Simptomi, uzroci i liječenje plućnog edema. Uzroci i posljedice plućnog edema: ovo saznanje moglo bi spasiti život Hitna pomoć za plućni edem
Toksični plućni edem(TOL) je kompleks simptoma koji se razvija u slučaju teškog inhalacionog trovanja gušećim i iritirajućim otrovima, od kojih su mnogi vrlo toksični.
Takvi otrovi uključuju pare određenih kiselina (sumporne, hlorovodonične), hlora, vodonik sulfida, ozona. Pojava TOL-a može biti uzrokovana udisanjem oksidantima raketnog goriva (fluor i njegovi spojevi, dušična kiselina, dušikovi oksidi), intoksikacija zapaljivim smjesama (diboran, amonijak, itd.).
Postoji izražen refleksni period;
Kombinira se sa znacima hemijskog edema plućnog tkiva, sluzokože respiratornog trakta;
Uočena je kombinirana priroda lezije, koja se sastoji od simptoma oštećenja respiratornih organa i manifestacija resorptivnog djelovanja otrova.
Glavni linkovi patogeneza toksičnog plućnog edema su povećanje permeabilnosti i narušavanje integriteta plućnih kapilara uz sudjelovanje histamina, aktivnih globulina i drugih tvari koje se oslobađaju ili formiraju u tkivu pod djelovanjem podražaja na njega, dok se hipoksemija i hiperkapnija postepeno povećavaju. Kiseli metabolički produkti se akumuliraju u tkivima, rezervni alkalitet se smanjuje i pH se pomjera na kiselu stranu.
Klinika.
Postoje dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeni ili završeni i abortivni. Sa razvijenim oblikom, uočava se dosljedan razvoj pet perioda:
1) početne pojave (faza refleksa);
2) skriveni period;
3) period povećanja edema;
4) period završenog edema;
5) period obrnutog razvoja ili komplikacija TOL.
Abortivni oblik karakteriše promena četiri perioda:
1) početne pojave;
2) skriveni period;
3) period povećanja edema;
4) period obrnutog razvoja ili komplikacija TOL-a.
Pored dva glavna, razlikuje se i takozvani "tihi edem", koji se otkriva samo rendgenskim pregledom pluća.
1. Period refleksnih poremećaja razvija se neposredno nakon izlaganja toksičnoj tvari i karakterizira ga blaga iritacija sluznice respiratornog trakta: blagi kašalj, bol u grudima. U nekim slučajevima može doći do refleksnog zaustavljanja disanja i srčane aktivnosti. U pravilu se na rendgenskom snimku uočava bilateralno simetrično zasjenjenje, pojačan bronhopulmonalni uzorak i proširenje korijena pluća (slika 10).
Slika 10. Radiografija grudnog koša koja pokazuje znakove bilateralnog toksičnog plućnog edema.
2. Period jenjavanja fenomena iritacije(latentni period) može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), češće 6-12 sati.U tom periodu žrtva se osjeća zdravo, ali se detaljnim pregledom mogu uočiti prvi simptomi sve većeg nedostatka kiseonika: kratkoća dah, cijanoza, labilnost pulsa, smanjenje sistolnog krvnog pritiska.
3. Period povećanja plućnog edema manifestuje se teškim respiratornim zatajenjem. U plućima se čuju glasni fini pjenušavi mokri hripavi i krepitus. Dolazi do povećanja temperature, neutrofilne leukocitoze i može se razviti kolaps. Prilikom rendgenskog pregleda u ovom periodu može se primijetiti nejasnoća, zamućenost plućnog uzorka, male grane krvnih žila su slabo diferencirane, uočeno je zadebljanje interlobarne pleure. Korijeni pluća su nešto prošireni, imaju nejasne konture (slika 11).
4. Period potpunog edema(opaženo samo u uznapredovalom obliku plućnog edema) odgovara daljem napredovanju patološkog procesa, tokom kojeg se razlikuju dva tipa: "plava hipoksemija" i "siva hipoksemija".
Kod "plavog" tipa TOL-a primjećuje se izražena cijanoza kože i sluzokože, izražena kratkoća daha - do 50-60 udisaja u minuti. Kašalj s velikom količinom pjenastog sputuma, često sa krvlju. Auskultacijom se otkriva masa raznih vlažnih hripanja. Uz pogoršanje stanja "plave hipoksemije", uočava se detaljna slika "sive hipoksemije", koja je teža zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Koža postaje blijedosive boje. Lice obliveno hladnim znojem. Udovi su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog pritiska. Ponekad proces može započeti odmah prema tipu "sive hipoksemije". To može biti olakšano fizičkom aktivnošću, dugotrajnim transportom žrtve. Na dijelu kardiovaskularnog sistema uočavaju se fenomeni ishemije miokarda i vegetativne promjene. Bulozni emfizem se razvija u plućima. Teški oblici plućnog edema mogu biti fatalni u roku od jednog do dva dana.
Slika 11. Rendgenski znaci povećanja toksičnog plućnog edema.
5. Period regresije ili komplikacije. U blagim slučajevima TOL-a i uz pravovremenu intenzivnu terapiju dolazi do perioda regresije plućnog edema. Prilikom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina ispljuvka postepeno se smanjuju, otežano disanje se smanjuje. Cijanoza se povlači, slabi, a zatim šištanje u plućima nestaje. Na rendgenskom pregledu - zamagljen plućni uzorak i konture korijena pluća. Nakon nekoliko dana vraća se uobičajena rendgenska slika pluća, normalizira se sastav periferne krvi. Oporavak može imati značajnu varijabilnost u terminima od nekoliko dana do nekoliko sedmica. Prilikom izlaska iz TOL-a može se razviti sekundarni plućni edem zbog akutnog zatajenja lijeve komore. U budućnosti je moguć razvoj upale pluća i pneumoskleroze. Osim promjena na plućnom i kardiovaskularnom sistemu, TOL često otkriva promjene na nervnom sistemu. Kod plućnog edema često dolazi do oštećenja i određenog povećanja jetre, povećanja nivoa jetrenih enzima, kao kod toksičnog hepatitisa. Ove promjene mogu trajati dosta dugo, često u kombinaciji s funkcionalnim poremećajima gastrointestinalnog trakta.
Tretman TOL treba biti usmjeren na eliminaciju hitnih impulsa, otklanjanje nadražujućeg djelovanja toksičnih supstanci, eliminaciju hipoksije, smanjenje povećane vaskularne permeabilnosti, rasterećenje plućne cirkulacije, održavanje aktivnosti kardiovaskularnog sistema, otklanjanje metaboličkih poremećaja, prevenciju i liječenje zaraznih komplikacija.
Uklanjanje iritacije respiratornog trakta postiže se udisanjem mješavine protiv dima, sode, imenovanjem lijekova koji sadrže kodein za suzbijanje kašlja.
· Uticaj na neuro-refleksni luk se vrši vagosimpatičkim novokainskim blokadama, neuroleptanalgezijom.
Otklanjanje gladovanja kiseonikom postiže se oksigenacijom, poboljšanjem i obnavljanjem prohodnosti disajnih puteva. Kiseonik se daje dugo u obliku 50-60% smjese pod blagim pritiskom (3-8 mm vodenog stupca). U svrhu uklanjanja pjene, inhalacija kisika se provodi kroz etil alkohol, alkoholni 10% rastvor antifomsilana, vodeni 10% rastvor koloidnog silikona. Aspirirajte tečnost iz gornjih disajnih puteva. Po potrebi je moguća intubacija i prelazak pacijenta na mehaničku ventilaciju.
Utjecaj na respiratorni centar postiže se upotrebom lijekova. Preparati morfija smanjuju otežano disanje povezanu sa cerebralnom hipoksijom i ekscitacijom respiratornog centra. To dovodi do smanjenja i produbljivanja disanja, tj. na njegovu veću efikasnost. Ponovljena primjena morfija je moguća prema indikacijama.
Smanjenje propusnosti plućnih kapilara postiže se intravenskom primjenom 10 ml 10% otopine kalcijum hlorida, askorbinske kiseline i rutina, uvođenjem glukokortikoida (100-125 mg suspenzije hidrokortizona u / u), antihistaminika (1- 2 ml 1% rastvora difenhidramina u / m).
Rasterećenje plućne cirkulacije može se provesti intravenskom primjenom aminofilina, taloženjem krvi (sjedeći položaj pacijenta, venski podvezi na udovima, intravenska primjena 0,5-1 ml 5% pentamina), imenovanjem osmotskih diuretika ( urea, 15% rastvor manitola 300-400 ml IV), saluretici (40-120 mg furosemida IV). U nekim slučajevima može biti efikasno vensko puštanje krvi u količini od 200-400 ml. Kod niskog krvnog pritiska, posebno kod kolapsa, puštanje krvi je kontraindicirano. U nedostatku kontraindikacija, srčani glikozidi se mogu primijeniti intravenozno.
Metabolička acidoza se često opaža kod TOL-a, za šta može biti efikasna primjena natrijum bikarbonata, trisamina.
Antibakterijski agensi se propisuju za liječenje infektivnih komplikacija.
prevencija TOL-a, prije svega, sastoji se u poštivanju sigurnosnih propisa, posebno u zatvorenim (s lošom ventilacijom) prostorijama tokom rada koji se odnosi na izlaganje udisanjem nadražujućih supstanci.
IZNENADNA SMRT
Iznenadna smrt mogu biti posljedica srčanih poremećaja (u ovom slučaju se govori o iznenadnoj srčanoj smrti - SCD) ili oštećenja centralnog nervnog sistema (iznenadna moždana smrt). 60-90% iznenadnih smrti je uzrokovano ISS. Problem iznenadne smrti ostaje jedan od ozbiljnih i urgentnih problema moderne medicine. Prerana smrt ima tragične posljedice kako za pojedinačne porodice tako i za društvo u cjelini.
Iznenadna srčana smrt- neočekivana, nepredviđena smrt srčane etiologije, nastupila u prisustvu svjedoka u roku od 1 sata od pojave prvih znakova, kod osobe bez prisustva stanja koja bi trenutno mogla biti fatalna.
Oko 2/3 srčanih zastoja se dešava kod kuće. Oko 3/4 slučajeva se posmatra između 8.00 i 18.00 sati. Muški spol dominira.
S obzirom na uzroke ISS, treba napomenuti da većina iznenadnih smrtnih slučajeva nema teških organskih promjena u srcu. U 75-80% slučajeva, ISS se zasniva na koronarnoj bolesti i udruženoj aterosklerozi koronarnih sudova, što dovodi do infarkta miokarda. Otprilike 50% slučajeva ISS je prva manifestacija CAD. Također među uzrocima ISS treba istaknuti proširenu i hipertrofičnu kardiomiopatiju, aritmogenu kardiomiopatiju desne komore; genetski određena stanja povezana sa patologijom jonskih kanala (sindrom dugog QT intervala, Brugada sindrom); bolesti srčanih zalistaka (aortna stenoza, prolaps mitralne valvule); anomalije koronarnih arterija; sindrom prerane ekscitacije ventrikula (Wolf-Parkinson-White sindrom). Poremećaji ritma koji dovode do ISS su najčešće ventrikularne tahiaritmije (srčana fibrilacija, polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", ventrikularna tahikardija sa prelaskom u ventrikularnu fibrilaciju (VF)), rjeđe - bradijaritmije (5-1,0% i slučajevi) - primarna ventrikularna asistola (uglavnom zbog AV bloka, SSSU). ISS može biti posljedica rupture aneurizme aorte.
Faktori rizika za ISS: sindrom dugog QT intervala, WPW sindrom, SSSU. Učestalost razvoja VF je direktno povezana sa povećanjem veličine komora srca, prisustvom skleroze u provodnom sistemu, povećanjem tonusa SNS, uklj. na pozadini izraženog fizičkog napora i psiho-emocionalnog stresa. U porodicama sa slučajevima ISS najčešći faktori rizika za koronarnu bolest su: arterijska hipertenzija, pušenje, kombinacija dva ili više faktora rizika. Osobe sa istorijom iznenadne srčane smrti imaju povećan rizik od ISS.
Iznenadna smrt može biti uzrokovana neurogenim uzrocima, posebno rupturom aneurizmatičkih izbočina u moždanim arterijama. U ovom slučaju govorimo o iznenadnoj moždanoj smrti. Iznenadno krvarenje iz krvnih žila mozga dovodi do impregnacije moždanog tkiva, njegovog edema s mogućim uklinjavanjem trupa u foramen magnum i, kao rezultat, respiratorne insuficijencije do prestanka. Uz pružanje specijalizirane njege reanimacije i pravovremenog uključivanja mehaničke ventilacije, pacijent može dugo održavati adekvatnu srčanu aktivnost.
Plućni edem
Karakterističan oblik oštećenja od pulmonotoksičnih sredstava je plućni edem. Suština patološkog stanja je oslobađanje krvne plazme u zid alveola, a zatim u lumen alveola i respiratorni trakt. Edematozna tečnost ispunjava pluća - razvija se stanje, koje se ranije nazivalo "utapanjem na kopnu".
Plućni edem je manifestacija kršenja ravnoteže vode u plućnom tkivu (omjer sadržaja tekućine unutar krvnih žila, u intersticijskom prostoru i unutar alveola). Normalno, protok krvi u plućima je uravnotežen njenim odlivanjem kroz venske i limfne žile (brzina limfne drenaže je oko 7 ml/sat).
Vodeni balans tečnosti u plućima obezbeđuje:
Regulacija pritiska u plućnoj cirkulaciji (normalno 7-9 mm Hg; kritični pritisak - više od 30 mm Hg; brzina protoka krvi - 2,1 l/min).
Barijerna funkcija alveolarno-kapilarne membrane, koja odvaja zrak u alveolama od krvi koja teče kroz kapilare.
Plućni edem može nastati kao rezultat kršenja oba regulatorna mehanizma, i svaki zasebno.
S tim u vezi, postoje tri vrste plućnog edema:
- toksični plućni edem, koji se razvija kao rezultat primarne lezije alveolarno-kapilarne membrane, na pozadini normalnog, u početnom periodu, pritiska u plućnoj cirkulaciji;
- hemodinamski plućni edem, koji se temelji na povećanju krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji, zbog toksičnog oštećenja miokarda i kršenja njegove kontraktilnosti;
- mješoviti plućni edem kada žrtve imaju i kršenje svojstava alveolarno-kapilarne barijere i miokarda.
Glavni toksikanti koji uzrokuju nastanak plućnog edema različitih tipova prikazani su u tabeli 4.
Zapravo, toksični plućni edem povezan je s oštećenjem stanica koje sudjeluju u formiranju alveolarno-kapilarne barijere od strane toksičnih tvari. Toksikanti vojnog ranga koji mogu izazvati toksični plućni edem nazivaju se asfiksijski HIT.
Mehanizam oštećenja ćelija plućnog tkiva gušenjem OVTV-a nije isti (vidi dolje), ali su procesi koji se razvijaju nakon toga prilično bliski.
Oštećenje stanica i njihova smrt dovodi do povećanja propusnosti barijere i poremećaja metabolizma biološki aktivnih tvari u plućima. Permeabilnost kapilarnog i alveolarnog dijela barijere se ne mijenja istovremeno. U početku se povećava propusnost endotelnog sloja, a vaskularna tekućina curi u intersticij, gdje se privremeno nakuplja. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se intersticijalna. U intersticijskoj fazi je kompenzatorni, oko 10 puta brži protok limfe. Međutim, ova adaptivna reakcija je nedovoljna, te edematozna tekućina postepeno prodire kroz sloj destruktivno izmijenjenih alveolarnih stanica u šupljine alveola, ispunjavajući ih. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se alveolarna i karakterizira je pojava izrazitih kliničkih znakova. „Isključivanje“ dijela alveola iz procesa izmjene plinova nadoknađuje se rastezanjem intaktnih alveola (emfizem), što dovodi do mehaničke kompresije kapilara pluća i limfnih žila.
Oštećenje ćelija je praćeno nakupljanjem biološki aktivnih supstanci kao što su norepinefrin, acetilholin, serotonin, histamin, angiotenzin I, prostaglandini E1, E2, F2, kinini u plućnom tkivu, što dovodi do dodatnog povećanja permeabilnosti alveolarnog tkiva. kapilarna barijera, poremećena hemodinamika u plućima. Brzina protoka krvi se smanjuje, povećava se pritisak u plućnoj cirkulaciji.
Edem nastavlja da napreduje, tečnost ispunjava respiratorne i terminalne bronhiole, a usled turbulentnog kretanja vazduha u disajnim putevima nastaje pjena koju stabilizuje isprani alveolarni surfaktant. Pored ovih promjena, za nastanak plućnog edema veliki su značajni sistemski poremećaji, koji se uključuju u patološki proces i intenziviraju kako se razvija. Među najvažnijim su: poremećaji gasnog sastava krvi (hipoksija, hiper- a zatim hipokarbija), promene u ćelijskom sastavu i reološkim svojstvima (viskozitet, sposobnost zgrušavanja) krvi, hemodinamski poremećaji u sistemskoj cirkulaciji, oštećenje funkcije bubrega i centralnog nervnog sistema.
Karakteristike hipoksije
Glavni uzrok poremećaja mnogih funkcija organizma u slučaju trovanja pulmonotoksikantima je gladovanje kisikom. Dakle, u pozadini razvoja toksičnog plućnog edema, sadržaj kisika u arterijskoj krvi opada na 12 vol.% ili manje, brzinom od 18-20 vol.%, venski - do 5-7 vol.%, na stopa od 12-13 vol.%. Tenzija CO2 u prvim satima razvoja procesa raste (više od 40 mm Hg). U budućnosti, kako se patologija razvija, hiperkapnija se zamjenjuje hipokarbijom. Pojava hipokarbije može se objasniti kršenjem metaboličkih procesa u hipoksičnim uvjetima, smanjenjem proizvodnje CO2 i sposobnošću ugljičnog dioksida da lako difundira kroz edematoznu tekućinu. Sadržaj organskih kiselina u krvnoj plazmi istovremeno se povećava na 24-30 mmol/l (brzinom od 10-14 mmol/l).
Već u ranim fazama razvoja toksičnog plućnog edema povećava se ekscitabilnost vagusnog živca. To dovodi do toga da manje, u odnosu na normalno, istezanje alveola pri udisanju služi kao signal za zaustavljanje udisanja i početak izdisaja (Hering-Breuerov refleks). Istovremeno, disanje postaje sve češće, ali se njegova dubina smanjuje, što dovodi do smanjenja alveolarne ventilacije. Smanjuje se oslobađanje ugljičnog dioksida iz tijela i dotok kisika u krv – javlja se hipoksemija.
Smanjenje parcijalnog tlaka kisika i blagi porast parcijalnog tlaka CO2 u krvi dovodi do daljnjeg povećanja dispneje (reakcije vaskularnih refleksnih zona), ali, unatoč svojoj kompenzatorskoj prirodi, hipoksemija ne samo da ne uzrokuje smanjuje, ali, naprotiv, raste. Razlog za pojavu je što iako je u uslovima refleksne kratkoće daha minutni volumen disanja očuvan (9000 ml), alveolarna ventilacija je smanjena.
Dakle, u normalnim uslovima, pri brzini disanja od 18 u minuti, alveolarna ventilacija iznosi 6300 ml. Volumen disanja (9000 ml: 18) - 500 ml. Volumen mrtvog prostora - 150 ml. Alveolarna ventilacija: 350 ml x 18 = 6300 ml. Sa povećanjem disanja na 45 i istom minutnom zapreminom (9000), disajni volumen se smanjuje na 200 ml (9000 ml: 45). Samo 50 ml vazduha (200 ml -150 ml) ulazi u alveole sa svakim udahom. Alveolarna ventilacija u minuti je: 50 ml x 45 = 2250 ml, tj. smanjuje se za oko 3 puta.
S razvojem plućnog edema povećava se nedostatak kisika. Tome doprinosi sve veće kršenje izmjene plinova (poteškoće u difuziji kisika kroz sve veći sloj edematozne tekućine), au teškim slučajevima - hemodinamski poremećaj (do kolapsa). Razvoj metaboličkih poremećaja (smanjenje parcijalnog pritiska CO2, acidoza, zbog nagomilavanja nepotpuno oksidisanih metaboličkih produkata) ometaju proces iskorišćenja kiseonika u tkivima.
Dakle, gladovanje kisikom koje nastaje pod utjecajem gušenja može se okarakterizirati kao mješoviti tip hipoksije: hipoksična (poremećaj vanjskog disanja), cirkulatorna (poremećaj hemodinamike), tkivna (poremećaj tkivnog disanja).
Hipoksija je u osnovi teških poremećaja energetskog metabolizma. Pri tome najviše stradaju organi i tkiva sa visokim nivoom potrošnje energije (nervni sistem, miokard, bubrezi, pluća). Poremećaji sa strane ovih organa i sistema su u osnovi klinike intoksikacije sa zadušljivim OVTV.
Kršenje sastava periferne krvi
U perifernoj krvi uočavaju se značajne promjene plućnog edema. Kako se edem povećava i vaskularna tečnost izlazi u ekstravaskularni prostor, povećava se sadržaj hemoglobina (na visini edema dostiže 200-230 g/l) i eritrocita (do 7-9,1012/l), što se može objasniti ne samo zgrušavanjem krvi, ali i oslobađanjem formiranih elemenata iz depoa (jedna od kompenzacijskih reakcija na hipoksiju). Povećava se broj leukocita (9-11,109/l). Značajno ubrzano vrijeme zgrušavanja krvi (30-60 s umjesto 150 s u normalnim uvjetima). To dovodi do činjenice da oboljeli imaju sklonost trombozi, a u slučaju teškog trovanja, uočava se intravitalno zgrušavanje krvi.
Hipoksemija i zgušnjavanje krvi pogoršavaju hemodinamske poremećaje.
Kršenje aktivnosti kardiovaskularnog sistema
Kardiovaskularni sistem, uz respiratorni sistem, doživljava najteže promjene. Već u ranom periodu razvija se bradikardija (ekscitacija vagusnog živca). Kako se hipoksemija i hiperkapnija povećavaju, razvija se tahikardija i povećava se tonus perifernih žila (reakcija kompenzacije). Međutim, s daljnjim povećanjem hipoksije i acidoze, kontraktilnost miokarda se smanjuje, kapilare se šire i u njima se taloži krv. Krvni pritisak pada. Istovremeno se povećava propusnost vaskularnog zida, što dovodi do edema tkiva.
Povreda nervnog sistema
Uloga nervnog sistema u nastanku toksičnog plućnog edema je veoma značajna.
Direktno djelovanje toksičnih supstanci na receptore respiratornog trakta i plućnog parenhima, na hemoreceptore plućne cirkulacije može biti uzrok neuro-refleksnog oštećenja permeabilnosti alveolarno-kapilarne barijere. Dinamika razvoja plućnog edema je nešto drugačija kada su pod utjecajem različitih tvari gušenja. Supstance s izraženim nadražujućim djelovanjem (hlor, kloropikrin itd.) uzrokuju brže razvijanje procesa od tvari koje praktički ne izazivaju iritaciju (fosgen, difosgen itd.). Neki istraživači se odnose na supstance "brze akcije" uglavnom one koje oštećuju uglavnom alveolarni epitel, "sporo dejstva" - utiču na endotel kapilara pluća.
Obično (kod intoksikacije fosgenom) plućni edem dostiže maksimum 16 do 20 sati nakon izlaganja. Na ovom nivou ostaje dan-dva. U visini edema uočava se smrt oboljelog. Ako u ovom periodu ne nastupi smrt, tada od 3 do 4 dana počinje obrnuti razvoj procesa (resorpcija tekućine limfnim sistemom, pojačan odljev venske krvi), a 5. do 7. dana alveole se potpuno oslobađaju od tekućine. . Smrtnost u ovom strašnom patološkom stanju je obično 5-10%, a oko 80% od ukupnog broja umrlih umre u prva 3 dana.
Komplikacije plućnog edema su bakterijska upala pluća, stvaranje plućnog infiltrata, tromboembolija glavnih krvnih žila.
- ovo je ozbiljno patološko stanje povezano s masivnim oslobađanjem transudata neupalne prirode iz kapilara u intersticij pluća, zatim u alveole. Proces dovodi do smanjenja funkcija alveola i kršenja razmjene plinova, razvija se hipoksija. Sastav plina krvi značajno se mijenja, povećava se koncentracija ugljičnog dioksida. Uz hipoksiju dolazi do teške depresije funkcija centralnog nervnog sistema. Prekoračenje normalnog (fiziološkog) nivoa intersticijske tečnosti dovodi do edema.Intersticij sadrži: limfne sudove, elemente vezivnog tkiva, međućelijsku tečnost, krvne sudove. Čitav sistem je prekriven visceralnom pleurom. Razgranate šuplje tubule i cijevi su kompleks koji čine pluća. Cijeli kompleks je uronjen u intersticij. Intersticij se formira tako što plazma napušta krvne sudove. Plazma se zatim reapsorbuje nazad u limfne sudove koji se ispuštaju u šuplju venu. Prema ovom mehanizmu, međućelijska tekućina dostavlja kisik i esencijalne hranjive tvari ćelijama, uklanja metaboličke produkte.
Kršenje količine i odljeva intersticijske tekućine dovodi do plućnog edema:
kada je povećanje hidrostatskog tlaka u krvnim žilama pluća izazvalo povećanje intersticijske tekućine, dolazi do hidrostatskog edema;
povećanje je uzrokovano prekomjernom filtracijom plazme (na primjer: uz djelovanje medijatora upale), javlja se edem membrane.
Procjena stanja
U zavisnosti od brzine prelaska intersticijalnog stadijuma edema u alveolarni stadijum, procenjuje se stanje pacijenta. U slučaju hroničnih bolesti, edem se razvija postupnije, češće noću. Takav edem se dobro zaustavlja lijekovima. Edem povezan s defektima mitralne valvule, oštećenje plućnog parenhima brzo raste. Stanje se ubrzano pogoršava. Edem u svom akutnom obliku ostavlja vrlo malo vremena za reakciju.
Prognoza bolesti
Prognoza plućnog edema je nepovoljna. Ovisi o razlozima koji su zapravo izazvali oticanje. Ako edem nije kardiogeni, dobro reaguje na terapiju. Kardiogeni edem je teško zaustaviti. Nakon dužeg liječenja nakon kardiogenog edema, stopa preživljavanja za godinu dana je 50%. Sa munjevitom formom često nije moguće spasiti osobu.
Kod toksičnog edema, prognoza je vrlo ozbiljna. Povoljna prognoza kod uzimanja velikih doza diuretika. Zavisi od individualne reakcije organizma.
Dijagnostika
Slika bilo koje vrste plućnog edema je svijetla. Stoga je dijagnoza jednostavna. Za adekvatnu terapiju potrebno je utvrditi uzroke koji su uzrokovali edem. Simptomi zavise od oblika edema. Munjevitu formu karakterizira brzo rastuće gušenje i zastoj disanja. Akutni oblik ima izraženije simptome, za razliku od subakutnog i dugotrajnog.
Glavni simptomi plućnog edema uključuju:
često kašljanje;
sve veća promuklost;
cijanoza (lice i sluznice poprimaju plavkastu nijansu);
sve veće gušenje;
stezanje u grudima, bol pritiskajuće prirode;
Sam po sebi, plućni edem je bolest koja se ne javlja samostalno. Mnoge patologije mogu dovesti do edema, ponekad uopće ne povezanih s bolestima bronhopulmonalnih i drugih sistema.
Uzroci plućnog edema uključuju:
Predoziranje određenim (NSAIL, citostatici) lijekovima;
Oštećenja pluća zračenjem;
Predoziranje narkoticima;
Infuzije u velikim količinama bez prisilne diureze;
Trovanje otrovnim plinovima;
Aspiracija želuca;
Šok s teškim ozljedama;
enteropatija;
Biti na velikoj nadmorskoj visini;
Postoje dvije vrste plućnog edema: kardiogeni i nekardiogeni. Postoji i 3. grupa plućnog edema (odnosi se na nekardiogeni) - toksični edem.
Kardiogeni edem (srčani edem)
Kardiogeni edem je uvijek uzrokovan akutnim zatajenjem lijeve komore, obaveznom stagnacijom krvi u plućima. Infarkt miokarda, srčane mane, arterijska hipertenzija, insuficijencija lijeve komore glavni su uzroci kardiogenog edema. Da biste povezali plućni edem s kroničnim ili akutnim, izmjerite kapilarni pritisak pluća. U slučaju kardiogenog tipa edema, pritisak raste iznad 30 mm Hg. Art. Kardiogeni edem izaziva ekstravazaciju tečnosti u intersticijski prostor, dalje u alveole. Napadi intersticijalnog edema se opažaju noću (paroksizmalna dispneja). Pacijent je ostao bez daha. Auskultacijom se utvrđuje teško disanje. Disanje se pojačava na izdisaju. Gušenje je glavni simptom alveolarnog edema.
Kardiogeni edem karakteriziraju sljedeći simptomi:
rastući kašalj;
inspiratorna dispneja. Pacijenta karakterizira sjedeći položaj, u ležećem položaju, otežano disanje se povećava;
hiperhidratacija tkiva (otok);
suho zviždanje, koje se pretvara u vlažne hroptanje;
odvajanje ružičastog pjenastog sputuma;
akrocijanoza;
nestabilan krvni pritisak. Teško ga je srušiti. Smanjenje ispod normalnog može dovesti do bradikardije i smrti;
jak bol iza grudne kosti ili u predelu grudnog koša;
strah od smrti;
Na elektrokardiogramu se očitava hipertrofija lijevog atrija i ventrikula, ponekad blokada lijeve noge Hisovog snopa.
Hemodinamska stanja kardiogenog edema
kršenje sistole lijeve komore;
dijastolna disfunkcija;
sistolna disfunkcija.
Vodeći uzrok kardiogenog edema je disfunkcija lijeve komore.
Kardiogeni edem treba razlikovati od nekardiogenog edema. Kod nekardiogenog oblika edema, promjene na kardiogramu su manje izražene. Kardiogeni edem napreduje brže. Vrijeme za hitnu pomoć je kraće nego kod drugih vrsta edema. Smrtonosni ishod je češći uz kardiogeni edem.
Toksični edem ima određene specifične karakteristike koje potiču diferencijaciju. Ovdje postoji period kada još nema samog edema, postoje samo refleksne reakcije tijela na iritaciju. plućnog tkiva, opekotine respiratornog trakta uzrokuju refleksni spazam. To je kombinacija simptoma oštećenja dišnih organa i resorptivnog djelovanja toksičnih tvari (otrova). Toksični edem se može razviti bez obzira na dozu lijeka koja ga je izazvala.
Lijekovi koji mogu uzrokovati plućni edem:
narkotički analgetici;
mnogi citostatici;
diuretici;
radionepropusni preparati;
nesteroidni protuupalni lijekovi.
Faktori rizika za nastanak toksičnog edema su starija životna dob, dugotrajno pušenje.
Ima 2 oblika razvijena i abortivna. Postoji takozvani "tihi" edem. Može se otkriti rendgenskim pregledom pluća. Određena klinička slika kod takvog edema praktički izostaje.
karakteriše periodičnost. Ima 4 perioda:
refleksni poremećaji. Karakteriziraju ga simptomi iritacije sluzokože: suzenje, otežano disanje. Menstruacija je opasna zbog zaustavljanja disanja i srčane aktivnosti;
Latentni period popuštanja iritacija. Može trajati 4-24 sata. Karakterizira ga kliničko blagostanje. Detaljan pregled može pokazati znakove predstojećeg edema: emfizem;
Direktni plućni edem. Kurs je ponekad spor, do 24 sata. Najčešće se simptomi pojačavaju za 4-6 sati. U tom periodu raste temperatura, postoji neutrofilna leukocitoza u krvnoj slici, postoji opasnost od kolapsa. Uznapredovali oblik toksičnog edema ima četvrti period potpunog edema. Završeni period ima "plavu hipoksemiju". Cijanoza kože i sluzokože. Završeni period povećava brzinu disanja na 50-60 puta u minuti. U daljini se čuje žuboreći dah, ispljuvak pomiješan s krvlju. Povećava zgrušavanje krvi. razvija se gasovita acidoza. „Sivu“ hipoksemiju karakteriše teži tok. Pridružuju se vaskularne komplikacije. Koža poprima bledo sivkastu nijansu. Udovi se hlade. Puls u nizu i pad na kritične vrijednosti arterijskog tlaka. Ovo stanje je olakšano fizičkom aktivnošću ili nepravilnim transportom pacijenta;
Komplikacije. Po izlasku iz perioda neposrednog plućnog edema postoji rizik od razvoja sekundarnog edema. Povezan je sa zatajenjem lijeve komore. Pneumonija, pneumoskleroza, emfizem su česte komplikacije toksičnog edema izazvanog lijekovima. Krajem 3. sedmice može se pojaviti "sekundarni" edem na pozadini akutnog zatajenja srca. Rijetko dolazi do egzacerbacije latentne tuberkuloze i drugih kroničnih bolesti. Depresija, pospanost, astenija.
Brzom i efikasnom terapijom dolazi do perioda regresije edema. Ne odnosi se na glavne periode toksičnog edema. Sve zavisi od kvaliteta pružene pomoći. Kašalj i otežano disanje se smanjuju, cijanoza se smanjuje, piskanje u plućima nestaje. Na rendgenskom snimku primjetan je nestanak velikih, zatim malih žarišta. Slika periferne krvi je normalizovana. Period oporavka nakon toksičnog edema može trajati nekoliko sedmica.
U rijetkim slučajevima, toksični edem može biti uzrokovan uzimanjem tokolitika. Edem mogu katalizirati: velike količine intravenske tekućine, nedavno liječenje glukokortikoidima, višeplodna trudnoća, anemija, nestabilna hemodinamika kod žene.
Kliničke manifestacije bolesti:
Ključni simptom je respiratorna insuficijencija;
teška kratkoća daha;
jak bol u grudima;
Cijanoza kože i sluzokože;
Arterijska hipotenzija u kombinaciji s tahikardijom.
Od kardiogenog edema, toksični edem se razlikuje po dugotrajnom toku i sadržaju male količine proteina u tekućini. Veličina srca se ne mijenja (rijetko se mijenja). Venski pritisak je često u granicama normale.
Dijagnoza toksičnog edema nije teška. Izuzetak je bronhoreja u slučaju trovanja FOS-om.
Nastaje zbog povećane vaskularne permeabilnosti i visoke filtracije tekućine kroz zid plućnih kapilara. Sa velikom količinom tečnosti, rad krvnih sudova se pogoršava. Tečnost počinje da ispunjava alveole i razmjena gasova je poremećena.
Uzroci nekardiogenog edema:
stenoza bubrežne arterije;
feohromocitom;
masivno zatajenje bubrega, hiperalbuminemija;
eksudativna enteropatija;
pneumotoraks može uzrokovati jednostrani nekardiogeni plućni edem;
teški napad bronhijalne astme;
upalne bolesti pluća;
pneumoskleroza;
aspiracija želučanog sadržaja;
kancerozni limfangitis;
šok, posebno sa sepsom, aspiracijom i nekrozom pankreasa;
ciroza jetre;
zračenje;
udisanje otrovnih tvari;
velike transfuzije rastvora lekova;
kod starijih pacijenata koji dugo uzimaju preparate acetilsalicilne kiseline;
narkoman.
Za jasnu razliku između edema, potrebno je poduzeti sljedeće mjere:
proučavati istoriju pacijenta;
primijeniti metode direktnog mjerenja centralne hemodinamike;
radiografija;
za procjenu zahvaćenog područja ishemijom miokarda (enzimski testovi, EKG).
Za diferencijaciju nekardiogenog edema, glavni indikator će biti mjerenje klinastog pritiska. Normalan minutni volumen srca, pozitivni rezultati klinastog pritiska ukazuju na nekardiogenu prirodu edema.
Kada se edem zaustavi, prerano je za završetak tretmana. Nakon izuzetno teškog stanja plućnog edema, često se javljaju ozbiljne komplikacije:
pridruživanje sekundarne infekcije. Najčešće se razvija. U pozadini smanjenog imuniteta, može čak dovesti do štetnih komplikacija. Upala pluća na pozadini plućnog edema teško se liječi;
Karakteristično za plućni edem, pogađa vitalne organe. Najozbiljniji efekti mogu uticati na mozak i kardiovaskularni sistem - efekti edema mogu biti nepovratni. Poremećaj cerebralne cirkulacije, kardioskleroza, zatajenje srca bez snažne farmakološke podrške dovode do smrti;
ishemijsko oštećenje mnogih organa i sistema tijela;
pneumofibroza, segmentna atelektaza.
Hitna pomoć za plućni edem
Obavezno za svakog pacijenta sa znacima plućnog edema. Najvažnije informacije o hitnoj pomoći:
Velike komplikacije nakon hitne pomoći
Ove komplikacije uključuju:
razvoj munjevitog oblika edema;
intenzivno stvaranje pjene može izazvati opstrukciju disajnih puteva;
(ugnjetavanje) disanja;
tahiaritmija, asistola;
angio bol. Takvu bol karakterizira nepodnošljivi sindrom boli, pacijent može doživjeti bolni šok koji pogoršava prognozu;
nemogućnost stabilizacije krvnog pritiska. Često se edem pluća javlja u pozadini niskog i visokog krvnog tlaka, koji se može izmjenjivati unutar velike amplitude. Plovila neće moći izdržati takvo opterećenje dugo vremena i stanje pacijenta se pogoršava;
povećanje plućnog edema na pozadini visokog krvnog tlaka.
Sve se svodi na jedno - otok treba ukloniti što je prije moguće. Zatim, nakon intenzivne terapije samog plućnog edema, propisuju se sredstva za liječenje bolesti koja je izazvala edem.
Dakle, sredstva za uklanjanje edema i naknadnu terapiju:
Morfin hidrohlorid. Vitalni lijek za liječenje kardiogenog tipa i drugih edema u slučaju hiperventilacije. Uvođenje morfijum hidrohlorida zahteva spremnost za prevođenje pacijenta na kontrolisano disanje;
Nitratni preparati u obliku infuzije (glicerol trinitrat, izosorbit dinitrat) koriste se za bilo koji edem, isključujući edem sa hipovolemijom u plućnoj emboliji;
Uvođenje diuretika petlje ("Furosemide", "Torasemide") u prvim minutama edema spašava živote mnogih pacijenata;
U slučaju kardiogenog plućnog edema kao posljedica infarkta miokarda, obavezno je uvođenje tkivnog aktivatora plazminogena;
Kod atrijalne fibrilacije propisuje se "Amiodaron". Samo uz nisku efikasnost elektropulsne terapije. Često, u pozadini čak i blagog smanjenja ritma, stanje pacijenta može se značajno pogoršati. Kada se propisuje amiodaron, ponekad je potrebna infuzija dobutamina da bi se pojačao ritam;
Kortikosteroidi se koriste samo za nekardiogene edeme. Najčešće se koristi deksametazon. Aktivno se apsorbira u sistemsku cirkulaciju i negativno utječe na imuni sistem. Moderna medicina sada preporučuje upotrebu metilprednizolona. Njegov period eliminacije je mnogo kraći, nuspojave su manje izražene, aktivnost je veća od deksametazona;
Za inotropnu podršku ritma u slučaju predoziranja b-blokatorima koristi se dopamin;
Srčani glikozidi (digoksin) su potrebni za upornu atrijalnu fibrilaciju;
"Ketamin", natrijum tiopental su neophodni za kratkotrajnu anesteziju, za ublažavanje bolova;
"Diazepam" sa ketaminom se koristi za premedikaciju;
Uz heroinski plućni edem ili jatrogene komplikacije, propisuju se mišićni relaksanti (nalokson);
U uslovima visokog plućnog edema potreban je Nifedipin, brzo snižava krvni pritisak;
U stacionarnoj fazi liječenja propisuju se udarne doze antibiotika kako bi se isključila infekcija. Na prvom mjestu su lijekovi iz grupe fluorokinolona: Tavanic, Cifran, levofloksacin;
Da bi se olakšalo povlačenje nakupljene tekućine, propisuju se velike doze ambroksola;
Potreban je surfaktant. Smanjuje napetost u alveolama, ima zaštitni učinak. Surfaktant poboljšava apsorpciju kisika u plućima, smanjuje hipoksiju;
Sedativi za plućni edem. U liječenju pacijenata s plućnim edemom, vodeću ulogu ima normalizacija emocionalne pozadine. Često sam jak stres može izazvati oticanje. Mehanizam okidača stresa često uzrokuje i nekrozu pankreasa i infarkt miokarda. Sedativni lijekovi mogu, u kombinaciji s drugim sredstvima, normalizirati sadržaj kateholamina. Zbog toga se smanjuje spazam perifernih žila, značajno se smanjuje protok krvi, a opterećenje srca se oslobađa. Normalan rad srca poboljšava odliv krvi iz malog kruga. Smirujući učinak sedativa može ukloniti vegetativno-vaskularne manifestacije edema. Uz pomoć sedativa moguće je smanjiti filtraciju tkivne tekućine kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Sredstva koja mogu utjecati na emocionalnu pozadinu mogu sniziti krvni tlak, tahikardiju, smanjiti otežano disanje, vegetativno-vaskularne manifestacije, smanjiti intenzitet metaboličkih procesa - to olakšava tijek hipoksije. Ne računajući otopinu morfija - prva, najefikasnija pomoć za plućni edem, propisuje se 4 ml otopine droperidola 0,25% ili Relanium 0,5% - 2 ml. Za razliku od morfija, ovi lijekovi se koriste za sve vrste plućnog edema;
Ganglioblokatori: "Arfonad", pentamin, benzoheksonijum. Omogućavaju vam brzo zaustavljanje plućnog edema sa visokim krvnim pritiskom (od 180 mm Hg). Poboljšanje dolazi brzo. 20 minuta nakon prve injekcije lijeka, otežano disanje, piskanje se smanjuje, disanje postaje mirnije. Uz pomoć ovih lijekova, plućni edem se može potpuno zaustaviti.
Algoritam za liječenje plućnog edema
Sam algoritam liječenja može se podijeliti u 7 faza:
sedativna terapija;
pjenjenje;
vazodilatatorna terapija;
diuretici;
srčani glikozidi kod kardiogenog edema i glukokortikoidi kod nekardiogenog;
eksfuzija krvi;
nakon ublažavanja edema - hospitalizacija radi liječenja osnovne bolesti.
Za ublažavanje 80% slučajeva plućnog edema dovoljni su morfin hidrohlorid, furosemid i nitroglicerin.
Zatim počinje liječenje osnovne bolesti:
u slučaju ciroze jetre, hiperalbuminemije, propisuje se kurs hepatoprotektora: "Geptral", sa preparatima tioktične kiseline: "Thioctacid", "Berlition";
ako je edem izazvan nekrozom pankreasa, propisati lijekove koji inhibiraju rad pankreasa "Sandostatin", a zatim stimulirati zacjeljivanje nekroze "Timalin", "Immunofan" zajedno sa snažnom enzimskom terapijom - "Creon";
kompleksna terapija infarkta miokarda. B-blokatori "Concor", "Metoprolol". I blokatori enzima konvertujućeg angiotenzina Enalapril, antitrombocitni agensi Thrombo Ass;
kod bronhopulmonalnih bolesti potreban je kurs antibiotika. Prednost se daje makrolidima i fluorokinolonima, penicilini su trenutno nedjelotvorni. Svrha pripravaka ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - oni imaju ne samo ekspektoransni učinak, već imaju i protuupalna svojstva. Imenovanje imunomodulatora je obavezno. Stanje pluća nakon edema je nestabilno. Sekundarna infekcija može dovesti do smrti;
u slučaju toksičnog edema propisuje se terapija detoksikacije. Nadoknada izgubljene tekućine nakon diuretika, uspostavljanje ravnoteže elektrolita glavni je učinak mješavina soli. Lijekovi usmjereni na ublažavanje simptoma intoksikacije: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Kod teške intoksikacije koriste se antiemetici;
s teškim napadom astme, propisuju se glukokortikosteroidi, mukolitici, ekspektoransi, bronhodilatatori;
u slučaju toksičnog šoka, propisuju se antihistaminici: "Cetrin", "Claritin", u kombinaciji s kortikosteroidima;
plućni edem bilo koje etiologije zahtijeva imenovanje snažnih antibiotika i učinkovite antivirusne (imunomodulatorne) terapije. Najnovija imenovanja fluorokinolona plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Često su potrebni antifungalni agensi, jer antibiotici potiču rast gljivica. "Terbinafine", "Fluconazole" će pomoći u sprečavanju superinfekcije;
za poboljšanje kvalitete života propisuju se enzimi: Wobenzym i imunomodulatori: Polyoxidonium, Cycloferon.
Prognoza nakon plućnog edema rijetko je povoljna. Za preživljavanje u roku od godinu dana potrebno je biti pod nadzorom. Učinkovita terapija osnovne bolesti koja je izazvala plućni edem značajno poboljšava kvalitetu života i prognozu pacijenta.
Terapija plućnog edema se u prvom redu svodi na samo uklanjanje samog edema. Terapija u bolnici je usmjerena na liječenje bolesti koja je izazvala edem.
Suština plućnog edema je da su plućne alveole ispunjene edematoznom tekućinom (transudatom) zbog znojenja krvne plazme, zbog čega je poremećena izmjena plućnih plinova i razvija se akutno gladovanje kisikom, plućna hipoksija s oštrim oštećenjem cijelog tijela. funkcije. Toksični plućni edem nastaje i u slučaju trovanja drugim toksičnim i nadražujućim tvarima (dušikovi oksidi, pare dušične kiseline, sumporna kiselina, amonijak, lewisit itd.).
Većina istraživača smatra da je glavni uzrok toksičnog plućnog edema povećanje permeabilnosti plućnih kapilara i alveolarnog epitela, kršenje njihove mikrostrukture, što je sada dokazano elektronskom mikroskopijom.
Iznesene su mnoge teorije za razvoj toksičnog plućnog edema. Mogu se podijeliti u tri grupe:
Biochemical;
Nervni refleks;
Hormonalni.
Biohemijski. Kod plućnog edema određenu ulogu igra inaktivacija surfaktantnog sistema pluća. Surfaktant pluća je kompleks fosfolipidnih supstanci sa površinskom aktivnošću, koji se nalazi u obliku submikroskopske debljine filma na unutrašnjoj površini alveola. Surfaktant smanjuje sile površinske napetosti u alveolama na granici zrak-voda, čime se sprječava alveolarna atelektaza i izlučivanje tekućine u alveole.
Kod plućnog edema prvo se povećava propusnost kapilara, pojavljuje se otok i zadebljanje alveolarnog intersticija, zatim dolazi do povećanja permeabilnosti zidova alveola i alveolarnog plućnog edema.
Nervni refleks.
Osnova toksičnog plućnog edema je neuro-refleksni mehanizam, čiji su aferentni put senzorna vlakna vagusnog živca, sa centrom smještenim u moždanom stablu; Eferentni put je simpatički dio nervnog sistema. Istovremeno, plućni edem se smatra zaštitnom fiziološkom reakcijom koja ima za cilj ispiranje iritantnog sredstva.
Pod dejstvom fosgena neurorefleksni mehanizam patogeneze predstavljen je u sledećem obliku. Aferentna veza neurovegetativnog luka su trigeminalni nerv i vagus, čiji su završeci receptora vrlo osjetljivi na pare fosgena i drugih tvari ove grupe.
Ekscitacija se eferentno širi na simpatičke grane pluća, kao rezultat narušavanja trofičke funkcije simpatičkog nervnog sistema i lokalnog štetnog dejstva fosgena, otoka i upale plućne membrane i patološkog povećanja propusnosti u vaskularnim nastaju plućne membrane. Dakle, postoje dvije glavne karike u patogenezi plućnog edema: 1) povećana permeabilnost plućnih kapilara i 2) otok, upala interalveolarnih septa. Ova dva faktora uzrokuju nakupljanje edematozne tečnosti u plućnim alveolama, tj. dovodi do plućnog edema.
Hormonalni.
Pored neurorefleksnog mehanizma, neuroendokrini refleksi, među kojima antinatrijum i antidiuretik refleksi zauzimaju posebno mjesto. Pod uticajem acidoze i hipoksemije dolazi do iritacije hemoreceptora. Usporavanje protoka krvi u malom krugu doprinosi proširenju lumena vena i iritaciji volumen receptora koji reaguju na promjenu volumena vaskularnog korita. Impulsi iz hemoreceptora i receptora volumena dopiru do srednjeg mozga, čiji je odgovor oslobađanje aldosteron-tropskog faktora, neurosekretata, u krv. Kao odgovor na pojavu aldosterona u krvi, stimulira se lučenje aldosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde. Poznato je da mineral kortikoid aldosteron potiče zadržavanje jona natrijuma u tijelu i pojačava upalne reakcije. Ova svojstva aldosterona najlakše se manifestuju na „mjestu najmanjeg otpora“, odnosno u plućima oštećenim toksičnom tvari. Kao rezultat toga, joni natrijuma, koji se zadržavaju u plućnom tkivu, uzrokuju neravnotežu osmotske ravnoteže. Ova prva faza neuroendokrinih odgovora se zove antinatrijum refleks.
Druga faza neuroedokrinih reakcija počinje ekscitacijom osmoreceptora pluća. Impulsi koje šalju dopiru do hipotalamusa. Kao odgovor na to, stražnja hipofiza počinje proizvoditi antidiuretski hormon, čija je "funkcija za gašenje požara" hitna preraspodjela vodnih resursa tijela kako bi se uspostavila osmotska ravnoteža. To se postiže oligurijom, pa čak i anurijom. Kao rezultat toga, protok tekućine u pluća je dodatno pojačan. Ovo je druga faza neuroendokrinih reakcija kod plućnog edema, koja se naziva antidiuretički refleks.
Dakle, mogu se razlikovati sljedeće glavne karike patogenetskog lanca kod plućnog edema:
1) kršenje glavnih nervnih procesa u neurovegetativnom luku:
plućne grane vagusa, moždano deblo, simpatičke grane pluća;
2) otok i upala interalveolarnih septa zbog metaboličkih poremećaja;
3) povećana vaskularna permeabilnost u plućima i stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji;
4) gladovanje kiseonikom plavog i sivog tipa.
obično, plućni edem razvija se veoma brzo. S tim u vezi, prepuna je opće akutne hipoksije i značajnih poremećaja štitne žlijezde.
Uzroci plućnog edema.
- Zatajenje srca (lijevo ventrikularno ili općenito) kao rezultat:
- infarkt miokarda;
- bolesti srca (na primjer, s insuficijencijom ili stenozom aortnog zalistka, stenozom mitralne valvule);
- eksudativni perikarditis (praćen kompresijom srca);
- hipertenzivna kriza;
- aritmije (na primjer, paroksizmalna ventrikularna tahikardija).
- Toksične materije koje povećavaju propusnost zidova mikro sudova pluća (na primer, neka hemijska bojna sredstva kao što su fosgen, organofosforna jedinjenja, ugljen monoksid, čisti kiseonik pod visokim pritiskom).
Patogeneza plućnog edema kod zatajenja srca.
Mehanizam razvoja plućnog edema.
- Plućni edem zbog akutnog zatajenja srca.
- Početni i glavni patogenetski faktor je hemodinamski. Karakteriše ga:
- Smanjena kontraktilna funkcija miokarda lijeve komore.
- Povećan rezidualni sistolni volumen krvi u lijevoj komori.
- Povećan krajnji dijastolni volumen i pritisak u lijevoj komori srca.
- Povećanje krvnog pritiska u žilama plućne cirkulacije iznad 25-30 mm Hg.
— Povećanje efektivnog hidrodinamičkog pritiska. Kada pređe efektivnu onkotsku usisnu silu, transudat ulazi u međućelijski prostor pluća (razvija se intersticijski edem).
Sa akumulacijom u intersticijumu velikog količina edematozne tečnosti prodire između stanica endotela i epitela alveola, ispunjavajući njihove šupljine (razvija se alveolarni edem). S tim u vezi, poremećena je izmjena plinova u plućima, razvija se respiratorna hipoksija (koja pogoršava postojeću cirkulatornu) i acidoza. To zahtijeva hitne medicinske mjere kod prvih znakova plućnog edema.
— Plućni edem pod uticajem toksičnih materija.
— Početni i glavni patogenetski faktor je membranogenost, što dovodi do povećanja permeabilnosti zidova mikrosudova. razlozi:
- Toksične supstance (na primjer, hemijski ratni agensi kao što je fosgen).
— Visoka koncentracija kiseonika, posebno pod visokim pritiskom. Eksperiment je pokazao da pri p02 respiratorne mješavine iznad 350 mm Hg. u njima se razvija plućni edem i krvarenja. Upotreba 100% kisika tijekom mehaničke ventilacije dovodi do razvoja izraženog intersticijalnog i alveolarnog edema, u kombinaciji sa znacima destrukcije endotela i alveolocita. S tim u vezi, u klinici se za lečenje hipoksičnih stanja koriste gasne mešavine sa koncentracijom kiseonika od 30-50%. Ovo je dovoljno da se održi adekvatna izmjena gasova sa netaknutim plućima.
- Faktori koji dovode do povećanja propusnosti zidova krvnih žila pod dejstvom toksičnih supstanci:
- Acidoza, kod koje je potencirana neenzimska hidroliza glavne supstance bazalne membrane mikrožilnih sudova.
- Povećana aktivnost hidrolitičkih enzima.
- Formiranje "kanala" između zaobljenih oštećenih endotelnih ćelija.
Mehanizam razvoja toksičnog plućnog edema.
Mehanizam razvoja toksičnog plućnog edema. — odjeljak Medicina, Predmet, zadaci toksikologije i medicinske zaštite. Toksični proces, oblici njegovog ispoljavanja
Toksični plućni edem je patološko stanje koje nastaje kao posljedica izlaganja toksičnoj tvari na plućno tkivo, pri čemu ekstravazacija vaskularne tekućine nije uravnotežena njenom resorpcijom i vaskularna tekućina se izlijeva u alveole. Osnova toksičnog plućnog edema je povećanje permeabilnosti alveolarno-kapilarne membrane, povećanje hidrostatskog pritiska u malom krugu, kao i razvoj dinamičke limfne insuficijencije.
1. Povreda propusnosti alveolarno-kapilarne membrane kod plućnog edema nastaje kao posljedica štetnog djelovanja toksičnih tvari na membranu, tzv. lokalno membransko-oštećujuće djelovanje. To potvrđuje prisustvo gotovo iste količine proteina u edematoznoj tekućini kao iu cirkulirajućoj plazmi.
Za tvari koje uzrokuju toksični plućni edem, među elementima koji čine alveolarno-kapilarnu membranu, ciljne stanice su pretežno endotelne. Ali primarne biohemijske promjene koje se dešavaju u njima su heterogene.
Dakle, fosgen karakteriziraju reakcije sa NH-, OH- i SH-grupama. Potonji su široko zastupljeni kao komponente proteina i njihovih metabolita, a početak intoksikacije povezan je sa alkilacijom ovih grupa radikala (slika 2).
Kada molekuli dušikovog dioksida i vode dođu u kontakt, dolazi do unutarćelijskog stvaranja slobodnih kratkotrajnih radikala, koji blokiraju sintezu ATP-a i smanjuju antioksidativna svojstva plućnog tkiva. To dovodi do aktivacije procesa peroksidacije ćelijskih lipida, što se smatra početkom intoksikacije.
Različiti primarni biohemijski poremećaji dalje dovode do istih promjena: inaktivacija adenilat ciklaze, smanjenje sadržaja cAMP i intracelularno zadržavanje vode. Razvija se intracelularni edem. Nakon toga dolazi do oštećenja subcelularnih organela, što dovodi do oslobađanja lizosomalnih enzima, poremećaja sinteze ATP-a i lize ciljnih stanica.
Lokalni poremećaji također uključuju oštećenje površinski aktivne tvari (surfaktanta) ili plućnog surfaktanta. Plućni surfaktant proizvode alveolociti tipa 2 i važna je komponenta alveolarnog filmskog omotača i osigurava stabilizaciju plućnih membrana, sprječavajući potpuni kolaps pluća tijekom izdisaja. S toksičnim plućnim edemom, sadržaj surfaktanta u alveolama se smanjuje, au edematoznoj tekućini se povećava, što je olakšano uništavanjem stanica proizvođača, acidozom i hipoksijom. To dovodi do smanjenja površinske napetosti edematoznog eksudata i stvaranja dodatne prepreke vanjskom disanju.
Nadražujuće i štetno djelovanje sredstava za gušenje na plućno tkivo, kao i brzo oslobađanje kateholamina na stres, uključuju krvne sustave odgovorne za zaštitu tijela u slučaju oštećenja: koagulaciju, antikoagulaciju i kinin, u patološki proces. Kao rezultat aktivacije kininskog sistema, oslobađa se značajna količina biološki aktivnih supstanci, kinina, koji uzrokuju povećanje permeabilnosti kapilarnih membrana.
Uloga nervnog sistema u nastanku toksičnog plućnog edema je veoma značajna. Pokazalo se da direktno djelovanje toksičnih tvari na receptore respiratornog trakta i plućnog parenhima, na hemoreceptore plućne cirkulacije može biti uzrok narušavanja permeabilnosti alveolarno-kapilarne membrane; u svim ovim formacijama postoje strukture koje sadrže SH-grupe, koje su predmet izlaganja supstancama koje guše. Rezultat takvog utjecaja bit će kršenje funkcionalnog stanja receptora, što dovodi do pojave patoloških impulsa i poremećene propusnosti neuro-refleksnog puta. Luk takvog refleksa predstavljaju vlakna vagusnog živca (aferentni put) i simpatičkih vlakana (eferentni put), središnji dio prolazi u moždanom deblu ispod kvadrigemine.
2. Plućna hipertenzija kod plućnog edema nastaje zbog povećanja sadržaja vazoaktivnih hormona u krvi i razvoja hipoksije.
Hipoksija i regulacija nivoa vazoaktivnih supstanci - norepinefrina, acetilholina, serotonina, histamina, kinina, angiotenzina I, prostaglandina E 1. E 2 . F 2 - međusobno povezani. Tkivo pluća u odnosu na biološki aktivne supstance obavlja metaboličke funkcije slične onima svojstvenim tkivima jetre i slezene. Sposobnost mikrosomalnih enzima pluća da inaktiviraju ili aktiviraju vazoaktivne hormone je vrlo visoka. Vazoaktivne supstance mogu direktno da utiču na glatke mišiće krvnih sudova i bronhija i, pod određenim uslovima, povećavaju tonus krvnih sudova malog kruga, izazivajući plućnu hipertenziju. Stoga je jasno da tonus žila malog kruga ovisi o intenzitetu metabolizma ovih biološki aktivnih tvari, koji se javlja u endotelnim stanicama plućnih kapilara.
Prilikom trovanja sredstvima za gušenje narušava se integritet endotelnih stanica plućnih kapilara, zbog čega je poremećen metabolizam biološki aktivnih spojeva i povećava se sadržaj vazoaktivnih tvari: norepinefrina, serotonina i bradikinina.
Jedno od centralnih mjesta u nastanku plućnog edema zauzima mineralokortikoid aldosteron. Povećan sadržaj aldosterona dovodi do resorpcije natrijuma u bubrežnim tubulima, a potonji zadržavaju vodu, što dovodi do razrjeđivanja krvi – „krvnog edema“, što kasnije uzrokuje plućni edem.
Visok sadržaj antidiuretičkog hormona, koji dovodi do oligurije, a ponekad i do anurije, je od velike važnosti. Ovo pomaže da se poveća protok tečnosti u pluća. A.V. Tonkikh (1968) smatra da produženo odvajanje vazopresina uzrokuje promjenu plućne cirkulacije, što dovodi do stagnacije krvi u plućima i njihovog edema.
Nesumnjivo je da je reakcija hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema važna u patogenezi sredstava za gušenje, jer su s njom povezane mnoge komponente energetskog i plastičnog metabolizma, ali je malo vjerovatno da pojačano oslobađanje aldosterona i antidiuretičkog hormona igra glavnu ulogu. ulogu u mehanizmu razvoja toksičnog plućnog edema, budući da je razrjeđivanje krvi u otvorenom razdoblju lezije slabo izraženo ili se uopće ne bilježi.
Pojava neurogenog edema povezana je s masivnim oslobađanjem simpatomimetika iz hipotalamičkih centara. Jedan od glavnih efekata ovog porasta simpatikusa je efekat na vensku konstrikciju, što dovodi do povećanja intravaskularnog pritiska. Neurogenim putem može biti potisnut i protok limfe, što takođe dovodi do hipertenzije u plućnoj cirkulaciji.
3. Uloga limfne cirkulacije. Poremećaj transporta tečnosti i proteina kroz limfni sistem i intersticijsko tkivo u opštu cirkulaciju stvara povoljne uslove za razvoj edema.
Uz značajno smanjenje koncentracije proteina u krvi (ispod 35 g/l), limfni tok se značajno povećava i ubrzava. Međutim, uprkos tome, zbog izuzetno intenzivne filtracije tečnosti iz žila, ona nema vremena da se transportuje kroz limfni sistem u opšti krvotok zbog preopterećenja transportnih mogućnosti limfnih puteva. Postoji takozvana dinamička limfna insuficijencija.
Etiologija plućnog edema
Razlikovati hidrostatski i membranogena plućni edem čije je porijeklo drugačije.
Hidrostatički plućni edem javlja se kod bolesti kod kojih intrakapilarni hidrostatski krvni pritisak raste na 7-10 mm Hg. Art. što dovodi do oslobađanja tekućeg dijela krvi u intersticij u količini koja je veća od mogućnosti njegovog uklanjanja kroz limfne puteve.
Membranogeni plućni edem nastaje u slučajevima primarnog povećanja permeabilnosti kapilara pluća, što se može javiti uz različite sindrome.
Patofiziologija plućnog edema
Razvojni mehanizam
Važan mehanizam dekongestivne zaštite pluća je resorpcija tečnosti iz alveola. uglavnom zbog aktivnog transporta jona natrijuma iz alveolarnog prostora sa vodom duž osmotskog gradijenta. Transport jona natrijuma regulišu apikalni natrijumski kanali, bazolateralna Na-K-ATPaza i možda hloridni kanali. Na-K-ATP-aza je lokalizirana u alveolarnom epitelu. Rezultati istraživanja ukazuju na njegovu aktivnu ulogu u nastanku plućnog edema. Mehanizmi resorpcije alveolarne tečnosti su poremećeni tokom razvoja edema.
Normalno, kod odrasle osobe, otprilike 10-20 ml tečnosti na sat se filtrira u intersticijski prostor pluća. Ova tečnost ne ulazi u alveole zbog vazdušno-krvne barijere. Cijeli ultrafiltrat se izlučuje kroz limfni sistem. Volumen filtrirane tekućine ovisi, prema Frank-Sterlingovom zakonu, o sljedećim faktorima: hidrostatski krvni tlak u plućnim kapilarama (RHC) i u intersticijskoj tekućini (RGI), koloidno-osmotski (onkotski) krvni tlak (RKB) i intersticijska tečnost (RKI), permeabilnost alveolarno-kapilarne membrane:
Vf \u003d Kf ((Rgk - Rgi) - sigma (Rkk - Rki)) ,
Vf - brzina filtracije; Kf - koeficijent filtracije, koji odražava propusnost membrane; sigma - koeficijent refleksije alveolarno-kapilarne membrane; (RGK - RGI) - razlika u hidrostatskim pritiscima unutar kapilare i u intersticijumu; (RKK - RKI) - razlika koloidno osmotskih pritisaka unutar kapilare i u intersticijumu.
Normalni RGC je 10 mm Hg. Art. i RKK 25 mm Hg. Art. stoga nema filtracije u alveole.
Propustljivost kapilarne membrane za proteine plazme je važan faktor za izmjenu tečnosti. Ako membrana postane propusnija, proteini plazme imaju manji utjecaj na filtraciju tekućine jer se smanjuje razlika u koncentraciji. Koeficijent refleksije (sigma) uzima vrijednosti od 0 do 1.
Pgc ne treba miješati sa plućnim kapilarnim klinastim pritiskom (PCWP), koji je više u skladu sa pritiskom u lijevoj atrijali. Za protok krvi, RGC bi trebao biti veći od DZLK, iako je obično gradijent između ovih pokazatelja mali - do 1-2 mm Hg. Art. Definicija RGC, koja je normalno približno jednaka 8 mm Hg. Art. opterećeno određenim poteškoćama.
Kod kongestivnog zatajenja srca, pritisak u lijevom atrijumu raste kao rezultat smanjenja kontraktilnosti miokarda. To doprinosi povećanju RGC-a. Ako je njegova vrijednost velika, tekućina brzo ulazi u intersticij i nastaje plućni edem. Opisani mehanizam plućnog edema često se naziva "kardiogeni". Istovremeno se povećava i DZLK. Plućna hipertenzija dovodi do povećanja plućne venske rezistencije, dok se RGC također može povećati, dok LDLR opada. Dakle, pod nekim uvjetima, hidrostatski edem može se razviti čak i na pozadini normalnog ili smanjenog DZLK. Takođe, kod nekih patoloških stanja kao što su sepsa i ARDS. povećanje pritiska u plućnoj arteriji može dovesti do plućnog edema. čak iu onim slučajevima kada DZLK ostaje normalan ili smanjen.
Umjereno povećanje Vf nije uvijek praćeno plućnim edemom, jer u plućima postoje odbrambeni mehanizmi. Prije svega, takvi mehanizmi uključuju povećanje brzine protoka limfe.
Uzroci
Limfni sistem uklanja tečnost koja ulazi u intersticij pluća. Povećanje brzine ulaska tekućine u intersticij kompenzira se povećanjem brzine limfnog toka zbog značajnog smanjenja otpora limfnih žila i blagog povećanja pritiska tkiva. Međutim, ako tekućina uđe u intersticij brže nego što se može ukloniti limfnom drenažom, razvija se edem. Disfunkcija limfnog sistema pluća takođe dovodi do usporavanja evakuacije edematozne tečnosti i doprinosi razvoju edema. Ova situacija može nastati kao rezultat resekcije pluća s višestrukim uklanjanjem limfnih čvorova. sa opsežnim plućnim limfangiomom, nakon transplantacije pluća.
Bilo koji faktor koji dovodi do smanjenja brzine limfnog toka. povećava vjerovatnoću nastanka edema. Limfne žile pluća odvode se u vene na vratu, koje se slijevaju u gornju šuplju venu. Dakle, što je viši nivo centralnog venskog pritiska, to je veći otpor koji limfa mora savladati kada drenira u venski sistem. Dakle, brzina limfnog toka u normalnim uslovima direktno zavisi od veličine centralnog venskog pritiska. Njegovo povećanje može značajno smanjiti brzinu limfnog toka, što doprinosi razvoju edema. Ova činjenica je od velike kliničke važnosti, jer mnoge terapijske mjere kod kritično bolesnih pacijenata, kao što su kontinuirana ventilacija s pozitivnim tlakom, terapija tekućinama i primjena vazoaktivnih lijekova, dovode do povećanja centralnog venskog tlaka i samim tim povećavaju sklonost ka razviti plućni edem. Određivanje optimalne taktike infuzijske terapije, i kvantitativno i kvalitativno, važna je točka u liječenju.
Endotoksemija narušava funkciju limfnog sistema. Kod sepse, intoksikacije različite etiologije, čak i neznatno povećanje CVP može dovesti do razvoja teškog plućnog edema.
Iako povećan CVP pogoršava proces akumulacije tečnosti u plućnom edemu uzrokovanom povećanim pritiskom u lijevom atrijumu ili povećanom permeabilnosti membrane, mjere za smanjenje CVP predstavljaju rizik za kardiovaskularni sistem kritično bolesnih pacijenata. Alternativa mogu biti mjere za ubrzanje odljeva limfne tekućine iz pluća, na primjer, drenaža torakalnog limfnog kanala.
Ekstenzivne resekcije plućnog parenhima (pneumonektomija, posebno desno, bilateralne resekcije) doprinose povećanju razlike između RGC i RGI. Rizik od plućnog edema kod takvih pacijenata, posebno u ranom postoperativnom periodu, je visok.
Iz jednačine E. Starlinga proizilazi da je smanjenje razlike između RGC i RGI, uočeno sa smanjenjem koncentracije proteina u krvi, prvenstveno albumina. će također doprinijeti nastanku plućnog edema. Plućni edem se može razviti tokom disanja u uslovima naglo povećane dinamičke otpornosti disajnih puteva (laringospazam, opstrukcija larinksa, traheje, glavnih bronhija stranim telom, tumor, nespecifični upalni proces, nakon hirurškog suženja njihovog lumena), kada se sila kontrakcije respiratornih mišića utroši na njeno savladavanje, istovremeno se značajno smanjuje intratorakalni i intraalveolarni pritisak, što dovodi do brzog povećanja gradijenta hidrostatskog pritiska, povećanja oslobađanja tečnosti iz plućnog kapilare u intersticij, a zatim u alveole. U takvim slučajevima za kompenzaciju cirkulacije krvi u plućima potrebno je vrijeme i isčekivanje, iako je ponekad potrebno primijeniti mehaničku ventilaciju. Jedan od najtežih za ispravljanje je plućni edem povezan s narušavanjem permeabilnosti alveolarno-kapilarne membrane, što je tipično za ARDS.
Ova vrsta plućnog edema javlja se u nekim slučajevima intrakranijalne patologije. Njegova patogeneza nije sasvim jasna. Možda je to olakšano povećanjem aktivnosti simpatičkog nervnog sistema. masivno oslobađanje kateholamina. posebno norepinefrin. Vazoaktivni hormoni mogu uzrokovati kratkotrajno, ali značajno povećanje tlaka u plućnim kapilarama. Ako je takav skok pritiska dovoljno dug ili značajan, tekućina izlazi iz plućnih kapilara, uprkos djelovanju anti-edematoznih faktora. Kod ove vrste plućnog edema hipoksemiju treba što prije otkloniti, pa su indikacije za primjenu mehaničke ventilacije u ovom slučaju šire. Plućni edem može nastati i kod trovanja lijekovima. Uzrok mogu biti neurogeni faktori i embolizacija plućne cirkulacije.
Posljedice nastanka
Tijelo dobro podnosi blago prekomjerno nakupljanje tekućine u plućnom intersticijumu, međutim, uz značajno povećanje volumena tekućine, poremećena je izmjena plinova u plućima. U ranim fazama nakupljanje viška tekućine u plućnom intersticijumu dovodi do smanjenja elastičnosti pluća i ona postaju rigidnija. Proučavanje plućne funkcije u ovoj fazi otkriva prisutnost restriktivnih poremećaja. Dispneja je rani znak povećanja tečnosti u plućima i posebno je česta kod pacijenata sa smanjenom plućnom kompliansom. Akumulacija tečnosti u intersticiju pluća smanjuje njihovu usklađenost (kompliansu), čime se povećava rad disanja. Da bi se smanjio elastični otpor disanju, pacijent diše površno.
Glavni uzrok hipoksemije kod plućnog edema je smanjenje brzine difuzije kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu (difuzijska udaljenost se povećava), dok se povećava alveolarno-arterijska razlika kisika. Pojačava hipoksemiju sa plućnim edemom kao kršenjem ventilacijsko-perfuzijskih odnosa. Alveole ispunjene tečnošću ne mogu sudjelovati u razmjeni plinova, što dovodi do pojave područja u plućima sa smanjenim omjerom ventilacije/perfuzije. povećanje udjela šantovane krvi. Ugljični dioksid difundira mnogo brže (oko 20 puta) kroz alveolarno-kapilarnu membranu, osim toga, kršenje omjera ventilacije/perfuzije malo utječe na eliminaciju ugljičnog dioksida, pa se hiperkapnija opaža samo u terminalnoj fazi plućnog edema. i indikacija je za prelazak na vještačku ventilaciju pluća.
Kliničke manifestacije kardiogenog plućnog edema
Plućni edem u svom razvoju prolazi kroz dvije faze, sa porastom pritiska u venama pluća za više od 25-30 mm Hg. Art. dolazi do ekstravazacije tekućeg dijela krvi, prvo u intersticijski prostor (intersticijski plućni edem), a zatim u alveole (alveolarni plućni edem). Kod alveolarnog OL-a dolazi do pjene: od 100 ml plazme može se formirati do 1-1,5 litara pjene.
Napadi srčane astme (intersticijski plućni edem) češće se uočavaju tokom spavanja (paroksizmalna noćna dispneja). Bolesnici se žale na osjećaj nedostatka zraka, jaku otežanu disanje, teško disanje sa produženim izdisajem se čuje auskultacijom, suvo raspršeno, a potom i piskanje, piskanje, kašalj, što ponekad daje pogrešnu prosudbu o "mješovitoj" astmi.
Kada se pojavi alveolarni OL, pacijenti se žale na inspiratorno gušenje. oštar nedostatak vazduha, "hvataju" vazduh iz usta. Ovi simptomi se pogoršavaju u ležećem položaju, prisiljavajući pacijente da sjede ili stoje (prisilni položaj - ortopneja). Objektivno se može utvrditi cijanoza. bljedilo. obilan znoj. izmjena pulsa. akcenat II ton nad plućnom arterijom, protodijastolni galopski ritam (dodatni ton u ranoj dijastoli). Često se razvija kompenzacijska arterijska hipertenzija. Auskultativno se čuju vlažni mali i srednji mjehurasti hripavi, prvo u donjim dijelovima, a zatim po cijeloj površini pluća. Kasnije se iz dušnika i velikih bronha javljaju veliki hripavi koji se čuju na daljinu; obilno pjenasto, ponekad s ružičastom nijansom, sputum. Dah postaje piskanje.
Blijedilo kože i hiperhidroza ukazuju na perifernu vazokonstrikciju i centralizaciju cirkulacije krvi uz značajno kršenje funkcije lijeve klijetke. Promjene u centralnom nervnom sistemu mogu biti u obliku jakog nemira i anksioznosti ili konfuzije i depresije svijesti.
Mogu postojati pritužbe na bol u grudima kod AIM-a ili disecirajuću aneurizmu aorte s akutnom aortnom regurgitacijom. Pokazatelji krvnog tlaka mogu se manifestirati i kao hipertenzija (zbog hiperaktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema ili razvoja OL-a na pozadini hipertenzivne krize) i hipotenzija (zbog teškog zatajenja lijeve komore i mogućeg kardiogenog šoka).
Prilikom postavljanja dijagnoze srčane astme uzimaju se u obzir starost pacijenta, podaci iz anamneze (prisustvo srčanih bolesti, hronična cirkulatorna insuficijencija). Važne informacije o prisutnosti hroničnog zatajenja cirkulacije, njegovim mogućim uzrocima i težini mogu se dobiti kroz ciljano uzimanje anamneze i tokom pregleda.
Srčanu astmu ponekad treba razlikovati od kratkog daha s tromboembolijom grana plućne arterije i rjeđe od napada bronhijalne astme.
Radiografija. Kerleyeve linije kod kongestivne srčane insuficijencije s intersticijskim plućnim edemom, simptomom "leptirovih krila" ili difuznim fokalno-konfluentnim promjenama u alveolarnom edemu.
Pulsna oksimetrija: dolazi do smanjenja arterijske zasićenosti hemoglobina kisikom ispod 90%.
Kratak opis lijekova koji se koriste za liječenje plućnog edema
Respiratorna podrška (terapija kiseonikom. PEEP (PEEP), CPAP (CPAP), HF IVL, IVL)
1) Smanjenje hipoksije - glavni patogenetski mehanizam progresije AL
2) Povećanje intraalveolarnog pritiska - sprečava ekstravazaciju tečnosti iz alveolarnih kapilara, ograničavajući venski povratak (preload).
Prikazuje se na bilo kojem OL. Udisanje vlažnog kiseonika ili kiseonika sa alkoholnim parama 2-6 l/min.
2. Nitrati (nitroglicerin, izosorbid dinitrat) Nitrati smanjuju vensku kongestiju u plućima bez povećanja potrebe miokarda za kiseonikom. U malim dozama izazivaju samo venodilataciju, ali s povećanjem doze proširuju arterije, uključujući i koronarne. U adekvatno odabranim dozama izazivaju proporcionalnu vazodilataciju venskog i arterijskog korita, smanjujući i predopterećenje i naknadno opterećenje lijeve komore, bez pogoršanja perfuzije tkiva.
Način primjene: sprej ili tablete, 1 doza ponovo nakon 3-5 minuta; IV bolus 12,5-25 mcg, zatim infuzija u rastućim dozama dok se ne postigne efekat. Indikacije: plućni edem, plućni edem na pozadini akutnog infarkta miokarda, akutni infarkt miokarda. Kontraindikacije: akutni infarkt miokarda desne komore, relativna - HCM, aortna i mitralna stenoza. hipotenzija (SBP< 90 мм рт. ст.), тахикардия >110 otkucaja u minuti. Napomena: Smanjite krvni pritisak (BP) za najviše 10 mm Hg. Art. kod pacijenata sa početnim normalnim krvnim pritiskom i ne više od 30% kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom.
3. Diuretici (furosemid). Furosemid ima dvije faze djelovanja: prva - venodilatacija, razvija se mnogo prije razvoja druge faze - diuretičko djelovanje, što dovodi do smanjenja predopterećenja i smanjenja PAWP.
4. Narkotički analgetici (morfij). Ublažava psihotični stres, čime se smanjuje hiperkatoholaminemija i neproduktivna dispneja, a uzrokuje i umjerenu venodilataciju, što rezultira smanjenjem predopterećenja, smanjenjem rada respiratornih mišića i, shodno tome, smanjuje se "cijena disanja".
5. ACE inhibitori (enalaprilat (Enap R), capoten)). Vazodilatatori su otpornih krvnih žila (arteriola), smanjuju naknadno opterećenje lijeve komore. Smanjenje nivoa angiotenzina II smanjuje lučenje aldosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde, što smanjuje reapsorpciju, čime se smanjuje BCC.
6. Inotropni lijekovi (dopamin). U zavisnosti od doze, ima sledeće efekte: 1-5 mcg/kg/min - bubrežna doza, povećana diureza, 5-10 mcg/kg/min - beta-mimetički efekat, povećan minutni volumen, 10-20 mcg/kg / min - alfa mimetički efekat, presorski efekat.
Taktika liječenja kardiogenog plućnog edema
- Liječenje plućnog edema uvijek treba raditi na pozadini udisanja vlažnog kiseonika 2-6 l / min.
- U prisustvu bronhijalne opstrukcije inhaliraju se beta-agonisti (salbutamol. Berotek), uvođenje aminofilina je opasno zbog njegovog proaritmičkog djelovanja.
1. Liječenje plućnog edema kod pacijenata sa hemodinamski značajnom tahiaritmijom.
Hemodinamski značajna tahiaritmija je takva tahiaritmija na čijoj pozadini se razvija hemodinamska nestabilnost. sinkopa, napad srčane astme ili plućni edem, anginozni napad.
Ovo stanje je direktna indikacija za hitnu intenzivnu njegu.
Ako je pacijent pri svijesti, provodi se premedikacija diazepamom (Relanium) 10-30 mg ili 0,15-0,25 mg/kg tjelesne težine intravenozno polako, moguća je primjena narkotičkih analgetika.
Početna energija električnog pražnjenja defibrilatora. u eliminaciji aritmija koje nisu povezane sa zastojem cirkulacije