To je pulsni talas. pulsni talas

Yu. V. Kotovskaya

Državna obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja "Ruski univerzitet prijateljstva naroda", Moskva

Pojava relativno jednostavnih tehnologija za neinvazivno mjerenje centralnog arterijskog tlaka (BP) i akumuliranih podataka o njegovoj prognostičkoj vrijednosti postavlja pitanje mogućnosti optimizacije smanjenja kardiovaskularnog rizika povezanog s povišenim krvnim tlakom dodatnom procjenom krvnog tlaka direktno na nivo ciljnih organa, posebno u aorti.

Centralni krvni pritisak je vrsta integrativnog indikatora, koji je određen stanjem vaskularnog korita kroz -od srca i aorte do mikrovaskulature.

Evaluacija centralnog krvnog pritiska otvara nove perspektive za stratifikaciju rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija, kao i za procenu efikasnosti antihipertenzivne terapije.

centralni pulsni talas, centralni arterijski pritisak, periferni arterijski pritisak, kardiovaskularni rizik, antihipertenzivna terapija

Podaci o značaju antihipertenzivne terapije u poređenju sa placebom i odsustvu razlika između glavnih klasa antihipertenzivnih lekova u smanjenju rizika od ishoda dobijeni su u uporednim randomiziranim kliničkim ispitivanjima merenja nivoa krvnog pritiska (BP) u brahijalnoj arteriji (perifernoj arteriji). BP). Međutim, u nekim studijama smanjenje kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta nije se uvijek moglo objasniti samo sa stanovišta antihipertenzivnog djelovanja režima liječenja, a kao dodatni razlozi navode se razlike u djelovanju antihipertenzivnih lijekova na makro- i mikrocirkulacijskom nivou. o kojima se raspravlja, što se ne može uvijek procijeniti na uobičajen način.mjerenje krvnog pritiska. Oblik i amplituda BP talasa značajno variraju u zavisnosti od lokacije merenja. Sistolički krvni pritisak (SBP) na nivou brahijalne arterije je viši nego u aorti, dok su razlike u dijastoličkom ili srednjem krvnom pritisku minimalne. Štaviše, smanjenje SBP-a pod uticajem antihipertenziva može se razlikovati u centralnom i perifernom segmentu vaskularnog korita, a ove razlike su uglavnom posledica različite patofiziologije centralnog i perifernog krvnog pritiska.

Studije REASON i ASCOT-CAFE sugeriraju da je centralni krvni tlak, više od perifernog, povezan s regresijom hipertrofije lijeve komore (LVH) ili kardiovaskularnim ishodima. Rezultati ovih studija postali su osnova za proučavanje uloge centralnog krvnog pritiska i formiranje ideja o zaštiti organa lekovima ne samo „pored smanjenja krvnog pritiska“, već „pored smanjenja perifernog krvnog pritiska“.

Pojava relativno jednostavnih tehnologija za neinvazivno merenje centralnog krvnog pritiska i gomilanje podataka o njegovoj prognostičkoj vrednosti postavlja pitanje mogućnosti optimizacije smanjenja kardiovaskularnog rizika povezanog sa povišenim krvnim pritiskom dodatnom procenom krvnog pritiska direktno na nivo ciljnih organa, posebno u aorti.

Patofiziologija centralnog krvnog pritiska

Arterijski krevet se često smatra sistemom krvnih sudova koji karakteriše stabilan minutni volumen srca, srednji hemodinamski krvni pritisak i ukupni periferni otpor.

Ovaj model odražava uslove protoka krvi na nivou mikrovaskulature, koju karakterišu minimalne fluktuacije krvnog pritiska - neophodni uslovi za isporuku kiseonika i hranljivih materija u tkiva. Takav model zanemaruje pulsirajuću prirodu krvotoka i ulogu arterija u njegovoj modulaciji, dodjeljujući im isključivo provodnu ulogu.

Međutim, biomehanika velikih arterija je mnogo složenija, a predstavnici ruske naučne škole dali su veliki doprinos njenom proučavanju. Profesor M.V. Janovski posjeduje teoriju perifernog srca. Periferno srce je, prema Janovskom, aktivna sistola-dijastola krvnih žila, usklađena sa fazama srčane aktivnosti, dok su ritmičke promjene arterijskog tonusa peristaltičke prirode, šire se na periferiju i pomažu srcu u njegovom propulzivnom radu. .

Temeljna djela N.N. Savitsky.

Arterijski krevet ima snažne adaptivne mehanizme i ima različite elastične karakteristike zida u različitim područjima. Aorta i velike arterije su žile elastičnog tipa.

Kako se krećemo prema periferiji, udio elastičnih vlakana u vaskularnom zidu se smanjuje, a povećava udio mišićnih vlakana.

Udarni val stvara lijeva komora i širi se duž aorte i arterijskog stabla. Zbog svojih elastičnih svojstava, aorta obavlja ne samo provodnu, već i pufersku funkciju, osiguravajući kontinuitet protoka krvi. Sposobnost obavljanja puferske funkcije smanjuje se od aorte do perifernih arterija. Periferne arterije obavljaju uglavnom provodnu funkciju.

Krutost arterijskog zida se povećava od aorte prema periferiji. Gradijent krutosti, grananje arterijskog stabla i mikrovaskulatura služe kao izvori za formiranje brojnih valova sažetih u refleksijski val. Reflektirani talas se vraća u aortu u dijastoli. Glavna fiziološka funkcija reflektiranog vala je održavanje dijastoličkog krvnog tlaka u ascendentnoj aorti na nivou potrebnom da se osigura koronarni protok krvi. Dakle, snimljeni pulsni val je zbir udarnog vala i refleksijskog vala, a centralni krvni tlak je zbir pritiska udarnog vala (sistoličkog krvnog tlaka) i tlaka reflektiranog vala.

Da bismo razumeli faktore koji utiču na nivo centralnog krvnog pritiska, važno je razumeti razlike između centralnih i perifernih pulsnih talasa. Periferne arterije su tvrđe od centralnih zbog povećanja mišićnog sloja i smanjenja elastičnog. Na krutost arterija srednjeg i malog kalibra utiče vazomotorni tonus, koji zavisi od stanja endotelne funkcije, aktivnosti renin-angiotenzina i simpatičkog nervnog sistema. Na nivou perifernih arterija ima više grana koje služe kao reflektirajuće točke za valove, nalaze se bliže. Povećanje krutosti, veliki broj i blizina refleksijskih tačaka dovode do veće amplitude pulsnog talasa i višeg nivoa krvnog pritiska u perifernim arterijama u odnosu na centralne (Sl. 1). Ova pojava se naziva amplifikacija. Sistolički i pulsni krvni pritisak se povećavaju, dok srednji i dijastolni krvni pritisak ostaju relativno konstantni u čitavom arterijskom koritu. Fiziološki značaj amplifikacije pulsnog talasa je da spreči izumiranje centralnog talasa i da obezbedi adekvatan sistolni krvni pritisak za perfuziju perifernih organa i tkiva.

Pulsni val je zbir udarnog i refleksijskog vala. Zbog toga na amplitudu centralnog pulsnog talasa i vrednost centralnog krvnog pritiska može uticati promena amplituda ove 2 komponente, kao i vreme nastanka reflektovanog talasa. Zauzvrat, reflektovani talas, koji doprinosi nivou centralnog krvnog pritiska, je zbir brojnih talasa reflektovanih od različitih delova distalnog vaskularnog korita.

Amplituda udarnog vala je direktno proporcionalna udarnom volumenu i obrnuto proporcionalna pulsu. Amplituda refleksijskog talasa zavisi od blizine i broja refleksnih tačaka. Utvrđena je inverzna ovisnost reflektiranog vala od rasta, te su opisane njegove razlike ovisno o spolu.

Konstrikcija arterija i arteriola dovodi do bližih tačaka refleksije i ranije pojave reflektovanog vala u aorti. Međutim, doprinos ovog mehanizma povećanju centralnog sistoličkog i pulsnog krvnog pritiska je mnogo manji u poređenju sa promenama koje su posledica smanjenja elastičnih svojstava arterija.

Povećanje krutosti arterija dovodi do povećanja brzine širenja udarnog pulsnog vala i njegove ranije refleksije. Povratna brzina reflektovanog talasa se takođe povećava. Kao rezultat toga, refleksijski val se pojavljuje u sistoli, a ne u dijastoli, refleksijski val se superponira na novi udarni val.

Kvantitativno, ovo povećanje krvnog pritiska zbog ranog pojavljivanja refleksnog talasa karakteriše indeks povećanja (indeks povećanja, indeks povećanja), definisan kao razlika između drugog i prvog sistoličkog vrha, izraženog u procentima u odnosu na pulsni krvni pritisak u aorti (slika 2).

Posljedice rane pojave refleksijskog vala su povećanje centralnog sistoličkog krvnog tlaka s povećanjem opterećenja lijeve komore i smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka uz potencijalno smanjenje koronarnog krvotoka (slika 3).

Dakle, centralni krvni tlak je svojevrsni integrirajući indikator, koji je određen stanjem vaskularnog korita u cijelom - od srca, aorte do mikrovaskulature. Centralni krvni pritisak i indeksi rasta su indirektni pokazatelji krutosti arterija.

Klinički važan aspekt je uticaj starosti na centralni krvni pritisak. Kod mladih ljudi centralne arterije su mnogo elastičnije od perifernih. Izražen gradijent krutosti i rezultirajuće pojačanje pulsnog vala kod mladih dovode do značajnih razlika između centralnog i perifernog SBP-a, koji može doseći 20 mm Hg. i više. S godinama, kao i kod arterijske hipertenzije (AH), gradijent krutosti između centralne i periferne arterije opada zbog smanjenja elastičnosti centralnih arterija. . Periferne arterije su manje podložne promjenama vezanim za dob zbog manjeg udjela elastičnih vlakana u njihovom zidu.

Hipertenzija, dijabetes melitus, dislipidemija, pušenje dovode do ubrzanog gubitka elastičnih svojstava centralnih arterija. Kod osoba s hipertenzijom ili dijabetesom, karotidne arterije mogu postati tvrđe od femoralnih ili radijalnih arterija, čija se krutost manje mijenja s godinama ili s hipertenzijom.

Kod mladih ljudi može doći do povećanja perifernog sistolnog i pulsnog krvnog pritiska bez povećanja centralnog. Ovaj fenomen se naziva "lažna sistolna hipertenzija" (lažna sistolna hipertenzija).

Češće se viđa kod visokih mladića nepušača sa visokim nivoom fizičke aktivnosti. Procijenjeni 20-godišnji rizik od koronarne arterijske bolesti (CHD), uzimajući u obzir krvni tlak u brahijalnoj arteriji i druge faktore rizika, kod takvih osoba je srednji između rizika izračunatih za osobe s normalnim krvnim tlakom ili hipertenzijom.

Dakle, sa uporedivim nivoom perifernog krvnog pritiska izmerenog u brahijalnoj arteriji Korotkoff metodom ili oscilometrijskim uređajem, nivo centralnog krvnog pritiska ima različitu vrednost u zavisnosti od starosti. Kod mladih ljudi, razlike između centralnog i perifernog pulsa ili sistolnog krvnog pritiska su izraženije nego kod starijih pacijenata (slika 2). Razlog za povećanje centralnog krvnog pritiska kod starijih osoba je rana pojava reflektovanog talasa.

Metode za snimanje centralnog arterijskog pritiska

Centralni krvni pritisak se može proceniti invazivno kateterizacijom aorte ili neinvazivnim metodama. Očigledno je da je klinička primjena centralnog mjerenja krvnog tlaka povezana s neinvazivnim metodama mjerenja.

U idealnom slučaju, za neinvazivnu procjenu centralnog krvnog tlaka, potrebno je analizirati pulsni val na nivou aorte ili arterije što je bliže njoj.

Direktna registracija pulsnog vala preko aortne regije je teška zbog njegove duboke lokacije. Registracija pulsnog vala preko karotidne arterije smatra se direktnom metodom za procjenu centralnog krvnog tlaka, budući da je pulsni val u karotidnoj arteriji po obliku i amplitudi najbliži pulsnom valu u aorti.

Pulsni val u karotidnoj arteriji može se snimiti tokom dinamičkog ultrazvuka snimanjem fluktuacija u prečniku arterije uzrokovanih promjenama krvnog tlaka, ili aplanacijskom tonometrijom pomoću posebnog Millar sonde. aplanaciona tonometrija ( applanatio- spljoštenje) zasniva se na registraciji pulsnog talasa kada je arterija spljoštena. Ova metoda je tehnički jednostavnija i jeftinija od ultrazvuka. Međutim, mogućnosti aplanacionog snimanja pulsnog talasa na karotidnoj arteriji su ograničene kod pacijenata sa gojaznošću, aterosklerotskim lezijama karotidnih arterija, kao i u anatomskim karakteristikama lokacije arterije, koje ne dozvoljavaju kvalitetan registracija pulsnog talasa.

Najrasprostranjenije metode za određivanje centralnog krvnog pritiska pretvaranjem perifernih talasa snimljenih različitim metodama i na različitim arterijama ramena i podlaktice (tabela 1). Arterije koje su udaljenije od aorte se ne koriste zbog značajnih promjena talasnih oblika pulsa u odnosu na aortu. "Zlatni standard" je registracija pulsnog vala na radijalnoj arteriji metodom aplanacijske tonometrije s njegovom naknadnom transformacijom pomoću generalizirane transformacijske funkcije. Izvođenje aplanacione tonometrije radijalne arterije tehnički je jednostavno zbog pogodne lokacije i optimalnih uslova za aplanaciju, jer postoji podrška za koštane strukture. Korištena funkcija transformacije je validirana u odnosu na invazivno mjerenje centralnog krvnog tlaka.

Pored aplanacione tonometrije, pulsni talas se može snimiti oscilometrijskom metodom na ramenu, slično tradicionalnom merenju krvnog pritiska. Centralni pulsni val u ovom slučaju je također modeliran korištenjem funkcije transformacije. Prednosti ove metode su jednostavnost i mogućnost integracije u konvencionalne oscilometrijske uređaje za mjerenje krvnog pritiska i sisteme za dnevno praćenje krvnog pritiska. Mogućnost svakodnevnog praćenja centralnog krvnog pritiska i drugih parametara arterijske krutosti, po svemu sudeći, postat će novi krug razvoja i kliničkog proučavanja ovih parametara.

Za procjenu apsolutnih pokazatelja centralnog sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka dobivenog aplanacijskom tonometrijom karotidne arterije ili transformacijom perifernog pulsnog vala snimljenog metodama aplanacijske tonometrije ili oscilometrije, koristi se kalibracija u odnosu na nivo krvnog tlaka u brahijalnu arteriju, mjereno auskultativno ili pomoću validiranog elektronskog uređaja. Kalibracija pulsnog vala snimljenog na području karotidne arterije zasniva se na pretpostavci da ne postoje razlike između srednjeg i dijastoličkog krvnog tlaka u karotidnoj i brahijalnoj arteriji. Kalibracija pulsnog talasa snimljenog na radijalnoj arteriji zasniva se na pretpostavci da je nivo krvnog pritiska u radijalnoj i brahijalnoj arteriji jednak. Ove pretpostavke mogu biti uzrok greške u proceni nivoa centralnog krvnog pritiska. Osim toga, sama transformirajuća funkcija može biti izvor greške prilikom registracije pulsnog vala na radijalnoj arteriji.

Moguće je dobiti nivo centralnog krvnog pritiska analizom perifernog talasa bez upotrebe transformacione funkcije koristeći druge matematičke pristupe - pomoću drugog sistoličkog vrha (SBP2) perifernog pulsnog talasa ili određivanjem pokretnog proseka n-ti broj bodova.

Analiza centralnog pulsnog vala, bez obzira na način njegove registracije, uključuje procjenu centralnih vrijednosti sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka, kao i indeksa njihovog rasta. Indeks rasta je relativan i može se izračunati bez kalibracije.

Stoga su validirane neinvazivne metode za mjerenje centralnog krvnog tlaka razumno dostupne.

Efekti izlaganja lijekovima na centralni krvni tlak

Zbog razlika u formiranju centralnih i perifernih pulsnih talasa, efekti antihipertenzivnih lekova u odnosu na krvni pritisak u aorti mogu se značajno razlikovati od onih u odnosu na krvni pritisak u brahijalnoj arteriji.

Ove razlike se zasnivaju na različitim efektima lekova na glavne faktore koji određuju nivo centralnog krvnog pritiska – ukočenost arterija i reflektovani talas. U kliničkoj praksi ne postoje lijekovi koji selektivno djeluju na ukočenost arterija. Ukočenost aorte može biti djelimično reverzibilna, a lijekovi (npr. statini) za relativno kratko vrijeme mogu utjecati na elastične strukture i dovesti do smanjenja centralnog krvnog tlaka.

Efekti antihipertenzivnih lijekova na centralni krvni tlak možda nisu povezani s njihovim djelovanjem na elastična svojstva aorte. Stepen promjene kalibra žila, kao i mjesto primjene djelovanja u vaskularnom krevetu (elastične arterije, mišićne arterije, arteriole, vene) značajno se razlikuju među antihipertenzivima, a te razlike mogu dovesti do razlika u efekte na centralni krvni pritisak zbog preovlađujućeg dejstva na reflektovani talas.

Na nivou srednjih i malih arterija, nitrati, antagonisti kalcijuma i ACE inhibitori dovode do ekspanzije malih i srednjih arterija (brahijalne i karotidne) i smanjuju njihovu krutost smanjenjem hipertrofije mišićnog sloja zida. Drugim riječima, uprkos činjenici da lijekovi mogu imati samo neznatan učinak na ukočenost centralnih arterija, oni mogu značajno utjecati na intenzitet refleksijskog vala s perifernih dijelova vaskularnog korita, a samim tim i na povećanje centralnog i njegovu veličinu.

Primjer su rezultati ASCOT-CAFE studije, u kojoj su režimi na bazi amlodipina/perindoprila i atenolola/tiazida rezultirali značajnim razlikama u centralnom krvnom tlaku bez značajnih razlika u krutosti aorte, brzini propagacije pulsnog talasa od karotidnih do femoralnih arterija. . U drugim studijama pronađen je manje izražen efekat atenolola na centralni krvni pritisak u poređenju sa inhibitorima angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE), antagonistima kalcijuma i tiazidnim diureticima.

Indirektne argumente u prilog postojanja povezanosti između razlika u efektima liječenja u odnosu na centralni krvni tlak i kliničkih ishoda dala je studija REASON, u kojoj je kombinacija perindoprila i indapamida dovela do značajne dinamike reflektiranog vala u karotidi. arterije, što je dovelo do smanjenja centralnog sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka i, kao rezultat, do regresije LVH. U grupi koja je primala atenolol nije došlo do smanjenja pulsnog pritiska u karotidnoj arteriji i regresije LVH.

Klinički i prognostički značaj centralnog krvnog pritiska

Sa stajališta fiziologije, centralni krvni tlak bolje odražava interakciju lijeve komore i vaskularnog kreveta nego periferni krvni tlak. Centralni krvni pritisak je u korelaciji sa masom miokarda leve komore i stanjem njegove funkcije, postoje dokazi o jačoj korelaciji sa ovim pokazateljima u odnosu na krvni pritisak tokom dnevnog praćenja. Povećanje centralnog sistoličkog krvnog pritiska dovodi do povećanja potrebe miokarda za kiseonikom, a nivo centralnog dijastoličkog krvnog pritiska je odgovoran za obezbeđivanje adekvatnog koronarnog protoka krvi tokom dijastole. Centralni pulsni pritisak (mjeren u karotidnoj arteriji) je nezavisan prediktor elastičnog vaskularnog remodeliranja, povećanje promjera karotidne arterije i debljine njenog intimomedijalnog sloja jaki su markeri kardiovaskularnog rizika. Konačno, postoje dokazi da je smanjenje centralnog krvnog pritiska (ali ne i krvnog pritiska u brahijalnoj arteriji) povezano sa regresijom LVH.

Dobiveni su podaci o bliskoj vezi između centralnog krvnog pritiska i kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta. Invazivne studije su pokazale da je krvni pritisak u aorti (ali ne onako kako se mjeri sfigmomanometrijom) prediktor CAD. Postoje dokazi da je ne periferni, već centralni pulsni pritisak nezavisni prediktor kardiovaskularnih ishoda kod muškaraca sa koronarnom bolešću. Centralni pulsni krvni pritisak, procenjen karotidnom aplanacionom tonometrijom, bio je jači prediktor mortaliteta od svih uzroka nego brahijalni PP kod pacijenata sa završnom stadijumom bubrežne bolesti (ESRD). Dobiveni su podaci o sličnom cirkadijalnom ritmu centralnog krvnog pritiska i kardiovaskularnih događaja sa vrhuncem u ranim jutarnjim i večernjim satima.

Studija STRONG Heart podržala je ideju da centralni krvni pritisak može biti jači od perifernog, što je prediktor kliničkih ishoda. Tokom 4 godine praćenja 2409 pacijenata (srednja dob pri uključivanju - 63±8 godina, žene su činile 65% pacijenata), dijabetes melitus je dijagnosticiran kod 47%, hipertenzija - kod 52% ispitanika bez anamneze kardiovaskularnih bolesti. bolesti, svakih 10 mmHg. povećanje centralnog PP bilo je praćeno značajnim povećanjem relativnog rizika (1,11, 95% interval pouzdanosti (CI) 1,02-1,20; R=0,012), dok povećanje rizika povezano sa istim povećanjem sistolnog krvnog pritiska i pulsa u brahijalnoj arteriji nije bilo značajno (odnosno 1,05, 95% CI 0,98-1,12; R=0,176 i 1,06, 95% CI 0,98-1,15; R=0,130).

Centralni pulsni krvni pritisak je zadržao svoju prediktivnu vrednost nakon prilagođavanja starosti, pola i drugih tradicionalnih faktora rizika (1,11, 95% CI 1,02–1,20; R=0,013). Drugi nezavisni prediktor kardiovaskularnih ishoda bio je indeks krutosti aorte (1,06, 95% CI 1,00-1,11; R=0,046).

Međutim, neka pitanja o prognostičkoj vrijednosti centralnog krvnog pritiska još nisu jasna. Rezultati ANBP2 studije nisu pokazali nikakvu korist od tonometrije karotidne aplanacije u odnosu na krvni pritisak brahijalnog pulsa u predviđanju ishoda kod žena.

Nije utvrđeno za koji od specifičnih ishoda - infarkt miokarda ili moždani udar - centralni krvni pritisak nosi jaču prognostičku informaciju. Očekuje se da će dalja analiza završenih studija i novih podataka pomoći da se bolje razumije značaj centralnog BP za specifične kliničke ishode u različitim ciljnim grupama. Pitanje takođe treba dalje proučavati: u kojim situacijama je centralni krvni pritisak informativniji od dobro proučenih markera krutosti aorte, kao što su brzina pulsnog talasa i indeks rasta.

Zanimljive informacije u vezi sa pitanjem da li postoji prednost centralne korekcije krvnog pritiska pored kontrole perifernog krvnog pritiska očekuju se od studije BP Guide. Dizajn ove australske studije na 284 pacijenta sa nekomplikovanom hipertenzijom bio je da se pored kliničkog merenja, ambulantnog praćenja krvnog pritiska i samokontrole krvnog pritiska procenjuje centralni krvni pritisak u smislu indeksa mase leve komore (LVMI), broja uzetih antihipertenzivnih lekova, i mjere kvaliteta života. Pacijenti su randomizirani u 2 grupe, od kojih će se odluka o korekciji terapije donijeti ne samo na osnovu kliničke procjene krvnog tlaka, podataka samokontrole i 24-satnog praćenja krvnog tlaka, već i na osnovu nivoa centralnog krvnog tlaka dobijenog korištenjem tonometrija aplanacije radijalne arterije pomoću funkcije transformacije.

Nivo<140/90, для самоконтроля - <135/85 мм рт.ст. по данным измерений в течение 7 дней, для среднесуточного АД - <130/80 мм рт.ст., дневного - <135/85 мм рт.ст. В качестве целевых значений центрального АД использованы показатели с учетом пола и возраста больных . Длительность наблюдения составляла 12 мес. Авторами исследования ожидалось, что не будет достигнуто различий по динамике ИММЛЖ, но, возможно, группы больных будут различаться по количеству принимаемых препаратов и качеству жизни.

Izgledi za procjenu centralnog krvnog pritiska

Očigledno je da je za kliničku upotrebu indikatora centralnog krvnog pritiska potrebno uspostaviti njihove standarde. Takav pokušaj učinjen je analizom baze podataka rezultata aplanacione tonometrije radijalne arterije sa naknadnom transformacijom pulsnog talasa u slučajnim uzorcima 3 evropske populacije ( n= 534, među njima 228 muškaraca, srednja starost - 34,9 godina). Pacijenti sa hipertenzijom, dijabetes melitusom i dislipidemijom nisu uključeni.

Za muškarce od 40 godina predložene su sljedeće vrijednosti 95. percentila centralnih i perifernih indikatora krvnog tlaka: pulsni krvni tlak u brahijalnoj arteriji - 60 mm Hg, centralni pulsni krvni tlak - 40 mm Hg, indeks povećanja pulsa BP u brahijalnoj arteriji - 90%, u aorti - 30%.

Kod žena svih uzrasta standardi za indekse rasta pulsnog perifernog krvnog pritiska su 10% viši, a u aorti - 7% viši u odnosu na muškarce. Prediktivna vrijednost ovih graničnih tačaka za centralni BP i reflektirane valne oblike nastavlja se proučavati.

U 2013. godini planirano je objavljivanje centralnih standarda krvnog pritiska na osnovu analize podataka od skoro 50.000 ljudi u različitim populacijama.

Argument u prilog procene centralnog krvnog pritiska može biti prerani gubitak elastičnih svojstava aorte u prisustvu pratećih faktora kardiovaskularnog rizika kod ljudi relativno mlade dobi.

Zid aorte akumulira štetno dejstvo faktora rizika. Smanjenje elastičnosti aorte i velikih žila dovodi do povećanja centralnog krvnog tlaka, tj. povećanje centralnog krvnog pritiska indirektno odražava povećanje arterijske krutosti, a procena njegovog nivoa može pomoći u identifikaciji pacijenata kod kojih se prisustvo potencijalnih faktora rizika transformiše u stvarni rizik. Prisustvo drugih kardiovaskularnih faktora rizika ubrzava promjene u strukturnom i funkcionalnom stanju arterija, koje su prirodno povezane sa godinama, a to se u većoj mjeri može odraziti na nivo centralnog, a ne perifernog krvnog pritiska. Povećanje centralnog (ali ne i perifernog) krvnog pritiska nalazi se kod hiperparatireoze, dislipidemije, dijabetes melitusa i hroničnih upalnih bolesti (npr. reumatoidni artritis). Konačno, pronađene su razlike između starosne dinamike centralnog krvnog pritiska kod muškaraca i žena.

Koncept centralnog krvnog pritiska i fenomen amplifikacije omogućava nam da potkrijepimo rezultate Framinghamske studije o različitim prognostičkim vrijednostima sistoličkog, dijastoličkog i pulsnog krvnog tlaka ovisno o dobi. Prije 50. godine, sistolički krvni tlak u brahijalnoj arteriji nije jak prediktor rizika, a kod osoba starijih od 50 godina ovaj pokazatelj u svojoj prognostičkoj vrijednosti značajno premašuje nivo dijastoličkog krvnog tlaka. Može se pretpostaviti da je razlog niske prediktivne vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka u brahijalnoj arteriji u mladoj dobi relativno nizak nivo centralnog sistoličkog tlaka. Razlog za ove razlike je pojačanje pulsnog vala.

Ekstremni primjer razlika između centralnog i perifernog krvnog tlaka je fenomen lažne sistoličke hipertenzije kod mladića s vrlo elastičnim arterijama, koju karakterizira visok periferni sistolički tlak, ali normalan centralni tlak.

Drugim riječima, kod mladih, naknadno opterećenje lijeve komore može biti precijenjeno na osnovu mjerenja perifernog SBP-a.

Za razliku od mladih ljudi, kod osoba starijih od 60 godina, nivo sistoličkog i pulsnog krvnog pritiska u brahijalnoj arteriji ima veću prediktivnu moć.

U ovom uzrastu, zbog gubitka elastičnosti u centralnim arterijama, pojačanje pulsnog krvnog pritiska je manje izraženo, a nivoi centralnog i perifernog krvnog pritiska se ne razlikuju značajno. Drugim riječima, kod starijih osoba pokazatelji perifernog krvnog tlaka bolje odražavaju nivo centralnog krvnog tlaka, a prognostička vrijednost perifernog sistolnog krvnog tlaka se povećava.

Dakle, može se pretpostaviti da je kod mladih i ljudi srednjih godina poznavanje nivoa centralnog krvnog pritiska neophodno za ispravnu procenu fenotipa perifernog krvnog pritiska, koji se pokazuje sličnim kod pacijenata sa lažnom i pravom izolovanom sistolnom AH.

Međutim, do danas se rutinsko proučavanje centralnog krvnog tlaka, čak i s tako atraktivnim ciljem kao što je pouzdanija dijagnoza hipertenzije kod mladih i ljudi srednjih godina, čini preuranjenim.

Potrebne su daljnje prospektivne studije o prognostičkoj vrijednosti i prirodnoj evoluciji pseudoizolirane sistoličke hipertenzije. Potrebne su daljnje studije o prediktivnoj vrijednosti centralnog krvnog tlaka u većim populacijama različite dobi sa različitim CV rizikom da bi se odredila njegova vrijednost kao surogat krajnje tačke.

Rezultati istraživanja REASON, ASCOT-CAFE, STRONG Heart Study i drugih sugeriraju da procjena centralnog krvnog tlaka otvara nove perspektive i dodatne mogućnosti za stratifikaciju prema riziku od razvoja kardiovaskularnih komplikacija kod mladih i sredovečnih pacijenata, kao i za procjenu efikasnosti antihipertenzivnih lijekova.

Za razliku od perifernog krvnog tlaka, centralni krvni tlak je moduliran strukturnim i funkcionalnim karakteristikama velikih i malih arterija i predstavlja svojevrsni integrirajući indikator koji odražava remodeliranje vaskularnog kreveta. Glavni doprinos povećanju nivoa centralnog krvnog pritiska daje smanjenje elastičnosti arterijskog zida. 2007. godine, smjernice Evropskog društva za hipertenziju i Evropskog kardiološkog društva za liječenje hipertenzije uključivale su mjerenje brzine karotidnog i femoralnog pulsnog talasa kao metodu za procjenu subkliničkog oštećenja ciljnog organa, a tokom rasprave o kliničkom i prognostičkom značaju centralnog BP njegova rutinska definicija se smatra preuranjenom. Ovakav stav prema centralnom krvnom pritisku sačuvan je iu preporukama o hipertenziji iz 2013. godine. Potrebne su dalje velike epidemiološke studije prediktivne vrednosti centralnog krvnog pritiska, kao i poređenja strategija lečenja zasnovanih na centralnom merenju krvnog pritiska ili konvencionalnom merenju perifernog krvnog pritiska za kardiovaskularne ishode.

Julia Viktorovna Kotovskaya- doktor medicinskih nauka, profesor Katedre za propedeutiku unutrašnjih bolesti, Medicinski fakultet, Državna obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja „Ruski univerzitet prijateljstva naroda“, Moskva; e-mail: [email protected]

Književnost A

1. Sleight P., Yusuf S., Pogue J. et al. Smanjenje krvnog pritiska i kardiovaskularni rizik u HOPE studiji // Lancet. - 2001. - Vol. 358. - P. 2130-2131.

2. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. et al. Uloga krvnog tlaka i drugih varijabli u diferencijalnim stopama kardiovaskularnih događaja zabilježenih u ispitivanju anglo-skandinavskih kardioloških ishoda – ruka za snižavanje krvnog tlaka (ASCOT-BPLA) // Lancet. - 2005. - Vol. 366. - P. 907-913.

3. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Učinci inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima, ramiprila, na kardiovaskularne događaje kod visokorizičnih pacijenata. Istraživači studije evaluacije prevencije srčanih ishoda // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 145-153.

4. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al. Renoprotektivni učinak antagonista angiotenzin-receptora irbesartana u bolesnika s nefropatijom zbog dijabetesa tipa 2 // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 851-860.

5. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al. Učinci losartana na bubrežne i kardiovaskularne ishode u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i nefropatijom // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 861-869.

6. Pauca A.L., Wallenhaupt S.L., Kon N.D. et al. Da li pritisak u radijalnoj arteriji tačno odražava aortni pritisak? // Prsa. - 1992. - Vol. 102. - P. 1193-1198.

7. London G.M., Asmar R.G., O'Rourke M.F., Safar M.E. Mehanizam(i) selektivnog smanjenja sistoličkog krvnog tlaka nakon kombinacije niskih doza perindoprila/indapamida u hipertenzivnih subjekata: usporedba s atenololom // J. Am. Coll.cardiol. - 2004. - Vol. 43. - P. 92-99.

8. Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al. Diferencijalni utjecaj lijekova za snižavanje krvnog tlaka na centralni aortni tlak i kliničke ishode. Glavni rezultati studije o procjeni funkcije arterije provodnika (CAFE) // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 1213-1225.

9. Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H. Trenutni pogledi na ukočenost arterija i pulsni pritisak u hipertenziji i kardiovaskularnim bolestima // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 2864-2869.

10. Yanovsky M.V. Klinički podaci o problemu perifernog arterijskog srca // Nauch. med. - 1922. - br. 10. - S. 121.

11. Savitsky N.N. Biofizičke osnove krvotoka i kliničke metode za proučavanje hemodinamike. - L., 1974.

12. Rogoza A.N. Mehanička svojstva malih mišićnih arterija: Dis. - Cand. biol. Nauke / AMS SSSR VKNTS. - M., 1982.

13. Khayutin V.M., Rogoza A.N. Regulacija krvnih žila uzrokovana mehaničkim silama primijenjenim na njih // Fiziologija krvotoka: Regulacija cirkulacije krvi. - L.: Nauka, 1986. - S. 37-64.

14. Tseders E.E., Slutsky L.I., Purinya B.A. Odnos između mehaničkih karakteristika ljudske abdominalne aorte i njenog biohemijskog sastava // Polymer Mechanics. - M., 1975. - br. 2. - S. 320-325.

15. Šenderov S.M., Rogoza A.N. Miogeni tonus i mehanika krvnih žila // Fiziologija čovjeka i životinja. - M.: VINITI, 1979. - T. 23. - S. 3-45.

16. Fischer G.M., Llaurado J.G. Sadržaj kolagena i elastina u psećim arterijama odabranim iz funkcionalno različitih vaskularnih slojeva // Circ. Res. - 1966. - Vol. 19. - P. 394-399.

17. Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Strukturne i genetske osnove arterijske krutosti // Hipertenzija. - 2005. - Vol. 45. - P. 1050-1055.

18. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. U ime Evropske mreže za neinvazivno istraživanje velikih arterija. Dokument stručnog konsenzusa o arterijskoj krutosti: metodološka pitanja i kliničke primjene // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 2588-2605.

19. McEniery C.M., Yasmin, Hall I.R. et al. Normalno starenje krvnih sudova: diferencijalni učinci na refleksiju talasa i brzinu pulsnog talasa u aorti: Anglo Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. cardiol. - 2005. - Vol. 46. - P. 1753-1760.

20. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. et al. Suprotni učinci starenja na distalne i proksimalne velike arterije kod hipertoničara // J. Hypertens. - 1992. - Vol. 10 (Suppl. 6). - str. S87-S92.

21. Mahmud A., Feely J. Lažna sistolna hipertenzija: mladi muškarci u formi s elastičnim arterijama // Am. J. Hypertens. - 2003. - Vol. 16. - P. 229-232

22. Hulsen H.T., Nijdam M.E., Bos W.J. et al. Lažna sistolna hipertenzija u mladih odraslih osoba; Prevalencija visokog brahijalnog sistoličkog krvnog tlaka i niskog centralnog tlaka i njegove determinante // J. Hypertens. - 2006. - Vol. 24. - P. 1027-1032.

23. Pauca A.L., O'Rourke M.F., Kon N.D. Prospektivna evaluacija metode za procjenu tlaka u ascendentnoj aorti iz talasnog oblika tlaka radijalne arterije // Hipertenzija. - 2001. - Vol. 38. - P. 932-937.

24. Miyashita H. Klinička procjena centralnog krvnog tlaka // Curr. hipertenzije. Rev. - 2012. - Vol. 8(2). - P. 80-90.

25. Kass D.A., Shapiro E.P., Kawaguchi M. et al. Poboljšana arterijska usklađenost pomoću novog naprednog razbijača umreženih veza krajnjeg proizvoda glikacije // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 1464-1470.

26. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. et al. Intenzivno smanjenje kolesterola snižava krvni tlak i ukočenost velikih arterija kod izolirane sistoličke hipertenzije // J. Am. Coll. cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1020-1025.

27. Kontopulos A.G., Atiros V.G., Pehlivanidis A.N. et al. Efekat dugotrajnog liječenja atorvastatinom na ukočenost aorte kod pacijenata s hiperholesterolemijom // Curr. Med. Res. Opin. - 2003. - Vol. 19. - P. 22-27.

28. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D. et al. Učinak inhibitora pretvaranja enzima na hipertenzivne velike arterije kod ljudi // J. Hypertens. Suppl. - 1986. - Vol. 4. - P. S285-S289.

29. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. et al. Različiti učinci fozinoprila i atenolola na refleksije valova kod hipertoničara // Hipertenzija. - 1995. - Vol. 25. - P. 1034-1041.

30. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Različiti odgovori refleksnih valova aorte nakon dugotrajne inhibicije enzima koji konvertuje angiotenzin i beta-blokatora u esencijalnoj hipertenziji // Clin. Exp. Pharmacol. fiziol. -2001. - Vol. 28. - P. 1074-1077.

31. Morgan T., Lauri J., Bertram D. et al. Utjecaj različitih klasa antihipertenzivnih lijekova na centralni aortni tlak // Am. J. Hypertens. - 2004. - Vol. 17. - P. 118-123.

32. Asmar R.G., London G.M., O'Rourke M.E. et al. RAZLOG Koordinatori projekta, istraživači. Poboljšanje krvnog tlaka, ukočenosti arterija i refleksije valova s kombinacijom vrlo niskih doza perindoprila/indapamida u hipertoničara: usporedba s atenololom // Hipertenzija. - 2001. - Vol. 38. - P. 922-926.

33. Saba P.S., Roman M.J., Pini R. et al. Odnos talasnog oblika arterijskog pritiska prema anatomiji leve komore i karotide u normotenzivnih ispitanika // J. Am. Coll. cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 1873-1880.

34. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protogerou A.D. et al. Hipertrofija srca u hipertenziji: odnos prema 24-satnom profilu krvnog tlaka i ukočenosti arterija // Int. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 97. - P. 29-33.

35. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al. Povezanost između lokalnog pulsnog tlaka, srednjeg krvnog tlaka i remodeliranja velikih arterija // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P. 1387-1393.

36. Nishijima T., Nakayama Y., Tsumura K. et al. Pulsativnost talasnog oblika krvnog pritiska u ascendentnoj aorti povezana je sa povećanim rizikom od koronarne bolesti srca // Am. J. Hypertens. - 2001. - Vol. 14. - P. 469-473.

37. Danchin N., Benetos A., Lopez-Sublet M. et al. Pulsni pritisak u aorti povezan je s prisustvom i opsegom bolesti arterija kod muškaraca koji se podvrgavaju dijagnostičkoj koronarografiji: multicentrična studija // Am. J. Hypertens. - 2004. - Vol. 17. - P. 129-133.

38. Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. et al. Odnos između pritiska u ascendentnoj aorti i ishoda u bolesnika s angiografski dokazanom koronarnom bolešću // Am. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 96.-P.645-648.

39. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al. Centralni pulsni pritisak i mortalitet u završnoj fazi bubrežne bolesti // Hipertenzija. - 2002. - Vol. 39. - P. 735-738.

40. Papaioannou T.G., Karatzis E.N., Papamichael C.M. et al. Cirkadijalna varijacija refleksije valova arterijskog tlaka // Am. J. Hypertens. - 2006. - Vol. 19. - P. 259-263.

41. Roman M.J., Kizer J.R., Ali T. i dr. Centralni krvni pritisak bolje predviđa kardiovaskularne događaje nego periferni krvni pritisak: Studija snažnog srca // Circulation. - 2005. - Vol. 112 (Suppl. II). - P.II-778.

42. Dart A.M., Gatzka C.D., Kingwell B.A. et al. Brahijalni krvni tlak, ali ne i karotidni arterijski valni oblici predviđaju kardiovaskularne događaje kod starijih žena s hipertenzijom // Hipertenzija. - 2006. - Vol. 47. - P. 785-790.

43. Sharman J.E., Marwick T.H., Abhayaratna W.P., Stowasser M. Obrazloženje i dizajn randomizirane studije za određivanje vrijednosti centralnog krvnog pritiska za upravljanje hipertenzijom BP GUIDE studija // Am. Heart J. - 2012. - Vol. 163(5). - P. 761-767.

44. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Akhmetov R.E. Ukočenost arterija i centralni pritisak: novi patofiziološki i terapijski koncepti // Arterijska hipertenzija. - 2010. - V. 16, br. 2. - S. 126-133.

45. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Laurent S. Vaskularno starenje: priča o EVA i ADAM-u u procjeni i prevenciji kardiovaskularnog rizika // Hipertenzija. - 2009. - Vol. 54. - P. 3-10.

46. Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G. et al. Brzina pulsnog talasa u aorti i njen odnos prema mortalitetu kod dijabetesa i intolerancije na glukozu: integrisani indeks vaskularne funkcije? // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 2085-2090.

47. Safar M.E., Thomas F., Blacher J. et al. Metabolički sindrom i starosna progresija ukočenosti aorte // J. Am. Coll. cardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 72-75.

48. Smith J.C., Page M.D., John R. et al. Povećanje centralnog arterijskog tlaka u blagom primarnom hiperparatireoidizmu // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 3515-3519.

49. Wilkinson I.B., Prasad K., Hall I.R. et al. Povišeni centralni pulsni pritisak i indeks povećanja kod osoba sa hiperholesterolemijom // J. Am. Coll. cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1005-1011.

50. Tryfonopoulos D., Anastasiou E., Protogerou A. et al. Ukočenost arterija kod dijabetes melitusa tipa 1 pogoršana je autoimunom bolešću štitnjače // J. Endocrinol. Invest. - 2005. - Vol. 28.-P.616-622.

51. Klocke R., Cockcroft J.R., Taylor G.J. et al. Ukočenost arterija i centralni krvni pritisak, utvrđeni analizom pulsnog talasa, kod reumatoidnog artritisa // Ann. Rheum. Dis. - 2003. - Vol. 62.-P.414-418.

52. Waddell T.K., Dart A.M., Gatzka C.D. et al.Žene pokazuju veće povećanje ukočenosti proksimalne aorte u odnosu na muškarce u odnosu na starenje // J. Hypertens. - 2001. - Vol. 19. - P. 2205-2212.

53. Wilkinson I.B., Franklin S.S., Hall I.R. et al. Pojačanje pritiska objašnjava zašto pulsni pritisak nije povezan s rizikom kod mladih ispitanika // Hipertenzija. - 2001. - Vol. 38. - P. 1461-1466.

54. Mancia G., de Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Smjernice za liječenje arterijske hipertenzije. Radna grupa za upravljanje arterijskom hipertenzijom Evropskog društva za hipertenziju (ESH) i Evropskog kardiološkog društva (ESC) // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. - P. 1105-1187.

55. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Smjernice za liječenje arterijske hipertenzije: Radna grupa za liječenje arterijske hipertenzije Evropskog društva za hipertenziju (ESH) i Evropskog kardiološkog društva (ESC) // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 31(7). - P. 1281-1357.

U trenutku sistole određena količina krvi ulazi u aortu, pritisak u njenom početnom dijelu raste, zidovi se rastežu. Tada se talas pritiska i njegovo popratno rastezanje vaskularnog zida širi dalje na periferiju i definišu se kao pulsni talas. Dakle, uz ritmičko izbacivanje krvi od strane srca, u arterijskim žilama nastaju sukcesivno šireći pulsni valovi. Pulsni valovi se šire u žilama određenom brzinom, što, međutim, nikako ne odražava linearnu brzinu protoka krvi. Ovi procesi su fundamentalno različiti. Sali (N. Sahli) karakteriše puls perifernih arterija kao "talasto kretanje koje nastaje zbog propagacije primarnog talasa formiranog u aorti prema periferiji."

Određivanje brzine širenja pulsnog vala, prema mnogim autorima, najpouzdanija je metoda za proučavanje elastično-viskoznog stanja krvnih žila.

Da bi se odredila brzina širenja pulsnog talasa, sfigmogrami se istovremeno snimaju iz karotidne, femoralne i radijalne arterije (slika 10). Prijemnici (senzori) pulsa su instalirani: na karotidnoj arteriji - na nivou gornjeg ruba tiroidne hrskavice, na femoralnoj arteriji - na mjestu njenog izlaska ispod pupartnog ligamenta, na radijalnoj arteriji - na mjesto palpacije pulsa. Ispravnost nametanja pulsnih senzora kontroliše se položajem i devijacijama "zečića" na vizuelnom ekranu uređaja.

Ako je istovremeno snimanje sve tri pulsne krivulje iz tehničkih razloga nemoguće, tada se istovremeno snima puls karotidne i femoralne arterije, a zatim karotidne i radijalne arterije. Da biste izračunali brzinu širenja pulsnog vala, morate znati dužinu segmenta arterije između prijemnika pulsa. Mjerenja dužine presjeka duž kojeg se širi pulsni val u elastičnim žilama (Le) (aorta-ilijakalna arterija) vrše se sljedećim redoslijedom (slika 11):

Fig.11. Određivanje udaljenosti između impulsnih prijemnika - "senzora" (prema V.P. Nikitinu). Oznake u tekstu: A- udaljenost od gornjeg ruba tiroidne hrskavice (lokacija prijemnika pulsa na karotidnoj arteriji) do jugularnog zareza, gdje se projicira gornji rub luka aorte; b- udaljenost od jugularnog zareza do sredine linije koja spaja oba spina iliaca anterior (projekcija podjele aorte u ilijačne arterije, koja se, normalne veličine i pravilnog oblika trbuha, tačno poklapa s pupkom ); With- udaljenost od pupka do lokacije prijemnika pulsa na femoralnoj arteriji.
Rezultirajuće dimenzije b i c se sabiraju i udaljenost a oduzima se od njihovog zbroja: b + c-a \u003d LE.
Oduzimanje udaljenosti a je neophodno zbog činjenice da se pulsni val u karotidnoj arteriji širi u suprotnom smjeru od aorte. Greška u određivanju dužine segmenta elastičnih žila ne prelazi 2,5-5,5 cm i smatra se beznačajnom. Za određivanje dužine puta tokom širenja pulsnog talasa kroz krvne sudove mišićnog tipa (LM), potrebno je izmeriti sledeće udaljenosti (vidi sliku 11): - od sredine jugularnog zareza do prednje površine glave humerusa (61); - od glave humerusa do mesta primene prijemnika pulsa na radijalnoj arteriji (a. radialis) - c1. Tačnije, ovo rastojanje se meri sa rukom uvučenom pod pravim uglom - od sredine jugularnog zareza do lokacije senzora pulsa na radijalnoj arteriji- d(b1+c1)(vidi sliku 11.) Kao i u prvom slučaju, potrebno je oduzeti segment a od ove udaljenosti. Odavde: b1 + c1 - a - Li, Ali b + c1 = d
ili d - a = LM

Fig.12.
Oznake:
A- krivina femoralne arterije;
b- karotidna kriva;
V- krivulja radijalne arterije;
te- vrijeme kašnjenja u elastičnim arterijama;
tm je vrijeme kašnjenja duž mišićnih arterija;
ja- incisura Druga vrijednost koju trebate znati da biste odredili brzinu propagacije pulsnog vala je vrijeme kašnjenja pulsa na distalnom segmentu arterije u odnosu na centralni puls (slika 12). Vrijeme kašnjenja (r) se obično određuje razmakom između početaka uspona krivulja centralnog i perifernog pulsa ili razmakom između tačaka savijanja na uzlaznom dijelu sfigmograma. arterije (a. femoralis) - vrijeme kašnjenja prostiranja pulsnog vala kroz elastične arterije (te) - vrijeme kašnjenja od početka uspona krivulje a. carotis prije početka uspona sfigmograma iz radijalne arterije (a. radialis) - vrijeme kašnjenja u žilama mišićnog tipa (tM). Registraciju sfigmograma za određivanje vremena kašnjenja treba izvršiti pri brzini fotografskog papira od 100 mm/s. Za veću tačnost u izračunavanju vremena kašnjenja pulsnog talasa snima se 3-5 pulsnih oscilacija i prosječna vrijednost je uzetih iz vrijednosti dobijenih tokom mjerenja (t) Za izračunavanje brzine širenja pulsnog vala (C) sada je potrebno podijeliti put (L) koji je prešao pulsni val (udaljenost između prijemnika impulsa ) po vremenu kašnjenja pulsa (t) C=L(cm)/t(s).
Dakle, za arterije elastičnog tipa: SE=LE/TE,
za mišićne arterije: CM=LM/tM.
Na primjer, udaljenost između senzora pulsa je 40 cm, a vrijeme kašnjenja je 0,05 s, tada je brzina pulsnog vala:

C=40/0,05=800 cm/s

Normalno, kod zdravih osoba, brzina širenja pulsnog talasa kroz elastične žile kreće se od 500-700 cm/s, kroz krvne žile mišićnog tipa - 500-800 cm/s. Elastični otpor, a samim tim i brzina širenja pulsnog talasa zavise prvenstveno od individualnih karakteristika, morfološke strukture arterija i starosti ispitanika.Mnogi autori primećuju da se brzina pulsnog talasa povećava sa godinama, i to nešto više u žilama elastičnog tipa nego u krvnim sudovima. mišićavih. Ovaj smjer starosnih promjena može ovisiti o smanjenju rastezljivosti zidova mišićnih žila, što se u određenoj mjeri može nadoknaditi promjenom funkcionalnog stanja njegovih mišićnih elemenata. Dakle, N.N. Prema Ludwigu (Ludwig, 1936), Savitsky navodi sljedeće norme brzine širenja pulsnog talasa u zavisnosti od starosti (vidi tabelu). Starosne norme brzine širenja pulsnog vala kroz krvne žile elastičnog (Se) i mišićnog (Sm) tipa:

Starost, godine	Se, m/s	Starost, godine	Se, m/s
14-30	5,7	14-20	6,1
31-50	6,6	21-30	6,8
51-70	8,5	31-40	7,1
71 i više godina	9,8	41-50	7,4
		51 i više	9,3

Prilikom upoređivanja prosječnih vrijednosti Se i Sm dobijenih od V.P. Nikitin (1959) i K.A. Morozov (1960), sa podacima Ludwiga (Ludwig, 1936), treba napomenuti da se oni prilično poklapaju.

Posebno se povećava brzina širenja pulsnog vala kroz elastične žile s razvojem ateroskleroze, o čemu svjedoči niz anatomski praćenih slučajeva (Ludwig, 1936).

E.B. Babsky i V.L. Karpman je predložio formule za određivanje individualno potrebnih vrijednosti brzine širenja pulsnog vala ovisno o starosti ili uzimajući u obzir:

Se \u003d 0,1 * B2 + 4B + 380;

CM = 8*B + 425.

U ovim jednačinama postoji jedna varijabla B-starost, koeficijenti su empirijske konstante. U prilogu (Tabela 1) prikazane su pojedinačno dospjele vrijednosti obračunate prema ovim formulama za uzrast od 16 do 75 godina. Brzina širenja pulsnog talasa kroz elastične sudove zavisi i od nivoa prosečnog dinamičkog pritiska. Sa povećanjem prosječnog tlaka, povećava se brzina širenja pulsnog vala, karakterizirajući povećanje "napetosti" žile zbog njegovog pasivnog rastezanja iznutra visokim krvnim tlakom. Prilikom proučavanja elastičnog stanja velikih žila, stalno je potrebno odrediti ne samo brzinu širenja pulsnog vala, već i nivo prosječnog tlaka.

Nesklad između promjena srednjeg tlaka i brzine pulsnog vala je u određenoj mjeri povezan s promjenama toničke kontrakcije glatkih mišića arterija. Ovo odstupanje se uočava kada se proučava funkcionalno stanje arterija, pretežno mišićnog tipa. Tonična napetost mišićnih elemenata u ovim žilama se mijenja prilično brzo.

Da bi se identificirao "aktivni faktor" mišićnog tonusa vaskularnog zida, V.P. Nikitin je predložio definiciju odnosa između brzine širenja pulsnog vala kroz žile mišićnog (Sm) i brzine kroz krvne žile elastičnog (Se) tipa. Obično se ovaj omjer (CM / C9) kreće od 1,11 do 1,32. S povećanjem tonusa glatkih mišića, povećava se na 1,40-2,4; kada se spusti, smanjuje se na 0,9-0,5. Uočeno je smanjenje SM/SE kod ateroskleroze, zbog povećanja brzine propagacije pulsnog vala kroz elastične arterije. Kod hipertenzije su ove vrijednosti, ovisno o stadiju, različite.

Dakle, s povećanjem elastičnog otpora, brzina prijenosa impulsnih oscilacija raste i ponekad dostiže velike vrijednosti. Velika brzina širenja pulsnog vala bezuvjetan je znak povećanja elastičnog otpora arterijskih zidova i smanjenja njihove rastezljivosti.

Brzina propagacije pulsnog vala povećava se organskim oštećenjem arterija (povećanje SE kod ateroskleroze, sifilitički mezoaortitis) ili povećanjem elastičnog otpora arterija zbog povećanja tonusa njihovih glatkih mišića, istezanja stijenke žile visokim krvnim tlakom (povećanje CM kod hipertenzije, neurocirkulatorna distonija hipertenzivnog tipa). S neurocirkulatornom distonijom hipotoničnog tipa, smanjenje brzine širenja pulsnog vala kroz elastične arterije uglavnom je povezano s niskim razinom srednjeg dinamičkog tlaka.

Na rezultujućem polifigmogramu kriva centralnog pulsa (a. carotis) određuje i vreme izgnanstva (5) - udaljenost od početka porasta pulsne krivulje karotidne arterije do početka pada njenog glavni sistolni deo.

N.N. Savitsky za tačnije određivanje vremena izgnanstva preporučuje korištenje sljedeće tehnike (slika 13). Povlačimo tangentu kroz petu incisure a. karotisa gore po katakroti, od tačke njenog odvajanja od katakrote krivine spuštamo okomicu. Udaljenost od početka porasta pulsne krive do ove okomice će biti vrijeme izgnanstva.

Fig.13.

Povlačimo liniju AB koja se poklapa sa silažnim koljenom katakroze.Na mjestu gdje ona polazi od katakroze povlačimo liniju SD, paralelnu sa nultom jedinicom. Od točke presjeka spuštamo okomicu na nultu liniju. Vrijeme izbacivanja je određeno udaljenosti od početka porasta pulsne krive do presjeka okomice s nultom linijom. Isprekidana linija pokazuje određivanje vremena progonstva na lokaciji incisure.

Fig.14.

Vrijeme potpune involucije srca (trajanje srčanog ciklusa) T je određeno udaljenosti od početka porasta krivulje centralnog pulsa (a. carotis) jednog srčanog ciklusa do početka porasta krivulja narednog ciklusa, tj. rastojanje između uzlaznih kolena dva pulsna talasa (slika 14).

PREGLEDNI ČLANCI

UDK 611.13-07:612.15

BRZINA PULSNIH TALASA I ELASTIČNA SVOJSTVA GLAVNIH ARTERIJA: FAKTORI KOJI UTIČU NA NJIHOVA MEHANIČKA SVOJSTVA, MOGUĆNOSTI DIJAGNOSTIČKE PROCJENE

O.V. Iljuhin, Yu.M. Lopatin

Katedra za kardiologiju sa funkcionalnom dijagnostikom Volgogradskog državnog medicinskog univerziteta

BRZINA PULSNIH TALASA I ELASTIČNE KARAKTERISTIKE MAGISTRALNIH ARTERIJA: FAKTORI KOJI UTIČU NA NJIHOVA MEHANIČKA SVOJSTVA I MOGUĆNOSTI NJIHOVE DIJAGNOSTIČKE PROCJENE

O.V. Iljuhin, Yu.M. Lopatin

apstraktno. U radu je prikazan sažetak metoda procjene brzine pulsnog talasa i njihovog kliničkog značaja.

Ključne riječi: brzina pulsnog talasa, arterije, komplijansa

Glavna svojstva vaskularnog zida, koja određuju njegovu elastičnost, su savitljivost, rastegljivost i krutost. Komplijansa, ili kako se u zapadnoj literaturi koristi termin "komplians", je promjena napetosti vaskularnog zida i ovisnost volumena krvi o tlaku. Posljedično, napetost zida ovisi uglavnom o omjeru elastičnih i kolagenih vlakana: ako prevladavaju kolagena vlakna, onda će arterijski zid biti čvršći, i obrnuto, ako su elastična vlakna mekša i savitljivija. Proširivost žile ovisi o sposobnosti promjene promjera žile kao odgovor na promjene intravaskularnog tlaka. Uzajamnost rastezljivosti je krutost. Proširivost arterijskog zida može se procijeniti u smislu brzine pulsnog talasa (PWV).

Uz pomoć PWV-a u kliničkoj praksi i naučnoj aktivnosti može se procijeniti vaskularni tonus, dobiti predodžbu o stanju regionalnog krvotoka, organskoj ili funkcionalnoj prirodi vaskularnih promjena,

proučavati farmakodinamiku vazoaktivnih lijekova. U kliničkoj praksi, ukočenost arterija se utvrđuje pomoću doplerografije i ehokardiografije (EchoCG), koji vam omogućavaju da odredite ne samo brzinu protoka krvi, već i debljinu zida, lumen krvnih žila i procijenite karakteristike minutnog volumena. Nedostatak ove tehnike je proučavanje arterije na malom području i korištenje skupe opreme. Predlaže se uvođenje metode za određivanje PWV pomoću kompjuterizirane fotopletizmografije, koja se sastoji u registraciji perifernog pulsnog vala sa kažiprsta infracrvenim senzorom i digitalnoj obradi njegovih volumetrijskih karakteristika.

Jedna od najjednostavnijih neinvazivnih, iako zaboravljenih, metoda za određivanje PWV je mehanokardiografska metoda snimanja sfigmograma. Sfigmografskom metodom moguće je procijeniti stanje arterija promjenom promjera poprečnog presjeka žile u različitim trenucima srčanog ciklusa. Sa svakom kontrakcijom srca, pritisak

Povećava se pritisak u arterijama, povećava se promjer poprečnog presjeka žile, onda se sve vraća u prvobitno stanje. Cijeli ovaj ciklus nazvan je arterijski puls, a njegov zapis u dinamici - sfigmogram. Metoda se zasniva na sinhronoj registraciji sfigmograma iz dvije ili više tačaka vaskularnog sistema. Postoje sfigmogrami centralnog pulsa (snimanje se vrši na velikim arterijama u blizini srca - subklavijske, karotidne) i perifernog (registracija se vrši iz manjih arterijskih sudova).

Uzimajući u obzir morfološki sastav arterija, SPV se razlikuje prema žilama elastičnog (u području aa. carotis - femoralis) i mišićnog (aa. carotis - radialis) tipa. Tipično, senzori se postavljaju na područje karotidne, femoralne i radijalne arterije i proizvode sinhrono snimanje; ponekad se paralelno snima elektrokardiogram. Morfologija krivulja snimljenih iz velikih i perifernih krvnih žila nije ista. Krivulja karotidne arterije ima složeniju strukturu (Sl.). Počinje talasom male amplitude "a" (presistolni talas), praćen strmim porastom (anakro-ta "a-b"), što odgovara periodu brzog izbacivanja krvi iz leve komore u aortu (kašnjenje između otvaranja aortnih zalistaka i pojava pulsa na karotidnoj arteriji je ≈0,02 s), tada se na pojedinim krivuljama mogu uočiti male oscilacije. U budućnosti, kriva se naglo spušta prema dolje (dikrotični talas "v-g"). Ovaj dio krivulje odražava period sporog protoka krvi u vaskularni krevet (pod manjim pritiskom). Na kraju ovog dijela krive, koji odgovara kraju sistole, jasno je zabilježen zarez (incisura "b") - kraj ejekcione faze. U njemu možete izmjeriti kratak porast ("b""), uzrokovan zalupivanjem polumjesečnih zalistaka aorte, što odgovara trenutku izjednačavanja tlaka u aorti i ventrikulu (prema H.H. Savitskyju).

ekg 1 II il i / ÄS* / /

WITH<\ >G 6 b fi

i usta ri! 1 H

o e. pei ^no i 1

G.....t t 1

Rice. Morfologija sfigmograma

Zatim se kriva postupno smanjuje (blagi spust), pri spuštanju u većini slučajeva vidljiv je blagi uspon. Ovaj dio krivulje odražava dijastolni period srčane aktivnosti.

Morfologija periferne pulsne krivulje je manje složena. Razlikuje 2 koljena: uzlazno - anakrota "a" (zbog naglog porasta pritiska u arteriji koja se proučava) sa dodatnim dikrotičnim talasom "6" i silazna (vidi sliku). Sinhrono snimanje sfigmograma iz karotidnih, femoralnih i radijalnih arterija, zajedno s podacima o dužini krvnih žila, omogućava vam da pomoću računalnog programa ili ručno odredite brzinu širenja pulsnog vala.

PWV je dinamička vrijednost i ne može biti konstantna kod iste osobe. Brzina širenja pulsnog vala ovisi o morfološkoj građi žila (elastični ili mišićni tipovi), njegovom promjeru ili poprečnom presjeku lumena, krutosti vaskularnog zida, stanju koagulacionog i antikoagulacionog sistema krvi. , poremećaji metabolizma lipida i ugljikohidrata, starost, krvni tlak (BP). ), broj otkucaja srca (HR), antropometrijski podaci i niz drugih pokazatelja. Razmotrimo glavne.

Elastičnost vaskularnog zida direktno je povezana sa njegovom morfološkom strukturom, a važne su i kvantitativne karakteristike i karakteristike njihove strukture i fizičko-hemijska svojstva. Elastična svojstva krvnih žila određuju elastin, kolagen i uređene glatke mišićne stanice. U velikim, glavnim arterijama, elastin i kolagen čine do 50% suhe težine. Omjer između njih u različitim dijelovima vaskularnog korita je različit. Sadržaj i omjer strukturnih elemenata u velikoj mjeri određuje biomehaniku vaskularnog zida. Ništa manje važan od kvantitativnog sadržaja strukturnih elemenata nije njihov relativni položaj.

Na brzinu širenja pulsnog vala utječe promjena lumena žile ili njegovog promjera. Vazomotorna aktivnost arterija se mijenja tokom srčanog ciklusa. Godine 1961. b. Wate! e! a1. proizveo istovremeni zapis prečnika aorte i krvnog pritiska kod psa tokom srčanog ciklusa. 1979. godine, prilikom snimanja promjene vanjskog prečnika zajedničke karotidne arterije tokom srčanog ciklusa, zaključeno je da postoji fenomen histereze za krivulje prečnik-pritisak tokom srčanog ciklusa, čija težina zavisi od veličine pulsni pritisak.

VESTNIK VOLGMU

Fenomenologija histereze krivulja promjera za faze opterećenja-istovara posude pod pritiskom je posljedica promjene elastičnih svojstava vaskularnog zida, koje su, pak, određene aktivnošću složenih komponenti vaskularnog zida. zid krvnih žila - glatki mišići, elastin i kolagen. Elastin i kolagen su pasivne komponente zida, njihova aktivnost u ograničavanju istezanja arterija je ograničena i bila bi stalne uniformne prirode, bez davanja razmatranih karakteristika restrukturiranja svojstava zida žila. Brzo restrukturiranje mehaničkih svojstava arterijskog zida tokom jednog srčanog ciklusa očigledno je povezano sa radom funkcionalno labilne komponente zida - glatkih mišića. Poznato je da glatki mišići, zbog promjena u svojoj aktivnosti, mogu značajno utjecati na proces koji se opire istezanju, što se manifestira promjenom biomehaničkih karakteristika žila. Proces vazodilatacije je poremećen usled promena na vaskularnom zidu tokom starenja, ateroskleroze, zatajenja srca, hiperholesterolemije, dijabetesa, uremije, menopauze.

PWV je u velikoj mjeri pod utjecajem nivoa sistoličkog krvnog tlaka i pulsnog tlaka. Pulsni pritisak je povezan sa masom miokarda leve komore, a samim tim i sa stepenom hipertrofije leve komore. Povećanje sistoličkog krvnog pritiska i pulsnog pritiska direktno je povezano sa povećanjem vaskularne krutosti, što dovodi do povećanja PWV. Prema brojnim autorima, pulsni pritisak se može smatrati stvarnim pokazateljem starosti arterija, koji ne odgovara uvijek biološkoj starosti osobe. U manjoj mjeri na elastičnost arterijskog zida utiče nivo dijastoličkog krvnog pritiska. Utvrđena je direktna korelacija između srednjeg BP (Av.BP) i PWV vrijednosti, a, prema autorima, vrijednosti Avg.BP u većoj mjeri mogu uticati na promjene u elastičnosti vaskularnog zida.

Na brzinu propagacije pulsnog talasa utiče krutost vaskularnog zida. PWV karakterizira elastičnu napetost vaskularnih zidova i povećava se s povećanjem krutosti arterija. Dakle, kod osoba sa distenzivnim arterijama PWV je niži, a reflektovani talas se vraća u ascendentnu aortu tokom dijastole. Kod rigidnih arterija PWV se povećava, a reflektirani talas se vraća ranije, tokom sistole, što se manifestuje povećanjem sistolnog i pulsnog pritiska i naknadnog opterećenja na levoj komori. Prema literaturi, što je veća ukočenost aorte, to je gore

subendokardni protok krvi, što zauzvrat dovodi do pojačane subendokardne ishemije miokarda.

Poznato je da na ukočenost arterija i PWV utiče starost, a otkrivena je direktna korelacija između ovih pokazatelja. Normalno, PWV se mijenja tijekom života i uglavnom duž elastičnog tipa arterija, a ne mišićnih zbog evolucijskih promjena na zidovima krvnih žila. S godinama se povećava krutost vaskularnog zida zbog povećanja sadržaja kolagenih vlakana, a popuštanje arterijskog zida se smanjuje zbog degeneracije tkiva odgovornog za elastičnost krvnih žila. Predložen je veliki broj formula za određivanje individualno potrebnih vrednosti brzine širenja pulsnog talasa u zavisnosti od starosti. Dakle, prema literaturnim podacima dobijenim u različito vrijeme, PWV u istim starosnim intervalima ima praktički slične pokazatelje: u dobi od 20-44 godine PWV za arterije elastičnog tipa iznosi 6,6-8,0 m/s, a PWV za mišićno- tip arterija je 6,8-7,4 m/s; u dobi od 4570 godina, SPV za arterije elastičnog tipa je 8,5-9,7 m/s, a SPV za arterije mišićnog tipa je 7,4-9,3 m/s.

Poznato je da izvođenje fizičke aktivnosti uzrokuje i niz promjena u elastičnosti vaskularnog zida. Studije elastičnog otpora arterijskog sistema imaju široku primjenu u sportskoj medicini. Prilikom proučavanja funkcionalnih promjena centralne hemodinamike (BP, periferni vaskularni otpor, minut, udarni volumen srca) i odgovora elastičnosti arterijskog zida, koje su procijenjene kao modul elastičnosti, kod sportista pri izvođenju značajnog fizičkog napora. , uočeno je da pri obavljanju rada dolazi do značajnog povećanja elastičnog otpora arterijskog zida, otkrivena je direktna zavisnost modula elastičnosti od nivoa pulsnog pritiska i trajanja dijastole. Povećanje otpora vaskularnog zida u ovom slučaju je adaptivni mehanizam arterijskog kreveta, koji sprječava taloženje krvi kao rezultat povećanja intenziteta krvotoka.

Broj otkucaja srca, prema većini studija, nema značajan uticaj na PWV, ali, posebno kod žena, PWV može dodatno zavisiti od pulsa, dok se visina i obim struka moraju uzeti u obzir prema podacima. Većina autora je sklona vjerovanju da su pokazatelji vaskularne elastičnosti i kod normotenzivnih i kod hipertoničara značajno

povezani su u određenoj mjeri s krvnim tlakom i godinama i nemaju jasnu korelaciju s otkucajima srca.

Na stanje arterijskog zida, a prije svega, na krvne sudove mišićnog tipa, može utjecati i funkcija endotela. R. Furchgott i J. Zawadzki (1980) prvi su govorili o nezavisnoj ulozi vaskularnog endotela u regulaciji vaskularnog tonusa. Autori su otkrili sposobnost izolirane arterije da samostalno mijenja tonus mišića kao odgovor na djelovanje acetilholina bez sudjelovanja centralnih (neurohumoralnih) mehanizama. Glavna uloga u tome pripisana je endotelnim ćelijama, koje su autori okarakterisali kao "kardiovaskularni endokrini organ, koji u kritičnim situacijama obavlja komunikaciju između krvi i tkiva".

Poznato je da vaskularni endotel regulira lokalne procese hemostaze i migracije krvnih stanica u vaskularni zid. Normalno, endotel sintetizira tvari koje opuštaju glatke mišićne stanice vaskularnog zida, a prije svega dušikov oksid (NO) i njegove derivate (endotelni relaksacioni faktori - EGF), kao i prostaciklin i faktor hiperpolarizacije ovisan o endotelu. EGF-NO, formiran od vaskularnog endotela, povećava lokalnu perfuziju, stimuliše proizvodnju prostaglandina, čime utiče na krvni pritisak. Dušikov oksid ima važnu funkciju u regulaciji koronarnog krvotoka: širi ili sužava lumen krvnih žila u skladu s potrebama. Povećanje protoka krvi, na primjer tokom vježbanja, dovodi do mehaničke iritacije endotela. Ova mehanička stimulacija stimulira sintezu NO, što uzrokuje opuštanje vaskularnih mišića i na taj način izaziva vazodilataciju. S godinama se endotelna sinteza dušikovog oksida smanjuje, a razvija se jednako povećana reaktivnost endotela u odnosu na vazokonstriktivne faktore. Osim direktnog djelovanja na komponente vaskularnog zida, NO ima utjecaj i na aktivnost krvnih stanica, posebno učinkovito inhibira i agregaciju i adheziju trombocita i leukocita na vaskularni endotel, aktivira oslobađanje renina. preko jukstaglomerularnih ćelija. Osim toga, EGF-NO ne samo da reguliše vaskularni tonus, već i sprečava patološko remodeliranje vaskularnog zida i napredovanje ateroskleroze.

S druge strane, dolazi do sinteze supstanci sa vazokonstriktorskim djelovanjem - endotelnih konstrikcionih faktora: preoksidiranih anjona, vazokonstriktorskih prostanoida poput tromboksana A2, kao i endotelina-1 itd. Uz produženo izlaganje različitim štetnim faktorima na vaskularni endotel , dolazi do postepenog iscrpljivanja

vazokonstrikcija i proliferacija glatkih mišićnih ćelija vaskularnog zida. Stoga, endotelna disfunkcija (ED) znači neravnotežu između faktora koji obezbjeđuju ove interakcije.

Povećanje krvnog pritiska pri konstantnoj brzini protoka krvi inhibira oslobađanje EGF-a. Osim toga, utvrđeno je da produženo djelovanje arterijskog tlaka na arterijski zid doprinosi morfološkom restrukturiranju njegovih komponenti i dovodi do izopačenog vazomotornog odgovora. U manjoj meri na stanje arterijskog zida utiču pokazatelji kao što su viskoznost krvi, genetske karakteristike, etnički faktori, stanje renin-angiotenzin sistema, promene u elektrolitnom sastavu krvi, itd. Prema autorima, elastična svojstva arterijskog zida, bez obzira na patologiju, uglavnom zavise od starosti i nivoa sistoličkog krvnog pritiska.

Proučavanje elastično-viskoznih svojstava, čak i uz pomoć metoda kateterizacije, i dalje je vrlo težak zadatak. To je zbog činjenice da se model koji se proučava (u literaturi često naziva aortna kompresiona komora) ne može koristiti s linearnim matematičkim odnosima. Glavni problemi su fundamentalne prirode i prvenstveno se odnose na činjenicu da se protok krvi iz lijeve komore u vaskularni krevet odvija u obliku diskretnih emisija koje su odgovorne za valne procese u arterijama. Kao što smo već ranije naveli, u širokoj medicinskoj praksi najčešće se koriste metode koje se temelje na registraciji sfigmograma ili oscilografije.

Oscilografija ili arterijska oscilografija je metoda za proučavanje arterijskih žila, koja omogućava procjenu elastičnosti vaskularnih zidova, vrijednosti maksimalnog, minimalnog i prosječnog krvnog tlaka. Metoda se zasniva na principu registracije oscilatornih procesa koji se javljaju u arterijskim žilama. Oscilografija daje preciznije informacije o krvnom tlaku i omogućuje vam izračunavanje nekih dodatnih pokazatelja funkcionalnog stanja vaskularnog zida.

Za registraciju oscilograma koriste se uređaji različitih sistema. Jedan od prvih osciloskopa bio je uređaj koji je dizajnirao L.I. Uskov 1904. Osnova ovog i drugih modernih uređaja je senzor koji osigurava proporcionalnost izlazne vrijednosti pritisku na obje strane membrane za snimanje. Izvodi se snimanje oscilograma

VESTNIK VOLGMU

Izrađuje se grafoskopom na graduiranom (u mmHg) papiru. Prilikom registracije oscilograma pacijent treba izbjegavati svaku napetost i kretanje.

Sfigmografija se koristi mnogo češće i temelji se na proučavanju oscilacija arterijske stijenke uzrokovane oslobađanjem udarnog volumena u arterijski krevet. Sa svakom kontrakcijom srca, pritisak u arterijama raste i njihov poprečni presjek se povećava, a zatim se vraća početno stanje. Cijeli ovaj ciklus transformacija nazvan je arterijski puls, a njegov zapis u dinamici nazvan je sfigmogram. Postoje sfigmogrami centralnog pulsa (snimanje se vrši na velikim arterijama u blizini srca - subklavijske, karotidne) i perifernog (registracija se vrši iz manjih arterijskih sudova). Posljednjih godina piezoelektrični senzori se koriste za snimanje sfigmograma, što omogućava ne samo preciznu reprodukciju krivulje pulsa, već i mjerenje brzine širenja pulsnog vala.

Sfigmogram ima određene identifikacione tačke i, kada se snima sinhrono sa EKG i FCG, omogućava vam da analizirate faze srčanog ciklusa odvojeno za desnu i lijevu komoru. Tehnički, nije teško snimiti sfigmogram. Obično se istovremeno primjenjuju 2 ili više piezoelektričnih senzora ili se vrši sinhrono snimanje elektro- i fonokardiogramima.

Posljednjih godina sve se više pažnje poklanja definiciji SPV-a. U trenutku sistole određena količina krvi ulazi u aortu, pritisak u njenom početnom dijelu raste, zidovi se rastežu. Tada se talas pritiska i njegovo popratno rastezanje vaskularnog zida širi dalje na periferiju i definišu se kao pulsni talas. Dakle, uz ritmičko izbacivanje krvi od strane srca, u arterijskim žilama nastaju sukcesivno šireći pulsni valovi. Pulsni valovi se šire u žilama određenom brzinom, što, međutim, nikako ne odražava linearnu brzinu kretanja krvi.

Za određivanje brzine širenja pulsnog vala vrši se simultana registracija sfigmograma iz karotidne, femoralne i radijalne arterije. Prijemnici (senzori) pulsa su instalirani: na karotidnoj arteriji - na nivou gornjeg ruba tiroidne hrskavice (bolje je palpirati pulsiranje u predjelu vrata na mjestu gdje su dušnik i sternokleidomastoid dodir mišića), na femoralnoj arteriji - na mjestu gdje izlazi ispod pupart ligamenta (bolje nešto ispod ligamenta, radi bolje registracije signala), na radijalnoj arteriji - na mjestu palpacije pulsa. Proizvedena je ispravnost nametanja pulsnih senzora

pod vizuelnom kontrolom monitora.

Kada se proučava PWV, karotidno-radijalna regija uslovno odgovara mišićnom tipu arterija i meri se na sledeći način: zbir udaljenosti od lokacije senzora na karotidnoj arteriji do glave humerusa i od glave humerusa do mjesta najboljeg snimanja pulsa na radijalnoj arteriji. Dužina arterije (O) elastičnog tipa određena je zbirom udaljenosti od jugularnog zareza sternuma do pupka i do mjesta registracije pulsa na a. femoralis.

Prilikom ručne obrade sfigmograma potrebno je odrediti još jedan pokazatelj - vrijeme kašnjenja pulsa (/) na distalnom segmentu arterije u odnosu na centralni puls, koji se obično određuje razmakom između početaka porasta krivuljama centralnog i perifernog pulsa ili razmakom između tačaka savijanja na uzlaznom dijelu sfigmograma.

Za izračunavanje PWV (C), sada je potrebno podijeliti putanju koju putuje pulsni val (udaljenost između prijemnika impulsa) s vremenom kašnjenja impulsa: 0 = nA. U automatskim sistemima kao što je kompjuterski set-top box Co! eop (SatrPog), određivanje indikatora vremena vrši se odgovarajućim programom. Mjerenja se ponavljaju i izračunava se prosječno vrijeme kašnjenja za najmanje 10 srčanih ciklusa. Prilikom provođenja istraživanja pomoću ovog uređaja, mora se uzeti u obzir da se rezultati mogu smatrati objektivnim s koeficijentom reprezentativnosti od najmanje 0,890 i koeficijentom ponovljivosti od 0,935, respektivno.

Uvođenje ehokardiografije u kliničku praksu omogućilo je preciznu i pouzdanu procjenu brojnih pokazatelja elastičnosti zida glavnih arterija. Postalo je moguće odrediti rastegljivost, krutost aorte, reflektirani val pritiska. Reflektirani val se javlja na mjestu bifurkacije aorte i na nivou krvnih žila sa maksimalnim vaskularnim otporom. Normalno, OS se vraća u aortu u vrijeme dijastole, što uvelike doprinosi efikasnoj koronarnoj perfuziji miokarda. Prilikom procjene stanja vaskularnog zida važan pokazatelj je indeks, definiran kao omjer presjeka medija/prečnika lumena. Poznato je da je karakteristično povećanje ovog indeksa

terno za pacijente sa hipertenzijom.

Naravno, nismo razmotrili sve metode i metode za procjenu elastičnih svojstava glavnih arterija. U ovom radu je izvršena analiza indikatora koji se najčešće koriste u kliničkoj praksi. Sa naše tačke gledišta, najprimenljivija je metoda kompjuterske analize pomoću automatizovanog dodatka kao što je Colson (Complior), uređaja koji se dobro pokazao u brojnim multicentričnim međunarodnim studijama.

LITERATURA

1. Almazov V.A., Berkovich O.A., Sitnikov M.Yu. itd. // Kardiologija. - 2001. - Br. b. - S. 26-29.

2. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Ageev F.T. // Cardiology. - 2001. - Br. b. - S. 4-9.

3. Gogin E.E. Hipertonična bolest. - M, 1997. - 400 str.

4. Zateishchikov D.A., Minushkina L.O., Kudryashova O.Yu. itd. // Kardiologija. - 1999. - br. 6. - S. 14-17.

b. Zateyshchikova A.A., Zateyshchikov D.A. // Cardiology. - 1998. - br. 9. - S. 68-78.

6. Lebedev N.A., Kalakutsky L.I., Gorlov A.P. i drugi // Nove informacijske tehnologije u medicini, biologiji, farmakologiji i ekologiji: mater. XI međunarodna konferencija. - Ukrajina, Jalta. - 2003. - S. 58.

7. Kazačkina S.S., Lupanov V.P., Balakhonova T.V. // Srce. neuspjeh. - 2003. - V. 4. - Br. 6. - S. 315-317.

8. Karo K., Medley T., Schroter R. i dr. Mehanika cirkulacije krvi. - M.: Mir, 1981. - 624 str.

9. Karpman V.L., Orel V.R., Kochina N.G. et al. // Kliničke i fiziološke karakteristike kardiovaskularnog sistema kod sportista: sub., posvećen. 25. godišnjica odeljenja. sport. liječiti ih. prof. V.L. Karpman / RGAFK. - M. - 1994. - S. 117-129.

10. Karpov R.S., Dudko V.A. Ateroskleroza. Patogeneza, klinika, funkcionalna dijagnostika, liječenje. - Tomsk, 1998. - 655 str.

11. Kochkina M.S., Zateishchikov D.A., Sidorenko V.A. // Cardiology. - 2005. - br. 1. - S. 63-71.

12. Lipovetsky B.M., Plavinskaya S.I., Ilyina G.N. Starost i funkcija ljudskog kardiovaskularnog sistema. - L.: Nauka, 1988. - 91 str.

13. Minkin R.B. Bolesti kardiovaskularnog sistema. - Sankt Peterburg, 1994. - 271 str.

14. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M. // Arterijska hipertenzija. Extra edition. - 2002. - S. 13-15.

15. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M., Chalyabi T.A. et al. // Yuzh.-Ros. med. zhur. - 2002. - br. 3. - S. 39-43.

16. Oganov R.G., Nebieridze D.V. // Cardiology. -2002. - T. 42. - Br. 3. - S. 35-39.

17. Savitsky N.N. Biofizičke osnove krvotoka i kliničke metode za proučavanje hemodinamike. - M.: Medicina, 1974. - 312 str.

18. Tarasova O.S., Vlasova M.A., Borovik A.S. et al. // Metodologija flowmetrije. - 1998. - br. 4. - S. 135-148.

19. Titov V.I., Chorbinskaya S.A., Belova B.A. // Cardiology. - 2002. - T. 42. - Br. 3. - S. 95-98.

20. Fofonov P.N. Proc. dodatak prema mehanokardiografiji. - L, 1977.

21. Albaladejo P., Copie X., Boutouyrie P., et al. // Hipertenzija - 2001. - Vol. 38. - P. 949-952.

22. Asmar R. Kliničke primjene ukočenosti arterija i brzine pulsnog talasa. - Pariz, 1999. - 1b7 str.

23 Asmar R., Benetos A., London G.M., et al. // Krvni pritisak. - 1995. - Vol. 4. - P. 48-54.

24. Asmar R, Rudnichi A., Blacher J., et al. // Am. J. Hypertens. - 2001. - Vol. 14. - P. 91-97.

25. Bortel van L.M.A.B., Struijker-Boudier H.A.J., Safar M.E. // hypertens. - 2001. - Vol. 38. - P. 914-928.

26 Burton A.C. // Physiol. Rev. - 1954. - Vol. 34.-p. 619-642.

27. Busse R, Bauer R.D., Schabert A., et al. //Basic. Res. cardiol. - 1979. - Vol. 74.-P.545-554.

28. Dobrin P.B., Rovick A.A. //Amer. J Physiol. -1969. - Vol. 217. - P. 1644-51.

29. ENCORE Istražitelji. Utjecaj nifedipina i cerivastatina na koronarnu endotelnu funkciju kod pacijenata sa bolešću arterija. Studija ENCORE I (Evaluacija nifedipina i cerivastatina na oporavak koronarne endotelne funkcije) // Circulation. - 2003. - Vol. 107.-p. 422-428.

30. Furchgott R.F., Zawadfki J.V. // Priroda. - 1980. - Vol. 288. - P. 373-376.

31. Furchgott R.F., Vanhoutte P.M. // FASEB J.-1989. - Vol. 3. - P. 2007-2018.

32. Hallok P. // Arch. Inter. Med. - 1934. - Vol. 54.-P. 770-98.

33. Hashimoto M., Miyamoto Y., Matsuda Y, et al. // J. Pharmacol. sci. - 2003. - Vol. 93. - P. 405-408.

34. Leitinger N., Oguogho A., Rodrigues M., et al. // J. Physiol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 46.-Suppl. 4.-P. 385-408.

35. Lusher T.F., Barton M. // Clin. cardiol. - 1997. - Vol. 10.-Suppl. 11. - P. 3-10.

36. Millasseau S.C., Kelly R.P., Ritter J.M., et al. // Clinical Science. - 2002. - Vol. 103. - P. 371-377.

37. Oliver J. J., Webb D. J. // Arterioskleroza, tromboza i vaskularna biologija. - 2003. - Vol. 23. - P. 554.

38. O "Rourke M.E. // Hipertenzija. - 1995. - Vol. 26. -P. 2-9.

39. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E.J., et al. // N. Eng. J. Med. - 1990. - Vol. 323. - P. 22-27.

40. Quyumi A.A. // Am. J. Med. - 1998. - Vol. 105.-p. 32-39.

41. Rubanyi G.M., Frey A.D., Kauser K., et al. // Krvni sudovi. - 1990. - Vol. 27. - br. 2. - str. 240-257.

42. Safar M.E., Laurent S, et al. // Angiologija. - 1987. - Vol. 38. - P. 287-285.

43 Safar M.E., London G.M. // U udžbeniku za hipertenziju. - Blackwell Scientific, London, 1994. - P. 85-102.

44. Schricker K., Ritthaler T., Kramer B.K., et al. // Acta Physiol. Scand. - 1993. - Vol. 149.-Suppl. 3.-P. 347-354.

45. Thomas G., Mostaghim R., Ramwell P. // Biochemical and biophysical research communications. -1986. - Vol. 141.-Suppl. 2. - P. 446-451.

46. Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M., et al. // J. Am. pukovnik cardiol. - 1993. - Vol. 21. - P. 1497-1506.

47. Williams S.B., Cusco J.A., Roddy M.A., et al. // J. Am. pukovnik cardiol. - 1996. - Vol. 27. - P. 567-574.

48. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. // New Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 323. - P. 27-36.

49. Vanhoutte P.M., Mombouli J.V. // Prog. Cardiovase. Dis. - 1996. - Vol. 39. - P. 229-238.

50. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S., et al. // J. Hypertens. -1988. -Vol. 6. - P. 188-191.

51. Zygmunt P.M., Plane F., Paulsson M., et al. // Br. J Pharmacol. - 1998. - Vol. 124.-Suppl. 5.-P. 992-1000.

arterijski puls

Arterijskim pulsom nazivamo ritmičke oscilacije zida arterija, zbog izbacivanja krvi iz srca u arterijski sistem i promjene tlaka u njemu tijekom sistole i dijastole lijeve komore.

Pulsni talas nastaje na ušću aorte tokom izbacivanja krvi u nju od strane lijeve komore. Da bi se prilagodio udarni volumen, povećavaju se volumen aorte, prečnik i sistolni pritisak. Za vrijeme ventrikularne dijastole, zbog elastičnih svojstava stijenke aorte i odljeva krvi iz nje u periferne žile, njen volumen i promjer se vraćaju na prvobitne dimenzije. Tako u toku srčanog ciklusa dolazi do trzajne oscilacije zida aorte, nastaje mehanički pulsni talas (slika 1), koji se od njega širi do velikih, zatim do manjih arterija i stiže do arteriola.

Rice. Slika 1. Mehanizam nastanka pulsnog talasa u aorti i njegovo širenje duž zidova arterijskih sudova (a-c)

Budući da se arterijski (uključujući pulsni) tlak smanjuje u žilama kako se udaljava od srca, smanjuje se i amplituda pulsnih fluktuacija. Na nivou arteriola pulsni pritisak pada na nulu i nema pulsa u kapilarama i dalje u venulama i većini venskih sudova. Krv u ovim sudovima teče ravnomjerno.

Brzina pulsnog talasa

Pulsne oscilacije se šire duž zida arterijskih žila. Brzina širenja pulsnog talasa zavisi od elastičnosti (rastezljivosti), debljine zida i prečnika krvnih sudova. Veće brzine pulsnog talasa primećuju se u sudovima sa zadebljanim zidom, malim prečnikom i smanjenom elastičnošću. U aorti je brzina širenja pulsnog vala 4-6 m/s, u arterijama malog promjera i mišićnog sloja (na primjer, u radijalnom), oko 12 m/s. S godinama rastezljivost krvnih žila opada zbog zbijanja njihovih zidova, što je praćeno smanjenjem amplitude pulsnih oscilacija stijenke arterije i povećanjem brzine širenja pulsnog vala kroz njih (Sl. 2).

Tabela 1. Brzina širenja pulsnog talasa

Arterije mišićnog tipa

Brzina širenja pulsnog vala značajno premašuje linearnu brzinu kretanja krvi, koja u aorti miruje cm/s. Pulsni talas, koji je nastao u aorti, stiže do distalnih arterija ekstremiteta za otprilike 0,2 s, tj. mnogo brže nego što primaju onaj dio krvi čije je oslobađanje iz lijeve komore izazvalo pulsni val. Kod hipertenzije, zbog povećanja napetosti i ukočenosti zidova arterija, povećava se brzina širenja pulsnog vala kroz arterijske žile. Mjerenje brzine pulsnog talasa može se koristiti za procjenu stanja zida arterijske žile.

Rice. 2. Starosne promjene pulsnog vala uzrokovane smanjenjem elastičnosti zidova arterija

Svojstva pulsa

Registracija pulsa je od velike praktične važnosti za kliniku i fiziologiju. Puls omogućava procjenu učestalosti, jačine i ritma srčanih kontrakcija.

Tabela 2. Osobine pulsa

Normalno, često ili sporo

Ritmično ili aritmično

visoka ili niska

brzo ili sporo

tvrda ili mekana

Brzina pulsa - broj otkucaja pulsa u 1 minuti. Kod odraslih osoba u stanju fizičkog i emocionalnog odmora, normalna brzina pulsa (otkucaja srca) je otkucaja/min.

Za karakterizaciju pulsa koriste se termini: normalan, rijedak puls ili bradikardija (manje od 60 otkucaja/min), česti puls ili tahikardija (veći otkucaji/min). U ovom slučaju moraju se uzeti u obzir starosne norme.

Ritam je indikator koji odražava učestalost oscilacija pulsa koje slijede jedna drugu i učestalost srčanih kontrakcija. Određuje se poređenjem trajanja intervala između otkucaja pulsa u procesu palpacije pulsa od jedne minute ili više. Kod zdrave osobe pulsni talasi prate jedan drugog u pravilnim intervalima i takav puls se naziva ritmički. Razlika u trajanju intervala u normalnom ritmu ne bi trebalo da prelazi 10% njihove prosečne vrednosti. Ako je trajanje intervala između otkucaja pulsa različito, tada se puls i kontrakcije srca nazivaju aritmičkim. Normalno se može otkriti "respiratorna aritmija" u kojoj se puls mijenja sinhrono s fazama disanja: povećava se pri udisanju i smanjuje pri izdisanju. Respiratorna aritmija je češća kod mladih ljudi i kod osoba sa labilnim tonusom autonomnog nervnog sistema.

Druge vrste aritmičkog pulsa (ekstrasistola, atrijalna fibrilacija) ukazuju na poremećaje ekscitabilnosti i provodljivosti u srcu. Ekstrasistolu karakterizira pojava izvanredne, ranije fluktuacije pulsa. Njegova amplituda je manja od prethodnih. Ekstrasistolna fluktuacija pulsa može biti praćena dužim intervalom do sljedećeg, sljedećeg otkucaja pulsa, takozvane "kompenzatorne pauze". Ovaj puls obično karakteriše veća amplituda oscilovanja arterijskog zida usled jače kontrakcije miokarda.

Punjenje (amplituda) pulsa je subjektivni pokazatelj koji se palpacijom procjenjuje po visini podizanja arterijskog zida i najvećem istezanju arterije tokom sistole srca. Punjenje pulsa ovisi o veličini pulsnog tlaka, udarnom volumenu, volumenu cirkulirajuće krvi i elastičnosti zidova arterija. Uobičajeno je razlikovati opcije: puls normalnog, zadovoljavajućeg, dobrog, slabog punjenja i, kao ekstremna varijanta slabog punjenja, puls nalik na niti.

Puls dobrog punjenja palpacijom se percipira kao pulsni val velike amplitude, opipljiv na određenoj udaljenosti od linije projekcije arterije na kožu i koji se osjeća ne samo umjerenim pritiskom na arteriju, već i blagim dodirom na područje njegovog pulsiranja. Nitasti puls se percipira kao slaba pulsacija, opipljiva duž uske linije projekcije arterije na kožu, čiji osjećaj nestaje kada je kontakt prstiju s površinom kože oslabljen.

Pulsna napetost je subjektivni pokazatelj, procijenjen veličinom sile pritiska na arteriju, dovoljne za nestanak njene pulsacije distalno od mjesta pritiska. Tenzija pulsa zavisi od vrednosti srednjeg hemodinamskog pritiska i u određenoj meri odražava nivo sistolnog pritiska. Pri normalnom arterijskom krvnom pritisku, pulsna napetost se procjenjuje kao umjerena. Što je veći krvni pritisak, teže je potpuno stisnuti arteriju. Pri visokom pritisku puls je napet ili tvrd. Kod niskog krvnog pritiska arterija se lako komprimuje, puls se ocenjuje kao mekan.

Brzina pulsa određena je strminom porasta pritiska i postizanjem arterijskog zida maksimalne amplitude oscilacija pulsa. Što je veća strmina porasta, kraći je vremenski period amplituda impulsne oscilacije dostiže svoju maksimalnu vrijednost. Brzina pulsa se može odrediti (subjektivno) palpacijom i objektivno na osnovu analize strmine porasta anakroze na sfigmogramu.

Brzina pulsa zavisi od brzine povećanja pritiska u arterijskom sistemu tokom sistole. Ako se tijekom sistole više krvi izbaci u aortu i pritisak u njoj brzo raste, tada će se brže postići maksimalna amplituda arterijskog istezanja - povećat će se strmina anakrote. Što je anakrota strmija (ugao između horizontalne linije i anakrote je bliži 90°), to je veća brzina pulsa. Takav puls se naziva brzim. Uz spor porast pritiska u arterijskom sistemu tokom sistole i nisku strminu anakrotičnog porasta (mali ugao a), puls se naziva sporim. U normalnim uslovima, brzina pulsa je srednja između brzih i sporih pulseva.

Ubrzani puls ukazuje na povećanje volumena i brzine izbacivanja krvi u aortu. U normalnim uslovima, puls može dobiti takva svojstva s povećanjem tonusa simpatičkog nervnog sistema. Stalno dostupan brzi puls može biti znak patologije, a posebno ukazuje na insuficijenciju aortnog zalistka. Sa stenozom otvora aorte ili smanjenjem ventrikularne kontraktilnosti mogu se razviti znaci usporenog pulsa.

Fluktuacije u volumenu i tlaku krvi u venama nazivaju se venski puls. Venski puls se određuje u velikim venama prsne šupljine, au nekim slučajevima (s horizontalnim položajem tijela) može se snimiti u cervikalnim venama (posebno jugularnim). Krivulja registrovanog venskog pulsa naziva se flebogram. Venski puls nastaje zbog utjecaja atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija na protok krvi u šupljoj veni.

Studija pulsa

Proučavanje pulsa omogućava vam da procijenite niz važnih karakteristika stanja kardiovaskularnog sistema. Prisustvo arterijskog pulsa kod ispitanika je dokaz kontrakcije miokarda, a svojstva pulsa odražavaju učestalost, ritam, snagu, trajanje sistole i dijastole srca, stanje aortnih zalistaka, elastičnost arterija. zid krvnih žila, BCC i krvni tlak. Pulsne oscilacije zidova krvnih žila mogu se registrovati grafički (na primjer, sfigmografijom) ili ocijeniti palpacijom na gotovo svim arterijama koje se nalaze blizu površine tijela.

Sfigmografija je metoda grafičke registracije arterijskog pulsa. Dobivena kriva se naziva sfigmogram.

Za registraciju sfigmograma na području pulsiranja arterije ugrađuju se posebni senzori koji hvataju mehaničke vibracije ispod tkiva uzrokovane promjenama krvnog tlaka u arteriji. Tokom jednog srčanog ciklusa snima se pulsni val, na kojem se razlikuje uzlazni dio - anakorot, i silazni dio - katakrota.

Rice. Grafička registracija arterijskog pulsa (sfigmogram): cd-anacrota; de - sistolni plato; dh - katakrota; f - incisura; g - dikrotični talas

Anacrota odražava istezanje stijenke arterije povećanjem sistolnog krvnog tlaka u njoj u periodu od početka izbacivanja krvi iz ventrikula do postizanja maksimalnog tlaka. Katakrota odražava vraćanje originalne veličine arterije tokom vremena od početka pada sistoličkog tlaka u njoj do postizanja minimalnog dijastoličkog tlaka u njoj.

Katakrota ima incisuru (zarez) i dikrotični uspon. Incisura nastaje kao rezultat brzog smanjenja arterijskog tlaka na početku ventrikularne dijastole (protodijastolički interval). U ovom trenutku, dok su polumjesečni zalisci aorte još uvijek otvoreni, lijeva komora se opušta, uzrokujući brzo smanjenje krvnog tlaka u njoj, a pod djelovanjem elastičnih vlakana aorta počinje vraćati svoju veličinu. Dio krvi iz aorte prelazi u komoru. Istovremeno, gura klapne polumjesečnih zalistaka od zida aorte i uzrokuje njihovo zatvaranje. Odražavajući se od zalupljenih zalistaka, krvni val će za trenutak stvoriti u aorti i drugim arterijskim žilama novo kratkotrajno povećanje tlaka, što se bilježi na sfigmogramu katakrote s dikrotičnim porastom.

Pulsacija vaskularnog zida nosi informacije o stanju i funkcionisanju kardiovaskularnog sistema. Stoga nam analiza sfigmograma omogućava procjenu brojnih pokazatelja koji odražavaju stanje kardiovaskularnog sistema. Može se koristiti za izračunavanje trajanja srčanog ciklusa, otkucaja srca, otkucaja srca. Prema momentima nastanka anakroze i pojave incizure može se procijeniti trajanje perioda izbacivanja krvi. Prema strmini anakrote, prosuđuje se brzina izbacivanja krvi lijevom komorom, stanje aortnih zalistaka i same aorte. Prema strmini anakrote procjenjuje se brzina pulsa. Trenutak registracije incizure omogućava određivanje početka ventrikularne dijastole, te pojavu dikrotičnog porasta - zatvaranja semilunarnih zalistaka i početka izometrijske faze ventrikularne relaksacije.

Uz sinhronu registraciju sfigmograma i fonokardiograma na njihovim zapisima, početak anakrota vremenski se poklapa s početkom prvog srčanog tona, a dikrotični porast koincidira s početkom druge srčane kolotečine. Brzina anakrotičnog rasta na sfigmogramu, koja odražava porast sistoličkog tlaka, u normalnim je uvjetima veća od brzine smanjenja katakrote, što odražava dinamiku smanjenja dijastoličkog krvnog tlaka.

Amplituda sfigmograma, njegova incizura i dikrotični porast se smanjuju kako se mjesto registracije cc odmiče od aorte prema perifernim arterijama. To je zbog smanjenja arterijskog i pulsnog tlaka. Na mjestima posuda gdje širenje pulsnog vala nailazi na povećan otpor, javljaju se reflektirani pulsni valovi. Primarni i sekundarni talasi koji se kreću jedan prema drugom se zbrajaju (kao talasi na površini vode) i mogu se međusobno povećati ili oslabiti.

Proučavanje pulsa palpacijom može se provesti na mnogim arterijama, ali se posebno često ispituje pulsiranje radijalne arterije u području stiloidnog nastavka (ruka). Da bi to učinio, liječnik obavija ruku oko ruke subjekta u području zgloba ručnog zgloba tako da se palac nalazi na stražnjoj strani, a ostatak na njegovoj prednjoj bočnoj površini. Napipajući radijalnu arteriju, pritisnite je na donju kost sa tri prsta dok se pod prstima ne pojavi pulsni osjećaj.

arterijski puls. Pulsni talas, njegova brzina

Velika enciklopedija nafte i gasa

pulsni talas

Pulsni talas - talas povećanog (iznad atmosferskog) pritiska koji se širi kroz aortu i arterije, uzrokovan izbacivanjem krvi iz leve komore tokom sistole.

Pulsni talas se širi brzinom od Upm/s. Tokom sistole, preći će put jednak S Vntcm, što je više od udaljenosti od srca do ekstremiteta. To znači da će front pulsnog vala doći do ekstremiteta prije nego što počne pad tlaka u aorti.

U trenutku izbacivanja krvi iz ventrikula u aorti nastaje pulsni val, inače talas povećanja pritiska. U tom trenutku pritisak u aorti naglo raste i njen zid se rasteže. Talas povećanog pritiska i vibracije vaskularnog zida uzrokovane ovim istezanjem šire se određenom brzinom od aorte do arteriola i kapilara, gdje pulsni val izlazi.

Amplituda pulsnog vala kako se nastavlja prema periferiji se smanjuje, protok krvi postaje sporiji. Transformacija centralnog pulsa u periferni je obezbeđena interakcijom dva faktora - prigušivanjem i dodavanjem talasa. Visoko viskozna krv se ponaša u sudu (što se može uporediti sa elastičnom kompresijskom komorom) kao tečni amortizer, izglađujući male nagle promene pritiska i usporavajući brzinu njegovog porasta i pada.

Brzina širenja pulsnog vala ne zavisi od brzine kretanja krvi. Maksimalna linearna brzina protoka krvi kroz arterije ne prelazi m/s, a brzina širenja pulsnog talasa kod ljudi mladih i srednjih godina sa normalnim arterijskim pritiskom i normalnom elastičnošću krvnih sudova jednaka je m/s u aortemama i m/s u perifernim arterijama. S godinama, kako elastičnost krvnih žila opada, brzina širenja pulsnog vala, posebno u aorti, raste.

Za kalibraciju amplitude pulsnih talasa, tačno izmerena zapremina vazduha (300 ili 500 mm3) se dovodi u pneumatski senzorski sistem, a rezultujući signal električne kalibracije se snima.

Kod slabih srčanih kontrakcija, pulsni val ne dopire do periferije tijela, uključujući radijalne i femoralne arterije koje se nalaze daleko od srca, gdje se stoga puls možda neće osjetiti.

Odredite faznu razliku u pulsnom valu između dvije tačke arterije koje se nalaze na udaljenosti od 20 cm jedna od druge.

Konačno rešenje problema pulsnih talasa i njihovog nastanka prilikom naglog zaustavljanja protoka fluida u cevi pripada našem poznatom naučniku N.E. brojnim havarijama na vodovodnim mrežama, pre nego što su zamenili takozvane samovarske slavine, koje se iznenada prekidaju. protok vode, sa slavinama ventila koji postepeno otvaraju i zatvaraju struju vode.

Da bi se pronašao sistem osnovnih funkcija krivulja pulsnog talasa, potonje su snimane sinhrono sa elektrokardiogramom. Snimljeno je oko 350 krivulja pulsnog talasa, koje su istovremeno sa EKG-om unete u memoriju računara.

Postepeno povećanje vakuuma je praćeno povećanjem amplitude pulsnog talasa do nivoa pritiska od mm Hg. Art. Daljnji porast vakuuma stisnuo je oko do te mjere da se amplituda pulsnog vala naglo smanjila čak i pri vakuumu od 100 mm Hg. Art. pretvorio u nasumične oscilacije.

Dijastolički pritisak u oftalmičkoj arteriji određuje se prvim čistim pulsnim talasom centralne retinalne arterije, sistolni - nestankom pulsacije.

pulsni talas

Kada se srčani mišić kontrahira (sistola), krv se izbacuje iz srca u aortu i arterije koje se protežu iz nje. Kada bi zidovi ovih žila bili kruti, tada bi se pritisak koji nastaje u krvi na izlazu iz srca prenosio na periferiju brzinom zvuka. Elastičnost zidova krvnih žila dovodi do toga da za vrijeme sistole krv koju istiskuje srce rasteže aortu, arterije i arteriole, odnosno velike žile percipiraju više krvi tokom sistole nego što teče na periferiju. Normalni ljudski sistolni krvni pritisak je približno 16 kPa. Tokom opuštanja srca (dijastole), proširene krvne žile popuštaju i potencijalna energija koju im srce prenosi kroz krv pretvara se u kinetičku energiju krvotoka, uz održavanje dijastoličkog tlaka od približno 11 kPa.

Talas povećanog pritiska koji se širi kroz aortu i arterije, uzrokovan izbacivanjem krvi iz lijeve komore za vrijeme sistole, naziva se pulsni val.

Pulsni talas se širi brzinom od 5-10 m/s pa čak i više. Dakle, tokom sistole (oko 0,3 s) je

treba da se širi na udaljenosti od 1,5-3 m, što je više od udaljenosti od srca do ekstremiteta. To znači da će početak pulsnog vala stići do ekstremiteta prije nego počne pad tlaka u aorti. Profil dijela arterije je shematski prikazan na sl. 9.6: a - nakon prolaska pulsnog vala, b - početak pulsnog vala u arteriji, c - pulsni val u arteriji, d - počinje smanjenje povećanog tlaka.

Pulsni val će odgovarati pulsiranju brzine protoka krvi u velikim arterijama, međutim, brzina krvi (maksimalna vrijednost

0,3-0,5 m/s) značajno je manje od brzine širenja pulsnog talasa.

Iz iskustva modela i iz opštih predstava o radu srca, jasno je da pulsni talas nije sinusoidan (harmoničan). Kao i svaki periodični proces, pulsni talas se može predstaviti zbirom harmonijskih talasa (videti § 5.4). Stoga ćemo, kao određeni model, obratiti pažnju na harmonijski pulsni val.

Pretpostavimo da je harmonijski talas [vidi (5.48)] se širi kroz posudu duž X ose brzinom v. Viskoznost krvi i elastično-viskozna svojstva zidova žile smanjuju amplitudu vala. Možemo pretpostaviti (vidi, na primjer, § 5.1) da će prigušenje talasa biti eksponencijalno. Na osnovu toga može se napisati sljedeća jednačina za pulsni val:

gde je p 0 amplituda pritiska u pulsnom talasu; x - udaljenost do proizvoljne tačke od izvora vibracija (srce); t - vrijeme; ω - kružna frekvencija oscilacija; χ je neka konstanta koja određuje slabljenje vala. Dužina pulsnog talasa se može naći iz formule

Talas pritiska predstavlja neki "višak" pritiska. Stoga, uzimajući u obzir "osnovni" pritisak p a (atmosferski pritisak ili pritisak u medijumu koji okružuje posudu), promena Fenomena se može zapisati na sledeći način:

Kao što se može vidjeti iz (9.14), kako se krv kreće (kako se x povećava), fluktuacije tlaka se izglađuju. Šematski na sl. 9.7 pokazuje fluktuacije pritiska u aorti blizu srca (a) i u arteriolama (b). Grafikoni su dati uz pretpostavku modela harmonijskog pulsnog talasa.

Na sl. 9.8 prikazani su eksperimentalni grafikoni koji pokazuju promjenu prosječne vrijednosti pritiska i brzine v kr krvotoka u zavisnosti od vrste krvnih sudova. Hidrostatički krvni pritisak se ne uzima u obzir. Pritisak je višak iznad atmosferskog pritiska. Osjenčano područje odgovara fluktuaciji tlaka (pulsni val).

Brzina pulsnog talasa u velikim sudovima zavisi od njihovih parametara na sledeći način (Moens-Korteweg formula):

gdje je E modul elastičnosti, p je gustina tvari posude, h je debljina stijenke posude, d je prečnik posude.

Zanimljivo je uporediti (9.15) sa izrazom za brzinu širenja zvuka u tankom štapu

Kod ljudi se s godinama povećava modul elastičnosti krvnih žila, pa se, kako slijedi iz (9.15), povećava i brzina pulsnog vala.

Brzina pulsnog talasa

Određivanje brzine širenja pulsnog vala, prema mnogim autorima, najpouzdanija je metoda za proučavanje elastično-viskoznog stanja krvnih žila.

Fig.11. Određivanje udaljenosti između impulsnih prijemnika - "senzora" (prema V.P. Nikitinu).

Oznake u tekstu:

a - udaljenost od gornjeg ruba tiroidne hrskavice (lokacija prijemnika pulsa na karotidnoj arteriji) do jugularnog zareza, gdje se projicira gornji rub luka aorte;

b- udaljenost od jugularnog zareza do sredine linije koja spaja oba spina iliaca anterior (projekcija podjele aorte u ilijačne arterije, koja se normalnih veličina i pravilnog oblika abdomena tačno poklapa sa pupak);

c je udaljenost od pupka do lokacije prijemnika pulsa na femoralnoj arteriji.

Rezultirajuće dimenzije b i c se sabiraju i udaljenost a oduzima se od njihovog zbroja:

Oduzimanje udaljenosti a je neophodno zbog činjenice da se pulsni val u karotidnoj arteriji širi u suprotnom smjeru od aorte. Greška u određivanju dužine segmenta elastičnih žila ne prelazi 2,5-5,5 cm i smatra se beznačajnom. Da bi se odredila dužina puta tokom širenja pulsnog talasa kroz krvne sudove mišićnog tipa (LM), potrebno je izmeriti sledeće udaljenosti (vidi sliku 11):

Od sredine jugularnog zareza do prednje površine glave humerusa (61);

Od glave humerusa do mesta gde je prijemnik pulsa postavljen na radijalnu arteriju (a. radialis) - c1.

Tačnije, ova udaljenost se mjeri sa rukom uvučenom pod pravim uglom - od sredine jugularnog zareza do lokacije senzora pulsa na radijalnoj arteriji - d (b1 + c1) (vidi sliku 11).

Kao iu prvom slučaju, potrebno je oduzeti segment a sa ove udaljenosti. Odavde:

Fig.12. Određivanje vremena kašnjenja pulsnog talasa početkom uspona uzlaznog kolena krive (prema V.P. Nikitinu)

a - kriva femoralne arterije;

te - vrijeme kašnjenja duž elastičnih arterija;

tm je vrijeme kašnjenja duž mišićnih arterija;

Druga vrijednost koju trebate znati da biste odredili brzinu propagacije pulsnog vala je vremensko kašnjenje pulsa na distalnom segmentu arterije u odnosu na centralni puls (slika 12). Vrijeme kašnjenja (r) obično se određuje razmakom između početaka uspona krivulja centralnog i perifernog impulsa ili razmakom između krivina na uzlaznom dijelu sfigmograma.

Vrijeme kašnjenja od početka porasta krivulje centralnog pulsa (karotidna arterija - a. carotis) do početka uspona sfigmografske krivulje femoralne arterije (a. femoralis) - vrijeme kašnjenja propagacije pulsnog vala duž elastičnih arterija (te) - vrijeme kašnjenja od početka uspona krivulje a. carotis prije početka uspona sfigmograma iz radijalne arterije (a. radialis) - vrijeme kašnjenja u žilama mišićnog tipa (tM). Registraciju sfigmograma za određivanje vremena kašnjenja treba izvršiti pri brzini kretanja fotografskog papira - 100 mm / s.

Za veću preciznost u izračunavanju vremena kašnjenja pulsnog vala, bilježi se 3-5 oscilacija pulsa i srednja vrijednost se uzima iz vrijednosti dobijenih tokom mjerenja (t) pulsa), podijeljena s vremenom kašnjenja puls (t)

Dakle, za arterije elastičnog tipa:

za mišićne arterije:

Na primjer, udaljenost između senzora pulsa je 40 cm, a vrijeme kašnjenja je 0,05 s, tada je brzina pulsnog vala:

Normalno, kod zdravih osoba, brzina širenja pulsnog vala kroz elastične žile kreće se od 500-700 cm / s, kroz žile mišićnog tipa - 500-800 cm / s.

Elastični otpor, a samim tim i brzina širenja pulsnog talasa zavise prvenstveno od individualnih karakteristika, morfološke strukture arterija i starosti ispitanika.

Mnogi autori primjećuju da se brzina širenja pulsnog vala povećava s godinama, i to nešto više u žilama elastičnog tipa nego u mišićnim. Ovaj smjer starosnih promjena može ovisiti o smanjenju rastezljivosti zidova mišićnih žila, što se u određenoj mjeri može nadoknaditi promjenom funkcionalnog stanja njegovih mišićnih elemenata. Dakle, N.N. Prema Ludwigu (Ludwig, 1936), Savitsky navodi sljedeće norme brzine širenja pulsnog talasa u zavisnosti od starosti (vidi tabelu).

Starosne norme brzine širenja pulsnog vala kroz krvne žile elastičnog (Se) i mišićnog (Sm) tipa:

Prilikom upoređivanja prosječnih vrijednosti Se i Sm dobijenih od V.P. Nikitin (1959) i K.A. Morozov (1960), sa podacima Ludwiga (Ludwig, 1936), treba napomenuti da se oni prilično poklapaju.

Posebno se povećava brzina širenja pulsnog vala kroz elastične žile s razvojem ateroskleroze, o čemu svjedoči niz anatomski praćenih slučajeva (Ludwig, 1936).

E.B. Babsky i V.L. Karpman je predložio formule za određivanje individualno potrebnih vrijednosti brzine širenja pulsnog vala ovisno o starosti ili uzimajući u obzir:

Fig.13. Prijem za određivanje vremena izgnanstva (prema N.N. Savitskom).

Fig.14. Određivanje vremena izgnanstva (5) i vremena potpune involucije srca (T) prema krivulji centralnog pulsa (prema V.P. Nikitinu).

pulsni talas

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoć. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedijski rječnik medicinskih pojmova. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984

Pogledajte šta je "Pulsni talas" u drugim rečnicima:

Pulsni val - val deformacije zidova aorte, arterija, koji nastaje srčanim izbacivanjem krvi, širi se kroz arterijske žile, blijedi u području arteriola i kapilara; brzina širenja pulsnog vala je 8 13 m/s, prelazi prosječnu linearnu ... ... Rječnik pojmova u fiziologiji domaćih životinja

pulsni talas - talas povećanog pritiska koji se širi kroz aortu i arterije, izazvan izbacivanjem krvi iz leve komore tokom sistole... Veliki medicinski rečnik

PULSE - PULSE, pulsus^iaT. guranje), ritmičko pomicanje zidova krvnih žila nalik topchki uzrokovano kretanjem krvi izbačene iz srca.

KARDIOGRAFIJA - (grč. cardia heart i grapho pišem), snimanje pokreta srca čoveka i životinje bez otvaranja grudnog koša; prvi su proizvodili Francuzi fiziolog Marey (Mageu) 1863. koristeći uređaj koji je izumio. Savremeni model ove ... ... Velike medicinske enciklopedije

SRCE - SRCE. Sadržaj: I. Komparativna anatomija. 162 II. Anatomija i histologija. 167 III. Komparativna fiziologija. 183 IV. fiziologija. 188 V. Patofiziologija. 207 VI. Fiziologija, pat... ... ... Velika medicinska enciklopedija

Puls - I (lat. pulsus udarac, guranje) periodične fluktuacije zapremine krvnih sudova povezanih sa kontrakcijama srca, zbog dinamike njihovog punjenja krvlju i pritiska u njima tokom jednog srčanog ciklusa. Puls se normalno određuje palpacijom za sve ... ... Medicinska enciklopedija

Atrijalna fibrilacija - Atrijalna fibrilacija, treperenje i treperenje atrija i ventrikula. 1. Atrijalna fibrilacija. Kršenje ritma, roju koji danas zovemo atrijalna fibrilacija (Flimmerarhythmie kod Nijemaca, fibrilacija kod Engleza), poznato je već dugo vremena. 1836. ... ... Velika medicinska enciklopedija

PULS - - periodične trzave oscilacije zidova krvnih sudova (arterije, vene), usled kontrakcija srca. Arterijski puls nastaje fluktuacijama pritiska i krvnog punjenja u arteriji tokom srčanog ciklusa: u fazi sistole ... ... Enciklopedijski rečnik psihologije i pedagogije

SRČANI DEFEKTI - SRČANI DEFEKTI. Sadržaj: I. Statistika. 430 II. Odvojeni oblici P. sa. Insuficijencija bikuspidnog zaliska. . . 431 Suženje lijevog atglu ventrikularnog otvora. ". 436 Suženje ušća aorte ... Velika medicinska enciklopedija

Ekstrapiramidni sistem je filogenetski najstariji motorni tonički mehanizam koji se već nalazi u ribama. Njegov glavni dio je striatum corpus striatum, zbog čega se anat donekle sužava. fiziol. supstrat, ponekad se naziva i ... Velika medicinska enciklopedija

Puls - (od lat. pulsus udarac, guranje) periodično širenje krvnih sudova, sinhrono sa kontrakcijom srca, vidljivo oku i određeno dodirom. Opipavanje (palpacija) arterija vam omogućava da podesite frekvenciju, ritam, napetost itd... Velika sovjetska enciklopedija

Koristimo kolačiće kako bismo vam pružili najbolje iskustvo na našoj web stranici. Nastavkom korištenja ove stranice, slažete se s ovim. U redu

Sfigmografija je snimanje kretanja arterijskog zida, koje se javlja pod uticajem talasa krvnog pritiska pri svakoj kontrakciji srca. Stepen deformacije arterijskog zida tokom napredovanja pulsnog talasa zavisi od svojstava krvnog suda i nivoa krvnog pritiska. Sfigmografija vam omogućava da izračunate brzinu širenja pulsnog talasa, druge pokazatelje, a može se koristiti i u fazi analize srčanog ciklusa (polikardiografija).

Tehnika snimanja je prilično jednostavna: senzor se primjenjuje na mjesto pulsiranja žile, na primjer, radijalnu arteriju, koja se koristi kao piezokristalni, deformacijski ili kapacitivni senzori, signal s kojih ide u uređaj za snimanje ( na primjer, elektrokardiograf). Sfigmografijom se direktno bilježe oscilacije arterijskog zida uzrokovane prolaskom pulsnog vala kroz žilu.

Sfigmogram perifernih arterija razlikuje se od centralnog sfigmograma po odsustvu izražene incizure. Ima dobro definisan glavni talas (anakrota - katakrota) i sekundarni talas - kao poseban talas.

Da bi se registrirala brzina širenja pulsnog vala kroz arterije elastičnog tipa, vrši se sinhrona registracija pulsa na karotidnoj arteriji i na femoralnoj arteriji (u području prepona). Na osnovu razlike između početaka sfigmograma (vrijeme) i na osnovu mjerenja dužine žila izračunava se brzina širenja. Normalno je 4-8 m/s. Za registraciju brzine širenja pulsa kroz arterije mišićnog tipa, puls se snima sinhrono na karotidnoj arteriji i na radijalnoj. Računica je ista. Brzina, normalno od 6 do 12 m/s, mnogo je veća nego kod arterija elastičnog tipa. U stvarnosti, uz pomoć mehanokardiografa, istovremeno se snima puls na karotidnoj, femoralnoj i radijalnoj arteriji i računaju oba indikatora. Ovi podaci su važni za dijagnozu patologija vaskularnog zida i za procjenu učinkovitosti liječenja ove patologije. Na primjer, kod skleroze krvnih žila povećava se brzina pulsnog vala zbog povećanja krutosti vaskularnog zida. Prilikom bavljenja fizičkom kulturom intenzitet skleroze se smanjuje, a to se ogleda u smanjenju brzine širenja pulsnog vala.

10. Flebografija

Ovo je registracija krvotoka velikih vena (obično jugularne vene, pa je ispravnije govoriti o jugularnoj flebografiji). Obično, za registraciju flebograma, pacijent je u ležećem položaju. Senzor (pelot, lijevak) nalazi se na desnoj strani na unutrašnjoj ili vanjskoj jugularnoj veni. Flebogram centralnog venskog pulsa kod zdrave osobe sastoji se od tri pozitivna zuba ili talasa (a - atrijalni, c - karotidni i v - ventrikularni) i dva negativna talasa - x i y. Talas a - atrijalni, zbog kontrakcije desne pretklijetke, tokom kojeg prestaje odliv krvi iz vena, što uzrokuje njihovo oticanje. Talas c - odražava karotidni puls i povezan je s prijenosom pokreta iz karotidne arterije koja leži ispod vene. Talas c prati prvi negativni talas - % (kolaps, neuspjeh) - to je zbog sistole ventrikula - u ovom trenutku se prvo stvara vakuum u atrijumu, što uzrokuje pojačano pražnjenje krvi iz vene. Zatim dolazi pozitivni val v - ventrikularni, zbog činjenice da u fazi izometrijske relaksacije atrioventrikularni zalistak još uvijek nije otvoren, te stoga krv počinje prelijevati pretkomoru i ometati otjecanje krvi iz vena u atrijum. Nakon ovog vala počinje drugi negativni val y, on odražava fazu brzog punjenja ventrikula krvlju: krv iz atrija brzo ide u komoru, pa se vene prazne brže nego inače. Venski puls (flebogram) važan je u dijagnostici bolesti povezanih s defektima ili funkcionalnim poremećajima desnog srca. Na primjer, kod defekta trikuspidalnog zalistka, posebno sa njegovom stenozom (nedovoljnim otvaranjem) tijekom dijastole, talas a je vrlo izražen na flebogramu zbog otežanog pražnjenja krvi iz atrija u komoru kroz suženi otvor. Kod insuficijencije trikuspidalne valvule između talasa 8 i c javlja se novi talas I koji je uzrokovan regurgitacijom, odnosno obrnutim izbacivanjem krvi iz ventrikula u atrijum tokom ventrikularne sistole. Što je veći stepen insuficijencije trikuspidalnog zaliska, to je ovaj talas I izraženiji.

Flebogram centralnog venskog pulsa se takođe koristi za kvantitativnu procenu pritiska u plućnoj cirkulaciji. Utvrđeno je da postoji određena veza između trajanja faze izometrijske relaksacije desne komore, srčane frekvencije i pritiska u plućnoj arteriji. Na primjer, ako je broj otkucaja srca = 70 otkucaja/min, a trajanje faze izometrijske relaksacije desne komore je 0,08 s, tada je pritisak u plućnoj arteriji 40 mm Hg. Art. Trajanje faze izometrijske relaksacije određuje se na osnovu sinhrone registracije FKG (fonokardiogrami) i FG (flebogrami) - kao interval od plućne komponente II tona FKG do otvaranja trikuspidalnog zalistka (vrh od talas V).

To je pulsni talas. pulsni talas

Yu. V. Kotovskaya

arterijski puls

Brzina pulsnog talasa

Svojstva pulsa

Studija pulsa

Velika enciklopedija nafte i gasa

pulsni talas

pulsni talas

Brzina pulsnog talasa

pulsni talas

Pogledajte šta je "Pulsni talas" u drugim rečnicima:

10. Flebografija

Najnoviji

To se mora znati