  • aneurizma - izbočenje zida žile kao rezultat njegovog stanjivanja, pri čemu se zid arterije ili vene širi više od dva puta (saznajte o karotidnoj aneurizmu);
  • ateroskleroza - stvaranje kolesterolskih plakova na zidovima krvnih žila, koji ometaju protok krvi, što rezultira povećanim rizikom;
  • okluzija - kršenje prohodnosti žile zbog oštećenja njegovog zida;
  • turbulentno strujanje - kada se krv kreće kroz sud, nastaju turbulencije.

Prosječne cijene u Rusiji i inostranstvu

Cijena ultrazvučne doplerografije u Rusiji kreće se od 500 do 5000 rubalja. Specifični trošak ovisi o regiji i varira od bolnice ili klinike do bolnice, ali prosječna cijena je 1000-1500 rubalja. U susjednim zemljama cijena je niža - na primjer, u Ukrajini je oko 300 grivna.

U isto vrijeme, kao što je gore navedeno, BCA ultrazvuk se rijetko koristi. U našoj zemlji se uglavnom koristi u državnim klinikama za lečenje po politici ZZZ. U plaćenim klinikama kako u Rusiji tako iu drugim zemljama danas se koriste naprednije metode - dupleks i tripleks skeniranje brahiocefalnih arterija s mapiranjem boja.

Ne zahtijeva posebnu pripremu, s izuzetkom blage korekcije prehrane i povlačenja određenih lijekova dan prije zahvata, a istovremeno vam omogućava da precizno procijenite ne samo stanje arterija, već i priroda krvotoka u njima. Postupak će omogućiti liječniku da odabere pravi tretman kako bi se obnovio normalan dotok krvi u glavu i ruke u slučaju njegovog kršenja i kako bi se izbjegao razvoj ozbiljnih zdravstvenih problema - na primjer, kako bi se spriječio moždani udar.

Međutim, ova se metoda istraživanja već može smatrati zastarjelom i, ako je moguće, vrijedi obratiti pažnju na modernije dupleksno skeniranje brahiocefalnih arterija.

Polineuropatija (PNP) - višestruke lezije perifernih nerava, koje se manifestuju mlitavom paralizom, vegetativno-vaskularnim i trofičkim poremećajima, poremećajima osjetljivosti. U strukturi bolesti perifernog nervnog sistema, polineuropatija je na drugom mjestu nakon vertebrogene patologije. Ipak, po težini kliničkih znakova i posljedica, polineuropatija je jedna od najtežih neuroloških bolesti.

Ova patologija se smatra interdisciplinarnim problemom, jer se s njom suočavaju doktori različitih specijalnosti, a prvenstveno neurolozi. Kliničku sliku polineuropatije karakterizira smanjenje tetivnih refleksa, atrofija i slabost mišića, te poremećaji osjetljivosti. Liječenje bolesti je simptomatsko i usmjereno je na uklanjanje faktora koji su je izazvali.

Klasifikacija polineuropatija

Prema dominantnim kliničkim manifestacijama, polineuropatija se dijeli na sljedeće vrste:

  • osjetljiva (prevladavaju simptomi uključenosti u proces senzornih nerava);
  • motor (prevladavanje simptoma oštećenja motornih vlakana);
  • vegetativni (u simptomima su izraženi znaci uključenosti u proces autonomnih živaca koji osiguravaju normalno funkcioniranje unutarnjih organa);
  • mješoviti (simptomi oštećenja svih nerava).

U zavisnosti od distribucije lezije razlikuju se zahvaćenost distalnog ekstremiteta i multipla mononeuropatija. Po prirodi toka polineuropatija je akutna (simptomi se javljaju u roku od nekoliko dana), subakutna (klinička slika se formira nekoliko sedmica), kronična (simptomi bolesti muče od nekoliko mjeseci do nekoliko godina ).

Prema patogenetskoj osnovi bolesti se dijele na demijelinizirajuće (mijelinska patologija) i aksonalne (primarna lezija aksijalnog cilindra). Ovisno o etiologiji razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

  • nasljedni (Refsumova bolest, Dejerine-Sott sindrom, Rusy-Levi sindrom);
  • autoimune (aksonalni tip GBS, Miller-Flescher sindrom, paraneoplastične neuropatije, paraproteinemičke polineuropatije);
  • metaboličke (uremična polineuropatija, dijabetička polineuropatija, hepatična polineuropatija);
  • alimentarni;
  • infektivno-toksično;
  • toksično.

Etiologija i patogeneza polineuropatija

Polineuropatija je zasnovana na metaboličkim (dismetaboličkim), mehaničkim, toksičnim i ishemijskim faktorima koji izazivaju istu vrstu morfoloških promjena u mijelinskoj ovojnici, intersticijumu vezivnog tkiva i aksijalnom cilindru. Ako su uz periferne živce u patološki proces uključeni i korijeni kičmene moždine, tada se bolest naziva poliradikuloneuropatija.

Polineuropatiju mogu izazvati razne intoksikacije: olovo, talij, živa, arsen i alkohol. Polineuropatije lijekova nastaju u slučaju liječenja antibioticima, bizmutom, emetinom, solima zlata, izoniazidom, sulfonamidima, meprobamatom. Uzroci polineuropatije mogu biti različiti:

  • difuzne patologije vezivnog tkiva;
  • krioglobulinemija;
  • avitaminoza;
  • vaskulitis;
  • virusne i bakterijske infekcije;
  • maligne neoplazme (limfogranulomatoza, rak, leukemija);
  • bolesti unutrašnjih organa (bubrezi, jetra, gušterača);
  • bolesti endokrinih žlijezda (hiper- i hipotireoza, dijabetes, hiperkortizolizam);
  • genetski defekti enzima (porfirija).

Polineuropatiju karakteriziraju dva patološka procesa - demijelinizacija nervnog vlakna i oštećenje aksona. Aksonska polineuropatija nastaje zbog problema sa transportnom funkcijom aksijalnog cilindra, što dovodi do sloma u normalnom funkcionisanju mišićnih i nervnih ćelija. Zbog kršenja trofičke funkcije aksona dolazi do promjena denervacije u mišićima.

Proces demijelinizacije karakterizira kršenje slatnog provođenja nervnog impulsa. Ova patologija se manifestira slabošću mišića i smanjenjem tetivnih refleksa. Nervnu demijelinizaciju može izazvati autoimuna agresija, koja je praćena stvaranjem antitijela na periferne proteinske komponente mijelina, izlaganjem egzotoksinima i genetskim poremećajima.

Klinička slika polineuropatije

Simptomi polineuropatije ovise o etiologiji bolesti. Međutim, postoje znakovi koji su zajednički za sve vrste bolesti. Svi etiološki faktori koji izazivaju bolest iritiraju nervna vlakna, nakon čega dolazi do kršenja funkcija ovih nerava. Najizraženiji simptomi iritacije nervnih vlakana su grčevi mišića (grčevi), tremor (drhtanje udova), fascikulacije (nehotične kontrakcije mišićnih snopova), bol u mišićima, parestezija (osećaj puzanja po koži), povišen krvni pritisak, tahikardija (ubrzan rad srca).

Znakovi nervnog poremećaja uključuju:

  • slabost mišića u nogama ili rukama (prvo se razvija u mišićima koji su najudaljeniji od glave);
  • atrofija (stanjivanje) mišića;
  • smanjen tonus mišića;
  • hipoestezija (smanjenje osjetljivosti kože);
  • nestabilnost hoda pri hodu zatvorenih očiju;
  • hipohidroza (suha koža);
  • vrtoglavica i treperenje mušica pred očima pri pokušaju ustajanja iz ležećeg položaja, fiksiran puls.

Autoimune polineuropatije

Akutni upalni oblik bolesti javlja se sa učestalošću od jednog do dva slučaja na sto hiljada ljudi. Dijagnostikuje se kod muškaraca starosti 20-24 i 70-74 godine. Karakterizira ga pojava simetrične slabosti u udovima. Tipičan tok bolesti karakterizira bol u mišićima potkoljenice i parestezija (utrnulost i trnci) u prstima ekstremiteta, koji se brzo zamjenjuju mlitavom parezom. U proksimalnim dijelovima se opaža hipotrofija i slabost mišića, palpacija otkriva bolnost nervnih stabala.

Kronični oblik patologije prati polagano (oko dva mjeseca) pogoršanje motoričkih i senzornih poremećaja. Ova patologija se često javlja kod muškaraca (40-50 godina i preko 70 godina). Karakterističnim simptomima smatraju se hipotenzija mišića i pothranjenost u rukama i nogama, hipo- ili arefleksija, parestezija ili utrnulost u ekstremitetima. Kod trećine pacijenata bolest se manifestuje grčevima u mišićima lista.

Velika većina pacijenata (oko 80%) žali se na vegetativne i polineuritske poremećaje. Kod 20% pacijenata postoje znaci oštećenja CNS-a – cerebelarni, pseudobulbarni, piramidalni simptomi. Ponekad su u proces uključeni i kranijalni živci. Hronični oblik bolesti ima težak tok i praćen je ozbiljnim komplikacijama, pa godinu dana od početka, polovina pacijenata ima djelimični ili potpuni invaliditet.

Inflamatorne polineuropatije

Difterijski oblik bolesti karakterizira rana pojava okulomotornih poremećaja (midrijaza, ptoza, diplopija, ograničenje pokretljivosti očne jabučice, paraliza akomodacije, smanjene reakcije zjenica na svjetlo) i bulbarnih simptoma (disfonija, disfagija, dizartrija). Jednu do dvije sedmice nakon pojave bolesti, u njenoj kliničkoj slici postaje izražena pareza ekstremiteta, koja preovlađuje na nogama. Svi ovi simptomi često su popraćeni manifestacijama intoksikacije tijela.

Polineuropatija povezana sa HIV-om je praćena distalnom simetričnom slabošću u svim udovima. Njegovi rani simptomi su blagi bol i utrnulost nogu. U većini slučajeva primjećuju se sljedeći simptomi:

  • distalna pareza u donjim ekstremitetima;
  • gubitak ili smanjenje Ahilovih refleksa;
  • smanjena osjetljivost na vibracije, bol ili temperaturu.

Svi ovi simptomi pojavljuju se u pozadini drugih znakova HIV infekcije - groznica, gubitak težine, limfadenopatija.

Polineuropatije lajmske borelioze smatraju se neurološkom komplikacijom bolesti. Njihovu kliničku sliku predstavljaju jaki bolovi i parestezije udova, koji se zatim zamjenjuju amiotrofijama. Bolest teži da bude teža u rukama nego u nogama. Kod pacijenata duboki refleksi mogu potpuno ispasti na rukama, ali su Ahilovi i koljeni refleksi očuvani.

Dismetaboličke polineuropatije

Dijagnostikuje se kod 60-80% pacijenata sa dijabetesom melitusom. Rani simptomi ove patologije su razvoj parestezija i disestezija u distalnim ekstremitetima, kao i gubitak Ahilovih refleksa. Ako bolest napreduje, pacijenti se počinju žaliti na jake bolove u nogama, koji se pojačavaju noću, kao i na poremećaj temperature, vibracije, taktilne i bolne osjetljivosti. Kasnije se simptomima bolesti pridodaju slabost mišića stopala, trofični čirevi i deformiteti prstiju. Ovu bolest karakteriziraju vegetativni poremećaji: srčana aritmija, ortostatska hipotenzija, impotencija, gastropareza, poremećaj znojenja, poremećene zjeničke reakcije, dijareja.

Alimentarna polineuropatija

Alimentarnu polineuropatiju izaziva nedostatak vitamina A, E, B. Karakteriziraju je takve manifestacije kao što su parestezija, peckanje, disestezija u donjim ekstremitetima. Kod pacijenata se Ahilovi i koljeni refleksi smanjuju ili potpuno nestaju, a pojavljuju se amiotrofije u distalnim dijelovima ruku i nogu. Klinička slika patologije uključuje i srčanu patologiju, edeme u nogama, gubitak težine, ortostatsku hipotenziju, anemiju, stomatitis, hejlez, dijareju, dermatitis i atrofiju rožnjače.

Alkoholna polineuropatija

Alkoholna polineuropatija se smatra varijantom alimentarne polineuropatije. To je zbog nedostatka vitamina PP, E, A i grupe B, što je izazvano djelovanjem etanola na organizam. Ova bolest se manifestuje bolovima u nogama, disestezijom, grčevima. Bolesnici imaju izražene vegetativno-trofičke poremećaje: promjene u tonusu kože, anhidrozu šaka i stopala. U distalnim dijelovima nogu i ruku nalazi se simetrično smanjenje osjetljivosti.

Polineuropatije kritičnih stanja

Polineuropatije kritičnih stanja nastaju usled teških povreda, infekcija ili intoksikacije organizma. Takva stanja karakterizira zatajenje više organa. Izraženim znakovima bolesti smatra se rana pojava mišićne slabosti i kontraktura u distalnim dijelovima ruku i nogu, gubitak dubokih refleksa, izostanak spontanog disanja nakon prestanka mehaničke ventilacije, što nije posljedica kardiovaskularne ili plućne patologije.

Nasljedne polineuropatije

Polineuropatija, koja ima nasljednu etiologiju, obično se manifestira kod pacijenata u dobi od 10-16 godina. Ovu bolest karakterizira sljedeća trijada simptoma: kršenje površinskih tipova osjetljivosti, atrofija šaka i stopala, hipo- ili arefleksija. Pacijenti imaju i deformitete stopala.

Dijagnoza polineuropatija

Dijagnoza polineuropatije počinje prikupljanjem anamneze bolesti i pritužbi pacijenata. Naime, doktor treba da pita pacijenta koliko davno su se pojavili prvi simptomi bolesti, a to su slabost mišića, utrnulost kože i drugi, koliko često pije alkohol, da li su njegovi rođaci oboljeli od ove bolesti, da li ima dijabetes. mellitus. Doktor takođe pita pacijenta da li njegove aktivnosti uključuju upotrebu hemikalija, posebno soli teških metala i benzina.

U sljedećoj fazi dijagnoze provodi se temeljit neurološki pregled kako bi se otkrili znakovi neurološke patologije: slabost mišića, područja utrnulosti kože, kršenje trofizma kože. Obavezno obavite krvne pretrage kako biste identificirali sve vrste toksina, odredili proteinske proizvode i razinu glukoze.

Za tačnu dijagnozu, neurolog može dodatno propisati elektroneuromiografiju. Ova tehnika je neophodna za otkrivanje znakova oštećenja živaca i procjenu brzine provođenja impulsa duž nervnih vlakana. Radi se biopsija živca, koja uključuje ispitivanje dijela živca koji se uzima od pacijenta pomoću posebne igle. Osim toga, možda ćete morati i konzultirati endokrinologa i terapeuta.

Liječenje polineuropatija

Taktika liječenja polineuropatije odabire se ovisno o njenoj etiologiji. Za liječenje nasljedne bolesti odabire se simptomatska terapija koja ima za cilj uklanjanje najizraženijih znakova patologije koji pogoršavaju kvalitetu života pacijenta. Cilj autoimunog oblika polineuropatije će biti postizanje remisije. Liječenje alkoholne, dijabetičke i uremijske polineuropatije svodi se na usporavanje tijeka bolesti i otklanjanje njenih simptoma.

Važno mjesto u liječenju svih vrsta polineuropatije zauzima terapija vježbanjem, koja pomaže u prevenciji kontraktura i održavanju normalnog mišićnog tonusa. Ako pacijent ima respiratorne probleme, pokazuje mu se mehanička ventilacija. Efikasno liječenje polineuropatije lijekovima, koje bi omogućilo da je se zauvijek riješi, danas ne postoji. Stoga liječnici propisuju terapiju održavanja koja ima za cilj smanjenje težine simptoma bolesti.

  1. Liječenje porfirijske polineuropatije uključuje imenovanje glukoze, simptomatskih lijekova i lijekova protiv bolova.
  2. Za liječenje kronične upalne demijelinizirajuće polineuropatije koristi se membranska plazmafereza (metoda pročišćavanja krvi pacijenta izvan njegovog tijela). Ako je ova tehnika bila neučinkovita, u ovom slučaju liječnik propisuje glukokortikosteroide. Nakon početka terapije, stanje pacijenta se poboljšava nakon 25-30 dana. Nakon dva mjeseca liječenja, možete početi smanjivati ​​dozu lijeka.
  3. U liječenju dijabetičke polineuropatije, pored neurologa, važnu ulogu ima i endokrinolog. Cilj liječenja je postepeno snižavanje razine šećera u krvi. Za otklanjanje intenzivne boli od koje pacijent pati, propisuju se lijekovi kao što su gabapentin, pregabalin, karbamazepin, lamotrigin.
  4. Terapija uremičke polineuropatije uključuje korekciju nivoa uremičkih toksina u krvi transplantacijom bubrega ili programskom hemodijalizom.
  5. Uspjeh liječenja toksične polineuropatije ovisi o tome koliko brzo se prekida kontakt pacijenta sa toksičnom tvari. Ako je bolest posljedica uzimanja lijekova, njeno liječenje treba započeti smanjenjem njihove doze. Da bi se spriječilo pogoršanje difterijske polineuropatije s potvrđenom dijagnozom difterije, pomoći će pravovremena primjena antitoksičnog seruma.

Prognoza za polineuropatiju

Pacijenti s dijagnozom kronične upalne demijelinizirajuće polineuropatije imaju povoljnu zdravstvenu prognozu. Stopa mortaliteta pacijenata sa ovom dijagnozom je veoma niska. Međutim, nemoguće je potpuno izliječiti patologiju, pa liječenje uključuje uklanjanje njenih simptoma. Imunosupresivna terapija omogućava postizanje remisije bolesti u više od 90% slučajeva. Međutim, treba imati na umu da je polineuropatija praćena brojnim komplikacijama.

Nasljedna polineuropatija napreduje vrlo sporo, pa je njeno liječenje otežano, a prognoza za bolesnike loša. Međutim, mnogi pacijenti uspijevaju da se prilagode i nauče živjeti sa svojim bolestima. Povoljna prognoza za dijabetičku polineuropatiju moguća je samo ako se liječi na vrijeme. Obično lekari uspevaju da normalizuju stanje pacijenta. Samo u kasnijim fazama polineuropatije pacijent se može žaliti na jak bol. Prognoza za život bolesnika s uremičkom polineuropatijom ovisi o težini kroničnog zatajenja bubrega.

Polineuropatija je lezija perifernih živaca i krvnih žila koji im osiguravaju ishranu. Ovaj patološki proces se ponekad naziva i polineuropatija, promjena jednog slova, neuropatija, poliradikuloneuropatija ili polineuritis, ali ovo drugo (polineuritis) se percipira kao upala, a za periferne živce pravi upalni proces nekako nije karakterističan, ako i nastane, vrlo je rijetko.

Osnova polineuropatija su i drugi faktori: metabolički poremećaji (živopisni primjer je dijabetička polineuropatija), ishemijski faktori, mehanička oštećenja koja daju morfološke promjene u nervnim vlaknima. Čak i infekcija koja je ušla u nervna vlakna ne izaziva tipičnu upalu, već se manifestuje kao alergijska reakcija. Zbog toga riječ "polineuritis" postepeno napušta terminologiju.

Ako, pored perifernih nerava, poremećaji zahvaćaju i korijene kičmene moždine, bolest se naziva poliradikuloneuropatija. Patološki proces je najuočljiviji kada su zahvaćeni distalni dijelovi nogu (polineuropatija donjih ekstremiteta) - odaje se karakterističnim "petljačkim hodom" pacijenta.

Razlozi za razvoj ove patologije su vrlo raznoliki, gotovo svaki faktor koji je barem jednom negativno utjecao na organizam može dovesti do pojave bolesti, dok pojedinačni slučajevi bolesti ostaju misterija zauvijek.

Kako razumjeti dijagnozu?

U većini slučajeva pacijenti u "dijagnozi" ne vide samo riječ "polineuropatija", obično joj se dodaje neka definicija. A ako su riječi "alkohol" ili "toksično" ljudima manje-više jasne, onda drugi pojmovi ("aksonalni" i "demijelinizirajući") postavljaju pitanja. Da bi čitatelj razumio značenje ovih definicija, bit će potrebno, na temelju podataka iz različitih izvora, pokušati nekako klasificirati ovu patologiju, jer općeprihvaćena verzija klasifikacije još nije razvijena.

Po porijeklu se razlikuju sljedeći oblici polineuropatije:

  • Alimentary.
  • Nasljedno.
  • Autoimune.
  • Metabolička (hepatična, uremična, dijabetička polineuropatija).
  • Toksicno.
  • Infektivno-toksično.

U međuvremenu, u literaturi se može naći i druga podjela bolesti prema etiološkom faktoru, gdje se razlikuju: inflamatorno, iako se prava upala klasificira kao izuzetno rijetka, toksično, alergijsko i traumatski opcije.

demijelinizacija u neuropatiji

Ovisno o vrsti patološkog procesa, razlikuju se dva oblika bolesti i, čini se, mišljenja se ovdje ne razlikuju:

  1. Aksonska polineuropatija - javlja se kada je akson oštećen;
  2. Demijelinizacija - nastaje demijelinizacijom nervnih vlakana.

Treba napomenuti da ova dva oblika ne postoje dugo, pa stoga ne uvijek, u svom čistom obliku: s primarnom lezijom aksona, demijelinizirajuća komponenta se pridružuje kao sekundarna patologija, a s demijelinizacijom aksonalna.

Nema posebnih neslaganja u pogledu klasifikacije polineuropatije prema prirodi toka, stoga u opisu bolesti možete pronaći:

  • Akutni procesi;
  • Subakutna varijanta;
  • Hronični tok.

Osim toga, ovisno o prevladavanju simptoma određene vrste neuropatije, razlikuju se motorni, senzorno vegetativni oblici, koji se, međutim, rijetko javljaju u izoliranom obliku, češće se primjećuju. motorno-senzorna ili senzorno-vegetativni vrste bolesti.

Prilično je teško opisati (ili samo nabrojati) sve vrste neuropatija – ima ih mnogo, ali treba imati na umu da, bez obzira na etiološki faktor, svi oblici imaju zajedničke kliničke manifestacije, koje na isti način obim kao i porijeklo, određuju terapijski pristup i prognozu bolesti.

Simptomi polineuropatije

tipične lezije u polineuropatiji

Sistemsko oštećenje perifernih nerava odnosi se na glavne kliničke manifestacije karakteristične za cijelu grupu neuropatija i nije toliko bitno: kojoj vrsti pripada i u kojem smjeru se patološki proces kreće - bit će prisutni glavni simptomi:

  1. Slabost i atrofija mišića;
  2. Smanjeni refleksi tetiva;
  3. Periferna pareza;
  4. Poremećaj osjetljivosti u distalnim ekstremitetima (hipeestezija, parastezija, hiperestezija);
  5. Trofični vegetativno-vaskularni poremećaji.

Demijelinizirajući PNP se manifestuje uglavnom stradanjem velikih mijeliniziranih (motornih i senzornih) nervnih vlakana, dok nemijelinizirani autonomni i senzorni nervi koji pružaju površinsku osjetljivost, a da nisu posebno uključeni u proces, ostaju netaknuti. Ova varijanta bolesti manifestira se gubitkom dubokih refleksa i kršenjem vibracijskih osjeta s relativnim očuvanjem površinske osjetljivosti. Demijelinizacija, koja zahvaća ne samo distalne ekstremitete, s vremenom širi granice i počinje se širiti do korijena, manifestirajući se:

  • Periferna pareza;
  • Slabost udova (distalni dijelovi);
  • Zadebljanje nerava u slučaju hroničnog toka.

Takva polineuropatija donjih ekstremiteta ne spada u ireverzibilne procese. Ako se eliminiše etiološki faktor i sprovede adekvatno liječenje, mijelinske ovojnice se obnavljaju i neurološki simptomi povlače u roku od 1,5-2 mjeseca.

Aksonalne neuropatije mogu utjecati na različite vrste vlakana uz postepeni razvoj patološkog stanja. Tipični simptomi ove vrste PNP-a uključuju:

  1. Poremećaji osjetljivosti (bol, temperatura);
  2. Vegetativni poremećaji;
  3. Odsutnost kršenja dubokih refleksa u ranoj fazi bolesti.

U slučaju aksonopatije teško je očekivati ​​potpunu obnovu izgubljenih funkcionalnih sposobnosti. Aksoni se sporo regenerišu, a procesi preživjelih aksona, iako pokušavaju da nadoknade gubitak, nemaju sposobnost da to u potpunosti urade.

Međutim, s obzirom na to da je za postizanje dobrog efekta terapijskih mjera, prije svega, važan uzročni faktor, posebna pažnja se poklanja njegovom traženju.

Koji faktori uzrokuju oštećenje perifernih nerava?

NK oštećenje kod dijabetesa

Dijabetes je glavni razlog

Na neuropatiju se najčešće misli kada se govori o komplikacijama vrlo česte bolesti u cijelom svijetu - dijabetes melitusa (dijabetička neuropatija,), stoga se ne može ne naglasiti njen dominantan položaj na listi uzroka. Poraz malih krvnih žila kod dijabetes melitusa opažen je kod polovice ili više pacijenata s dijabetesom mellitusom. Teško je predvidjeti kada će se bolest manifestirati, može se dogoditi već na početku bolesti i postati prvi simptomi dijabetesa, ili se razvoj bolesti može odgoditi na neodređeno vrijeme, računato na dugi niz godina.

Glavni faktor koji pokreće mehanizam za nastanak dijabetičke neuropatije je ishemijska komponenta i metabolički poremećaji u nervnom vlaknu.

Pojava prvih neuroloških znakova dijabetičke polineuropatije (osjećaj vibracije u skočnim zglobovima je skraćen, Ahilovi refleksi su smanjeni) ne daje razloga vjerovati da će se bolest početi ubrzano razvijati. Sa ovim simptomima dijabetičar može živjeti mnogo godina bez ikakvih drugih tegoba sve dok ne počne napredovanje procesa, kada klinička slika poprima boju tipičnu za neuropatiju:

  • Javlja se jaka, vrlo bolna bol u stopalima i nogama, koja u toplini i mirovanju postaje još akutnija;
  • Stopala postaju slaba;
  • Vegetativna inervacija počinje da trpi;
  • Intenzitet bola nastavlja da se povećava tokom vremena - postaju nepodnošljivi;
  • Istovremeno s povećanjem boli pojavljuje se svrab (ne uvijek, ali vrlo često), mijenja se boja kože (od ljubičaste do crne);
  • Formira se dijabetičko stopalo, što dovodi ne samo do smanjenja funkcionalnosti donjih ekstremiteta, već je često i uzrok njihove amputacije.

Polineuropatija donjih ekstremiteta, koja se razvija u pozadini dijabetes melitusa, najčešća je ozbiljna komplikacija dijabetes melitusa tipa 2 i glavobolja endokrinologa, stoga je već utvrđena dijagnoza (DM) razlog za sprječavanje oštećenja nervnih vlakana. , a pojava prvih znakova je za preispitivanje terapije u pravcu povećanja efikasnosti. Pored mjera za kompenzaciju osnovne bolesti (DM), propisuje se liječenje za poboljšanje cirkulacije krvi, ublažavanje otoka i sprječavanje infekcije (topikalna antibiotska terapija).

Dijabetička neuropatija, video program “Živi zdravo!”

Pokrenuti mehanizam nastanka neuropatije i učiniti ga pratećim, osim druge bolesti mogu: hematološka patologija, kolagenoze, bilijarna ciroza, neoplazme, hipotireoza, multipli mijelom itd.

Nedostatak vitamina B

Nedostatak određenih vitamina iz B grupe (B1, B12, B6), koji prirodno imaju neurotropno dejstvo (pozitivno deluju na centralni nervni sistem i periferne nerve), pa se u lekovitom obliku koriste kao važno patogenetsko sredstvo. tretman. Naravno, ako iz nekog razloga postoji nedostatak ovih vitamina u tijelu, koji se neće brzo nadoknaditi, tada će se uskoro manifestirati simptomi kronične aksonalne polineuropatije:

  1. Nedostatak vitamina B1 (tiamina) uzrokuje neuropatiju donjih ekstremiteta, koja podsjeća na dijabetičarsku ili alkoholičarsku;
  2. Nedostatak B6 (piridoksina) - formira uglavnom senzorne smetnje, koje se manifestuju ukočenošću i peckanjem;
  3. (cijanokobalomin) - najčešće dovodi do degeneracije kičmene moždine i oštećenja stražnjih moždina, ponekad do razvoja senzornih smetnji sa utrnulošću i trncem.

Glavni tretman za ovu vrstu polineuropatije je uvođenje vitamina B i askorbinske kiseline u terapijskim dozama, kao i ishrana bogata ovim korisnim supstancama.

toksični oblik

Toksični oblik bolesti sa oštećenjem kranijalnih nerava može se razviti kao komplikacija infektivnog procesa uzrokovanog uzročnicima kao što su Lefflerov bacil (bacil difterije - neuropatija difterije), herpes virus, virus humane imunodeficijencije (HIV).

Teške intoksikacije koje se razvijaju kao rezultat prodiranja u krv tvari stranih ljudskom tijelu koje tamo ulaze slučajno ili namjerno kako bi izvršile samoubistvo: arsen, metanol, koji se miješa s etanolom, ugljičnim monoksidom, diklorvosom i drugim organofosforima ( ili jednostavno toksična) hemijska jedinjenja. Hronična upotreba alkoholnih pića stvara i toksičnu polineuropatiju, jedina razlika je što gore navedeni otrovi djeluju vrlo brzo i za 2-4 dana djeluju na živce, izazivajući akutnu aksonalnu polineuropatiju, a alkoholičar truje svoj organizam mjesecima i godinama stvarajući tlo za progresiju patološkog procesa. U većini slučajeva, u roku od šest mjeseci, osoba koja boluje od alkoholizma "iskoristi svoje šanse" da dobije ovu bolest.

Alkoholna polineuropatija se razvija kod 2 - 3% ljudi koji ne poznaju meru u jakim pićima i nalazi se na drugom mestu posle dijabetičara. Glavnu ulogu u nastanku patološkog procesa imaju 2 faktora: 1) toksični efekat etanola na nervni sistem, 2) metabolički poremećaji u nervima. Od utjecaja alkohola ne pate samo periferni živci, određene promjene utiču i na mozak i kičmenu moždinu.

Simptomi alkoholne polineuropatije se postepeno razvijaju:

  • Najprije se javljaju bolovi u listovima, pojačani pritiskom i parestezije u distalnim dijelovima;
  • Malo kasnije dolazi slabost i paraliza, koji se tiču ​​i gornjih i donjih udova;
  • Paretični mišići brzo počinju atrofirati;
  • Duboki refleksi se povećavaju, njihove zone se šire;
  • Počinje se pojavljivati ​​povreda površinske osjetljivosti, poput čarapa i rukavica;
  • Produbljivanje kliničkih manifestacija u odsustvu liječenja može dovesti do činjenice da vanjski znakovi PNP-a počnu ličiti na dorzalne tabove kod sifilisa, međutim nema karakterističnih simptoma(RW - pozitivno, otežano mokrenje, "lumbago") ukazuje na drugačiji uzročni faktor i drugu vrstu neuropatije, koja nema veze sa sifilisom.

Ponekad se alkoholna polineuropatija brzo razvija i to se obično događa nakon teške hipotermije. Ovu vrstu karakterizira širok spektar promjena na nervnom sistemu, pacijenti po pravilu imaju "elokventan" izgled i imaju dosta pritužbi. Vazomotorni, sekretorni i trofički poremećaji uzrokuju pojačano znojenje, oticanje distalnih dijelova donjih i gornjih ekstremiteta, promjenu temperature i boje kože.

Bol kod alkoholne polineuropatije može se povećati tokom nekoliko mjeseci. U međuvremenu, pravovremeni tretman, koji uključuje vitaminsku terapiju, nootrope, fizioterapiju, prozerin, može preokrenuti razvoj procesa.

U zaključku ovog odjeljka treba se podsjetiti na neuropatiju koja nastaje upotrebom supstanci namijenjenih liječenju i prevenciji bolesti. Polineuropatija izazvana lijekovima razvija se u pozadini liječenja lijekovima koje je teško pripisati jednostavnim: soli zlata, bizmut, sulfonamidi, antikonvulzivi, antibakterijski i kemoterapijski lijekovi. U drugim slučajevima periferni živci mogu biti zahvaćeni nakon odlaska na vakcinaciju (davanje vakcina i seruma).

Povrede, kompresija, hipotermija i nepoznati faktor

U ovom pododjeljku prikupili smo donekle slične razloge, jer se često može čuti da su se manifestacije bolesti razvile nakon modrice ili hipotermije, ponekad su se pojavili znaci polineuropatije kao posljedica infekcije ili zbog kompresijskih sindroma, koji su tako bogat.

Stoga je uzrok neuropatije često:

Posebno je zanimljiva polineuropatija, koja se prvobitno zvala postpartalni polineuritis. Daljnjim proučavanjem ovog patološkog stanja pokazalo se da ono nije tako postporođajno i da se može razviti u bilo kojoj fazi trudnoće, pa je sada bolest dobila drugačiji naziv - polineuropatija u trudnoći.

Poreklo PNP-a trudnica povezuje se sa:

  • Sa nedostatkom vitamina (grupa B - posebno) tokom trudnoće;
  • S preosjetljivošću na proteine ​​koji ulaze u tijelo žene iz placente i fetusa i koji su joj strani;
  • S toksičnim djelovanjem metaboličkih produkata na periferne živce.

Simptomi polineuropatije donjih ekstremiteta (parestezija, pareza, paraliza i bol) pojavljuju se u pozadini potpunog blagostanja, ali često se razvoj bolesti ne završava tu i znaci intoksikacije (opća slabost, mučnina, povraćanje itd. .) pridružite se simptomima PNP.

Glavni tretman za ovu patologiju je imenovanje vitaminskih kompleksa koji sadrže vitamine B, desenzibilizirajuća terapija.

Nasljednost

Nasljedne neuropatije predstavljaju heterogenu grupu patoloških stanja: neke mutacije gena uzrokuju samo jedan znak, dok druge, naprotiv, daju mnogo različitih simptoma, među kojima se manifestira oštećenje perifernih živaca.

Metaboličke neuropatije uključuju nasljedne amiloidoze, kao i porfirije i poremećaje metabolizma lipida istog porijekla. Misteriozne forme predstavljaju nasljedne motorno-senzorne (Charcot-Marie-Tooth sindrom) i senzorno-vegetativne tipove (Fabryjeva bolest). Primjer nasljednog PNP-a je Fabrijeva bolest (spolno vezana osobina, lizozomalna bolest skladištenja), u kojoj je neuropatija jedan od mnogih simptoma. Budući da je gen koji kontroliše ovu patologiju lociran na X hromozomu, pretežno oboljevaju muškarci, što je i razumljivo - imaju samo jedan X hromozom, a ako se pokaže da je neispravan, bolest je neizbježna. Međutim, poznati su slučajevi ženske bolesti, ali zašto se to događa - genetičari još nisu dali jasan odgovor. Bolest ima bogatu simptomatologiju (nepodnošenje fizičke aktivnosti, smanjeno znojenje, oštećenje unutrašnjih organa) i karakterističan izgled bolesnika (akromegalija). Manifestacije neuropatije mogu podjednako utjecati i na donje i na gornje udove: stopala i dlanovi osjećaju stalno peckanje, utrnulost i bol. Simptomi se pogoršavaju tokom krize, koja je izazvana stresom, izlaganjem hladnoći ili toploti.

Tretman

Iako se liječenje polineuropatije određuje uzimajući u obzir uzročni faktor i uključuje liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala oštećenje perifernih nerava, terapijske mjere bi trebale biti sveobuhvatne, a istovremeno usmjerene na otklanjanje simptoma PNP.

Problem liječenja metaboličkih oblika ANP, koji su prvenstveno najčešći tipovi: dijabetička polineuropatija (komplikacija dijabetes melitusa tipa 2) i alkoholna polineuropatija (posledica hronične intoksikacije alkoholom). U pravilu, ove, a često i druge, neuropatije su praćene intenzivnim sindromom boli i izraženim kršenjem osjetljivosti. Za smanjenje kliničkih manifestacija, moderna medicina nudi različite metode liječenja:

Polineuropatija (ovisno o porijeklu i kliničkim manifestacijama) ponekad može dugo vremena vezati pacijenta za krevet. I on sam, a posebno njegovi rođaci, moraju zapamtiti da nisu svi u moći hemijskih spojeva koji se nazivaju drogom. Značajnu ulogu igraju pravilna prehrana, mjere rehabilitacije i posebno njega i briga.

Video: Periferna polineuropatija, program “O najvažnijem”.

Jedan od prezentera će odgovoriti na vaše pitanje.

Trenutno odgovaram na pitanja: A. Olesya Valerievna, kandidat medicinskih nauka, predavač na medicinskom fakultetu

Možete se zahvaliti stručnjaku za pomoć ili proizvoljno podržati VesselInfo projekt.