Sindromi lezija subkortikalnih formacija stabljike. Ekstrapiramidni poremećaji - karakteristike i liječenje neuroloških poremećaja

Ekstrapiramidni poremećaji su kršenja mišićnog tonusa, što se odražava na motoričku aktivnost.

Pokreti mogu biti nametljivi, nekontrolirani ili, obrnuto, nemogući (iako ranije nisu predstavljali poteškoće). Ozbiljnost ovih poremećaja kreće se od malih tikova i pareze do stalnog drhtanja ili opsesivnog voljnog skupljanja mišićne grupe.

2. Uzroci bolesti

Uzrok ovih poremećaja povezan je s oštećenjem ekstrapiramidnog sistema mozga i neravnotežom neurotransmitera. Ekstrapiramidalni dio mozga osigurava kontrolu držanja, glatke pokrete, njihovu korespondenciju s namjeravanom radnjom. Ovaj sistem takođe kontroliše tačnost, brzinu i koordinaciju rada različitih mišićnih grupa.

Vrlo često se ekstrapiramidni poremećaji javljaju kao nuspojava uzimanje neuroleptičkih lijekova. Ekstrapiramidni poremećaji uzrokovani lijekovima mogu se uočiti i pri uzimanju antidepresiva, antagonista kalcija, antiaritmika i lijekova koji se prepisuju za Parkinsonovu bolest. Nuspojave ovih lijekova mogu se javiti u prvim danima liječenja ili kao rezultat produžene redovne primjene (odnosno, "rani" i "kasni" poremećaji lijekova). Kasni ekstrapiramidni poremećaji mogu se razviti čak i nakon prestanka uzimanja lijeka i biti ireverzibilni. Takav rizik se mora uzeti u obzir prilikom uključivanja ovih lijekova u terapijski režim.

Ekstrapiramidni poremećaji značajno smanjuju kvalitetu života pacijenata, oštro ograničavajući društvenu aktivnost. Psihološki status karakteriziraju anksioznost, osjećaj inferiornosti, kognitivno oštećenje, povlačenje, gubitak interesa za vanjski svijet i jak osjećaj usamljenosti.

3. Vrste ekstrapiramidnih poremećaja

ametoza

Ova vrsta poremećaja najčešće se manifestira na rukama i mišićima lica. Karakteriziraju ga spori vijugavi pokreti prstiju, koji izgledaju poput crva i bez kostiju. Na licu se može uočiti trzanje usana i jezika, zakrivljenost i asimetrija. Mišići lica se naizmjenično zatežu i opuštaju. Takva kršenja mogu biti posljedica porođajne traume, encefalitisa, sifilisa i kraniocerebralne traume.

Chorea

Ova vrsta poremećaja se manifestuje nepravilnim neritmičnim pokretima cijelog tijela. Istovremeno, mišiće trupa i udova karakterizira smanjenje tonusa.

Torzioni grč

Kombinacija distonije tjelesnih mišića sa grčevima, sve do potpunog blijeđenja cijelog tijela. Ova vrsta poremećaja počinje s mišićima vrata koji nehotice okreću glavu u stranu. Takav torzioni tortikolis se može razviti, pokrivajući druge mišićne grupe. U nekim slučajevima dolazi do "grča pisanja" - tokom pisanja ili čak pri pokušaju da se prstima daju položaj "pisanja", dolazi do grča šake zbog hipertonusa u prstima.

Teak

Nehotične ponavljajuće kontrakcije određenih mišića (često lica ili vrata). Ovaj poremećaj može varirati od trzanja kapaka do kompulzivnog bora, namigivanja, naginjanja glave, trzanja ramena. U pravilu, stresne situacije, uzbuđenje povećavaju manifestaciju ove vrste ekstrapiramidnih poremećaja.

Hemiballismus

Primjećuju se zamašni jednostrani pokreti udova, koji podsjećaju na bacanje ili pokušaj hvatanja. Ova vrsta opsesivnih pokreta najčešće se razvija na pozadini zarazne lezije mozga (tuberkuloza, sifilis, encefalitis). Može se javiti i kod teških vaskularnih poremećaja i metastaza u mozgu.

Tremor

Drhtanje ruku, drhtanje glave. Kada pokušavate napraviti precizan pokret, amplituda i frekvencija pokreta se povećavaju s povećanjem koncentracije na objektu. Kod nekih oblika (Parkinsonova bolest) uočava se "tremor u mirovanju" - drhtanje se javlja u statičkom položaju, ali se ne pojavljuje tokom kretanja.

Hemispazam lica

Spazam polovine lica, uključujući jezik, oko i vrat. Ova vrsta može biti praćena zvucima kao što su smeh, plač, vriska.

Navedene vrste ekstrapiramidnih poremećaja najčešće se međusobno kombiniraju. u različitim kombinacijama i uključeni su u kompleks simptoma teških bolesti nasljednog ili stečenog porijekla. Teški metabolički poremećaji i cerebralna cirkulacija, traume, neuroinfekcije dovode do mišićnih grčeva i distonije. Svaka promjena tonusa i gubitak kontrole nad pokretima može biti manifestacija teških moždanih poremećaja zahtijevaju hitnu uputu neurologu.

PREDAVANJE br. 5. Ekstrapiramidalni sistem. Sindromi njenog poraza

Ekstrapiramidni sistem uključuje provodne i motoričke puteve koji ne prolaze kroz piramide produžene moždine. Ovi putevi reguliraju povratne informacije između kičmene moždine, moždanog debla, malog mozga i korteksa. Ekstrapiramidni sistem uključuje kaudatno jezgro, ljusku lentikularnog jezgra, blijedu kuglu, subtalamičko jezgro, supstanciju nigru i crveno jezgro.

Središte ovog sistema je kičmena moždina. Retikularna formacija se nalazi u tegmentumu kičmene moždine. Strijatum prima impulse iz različitih dijelova moždane kore. Većina impulsa dolazi iz frontalnog motornog korteksa. Vlakna su inhibitorna u svom djelovanju. Drugi dio vlakana ide u striatum talamusa.

Aferentna vlakna iz kaudatnih jezgara i ljuske lentikularnog jezgra idu do blijede lopte, odnosno do njenih lateralnih i medijalnih segmenata. Ovi segmenti su međusobno odvojeni unutrašnjom medularnom pločom, a postoji i veza između moždane kore i crvenog nukleusa, supstancije nigre, retikularne formacije i subtalamičnog jezgra. Sva gornja vlakna su aferentna.

Substantia nigra ima veze sa putamenom i nukleusom kaudata. Aferentna vlakna smanjuju inhibitornu funkciju striatuma. Eferentna vlakna imaju inhibitorni efekat na nigrostriatalne neurone.

Prva vrsta vlakana je dopaminergična, druga je GABAergična. Dio eferentnih vlakana striatuma prolazi kroz blijedu kuglu, njen medijalni segment. Vlakna formiraju debele snopove, od kojih je jedan lentikularna petlja. Većina ovih vlakana putuje od globusa pallidusa do talamusa. Ovaj dio vlakana čini palidotalamički snop, koji završava u prednjim jezgrama talamusa. U stražnjem jezgru talamusa završavaju se vlakna koja potječu od zupčastog nukleusa malog mozga.

Jezgra talamusa imaju bilateralne veze sa korteksom. Postoje vlakna koja idu od bazalnih ganglija do kičmene moždine. Ove veze pomažu u izvođenju proizvoljnih pokreta glatko. Funkcija nekih formacija ekstrapiramidnog sistema nije razjašnjena.

Semiotika ekstrapiramidnih poremećaja. Glavni simptomi poremećaja ekstrapiramidnog sistema su distonija (poremećaj mišićnog tonusa) i poremećaji nevoljnih pokreta, koji se manifestuju hiperkinezom, hipokinezom i akinezom.

Ekstrapiramidni poremećaji se mogu podijeliti u dva klinička sindroma: akinetičko-rigidni i hiperkinetičko-hipotonični. Prvi sindrom u svom klasičnom obliku manifestira se kod Parkinsonove bolesti.

U ovoj patologiji oštećenje struktura nervnog sistema je degenerativno i dovodi do gubitka neurona supstancije nigra koji sadrže melanin, kao i do gubitka dopaminergičkih neurona povezanih sa strijatumom. Ako je proces jednostran, tada je manifestacija lokalizirana na suprotnoj strani tijela.

Međutim, Parkinsonova bolest je obično bilateralna. Ako je patološki proces nasljedan, onda govorimo o paralizi drhtanja. Ako je razlog gubitka neurona drugačiji, onda je to Parkinsonova bolest ili parkinsonizam. Takvi uzroci mogu biti cerebralni sifilis, cerebralna ateroskleroza, trbušni tifus, oštećenje srednjeg mozga prilikom tumora ili ozljede, intoksikacija raznim supstancama, dugotrajna upotreba rezerpina ili fenotiozina. Razlikuje se i postencefalitički parkinsonizam, koji je posljedica letargičnog encefalitisa. Akinetikorigidni sindrom karakterizira trijada simptoma (akineza, rigidnost, tremor).

Akineza se manifestuje polaganim smanjenjem pokretljivosti, uz postepeni gubitak lica i ekspresivnih pokreta. Pacijentu je teško da počne hodati. Nakon pokretanja bilo kakvog pokreta, pacijent se može zaustaviti i napraviti nekoliko nepotrebnih pokreta ili koraka. To je zbog usporavanja kontranervacije, koje se naziva propulzija, retropulzija ili lateropulzija i ovisi o smjeru dodatnih pokreta.

Ekspresiju lica karakterizira hipo- ili amimija, što se objašnjava inhibicijom pokreta mišića lica. Govor također pati zbog ukočenosti i drhtanja mišića jezika. Postaje joj vrtoglavica i monotona. Pokreti pacijenta postaju spori i nedovršeni. Cijelo tijelo je u stanju antefleksije. Ukočenost se očituje u mišićima ekstenzorima.

Pregledom se otkriva fenomen zupčanika. Leži u činjenici da tokom pasivnih pokreta u udovima dolazi do postepenog smanjenja tonusa mišića antagonista. Često se radi test pada glave: ako se podignuta glava pacijenta koji leži na leđima naglo oslobodi, onda se postupno pušta natrag i ne pada. Nema povećanja refleksa, kao ni patoloških refleksa i pareza.

Sve reflekse postaje teško izazvati. Tremor je pasivan. Učestalost mu je 4-8 pokreta u sekundi; kod parkinsonizma je tremor antagonistički, odnosno nastaje kao rezultat interakcije mišića koji su suprotni u funkciji.

Ovaj tremor prestaje kada se izvode ciljani pokreti. Mehanizmi po kojima se trijada simptoma javlja kod parkinsonizma nisu u potpunosti razjašnjeni. Pretpostavlja se da je akineza rezultat gubitka prijenosa impulsa do striatum.

Drugi uzrok akineze može biti oštećenje neurona crne supstance, što dovodi do prestanka eferentnih impulsa inhibitornog djelovanja. Ukočenost mišića također može nastati zbog gubitka neurona supstancije nigra. Gubitkom ovih neurona ne dolazi do inhibicije eferentnih impulsa na striatum i globus pallidus. Antagonistički tremor kod parkinsonizma može se razviti u stanicama kičmene moždine, koje počinju ritmično prenositi impulse motornim neuronima. Istovremeno, inhibicijski impulsi koji se prenose kroz iste ćelije iz striatuma ne dopiru do kičmene moždine.

Hiperkinetičko-hipotonični sindrom nastaje kao posljedica oštećenja striatuma. Hiperkineza kod ovog sindroma nastaje kada su inhibicijski neuroni neostrijatuma oštećeni.

Normalno, impulsi iz ovih neurona idu u globus pallidus i substantia nigra. Kada su ove ćelije oštećene, prekomerna količina ekscitatornih impulsa ulazi u neurone osnovnih sistema. Kao rezultat, razvijaju se atetoza, horea, spastični tortikolis, torzijska distonija i balizam.

Atetoza se u pravilu razvija kao rezultat perinatalnih lezija striatuma. Karakteriziraju ga spori, crvičasti nevoljni pokreti. Primjećuje se prekomjerna ekstenzija distalnih ekstremiteta. Mišićna napetost raste grčevito naizmjenično u mišićima agonistima i antagonistima. Poremećeni su proizvoljni pokreti, jer se primjećuju spontano nastali hiperkinetički pokreti. Ovi pokreti mogu uključiti mišiće lica i jezika. U nekim slučajevima bilježe se grčeviti napadi smijeha ili plača.

Paraspazam lica je tonična kontrakcija mišića lica simetrične prirode. Može se primijetiti hemi- ili blefarospazam. Ova patologija se sastoji u izoliranoj kontrakciji kružnih mišića očiju. U nekim slučajevima, ova kontrakcija je u kombinaciji s grčevima mišića jezika ili usta klonične prirode. Paraspazam lica se ne manifestira u snu, povećava se pri jakom svjetlu ili uzbuđenju.

Koreična hiperkineza se pojavljuje u obliku kratkih trzaja nevoljne prirode. Ovi se pokreti razvijaju nasumično u različitim mišićnim grupama, uzrokujući različite pokrete. U početku se primjećuje kretanje u distalnim, a zatim u proksimalnim udovima. Ova hiperkinezija može utjecati na mišiće lica, uzrokujući pojavu grimasa.

Spazmodični tortikolis kao i torziona distonija su najvažniji sindromi distonije. Razvijaju se kao rezultat oštećenja neurona ljuske, centromedijskog jezgra talamusa i drugih jezgara ekstrapiramidnog sistema. Spazmodični tortikolis se manifestuje spastičnim kontrakcijama mišića vrata.

Ova patologija se manifestira u obliku nevoljnih pokreta glave, poput okretanja i naginjanja. Također, u patološki proces mogu biti uključeni sternokleidomastoidni i trapezni mišići. Torziona distonija se manifestuje pokretima trupa, kao i proksimalnih dijelova udova u obliku rotacije i okretanja.

Ponekad su ti pokreti toliko izraženi da pacijent ne može hodati ili čak stajati. Torziona distonija je simptomatska i idiopatska. Simptomatski se javlja kod porođajne traume, encefalitisa, hepatocerebralne distrofije, žutice i rane Huntingtonove horeje.

Balistički sindrom se sastoji u prilično brzim kontrakcijama mišića proksimalnih udova, koji su rotirajuće prirode. Pokreti u ovoj patologiji su zamašni zbog kontrakcije dovoljno velikih mišićnih grupa. Uzrok patologije je poraz subtalamskog jezgra, kao i njegova veza sa blijedom kuglom. Ovaj sindrom se pojavljuje na strani suprotnoj od lezije.

Mioklonični trzaji nastaju zbog oštećenja crvenog jezgra, centralnog tegmentalnog trakta ili malog mozga. Manifestuju se brzim kontrakcijama različitih mišićnih grupa, koje su nestalne.

Tikovi se manifestiraju u obliku brzih mišićnih kontrakcija nevoljne prirode. U većini slučajeva zahvaćeni su mišići lica.

Konzervativne metode liječenja ne dovode uvijek do pozitivnog učinka. Koristi se stereotaktička intervencija, koja se zasniva na činjenici da se pri oštećenju striatuma gubi njegov inhibitorni učinak na blijedu kuglu i supstanciju nigru, što dovodi do pretjeranog stimulativnog djelovanja na ove formacije.

Pretpostavlja se da do hiperkineze dolazi pod utjecajem patoloških impulsa na jezgra talamusa i na moždanu koru. Važno je prekinuti ovaj patološki impuls.

U starijoj dobi često se razvija cerebralna ateroskleroza, što dovodi do hiperkineza i poremećaja sličnih Parkinsonu. Najčešće se manifestuje ponavljanjem fraza, riječi ili slogova, kao i nekim pokretima. Ove promjene su povezane s nekrotičnim žarištima u striatumu i globus pallidusu. Ova žarišta se nalaze postmortemno u obliku malih cista i ožiljaka - lacunarni status.

Automatizirane radnje su različiti pokreti i složeni motorički činovi koji se događaju bez svjesne kontrole.

Klinički se manifestira na strani lezije, uzrok patologije je kršenje veze moždane kore s bazalnim ganglijama. U isto vrijeme, veza potonjeg s moždanim stablom je očuvana.

autor O. V. Osipova

Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti autor O. V. Osipova

Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti autor O. V. Osipova

autor O. V. Osipova

Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti: zapisi s predavanja autor O. V. Osipova

Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti: zapisi s predavanja autor O. V. Osipova

Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti: zapisi s predavanja autor O. V. Osipova

Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti: zapisi s predavanja autor O. V. Osipova

Iz knjige Propedeutika dječjih bolesti: zapisi s predavanja autor O. V. Osipova

Iz knjige Opća hirurgija: Bilješke s predavanja autor Pavel Nikolajevič Mišinkin

autor A. A. Drozdov

Iz knjige Nervne bolesti: Bilješke s predavanja autor A. A. Drozdov

Iz knjige Nervne bolesti: Bilješke s predavanja autor A. A. Drozdov

autor Evgenij Ivanovič Gusev

Iz knjige Neurologija i neurohirurgija autor Evgenij Ivanovič Gusev

Iz knjige Neurologija i neurohirurgija autor Evgenij Ivanovič Gusev

Sposobnost osobe da pravi automatske pokrete, održava ravnotežu, održava mišiće u aktivnom stanju kontroliše ekstrapiramidalni sistem, koji je kombinacija moždanih struktura (thalamus opticus, bazalni gangliji, hipotuberozna regija, unutrašnja kapsula).

Ekstrapiramidalni sistem regulira položaje osobe, početak kretanja, brzinu i ispravnost izvođenja radnji, redoslijed pokreta. Zahvaljujući vezama ekstrapiramidnih struktura s drugim dijelovima mozga, nervna aktivnost se odvija na najvišem nivou.

Klasifikacija i simptomi

Diferencijacija simptoma kršenja ekstrapiramidnog sistema omogućava vam dijagnosticiranje različitih ekstrapiramidnih sindroma.

Ekstrapiramidni poremećaji dijele se prema težini motoričke aktivnosti koja je nastala zbog kršenja mišićnog tonusa. Kao rezultat, postoje:

  • hipokineza, koju karakterizira nedostatak pokreta (nepokretnost);
  • hiperkineza, koju karakterizira višak pokreta nasilne nekontrolirane prirode (trzanje).

Najčešći ekstrapiramidni sindromi hiperkinetičke prirode uključuju:

  • akatizija;
  • balizam;
  • chorea;
  • tremor;
  • distonija;
  • tikovi;
  • mioklonus.

Akathizija

Ovaj ekstrapiramidni sindrom izaziva ozbiljnu nelagodu kod pacijenata, izraženu u neodoljivoj želji da se stalno kreću, mijenjaju položaj tijela. Zbog unutrašnjeg nemira, pacijent ne može mirno sjediti, trza donje udove, dodiruje i trlja lice, hoda, prste. Postoji ozbiljan problem sa uspavljivanjem, ali u snu se sindrom ne manifestira.

balizam

Patološko stanje je zamašni pokret koji proizvode podlaktice i karlica uz pomoć velikih mišića. Podsjećaju na zagrijavanje sportaša, bacača diska, jednako su oštri, sa širokom amplitudom i rotacijskom komponentom.

Chorea

Sindrom ima nasljedni karakter, koji se manifestira nakon tridesete godine života. Trzavi pokreti se prave nered, ne razlikuju se po pravilnosti. Izvana slični normalnim, razlika je u povećanoj amplitudi i oštroj izvedbi. Ova vrsta "plesa" se zove "ples Sv. Vida".

Tremor

Pokreti ekstrapiramidnog tremora slični su tremoru koji se proizvodi u stalnom ritmu s malom amplitudom. Tremor je uočljiv kada pacijent ispruži ruke naprijed ili želi prstom dodirnuti nos.

Distonija

Produžena kontrakcija različitih mišićnih grupa po cijelom tijelu stvara zavoje. Prsti gornjih udova zauzimaju nenormalan položaj zbog profesionalnih aktivnosti pisaca i muzičara. Kontrakcija mišića očnih kapaka kod odraslih dovodi do sljepoće. Slobodu pokreta koji se ponavljaju narušavaju jaki grčevi mišića, često bolni, opasni po život.

Tiki

Manifestuje se trzanjem pojedinih mišićnih grupa, najčešće zahvata glavu, lice (tikovi kapaka, usana, brada, čelo), vrat, ramena. Tikovi se javljaju uz jaku nervnu napetost, stres.

mioklonus

Ovaj sindrom karakteriziraju kratki trzaji mišićnih grupa koji se javljaju sinhrono, ali ne redovno. Kao rezultat, dolazi do iznenadnog početka u obliku guranja.

parkinsonizam

Hipokinetički poremećaji kretanja uključuju Parkinsonov sindrom.

Ovo je kronična bolest s postepenim pogoršanjem stanja, koju karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • tvrdoća i tvrdoglavost mišića;
  • trzanje mišića lica, gornjih udova;
  • smanjena jasnoća i razumljivost govora;
  • promjene u držanju i hodu;
  • poremećaj mentalne aktivnosti.

Parkinsonizam se dijagnosticira kao posebna patologija - Parkinsonova bolest. Ali može se razviti nakon ozljede, zarazne bolesti, kao rezultat neuroloških patologija. Svaki treći slučaj bolesti je neuroleptičkog porijekla.

Progresija ekstrapiramidnih poremećaja dovodi do invaliditeta pacijenata.

Uzroci patologije

Kao rezultat oštećenja bilo koje strukture ekstrapiramidnog sistema ili kršenja veza između njih, nastaju poremećaji. Izražavaju se u promjeni mišićnog tonusa, u pogoršanju motoričke aktivnosti. Često se patološki poremećaji razvijaju iz drugih razloga:

  • uzrokovano uzimanjem antipsihotika, antidepresiva;
  • liječenje antiaritmičkim lijekovima, litijum;
  • upotreba supstanci koje pobuđuju holinergičke receptore;
  • upotreba antikonvulzanata;
  • uključivanje antiparkinsonskih lijekova u tok terapije.

Ovi lijekovi mijenjaju dopaminergičku aktivnost, što dovodi do poremećaja lijekova, posebno neuroleptičkog ekstrapiramidnog sindroma.


Potrebna dijagnostika

Identifikacija hiperkinetičkih ekstrapiramidnih sindroma počinje promatranjem pacijenta, uslijed čega liječnik sastavlja listu poremećaja kretanja, otkriva promjene u hodu, pisanju, govoru i držanju.

U prepoznavanju ekstrapiramidnih sindroma važno je stvoriti sliku pokreta koja se sastoji od sljedećih elemenata:

  • simetrija pokreta;
  • uobičajene radnje;
  • brzina i obim;
  • povezanost sa pokretima i položajima proizvoljne prirode.

Sljedeći korak je otkrivanje bolesti koja je uzrokovala hiperkinetički sindrom. Određivanje pratećih znakova i faktora koji smanjuju ili povećavaju manifestaciju patologije. Potrebno je uzeti u obzir karakteristike razvoja bolesti.

  • analiza urina i krvi na toksine;
  • određivanje nivoa proteina koji sadrži bakar u krvnom serumu (ceruloplazmin), laktat, piruvat;
  • nivoi hormona;
  • prisustvo antitijela;
  • pregled cerebrospinalne tečnosti.

Instrumentalna dijagnostika uključuje brojne metode za razjašnjavanje situacije:

  • pregled kod oftalmologa;
  • genetsko testiranje;
  • elektrofiziološki;
  • neuropsihološki testovi;
  • ekscizija dijelova mišića, kože, živaca, moždanog tkiva (biopsija).

Liječenje ekstrapiramidnog sindroma treba biti usmjereno na bolest koja je izazvala patološke promjene. Iako se u većini slučajeva najbolji učinak postiže simptomatskom terapijom.

Pripreme

Koriste se sljedeće grupe lijekova:

  1. Antipsihotici ("Haloperidol", "Triftazin").
  2. Benzodiazepini (tipični i atipični, lorazepam, diazepam).
  3. Beta-blokatori ("Propranolol", "Timolol").
  4. Uklanjanje mišićnog spazma (mišićni relaksanti Mydocalm, Sirdalud, Baclofen).
  5. Antiholinergici ("Atropin", "Platifillin").
  6. Uklonite slobodne radikale (antioksidansi: vitamin C, E, alfa-lipoična kiselina).
  7. Zaštita nervnih ćelija (neuroprotektori: cerebrolizin, piracetam).
  8. Sredstva za jačanje organizma.

Lijekovi se propisuju pojedinačno za svakog pacijenta, ovisno o dijagnosticiranom sindromu. U toku liječenja koriguje se upotreba antipsihotika, koji kada se uzimaju razvijaju neuroleptički sindrom. U nekim slučajevima potrebno je smanjiti dnevnu dozu lijekova, ako ne možete bez njih, u drugima ih potpuno eliminirati.


Druge metode

U periodu rehabilitacije koriste se fizioterapijski postupci, uključujući sljedeće:

  • elektroforeza;
  • elektrostatičko polje;
  • mikrovalna terapija;
  • svjetlosna terapija;
  • Terapija toplinom i blatom;
  • masaža;
  • fizioterapijske vježbe;
  • refleksologija;
  • sesije sa logopedom i psihoterapeutom.

Narodni lijekovi

Bilo koji tip ekstrapiramidnog sindroma ne može se liječiti kod kuće. Nemirno, uzbuđeno stanje bolesnika može se stabilizirati umirujućim dekocijama na ljekovitom bilju.

Koriste se sledeći recepti:

  1. Sitno nasjeckajte korijen valerijane. Prelijte kašikom kipuće vode (čaša), ostavite preko noći. Koristite termosicu. Pijte po supenu kašiku nekoliko puta dnevno. Uz povećanu razdražljivost, popijte dobiveni izvarak u tri doze od trećine čaše.
  2. U posudu stavite veliku kašiku listova mente, dodajte kipuću vodu (čašu), dinstajte 10 minuta, ostavite da se ohladi. Proceđenu tečnost pijte po pola šolje ujutru i pre spavanja.
  3. Melissa officinalis prelije se čašom kipuće vode (1: 1), insistira se. Pijte izvarak u bilo kojoj količini, jer nema kontraindikacija. Možete ga dodati u čaj.

Ako pacijent ima problema sa uspavljivanjem, poremećen je kvalitet sna, koristite dekocije koje djeluju kao tablete za spavanje:

  1. Sameljite korijenski dio celera. Prepunu supenu kašiku preliti sa litrom hladne vode, koja je prethodno prokuvana i ohlađena. Ostavite 8 sati. Pijte po kašičicu tri puta dnevno. Infuzirana tečnost produžava trajanje sna.
  2. Plodove gloga sitno samljeti. U 1,5 šolje kipuće vode stavite 2 velike kašike voća. Ostavite da se ohladi. Infuziju pijte u tri podijeljene doze pola sata prije jela. Uklanja nesanicu.
  3. Šiške hmelja (10 komada) prelijte čašom kipuće vode, kuhajte 10 minuta. Ostavite dok ne bude toplo. Pijte prije spavanja. Svaki dan pripremite novu infuziju.

Preventivne radnje

Ekstrapiramidni poremećaji se mogu korigovati u ranim fazama nastanka. Pored terapijskih mjera, kao preventivne mjere, morate se pridržavati sljedećih pravila:

  1. Odbacite loše navike (pušenje, pijenje alkohola).
  2. Izmjenjujte posao i pauze.
  3. Vikendi provedeni na otvorenom.
  4. Bavite se aktivnostima na otvorenom (pješačenje, rolanje, biciklizam, izlasci u prirodu, igre na otvorenom sa djecom).
  5. Posjetite bazen, aerobik u vodi.
  6. Dobro se naspavajte najmanje 8 sati.
  7. Uklonite stresne situacije.
  8. Posjetite ljekare na dispanzerski pregled.
  9. Koristite spa tretmane.

Odaberite sanatorijum u kojem se nalaze sumporovodične, radonske, jodno-bromne kupke. Smanjuju depresiju i anksioznost. Smanjite drhtanje i ukočenost mišića u slučaju hipotenzije, terapija toplinom i blatom, aplikacije sa parafinom.

(4 ocjene, prosjek: 4,00 od 5)

»» №2 2000 PROFESORSKA BYPAS PROFESOR V.N. STOCK,
ŠEF KATEDRA ZA NEUROLOGIJU RUSKE MEDICINSKE AKADEMIJE POSLEDIPLOMSKOG OBRAZOVANJA, ŠEF CENTRA ZA EKSTRAPIRAMIDNE BOLESTI MZ RF

O.S. LEVIN,
VANREDNI PROFESOR KATEDRA ZA NEUROLOGIJU, KANDIDAT MEDICINSKIH NAUKA

Ekstrapiramidni poremećaji uzrokovani lijekovima često se susreću u kliničkoj praksi. Obično su uzrokovane nuspojavama lijekova koji remete ravnotežu neurotransmitera, uglavnom mijenjajući aktivnost dopaminergičkih sistema i funkcionalno stanje dopaminskih receptora. Uz primjenu lijekova mogu se povezati različiti ekstrapiramidni sindromi: parkinsonizam, distania, tremor, koreja, akatizija, tikovi, mioklonus.

Parkinsonizam droga

Najčešće se razvija kao rezultat uzimanja antipsihotika (neniroleptički parkinsonizam), posebno snažnih blokatora dopaminskih receptora sa niskom antiholinergičkom aktivnošću (haloperidol, flufenazin, triftazin). Mnogo rjeđe, parkinsonizam mogu izazvati drugi antagonisti dopaminskih receptora (blokatori) (metoklopramid, flunarizin), lijekovi koji smanjuju cirkulaciju dopamina u sinapsama (alfa-metildopa), smanjuju osjetljivost postsinaptičke membrane na dopamin (lijekovi litijuma) , centralni simpatolitici koji troše rezerve dopamina u nervnim terminalima (na primjer, preparati rauwolfije), serotonergički agensi (na primjer, fluoksetin), koji inhibiraju aktivnost dopaminergičkih neurona supstancije nigre, posebno ako se koriste u kombinaciji s antipsihoticima.

Znakovi neuroleptičkog parkinsonizma najčešće se javljaju 2-12 tjedana nakon početka liječenja antipsihotikom, naglog povećanja njegove doze ili ukidanja prethodno korištenog antiholinergičkog korektora. Neniroleptički parkinsonizam se češće javlja kod osoba starijih od 40 godina i rjeđi je kod muškaraca nego kod žena. Karakteristike neuroleptičkog parkinsonizma - subakutni razvoj, simetrija manifestacija, kombinacija sa diskinezijama izazvanim lijekovima (distonija ili akatizija), endokrini poremećaji (hiperprolaktinemija), neprogresivni tok, odsustvo posturalne nestabilnosti. Tipičan tremor u mirovanju (kao što je "kotanje pilule") kod parkinsonizma izazvanog lijekovima je rijedak, ali je uobičajen generalizirani tremor, koji se otkriva i u mirovanju i tokom kretanja. Ponekad postoji tremor koji zahvaća samo perioralnu regiju („sindrom zeca“). U teškim slučajevima razvijaju se mutizam i disfagija.

Uz antipsihotike, parkinsonizam može biti povezan sa upotrebom diprazina (pipolfen), amoksapina, antagonista kalcijuma (cinarizin, flunarizin, diltiazem, amlodipin). Kazuistički slučajevi pojave ovog sindroma pri uzimanju amiodarona, indometacina, ciklosporina, amfotericina B, kaptoprila, cimetidina, klopamida, citozin-arabinozida, diazepama, disulfirama, alfa-interferona, natrijum valproata li, preparata difendozotiksa, itd. su opisani.

Tretman. Nakon prestanka uzimanja lijeka, parkinsonizam se povlači u roku od 2-12 sedmica (sporije kod starijih osoba). Ako nije moguće prekinuti primjenu antipsihotika, treba razmotriti smanjenje doze lijeka koji je izazvao parkinsonizam ili zamjenu drugim lijekom koji u manjoj mjeri uzrokuje ekstrapiramidne komplikacije, na primjer tioridazinom (Sonapax) ili klozapinom. (Leponex). Istovremeno, antiholinergike treba propisivati ​​na period od najmanje 2-3 mjeseca. Za to vrijeme značajan dio pacijenata razvija toleranciju na ekstrapiramidno djelovanje antipsihotika, pa se stoga možete pokušati postupno ukidati antiholinergike. Ako se, u pozadini ukidanja antiholinergika, simptomi parkinsonizma ponovo pojave, onda biste trebali nastaviti uzimati dugo vremena. Amantadin kod lijekova za parkinsonizam ima manje trajno djelovanje od antiholinergika. Preparati levodope se obično ne propisuju jer mogu pogoršati primarnu bolest za koju su propisani antipsihotici.

Kod nekih pacijenata simptomi su asimetrični i imaju tendenciju napredovanja. U ovim slučajevima, vjerovatno, lijekovi otkrivaju već postojeći, ali preostali latentni degenerativni proces u supstanciji nigra.

narkotička distonija

Najčešće se razvija kao nuspojava blokatora dopaminskih receptora (neuroleptika i metoklopramida) u obliku akutne distonije (akutna distonična reakcija) i kasne distonije. Uzrok medikamentne distonije su i lijekovi levodopa, rjeđe triciklični antidepresivi, selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina, difenin, karbamazepin, propranolol, cinarizin, flunarizin, kokain.

Akutna distonija(akutna distonična reakcija) javlja se kod 5% pacijenata u prvim danima (ponekad satima) nakon početka uzimanja antipsihotika ili metoklopramida, obično u prosječnoj terapijskoj dozi. Ako se liječenje započne s malom ili, obrnuto, vrlo visokom dozom, distonija se javlja rjeđe. Antipsihotici češće izazivaju distoniju kod dječaka i mladića, a metoklopramid kod žena. Distonija se obično javlja u periodu smanjenja koncentracije antipsihotika do kraja sljedeće doze i povezana je s povećanjem sinteze i oslobađanja dopamina i/ili povećanjem osjetljivosti dopaminskih receptora, što se razvija kao reakcija na blokadu receptora antipsihotikom. Distonija se također može pojaviti s naglim povećanjem doze antipsihotika ili naglim ukidanjem korektora (antikolinergika).

Distonija obično zahvaća mišiće glave i vrata, što uzrokuje grimase, trzmus ili otvaranje usta, izbočenje jezika, prisilnu abdukciju očnih jabučica (okulogirična kriza), tortikolis s okretanjem ili naginjanjem glave unatrag i stridor. Zahvaćanjem aksijalnih mišića trupa razvijaju se opistotonus, lumbalna hiperlordoza i torziona postavka karlice. Udovi su rijetko zahvaćeni. Uz zahvaćenost mišića larinksa mogući su respiratorni poremećaji. Generalizirana distonija lijekova češća je kod djece.

Iznenadnost, dramatičnost i bizarnost hiperkineze često dovode do pogrešne dijagnoze histerije, tetanusa ili epilepsije. Patogeneza akutne distonije nije poznata, očigledno postoji nasljedna predispozicija za razvoj ovog sindroma. Akutna distonija je benigna i povlači se sama u roku od nekoliko sati nakon prestanka uzimanja lijeka. Ali u teškim slučajevima potrebno je pribjeći intravenskom davanju diazepama, antihistaminika (difenhidramin), kofein-natrijum benzoata, oralnoj ili intramuskularnoj injekciji antiholinergika - triheksifenidil (ciklodol), biperiden (akineton). Ubuduće je preporučljivo smanjiti dozu antipsihotika i dodatno propisati antiholinergik na najmanje 4-6 sedmica. Distonija koja se javlja nakon iznenadnog povlačenja antipsihotika obično zahtijeva ponovnu primjenu ovog lijeka. Nakon smanjenja ili potpune regresije hiperkineze, ukidanje neuroleptika treba provoditi postupnije.

Da bi se spriječio razvoj parkinsonizma ili akutne distonije, antipsihotike treba koristiti striktno prema indikacijama, koristiti u minimalnim efektivnim dozama, profilaktički davati kao korektor antiholinergika najmanje 4-6 sedmica - nakon toga, vjerojatnost ekstrapiramidnih komplikacija smanjuje se i može se pokušati postupno ukidati antiholinergike (posebno kod starijih osoba, osjetljivijih na njihove nuspojave).

Kasna distonija javlja se nekoliko mjeseci nakon početka liječenja antipsihoticima. Ovo je relativno rijetka varijanta tardivne diskinezije (vidi dolje) i češća je kod mladih odraslih osoba (srednja dob početka je 40 godina). Prilikom uzimanja stabilne doze neuroleptika obično se pojavljuju znakovi distonije koji se postepeno povećavaju. Češće se manifestira u obliku fokalne distonije (spastični tortikolis, orofacijalna distonija, blefarospazam, spastična disfonija), znatno rjeđe segmentne ili generalizirane. U nekim slučajevima dolazi do distonije trupa, posebno zbog bočnog nagiba torza - sindroma "Kose kule u Pizi". Ovo posljednje također može biti manifestacija akutne distonične reakcije. Moguće su okulološke krize. Kasnu distoniju često prate stereotipi i akatizija. Tok je promjenjiv, moguće su spontane remisije u mladosti.

Kasnu distoniju je teško liječiti. Ponekad pomažu antiholinergici (obično visoke doze), rezerpin, klonazepam, baklofen. Najefikasniji tretman su ponovljene injekcije botulinum toksina.

tremor droge

Tremor se može pojaviti kao nuspojava brojnih lijekova. Najčešće, tremu uzrokuju beta-adrenergički agonisti (izoproterenol, terbutalin), preparati litijuma, antikonvulzivi (valproična kiselina, difenin, neuroleptici), triciklički antidepresivi i MAO inhibitori, dopaminergički lekovi, psihostimulansi, metilksantini, aminofilelin, kortikosteroidi, antihistaminici i antidijabetici, pindolol, novokainamid, cimetidin, antiholinergici, ciklosporin A, antagonisti kalcijuma (nifedipin, flunarizin). Lijekovi najčešće uzrokuju pojačan fiziološki tremor. Međutim, rezerpin, antipsihotici, preparati litijuma, antagonisti kalcijuma (flunarizin, cinarizin), amiodaron mogu izazvati tremor u mirovanju ili grubi posturalno-kinetički tremor.

Ponekad se tremor javlja sa početkom uzimanja lijeka, ali često postaje primjetan tek nakon nekoliko sedmica liječenja. Nakon prestanka uzimanja lijeka ili smanjenja njegove doze, tremor se obično smanjuje ili nestaje. Ali ponekad (na primjer, kada se uzimaju preparati litija), uporni tremor traje dugo nakon prestanka uzimanja lijeka.

medicinska akatizija

To je nemir, neodoljiva potreba za kretanjem kako bi se smanjio osjećaj unutrašnje napetosti i nelagode. Akatizija se može javiti u roku od nekoliko dana nakon imenovanja ili povećanja doze antipsihotika, znatno rjeđe - rezerpina, tricikličnih antidepresiva, fluoksetina (Prozac), levodope i agonista dopaminskih receptora, MAO inhibitora, antagonista kalcija ili odvikavanja od benzodiazepina (akutna akatizija) ponekad na pozadini dugotrajnog liječenja neurolepticima (kasna akatizija). Ponekad, kod ekstrapiramidnih ili psihijatrijskih bolesti, akatizija se javlja spontano, u nedostatku lijekova.

Patogeneza akatizije je nepoznata, ali se pretpostavlja da je povezana s kvarom dopaminergičkog (mezokortikalnog), možda opioidnog ili noradrenergičkog sistema. Akatizija je češća kod žena srednjih godina. Motorička aktivnost koja prati akatiziju je raznolika, ali često ima stereotipni karakter – od lupkanja prstima i zamaha nogama do neprekidnog i besciljnog „teturanja“ iz ugla u ugao.

Kada se pojavi akatizija, lijek koji ju je izazvao treba prekinuti - u ovom slučaju akatizija obično regresira u roku od nekoliko dana ili sedmica, ali ponekad njeno trajanje doseže i nekoliko mjeseci. Ako se lijek ne može potpuno otkazati, potrebno je smanjiti njegovu dozu ili ga zamijeniti drugim, sigurnijim sredstvom. Antiholinergici, benzodiazepini (klonazepam), beta-blokatori (propranolol), amantadin doprinose smanjenju akatizije. U rezistentnim slučajevima, ponekad se pribjegavaju imenovanju piracetama, amitriptilina, simpatolitika (rezerpin), klonidina (klofelin). Ponekad se akatizija javlja pri produženom liječenju antipsihoticima i perzistira još dugo nakon njihovog povlačenja. (kasna akatizija).

lekovita koreja

To je rezultat nuspojava raznih lijekova. Može biti uzrokovano uzimanjem antipsihotika, antiparkinsonika (levodopa, agonisti dopamina, amantadin, antiholinergici), metoklopramida, antikonvulzanata (difenin, fenobarbital, karbamazepin, etosuksimid, natrijum valproat), psihostimulansa (metamfetinkafetamin, ksametilkafetelina, , eufilin), triciklički antidepresivi, rezerpin i metildopa, opijati, triazolam, izoniazid, diazoksid, anabolički steroidi, antagonisti kalcijuma (cinarizin, flunarizin, verapamil), ciklosporin, ciproheptadin (peritoldineksistamin) i neki drugi antiheptadin (peritoldineksistamin) i preparati ranitidin, baklofen, ciklizin. Prolazna koreja može se javiti nakon iznenadnog prekida uzimanja benzodiazepina, posebno klonazepama, ili neuroleptika. Ali najčešća varijanta koreje izazvane lijekovima je tardivna diskinezija, obično zbog dugotrajne primjene antipsihotika (vidi dolje).

Koreja izazvana oralnim kontraceptivima obično se javlja kod žena koje su imale koreju minor u detinjstvu. Često se to dešava u prva tri mjeseca nakon početka uzimanja lijeka. Hiperkineza se razvija subakutno, može biti asimetrična ili jednostrana, a povlači se ukidanjem hormonskih sredstava.

medicinski tikovi

Turretizam lijekova je rezultat nuspojava antikonvulzanata, neuroleptika, lijekova levodope, psihostimulansa, uključujući amfetamin, kokain, pemolin, metilfenidat. Prestanak uzimanja lijeka obično dovodi do regresije hiperkineze, ali uz produženu primjenu antipsihotika može se razviti trajnija hiperkineza, koja se smatra dijelom tardivne diskinezije (kasni tikovi).

tardivna diskinezija. Tardivna diskinezija u širem smislu podrazumijeva se svaka hiperkinezija koja se razvija u pozadini dugotrajne primjene lijekova koji blokiraju dopaminske receptore (neuroleptici, metoklopramid), a perzistira nakon prestanka uzimanja lijeka, najmanje mjesec dana. Tardivna diskinezija se može manifestirati hiperkinezom različite prirode: horeiformnom ili koreoatetoidnom hiperkinezom, distonijom, tikom, akatizijom, mioklonusom ili njihovom kombinacijom. U užem smislu, termin "tardivna diskinezija" odnosi se na njenu najčešću varijantu - horeiformnu hiperkinezu, koja pretežno zahvata orofacijalnu regiju i jezik (bukko-lingvomastiktorni sindrom).

Tardivna diskinezija se javlja kod oko 20% pacijenata koji dugo uzimaju antipsihotike. Obično se razvija nakon višemjesečnog liječenja, ali njegova vjerovatnoća ne ovisi o ukupnom trajanju terapije, niti o ukupnoj dozi antipsihotika. U nekim slučajevima, diskinezija se javlja nakon 1-3 mjeseca liječenja, ponekad čak i nakon prestanka uzimanja lijeka, što može do određene točke "maskirati" njene manifestacije. Patogeneza tardivne diskinezije ostaje nejasna. Razvoj hiperkineze povezan je s preosjetljivošću dopaminskih (D1) receptora u striatumu, što dovodi do pojačane aktivnosti tzv. "pravi put" koji od striatuma prati direktno do izlaznih struktura bazalnih ganglija (medijalni segment globus pallidusa i retikularni dio supstancije nigre) i dalje kroz talamus do korteksa i normalno olakšava pokrete koji su trenutno adekvatni pokrenut u premotornom korteksu. Alternativno ili komplementarno objašnjenje je disfunkcija GABAergičnih strijatalnih neurona i smanjenje aktivnosti nastalih od njih "indirektan način" koji prati od striatuma do izlaznih struktura bazalnih ganglija kroz lateralni segment globusa pallidusa i subtalamičnog jezgra, normalno dovodi do inhibicije neadekvatnih pokreta. Važnu patogenetsku ulogu može imati oksidativni stres izazvan neuroleptičkim lijekovima.

Tardivna diskinezija se često razvija kod starijih pacijenata koji pate od afektivnih poremećaja i dijabetes melitusa. Osim toga, češće se javlja kod žena, kao i kod osoba koje su ranije imale neuroleptičke ekstrapiramidne sindrome. Uz primjenu tioridazina (sonapax) i takozvanih atipičnih antipsihotika (kao što su klozapin, sulpirid, tiaprid), koji imaju manji učinak na strijatalne dopaminske receptore, rizik od tardivne diskinezije je manji. Dodavanje antiholinergičkih korektora neurolepticima ne samo da ne sprječava razvoj tardivne diskinezije, već, po svemu sudeći, približava trenutak njenog kliničkog debija.

Najčešće se tardivna diskinezija manifestira u obliku koreiformne oro-buko-lingvalne (buko-lingvo-mastikatorne) diskinezije s izbočenjem jezika, lizanjem usana, pokretima sisanja i žvakanja, otvaranjem usta, grimasom. Ponekad ovu hiperkinezu prati i blefarospazam, pomicanje obrva, otmica očnih jabučica. Kada su zahvaćeni respiratorni mišići, javljaju se epizode tahipneje, neritmično isprekidano disanje ili neobične vokalizacije (respiratorna diskinezija). U težim slučajevima zahvaćaju se mišići larinksa i ždrijela, s otežanim govorom i gutanjem. Koreiformna priroda hiperkineze postaje očigledna kada se generalizira i zahvaća mišiće udova i trupa. Bolesnik može praviti ljuljačke ili uvrtajuće pokrete tijelom, ponekad je to praćeno karakterističnim pokretima zdjelice (kopulaciona diskinezija). Za razliku od prave koreje, koreiformni pokreti su više stereotipni, pravilniji. Ponekad se tardivna diskinezija javlja bez zahvatanja mišića lica.

Tardivna diskinezija se takođe može manifestovati u obliku distonije (tardivna distonija - vidi gore), mioklonusa (kasni mioklonus), motornih i vokalnih tikova (kasni tik), akatizije (kasna akatizija). Često se različite varijante hiperkineze kombiniraju jedna s drugom, kao i sa stereotipima (relativno složeni motorički činovi koji nalikuju svrsishodnim radnjama, na primjer, trljanje ruku ili glave, zakopčavanje i otkopčavanje dugmadi na odjeći) ili tremor (tremor mirovanja ili posturalno - kasno tremor). Tardivna distonija i tardivna akatizija su dvije varijante tardivne diskinezije koje najviše onesposobljavaju.

Tretman. Tardivnu diskineziju je teško liječiti. Ukidanje antipsihotika, smanjenje njegove doze ili njegova zamjena klozapinom (leponex) ili drugim atipičnim antipsihotikom (risperidon, olanzapin, serokvel) može uzrokovati sporu spontanu regresiju hiperkinezije tokom sedmica, mjeseci ili godina. Ali kod značajnog dijela pacijenata, diskinezija ostaje nepromijenjena nakon prestanka uzimanja lijeka. Što je pacijent mlađi i što je kraći tok liječenja antipsihoticima, veća je vjerovatnoća spontane remisije.

Ponekad ukidanje lijeka izaziva povećanje hiperkineze. U ovom slučaju dolazi u iskušenje da se ponovo prepiše isti lijek. Međutim, pogoršanje s prestankom uzimanja neuroleptika je privremeno, dok nastavak primjene u istoj dozi uvelike smanjuje šanse za spontano poboljšanje, iako je još uvijek moguće. Simptomatska terapija je određena vodećim tipom hiperkineze. Kod najčešće horeiformne hiperkineze prvo treba propisati lijekove koji poboljšavaju GABAergijski prijenos (klonazepam, diazepam, baklofen, natrijum valproat, gabapentin), u nekim slučajevima su efikasni centralni simpatolitici (rezerpin), sulpirid (eglonil) ili olanzapin (olanzapin). U rezistentnim slučajevima moguće je preporučiti uzimanje karbamazepina, antagonista kalcijuma (verapamil, diltiazem, nifedipin), malih doza agonista dopaminskih receptora (bromokriptin), preparata magnezijuma, klonidina. Kod nekih pacijenata poboljšanje je moguće postići i uz pomoć sredstava koja pospješuju holinergičku transmisiju: ​​prekursora acetilholina (holin), antiholinesteraze (takrin), meklofenoksata (acefen). Istovremeno, antiholinergici u horeiformnoj hiperkinezi uzrokuju pojačanu diskineziju i treba ih prekinuti, ali mogu biti korisni kod tardivne distonije (zajedno sa simpatitoliticima, klonazepamom i klozapinom). Kod tardivne akatizije, beta-blokatori ili rezerpin su najefikasniji. S obzirom na moguću patogenetsku ulogu oksidativnog stresa u oštećenju neurona bazalnih ganglija, vitamin E ili druge antioksidanse treba uključiti u kompleks liječenja.

Maligni neuroleptički sindrom

Ovo je rijetka komplikacija neuroleptičke terapije. Geneza ostaje nejasna, pretpostavlja se da blokada dopaminskih receptora u striatumu i hipotalamusu igra ulogu u njegovom mehanizmu. To posredno potvrđuju slučajevi pojave sličnog sindroma nakon iznenadnog ukidanja lijeka levodope. Nije isključena kongenitalna predispozicija. Sindrom se obično razvija u prvim danima liječenja antipsihotikom ili nakon naglog povećanja njegove doze. Razvoj sindroma može biti olakšan interkurentnom infekcijom, poremećajem ravnoteže vode i elektrolita (posebno dehidracija ili hiponatremija) i istovremenim davanjem preparata litija. Najčešće se sindrom javlja kod mladih muškaraca uz upotrebu dugodjelujućih antipsihotika.

Klinički, sindrom se manifestira trijadom simptoma: hipertermija (do 40-42°C), generalizirana rigidnost mišića, depresija svijesti (stupor, koma). Sliku dopunjuju vegetativni poremećaji: bljedilo, znojenje, tahikardija. U određenom broju slučajeva primjećuju se tremor, distonija, koreiformna hiperkineza, a povremeno i epileptični napadi. Simptomi se pojačavaju u roku od 1-3 dana. Konstantna napetost mišića može dovesti do nekroze mišića, što se manifestuje povećanjem nivoa kreatin fosfokinaze u krvi i mioglobinurijom, praćeno zatajenjem bubrega. U 15-25% slučajeva smrt nastupa zbog plućne embolije, zatajenja bubrega, akutnog zatajenja srca, upale pluća. Drugi doživljavaju regresiju simptoma u roku od nekoliko dana ili sedmica.

Tretman sastoji se u trenutnom prestanku uzimanja neuroleptika ili drugog antidopaminergičkog sredstva, litijuma, korekciji poremećaja vodeno-elektrolita. U slučaju kršenja disanja i gutanja, intubacije i mehaničke ventilacije potrebno je uvođenje nazogastrične sonde za hranjenje i primjenu lijekova. Za smanjenje rigidnosti propisuju se amantadin (oralno ili intravenozno), benzodiazepini, ponekad bromokriptin i levodopa, ali učinak potonjeg je nedosljedan. Kako bi se spriječila duboka venska tromboza noge, propisuju se male doze heparina. Za snižavanje temperature koriste se antipiretici i metode vanjskog hlađenja. Kod akutnog zatajenja bubrega indikovana je hemodijaliza. Moguće je nastaviti liječenje antipsihotikom (po mogućnosti drugim) tek nakon regresije svih simptoma komplikacija, počevši od malih doza.

Serotoninski sindrom

Javlja se uz upotrebu lijekova koji oponašaju serotonin (triciklični i tetraciklični antidepresivi, inhibitori ponovne pohrane serotonina i dr.), posebno u kombinaciji sa lijekovima koji pojačavaju djelovanje serotonina (MAO inhibitori, preparati litijuma, bromokriptin, pentazocin). U pravilu, serotoninski sindrom se razvija u roku od nekoliko sati ili dana nakon početka liječenja sredstvom za oponašanje serotonina ili povećanja njegove doze. Klinička slika uključuje mioklonus, tremor, ukočenost, revitalizaciju refleksa, posebno u nogama, klonus stopala, ataksiju, koji su najčešće praćeni agitacijom, konfuzijom i autonomnim poremećajima (subfebrilna temperatura, mučnina, dijareja, glavobolja, crvenilo lica, zimica obilno znojenje, pojačano disanje i puls, fluktuacije krvnog pritiska, proširene zjenice). U teškim slučajevima moguća je visoka temperatura, epileptički napadi, opistotonus, DIC, mioglobinurija, zatajenje bubrega, koma. Simptomatologija teškog serotoninskog sindroma liči na maligni neuroleptički sindrom (pojačana aktivnost serotonergičkog sistema dovodi do inhibicije dopaminergičkih neurona).

Tretman. Serotoninski sindrom se obično povlači sam od sebe u roku od nekoliko sati ili dana nakon prestanka uzimanja lijeka koji oponaša serotonin. Međutim, opisani su i smrtni slučajevi. Liječenje uključuje uglavnom simptomatske mjere. Antagonisti serotonina (metisergid, ciproheptadin) i beta-blokatori (propranolol) doprinose bržem oporavku.

LITERATURA

1. Shtok V.N. Farmakoterapija u neurologiji. M., Medicina, 1995.

2. Shtok V.N., Levin O.S., Fedorova N.V. ekstrapiramidnih poremećaja. M., 1998, str.128. 1 3. Štulman D.R., Levin O.S. Hiperkineza // Priručnik doktora praktične neurologije. M., 1999, str. 255-259.

4. Burke R. Varijante tardivne diskinezije izazvane neuroleptikom // U: Lang AE, Weiner WJ, ur. Poremećaji kretanja uzrokovani lijekovima. Mt. Kisco: Futura, 1992, str. 167-198.

5. Burke RE, Fahn S, Janković J, et al. Tardivna distonija: kasni početak i perzistentna distonija uzrokovana antipsihotičnim lijekovima // Neurology, 1982, V.32, str.1335-1346.

6. Cardoso FE, Janković J. Poremećaji kretanja povezani s kokainom // Mov. Disord., 1993, v.8, str.175-178.

7. Cornella C. Poremećaji kretanja uzrokovani lijekovima// U: Poremećaji pokreta u kliničkoj praksi. Ed G. Sawlc. Oxford, 1999, str. 73-92.

8. Fibiger HC, Lloyd KG. Neurobiološki supstrati tardivne diskinezije: GABA hipoteza//Trends Neurosci, 1984, V.7, str.462-464.

9. Fitzgerald PM, Janković J. Tardive oculogyric krize // Neurology, 1989, V.39, p.l434-1437.

10. Geršanić O.S. Diskinezije izazvane lijekovima //U: J.Jankovic, E.Tolosa (ur.). Parkinsonova bolest i poremećaji kretanja, 3. izdanje - Baltimore, Williams & Wilkins, 1998, str.579-599.

11. Gimenez-Roldan S, Mateo D, Bartolome P. Tardivna distonija i teška tardivna diskinezija // Acta Psychiatr. Scand., 1985, V.71, str.488-494.

12. Gurme LM, Andren PE; Životinjski model koegzistirajuće tardivne diskinezije i tardivnog parkinsonizma: glutamatna hipoteza za tardivnu diskineziju //Clin. Neuropharmacol., 1993, V.16, str.90-95.

13. Janković J. Tardiv sindromi i drugi poremećaji kretanja izazvani lekovima//Klin. Ncuropharmacol., 1995, V.18, str.197-214.

14. Kang UJ, Burke RE, Fahn S. Prirodna povijest i liječenje tardivne distonije // Mov. Disord., 1986, V.I, str. 193-208.

15 Khot V, Egan MF, Hyde TM, Wyatt RJ. Neuroleptici i klasična tardivna diskinezija. U: Lang AE, Weiner WJ, urednici. Poremećaji kretanja uzrokovani lijekovima. Mt. Kisco: Futura, 1992, str. 121-166.

16. Klawans HL, Tanner CM, Goetz CG. Epidemiologija i patofiziologija tardivne diskinezije// Adv. Neurol., 1988, V.49, str.185-197.

17. Lang A.E. Akatizija i sindrom nemira // U: J. Janković, E. Tolosa (ur.). Parkinsonova bolest i poremećaji kretanja, 2. led - Baltimore, Williams & Wilkins, 1993, str.399-419.

18. Stacy M, Cardoso F, Janković J. Tardivni stereotipi i drugo, poremećaji pokreta kod tardivnih diskinezija // Neurology, 1993, V.43, str.937-941.

19. Stacy M, Janković J. Tardivni tremor // Mov. Disord., 1992, v.7, str.53-57.

20. Wojcik JD, Falk WE, Fink JS, Cole JO, Gelenberg AJ. Pregled 32 slučaja tardivne distonije // Am. J. Psychiatry, 1991, V.148, str.1055-1059.

Lokalni subkortikalni vestibularni sindrom opisao N.S. Blagoveshchenskaya, V.K. Egorova, 1976. Autori su ga uočili kod intracerebralnih neuroektodermalnih tumora moždanih hemisfera koji se nalaze u parijetalno-temporalnoj, parijetalno-temporalno-okcipitalnoj, frontotemporalnoj i fronto-parijetalnoj regiji. Sindrom karakterizira jasna prevlast eksperimentalnog nistagmusa, češće prema fokusu, inhibiciji i disocijaciji eksperimentalnog nistagmusa. Zbog uticaja tumora na subkortikalne diencefalne strukture, tokom vestibularnih testova uočavaju se izražene vegetativne, senzorne i motoričke reakcije. Navedena simptomatologija prethodi pojavi cerebralnih simptoma ili se detektuje uz njihovu malu težinu.

Kod lezija frontalnog režnja postoji slabljenje opto-kinetičkog nistagmusa u smjeru suprotnom od fokusa, što je povezano s oštećenjem kortikalnog centra pogleda (polje 8).

Kada se ognjište nalazi u duboki dijelovi temporalnog režnja dolazi do slabljenja ili gubitka optokinetičkog nistagmusa na strani kontralateralno od fokusa, što se obično kombinuje sa hemianopijom.

Sa duboko usađenim tumorima parijetotemporalnog i parijetalno-temporalno-okcipitalna lokalizacija dolazi do gubitka ili oštrog slabljenja optokinetičkog nistagmusa u smjeru suprotnom od žarišta. To je zbog oštećenja opto-motornih puteva u dubokim paraventrikularnim regijama moždanih hemisfera. Ova lokalizacija tumora često je komplicirana dislokacijskim sindromima, što dovodi do komplikacija vestibularnih poremećaja zbog dodavanja matičnih vestibularnih poremećaja. Prilikom određivanja topikalne dijagnoze oštećenja vestibularnog puta, mora se uzeti u obzir da vestibularni poremećaji mogu biti uzrokovani procesima na periferiji.

Da, miofascijalno triger tačke, koji se nalazi u klavikularnoj regiji sternokleidomastoidnih mišića (mišića) može uzrokovati poremećaj vestibularne funkcije i narušavanje prostorne percepcije uz narušavanje ravnoteže i orijentacije tijela u prostoru, posturalnu vrtoglavicu. Neki pacijenti nisu u stanju da procijene prostorne odnose i pri pokušaju prolaska kroz vrata naiđu na okvir vrata na strani gdje se nalaze najaktivnije okidačke točke.