Receptori bolnih nadražaja su. Bol

MD A.L. Krivoshapkin.

Kraljevski medicinski centar. Velika britanija.

Pregled zapadne literature, tutorijal, A.L. dr Krivošapkin, FIZIOLOGIJA BOLA, Aktuelni koncepti i mehanizmi, Queen’s Medical Centre, Velika Britanija.

“Omne animal, simul atque natum sit, voluptatem appetere eaque gaudere ut summo bono, dolorem aspernari ut summum malum et.”

Bol je fiziološki fenomen koji nas obavještava o štetnim dejstvima koja oštećuju ili predstavljaju potencijalnu opasnost za organizam. Dakle, bol je i upozorenje i sistem odbrane.

Trenutno se najpopularnijom smatra definicija bola koju je dalo Međunarodno udruženje za proučavanje bola (Merskey, Bogduk, 1994): „Bol je neugodan osjećaj i emocionalno iskustvo koje nastaje u vezi sa sadašnjom ili potencijalnom prijetnjom oštećenja tkiva. ili prikazano u smislu takve štete.” Takva definicija ne vrednuje prirodu i porijeklo bolnog stimulusa, ali podjednako ukazuje i na njegove afektivne konotacije i na svjesno tumačenje.

Prvi naučni koncepti fiziologije bola pojavili su se u prvim decenijama 19. veka. Bio je to vek napretka u proučavanju mehanizama bola, koji je omogućio naučnicima ne samo da bolje razumeju bol, već ga ponekad i ublaže.

U 20. veku, napredak u imunohistohemiji, neurofarmakologiji i neurofiziologiji omogućio je da se naprave zaista velika otkrića u anatomiji, fiziologiji i patofiziologiji bola (Rosenov, 1996). U proteklih 20 godina došlo je do značajnog porasta interesovanja za fundamentalne mehanizme bola. Nalazi ovih studija našli su primenu u klinici i nizu primenjenih programa u različitim oblastima medicine. Identifikacija receptora i procesa uključenih u stvaranje i prijenos bola dovela je do primjene novih alata i tehnika koje pružaju nove i sve efikasnije pristupe kontroli bola. To uključuje upotrebu pre-analgezije (Chaumont et al., 1994.) s opioidima ili ne-narkotičnim (nesteroidnim protuupalnim) lijekovima, alfa-2-adrenergičkim agonistima (Motsch et al., 1990.) i lokalnim anesteticima (Enck, 1995. , Munglani et al, 1995), postoperativna analgezija koju kontrolira pacijent ili primjena opioida putem uređaja koji kontrolira pacijent (Hopf i Weitz, 1995), modulacija bola biogenim aminima kao što su endogeni opioidni peptidi, upotreba intratekalne primjene lijeka kod pacijenta -kontrolisana epiduralna analgezija (Blanko et al, 1994, Grenland, 1995), epiduralna stimulacija kičmene moždine (Siddal, Cousins, 1995).

„Svako živo biće od samog trenutka svog rođenja traži zadovoljstvo, uživajući u njemu kao krajnjem dobru, dok odbacuje bol kao krajnju nevolju“ (Racine, „Aurelien u Aragonu).

Nove tehnologije i novi alati omogućili su efikasnije upravljanje bolom. Upotreba ovakvih metoda dovela je do zadovoljstva pacijenata i poboljšanja kliničkih ishoda. Naši su preci bili prisiljeni vjerovati moralistima (i doktorima) koji su ih uvjeravali u neophodnost i korisnost boli i zabranili upotrebu takvih neprirodnih sredstava kao što su anestetici tokom porođaja. Doktori danas prilikom dijagnostičkih zahvata ili operacija ne mogu dozvoliti da pacijenti pate „za svoje dobro“. Stanje bola je odlučujuća osnova za određivanje efikasnog lečenja, što je posledica dubokog uverenja u značajan negativan uticaj bola na kvalitet života (Muriithi, Chindia, 1993).

NAČINI UPRAVLJANJA BOLOM I NJEGOVI MEHANIZMI.

receptori za bol.

Bolne iritacije mogu se javiti na koži, dubokim tkivima i unutrašnjim organima. Ove podražaje percipiraju nociceptori koji se nalaze u cijelom tijelu, s izuzetkom mozga. Tehnika mikroneurografije omogućila je da se utvrdi da ljudi imaju dva ista tipa receptora boli (nociceptora) kao i kod drugih sisara. Anatomski, prvi tip nociceptora predstavljaju slobodni nervni završeci razgranati u obliku stabla (mijelinska vlakna). To su brza A - delta vlakna koja provode iritaciju brzinom od 6 - 30 m/s. Ova vlakna su pobuđena mehaničkim (ubodom igle) visokog intenziteta, a ponekad i termalnim iritacijama kože. A - delta nociceptori nalaze se uglavnom u koži, uključujući oba kraja digestivnog trakta. Takođe se nalaze u zglobovima. Odašiljač A - delta vlakna ostaju nepoznati.

Drugi tip nociceptora predstavljaju gusta nekapsulirana glomerularna tijela (nemijelinska C-vlakna koja provode iritaciju brzinom od 0,5-2 m/s). Ova aferentna vlakna kod ljudi i drugih primata predstavljena su polimodalnim nociceptorima; stoga reaguju i na mehaničke i na termičke i hemijske podražaje. Oni se aktiviraju hemikalijama koje nastaju kada su tkiva oštećena, istovremeno su hemoreceptori, a svojom evolucijskom primitivnošću smatraju se optimalnim receptorima za oštećenje tkiva. C - vlakna su raspoređena po svim tkivima sa izuzetkom centralnog nervnog sistema. Međutim, oni su prisutni u perifernim nervima kao nervi nervorum. Vlakna koja imaju receptore koji percipiraju oštećenje tkiva sadrže supstancu P, koja djeluje kao transmiter. Ovaj tip nociceptora takođe sadrži gen za kalcitonin, srodni peptid, i vlakna iz unutrašnjih organa, vazoaktivni intestinalni peptid (Nicholls et al, 1992).

Stražnji rogovi kičmene moždine.

Većina "vlakana boli" stiže do kičmene moždine preko kičmenih nerava (u slučaju da se protežu od vrata, trupa i udova) ili ulaze u produženu moždinu kao dio trigeminalnog živca. Proksimalno od spinalnog ganglija, prije ulaska u kičmenu moždinu, stražnji korijen se dijeli na medijalni dio koji sadrži debela mijelinska vlakna i lateralni dio koji sadrži tanka mijelinska (A-delta) i nemijelinska (C) vlakna (Sindou, et al. , 1975) koji omogućava hirurgu da, koristeći operativni mikroskop, izvrši njihovo funkcionalno razdvajanje. Međutim, poznato je da se proksimalni aksoni približno 30% C-vlakana, nakon što napuste kičmenu gangliju, vraćaju nazad na mjesto gdje se zajednički kreću senzorni i motorni korijeni (moždinu) i ulaze u kičmenu moždinu kroz prednju moždinu. korijena (Coggeshall et al, 1975). Ovaj fenomen vjerovatno objašnjava neuspjeh pokušaja dorzalne rizotomije da se ublaži bol (Blumenkopf, 1994). Ali, ipak, pošto sva C-vlakna lociraju svoje neurone u spinalnom gangliju, cilj se može postići gangliolizom (Nash, 19986). Kada nociceptivna vlakna uđu u kičmenu moždinu, dijele se na uzlazne i silazne grane. Prije nego što se završe u sivoj tvari stražnjih rogova, ova vlakna mogu putovati do nekoliko segmenata kičmene moždine. Granajući se, formiraju veze sa brojnim drugim nervnim ćelijama. Stoga se izraz "kompleks stražnjeg roga" koristi za označavanje ove neuroanatomske strukture. Nociceptivne informacije direktno ili indirektno aktiviraju dvije glavne klase relejnih retrokornealnih stanica: “nociceptivno specifične” neurone, aktivirane samo nociceptivnim stimulansima, i “široki dinamički raspon” ili “konvergentne” neurone, također aktivirane nenociceptivnim stimulansima. Na nivou dorzalnih rogova kičmene moždine, veliki broj primarnih aferentnih nadražaja prenosi se interneuronima ili asocijativnim neuronima, čije sinapse olakšavaju ili ometaju prijenos impulsa. Periferna i centralna kontrola je lokalizovana u želatinoznoj supstanci u blizini sloja ćelije.

Kontrola kapije kao unutrašnji mehanizam kičme.

Teorija „kontrole kapije“ jedan je od najplodonosnijih koncepata mehanizama boli (Melzack i Wall, 1965), iako njene anatomske i fiziološke osnove još uvijek nisu u potpunosti razvijene (Swerdlow i Charlton, 1989). Glavni stav teorije je da impulsi koji prolaze kroz tanka („bolna“) periferna vlakna otvaraju „kapije“ nervnog sistema kako bi došli do njegovih centralnih delova. Dvije okolnosti mogu zatvoriti kapiju: impulsi koji prolaze kroz debela („taktilna“) vlakna i određeni impulsi koji se spuštaju iz viših dijelova nervnog sistema. Mehanizam djelovanja debelih perifernih vlakana koja zatvaraju kapiju je da se bol koji potiče iz dubokih tkiva kao što su mišići i zglobovi umanjuje kontrairitacijom, mehaničkim trljanjem površine kože ili upotrebom iritirajućih masti (Barr i Kiernan, 1988.) . Ova svojstva imaju terapeutsku primjenu, kao što je korištenje električne stimulacije visoke frekvencije, niskog intenziteta debelih kožnih vlakana (Wall and Sweet, 1967), poznate kao transkutana električna stimulacija živaca (TENS), ili vibraciona stimulacija (Lunderberg, 1983). Drugi mehanizam (zatvaranje kapije iznutra) dolazi u igru ​​kada se aktiviraju silazna inhibitorna vlakna iz moždanog stabla, bilo njihovom direktnom stimulacijom ili heterosegmentalnom akupunkturom (niskofrekventna, periferna stimulacija visokog intenziteta). U ovom slučaju, silazna vlakna aktiviraju interneurone smještene u površinskim slojevima stražnjih rogova, postsinaptički inhibirajući želatinozne stanice, čime se sprječava prijenos informacija iznad (Swerdlow, Charlton, 1989).

Opioidni receptori i mehanizmi.

Otkriće opioidnih peptida i opioidnih receptora datira iz ranih 1970-ih. Godine 1973. tri istraživačke grupe (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) su identificirale mjesta primjene morfija, a dvije godine kasnije, dvije druge grupe su otkrile lokalizaciju prirodnih peptida koji oponašaju morfij. Tri klase opioidnih receptora su od kliničkog značaja: mu, kapa i delta receptori (Kosterlitz i Paterson, 1985). Njihova distribucija unutar CNS-a je vrlo varijabilna. Gusto postavljanje receptora nalazi se u dorzalnim rogovima kičmene moždine, srednjem mozgu i talamusu. Imunocitokemijske studije su pokazale najveću koncentraciju spinalnih opioidnih receptora u površinskim slojevima stražnjih rogova kičmene moždine. Endogeni opioidni peptidi (enkefalin, endorfin, dinorfin) stupaju u interakciju s opioidnim receptorima kad god se pojave bolni podražaji kao rezultat prevladavanja praga boli. Činjenica da se mnogi opioidni receptori nalaze u površinskim slojevima kičmene moždine znači da opijati mogu lako prodrijeti u nju iz okolnog likvora. Eksperimentalna zapažanja (Yaksh, Rudy, 1976) direktnog spinalnog djelovanja opijata dovela su do mogućnosti njihove terapijske upotrebe intratekalnom (Wang, 1977) i epiduralnom (Bromage et al, 1980) primjenom.

Poznato je da su velike doze morfija potrebne za suzbijanje hiperekscitabilnosti spinalnih neurona. Međutim, ako se male doze morfija daju neposredno prije štetne stimulacije, tada se aktivirana centralna hiperekscitabilnost nikada ne razvija (Woolf i Wall, 1986). Sada je postalo jasno da prethodno liječenje može spriječiti jak postoperativni bol (Wall i Melzack, 1994.).

Uzlazne staze bola.

Odavno je poznato da se uzlazni „putevi bola“ nalaze u anterolateralnim funikulama bijele tvari kičmene moždine i idu kontralateralno na stranu ulaska bolnih stimulusa (Spiller, 1905). Takođe je dobro poznato da su neka od vlakana spinotalamičnog i spinoretikularnog trakta koja provode stimulaciju bola prisutna u posterolateralnom funiculusu (Barr i Kiernan, 1988). osjećaju bol na suprotnoj strani tijela ispod nivoa ozljede (Kaye , 1991). Obično se, međutim, senzacija postepeno obnavlja tokom nekoliko sedmica, zbog sinaptičke reorganizacije i uključivanja netaknutih alternativnih puteva. Komisuralna mijelotomija proizvodi produženu analgeziju u zahvaćenim segmentima.

Spinotalamički trakt se može podijeliti na dva dijela:

1. Neospinotalamički trakt (brza provodljivost, monosinaptički prijenos, dobro lokaliziran (epikritični) bol, A - vlakna). Ovaj trakt ide do specifičnih lateralnih jezgara talamusa (ventroposteriorno-lateralna i ventroposterior-medijalna jezgra).
2. Paleospinotalamički sistem (polisinaptički prijenos, spora provodljivost, slabo lokalizirani (protopatski) bol, C-vlakna). Ovi putevi se uzdižu do nespecifičnih medijalnih jezgara talamusa (medijalno jezgro, intralaminarno jezgro, srednji centar). Na svom putu do medijalnih jezgara talamusa, trakt usmjerava dio vlakana u retikularnu formaciju.

Stereotaktičke elektrode locirane u talamusu omogućavaju prepoznavanje specifične patofiziologije ovih struktura i razvijanje koncepta zasnovanog na prisutnosti ravnoteže između medijalnog (uglavnom nucl. centralalis lateralis) i lateralnog (nucl. ventroposterior) jezgra talamusa, čije kršenje dovodi do prekomjerne inhibicije oba od strane retikularnog talamičkog jezgra, a zatim do paradoksalne aktivacije kortikalnih polja povezanih s osjećajem bola. Nastavak na osnovu novih tehničkih, anatomskih i fizioloških podataka medijalne stereotaksične talamotomije donosi olakšanje kod dvije trećine pacijenata s kroničnim i terapeutski rezistentnim perifernim i centralnim neurogenim bolom za 50 - 100% (Jeanmonod et al., 1994).

Impulsi koji ulaze kroz neospinotalamički sistem se prebacuju na vlakna koja prenose signale kroz stražnji dio butine unutrašnje kapsule do prve somatosenzorne zone korteksa, postcentralnog girusa i druge somatosenzorne zone (operculum parietal). Visok stepen topikalne organizacije unutar lateralnog jezgra talamusa omogućava prostornu lokalizaciju bola. Studije hiljada kortikalnih lezija u oba svjetska rata pokazuju da oštećenje postcentralnog girusa nikada ne uzrokuje gubitak osjećaja bola, iako dovodi do gubitka somatotopski organiziranog mehano-receptivnog osjećaja niskog praga, kao i osjećaj uboda iglom (Bowsher, 1987).

Impulsi koji ulaze kroz paleospinotalamički trakt se prebacuju na medijalno jezgro talamusa i difuzno se projektuju na neokorteks. Projekcija u frontalnoj regiji odražava afektivne komponente bola. Pozitronska emisiona tomografija pokazuje da štetni stimulansi aktiviraju neurone u cingularnom girusu i orbitalnom frontalnom korteksu (Jones et al, 1991). Cingulotomija ili prefrontalna lobotomija pokazala je odličan učinak u liječenju boli kod pacijenata sa rakom (Freeman i Watts, 1946). Dakle, u mozgu ne postoji „centar za bol“, a percepcija i reakcija na bol je funkcija CNS-a u cjelini (Diamond i Coniam, 1991., Talbot et al, 1991.).

Silazna modulacija bola.

Poznato je da mikroinjekcija morfija u periakveduktalnu sivu tvar (PAG) srednjeg mozga (Tsou i Jang, 1964) (centralna siva tvar _ CSV), kao i njegova električna stimulacija (Reynolds, 1969), izaziva tako duboku analgeziju da kod štakora čak ni hirurške intervencije ne izazivaju uočljive reakcije. Kada su otkrivena područja koncentracije opioidnih receptora i prirodnih opijata, postalo je jasno da su ovi regioni moždanog stabla relejna stanica supraspinalnih descendentnih modulatornih kontrolnih sistema. Čitav sistem, kako je sada postalo jasno, predstavljen je na sljedeći način.

Aksoni grupe ćelija koje koriste B-endorfin kao transmiter, locirani u nucl.arcuatus regiji hipotalamusa (koji je i sam pod kontrolom prefrontalnog i inzularnog korteksa mozga) prelaze periventrikularnu sivu tvar u zid treće komore, koji se završava u periakveduktalnoj sivoj tvari (PAG). Ovdje inhibiraju lokalne interneurone, oslobađajući ćelije od njihovog inhibitornog utjecaja, čiji aksoni prolaze do nucleus raphe magnum u sredini retikularne formacije produžene moždine. Aksoni neurona ovog jezgra, pretežno serotonergični (transmiter - 5 - hidroksitriptamin), idu niz dorsolateralni funiculus kičmene moždine, završavajući u površinskim slojevima stražnjeg roga. Neki od raphe-spinalnih aksona i značajan broj aksona iz retikularne formacije su noradrenergični. Dakle, i serotonergički i noradrenergički neuroni moždanog stabla djeluju kao strukture koje blokiraju nociceptivne informacije u kičmenoj moždini (Field, 1987). Prisustvo jedinjenja biogenih amina u sistemima za kontrolu bola objašnjava analgeziju izazvanu tricikličkim antidepresivima. Ovi lijekovi inhibiraju ponovni unos serotonina i norepinefrina u sinapse i tako povećavaju inhibitorni učinak transmitera na neurone kičmene moždine. Najsnažniju inhibiciju osjetljivosti na bol kod životinja uzrokuje direktna stimulacija nucl.raphe magnus (raphe nucleus). Kod ljudi, periventrikularna i periakveduktalna siva tvar su mjesta koja se najčešće koriste za stimulaciju putem implantabilnih elektroda za ublažavanje boli (Richardson, 1982). Gore navedeni kolaterali od spinotalamičkih aksona do retikularne formacije mogu objasniti učinak heterosegmentalne akupunkture, budući da se nespecifični spinalni neuroni mogu aktivirati stimulusom kao što je ubod iglom (Bowsher, 1987).

KLINIČKA KLASIFIKACIJA BOLA.

Bol se može klasificirati na sljedeći način:

1. Nocigenic
2. neurogena
3. Psihogena

Ova klasifikacija može biti korisna za inicijalnu terapiju, međutim, u budućnosti takva podjela grupa nije moguća zbog njihove bliske kombinacije.

Nocigeni bol.

Kada stimulacijom kožnih nociceptora, nociceptora dubokih tkiva ili unutrašnjih organa tijela, nastali impulsi, slijedeći klasične anatomske puteve, stignu do viših dijelova nervnog sistema i ispolje se u svijesti, nastaje osjećaj bola. Bol iz unutrašnjih organa nastaje usled brzog skupljanja, grčenja ili istezanja glatkih mišića, jer su sami glatki mišići neosetljivi na toplotu, hladnoću ili rez. Bol iz unutrašnjih organa, posebno onih sa simpatičkom inervacijom, može se osjetiti u određenim područjima na površini tijela. Takav bol se naziva referiranim bolom. Najpoznatiji primjeri upućivanog bola su bol u desnom ramenu i desnoj strani vrata kod bolesti žučne kese, bol u donjem dijelu leđa s oboljenjem mokraćne bešike i na kraju bol u lijevoj ruci i lijevoj strani grudnog koša kod bolesti srca. Neuroanatomska osnova ovog fenomena nije dobro shvaćena. Moguće objašnjenje je da je segmentna inervacija unutrašnjih organa ista kao i udaljenih delova površine tela. Međutim, to ne objašnjava razloge refleksije boli s organa na površinu tijela, a ne obrnuto. Nocigeni tip bola je terapeutski osjetljiv na morfij i druge narkotičke analgetike i može se kontrolirati stanjem "kapija".

neurogeni bol

Ova vrsta bola može se definisati kao bol zbog oštećenja perifernog ili centralnog nervnog sistema, a ne zbog iritacije nociceptora. Takav bol ima niz karakteristika koje ga, i klinički i patofiziološki, razlikuju od nocigenog bola (Bowsher, 1988):

1. Neurogeni bol ima karakter disestezije. Iako su deskriptori: tup, pulsirajući ili pritiskajući najčešći za takav bol, definicije se smatraju patognomonične za njega: pečenje i pucanje.
2. U velikoj većini slučajeva neurogenog bola dolazi do djelomičnog gubitka osjeta.
3. Karakteristični su vegetativni poremećaji kao što su smanjen protok krvi, hiper i hipohidroza u bolnom području. Bol se često pogoršava ili sama uzrokuje emocionalne stresne poremećaje.
4. Obično se primjećuje alodinija (što znači bol kao odgovor na podražaje niskog intenziteta, normalno bezbolno). Na primjer, lagani dodir, udisaj zraka ili češalj kod neuralgije trigeminusa izazivaju "slag bol" kao odgovor (Kugelberg i Lindblom, 1959). Prije više od stotinu godina, Trousseau (1877) je primijetio sličnost između paroksizmalne pucajuće boli kod neuralgije trigeminusa i epileptičkih napada. Sada je poznato da se svi probijajući neurogeni bolovi mogu liječiti antikonvulzivima (Swerdlow, 1984).
5. Neobjašnjiva karakteristika čak i oštrog neurogenog bola je da ne sprečava pacijenta da zaspi. Međutim, čak i ako pacijent zaspi, iznenada se budi od jake boli.
6. Neurogeni bol ne reagira na morfin i druge opijate u normalnim dozama analgetika. Ovo pokazuje da se mehanizam neurogenog bola razlikuje od mehanizma nocigenog bola osjetljivog na opioide.

Neurogeni bol ima mnogo kliničkih oblika. To uključuje neke lezije perifernog nervnog sistema, kao što su postherpetična neuralgija, dijabetička neuropatija, nepotpuno oštećenje perifernog živca, posebno srednjeg i ulnarnog (refleksna simpatička distrofija), odvajanje grana brahijalnog pleksusa. Neurogeni bol zbog oštećenja centralnog nervnog sistema obično je posljedica cerebrovaskularnog incidenata. To je ono što je klasično poznato kao “talamički sindrom”, iako nedavne studije pokazuju da se u većini slučajeva lezije nalaze u područjima koja nisu talamus (Bowsher et al., 1984).

Mnogi bolovi se klinički manifestuju miješanim - nocigenim i neurogenim elementima. Na primjer, tumori uzrokuju oštećenje tkiva i kompresiju živaca; kod dijabetesa nocigena bol nastaje zbog oštećenja perifernih žila, neurogena - zbog neuropatije; sa herniranim intervertebralnim diskovima koji komprimiraju nervni korijen, sindrom boli uključuje žareći i pucajući neurogeni element.

Psihogena bol.

Tvrdnja da bol može biti isključivo psihogenog porijekla je diskutabilna. Opšte je poznato da osobnost pacijenta oblikuje osjećaj bola. Pojačan je kod histeričnih ličnosti i preciznije odražava stvarnost kod nehisteroidnih pacijenata.

Ljudi različitih etničkih grupa razlikuju se u percepciji postoperativnog bola. Pacijenti evropskog porijekla prijavljuju manje intenzivan bol od američkih crnaca ili Hispanaca. Oni takođe imaju niži intenzitet bola od Azijata, iako ove razlike nisu veoma značajne (Fauucett et al, 1994).

Bilo koja kronična bolest ili bolest praćena bolom utječe na emocije i ponašanje pojedinca. Bol često dovodi do anksioznosti i napetosti, koji sami po sebi povećavaju percepciju bola. Ovo objašnjava važnost psihoterapije u kontroli bola. Biofeedback, trening opuštanja, bihejvioralna terapija i hipnoza koriste se kao psihološke intervencije i mogu biti od pomoći u nekim tvrdoglavim slučajevima otpornim na liječenje (Bonica, 1990; Wall. i Melzack, 1994; Hart i Alden, 1994). efikasan ako uzme u obzir psihološke i druge sisteme (okruženje, psihofiziologiju, kognitivni, bihevioralni) koji potencijalno utiču na percepciju bola (Cameron, 1982). Rasprava o psihološkom faktoru hroničnog bola zasniva se na teoriji psihoanalize, sa bihevioralnih, kognitivnih i psihofizioloških pozicija (Gamsa, 1994).

Neki ljudi su otporniji na razvoj neurogenog bola. Budući da ovaj trend ima gore navedene etničke i kulturne karakteristike, čini se da je urođen. Stoga su izgledi tekućih istraživanja usmjerenih na pronalaženje lokalizacije i izolacije “gena bola” tako primamljivi (Rappaport, 1996).

Bilješka:

Želeo bih da izrazim duboku zahvalnost g. J.L.Firthu, konsultantu za neurohirurgiju u Kraljevskom medicinskom centru (UK), na njegovoj podršci i neprocenjivoj pomoći u pripremi ovog pregleda.

Receptori bola (nociceptori) reaguju na podražaje koji organizmu prijete oštećenjem. Postoje dvije glavne vrste nociceptora: adelta-mehano-nociceptori i polimodalni C-nociceptori (postoji nekoliko drugih tipova). Kao što im ime govori, mehano-nociceptori su inervirani tankim mijeliniziranim vlaknima, dok su polimodalni C-nociceptori inervirani nemijeliniziranim C-vlaknima. Adelta-mehanociceptori reaguju na jaku mehaničku iritaciju kože, kao što je ubod iglom ili ubod pincetom. Obično ne reaguju na termičke i hemijske štetne podražaje osim ako prethodno nisu senzibilizirani. Nasuprot tome, polimodalni C-nociceptori reaguju na bolne podražaje različitih tipova: mehaničke, temperaturne (slika 34.4) i hemijske.

Dugi niz godina nije bilo jasno da li je bol rezultat aktivacije specifičnih vlakana ili prekomjerne aktivnosti senzornih vlakana koja inače imaju druge modalitete. Čini se da je posljednja mogućnost više u skladu s našim zajedničkim iskustvom. Sa mogućim izuzetkom čula mirisa, svaki prekomjerni senzorni stimulans – zasljepljujuća svjetlost, zvuk koji paraju uši, jak udarac, vrućina ili hladnoća izvan normalnog raspona – rezultira bolom. Ovo zdravorazumsko gledište proglasili su Erazmo Darvin u kasnom 18. veku i Vilijam Džejms u kasnom 19. veku. Zdrav razum, međutim, ovdje (kao i drugdje) ostavlja mnogo da se poželi. Trenutno nema sumnje da u većini slučajeva osjećaj boli nastaje kao rezultat ekscitacije specijaliziranih nociceptivnih vlakana. Nociceptivna vlakna nemaju specijalizovane završetke. Prisutni su kao slobodni nervni završeci u dermisu kože i drugdje u tijelu. Histološki se ne razlikuju od C-mehanoreceptora (MEHANOOSJETLJIVOST) i - i A-delta termoreceptora (poglavlje TERMOOSJETLJIVOST). Razlikuju se od navedenih receptora po tome što je prag za njihove adekvatne podražaje iznad normalnog raspona. Mogu se podijeliti u nekoliko različitih tipova prema kriteriju koji im senzorni modalitet predstavlja adekvatan stimulans. Bolni termički i mehanički podražaji se detektuju mijeliniziranim vlaknima malog promjera, tabela 2.2 pokazuje da su to delta vlakna kategorije A. Polimodalna vlakna koja reagiraju na širok raspon intenziteta stimulusa različitih modaliteta također imaju mali promjer, ali nisu mijelinizirana. Tabela 2.2 pokazuje da su ova vlakna klase C. Delta vlakna provode impulse frekvencije od 5-30 m/s i odgovorna su za "brzi" bol, oštar osjećaj uboda; C-vlakna su sporija - 0,5 - 2 m/s i signaliziraju "spori" bol, često produžen i često prelazi u tup bol. AMT (mehano-termo-nociceptori sa A delta vlaknima) dijele se u dva tipa. AMT tipa 1 se uglavnom nalaze u koži bez dlake. AMT tipa 2 nalaze se uglavnom u dlakavoj koži. Konačno, nociceptori C-vlakna (CMT vlakna) imaju prag u rasponu od 38°C - 50°C i odgovaraju konstantnom aktivnošću koja zavisi od intenziteta stimulusa (Sl. 21.1a). AMT i SMT receptori, kao što njihova imena govore, reaguju i na termičke i na mehaničke stimuluse. Fiziološka situacija je, međutim, daleko od jednostavne. Mehanizam prijenosa ova dva modaliteta je različit. Primena kapsaicina ne utiče na osetljivost na mehaničke podražaje, ali inhibira odgovor na termičke. Istovremeno, dok kapsaicin ima analgetski efekat na termičku i hemijsku osetljivost polimodalnih C-vlakana u rožnjači, ne utiče na mehanosenzitivnost. Konačno, pokazalo se da mehanički stimulansi, koji stvaraju isti nivo aktivnosti u CMT vlaknima kao i termalni, ipak uzrokuju manje boli. Moguće, neizbježno, šira površina uključena u termalni stimulus uključuje aktivnost više CMT vlakana nego kod mehaničkog stimulusa.

Senzibilizacija nociceptora (povećana osjetljivost vlakana aferentnih receptora) nastaje nakon njihovog odgovora na štetni stimulus. Senzibilizirani nociceptori intenzivnije reaguju na ponovljeni stimulus jer je njihov prag snižen (slika 34.4). U ovom slučaju se opaža hiperalgezija - jači bol kao odgovor na podražaj istog intenziteta, kao i smanjenje praga boli. Ponekad nociceptori stvaraju pozadinski pražnjenje koje uzrokuje spontani bol.

Senzibilizacija nastaje kada se hemijski faktori kao što su K+ joni, bradikinin, serotonin, histamin, eikozanoidi (prostaglandini i leukotrieni) oslobađaju u blizini nociceptivnih nervnih završetaka kao rezultat oštećenja ili upale tkiva. Pretpostavimo da je štetan stimulus, pogodivši kožu, uništio ćelije područja tkiva u blizini nociceptora (slika 34.5, a). K+ joni izlaze iz umirućih ćelija i depolariziraju nociceptor. Osim toga, oslobađaju se proteolitički enzimi; kada su u interakciji s globulinima krvne plazme, nastaje bradikinin. Veže se za receptorske molekule membrane nociceptora i aktivira drugi sistem glasnika koji senzibilizira nervni završetak. Druge oslobođene hemikalije kao što su trombocitni serotonin, histamin mastocita, eikozanoidi različitih ćelijskih elemenata doprinose senzibilizaciji otvaranjem jonskih kanala ili aktiviranjem sistema sekundarnih glasnika. Mnogi od njih utiču i na krvne sudove, ćelije imunog sistema, trombocite i druge efektore uključene u upalu.

Osim toga, aktivacija kraja nociceptora može osloboditi regulatorne peptide kao što su supstanca P (SP) i peptid kodiran kalcitoninom (CGRP) sa drugih krajeva istog nociceptora preko refleksa aksona (slika 34.5b). Nervni impuls koji je nastao u jednoj od grana nociceptora šalje se duž majčinog aksona do centra. Istovremeno se antidromično širi duž perifernih grana aksona istog nociceptora, zbog čega se u koži oslobađaju supstanca P i CGRP (Sl. 34.5, b). Ovi peptidi uzrokuju

Površinska tkiva su snabdevena nervnim završecima različitih aferentnih vlakana. Najgušći, mijelinizirani Aβ vlakna imaju taktilnu osetljivost. Uzbuđuju ih bezbolni dodiri i pokreti. Ovi završeci mogu poslužiti kao polimodalni nespecifični receptori boli samo u patološkim stanjima, na primjer, zbog povećanja njihove osjetljivosti (senzibilizacije) na inflamatorne medijatore. Slaba iritacija polimodalnih nespecifičnih taktilnih receptora dovodi do osjećaja svraba. Prag njihove ekscitabilnosti je snižen histamin i serotonin.

Specifični primarni receptori boli (nonireceptori) su druga dva tipa nervnih završetaka - tanki mijelinizirani Aδ terminali i tanak nemijeliniziran C vlakna, filogenetski su primitivniji. Obje ove vrste terminala su prisutne i u površinskim tkivima i u unutrašnjim organima. Nocireceptori daju osjećaj boli kao odgovor na razne intenzivne podražaje - mehanički udar, termalni signal itd. Ishemija uvijek uzrokuje bol jer izaziva acidozu. Spazam mišića može izazvati iritaciju bolnih završetaka zbog relativne hipoksije i ishemije koju uzrokuje, kao i zbog direktnog mehaničkog pomaka nocireceptora. Izvodi se duž C-vlakana brzinom od 0,5-2 m/s, sporo, protopatski bol, i za mijelinizirana, brzo vodljiva Aδ-vlakna, koja osiguravaju brzinu provodljivosti od 6 do 30 m/s, - epikritičkog bola. Pored kože, na kojoj, prema A.G. Bukhtiyarovu, ima najmanje 100-200 receptora za bol na 1 cm, sluzokože i rožnjače, oba tipa receptora boli su obilno snabdjevena periostom, kao i vaskularnim zidovima, zglobovima, cerebralni sinusi i parijetalni listovi serozne membrane. Mnogo je manje receptora za bol u visceralnim slojevima ovih membrana i unutrašnjih organa.

Bol tokom neurohirurških operacija je maksimalan u trenutku disekcije moždanih ovojnica, dok cerebralni korteks ima vrlo blagu i strogo lokalnu osjetljivost na bol. Općenito, takav uobičajeni simptom kao što je glavobolja gotovo je uvijek povezan s iritacijom receptora boli izvan samog moždanog tkiva. Ekstrakranijalni uzrok glavobolje mogu biti procesi lokalizirani u sinusima kostiju glave, grč cilijarnih i drugih očnih mišića, tonična napetost u mišićima vrata i vlasišta. Intrakranijalni uzroci glavobolje su prvenstveno iritacija nocireceptora moždanih ovojnica. Kod meningitisa, jake glavobolje pokrivaju cijelu glavu. Veoma ozbiljnu glavobolju izaziva iritacija nocireceptora u cerebralnim sinusima i arterijama, posebno u slivu srednje moždane arterije. Čak i manji gubici likvora mogu izazvati glavobolju, posebno u okomitom položaju tijela, jer se uzgona mozga mijenja, a kada se hidraulički jastuk smanji, receptori za bol njegovih membrana su iritirani. S druge strane, višak cerebrospinalne tečnosti i poremećaj njenog odliva u hidrocefalusu, cerebralni edem, njeno oticanje tokom intracelularne hiperhidratacije, obilje žila moždanih ovojnica uzrokovano citokinima tokom infekcija, lokalni volumetrijski procesi takođe izazivaju glavobolju, jer . istovremeno se povećava mehanički učinak na receptore boli struktura koje okružuju sam mozak.

Receptori za bol imaju jedinstvenu poziciju u ljudskom tijelu. Ovo je jedini tip osjetljivog receptora koji nije podložan nikakvoj vrsti adaptacije ili desenzibilizacije pod utjecajem kontinuiranog ili ponovljenog signala. U ovom slučaju nocireceptori ne prelaze prag svoje ekscitabilnosti, kao, na primjer, senzori hladnoće. Stoga se receptor ne "navikne" na bol. Štaviše, u nocireceptivnim nervnim završecima dešava se suprotan fenomen - senzibilizacija receptora za bol. Uz upalu, oštećenje tkiva, te uz ponovljene i dugotrajne podražaje boli, prag boli ekscitabilnosti nocireceptora se smanjuje. Nazivajući senzore bola receptorima, mora se naglasiti da je primjena ovog pojma na njih uvjetna - na kraju krajeva, to su slobodni nervni završeci, lišeni ikakvih posebnih receptorskih uređaja.

Neurohemijski mehanizmi stimulacije nocireceptora su dobro proučeni. Njihov glavni podsticaj je bradikinin. Kao odgovor na oštećenje ćelija u blizini nocireceptora, oslobađa se i ovaj medijator prostaglandini, leukotrieni, joni kalija i vodonika. Prostaglandini i leukotrieni senzibiliziraju nocireceptore na kinine, a kalij i vodik olakšavaju njihovu depolarizaciju i pojavu električnog aferentnog signala boli u njima. Ekscitacija se širi ne samo aferentno, već i antidromno, na susjedne grane terminala. Tamo vodi do sekreta supstance P. Ovaj neuropeptid uzrokuje hiperemiju, edem, degranulaciju mastocita i trombocita oko terminala i na parakrini način. Pušten u isto vrijeme histamin, serotonin, prostaglandini senzibiliziraju nocireceptore, a kimaza mastocita i triptaza pojačavaju proizvodnju njihovog direktnog agonista - bradikinin. Posljedično, kada su oštećeni, nocireceptori djeluju i kao senzori i kao parakrini provokatori upale. U blizini nocireceptora se po pravilu nalaze simpatički noradrenergički postganglijski nervni završeci koji su u stanju da moduliraju osjetljivost nocireceptora.

Kod povreda perifernih nerava često se razvija kao nazvana kauzalgija - patološki povećana osjetljivost nocireceptora u području inerviranom oštećenim živcem praćeno pekućim bolovima, pa čak i znacima upale bez vidljivih lokalnih oštećenja. Mehanizam kauzalgije povezan je s hiperalgičnim djelovanjem simpatičkih živaca, posebno noradnenalina koji luče oni, na stanje receptora boli. Možda u ovom slučaju dolazi do lučenja supstance P i drugih neuropeptida od strane simpatičkih nerava, što uzrokuje upalne simptome.

5.2. Endogeni sistem modulacije bola.

Opiatergički, serotonergički i noradrenergički efekti su uglavnom uključeni u kontrolu ekscitabilnosti neurona koji prenose impulse bola u CNS. Anatomski gledano, strukture u kojima su koncentrisani elementi modulacionog sistema su talamus, siva tvar u obodu Silvijevog akvadukta, raphe nucleus, gelasta supstanca kičmene moždine i nucleus tratus solitarii.

Unosi iz frontalnog korteksa i hipotalamusa mogu aktivirati enkefalinergičke neurone oko Sylviusovog akvadukta, u srednjem mozgu i mostu. Od njih se ekscitacija spušta do velikog jezgra šava, prodire u donji dio mosta i gornji dio, produženu moždinu. Neurotransmiter u neuronima ovog jezgra je serotonin. Centralni efekat serotonina protiv bola povezan je sa njegovim antidepresivnim i anti-anksioznim efektima.

Raph nucleus i susjedni rostventrikularni neuroni produžene moždine provode antinociceptivne signale do stražnjih rogova kičmene moždine, gdje ih percipiraju enkefalinergički neuroni substantia grisea. Enkefalin koji proizvode ovi inhibitorni neuroni vrši presinaptičku inhibiciju na nociceptivna aferentna vlakna. to., enkefalin i serotonin prenose palicu bola signalizirajući jedan drugome. Zato su morfijum i njegovi analozi, kao i agonisti i blokatori ponovne pohrane serotonina, zauzeli važno mesto u anesteziologiji. Nisu blokirane samo obje vrste osjetljivosti na bol. Inhibicija se proteže na zaštitne reflekse kičmene boli, a provodi se i na supraspinalnom nivou. Opijatergijski sistemi inhibiraju aktivnost stresa u hipotalamusu (tu je najvažniji β-endorfin), inhibiraju aktivnost centara ljutnje, aktiviraju centar nagrađivanja, uzrokuju promjenu emocionalne pozadine kroz limbički sistem, potiskuju negativne emocionalne korelate bola i smanjuju aktivirajuće dejstvo bola na sve delove centralnog nervnog sistema.

Endogeni opioidi kroz cerebrospinalnu tečnost mogu ući u sistemsku cirkulaciju za endokrinu regulaciju koja potiskuje sistemske odgovore na bol.

Svi načini distribucije neuropeptida čine takozvani transventrikularni put regulacije hipotalamusa.

Depresiju, praćenu smanjenjem proizvodnje opijata i serotonina, često karakterizira pogoršanje osjetljivosti na bol.. Enkefalini i holecistokinin su peptidni ko-transmiteri u dopaminergičkim neuronima. Dobro je poznato da je dopaminergička hiperaktivnost u limbičkom sistemu jedna od patogenetskih karakteristika šizofrenije.

Senzorni sistem bola

(analizator bola)

Senzorni sistem bola - ovo je skup nervnih struktura koje percipiraju štetne nadražaje i formiraju bolne senzacije, odnosno bol. Koncept "senzornog sistema bola" je jasno širi od koncepta "analizator bola", budući da senzorni sistem bola nužno uključuje i sistem protiv bolova - "antinociceptivni sistem". Koncept "analizator bola" može i bez antinociceptivnog sistema, ali ovo bi bilo značajno pojednostavljenje.

Važna karakteristika analizatora bola je da adekvatni (prikladni) podražaji za njega mogu pripadati različitim klasama. Štetni učinak djeluje kao iritacija, stoga su podražaji za analizator bola štetni faktori.

Šta je oštećeno i pokvareno:

Integritet integumenta tijela i organa.

Integritet ćelijskih membrana i ćelija.

Integritet samih nociceptivnih nervnih završetaka.

Optimalan tok oksidativnih procesa u tkivima.

Općenito, šteta je signal kršenja normalnog života.

Definicija "bola"

Postoje dva pristupa razumijevanju bola:

1. Bol jeosjećaj . Ima signalnu vrijednost za tijelo, kao i senzacije drugog modaliteta (vid, sluh, itd.).

Bol - to je neprijatno, bolno osjećaj , koji nastaju pod uticajem superjakih podražaja, kao rezultat oštećenja tkiva ili gladovanja kiseonikom.

Bol je psihofizički stanje nelagodnost.

Prati ga promjena u radu organa i sistema, pojava novih emocija i motivacija. U ovom pristupu bol se smatra posljedicom primarnog bola koji podrazumijeva prvi pristup. Možda bi izraz u ovom slučaju bio tačniji"morbidno stanje" .

1st Odjel analizator bola (n periferni)

Angažovan je periferni odjel svakog analizatoraprijem i transdukcija , tj. primarna percepcija iritacije koja mu odgovara.

Receptoribolovi se nazivaju nociceptori . To su receptori visokog praga koji odgovaraju na destruktivne, štetne ili uznemirujuće efekte bilo kojeg procesa.

Vrste nociceptora:

- Mehanociceptori nalaze se uglavnom u koži, fasciji, tetivama, zglobnim vrećama i sluzokožama probavnog trakta. To su slobodni nervni završeci mijeliniziranih vlakana tipa A-delta sa brzinom provođenja ekscitacije od 4-30 m/s. Oni reaguju do deformacije i oštećenja receptorske membrane kada je tkivo stisnuto ili istegnuto. Većinu ovih receptora karakterizira brza adaptacija.

- Hemonociceptori nalaze se i na koži i u sluznicama, ali prevladavaju u unutrašnjim organima, gdje su lokalizirani u zidovima malih arterija. Predstavljeni su slobodnim nervnim završecima nemijelinizirani vlakna tipa C sa malom brzinom pobude od 0,4-2 m/s. Specifični stimulansi za ove receptore su hemijske supstance(algogeni - „rađanje bola“), ali samo oni koji oduzimaju kiseonik tkivima remete procese oksidacije.

Vrste algogena:

1. Tkivni algogeni(serotonin, histamin, acetilholin i druge biološki aktivne supstance). Oni se, u pravilu, oslobađaju tijekom uništavanja mastocita vezivnog tkiva i, ulaskom u međućelijsku tekućinu, direktno se aktiviraju. hemociceptori.

2. Plazma algogeni(bradikinin, kalidin i prostaglandini) povećavaju osjetljivost nociceptora na druge algogene.

3. Tachykinins oslobađa iz nervnih završetaka. Dakle, oni uključuju supstancu "P" (na latinskom - "P"), koja je polipeptid. Djeluju lokalno na membranske receptore istog nervnog završetka.

Postojanje nociceptora podržava teorijuspecifičnost bol koji je bolspecifičan osećaj i ima svoje receptore, nervne puteve i sopstveni senzorni sistem za bol.

Ali postoji inespecifične teorija bola. Prema njenim riječima, sa vrlo jakim štetnim djelovanjem, receptorimarazličiti modaliteti može izazvati osjećaj boli. Obje teorije su trenutno prihvaćene.

Jedinica za senzornu bol ovo je receptorski aparat i periferni dio aferentnog vlakna koji je povezan s njim. Sam završetak reaguje na nociceptivni uticaj, najbliži deo vlakna se pobuđuje kada je kraj uzbuđen. Ispostavilo se da bolni živac imadvije parcele , gde se rađa osećaj bola, tačnije,"bolno uzbuđenje" .

2. odjeljenje b oleinski analizator (dirigent)

Dirigentski dio bilo kojeg analizatora uključen je u provođenje nervnog pobuđenja rođenog u perifernom dijelu.(prvi).

Za razliku od ideja I.P. Pavlova u savremenoj fiziologiji senzornih sistema veliki značaj pridaje se radu sa senzornom ekscitacijom donjih nervnih centara(subkortikalni).

shematski provođenje ekscitacije bola može se prikazati na sljedeći način: (1) receptor-nociceptor - (2) nervni ganglij (ganglion) - (3) kičmena moždina (stražnji rogovi) - (4) retikularna formacija, bilo srednji mozak ili talamus - (5) talamus - ( 6 ) cerebralni korteks.

Bolna ekscitacija od receptora (nociceptora) u obliku nervnog impulsa kreće se duž dendritaprvo aferentni neuron na senzorne ganglije koje inerviraju određene dijelove tijela. Od nervnih ganglija duž aksona istihprvo ekscitacija neurona ulazi u kičmenu moždinu do interkalarnih neurona stražnjeg roga - ovosekunda aferentni neuron.

Od njega uzbuđenje može ići na dva načina.

Bolni nervni putevi:

Specifično (lemniscus). Aksoni interneurona kičmene moždine ( sekunda neuroni bola) kao dio spinotalamičnog trakta idu u specifičnih jezgara talamusa. U talamusu ekscitacija ulazi u ventrobazalno jezgro i prenosi se na treće neuron. Akson trećeg neurona stiže do kore velikog mozga. Posebnost specifičnih jezgri talamusa je da prenose ekscitaciju "direktno za namjeravanu svrhu" na željeno područje korteksa.

nespecifične (ekstrolemniska). Potiče od interkalarnog neurona kičmene moždine ( sekunda bol) i prolazi kroz kolaterale do različitih struktura mozga. U zavisnosti od mesta završetka, razlikuju se tri glavna trakta - neospinotalamički (kičmena moždina - talamus), spinoretikularni (kičmena moždina - retikularna formacija), spinomesencefalični (kičmena moždina - srednji mozak). Ekscitacija kroz ove puteve ulazi unespecifična jezgra talamusa i odatle u sve dijelove moždane kore. Posebnost nespecifičnih jezgara talamusa leži upravo u tome što one pružaju široke veze između talamusa i različitih moždanih struktura.

3. odjeljenje b oleinski analizator (do orc ili central)

specifičan put ekscitacija bola završava u somatosenzornom području kore velikog mozga. Ekscitacija bola dolazi tamo iz specifičnih jezgara talamusa.

Postoje dva somatosenzorna područja korteksa:

1. C 1 – primarno područje projekcije . Stvara osećaj oštrine,precizno lokalizovan bol. Zbog bliskih veza sa motoričkom zonom korteksa, odavde se pokreću motorički akti u slučaju uzbudljivog efekta boli.

2. C 2 – sekundarno projekcijsko područje . Obezbeđuje procesesvijesti bol i razvoj programa ponašanja u slučaju izlaganja boli.

Nespecifičan način ekscitacija bola se proteže nasva područja korteksa . Od velike važnosti je orbitofrontalni region korteksa (koji leži neposredno iza orbita) koji je uključen u organizacijuemocionalne i autonomne komponente bola.

Važno je napomenuti da odgovor tijela na bol uključujegotovo sve strukture mozga . Preko kolaterala analizatora bola, ekscitacija se prenosi paralelno na retikularnu formaciju, limbički sistem, hipotalamus i motorna jezgra.

Komponente odgovora na bol

1. Komponenta motora.

Ekscitacija iz motornog korteksa dopire do motornih neurona kičmene moždine, oni je prenose do mišića koji provode motoričke reakcije. Kao odgovor na bol nastaju motorni refleksi, refleksi strepnje i budnosti, zaštitni refleksi i ponašanje usmjereno na otklanjanje djelovanja štetnog faktora.

2. Vegetativna komponenta.

To je zbog uključivanja u sistemsku reakciju bolahipotalamus - viši vegetativni centar. Ova komponenta se očituje u promjeni autonomnih funkcija neophodnih za osiguranje zaštitne reakcije tijela. Vrijednost arterijskog tlaka, otkucaja srca, mijenja se disanje, reorganizira se metabolizam itd.

3. Emocionalna komponenta.

Očituje se formiranjem negativne emocionalne reakcije, što je posljedica uključivanja emocionalnih zona mozga u proces uzbuđenja. Ova negativna emocija, zauzvrat, izaziva različite reakcije u ponašanju: bijeg, napad, skrivanje.

Svaka komponenta odgovora na bol može se koristiti za procjenu specifičnosti osjećaja boli.

Vrste bola

Ovisno o putevima ekscitacije bola:

1. Primarni bol - epikritička . Ovaj bol je jasanlokalizovan , obično ima oštar, ubod karakter, javlja se kada se aktiviraju mehanoreceptori, ekscitacija se kreće duž A-vlakna, duž neospinotalamičnog trakta do projekcijskih zona somatosenzornog korteksa.

2. Sekundarni bol je protopatski. Ova bol se javlja sporo, ima nejasnu lokalizaciju i karakterizira je bol. Nastaje kada se aktiviraju kemociceptori, ekscitacija se kreće duž C-vlakna, paleospinotalamičnog trakta do nespecifičnih jezgara talamusa, odatle se širi na različita područja korteksa. Ova vrsta boli obično je praćena motoričkim, autonomnim i emocionalnim reakcijama.

Ovisno o nociceptorima:

1. Somatski , javlja se u koži, mišićima, zglobovima itd. Dvofazna je: prvo epikritička, a zatim protopatska. Intenzitet zavisi od stepena i površine oštećenja.

2. visceralni, javlja se u unutrašnjim organima, teško ga je lokalizirati. Bol se može projicirati na potpuno različita područja, a ne ona gdje se nalaze nociceptori koji su ga izazvali.

Ovisno o lokaciji boli:

1. Lokalni bol, lokaliziran direktno u nociceptivnom žarištu.

2. Projekcioni bol, osećaj se širi duž toka nerva i prenosi na njegove odvojene delove od mesta nastanka.

3. Zračujući bol se ne osjeća u području utjecaja, već tamo gdje se nalazi druga grana pobuđenog živca.

4. Reflektirani bol se osjeća u površinskim dijelovima kože, koji su inervirani iz istog segmenta kičmene moždine kao i unutrašnji organi, stvarajući nociceptivni efekat. U početku se ekscitacija javlja na nociceptorima zahvaćenih unutrašnjih organa, a zatim se projektuje izvan oboljelog organa, na području različitih dijelova kože ili u drugim organima. Interneuroni kičmene moždine odgovorni su za reflektiranu bol, na kojoj se konvergiraju (konvergiraju) ekscitacije iz unutrašnjih organa i područja kože. Bolna ekscitacija koja se javlja u unutrašnjem organu aktivira zajednički interneuron, a ekscitacija teče od njega istim putevima kao i kod iritacije kože. Bol se može reflektirati na područjima koja su znatno udaljena od organa koji ga je uzrokovao.

5. Fantomski bol se javlja nakon uklanjanja organa (amputacija). Odgovornost za to snose uporna žarišta ekscitacije koja se nalaze u nociceptivnim strukturama centralnog nervnog sistema. Ovo je obično praćeno inhibitornim deficitom u CNS-u. Ulaskom u korteks velikog mozga, ekscitacija iz generatora ove ekscitacije (bolni nervni centar) doživljava se kao duga, kontinuirana i nesnosna bol.

Video:Nocicepcija

Video:Percepcija boli u mozgu

Sadržaj predmeta "Temperaturna osjetljivost. Visceralna osjetljivost. Vizualni senzorni sistem.":
1. Temperaturna osjetljivost. termalni receptori. Hladni receptori. percepcija temperature.
2. Bol. Osetljivost na bol. Nociceptori. Načini osjetljivosti na bol. Procjena bola. Kapija bola. Opijatni peptidi.
3. Visceralna osjetljivost. Visceroreceptors. Visceralni mehanoreceptori. Visceralni hemoreceptori. Visceralni bol.
4. Vizuelni senzorni sistem. vizuelna percepcija. Projekcija svetlosnih zraka na retinu. Optički sistem oka. Refrakcija.
5. Smještaj. Najbliža tačka jasnog vida. raspon smještaja. Prezbiopija. Starosna dalekovidost.
6. Anomalije refrakcije. Emmetropia. Kratkovidnost (miopija). Dalekovidnost (hipermetropija). Astigmatizam.
7. Pupilarni refleks. Projekcija vidnog polja na retinu. binokularni vid. Konvergencija očiju. Divergencija očiju. poprečni disparitet. Retinotopia.
8. Pokreti očiju. Praćenje pokreta očiju. Brzi pokreti očiju. Centralna rupa. Saccadams.
9. Konverzija svjetlosne energije u retini. Funkcije (zadaci) retine. Slijepa mrlja.
10. Skotopski sistem retine (noćni vid). Fotopik sistem retine (dnevni vid). Čunjići i štapići retine. Rhodopsin.

Bol. Osetljivost na bol. Nociceptori. Načini osjetljivosti na bol. Procjena bola. Kapija bola. Opijatni peptidi.

Bol definirano kao neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja. Za razliku od drugih senzornih modaliteta, bol je uvijek subjektivno neugodan i služi ne toliko kao izvor informacija o okolnom svijetu koliko signal oštećenja ili bolesti. osjetljivost na bol potiče prestanak kontakta sa štetnim faktorima okoline.

receptori za bol ili nociceptori su slobodni nervni završeci koji se nalaze u koži, sluznicama, mišićima, zglobovima, periostu i unutrašnjim organima. Osjetni završeci pripadaju ili nemesnatim ili tankim mijeliniziranim vlaknima, što određuje brzinu provođenja signala u CNS-u i dovodi do razlike između ranog bola, kratkog i akutnog, koji se javlja kada se impulsi provode većom brzinom duž mijelinskih vlakana. , kao i kasni, tupi i produženi bol, u slučaju provođenja signala duž nemiopičnih vlakana. Nociceptori spadaju u polimodalne receptore, jer se mogu aktivirati podražajima različite prirode: mehaničkim (udarac, rez, ubod, ubod), termičkim (djelovanje toplih ili hladnih predmeta), kemijskim (promjena koncentracije vodikovih jona, djelovanje histamina, bradikinina i niza drugih biološki aktivnih supstanci). Prag osetljivosti nociceptora je visoka, pa samo dovoljno jaki podražaji izazivaju ekscitaciju primarnih senzornih neurona: na primjer, prag osjetljivosti na bol za mehaničke podražaje je oko hiljadu puta veći od praga za taktilnu osjetljivost.

Centralni procesi primarnih senzornih neurona ulaze u kičmenu moždinu kao dio dorzalnih korijena i formiraju sinapse s neuronima drugog reda smještenim u dorzalnim rogovima kičmene moždine. Aksoni neurona drugog reda prelaze na suprotnu stranu kičmene moždine, gdje formiraju spinotalamički i spinoretikularni trakt. Spinotalamički trakt završava na neuronima donjeg posterolateralnog jezgra talamusa, gdje se konvergiraju putevi boli i taktilne osjetljivosti. Talamusni neuroni formiraju projekciju na somatosenzorni korteks: ovaj put pruža svjesnu percepciju boli, omogućava vam da odredite intenzitet stimulusa i njegovu lokalizaciju.

vlakna spinoretikularnog trakta završavaju na neuronima retikularne formacije u interakciji s medijalnim jezgrima talamusa. U slučaju stimulacije bola, neuroni medijalnih jezgara talamusa imaju modulirajući učinak na velike regije korteksa i strukture limbičkog sistema, što dovodi do povećanja aktivnosti ponašanja čovjeka i praćeno je emocionalnim i autonomnim reakcijama. Ako spinotalamički put služi za određivanje senzornih kvaliteta boli, onda je spinoretikularni put namijenjen da igra ulogu općeg alarmnog signala, da ima opći uzbudljiv učinak na osobu.

Subjektivna procjena bola određuje omjer neuronske aktivnosti oba puta i aktivacije antinociceptivnih silaznih puteva ovisnih o tome, što može promijeniti prirodu provođenja signala iz nociceptori. na senzorni sistem osjetljivost na bol ugrađen je endogeni mehanizam za njegovo smanjenje regulacijom praga sinaptičkog prebacivanja u stražnjim rogovima kičmene moždine (“ kapija bola"). Na prijenos ekscitacije u ovim sinapsama utiču silazna vlakna neurona sive tvari oko akvadukta, plave mrlje i nekih jezgara srednjeg šava. Posrednici ovih neurona (enkefalin, serotonin, norepinefrin) inhibiraju aktivnost neurona drugog reda u zadnjim rogovima kičmene moždine, smanjujući na taj način provođenje aferentnih signala iz nociceptora.

analgetik (tablete protiv bolova) imaju akciju opijatni peptidi (dynorphin, endorfini), sintetiziraju neuroni hipotalamusa, koji imaju duge procese koji prodiru u druge dijelove mozga. Opijatni peptidi vežu se za specifične receptore neurona limbičkog sistema i medijalnog regiona talamusa, njihovo formiranje se povećava sa određenim emocionalnim stanjima, stresom, produženim fizičkim naporom, kod trudnica neposredno pre porođaja, a takođe i kao posledica psihoterapijskih efekata ili akupunktura. Kao rezultat povećanog obrazovanja opijatni peptidi aktiviraju se antinociceptivni mehanizmi i povećava se prag boli. Ravnoteža između osjećaja boli i njegove subjektivne procjene uspostavlja se uz pomoć frontalnih područja mozga uključenih u proces percepcije bolnih podražaja. Ako su zahvaćeni prednji režnjevi (na primjer, kao posljedica ozljede ili tumora) prag bola se ne mijenja i stoga senzorna komponenta percepcije bola ostaje nepromijenjena, međutim subjektivna emocionalna procjena bola postaje drugačija: počinje se doživljavati samo kao osjetilni osjećaj, a ne kao patnja.