Klinika za etiologiju i patogenezu angine pektoris PMP. Stabilna angina: definicija, etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, dijagnoza, liječenje

IHD je akutni ili kronični patološki proces u miokardu, zbog njegove neadekvatne opskrbe krvlju zbog ateroskleroze koronarnih arterija, koronarnog spazma nepromijenjenih arterija ili njihove kombinacije.

etiologija:

1. Glavni etiološki faktor IHD je aterosklerotsko suženje koronarnih arterija(kod 97% pacijenata) ne dozvoljava da se poveća koronarni protok krvi i potreba za kiseonikom tokom vežbanja, a zatim obezbedi adekvatan protok krvi u mirovanju. Koronarne arterije moraju biti sužene za najmanje 50-75% da bi se pojavili klinički znaci ishemije miokarda. Određenu ulogu igra insuficijencija kolateralne cirkulacije.

2. Spazam sklerotski nepromijenjenih koronarnih arterija, koji nastaju spontano, u mirovanju, kao rezultat kršenja regulatornih neurohumoralnih mehanizama, ili pod utjecajem hiperprodukcije kateholamina tijekom stresa. Koronarni spazam može se pojaviti i na pozadini ateroskleroze koronarnih arterija.

3. Formiranje agregata trombocita u krvi u narušavanju ravnoteže između prostaciklina, koji se proizvodi u intimi krvnih žila i koji ima antiagregacijske i koronarne dilatacijske aktivnosti, i tromboksana koji proizvode trombociti i koji je snažan vazokonstriktor i stimulator agregacije trombocita. Takva situacija može nastati kada je aterosklerotski plak ulcerisan i uništen, kao i kada su poremećena reološka svojstva krvi, na primjer, kada se aktivira SAS.

4. Hiperprodukcija kateholamina pod stresom izaziva direktno oštećenje miokarda – aktivira se lipidna peroksidacija, aktiviraju se lipaze, fosfolipaze i oštećuju sarkoleme. Pod uticajem SAS aktivira se sistem koagulacije krvi i inhibira fibrinolitička aktivnost. Povećava se rad srca i potreba za kiseonikom u miokardu. Razvija se koronarni spazam, pojavljuju se ektopična žarišta ekscitacije.

Patogeneza:

1. Kao rezultat neadekvatnog protoka krvi dolazi do ishemije miokarda. Prvo su zahvaćeni subendokardni slojevi.

2. Došlo je do promjena u biohemijskim i električnim procesima u srčanom mišiću. U nedostatku dovoljne količine kisika, stanice prelaze na anaerobni tip oksidacije - rezerva energije u kardiomiocitima je iscrpljena.

3. Postoje poremećaji ritma i provodljivosti srca. Kontraktilna funkcija miokarda je poremećena.

4. U zavisnosti od trajanja ishemije, promene mogu biti reverzibilne i ireverzibilne (angina pektoris – infarkt miokarda).

patoanatomija:

Razvijaju se ishemijske, nekrotične i fibrozne promjene u miokardu. Najopasnija lokalizacija ateroskleroze je glavno stablo lijeve koronarne arterije.

WHO IBS klasifikacija (1979) sa promjenama u Vknts amn ssr (1984) i modernim dodacima:

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj) - nenasilna smrt u prisustvu svjedoka, koja je nastupila odmah ili u roku od 6 sati od nastanka srčanog udara, ako reanimacija nije izvršena ili je bila neefikasna. Trenutno se predlaže da vremenski interval od prvih simptoma bolesti do smrti ne bude duži od 1 sata.

Najčešći uzrok iznenadne koronarne smrti je ventrikularna fibrilacija ili, rjeđe, asistola srca koja je rezultat akutne ishemije miokarda i električne nestabilnosti miokarda. Smrt koja je nastupila u ranim fazama infarkta miokarda sa njegovim komplikacijama kardiogenim šokom ili plućnim edemom, rupturom miokarda, smatra se smrću od infarkta miokarda.

Iznenadna smrt je izazvana fizičkim i psiho-emocionalnim prenaprezanjem, konzumiranjem alkohola. Adrenalin i norepinefrin tokom stresa uzrokuju pojavu ektopičnih žarišta ekscitacije u komorama.

Faktori rizika za iznenadnu smrt- oštro smanjenje tolerancije na vježbanje, ST depresija, ventrikularne ekstrasistole tokom vježbanja. Anamneza često otkriva koronarne arterijske bolesti. Kod nekih pacijenata, iznenadna smrt može biti prvi i posljednji znak CAD, ali da li je zaista tako iznenadna? Kod 1/2 pacijenata pri ispitivanju srodnika uočeni su znaci nestabilne angine pektoris. Druge osobe su možda imale tihu ishemiju miokarda, koja nije bila klinički manifestirana, ali se mogla otkriti instrumentalnim pregledom.

Simptomi iznenadne smrti: gubitak svijesti, zastoj disanja, nedostatak pulsa, srčani tonovi, proširene zenice, bledo siva koža.

2.Angina pektoris– „angina pektoris“ (opisao Heberden 1768.) bila je jedina definicija koronarne arterijske bolesti za 140 godina do opisa klinike infarkta miokarda 1908. godine. Klasični napad angine nastaje kada je izložen faktorima koji povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom (vježbanje, povišen krvni pritisak, unos hrane, rad srca, stres). Bez dovoljnog dotoka krvi kroz sužene koronarne arterije dolazi do ishemije miokarda. Anginu karakteriziraju sljedeći simptomi:

Kompresivna ili pritiskajuća priroda boli, ali može postojati bol kao što je peckanje ili nedostatak daha.

Lokalizacija iza grudne kosti- simptom "šake". Pacijent pokazuje mjesto boli ne prstom, već dlanom.

Pojava bola.

Iradijacija na lijevu ruku, rame, lopaticu, vrat, vilicu.

Provocirati napade fizički ili emocionalni stres ili drugi faktori koji povećavaju potrebu za kiseonikom. (Emocije - zbog aktivacije simpatoadrenalnog sistema, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca, krvnog pritiska).

Smanjenje ili prestanak bola nakon uzimanje nitroglicerina nakon 2-3 minute.

Trajanje bola 1– 15 minuta ako više od 30 minuta - morate razmišljati o razvoju infarkta miokarda.

Osećaj straha- Pacijenti se smrzavaju.

Napad se brzo zaustavlja u stojećem ili sjedećem položaju, jer se u ležećem položaju povećava venski povratak u srce, što dovodi do povećanja krvnog punjenja lijeve komore i povećanja potrebe miokarda za kisikom.

Sa progresijom angine pektoris, napadi se javljaju pri vrlo malim opterećenjima, zatim u mirovanju.

angina pektoris karakteriziraju prolazni napadi retrosternalne boli uzrokovani fizičkim ili emocionalnim stresom, ili drugim faktorima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda (povećan krvni tlak, broj otkucaja srca). U pravilu, bol brzo nestaje u mirovanju ili pri uzimanju nitroglicerina.

Razlikovati:

Novonastala angina pektoris- traje do 1 mjesec od trenutka pojave. Može se povući, preći u stabilnu ili progresivnu anginu, završiti infarktom miokarda ili čak iznenadnom koronarnom smrću. Bolesnici sa novonastalom anginom pektoris podliježu hospitalizaciji, jer je nepredvidiva po svojim posljedicama.

Stabilna angina pri naporu- traje duže od 1 mjeseca. Odlikuje se stabilnim protokom. Navedite funkcionalnu klasu u zavisnosti od sposobnosti obavljanja fizičkih aktivnosti (Kanadska klasifikacija):

IKlasa- Pacijenti dobro podnose normalnu fizičku aktivnost. Napadi se javljaju tokom opterećenja visokog intenziteta (dugo hodanje i brzim tempom). Visoka tolerancija na VEM - uzorak.

IIKlasa– Blago ograničenje normalne fizičke aktivnosti (aktivnosti). Napadi se javljaju tokom normalnog hodanja na udaljenosti većoj od 500 m po ravnom tlu ili prilikom penjanja na više od 1 sprata. Vjerovatnoća angine pektoris se povećava na hladnom vremenu, emocionalnom uzbuđenju, u prvim satima nakon buđenja.

IIIKlasa– Ozbiljno ograničenje normalne fizičke aktivnosti. Napadi se javljaju prilikom hodanja po ravnom mjestu na udaljenosti od 100-500 m, prilikom penjanja na 1. kat.

IVKlasa- Angina pektoris se javlja pri malom fizičkom naporu, hodanju na udaljenosti manjoj od 100 m. Karakteristični napadi angine u mirovanju uzrokovani su povećanjem metaboličkih potreba miokarda (povećan krvni pritisak, rad srca, pojačan dotok venske krvi u srce kada se kreće u horizontalni položaj, tokom snova).

progresivna angina pri naporu- iznenadno povećanje učestalosti, težine i trajanja napada angine kao odgovor na uobičajeno opterećenje za ovog pacijenta, povećanje dnevnog broja tableta nitroglicerina, što odražava prelazak angine pektoris u novi FC ili MI. Prema starim klasifikacijama, ovo se smatralo „predinfarktnim stanjem“.

Spontana angina- vazospastični, kod kojih se napadi javljaju bez vidljive veze sa faktorima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda - u mirovanju, češće noću ili rano ujutro. Napad angine je duži i intenzivniji nego kod angine pektoris, teže ga je zaustaviti nitroglicerinom. Njemu ne prethodi porast krvnog pritiska ili tahikardija. Pozitivan test na hladnoću ili test sa ergometrinom. Njegov uzrok je regionalni spazam nepromijenjenih ili skleroziranih velikih koronarnih arterija. Spontana angina se može kombinovati sa anginom napora.

Spontana angina, praćena prolaznim elevacijom ST segmenta od 2 do 20 mm u trajanju od 5-10 minuta u odsustvu QRS promjena i aktivnosti enzima karakterističnih za infarkt miokarda, naziva se varijantna angina ili Prinzmetalova angina. Kod koronarne angiografije se kod 10% pacijenata sa spontanom anginom pektoris nađu koronarne arterije koje nisu zahvaćene aterosklerozom, takvi bolesnici dobro podnose fizičku aktivnost (građevinar se bezbolno diže na 10. sprat i istog dana osjeća bol pri laganom hodu u hladnoca).

Sve promjene u napadima angine kod pacijenta - progresivne, prve, spontane, objedinjene su terminom "nestabilno" Bolesnici sa nestabilnom anginom pektoris podležu hospitalizaciji zbog visokog rizika od iznenadne smrti. Najopasnije napredovanje angine - infarkt miokarda razvija se u 10-20% pacijenata s progresivnom anginom.

3. Infarkt miokarda- na osnovu kliničke slike, EKG promjena i aktivnosti enzima u krvnom serumu izdvajaju se:

Veliko žarište (sa Q talasom);

Malo žarište (vjerovatno, bez Q talasa).

4.Postinfarktna kardioskleroza ustanovljen najranije 2 mjeseca nakon pojave IM. Dijagnoza ukazuje na prisustvo hronične aneurizme srca, unutrašnje rupture miokarda, poremećaje provodljivosti, aritmije, stadijume srčane insuficijencije. Dijagnoza se može postaviti na osnovu medicinske dokumentacije, odnosno retrospektivno EKG-om.

5. Kršenja srčani ritam- sa formularom.

6. Zatajenje srca - ukazujući na formu i fazu.

5. i 6. oblici koronarne arterijske bolesti baziraju se na postinfarktnoj i aterosklerotskoj kardiosklerozi, što dovodi do zamjene mišićnih vlakana vezivnim i disfunkcije srčanog mišića.

Osjećao se loše, odlučio sam izmjeriti pritisak i vidio užasne brojke na tonometru: vaš pritisak je 180/100. sta da radim? Šta uzeti? Uzmite tablete ili odmah pozovite hitnu pomoć?

Ili se možda vaša majka, baka žale na vrtoglavicu, glavobolju i visok krvni pritisak. Takve situacije su poznate većini ljudi.

Koji su uzroci hipertenzije, kako se kompetentno ponašati u takvim situacijama, koje lijekove uzimati, kakve mogu biti posljedice naglog skoka pritiska i kako ih spriječiti - detaljno ćemo analizirati u našem članku.

Mnogi ljudi misle da osoba nužno osjeća povećanje pritiska: težinu u glavi, zamračenje u očima, mučninu, bol ili nelagodu u predelu srca. Ali često je hipertenzija potpuno asimptomatska, a pacijent sazna za svoju bolest tijekom rutinskog rutinskog pregleda kod liječnika opće prakse ili kada se uputi liječniku s potpuno drugom bolešću.

Pritisak iznad 140/90 u mirovanju je jasan znak hipertenzije, a 180/100 je već treći, teži stepen arterijske hipertenzije prema klasifikaciji Svjetske zdravstvene organizacije. Što je veća razlika između dva indikatora, veći je rizik od moždanog udara (na primjer, pritisak od 180/100 je mnogo opasniji od 180/120).

Pritisak 180/100: šta učiniti?

Ako se mjere ne preduzmu na vrijeme, hipertenzija može dovesti do zatajenja srca, cerebralnog krvarenja i smanjenja vidne oštrine. Ne možete zanemariti signale tijela, samoliječiti se, nadati se da će "proći sam od sebe": visok krvni pritisak može uzrokovati fibrilaciju atrija, moždani udar, srčani udar.

Ako ste hipertoničar sa iskustvom, vaša kućna kutija prve pomoći uvijek bi trebala imati nešto za pod pritiskom od 180/100. To:

Alternativne metode liječenja hipertenzije mogu se koristiti kao profilaksa ili uz blagi porast tlaka. A brojke 180/100 su ozbiljan razlog da se obratite lekaru.

Ako ste bar jednom imali pritisak od 180/100, obratite se lekaru, čak i ako ništa drugo ne smeta ili ne boli. Za početak otiđite na pregled kod terapeuta koji će vas poslati na analize krvi i urina, EKG, konsultacije sa drugim specijalistima (okulista, kardiolog, neuropatolog, endokrinolog), po potrebi na dodatne preglede (MRI, ultrazvuk srca i krvnih sudova, dnevno praćenje krvnog pritiska i drugo).

Na osnovu svih pregleda, lekar će doneti zaključak o uzroku visokog krvnog pritiska i izabrati najbolju opciju lečenja. Glavne preporuke koje se daju svim hipertoničarima su sljedeće:

• Zdrav način života (ograničenje soli, masti, odbijanje kofeina, pušenja i alkohola, gubitak težine, lagana fizička aktivnost, šetnje na svježem zraku);
• Konstantna kontrola pritiska dva puta dnevno pomoću kućnog tonometra;
• Ako je potrebno, propisuju se lijekovi, koje treba uzimati strogo u propisanoj dozi i otkazati samo uz dozvolu ljekara.

Pazite na svoje zdravlje, naučite čuti alarme svog tijela - to će vam omogućiti da izbjegnete mnoge ozbiljne probleme.

Angina pektoris: napetost i mirovanje, stabilno i nestabilno - znakovi, liječenje

Jedna od najčešćih kliničkih manifestacija IHD (ishemijske bolesti srca) je angina pektoris. Naziva se i "angina pektoris", iako se ova definicija bolesti u posljednje vrijeme koristi vrlo rijetko.

Simptomi

Naziv se vezuje za znakove bolesti, koji se manifestuju u osjećaju pritiska ili kompresije (usko - stenos od grčkog), osjećaju peckanja u predjelu srca (kardia), iza grudne kosti, koji prelazi u bol.

U većini slučajeva bol se javlja iznenada. Kod nekih ljudi simptomi angine pektoris su izraženi u stresnim situacijama, kod drugih - pri prenaprezanju tokom teškog fizičkog rada ili sportskih vježbi. Kod trećih, napadi uzrokuju da se probude usred noći. Najčešće je to zbog zagušljivosti u prostoriji ili preniske temperature okoline, visokog krvnog tlaka. U nekim slučajevima, napad se javlja prilikom prejedanja (posebno noću).

Trajanje bola nije duže od 15 minuta. Ali mogu dati u podlaktici, ispod lopatica, vrata, pa čak i vilice. Često se napad angine pektoris manifestira neugodnim osjećajima u epigastričnoj regiji, na primjer, težina u želucu, grčevi u želucu, mučnina, žgaravica. U većini slučajeva, bolne senzacije nestaju čim se ukloni emocionalno uzbuđenje osobe, ako zastane dok hoda, napravi pauzu od posla. Ali ponekad, da biste zaustavili napad, morate uzeti lijekove iz grupe nitrata, koji imaju kratko djelovanje (tableta nitroglicerina pod jezikom).

Mnogo je slučajeva kada se simptomi napada angine javljaju samo u obliku nelagode u želucu ili glavobolje. U ovom slučaju, dijagnoza bolesti uzrokuje određene poteškoće. Također je potrebno razlikovati bolne napade angine pektoris od simptoma infarkta miokarda. Kratkotrajne su i lako se uklanjaju uzimanjem nitroglicerina ili nidefilina. Dok se bol od srčanog udara ovim lijekom ne zaustavlja. Osim toga, kod angine pektoris nema zagušenja u plućima i kratkog daha, tjelesna temperatura ostaje normalna, pacijent ne doživljava uzbuđenje tokom napada.

Često je ova bolest praćena srčanom aritmijom. Vanjski znaci angine pektoris i srčanih aritmija manifestuju se u sljedećem:

• Blijedilo kože lica (u atipičnim slučajevima uočava se crvenilo);
• Zrnca hladnog znoja na čelu;
• Na licu - izraz patnje;
• Ruke - hladne, sa gubitkom osećaja u prstima;
• Disanje - površno, rijetko;
• Puls na početku napada je čest, a pred kraj njegova frekvencija opada.

Etiologija (uzroci pojave)

Najčešći uzroci ove bolesti su ateroskleroza koronarnih sudova i hipertenzija. Smatra se da je angina uzrokovana smanjenjem opskrbe kisikom koronarnih žila i srčanog mišića, što nastaje kada dotok krvi u srce ne zadovoljava njegove potrebe. To uzrokuje ishemiju miokarda, što zauzvrat doprinosi poremećaju oksidacijskih procesa koji se u njemu odvijaju i pojavi viška metaboličkih proizvoda. Srčani mišić često zahtijeva povećanu količinu kisika s teškom hipertrofijom lijeve komore. Razlog tome su bolesti kao što su proširena ili hipertrofična kardiomiopatija, aortna regurgitacija, stenoza aortnog zalistka.

Vrlo rijetko (ali takvi slučajevi su zabilježeni) angina pektoris se javlja u pozadini zaraznih i alergijskih bolesti.

Tok bolesti i prognoza

Ovu bolest karakterizira hronični tok. Napadi se mogu ponoviti prilikom obavljanja teškog posla. Često se javljaju kada se osoba tek kreće (šeta), posebno po hladnom i vlažnom vremenu, u vrućim ljetnim danima. Napadi angine su emocionalni, mentalno neuravnoteženi ljudi koji su podložni čestim stresovima. Bilo je slučajeva kada je prvi napad angine dovodio do smrti. Općenito, uz pravilnu metodu liječenja, uz pridržavanje preporuka ljekara, prognoza je povoljna.

Tretman

Za otklanjanje napada angine koriste se:

1. Konzervativne metode liječenja, uključujući terapiju lijekovima (lijekom) i nemedikamentoznu terapiju;
2. Operacija.

Liječenje angine pektoris lijekovima provodi kardiolog. Uključuje sljedeće:

Lijekovi

Rezultat koji treba postići

1	ACE i inhibitori f-kanala, b-blokatori	Održavanje normalnog krvnog pritiska, smanjenje broja otkucaja srca i miokardne potrošnje kiseonika, povećanje stepena tolerancije na vežbanje
2	Lijekovi za snižavanje lipida: Omega-3 polinezasićene masne kiseline, fibrati, statiti	Usporavanje i stabilizacija stvaranja aterosklerotskih plakova
3	Antiagregacijski agensi (antitrombotici)	Prevencija stvaranja tromba u koronarnim žilama
4	antagonisti kalcijuma	Prevencija koronarnih grčeva kod vazospastične angine
5	Nitrati kratkog djelovanja (nitroglicerin, itd.)	Ublažavanje napada
6	Nitrati dugog djelovanja	Prepisuju se kao profilaktička sredstva prije povećanog i dužeg opterećenja ili mogućeg naleta emocija.

Tretmani bez lijekova uključuju:

• Upotreba dijeta usmjerenih na snižavanje razine kolesterola u krvi;
• Dovođenje tjelesne težine u skladu s indeksom rasta;
• Razvoj individualnih opterećenja;
• Liječenje alternativnom medicinom;
• Uklanjanje loših navika: pušenje, pijenje alkohola itd.

Kirurško liječenje uključuje aterotomiju, rotoblaciju, koronarnu angioplastiku, posebno sa stentiranjem, kao i složenu operaciju - koronarnu premosnicu. Metoda liječenja odabire se ovisno o vrsti angine pektoris i ozbiljnosti toka bolesti.

Klasifikacija angine pektoris

Prihvaćena je sljedeća klasifikacija bolesti:

• Zbog pojave:
  1. Angina pektoris koja se javlja pod uticajem fizičke aktivnosti;
  2. Angina mirovanja, čiji napadi zahvate pacijenta tokom noćnog sna, a tokom dana, kada je u ležećem položaju, bez očiglednih preduslova.
• Prema prirodi toka: Prinzmetalova angina pektoris se izdvaja kao poseban tip.
  1. stabilan. Napadi bolesti se javljaju sa određenom, predvidljivom učestalošću (na primjer, svaki drugi dan ili dva, nekoliko puta mjesečno, itd.). Podijeljen je na funkcionalne klase (FC) od I do IV.
  2. Nestabilno. Prvonastajuća (VVS), progresivna (PS), postoperativna (rani preinfarkt), spontana (varijanta, vazospastična).

Svaka vrsta i podvrsta ima svoje karakteristike i karakteristike tijeka bolesti. Hajde da razmotrimo svaku od njih.

Stabilna angina pri naporu

Akademija medicinskih nauka je sprovela studije o tome koje vrste fizičkog rada mogu da rade osobe sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema, a da ne dožive nelagodu i napade u vidu težine i bolova u grudima. Istovremeno, stabilna angina napora podijeljena je u četiri funkcionalne klase.

I funkcionalna klasa

Zove se latentna (skrivena) angina pektoris. Karakterizira ga činjenica da pacijent može obavljati gotovo sve vrste poslova. Lako savladava velike udaljenosti pješice, lako se penje uz stepenice. Ali samo ako se sve to radi odmjereno i na određeno vrijeme. S ubrzanjem pokreta, odnosno povećanjem trajanja i tempa rada dolazi do napada angine. Najčešće se takvi napadi javljaju tijekom ekstremnog stresa za zdravu osobu, na primjer, prilikom nastavka bavljenja sportom, nakon duže pauze, prekomjerne fizičke aktivnosti itd.

Većina oboljelih od angine pektoris ove FK sebe smatraju zdravim osobama i ne traže liječničku pomoć. Međutim, koronarna angiografija pokazuje da imaju umjerene pojedinačne lezije krvnih žila. Provođenje bicikloergometrijskog testa također daje pozitivan rezultat.

II funkcionalna klasa

Osobe s anginom ove funkcionalne klase često doživljavaju napade u određenim satima, na primjer, ujutro nakon buđenja i naglog ustajanja iz kreveta. Kod nekih se pojavljuju nakon penjanja uz stepenice određenog sprata, u drugima - dok se kreću po lošem vremenu. Smanjenje broja napadaja, doprinosi pravilnoj organizaciji rada i distribuciji fizičke aktivnosti. Radite ih u pravo vrijeme.

III funkcionalna klasa

Angina pektoris ove vrste svojstvena je osobama s jakim psiho-emocionalnim uzbuđenjem, kod kojih se napadi pojavljuju kada se kreću normalnim tempom. A savladavanje stepenica do njihovog sprata za njih se pretvara u pravi test. Ovi ljudi često imaju anginu mirovanja. Oni su najčešći pacijenti u bolnicama s dijagnozom koronarne arterijske bolesti.

IV funkcionalna klasa

Kod pacijenata sa anginom pektoris ove funkcionalne klase, svaka vrsta fizičke aktivnosti, čak i mala, izaziva napad. Neki ne mogu ni da se kreću po stanu, bez bolova u grudima. Među njima je najveći procenat pacijenata kod kojih se bol javlja u mirovanju.

Nestabilna angina

Angina pektoris, čiji se broj napada može povećati ili smanjiti; njihov intenzitet i trajanje istovremeno se takođe menjaju, naziva se nestabilnim ili progresivnim. Nestabilnu anginu (UA) razlikuju sljedeće karakteristike:

• Priroda i težina pojave:
  1. Klasa I. Početna faza hronične angine. Prvi znaci pojave bolesti uočeni su neposredno pre odlaska lekaru. U ovom slučaju, egzacerbacija koronarne bolesti traje manje od dva mjeseca.
  2. Klasa II. Subakutni tok. Bolni sindromi su zabeleženi tokom čitavog meseca koji je prethodio datumu posete lekaru. Ali posljednja dva dana su bili odsutni.
  3. Klasa III. Struja je oštra. Napadi stenokardije uočeni su u mirovanju tokom posljednja dva dana.
• Uslovi pojave:
  1. Grupa A. Nestabilna, sekundarna angina pektoris. Uzrok njegovog razvoja su faktori koji izazivaju koronarnu arterijsku bolest (hipotenzija, tahiaritmija, nekontrolisana hipertenzija, zarazne bolesti praćene groznicom, anemija itd.)
  2. Grupa B. Nestabilna, primarna angina. Razvija se u odsustvu faktora koji povećavaju tok IHD.
  3. Grupa C. Rana postinfarktna angina pektoris. Pojavljuje se u narednim sedmicama, nakon akutnog infarkta miokarda.
• U pozadini tekućeg terapijskog tretmana:
  1. Razvija se uz minimum medicinskih procedura (ili njihovo neizvođenje).
  2. Uz kurs lijekova.
  3. Razvoj se nastavlja intenzivnim tretmanom.

angina mirovanja

Pacijenti kojima je dijagnosticirana stabilna angina funkcionalne klase IV gotovo uvijek se žale na bol noću i rano ujutro kada su se tek probudili i leže u krevetu. Ispitivanje kardioloških i hemodinamskih procesa kod ovakvih pacijenata, kroz kontinuirano svakodnevno praćenje, dokazuje da je predznak svakog napada porast krvnog pritiska (dijastoličkog i sistolnog) i povećanje srčane frekvencije. Kod nekih ljudi, pritisak je bio visok u plućnoj arteriji.

Angina u mirovanju je teži tok angine pri naporu. Najčešće, početku napada prethodi psihoemocionalno opterećenje koje uzrokuje porast krvnog tlaka.

Mnogo ih je teže zaustaviti, jer je otklanjanje uzroka njihovog nastanka ispunjeno određenim poteškoćama. Uostalom, svaka prilika može poslužiti kao psihoemocionalno opterećenje - razgovor sa doktorom, porodični sukob, nevolje na poslu itd.

Kada se napad ove vrste angine pojavi prvi put, mnogi ljudi doživljavaju osjećaj paničnog straha. Plaše se da se kreću. Nakon što bol prođe, osoba doživljava osjećaj pretjeranog umora. Na čelu mu izbijaju kapljice hladnog znoja. Učestalost napadaja je različita za svakoga. U nekima se mogu manifestirati samo u kritičnim situacijama. Ostali napadi posjećuju se više od 50 puta dnevno.

Jedna vrsta angine mirovanja je vazospastična angina. Glavni uzrok napadaja je grč koronarnih žila koji se javlja iznenada. Ponekad se to događa čak i u odsustvu aterosklerotskih plakova.

Mnogi stariji ljudi imaju spontanu anginu koja se javlja u ranim jutarnjim satima, u mirovanju ili prilikom promjene položaja. Istovremeno, ne postoje vidljivi preduslovi za napade. U većini slučajeva njihova pojava je povezana sa noćnim morama, podsvjesnim strahom od smrti. Takav napad može trajati malo duže od drugih vrsta. Često se ne zaustavlja nitroglicerinom. Sve je to angina pektoris, čiji su znaci vrlo slični simptomima infarkta miokarda. Ako napravite kardiogram, vidjet će se da je miokard u fazi distrofije, ali nema jasnih znakova srčanog udara i aktivnosti enzima koji to ukazuju.

Prinzmetalova angina

Prinzmetalova angina je posebna, atipična i vrlo rijetka vrsta koronarne bolesti srca. Ovo ime dobila je u čast američkog kardiologa koji ga je prvi otkrio. Karakteristika ove vrste bolesti je ciklična pojava napadaja koji slijede jedan za drugim, u određenom vremenskom intervalu. Obično čine niz napada (od dva do pet) koji se uvijek dešavaju u isto vrijeme - u ranim jutarnjim satima. Njihovo trajanje može biti od 15 do 45 minuta. Često je ova vrsta angine praćena teškom aritmijom.

Smatra se da je ova vrsta angine pektoris bolest mladih ljudi (do 40 godina). Rijetko uzrokuje srčani udar, ali može doprinijeti razvoju po život opasnih aritmija, kao što je ventrikularna tahikardija.

Priroda boli kod angine pektoris

Većina ljudi sa anginom pektoris žali se na bol u grudima. Neki ga karakterišu kao pritiskanje ili rezanje, kod drugih se oseća kao da steže grlo ili peče srce. Ali ima mnogo pacijenata koji ne mogu precizno prenijeti prirodu boli, jer se širi u različite dijelove tijela. Na činjenicu da se radi o angini pektoris često ukazuje karakteristična gesta - stisnuta šaka (jedan ili oba dlana) pričvršćena za grudni koš.

Bolovi kod angine pektoris obično slijede jedan za drugim, postepeno se pojačavaju i rastu. Postižući određeni intenzitet, gotovo odmah nestaju. Anginu pektoris karakterizira pojava bola u trenutku vježbanja. Bol u grudima, koji se javlja na kraju radnog dana, nakon završenog fizičkog rada, nema nikakve veze sa koronarnom bolešću. Ne brinite ako bol traje samo nekoliko sekundi, a nestane dubokim udahom ili promjenom položaja.

Video: Predavanje o angini pektoris i bolesti koronarnih arterija na St. Petersburg State University

Rizične grupe

Postoje karakteristike koje mogu izazvati pojavu različitih vrsta angine pektoris. Zovu se rizične grupe (faktori). Postoje sljedeće rizične grupe:

• Nemodifikovani - faktori na koje osoba ne može uticati (eliminisati). To uključuje:
  1. Nasljednost (genetska predispozicija). Ako je neko u muškoj porodici umro prije 55. godine od srčanih bolesti, tada je sin u opasnosti od angine pektoris. U ženskoj liniji rizik od bolesti se javlja ako se mršti smrt od srčanih bolesti prije 65. godine.
  2. Rasna pripadnost. Primijećeno je da stanovnici evropskog kontinenta, posebno sjevernih zemalja, mnogo češće imaju anginu pektoris nego stanovnici južnih zemalja. A najmanji postotak bolesti je kod predstavnika negroidne rase.
  3. Spol i starost. Prije 55. godine angina je češća kod muškaraca nego kod žena. To je zbog velike proizvodnje estrogena (ženskih polnih hormona) tokom ovog perioda. Pouzdana su zaštita srca od raznih bolesti. Međutim, tokom menopauze, slika se menja i rizik od angine kod oba pola postaje jednak.
• Modificirani - rizična grupa u kojoj osoba može utjecati na uzroke razvoja bolesti. Uključuje sljedeće faktore:
  1. Prekomjerna težina (gojaznost). Sa gubitkom težine, nivo holesterola u krvi se smanjuje, krvni pritisak se smanjuje, što neminovno smanjuje rizik od angine pektoris.
  2. Dijabetes. Održavanjem nivoa šećera u krvi blizu normalnog, učestalost napada na koronarnu bolest može se kontrolisati.
  3. Emocionalna opterećenja. Možete pokušati izbjeći mnoge stresne situacije, što znači smanjiti broj napadaja angine.
  4. Visok krvni pritisak (hipertenzija).
  5. Niska fizička aktivnost (hipodinamija).
  6. Loše navike, posebno pušenje.

Hitna pomoć za anginu pektoris

Ljudi kojima je dijagnosticirana progresivna angina (i druge vrste) su u opasnosti od iznenadne smrti i infarkta miokarda. Stoga je važno znati kako se brzo sami nositi s glavnim simptomima bolesti, a kada je potrebna intervencija medicinskih stručnjaka.

U većini slučajeva ova bolest se manifestuje pojavom oštrog bola u predjelu grudi. To se događa zbog činjenice da miokard doživljava gladovanje kisikom zbog smanjene opskrbe krvi tijekom vježbanja. Prva pomoć tokom napada treba da bude usmerena na obnavljanje protoka krvi.

Stoga svaki pacijent sa anginom treba sa sobom nositi brzodjelujući vazodilatator, kao što je nitroglicerin. Istovremeno, liječnici preporučuju uzimanje neposredno prije navodnog početka napada. Ovo je posebno tačno ako se predviđa emocionalni izliv ili se predstoji naporan posao.

Ako primijetite osobu koja hoda ulicom koja se iznenada smrzla, jako problijedjela i nehotice se dlanom ili stisnutom šakom dodiruje prsa, to znači da ju je zahvatio napad koronarne bolesti srca i da joj je potrebna hitna pomoć zbog angine pektoris.

Da biste ga obezbedili, potrebno je da uradite sledeće:

1. Ako je moguće, posadite osobu (ako nema klupe u blizini, onda direktno na zemlju).
2. Otvorite mu grudi otkopčavanjem dugmeta.
3. Potražite od njega spasonosnu tabletu nitroglicerina (valokordin ili validol) i stavite mu je pod jezik.
4. Pratite vrijeme, ako se u roku od jedne ili dvije minute ne osjeća bolje, onda morate pozvati hitnu pomoć. U isto vrijeme, prije dolaska ljekara, preporučljivo je ostati blizu njega, pokušavajući ga uključiti u razgovor o apstraktnim temama.
5. Po dolasku lekara pokušajte da lekarima jasno objasnite sliku onoga što se dešava, od početka napada.

Danas, brzodjelujući nitrati dolaze u različitim oblicima koji djeluju trenutno i mnogo su efikasniji od tableta. To su aerosoli pod nazivom Nitro mak, Isotket, Nitrospray.

Način njihovog korištenja je sljedeći:

• Protresite bocu
• Usmjerite uređaj za prskanje u usnu šupljinu pacijenta,
• Natjerajte ga da zadrži dah, ubrizgajte jednu dozu aerosola, pokušavajući ući pod jezik.

U nekim slučajevima može biti potrebno ponovo ubrizgati lijek.

Sličnu pomoć pacijentu treba pružiti kod kuće. To će ublažiti akutni napad i može se pokazati kao spasonosno, sprječavajući razvoj infarkta miokarda.

Dijagnostika

Nakon pružanja prve neophodne pomoći, pacijent mora obavezno posjetiti liječnika koji će razjasniti dijagnozu i odabrati optimalno liječenje. Za to se provodi dijagnostički pregled koji se sastoji od sljedećeg:

1. Anamneza se sastavlja na osnovu riječi pacijenta. Na osnovu pritužbi pacijenta, doktor utvrđuje preliminarne uzroke bolesti. Nakon provjere krvnog tlaka i pulsa, mjerenja otkucaja srca, pacijent se šalje na laboratorijsku dijagnostiku.
2. Uzorci krvi se analiziraju u laboratoriji. Važna je analiza na prisustvo holesterolskih plakova, koji su preduslov za nastanak ateroskleroze.
3. Instrumentalna dijagnostika se provodi:
   • Holter monitoring, tokom kojeg pacijent tokom dana nosi prenosivi diktafon koji snima EKG i prenosi sve primljene informacije na računar. Zahvaljujući tome, otkrivaju se svi poremećaji u radu srca.
   • Testovi stresa za proučavanje reakcije srca na različite vrste stresa. Prema njima se određuju klase stabilne angine pektoris. Testiranje se vrši na traci za trčanje (traka za trčanje) ili bicikl ergometru.
   • Da bi se razjasnila dijagnoza bola, koji nije osnovni faktor u angini pektoris, ali je svojstven i drugim bolestima, radi se kompjuterizovana multislajna tomografija.
   • Odabirom optimalne metode liječenja (između konzervativne i operativne), liječnik može uputiti pacijenta na koronarografiju.
   • Ako je potrebno, radi utvrđivanja težine oštećenja srčanih žila, radi se EchoCG (endovaskularna ehokardiografija).

Video: Dijagnoza neuhvatljive angine

Lijekovi za liječenje angine pektoris

Lijekovi su potrebni za smanjenje učestalosti napadaja, smanjenje njihovog trajanja i sprječavanje razvoja infarkta miokarda. Preporučuju se svima koji boluju od bilo koje vrste angine pektoris. Izuzetak je prisutnost kontraindikacija za uzimanje određenog lijeka. Kardiolog odabire lijek za svakog pojedinačnog pacijenta.

Video: Mišljenje specijaliste o liječenju angine pektoris s analizom kliničkog slučaja

Alternativna medicina u liječenju angine pektoris

Danas mnogi ljudi pokušavaju liječiti različite bolesti metodama alternativne medicine. Neki su ovisni o njima, ponekad dostižući fanatizam. Međutim, moramo odati priznanje činjenici da mnogi tradicionalni lijekovi pomažu u suzbijanju napadaja angine, bez nuspojava svojstvenih nekim lijekovima. Ako se liječenje narodnim lijekovima provodi u kombinaciji s terapijom lijekovima, tada se broj napadaja koji se javljaju može značajno smanjiti. Mnoge ljekovite biljke djeluju umirujuće i vazodilatirajuće. I možete ih koristiti umjesto običnog čaja.

Jedan od najefikasnijih lijekova koji jačaju srčani mišić i smanjuju rizik od srčanih i vaskularnih bolesti je mješavina koja uključuje limun (6 komada), bijeli luk (glavica) i med (1 kg). Limun i beli luk se izgnječe i preliju medom. Smjesa se infundira dvije sedmice na tamnom mjestu. Uzimajte po jednu kašičicu ujutru (na prazan stomak) i uveče (pre spavanja).

Više o ovoj i drugim metodama čišćenja i jačanja krvnih sudova možete pročitati ovdje.

Vježbe disanja prema Buteyko metodi daju ništa manje ljekovito djelovanje. Ona uči kako pravilno disati. Mnogi pacijenti koji su savladali tehniku ​​vježbi disanja riješili su se skokova krvnog tlaka i naučili ukrotiti napade angine, vrativši im priliku za normalan život, bavljenje sportom i fizičkim radom.

Prevencija angine pektoris

Svi znaju da je najbolji tretman za bolest njena prevencija. Da biste uvijek bili u dobroj formi, a ne zgrabite svoje srce ni pri najmanjem povećanju opterećenja, morate:

1. Pazite na svoju težinu, pokušavajući spriječiti gojaznost;
2. Zauvijek zaboravite na pušenje i druge loše navike;
3. Pravovremeno liječiti popratne bolesti koje mogu postati preduvjet za razvoj angine pektoris;
4. Kod genetske predispozicije za srčane bolesti, posvetite više vremena jačanju srčanog mišića i povećanju elastičnosti krvnih žila posjetom fizioterapijske sale i striktno pridržavanjem svih savjeta ljekara koji prisustvuje;
5. Vodite aktivan način života, jer je fizička neaktivnost jedan od faktora rizika za nastanak angine pektoris i drugih bolesti srca i krvnih sudova.

Danas gotovo sve klinike imaju sobe za vježbanje, čija je svrha prevencija raznih bolesti i rehabilitacija nakon složenog liječenja. Opremljeni su posebnim simulatorima i uređajima koji kontrolišu rad srca i drugih sistema. Liječnik koji provodi nastavu u ovoj ordinaciji odabire skup vježbi i opterećenje koje je pogodno za određenog pacijenta, uzimajući u obzir težinu bolesti i druge karakteristike. Posjetivši ga, možete značajno poboljšati svoje zdravlje.

Video: Angina - kako zaštititi svoje srce?

Discirkulatorna encefalopatija mozga

Klinika bolesti

Discirkulatorna encefalopatija mozga je polimorfna bolest, koja uključuje emocionalnu, kognitivnu i motoričku sferu u patološki proces.

Ovisno o težini kliničkih simptoma, razlikuju se sljedeće faze:

I - umjereno teška encefalopatija. Postoji kompleks simptoma poznatih kao "cerebrostenija". U ovom periodu dolazi do blagog smanjenja pamćenja za aktuelne događaje i datume, dok se sjećanje na prošlost čuva. Pacijenta brinu česte glavobolje, blagi poremećaj hoda i koordinacije pokreta, pojačan umor, poremećaj sna, slabljenje libida. Može se primijetiti emocionalna labilnost, povećana razdražljivost i plačljivost.

II - teška encefalopatija. Memorija se značajno pogoršava - pacijenti postupno prestaju nositi se s profesionalnim aktivnostima. Promjene u osobno-emocionalnoj sferi rastu: pacijenti postaju "viskozni", sebični, često se sukobljavaju oko sitnica. Fokalni simptomi postaju izraženiji: oživljavaju se refleksi oralnog automatizma, pojačavaju se tetive i pojavljuju se patološki refleksi. Istovremeno, smanjuje se i kritika pacijenata na njihovo stanje - prestaju da se žale, smatraju da se stanje stabilizovalo. Posebno je karakteristično kršenje ekstrapiramidnog sistema: hod malim koracima, tihi govor, akinezija. Psihološki pregled otkriva neke intelektualne smetnje.

III - izražena encefalopatija. Glavna razlika u odnosu na stadijum II je u tome što u kliničkoj slici ne dominira jedan sindrom, već nekoliko. Amiostatski, parkinsonovi, piramidalni, diskoordinirani sindromi, značajni cerebelarni poremećaji dostižu veliku težinu. Često se opažaju paroksizmalna stanja: nesvjestica, padovi, epileptični napadi. Mnestička i emocionalna sfera značajno pati - razvija se psiho-organski sindrom. Kognitivni poremećaji mogu dostići stepen teške demencije. Kritike pacijenata na njihovo stanje gotovo su potpuno odsutne, iako mogu postojati pritužbe na težinu u glavi, loš san i smetnje u hodu. Pacijenti su socijalno i profesionalno neprilagođeni, često gube sposobnost samoposluživanja.

Dijagnostika

Dijagnoza discirkulacijske encefalopatije mozga obično ne izaziva poteškoće i temelji se na rezultatima laboratorijske i instrumentalne dijagnostike.

Laboratorijske metode uključuju klinički test krvi, proučavanje reoloških svojstava krvi i lipidnog sastava krvi.

Glavni zadatak instrumentalnih metoda je razjasniti stupanj i opseg oštećenja mozga, kao i identificirati osnovne bolesti. To se postiže dopler skeniranjem cerebralnih žila, EEG, EKG, oftalmoskopija, kompjuterska i magnetna rezonanca.

Liječenje bolesti

Liječenje discirkulacijske encefalopatije mozga je kompleksno, ima za cilj usporavanje progresije cerebralne ishemije, prevenciju moždanog udara i liječenje osnovne bolesti.

Medicinska terapija uključuje:

1. Antihipertenzivna terapija
2. Borba protiv ateroskleroze i ishemije
3. Poboljšanje reoloških svojstava krvi
4. Antioksidativna i metabolička terapija

Zavisi od stadijuma bolesti. U stadijumu I pacijenti zadržavaju punu ili delimičnu radnu sposobnost. II i III stepen daju pravo na dobijanje grupe invalidnosti.

Norepinefrin hidrotartrat u dozi od 2-4 mcg/min (do 15 mcg/min), iako uz povećanje kontraktilnosti miokarda značajno povećava periferni vaskularni otpor, što također može pogoršati ishemiju miokarda.

. Intra-aortni balon kontrapulsacija. U prisustvu odgovarajuće opreme i neefikasnosti medikamentoznog liječenja kardiogenog šoka, izvodi se intra-aortalna balon kontrapulsacija, čija je suština smanjenje rada lijeve komore kako bi se savladao otpor izbacivanju krvi u aortu. Ovaj efekat se postiže upotrebom pumpe povezane na femoralnu ili ilijačnu arteriju i smanjenjem pritiska u aorti na početku sistole ili presistole. U dijastoličkoj fazi, evakuisana krv se pumpa nazad u arterijski sistem, što poboljšava centralnu hemodinamiku i povećava koronarni protok krvi.

. perkutano transluminal koronarne angioplastika. Vraćanje prohodnosti koronarnih arterija uz njegovu pomoć u prvih 4-8 sati od početka srčanog udara ne samo da čuva miokard, već i prekida začarani krug patogenetskih mehanizama kardiogenog šoka.

Opservacija

Kod kardiogenog šoka preporučuje se stalno praćenje krvnog pritiska, otkucaja srca, diureze (trajni urinarni kateter), plućnog kapilarnog klinastog pritiska (balonski kateter u plućnoj arteriji), kao i praćenje minutnog volumena ehokardiografijom ili radionuklidnom angiografijom.

Prognoza

Smrtnost kod kardiogenog šoka je 50-90%.

PLUĆNI EDEM

O plućnom edemu se detaljno govori u Poglavlju 11, Srčana insuficijencija.

RUPTURA SLOBODNOG ZIDA LIVE VENTRIKULE

Ruptura zida lijeve komore uz tamponadu srca javlja se kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda. Od toga, kod 30-50% pacijenata, jaz se javlja unutar prvog sata, u 80-90% - tokom prve 2 sedmice. Ruptura slobodnog zida lijeve klijetke često se javlja kod opsežnog infarkta miokarda, kao iu pozadini hipertenzije ili u odsustvu prethodne angine pektoris. Klinički, jaz se manifestira sindromom intenzivnog bola, naglim nestankom pulsa, naglim padom krvnog tlaka (koji se ne otkriva sfigmomanometrijom) i gubitkom svijesti uz održavanje električne aktivnosti prema EKG-u, što se naziva elektromehanička disocijacija. Po pravilu, ruptura srca dovodi do smrti. U 25% slučajeva dolazi do subakutne rupture zida lijeve komore, koja može simulirati reinfarkt miokarda, jer se ponovo javlja bol i elevacija segmenta. ST sa smanjenjem krvnog pritiska. Postoji klinička slika tamponade srca, potvrđena ehokardiografijom. Jedini tretman je operacija.

Ruptura interventrikularnog septuma

Ruptura interventrikularnog septuma javlja se kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda, au 20-30% slučajeva se razvija u prva 24 sata.Nakon 2 nedelje verovatnoća rupture interventrikularnog septuma je mala. Smrtonosni ishod bez hirurške intervencije zabilježen je kod 54% pacijenata tokom prve sedmice i kod 92% tokom prve godine. Glavni klinički znak akutne rupture interventrikularnog septuma je glasan sistolni šum s provođenjem desno od sternuma i kliničko pogoršanje stanja bolesnika zbog teškog zatajenja lijeve komore (hipotenzija, plućna kongestija). Treba imati na umu da šum s akutnim trganjem može biti blag ili potpuno odsutan. Glavna metoda koja potvrđuje prisustvo defekta je Dopler ehokardiografija.

INSUFICIENCIJA MITRALNE VALVE

Insuficijencija mitralne valvule manjeg stepena (videti klasifikaciju u poglavlju 8. „Stečene srčane mane“) sa infarktom miokarda primećuje se kod skoro 50% pacijenata, dok je izražen stepen prisutan kod 4%; u potonjem slučaju, bez kirurškog liječenja, smrt se javlja u 24% slučajeva. Uzroci insuficijencije mitralne valvule mogu biti disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića.

. Disfunkcija papilarni mišiće javlja češće. U pravilu je zahvaćen stražnji papilarni mišić, jer se anterolateralni mišić opskrbljuje krvlju iz dvije arterije. Moguća je prolazna disfunkcija papilarnih mišića uz ishemiju najbližeg segmenta lijeve komore. Klinička manifestacija disfunkcije papilarnih mišića je sistolni šum na vrhu srca zbog insuficijencije mitralne valvule. Disfunkcija se otkriva ehokardiografijom i obično ne zahtijeva posebne intervencije.

. Gap papilarni mišiće javlja se kod 1% pacijenata sa infarktom miokarda. Najčešće je zahvaćen stražnji papilarni mišić. Klinički, ruptura se manifestuje iznenadnim pojavom grubog sistoličkog šuma i plućnog edema 2-7 dana od početka infarkta miokarda. Ozbiljnost plućnog edema je veća od one kod rupture interventrikularnog septuma. Dijagnoza se potvrđuje ehokardiografijom: otkriva se "mlatanje" lista mitralne valvule, ehokardiografijom u Doppler modu, utvrđuje se stupanj težine insuficijencije mitralne valvule. Mortalitet bez operacije je 50% u prva 24 sata i 94% u roku od 2 mjeseca.

POREMEĆAJI RITMA I PROVODNOSTI

Poremećaji ritma i provodljivosti mogu biti fatalni.

sinus bradikardija

Često se javlja sinusna bradikardija, posebno kod infarkta miokarda donjeg zida lijeve komore. Kod teške arterijske hipotenzije potrebno je primijeniti 0,3-0,5 mg atropina IV, ako je potrebno, ponovljene injekcije (maksimalna ukupna doza od 1,5-2 mg).

AV blok

AV blok prvog stepena obično ne zahtijeva liječenje. Pojava AV bloka II stepena tipa 1 (sa Wenckebach periodikom) kod infarkta miokarda donjeg zida leve komore retko dovodi do hemodinamskih poremećaja. S povećanjem znakova hemodinamskih poremećaja, primjenjuje se atropin ili se postavlja privremeni pejsmejker. Tip 2 (Mobitz) II stepen AV blok i III stepen AV blok zahtevaju privremeni pejsmejker.

Ventrikularna kršenja ritam srca

Pojedinačne i uparene ventrikularne ekstrasistole, kratke "naletove" ventrikularne tahikardije bez hemodinamskih poremećaja ne zahtijevaju liječenje. U slučaju aritmija sa sindromom boli, arterijske hipotenzije, manifestacija akutnog zatajenja srca, neophodna je intravenska bolusna primjena lidokaina u dozi od 1 mg/kg u trajanju od 2 minute, nakon čega slijedi infuzija do ukupne doze od 200 mg. Moguće je koristiti meksilitin, novokainamid ili amiodaron prema standardnim shemama. U slučaju aritmije na pozadini bradikardije, kako bi se povećao broj otkucaja srca, preporučuje se uvođenje atropina. Sa razvojem ventrikularne fibrilacije, kao i kod srčanog zastoja, reanimacija se sprovodi u skladu sa preporukama Evropskog saveta za reanimaciju, 1998 (Sl. 2-4).

supraventrikularni kršenja ritam srca

Atrijalna fibrilacija se javlja kod 15-20% pacijenata sa infarktom miokarda. Vrlo često prestaje samo od sebe. Uz nisku brzinu ritma i bez promjena u hemodinamici, atrijalna fibrilacija ne zahtijeva poseban tretman. Uz učestali ritam, znakove zatajenja srca, neophodna je bolusna primjena amiodarona u dozi od 300 mg. Ako nema efekta, amiodaron se dodatno primjenjuje intravenozno do 1200 mg dnevno. Alternativa antiaritmičkoj terapiji je sinkronizacija zuba R EKG elektropulsna terapija sa pražnjenjem od 50-200 J. Ostale supraventrikularne aritmije su rijetke i ne zahtijevaju posebnu intervenciju.

TROMBOEMBOLIZAM

Tromboembolijske komplikacije se otkrivaju kod 10-20% pacijenata sa infarktom miokarda, iako se javljaju kod većeg broja pacijenata, ali se klinički ne manifestiraju. Kod tromboembolizma arterija sistemske cirkulacije, krvni ugrušci potiču iz lijeve komore, a plućna arterija - iz vena nogu (vidi poglavlje 16 "Plućna embolija"). Tromboemboliju najčešće uzrokuje parijetalni tromb (sa značajnim prednjim infarktom miokarda u 30% slučajeva). Razvoj zatajenja srca također može izazvati trombozu i emboliju. Klinički se arterijska tromboembolija može manifestirati hemiparezom (embolija cerebralnih arterija), perzistentnom hipertenzijom i hematurijom (bubrežne arterije), bolom u trbuhu (mezenterične arterije), bolom u nogama (femoralne arterije). Ehokardiografija omogućava otkrivanje tromba u lijevoj komori, pa bi pacijenti sa ekstenzivnim prednjim infarktom miokarda trebali biti podvrgnuti ovom pregledu u naredna 24-72 sata.Rana (u toku prva 3 dana) pojava muralnih tromba kod pacijenata sa velikim infarktom miokarda povezana je s lošom prognozom. Najvjerojatnije je da će se embolizirati pokretni i pedukulirani trombi. Takvi pacijenti trebaju propisati antikoagulanse (natrijum heparin u dozi od 20.000 IU/dan s/c, zatim indirektne antikoagulanse 3-6 mjeseci) u nedostatku kontraindikacija.

Pojava PE obično je posledica duboke venske tromboze donjih ekstremiteta, koja se javlja kod 12-38% pacijenata sa infarktom miokarda. Duboku vensku trombozu potiče produžena nepokretnost pacijenata i smanjen minutni volumen srca. Stopa mortaliteta za PE je 6%. Za prevenciju duboke venske tromboze donjih ekstremiteta preporučuje se rana aktivacija pacijenata i osiguranje adekvatnog minutnog volumena srca.

ANEURIZMA LIJEVE VENTRIKULE

Aneurizma lijeve komore - lokalno paradoksalno ispupčenje zida lijeve komore (diskinezija) - kasna komplikacija infarkta miokarda. Najtipičnija lokalizacija aneurizme je prednji zid lijeve komore i apikalni region. Aneurizma donjeg zida lijeve komore je mnogo rjeđa. Patološki, aneurizma je ožiljak vezivnog tkiva koji se može kalcificirati s vremenom. Može sadržavati ravan tromb. U skoro 80% slučajeva aneurizma se klinički otkriva paradoksalnim prekordijalnim pulsiranjem. Osim toga, radiografski se može otkriti protruzija zida lijeve komore s kalcifikacijama. EKG pokazuje znake ekstenzivnog prednjeg infarkta miokarda sa elevacijom segmenta ST koji traju više od 2 sedmice od početka bolesti („zamrznuti EKG“). Kod ehokardiografije se otkrivaju specifični znakovi: područje ispupčenja zida lijeve komore sa širokom bazom, stanjivanje zida i diskinetičko širenje tokom sistole.

Pseudoaneurizma lijeve komore javlja se kod transmuralnog infarkta miokarda sa perikarditisom, kada dolazi do rupture miokarda, ali je perikardijalna šupljina ograničena perikardijalnim adhezijama, što sprječava razvoj tamponade srca. Nadalje, pseudoaneurizma se povećava zbog protoka krvi iz lijeve komore, pa može premašiti veličinu same lijeve komore. Tromb se obično formira u šupljini pseudoaneurizme. Budući da se zid lijeve komore u području pseudoaneurizme sastoji samo od tromba i perikarda, rizik od rupture je vrlo visok, stoga je neophodna hitna hirurška intervencija. Klinički, razvoj pseudoaneurizme može se manifestirati povećanjem srčane insuficijencije, pulsiranjem na lijevoj granici relativne tuposti srca, sistolnim šumom i očuvanjem elevacije segmenta. ST na EKG. U nekim slučajevima, pseudoaneurizma se možda neće klinički manifestirati i može biti patološki nalaz.

PERIKARDITIS

Perikarditis se javlja u 6-11% slučajeva infarkta miokarda. Postoji mišljenje da se perikarditis javlja mnogo češće nego što se dijagnosticira. Razvija se 2-4 dana od početka infarkta miokarda.

. Buka trenje perikarda. Kod akutnog perikarditisa može se čuti trljanje perikarda. Češće je trokomponentna i poklapa se sa fazama srčane kontrakcije: ventrikularna sistola, ventrikularna dijastola i atrijalna sistola. Međutim, ovaj šum može imati samo sistoličku komponentu. Buka je lokalizirana iznad grudne kosti ili na njenom lijevom rubu (češće u području apsolutne tuposti srca). Intenzitet buke može varirati. Pri visokoj jačini zvuka čuje se bez obzira na položaj pacijenta, ali bi se trebao čuti slab šum u vertikalnom položaju pacijenta. Priroda trenja perikarda može varirati od grubog struganja do tihog i nježnog. Traje od 1 do 6 dana.

. Bol in prsa kavez. Drugi simptom perikarditisa je bol u grudima. Često je teško razlikovati bol od infarkta miokarda i bol u perikardu. Razlike u perikardijalnom bolu uključuju izostanak iradijacije u ruku i vrat, njegovo pojačavanje pri gutanju, kašljanju, udisanju, ležeći. Osim toga, kod perikarditisa moguće je povećanje tjelesne temperature do 39 ° C, koje traje duže od 3 dana, što nije tipično za nekomplicirani infarkt miokarda.

EKG obično ne pomaže u dijagnozi perikarditisa, ehokardiografija je također malo informacija.

Tretman

U prisustvu akutnog perikarditisa, acetilsalicilna kiselina se obično propisuje u dozi od 160 do 650 mg 4 puta dnevno. GK, indometacin, ibuprofen, iako doprinose ublažavanju boli, ali smanjujući debljinu zida lijeve komore, mogu izazvati rupturu miokarda. Imenovanje antikoagulansa u akutnom perikarditisu u pravilu je kontraindicirano, jer postoji rizik od razvoja hemoperikarda.

POSTINFARKTNI SINDROM

Postinfarktni sindrom (Dresslerov sindrom) se opaža kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda. Karakterizira ga bol u grudima, groznica, poliserozitis i sklonost ka recidivu. Klasična trijada postinfarktnog sindroma se smatra perikarditisom, pleuritisom, pneumonitisom. U patogenezi su autoimune reakcije bitne. Postinfarktni sindrom se razvija 2-11 sedmica nakon pojave infarkta miokarda (obično bez zuba Q) sa pojavom bola u grudima. Zatim se povećava temperatura do 38-40°C. U budućnosti dolazi do hidroperikarda i hidrotoraksa. Rentgenske i ehokardiografske metode istraživanja pomažu u dijagnozi. Trajanje postinfarktnog sindroma je od 3 dana do 3 sedmice. Liječenje postinfarktnog sindroma sastoji se u imenovanju oralnih glukortikoida (GC) u srednjim dozama. Antikoagulanse, ako se koriste, treba prekinuti.

PROGNOZA

U prosjeku, oko 30% infarkta miokarda je fatalno prije hospitalizacije unutar prvog sata od pojave simptoma. Bolnički mortalitet tokom prvih 28 dana od infarkta miokarda iznosi 13-28%. 4-10% pacijenata umire u prvoj godini nakon infarkta miokarda (kod osoba starijih od 65 godina smrtnost u roku od 1 godine iznosi 35%). Povoljnija prognoza kod pacijenata sa ranom trombolizom i obnavljanjem protoka krvi u koronarnim arterijama, sa infarktom miokarda donjeg zida leve komore, sa očuvanom sistolnom funkcijom leve komore, kao i sa primenom acetilsalicilne kiseline, β -blokatori, ACE inhibitori. Prognoza je nepovoljnija kod pacijenata sa neblagovremenom (kasnom) i/ili neadekvatnom reperfuzijom ili njenom izostankom, sa smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda, ventrikularnim aritmijama, velikom veličinom infarkta miokarda (dijabetes melitus, anamneza infarkta miokarda), prednjim infarkt miokarda, nizak početni krvni pritisak, prisustvo plućnog edema, značajno trajanje očuvanja znakova ishemije miokarda na EKG-u (elevacija ili depresija segmenta ST), kao i kod starijih pacijenata.

angina pektoris- bolest poznata kao angina pektoris. Ovo je jedna od glavnih manifestacija koronarne bolesti srca (CHD). Postoji nekoliko kliničkih oblika angine pektoris:

• stabilna angina pektoris;
• nestabilna angina pektoris;
• varijantna angina (Prinzmetalova angina);
• bezbolna ishemija miokarda.

Stabilna angina pri naporu će biti detaljno opisana u nastavku. Glavna i najtipičnija manifestacija ove bolesti je retrosternalna bol, koja se manifestuje tokom fizičke aktivnosti, emocionalnog stresa, izloženosti osobe hladnoći, pri hodu protiv vjetra, u mirovanju nakon obilnog obroka.

Prevalencija

Za godinu dana angina pektoris se nalazi u 0,2-0,6% populacije. Uglavnom su to muškarci od 55 do 64 godine. Među milion ljudi ima 30.000-40.000 slučajeva godišnje. Primjećuje se da incidencija ovisi o spolu i dobi. Među osobama starosti 45-54 godine angina pektoris se registruje kod 2-5% muškaraca i 0,5-1% žena, u grupi od 65-74 godine - kod 11-20% muškaraca i 10-14% žena. (od zaštitnog efekta estrogena u postmenopauzalnom periodu). Prije angine pektoris, napetost se bilježi kod 20 od sto pacijenata, nakon infarkta miokarda - kod 50% pacijenata.

Etiologija

U osnovi, angina pektoris nastaje zbog ateroskleroze koronarnih (koronarnih) arterija, stoga u literaturi na engleskom jeziku postoji alternativni naziv za bolest - "". Kao rezultat neravnoteže između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke kroz koronarne arterije (kao rezultat aterosklerotskog suženja lumena koronarnih arterija), dolazi do ishemije miokarda. Njegov glavni simptom je bol u grudima.

Iako je korelacija (odnos) između stepena aterosklerotskog suženja, njegovog obima i težine simptoma angine pektoris beznačajna, stručnjaci smatraju da koronarne arterije moraju biti sužene za najmanje 50-75% da bi došlo do neslaganja između potreba miokarda za kiseonikom. i njegovom isporukom se pojavljuje i klinička slika bolesti.

Patogeneza

Pošto je potreba miokarda za kiseonikom tokom vežbanja povećana, a zbog suženja koronarnih arterija ne postoji način da se u potpunosti obezbedi krvlju, javlja se ishemija miokarda. Slojevi miokarda koji se nalaze ispod endokarda odmah trpe. Zbog ishemije dolazi do kršenja kontraktilne funkcije odgovarajućeg dijela srčanog mišića.

Kod bolesti koja se razmatra, ne samo da je poremećena mehanička funkcija miokarda, već se bilježe promjene u biohemijskim i električnim procesima u srcu. Ćelije počinju koristiti anaerobni tip oksidacije (na kraju krajeva, ne primaju kisik u pravoj količini). Funkcija kardiomiocitnih membrana je poremećena, zbog čega se smanjuje intracelularna količina kalijevih jona, a povećava količina iona natrija. Promjene su u početku reverzibilne, a kako bolest napreduje, postaju ireverzibilne.

Kod ishemije miokarda patološke promjene se javljaju u određenom slijedu: prvo dolazi do kršenja relaksacije miokarda, zatim je poremećena kontraktilnost miokarda, zatim su promjene vidljive na EKG-u, a sljedeća faza je bol.

Klasifikacija

Do danas liječnici najčešće koriste klasifikaciju angine pektoris Kanadskog kardiovaskularnog društva, koja je razvijena 1976. godine.

• Funkcionalna klasa I- manja (svakodnevna) fizička aktivnost ne dovodi do napada angine pektoris. Napadi se javljaju kod jakog, brzog ili dugotrajnog stresa na poslu.
• Funkcionalna klasa II- Bol se javlja kada osoba hoda ili se brzo penje uz stepenice, kada treba da se popne (na primjer, uz padinu), uz emocionalni stres, po hladnom vremenu, nakon jela, kada hoda protiv vjetra, 2-4 sata nakon buditi se. Bol ne uzrokuje hodanje po ravnoj površini na udaljenosti od najviše 200 metara.
• Funkcionalna klasa III- Značajno ograničenje normalne fizičke aktivnosti. Hodanje po ravnom terenu ili penjanje uz stepenice normalnim tempom i pod normalnim uslovima izaziva napad angine
• Funkcionalna klasa IV- "nemogućnost bilo kakve fizičke aktivnosti bez neugodnosti." Napadi se mogu javiti u mirovanju

Simptomi

Bol sa stabilnom anginom napora karakteriziraju sljedeći simptomi:

Retrosternalna lokalizacija

Kao što je već napomenuto, bol se javlja kod jakih emocija, fizičke aktivnosti itd. Kod mladih ljudi bol se može smanjiti ako se opterećenje održava neko vrijeme ili se čak povećava.

Bol traje 1-15 minuta

Bol raste. Uz bol koji traje od 15 minuta, treba pretpostaviti razvoj infarkta miokarda.

Uslovi za ublažavanje bolova- prestanak fizičke aktivnosti, uzimanje nitroglicerina.

Zračenje bola. Bol u većini slučajeva zrači ("daje") u lijevu ruku i donju vilicu.

Povezani simptomi- obilno znojenje, mučnina, povraćanje, kratak dah, umor, povišen (ponekad snižen) krvni pritisak (BP), palpitacije.

Fizički podaci

Kod napada angine kod osobe bilježi se blijeda koža, znojenje, nepokretnost, visoki krvni tlak, tahikardija. U nekim slučajevima čuju se ritam galopa, ekstrasistole. EKG otkriva promjene u terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa tokom napada.

Laboratorijsko istraživanje

Za dijagnozu angine pektoris, laboratorijske metode istraživanja su od sekundarnog značaja. Mogu otkriti prateće bolesti i niz faktora rizika, a koriste se i za diferencijalnu dijagnozu.

Instrumentalna istraživanja

Metode objektivizacije prisustva koronarne arterijske bolesti uključuju:

• EKG snimljen tokom napada;
• dnevno praćenje EKG-a;
• stres testovi - biciklistička ergometrija, test na traci za trčanje;
• stres ehokardiografija (stres ehokardiografija) - vježba, sa dobutaminom, transezofagealni pejsing (ECS);
• koronarna arteriografija;
• multisrezna kompjuterska tomografija koronarnih arterija;
• scintigrafija miokarda u mirovanju i tokom vežbanja.

Relativne kontraindikacije za koronarografiju:

• hronično zatajenje bubrega (CRF);
• akutno zatajenje bubrega;
• Alergija na kontrastno sredstvo i netolerancija na jod;
• aktivno krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, egzacerbacija peptičkog ulkusa;
• nekontrolirana arterijska hipertenzija;
• akutni poremećaji cerebralne cirkulacije;
• teška koagulopatija, teška anemija;
• intoksikacija srčanim glikozidima;
• izraženo kršenje mentalnog stanja pacijenta;
• groznica i akutne infekcije;
• teška osnovna ne-srčana bolest;
• teško oštećenje perifernih arterija, ograničavanje arterijskog pristupa;
• dekompenzirani CHF i plućni edem;
• odbijanje pacijenta od mogućeg daljnjeg liječenja nakon studije (endovaskularna intervencija ili koronarna premosnica).

Dijagnostika

Klasifikacija bola u grudima Američkog koledža za kardiologiju/American Heart Association (2003) koristi se za dijagnosticiranje bola u grudima.

Tipična angina:

• retrosternalni bol ili nelagodnost karakterističnog kvaliteta i trajanja;
• bol se povlači u mirovanju ili nakon uzimanja nitroglicerina;
• bol se javlja tijekom fizičkog napora ili emocionalnog stresa;
• Ne-srčani bol: jedno ili ništa od gore navedenog.
• Atipična angina: dva od gore navedenih znakova.

Za dijagnozu su važni anamneza, fizikalni pregled (auskultacija) i EKG u mirovanju. U 75 slučajeva od 100 gore navedene metode su sasvim dovoljne. Ako postoji sumnja u dijagnozu, koriste se stres testovi, dnevno praćenje EKG-a itd.

Tretman

Liječenje stabilne angine pektoris neophodno je kako bi se spriječio infarkt miokarda i smrt, kako bi se smanjila manifestacija simptoma. Relevantne su i farmakološke i nefarmakološke i hirurške metode liječenja.

Tretman bez lijekova uključuje sljedeće stavke:

• prestanak pušenja;
• dijetetske mjere za smanjenje dislipidemije i smanjenje tjelesne težine;
• dovoljna fizička aktivnost u nedostatku kontraindikacija.

Također je potrebno normalizirati krvni tlak, prilagoditi metabolizam ugljikohidrata.

Liječenje. Za liječenje predmetne bolesti, prema preporukama VNOK-a iz 2008. godine, koriste se sljedeći lijekovi:

• p-blokatori
• Antiagregacijski agensi - acetilsalicilna kiselina, klopidogrel
• ACE inhibitori
• Blokatori sporih kalcijumovih kanala
• Nitrati, molsidomin
• Antihiperlipidemijski agensi
• citoprotektori -

Antiagregacijski agensi

Istraživanja su pokazala da upotreba 75-325 mg/dan acetilsalicilne kiseline značajno smanjuje rizik od razvoja infarkta miokarda. Kontraindikacije za imenovanje ovog lijeka su bolesti jetre, peptički ulkus, individualna netolerancija na lijek, pojačano krvarenje.

Nitrati

Nitrati smanjuju dotok krvi u srce, smanjuju pritisak u komorama srca i smanjuju napetost miokarda. Takođe, ova klasa lekova snižava krvni pritisak. Nitrati su kratkog i dugotrajnog djelovanja. Prva grupa uključuje nitroglicerin, a druga grupa izosorbid dinitrat i izosorbid mononitrat. Tablete nitroglicerina se koriste za zaustavljanje napada stabilne angine pektoris. Stavljaju se pod jezik u dozi od 0,3-0,6 mg. Relevantni su i sprejevi ovog lijeka, koji se koriste i sublingvalno, dok je doza 0,4 mg. Bol prestaje u roku od 1-5 minuta nakon upotrebe nitroglicerina.

Nuspojave nitrata: tahikardija, glavobolja zbog proširenja moždanih vena, tinitus, mučnina, povraćanje, sindrom ustezanja (povećana učestalost napadaja angine nakon naglog povlačenja nitrata).

Treba napomenuti da uz svakodnevnu upotrebu nitrata duže od 1-2 sedmice, osoba može razviti toleranciju na ove lijekove, što znači da nestaje antianginalni učinak. Kako bi se izbjegao razvoj tolerancije na dugodjelujuće nitrate, oni se propisuju asimetrično (na primjer, 8 ujutro i 15 sati za izosorbid dinitrat, ili samo 8 sati za izosorbid mononitrat).

molsidomine

Molsidomin ima sličan učinak na organizam kao nitrati. Nakon apsorpcije, pretvara se u aktivnu tvar koja se pretvara u dušikov oksid. Kao rezultat toga, glatki mišići krvnih žila se opuštaju. Molsidomin se daje pacijentu 2-3 puta dnevno, 2-4 mg, ili 1-2 puta dnevno, 8 mg, ako se radi o produženim oblicima. Nuspojave su slične onima kod uzimanja nitrata.

p-blokatori

Ovi lijekovi imaju antianginalni učinak na organizam. Postoje dvije grupe p-blokatora: selektivni i neselektivni. Lokalni metoprolol, atenolol. Posljednjih godina popularno je imenovanje karvedilola. Što se tiče neselektivnih β-blokatora, kao terapija za stabilnu anginu pri naporu relevantan je propranolol, koji se pacijentu daje 4 puta dnevno, po 10-40 mg. Djelotvoran i, uzima se 1 put u 24 sata u dozi od 20 do 160 mg.

Blokatori sporih kalcijumovih kanala

Nifedipin dugog djelovanja za liječenje angine pektoris koristi se u dozi od 30-90 mg 1 put dnevno; - 80-120 mg 2-3 puta dnevno; diltiazem - 30-90 mg 2-3 puta dnevno.

Kombinovani tretman

Ako je liječenje bolesnika nitratima, blokatorima p-adrenergičkih kanala, blokatorima kalcijevih kanala neefikasno, primjenjuje se njihova kombinirana primjena: nitrati sa sporim blokatorima kalcijevih kanala, nitrati sa blokatorima p-adrenergičkih kanala, blokatori p-adrenergičkih kanala sa sporim blokatorima kalcijevih kanala. serija dihidropiridina (nifedipin) i nitrati. Također, bilo koja od gore navedenih kombinacija može uključivati ​​trimetazidin.

Operacija

Revaskularizacija miokarda- obnavljanje njegove opskrbe krvlju. Može se sastojati od premosnice koronarne arterije ili balonske dilatacije koronarnih arterija uz ugradnju posebne metalne endoproteze - stenta.

Koronarna premosnica. Suština metode je stvaranje anastomoze između aorte (ili unutrašnje torakalne arterije) i koronarne arterije ispod mjesta suženja kako bi se obnovila opskrba krvlju miokarda. Kao transplantacija koristi se presjek safenozne vene natkoljenice, lijeve i desne unutrašnje mliječne arterije itd.

Perkutana transluminalna koronarna angioplastika (balon dilatacija) i stentiranje. Suština metode je proširenje suženog dijela koronarne arterije minijaturnim balonom pod visokim pritiskom uz vizualnu kontrolu tokom angiografije. Nakon toga se na mjesto suženja postavlja stent.

angina pektoris (angina pektoris, angina pektoris) je jedan od kliničkih oblika koronarne arterijske bolesti, karakteriziran pojavom nelagode ili bola u grudima (najčešće iza grudne kosti, ali je moguća i druga lokalizacija) zbog ishemije miokarda kao posljedica fizičkog ili emocionalnog stresa, koji brzo nestaje nakon uzimanja nitroglicerina ili nakon prestanka stresa.

Prema kliničkom toku i prognozi, angina pektoris se može podijeliti na nekoliko opcija:

Stabilna angina pektoris različitih (I-IV) funkcionalnih klasa;

Prvi put angina pektoris;

Progresivna angina pektoris;

angina mirovanja;

Spontana (specijalna) angina (vazospastična, varijantna, Prinzmetalova angina).

Trenutno su po prvi put progresivna angina napora i angina mirovanja klasifikovane kao kliničke varijante nestabilne angine i smatraju se dijelom akutnog koronarnog sindroma bez elevacije segmenta. ST(vidjeti relevantne dijelove udžbenika).

Stabilna angina pri naporu

Angina pektoris se smatra stabilnom ako se javlja kod pacijenta najmanje 1 mjesec sa manje ili više određenom učestalošću (1-2 napada sedmično ili mjesečno). Kod većine pacijenata angina pektoris se javlja uz istu fizičku aktivnost i može biti stabilna dugi niz godina. Ova klinička varijanta bolesti ima relativno povoljnu prognozu.

Prevalencija angine ovisi o dobi i spolu. Dakle, među stanovništvom starosti 45-54 godine, angina pektoris se bilježi kod 2-5% muškaraca i 0,5-1% žena, a u dobi od 65-74 godine - kod 11-20% muškaraca i 10- 14% žena. Prije infarkta miokarda, angina pektoris je zabilježena u 20% pacijenata, nakon infarkta miokarda - u 50% pacijenata.

Etiologija

Uzrok angine pektoris kod velike većine pacijenata je ateroskleroza koronarnih arterija. Među nekoronarne uzroke njegovog razvoja spadaju hipertenzija, aortna stenoza, HCM, anemija, tireotoksikoza, promene u koagulacionom i antikoagulacionom sistemu krvi, kao i nedovoljan razvoj kolateralne cirkulacije. Značajno rjeđe, napadi angine se javljaju s nepromijenjenim koronarnim arterijama.

Patogeneza

U većini slučajeva, osnova bolesti koronarnih arterija, uključujući anginu pektoris, je ateroskleroza koronarnih arterija. Nepromijenjene koronarne arterije tijekom maksimalne fizičke aktivnosti zbog smanjenja otpora mogu povećati volumen koronarnog krvotoka za 5-6 puta. Prisutnost aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama dovodi do toga da tokom vježbanja ne dolazi do adekvatnog povećanja koronarnog krvotoka, što rezultira razvojem ishemije miokarda, čiji stupanj ovisi o težini suženja koronarnih arterija i potreba miokarda za kiseonikom. Suženje koronarnih arterija za manje od 40% malo utiče na sposobnost koronarne cirkulacije da pruži maksimalnu fizičku aktivnost, stoga nije praćeno razvojem ishemije miokarda i ne manifestuje se napadima angine. Istovremeno, kod pacijenata sa suženjem koronarnih arterija za 50% ili više, fizička aktivnost može dovesti do razvoja ishemije miokarda i pojave napada angine.

Kao što znate, u normi između isporuke kisika kardiomiocitima i potrebe za njim postoji jasna korespondencija koja osigurava normalan metabolizam i, posljedično, normalno funkcioniranje srčanih stanica. Koronarna ateroskleroza dovodi do razvoja neravnoteže između isporuke kisika kardiomiocitima i potrebe za njim: dolazi do kršenja perfuzije i ishemije miokarda. Epizode ishemije dovode do promjene u metabolizmu kardiomiocita i uzrokuju kratkotrajno reverzibilno kršenje kontraktilne funkcije miokarda ("omamljeni miokard"). Česte epizode ishemije miokarda mogu dovesti do razvoja hronične disfunkcije miokarda (hibernirajući miokard), koja takođe može biti reverzibilna.

Ćelijska acidoza, poremećaj jonske ravnoteže i smanjenje sinteze ATP-a dovode prvo do dijastoličke, a zatim do sistoličke disfunkcije miokarda, kao i elektrofizioloških poremećaja, izraženih u promjenama talasa. T i segment ST na EKG-u, a tek ubuduće se javljaju bolovi u grudima. Glavni posrednik boli, koji igra ulogu u nastanku napada angine, je adenozin, koji se oslobađa iz ćelija ishemijskog miokarda i stimuliše A1 receptore koji se nalaze na krajevima nervnih vlakana koja inerviraju srčani mišić. Ovaj niz promjena naziva se ishemijska kaskada. Dakle, angina pektoris je njena završna faza, zapravo, „vrh ledenog brijega“, koji se zasniva na promjenama u metabolizmu miokarda koje su nastale kao posljedica poremećaja perfuzije.

Treba napomenuti da postoji i bezbolna ishemija miokarda. Odsustvo bola tokom epizode ishemije može biti zbog njegovog kratkog trajanja i jačine, nedovoljno da izazove oštećenje završetaka aferentnih nerava srca. U kliničkoj praksi, bezbolna ishemija miokarda najčešće se bilježi kod pacijenata sa šećernom bolešću (dijabetička polineuropatija), kod starijih pacijenata, žena, osoba sa visokim pragom osjetljivosti na bol, kao i kod bolesti i ozljeda kičmene moždine. Bolesnici s bezbolnom ishemijom miokarda često doživljavaju takozvane ekvivalente angine pektoris u obliku napada kratkog daha i palpitacije zbog razvoja sistoličke i (ili) dijastoličke disfunkcije miokarda ili prolazne mitralne regurgitacije na pozadini miokarda lijeve komore. ishemija.

Klinička slika

Glavni simptom angine pektoris je karakterističan napad boli. Prvi klasični opis angine pektoris dao je Heberden 1772. godine. On je napisao da je angina pektoris „...bol u grudima koji se javlja tokom hodanja i uzrokuje zaustavljanje pacijenta, posebno dok hoda ubrzo nakon jela; čini se da ovaj bol, ako se nastavi ili pojača, može lišiti osobu života; u trenutku prestanka nestaju sve neprijatne senzacije. Nakon što se bol nastavi javljati nekoliko mjeseci, prestaje odmah nestajati kada prestane, a u budućnosti će se javljati ne samo kada osoba hoda, već i kada leži...”.

Tipična angina karakterističan je niz karakterističnih kliničkih znakova.

Priroda, lokacija i trajanje boli. Tipičnu anginu pektoris karakteriše pojava bola pritiskanja, stiskanja, rezanja i pečenja. Ponekad pacijenti ne doživljavaju napad kao očigledan bol, već kao nelagodu koju je teško izraziti, a koja se može okarakterizirati kao težina, kompresija, stezanje, kompresija ili tup bol. Napad tipične angine se često naziva i anginozni, po analogiji sa latinskim nazivom za anginu pektoris - angina pektoris.

Kod tipične angine pektoris bol je lokaliziran uglavnom iza prsne kosti. Često bol zrači u donju vilicu, zube, vrat, međulopatičnu regiju, lijevo (rjeđe desno) rame, podlakticu i šaku. Što je napad angine teži, to područje iradijacije bola može biti veće.

Unatoč činjenici da se intenzitet i trajanje anginoznog bola može značajno razlikovati kod različitih pacijenata, tipični napad angine ne traje duže od 15 minuta. Najčešće traje oko 2-5 minuta i prekida se nakon prestanka fizičkog ili emocionalnog stresa. Ako tipični napad angine traje duže od 20 minuta i ne otklanja se uzimanjem nitroglicerina, tada prije svega treba razmisliti o mogućnosti razvoja akutnog koronarnog sindroma (infarkta miokarda) i registrirati EKG.

provocirajući faktori. U tipičnim situacijama faktor koji izaziva anginu pektoris je fizički ili emocionalni stres. Nakon prestanka njegovog djelovanja, napad prolazi. Ako opterećenje (brzo hodanje, penjanje stepenicama) ne uzrokuje retrosternalnu nelagodu, tada se s velikom vjerojatnošću može pretpostaviti da pacijent nema značajnu leziju velikih koronarnih arterija srca. Anginozni napad karakteriše i pojava na mrazu ili hladnom vetru, koji se naročito često javlja ujutru, pri izlasku iz kuće. Hlađenje lica izaziva stimulaciju vazoregulacijskih refleksa u cilju održavanja tjelesne temperature. Kao rezultat toga dolazi do vazokonstrikcije i sistemske hipertenzije, što doprinosi povećanju potrošnje kisika u miokardu i izaziva napad angine.

Efekat uzimanja nitroglicerina. Obično sublingvalna primjena nitroglicerina u obliku jedne tablete ili jedne doze spreja brzo (unutar 1-2 minute) i potpuno zaustavlja napad angine. Ako pacijent nema iskustva s ovim lijekom, tada mu je po prvi put bolje da uzima nitroglicerin u ležećem položaju, što će izbjeći moguće oštro smanjenje krvnog tlaka zbog ortostatske arterijske hipotenzije. Pacijent može samostalno uzimati dvije tablete (dvije doze u spreju) nitroglicerina u razmaku od 10 minuta. Ako nakon toga napad angine ne prestane, tada je za isključivanje infarkta miokarda u razvoju neophodna medicinska pomoć i EKG registracija. Često je napad angine pektoris praćen vegetativnim simptomima: pojačano disanje, bljedilo kože, pojačana suhoća u ustima, povišen krvni tlak, pojava ekstrasistola, tahikardija i nagon za mokrenjem.

Angina pektoris se smatra tipičnom (određenom) ako napad boli ispunjava sva tri gore navedena kriterijuma. Tipična priroda sindroma boli (bol, lokalizacija boli, njihovo trajanje, provocirajući faktori, djelotvornost nitroglicerina) u kombinaciji s muškim spolom i dobi preko 40 godina omogućavaju nam da sa velikom vjerovatnoćom (85-95%) kažemo da pacijent ima koronarnu arterijsku bolest i ishemiju miokarda na pozadini ateroskleroze glavnih (subepikardijalnih) koronarnih arterija sa suženjem njihovog lumena za više od 50%.

Angina pektoris se smatra atipičnom (mogućom), ako kliničke karakteristike napadaja boli zadovoljavaju samo dva od tri gornja kriterija. Da bi se potvrdilo da je atipični bol u predjelu srca znak atipične angine pektoris, potrebno je objektivno potvrditi vezu između ishemije miokarda i bolnog napada u trećoj fazi dijagnostičke pretrage, dok je vjerovatnoća otkrivanja koronarne arterije bolesti i ishemije miokarda (tj. objektivna potvrda da je sindrom boli u prirodi angine pektoris, iako je atipičan) kod muškaraca starijih od 40 godina značajno je manji i kreće se od 45 do 65% (tabela 2-10). Najčešće se atipična angina pektoris bilježi kod pacijenata sa šećernom bolešću, žena i starijih pacijenata.

Ako bolovi u grudima ne ispunjavaju nijedan od gore navedenih kriterija, onda se smatraju nesrčanim.

Tabela 2-10. Vjerojatnost postojanja koronarne bolesti srca ovisno o prirodi sindroma boli, spolu i dobi pacijenata

Dakle, tipična angina napora jedna je od rijetkih unutrašnjih bolesti koja se može dijagnosticirati s velikim stupnjem vjerovatnoće već u prvoj fazi dijagnostičke pretrage, nakon pažljivog ispitivanja pacijenta.

Prema klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva, usvojenoj 1976. godine, stabilna angina pektoris, u zavisnosti od težine fizičkog napora koji je uzrokuje, može se podijeliti u četiri funkcionalne klase.

I funkcionalna klasa - obična fizička aktivnost (hodanje, penjanje uz stepenice) ne uzrokuje anginu pektoris. Javlja se samo pri vrlo intenzivnom, "eksplozivnom" ili dužem fizičkom naporu.

II funkcionalna klasa - blago ograničenje fizičke aktivnosti. Angina pektoris nastaje uobičajenim hodanjem više od 500 m, penjanjem stepenicama više od jednog sprata ili uzbrdo, hodanjem nakon jela, po vjetrovitom ili hladnom vremenu. Možda je pojava angine pektoris pod utjecajem emocionalnog stresa.

III funkcionalna klasa - izraženo ograničenje fizičke aktivnosti. Angina pektoris se javlja tokom normalnog hodanja na udaljenosti od 200-400 m ili prilikom penjanja na prvi sprat.

IV funkcionalna klasa - nemogućnost obavljanja bilo kakvog fizičkog rada bez pojave angine pektoris. Mogući su rijetki napadi angine u mirovanju.

Glavni klinički simptom - napad boli (napad angine pektoris) - ne smatra se specifičnim samo za koronarnu arterijsku bolest. S tim u vezi, dijagnoza angine pektoris kao oblika hronične koronarne bolesti može se postaviti samo u onim slučajevima kada se, uzimajući u obzir svi podaci dobijeni u različitim fazama pregleda pacijenta (uglavnom korišćenjem objektivnih metoda pregleda kod treća faza dijagnostičke pretrage), odnos između pojave bola u grudima i postojanja ishemije miokarda.

Istovremeno, klinička slika angine pektoris kod IHD ima svoje karakteristike, koje se otkrivaju već u prvoj fazi dijagnostičke pretrage. Zadatak prva faza dijagnostičke pretrage- definicija:

Tipično tekuća angina;

Ostali znaci hronične ishemijske bolesti srca (poremećaji ritma, zatajenje srca);

Faktori rizika za koronarne arterijske bolesti;

Atipični srčani bolovi i njihova procjena uzimajući u obzir dob, spol, faktore rizika za nastanak koronarne arterijske bolesti i prateće bolesti;

Efikasnost i priroda tekućeg liječenja od droge;

Bolesti koje se manifestuju anginom pektoris.

Prva faza dijagnostičke pretrage izuzetno je važna za dijagnozu angine pektoris. Sa svojom klasičnom verzijom, pravilno prikupljene informacije o prirodi sindroma boli omogućavaju postavljanje dijagnoze u više od 70% slučajeva, čak i bez upotrebe instrumentalnih metoda za pregled pacijenta.

Sve tegobe se procjenjuju uzimajući u obzir dob, spol, konstituciju, psihoemocionalnu pozadinu i ponašanje pacijenta, tako da se često već pri prvoj komunikaciji sa pacijentom može odbaciti ili provjeriti tačnost preliminarne dijagnoze koronarne arterije. bolest. Dakle, uz klasične tegobe u protekloj godini i odsustvo kardiovaskularnih bolesti u prošlosti, čovjeku od 50-60 godina sa vrlo velikom vjerovatnoćom može biti dijagnosticirana kronična koronarna bolest.

Ipak, detaljna dijagnoza koja ukazuje na kliničku varijantu bolesti i težinu oštećenja koronarne arterije i miokarda može se postaviti tek nakon kompletiranja cjelokupne osnovne dijagnostičke šeme pretraživanja, au nekim situacijama (opisanim u nastavku) nakon dodatnog pregleda.

Ponekad je teško razlikovati anginu pektoris i razne bolne senzacije srčanog i ekstrakardijalnog porijekla. Karakteristike boli kod raznih bolesti opisane su u brojnim priručnicima. Treba samo naglasiti da stabilnu anginu pektoris karakteriše konstantna, identična priroda bola tokom svakog napada, a njeno pojavljivanje je jasno povezano sa određenim okolnostima.

Kod NCD i niza drugih bolesti kardiovaskularnog sistema, pacijent bilježi raznoliku prirodu boli, njihovu različitu lokalizaciju i odsustvo bilo kakve pravilnosti u njihovom nastanku. Kod bolesnika s anginom pektoris, čak i uz prisustvo drugih bolova (uzrokovanih npr. lezijama kralježnice), obično je moguće izdvojiti karakteristične ishemijske bolove.

Kod pacijenata sa bolestima kao što su hipertenzija i dijabetes melitus treba aktivno identifikovati tegobe karakteristične za anginu pektoris, aritmije i poremećaje cirkulacije. Sam pacijent ih možda neće prikazati ako su odgovarajući fenomeni izraženi beznačajno ili ih smatra beznačajnim u odnosu na druge.

Pacijenti često opisuju anginu ne kao bol, već govore o osjećaju nelagode u grudima u vidu težine, pritiska, stezanja, pa čak i peckanja i žgaravice. Kod starijih osoba osjećaj boli je manje izražen, a klinički znakovi su češće predstavljeni otežanim disanjem i iznenadnim osjećajem nedostatka zraka u kombinaciji sa jakom slabošću.

U nekim slučajevima ne postoji tipična lokalizacija bola; nastaju samo na onim mjestima gdje obično zrače. Budući da sindrom boli kod angine pektoris može teći atipično, za sve tegobe na bolove u grudima, rukama, leđima, vratu, donjoj vilici i epigastričnoj regiji (čak i kod mladića), treba razjasniti da li su okolnosti njihovog nastanka i nestanka odgovaraju obrascima sindroma boli tokom angine. Izuzev lokalizacije, u takvim slučajevima bol zadržava sve karakteristike tipične angine pektoris (uzrok nastanka, trajanje napada, dejstvo nitroglicerina ili zaustavljanje pri hodu, itd.).

Dakle, u prvoj fazi dijagnostičke pretrage, priroda, lokalizacija i trajanje sindroma boli, njegov odnos sa fizičkim i emocionalnim stresom, efikasnost uzimanja nitroglicerina (s nestankom bola nakon 5 minuta i kasnije, efekat lijek je vrlo sumnjiv) i drugi prethodno uzeti lijekovi (važni ne samo za dijagnozu, već i za izradu individualnog plana za daljnje liječenje).

Druga faza dijagnostičke pretrage neinformativan za dijagnozu stabilne angine pektoris. Ne postoje podaci o objektivnom pregledu pacijenta koji je specifičan za nju. Često fizički pregled ne može otkriti nikakve abnormalnosti (sa nedavnom anginom pektoris). Ipak, kod pacijenata sa anginom pektoris, druga faza dijagnostičke pretrage omogućava razjašnjavanje prirode lezije kardiovaskularnog sistema (srčane mane, hipertenzija), postojanje popratnih bolesti (anemija) i komplikacija (srčana slabost, aritmije) . Zato u drugoj fazi dijagnostičke pretrage, unatoč relativno niskom sadržaju informacija kod pacijenata sa stabilnom anginom napora, treba aktivno tražiti simptome bolesti koje mogu biti praćene ishemijom miokarda.

Nesrčana lokalizacija ateroskleroze smatra se važnom za dijagnozu (u slučaju oštećenja aorte - akcenat II ton i sistolni šum na aorti, kod bolesti donjih ekstremiteta - oštro slabljenje pulsacije arterija), simptomi hipertrofija leve komore sa normalnim krvnim pritiskom i odsustvom bilo kakvih bolesti kardiovaskularnog sistema.

Na treća faza dijagnostičke pretrage izvršiti instrumentalne i laboratorijske studije radi utvrđivanja faktora rizika za koronarnu bolest, objektivnih znakova ishemije miokarda i njene povezanosti sa napadima bola. Time se potvrđuje dijagnoza koronarne arterijske bolesti i angine pektoris kao jednog od znakova ishemije.

Laboratorijsko istraživanje. Kod svih pacijenata kod kojih se na osnovu rezultata prve i druge faze dijagnostičke pretrage sugerira postojanje stabilne angine pektoris, preporučljivo je provesti:

Klinički test krvi sa procjenom broja eritrocita, leukocita i koncentracije hemoglobina;

Biohemijski test krvi sa procenom lipidnog spektra (koncentracija ukupnog holesterola, LDL, HDL i triglicerida), glukoze i kreatinina.

Kod pacijenata sa teškim i produženim napadima angine pektoris, kako bi se isključio razvoj srčanog udara, preporučuje se određivanje biohemijskih markera nekroze miokarda (srčani troponin T ili I, aktivnost MB frakcije kreatin fosfokinaze (vidi " Infarkt miokarda")).

Rendgen grudnog koša. Ovaj rutinski pregled, koji se izvodi kod pacijenata sa sumnjom na kardiovaskularnu ili respiratornu bolest, može otkriti nesrčane znakove ateroskleroze aorte. Kod pacijenata sa anginom pektoris rendgenski snimak grudnog koša ne daje nikakve specifične informacije, pa je opravdan u prisustvu kliničkih znakova srčane insuficijencije ili respiratorne bolesti.

EKG- jedna od vodećih neinvazivnih metoda instrumentalne dijagnostike koronarne bolesti, zbog svoje jednostavnosti, pristupačnosti i lakoće implementacije.

EKG u mirovanju u 12 standardnih odvoda treba snimiti kod svih pacijenata sa sumnjom na anginu pri naporu. Treba imati na umu da izvan bolnog napada kod mnogih pacijenata sa anginom pektoris (ako prethodno nisu pretrpjeli infarkt miokarda), EKG u mirovanju može biti normalan. Istovremeno, cicatricijalne promjene koje se nalaze na EKG-u u mirovanju, sa pritužbama na karakteristične bolove u srcu, smatraju se važnim argumentom u korist dijagnoze koronarne arterijske bolesti (Sl. 2-12).

Rice. 2-12. Standardni 12-kanalni EKG u mirovanju kod bolesnika s koronarnom bolešću koji je imao anterolateralni infarkt miokarda sa Q-talasom, nakon čega je angina pektoris perzistirala (ST-segment nepromijenjen)

Prilično je teško registrovati redovan 12-kanalni EKG tokom napadaja bola u predelu srca, ali ako uspe, donosi mnogo vrednih informacija. Prije svega, omogućava vam da otkrijete i povežete objektivne znakove ishemije miokarda (promjene u segmentu ST u vidu njegove depresije ili porasta) sa bolovima u grudima, tj. omogućava objektivnu dijagnozu koronarne arterijske bolesti i angine pektoris kao jednog od njenih kliničkih znakova. Osim toga, EKG od 12 odvoda snimljen tokom napada bola u predelu srca omogućava identifikaciju prolaznih aritmija i poremećaja provodljivosti uzrokovanih ishemijom miokarda, što je bitno za stratifikaciju rizika i prognozu. Zato, ako je moguće (naročito ako je pacijent u bolnici), treba nastojati da se registruje EKG tokom napada bola.

Testovi opterećenja. To uključuje EKG testove sa fizičkom aktivnošću (test na traci za trčanje, biciklergometrija), stres ehokardiografiju, stres scintigrafiju miokarda uz fizičku aktivnost ili farmakološke lijekove (dobutamin, dipiridamol, trifosadenin) i transezofagealnu električnu atrijalnu stimulaciju.

EKG testovi sa opterećenjem su osjetljiviji i specifičniji u dijagnozi ishemije miokarda nego EKG u mirovanju. Zato se, uzimajući u obzir lakoću implementacije, dostupnost i nisku cijenu, EKG testovi sa fizičkom aktivnošću smatraju metodom izbora za otkrivanje indukovane ishemije miokarda kod pacijenata sa sumnjom na stabilnu anginu pektoris.

Najčešća indikacija za EKG testove s opterećenjem je pojava bola u grudima, sličnog onima kod angine pektoris pri naporu, kod osoba koje, prema dobi, spolu i drugim faktorima rizika, imaju umjereno visoku ili nisku vjerovatnoću oboljevanja od koronarne arterijske bolesti (vidi tabelu 2). -deset). Istovremeno, dijagnostički značaj EKG testova sa fizičkim opterećenjem kod pacijenata koji, na osnovu kliničke procjene, imaju veliku vjerovatnoću koronarne bolesti srca, minimalan je: muškarac od 65 godina sa tipičnim teškim napadima angine pektoris ima 95% vjerovatnoća oboljevanja od koronarne arterijske bolesti. Njihova primjena je svrsishodna kako sa stanovišta objektivne verifikacije ishemije miokarda, tako i sa stanovišta određivanja prognoze i izbora taktike liječenja. Osim toga, provođenje EKG testova uz fizičku aktivnost poželjno je ako postoji:

Tipičan sindrom boli u odsustvu promjena na EKG-u zabilježenih u mirovanju;

Bol u predjelu srca atipične prirode;

EKG promjene koje nisu karakteristične za ishemiju miokarda kod osoba srednjih i starijih godina, kao i kod mladih muškaraca s preliminarnom dijagnozom koronarne arterijske bolesti;

Izostanak EKG promjena u slučaju sumnje na koronarnu bolest.

EKG test sa fizičkom aktivnošću smatra se pozitivnim ako se tokom njegovog sprovođenja javi napad angine, praćen horizontalnom ili kosom depresijom ili elevacijom segmenta ST>1 mm (0,1 mV) odvojeno za >=60-80 ms od kraja kompleksa QRS(Slika 2-13).

Ako se tokom EKG testa sa fizičkom aktivnošću desio tipičan napad angine (koji služi kao osnova za njegov prekid), a ne praćen EKG promjenama karakterističnim za ishemiju miokarda, onda se takvi rezultati ispitivanja smatraju sumnjivim. Obično su potrebne druge instrumentalne metode za dijagnosticiranje koronarne bolesti (farmakološki testovi stresa u kombinaciji sa ehokardiografijom, perfuzionom scintigrafijom miokarda, multispiralnim CT sa kontrastnim koronarnim arterijama ili koronarografijom).

Važan uslov za tumačenje EKG testa sa fizičkom aktivnošću kao negativnog je odsustvo napadaja angine i gore opisanih promena na EKG-u kada pacijent dostigne submaksimalni broj otkucaja srca za njega po godinama. Za svakog pacijenta, ovo posljednje se grubo izračunava kao 200 minus starost pacijenta.

Osetljivost EKG testova sa vežbanjem je u proseku 68%, a specifičnost 77%.

Glavne kontraindikacije za testove vježbanja:

Akutni MI;

Česti napadi angine pektoris napetosti i mirovanja;

Otkazivanje Srca;

Prognostički nepovoljni poremećaji srčanog ritma i provodljivosti;

tromboembolijske komplikacije;

Teški oblici hipertenzije;

Akutne zarazne bolesti.

Ako je nemoguće provesti test na traci za trčanje ili biciklergometriju (bolesti mišićno-koštanog sistema, teška gojaznost, detreniranost pacijenta itd.), povećanje rada srca može se postići testom česte transezofagealne električne stimulacije atrija (metoda nije traumatična i prilično je laka za izvođenje).

Kod pacijenata koji inicijalno imaju promjene na EKG-u u mirovanju koje otežavaju njegovu interpretaciju pri obavljanju testova s ​​fizičkom aktivnošću (potpuna blokada bloka lijeve grane snopa, depresija segmenta ST>1 mm, WPW sindrom, implantirani pejsmejker), stres ehokardiografija i perfuziona scintigrafija miokarda mogu se koristiti u kombinaciji s vježbanjem.

Stres ehokardiografija i perfuziona scintigrafija miokarda u kombinaciji s fizičkom aktivnošću mogu se koristiti i za otkrivanje objektivnih znakova ishemije miokarda kod pacijenata sa velikom vjerovatnoćom CAD, kod kojih EKG testovi s opterećenjem nisu dali jednoznačne rezultate i dijagnoza je ostala nejasna.

Rice. 2-13. EKG bolesnika sa koronarnom bolešću tokom testa opterećenja (treadmill test), segment ST naglo smanjen u odvodima V 2 -V 6 . ST-segment nije promijenjen prije učitavanja

Farmakološki testovi stresa. Unatoč činjenici da se smatra poželjnijim koristiti fizičku aktivnost kao stres, budući da to omogućava izazivanje ishemije miokarda i više fiziološki izazivanje napadaja boli, farmakološki testovi stresa s različitim lijekovima koji mogu utjecati na koronarni krevet i funkcionalno stanje miokarda mogu također se koristi za dijagnosticiranje IHD.

Dakle, ako postoje inicijalne promjene u krajnjem dijelu ventrikularnog kompleksa na EKG-u i potreba za diferencijalnom dijagnozom IHD i NCD, koriste se farmakološki testovi s propranololom i kalijum hloridom. Promjene dobijene na EKG-u uvijek se procjenjuju uzimajući u obzir druge podatke iz pregleda pacijenta.

Korištenje farmakoloških testova stresa u kombinaciji s ehokardiografijom (stres ehokardiografija) ili perfuzionom scintigrafijom miokarda (stres scintigrafija) je razumno kod pacijenata koji ne mogu u potpunosti izvesti test opterećenja.

U kliničkoj praksi koriste se dvije varijante farmakoloških stres testova.

Uz primjenu kratkodjelujućih simpatomimetika (dobutamin), koji se primjenjuju intravenozno uz postupno povećanje doze, što povećava potrebu miokarda za kisikom, djelujući slično fizičkoj aktivnosti.

Manje često korištena intravenska infuzija lijekova koji proširuju koronarne arterije (trifosadenin ili dipiridamol). Ovi lijekovi različito djeluju na područja miokarda koja se krvlju opskrbljuju normalnim i aterosklerotski stenotičnim koronarnim arterijama. Pod uticajem ovih lekova, perfuzija se značajno povećava ili može blago povećati ili čak smanjiti (fenomen „krade“).

Ako pacijent ima koronarnu arterijsku bolest tijekom stres ehokardiografije s dobutaminom ili dipiridamolom, dolazi do neravnoteže između isporuke kisika i potrebe za njim u određenom području miokarda opskrbljeno krvlju iz grane zahvaćene koronarne arterije. Kao rezultat toga, javljaju se lokalni poremećaji kontraktilnosti i perfuzije miokarda, koji se otkrivaju ili ultrazvukom (stres ehokardiografija) ili radioizotopskim (perfuzijska scintigrafija miokarda) studijama. Kod stres ehokardiografije, promjene lokalne kontraktilnosti mogu prethoditi ili biti u kombinaciji s drugim znacima ishemije miokarda (EKG promjene, sindrom boli, poremećaji srčanog ritma).

Osetljivost dobutamin ultrazvučnog stres testa kreće se od 40% do 100%, a specifičnost od 62% do 100%. Osetljivost ultrazvučnog stres testa sa vazodilatatorima (trifosadenin, dipiridamol) je 56-92%, a specifičnost 87-100%. Osetljivost i specifičnost radioizotopnog farmakološkog stres testa sa trifosadeninom je 83-94%, odnosno 64-90%.

U trećoj fazi dijagnostičke pretrage kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris potrebno je uraditi ultrazvuk srca u mirovanju kada se osluškuju patološki šumovi na srcu koji su sumnjivi na valvularnu bolest srca ili HCM, kliničke znakove hronične srčane insuficijencije, prethodni IM i izražen EKG promjene (potpuna blokada lijeve noge snopa Hisa, patološki zubi Q,

znaci značajne hipertrofije miokarda lijeve komore). Ultrazvuk srca u mirovanju omogućava vam da procijenite kontraktilnost miokarda i odredite veličinu njegovih šupljina. Osim toga, kada se otkrije srčana bolest, proširena ili opstruktivna kardiomiopatija, dijagnoza koronarne arterijske bolesti postaje malo vjerojatna, ali je moguća kombinacija ovih bolesti kod starijih osoba.

Holter 24-satni ambulantni EKG monitoring kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris omogućava vam da odredite objektivne znakove ishemije miokarda koji se javljaju tokom normalnih, svakodnevnih aktivnosti pacijenata, ali rijetko može dodati bilo šta značajno dijagnostičkim informacijama dobijenim tokom EKG testova uz fizičku aktivnost load. Ipak, preporučuje se Holter 24-satni ambulantni EKG monitoring kod pacijenata sa stabilnom anginom napora kako bi se utvrdile moguće aritmije povezane s njom, „tiha“ ishemija miokarda i sumnja na vazospastičnu anginu (Prinzmetalova angina).

Uvođenjem novih intravenskih kontrastnih sredstava i modernog MSCT-a, koji omogućava izvođenje do 320 rezova u sekundi, značajno se povećava uloga CT-a u dijagnostici koronarne bolesti i aterosklerotskih lezija koronarnih arterija. Unatoč činjenici da osjetljivost MSCT-a sa kontrastnim koronarnim arterijama u dijagnostici njihovih aterosklerotskih lezija dostiže 90-95%, a specifičnost 93-99%, konačno mjesto ove metode ispitivanja u hijerarhiji ostalih nije konačno određeno za datum. Trenutno se smatra da se MSCT preporučuje pacijentima koji na osnovu kliničke procjene imaju nisku (manju od 10%) vjerovatnoću postojanja koronarne bolesti i kod kojih se EKG testovi uz fizičku aktivnost, kao i ultrazvučni i radioizotopski stres testovi nisu bili dovoljno informativni za postavljanje dijagnoze. Osim toga, MSCT, neinvazivna metoda istraživanja, koristi se za skrining populacije u svrhu dijagnosticiranja početnih stadijuma koronarne bolesti.

Selektivna koronarna angiografija je zlatni standard za dijagnosticiranje bolesti koronarnih arterija. Preporučuje se njegova primjena u svrhu dijagnosticiranja stabilne angine pektoris:

S anginom pektoris više od III funkcionalne klase i izostankom učinka punopravnog liječenja lijekovima;

Sa ponovnom pojavom angine pektoris nakon prethodno obavljenih operacija revaskularizacije miokarda (koronarni bajpas, perkutana transluminalna angioplastika);

Sa prethodnim zastojem cirkulacije;

Teške ventrikularne aritmije (epizode trajne i neodržive VT, česta politopična PVC, itd.);

Pacijenti koji na osnovu kliničke procjene imaju srednju ili visoku vjerovatnoću postojanja koronarne bolesti, a rezultati primjene neinvazivnih metoda istraživanja bili su nedovoljno informativni za postavljanje dijagnoze ili su donijeli oprečne informacije.

Stratifikacija rizika kod pacijenata sa stabilnom anginom pri naporu

Ovisno o riziku smrti u narednih godinu dana, svi pacijenti sa stabilnom anginom naprezanja dijele se na pacijente niskog (rizik od smrti manji od 1%), visokog (rizik od smrti veći od 2%) i srednjeg rizika (rizik od smrti). 1-2%).

Efikasan način stratifikacije rizika od smrti kod pacijenata sa stabilnom anginom pri naporu je kombinacija kliničke procjene (ozbiljnost angine, učestalost napadaja, promjene EKG-a u mirovanju) i rezultata EKG testova vježbanja (Dukeov indeks treadmill-a). Potonji se izračunava pomoću sljedeće formule:

Dukeov indeks \u003d A--, gdje je A trajanje fizičke aktivnosti (min), B je maksimalno odstupanje segmenta ST(mm), C - indeks angine pektoris.

Indeks angine: 0 - nema angine, 1 - angina pektoris, 2 - angina rezultira prekidom studije.

Sa Duke indeksom trake za trčanje više od +5, pacijent je klasifikovan kao niskorizičan, dok je njegova četverogodišnja stopa preživljavanja 99%, a godišnja vjerovatnoća smrti je 0,25%. Ako je vrijednost Dukeovog indeksa trake za trčanje u rasponu od +4 do -10, onda se on svrstava u grupu srednjeg rizika, a njegova četverogodišnja stopa preživljavanja je 95%, a godišnja vjerovatnoća smrti je 1,25%. Ako je Duke indeks trake za trčanje manji od -10, pacijent se svrstava u grupu visokog rizika, njegova četverogodišnja stopa preživljavanja je 79%, a godišnja vjerovatnoća smrti je veća od 5,0%.

Pacijentima koji, prema rezultatima stratifikacije, imaju srednji i visoki rizik od smrti, preporučuje se koronarna angiografija radi odlučivanja o preporučljivosti izvođenja revaskularizacije miokarda.

Treba napomenuti da normalni rezultati koronarne angiografije ukazuju samo na odsustvo značajnijeg suženja velikih koronarnih arterija i njihovih grana, dok promjene na malim arterijama (četvrtog i petog reda) mogu ostati neotkrivene. Ova situacija je tipična za pacijente sa tzv IHD sa normalnim koronarnim arterijama. Ova kategorija uključuje pacijente sa koronarnim sindromom X i vazospastičnom (varijantnom) anginom (Prinzmetalova angina).

koronarni sindrom H. Iako ne postoji opšteprihvaćena definicija ovog sindroma, karakteriše ga klasična trijada karakteristika: tipični napadi angine izazvani vežbanjem; pozitivni rezultati EKG testa ili drugih testova sa fizičkom aktivnošću i nepromenjenim koronarnim arterijama (prema koronarografiji). Najprepoznatljiviji uzrok koronarnog sindroma X je pojava funkcionalnih poremećaja koronarne cirkulacije na nivou mikrocirkulacijskog korita tokom fizičkog ili emocionalnog stresa. Mogući uzroci sindroma boli i ishemijskih promjena na EKG-u uključuju endotelnu disfunkciju s inferiornom koronarnom vazodilatacijom i pretjeranu koronarnu vazokonstrikciju tijekom vježbanja na nivou mikrovaskulature. Prognoza je relativno povoljna.

Vasospastična (varijantna, spontana) angina pektoris. Karakteristična karakteristika ovog oblika angine pektoris je pojava tipičnih napada angine pektoris u mirovanju u njihovom odsustvu tokom fizičkog i emocionalnog stresa. Retko se spontana angina kombinuje sa anginom napora.

Ako se tokom napadaja spontane angine pektoris na EKG-u zabilježi prolazni porast segmenta ST, Ova vrsta angine se naziva Prinzmetalova angina.

Najčešće se spontani napadi angine javljaju noću ili u ranim jutarnjim satima, bez veze sa fizičkim ili emocionalnim stresom, traju od 5 do 15 minuta i otklanjaju se nekoliko minuta uzimanja nitroglicerina.

U srcu spontane angine je grč normalnih ili aterosklerotski izmijenjenih koronarnih arterija. Mehanizam razvoja potonjeg spazma nije u potpunosti shvaćen, ali hiperaktivnost glatkih mišićnih elemenata vaskularnog zida i endotelna disfunkcija mogu igrati značajnu ulogu u njegovom nastanku.

U tipičnim situacijama, napad vazospastične angine je praćen prolaznim porastom segmenta ST na EKG-u, što odražava pojavu transmuralne ishemije miokarda, koja nestaje odmah nakon prestanka sindroma boli i nije praćena naknadnim povećanjem koncentracije biohemijskih markera nekroze miokarda (srčani troponin T ili I, CPK MB frakcija ), tj. ne završava razvojem MI.

Vasospastična angina može biti izazvana pušenjem, prehladom, hiperventilacijom, upotrebom droga (kokain) i poremećajima elektrolita.

Da bi se dokazala pojava spazma koronarnih arterija i na taj način objektivno potvrdilo postojanje vazospastične angine pektoris, koristi se provokativni test sa uvođenjem acetilholina (rjeđe ergonovina) u koronarne arterije tokom koronarne angiografije.

Prognoza za bolesnike sa vazospastičnom anginom koja se javlja na pozadini nepromijenjenih koronarnih arterija je relativno povoljna; njihov rizik od smrti ne prelazi 0,5% godišnje. U bolesnika s vazospastičnom anginom na pozadini hemodinamski značajnih stenoza koronarnih arterija, prognoza je mnogo ozbiljnija.

Dijagnostika

Prilikom postavljanja dijagnoze stabilne angine pektoris uzimaju se u obzir glavni i dodatni dijagnostički kriteriji.

Glavni kriteriji:

Napadi angine pektoris tipični za prirodu sindroma boli (anamneza, promatranje);

Pouzdane indikacije prethodnog IM (anamneza, znaci hronične aneurizme srca ili cicatricijalne promene na EKG-u i prema ultrazvuku srca);

Pozitivni rezultati EKG testova sa fizičkom aktivnošću (test na traci za trčanje, biciklergometrija), farmakoloških stres testova (stres ehokardiografija, stres scintigrafija miokarda);

Pozitivni rezultati koronarne angiografije (hemodinamski značajna stenoza koronarnih arterija).

Dodatni dijagnostički kriterijumi:

Znakovi hronične srčane insuficijencije;

Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti (u nedostatku drugih bolesti koje ih uzrokuju).

Formulacija detaljne kliničke dijagnoze treba uzeti u obzir:

Izjava o postojanju IHD (pod uslovom da postoje objektivni dokazi o njenom prisustvu);

Određivanje kliničke varijante IHD (često se uočava kombinacija dvije ili čak tri varijante kod jednog pacijenta; ako je pacijentu dijagnosticirana stabilna angina pri naporu, tada je njegova funkcionalna klasa naznačena u skladu s klasifikacijom Kanadskog kardiovaskularnog društva; 1979);

Priroda poremećaja ritma i provodljivosti (ako ih ima);

Ako se otkrije kronično zatajenje srca, njegova težina (prema klasifikaciji New York Heart Association i N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko);

Glavna lokalizacija ateroskleroze (odsustvo koronarne ateroskleroze sa uvjerljivim dokazima prema koronarografiji nužno se odražava u dijagnozi);

Nakon detekcije - AH (uključujući GB koji označava fazu kursa);

Kada se otkrije - dijabetes melitus;

Druge pozadinske i prateće bolesti.

Tretman

Glavni ciljevi liječenja pacijenata sa stabilnom anginom pektoris:

Produženje životnog vijeka pacijenata smanjenjem rizika od IM i iznenadne smrti;

Poboljšanje kvalitete života smanjenjem ozbiljnosti kliničkih simptoma bolesti.

Ove ciljeve možete postići uz pomoć kombinovane aplikacije:

Mjere neliječničkog uticaja u cilju korekcije postojećih faktora rizika za koronarne arterijske bolesti;

Medicinski i hirurški tretman.

S obzirom na relativno povoljnu prognozu kod pacijenata sa stabilnom anginom, za većinu pacijenata liječenje lijekovima smatra se pravom alternativom interventnim (balonska koronarna angioplastika i stentiranje koronarnih arterija) i kirurškim metodama liječenja (koronarna premosnica i dr.).

Primena interventnih i hirurških metoda za lečenje bolesnika sa stabilnom anginom pektoris opravdana je kod pacijenata sa visokim rizikom za nastanak infarkta miokarda i iznenadne smrti, kao i kod osoba kod kojih celovito lečenje lekovima nije dovoljno efikasno.

Korekciju faktora rizika treba provesti kod svih pacijenata iu bilo kojoj fazi razvoja bolesti.

Pušenje je važan faktor rizika za nastanak koronarne bolesti, pa je potrebno postići stabilno odbijanje pacijenata od njega. Često to zahtijeva učešće kvalifikovanog psihologa ili psihoterapeuta. Značajnu pomoć može pružiti upotreba preparata koji sadrže nikotin (nikotin) u obliku flastera za kožu, žvakaćih guma i u obliku inhalatora sa nastavkom za usta (najpoželjnije, jer simulira čin pušenja).

Preporučljivo je promijeniti prirodu ishrane, fokusirajući se na takozvanu mediteransku ishranu koja se bazira na povrću, voću, ribi i peradi. Kod hiperlipidemije (profil lipida mora se procijeniti kod svih pacijenata sa anginom pektoris), pridržavanje stroge dijete za snižavanje lipida postaje posebno važno. Koncentraciju ukupnog holesterola treba održavati na nivou ispod 5,0 mmol/l (192 mg/dl), LDL - manje od 2,6 mmol/l (100 mg/dl). Izbor lekova za terapiju snižavanja lipida zavisi od lipidnog profila, ali se u većini slučajeva prednost daje lekovima iz grupe statina (simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), uzimajući u obzir njihov dokazano pozitivan efekat na prognozu kod pacijenata sa IHD.

Bolesnici s anginom pektoris svakako bi trebali održavati izvodljivu fizičku aktivnost, jer to može pomoći u povećanju tolerancije na vježbe, kao i normalizaciji krvnog tlaka, koncentracije lipida, poboljšanju tolerancije na glukozu i osjetljivosti na inzulin. Također će pomoći u smanjenju viška tjelesne težine.

Od posebnog značaja je lečenje istovremene hipertenzije i dijabetes melitusa, koji su faktori rizika za nastanak koronarne bolesti. Ne treba težiti samo postizanju ciljnog krvnog pritiska, već i pokušati koristiti lijekove koji istovremeno imaju i antihipertenzivnu i antianginalnu aktivnost (beta-blokatori, spori blokatori kalcijumskih kanala). Kod pacijenata sa šećernom bolešću najopravdanija je primjena ACE inhibitora, sporih blokatora kalcijevih kanala i visoko selektivnih beta-blokatora sa vazodilatacijskim svojstvima (nebivolol).

Liječenje

Postoje dva glavna pravca liječenja stabilne angine pektoris:

Liječenje za sprječavanje IM i smrti;

Liječenje usmjereno na smanjenje ishemije miokarda i težine kliničkih znakova bolesti.

Prvi smjer uključuje primjenu antitrombocitnih lijekova, beta-blokatora, statina i ACE inhibitora.

Drugi pravac uključuje upotrebu beta-blokatora, nitrata, blokatora sporih kalcijumskih kanala i citoprotektora.

Svim pacijentima s anginom pektoris treba savjetovati da koriste nitrate kratkog djelovanja kako bi se zaustavili napadi angine pektoris. Pacijenti bi uvijek trebali imati sa sobom jedan ili drugi kratkodjelujući preparat koji sadrži nitro. Tradicionalno se u tu svrhu koriste tablete nitroglicerina, ali su male, često se mrve, pa je njihova upotreba često otežana (posebno kod starijih pacijenata i pacijenata s motoričkim poremećajima). Pogodniji su kratkodjelujući nitrati u obliku doziranih aerosola (izosorbid dinitrat, izomak), koji se raspršuju u usnu šupljinu. Alternativno, mogu se koristiti tablete izosorbid dinitrata od 10 mg, koje se koriste slično kao nitroglicerin (sublingvalno). Treba imati na umu da se učinak u ovom slučaju javlja nešto kasnije (nakon 10-15 minuta), ali i traje duže (do 1,5 sata). Često je korisno uzeti izosorbid dinitrat unaprijed prije planiranog pojačanog fizičkog i (ili) emocionalnog stresa. Važno je objasniti pacijentima potrebu za pravovremenom zamjenom pakovanja lijeka i prije isteka roka trajanja, kao i opasnost od ponovljenog nekontroliranog uzimanja kratkodjelujućih nitrata, što je ispunjeno razvojem hipotenzije i ukazuje na nedovoljnu efikasnost lijeka. antianginalna terapija uopšte.

Liječenje za sprječavanje infarkta miokarda i smrti

Svi pacijenti sa anginom pektoris, u nedostatku kontraindikacija, treba da primaju acetilsalicilnu kiselinu u dozi od 75-160 mg/dan (optimalna doza je 100 mg/dan), što smanjuje relativni rizik od razvoja IM i iznenadne smrti do najmanje 30%. Glavne kontraindikacije za upotrebu lijeka: peptički ulkus, erozivni gastritis, duodenitis. U takvim slučajevima moguće je koristiti klopidogrel.

U liječenju angine, beta-blokatori se široko koriste. Poboljšanje njihove prognoze tijekom uzimanja ovih lijekova povezano je sa smanjenim rizikom od IM i smrti. Posebno se preporučuje davanje beta-blokatora pacijentima sa anginom pektoris koji su imali IM, jer se pokazalo da ovi lekovi smanjuju relativni rizik od IM i smrti za 30-35%.

U liječenju angine pektoris prednost se daje kardioselektivnim beta-blokatorima. Najšire korišćeni lekovi su metoprolol (50-200 mg/dan), bisoprolol (2,5-5 mg/dan), karvedilol (25-50 mg/dan), betaksolol (10-40 mg/dan). Atenolol se koristi znatno rjeđe (100-200 mg/dan), dok se adekvatnom dozom beta-blokatora smatra ona pri kojoj je moguće postići smanjenje otkucaja srca u mirovanju na 50-60 u minuti. .

Neselektivni beta-blokator propranolol se i dalje koristi u dozi od 40-200 mg/dan, ali ga pacijenti obično lošije podnose. Osim toga, lijek zahtijeva 3-4 doze, što smanjuje pridržavanje pacijenata za liječenje.

Glavne nuspojave tijekom uzimanja beta-blokatora: bradikardija, poremećaji atrioventrikularne provodljivosti, arterijska hipotenzija, pogoršanje podnošljivosti opterećenja, bronhospazam i erektilna disfunkcija.

Primjena beta-blokatora treba izbjegavati kod pacijenata sa bronhijalnom opstrukcijom (posebno kod loše kontrolirane astme), bolesti perifernih arterija i dijabetes melitusa. U velikom broju takvih slučajeva moguće je koristiti tako visoko selektivne beta-blokatore kao što su metoprolol i bisoprolol, ali to treba raditi s velikim oprezom. Najsigurnija upotreba lijekova koji imaju sposobnost periferne vazodilatacije modulacijom oslobađanja dušikovog oksida, posebno nebivolola i karvedilola.

Treba obratiti pažnju na primjenu beta-blokatora u bolesnika s anginom pektoris s istovremenim kroničnim zatajenjem srca. U takvoj situaciji preporučuje se upotreba metoprolola, bisoprolola, karvedilola i nebivolola.

Liječenje β-blokatorima u bolesnika s anginom pektoris na pozadini kronične srčane insuficijencije treba započeti primjenom malih doza i samo uz adekvatan unos ACE inhibitora i diuretika, te je u početku prirodno očekivati ​​pogoršanje simptoma zatajenja srca.

Bolesnicima sa stabilnom anginom pektoris sa povišenim nivoom holesterola, LDL i triglicerida u krvi preporučuje se dugotrajna terapija statinima, što smanjuje relativni rizik od IM i smrti za 20-40%.

Pacijentima sa stabilnom anginom pektoris, bez obzira na postojanje hipertenzije, zatajenja srca i dijabetes melitusa, preporučuje se dugotrajna terapija jednim od dva ACE inhibitora - ramiprilom ili perindoprilom. Ovi lijekovi također smanjuju njihove šanse za razvoj infarkta miokarda i smrti za 20%. Ovaj efekat se ne smatra zavisnim od klase, jer drugi predstavnici ACE inhibitora u velikim kliničkim studijama nisu pokazali ovu sposobnost.

Liječenje usmjereno na smanjenje ishemije miokarda i težine kliničkih znakova bolesti

Za prevenciju napada angine tradicionalno se koriste hemodinamski lijekovi koji, utječući na parametre centralne hemodinamike, smanjuju potrebu miokarda za kisikom ili povećavaju njegovu isporuku. Koriste se tri glavne grupe lijekova: beta-adrenergički blokatori, spori blokatori kalcijumskih kanala i produženi nitrati.

Blokatori sporih kalcijevih kanala koriste se u liječenju angine pektoris u slučajevima kada je nemoguće koristiti beta-blokatore ili u kombinaciji s njima za pojačavanje antianginalnog učinka. Pozitivan učinak njihovog liječenja na očekivani životni vijek pacijenata sa stabilnom anginom pektoris nije dokazan. Najpoželjniji nedihidropiridinski agensi su verapamil (120-320 mg/dan) i njegov produženi oblik izoptin CP 240, kao i diltiazem (120-320 mg/dan).

Za liječenje bolesnika sa stabilnom anginom pektoris ne smiju se koristiti kratkodjelujući dihidropiridini (nifedipin) i dugodjelujući dihidropiridini druge i treće generacije (amlodipin, felodipin itd.).

Kod pacijenata sa stabilnom anginom pri naporu, dugodjelujući nitrati se široko koriste kao lijekovi koji smanjuju stupanj ishemije miokarda i težinu kliničkih znakova angine pektoris. Mora se imati na umu da ova klasa antianginalnih lijekova ne utječe na očekivani životni vijek pacijenata sa stabilnom anginom. U tu svrhu koriste se izosorbid dinitrat (40-240 mg/dan) i izosorbid mononitrat (40-240 mg/dan). Ove lijekove pacijenti bolje podnose, u manjoj mjeri uzrokuju glavobolju. Upotreba sustak mite, sustak forte i pentaeritritil tetranitrata nije opravdana zbog niske efikasnosti i neugodnosti upotrebe (više doza).

Glavne nuspojave liječenja nitratima: glavobolja, arterijska hipotenzija, crvenilo kože, ponekad sinkopa. Značajni nedostaci ove klase lijekova uključuju razvoj tolerancije, koja se može prevazići privremenim ukidanjem ovih lijekova. Razvoj tolerancije na nitrate moguće je izbjeći racionalnim doziranjem, osiguravajući „interval bez nitrata“ od najmanje 8 sati (obično noću).

Uz lošu toleranciju na nitrate, moguće je prepisati molsidomin u dozi od 2-24 mg / dan (naročito kod pacijenata s popratnim plućnim bolestima, cor pulmonale).

Često u procesu liječenja angine pektoris nije moguće postići uspjeh monoterapijom. U takvim slučajevima preporučljivo je koristiti kombinacije antianginalnih lijekova s ​​različitim mehanizmima djelovanja. Najracionalnije kombinacije su: beta-blokatori + nitrati, beta-blokatori + spori blokatori kalcijumskih kanala (dihidropiridin), spori blokatori kalcijumskih kanala + nitrati, beta-blokatori + spori blokatori kalcijumskih kanala + nitrati. Nije preporučljivo kombinirati lijekove iste klase zbog neefikasnosti i naglo povećanog rizika od nuspojava. Treba biti oprezan kada se beta blokatori kombiniraju s verapamilom ili diltiazemom, jer se vjerovatnoća poremećaja provodljivosti i disfunkcije lijeve komore naglo povećava.

Iako se kombinovana antianginalna terapija koristi svuda, njena efikasnost nije uvek dovoljna. Može se poboljšati dodavanjem metaboličkih lijekova u tretman: trimetazidina, nikorandila ili blokatora jonske struje pejsmejkera sinusnog čvora Ir ivabradina. Trimetazidin je metabolički citoprotektivni lijek koji je dokazao svoju antianginalnu efikasnost. Najvažnija prednost trimetazidina je odsustvo bilo kakvog efekta na hemodinamiku. Takođe ne utiče na automatizam i provodljivost, ne pogoršava bradikardiju. Trimetazidin pacijenti obično vrlo dobro podnose. Propisuje se u dozi od 20 mg 3 puta dnevno tokom obroka. Trenutno se koristi novi oblik doziranja trimetazidina - preductal MB *, koji omogućava održavanje stalne antianginalne djelotvornosti lijeka tokom 24 sata (jedna tableta lijeka, koja se uzima 2 puta dnevno, sadrži 35 mg trimetazidin).

Bolesnicima s koronarnim sindromom X preporučuje se korištenje dugodjelujućih nitrata, beta-blokatora i sporih blokatora kalcijevih kanala kao monoterapije ili njihove kombinacije. Kod hiperlipidemije preporučljivo je prepisati statine, a kod hipertenzije ACE inhibitore. Uz nedovoljnu efikasnost, mogu se koristiti metabolički lijekovi (nikrandil, trimetazidin).

Liječenje bolesnika s varijantnom (vazospastičnom) anginom pektoris sastoji se od isključivanja provocirajućih faktora (pušenje, konzumiranje kokaina i sl.) i primjene lijekova kao što su spori blokatori kalcijumskih kanala (verapamil u dozi do 480 mg/dan, diltiazem u dozi do 260 mg/dan). dana, nifedipin u dozi do 120 mg/dan) i produženi nitrati.

Revaskularizacija miokarda. Trenutno postoje dvije metode revaskularizacije miokarda (uključujući i pacijente sa stabilnom anginom napora): hirurška (koronarna premosnica) i interventna (perkutana koronarna angioplastika i stentiranje koronarnih arterija).

Izbor strategije liječenja kod pacijenata sa stabilnom anginom napora prilično je težak zadatak. Treba ga rješavati striktno individualno i uzeti u obzir mnoge faktore: kliničku sliku, težinu i obim zona ishemije miokarda prema stres testovima, težinu, lokalizaciju i prevalenciju aterosklerotskih lezija koronarnih arterija prema koronarografiji, želju samog pacijenta i još mnogo toga.

Prilikom odabira strategije liječenja pacijenata sa stabilnom anginom pektoris, mora se imati na umu da su nedavne kliničke studije koje su uspoređivale neposredne i dugoročne rezultate optimalnog liječenja i revaskularizacije miokarda kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris pokazale da petogodišnje preživljavanje ne ovisi na odabranu strategiju, ali je kvalitet života (učestalost i težina napadaja angine) bio značajno bolji kod pacijenata koji su podvrgnuti revaskularizaciji miokarda.

Kliničke indikacije za revaskularizaciju miokarda u bolesnika sa stabilnom anginom pri naporu:

Neučinkovitost optimalnog liječenja lijekovima, u kojem kvalitet života ne odgovara pacijentu;

Rezultati upotrebe neinvazivnih metoda ispitivanja, koji ukazuju da je veliki volumen miokarda koji je podvrgnut ishemiji u opasnosti;

Velika vjerovatnoća uspješne revaskularizacije miokarda sa prihvatljivim rizikom od trenutne i dugotrajne smrtnosti;

Svjestan izbor od strane pacijenta hirurške metode liječenja, uzimajući u obzir njegovu punu informaciju o mogućim rizicima intervencije.

Istovremeno, postoje određene indikacije za revaskularizaciju miokarda kako bi se poboljšala prognoza IM. One su prvenstveno povezane sa težinom, prevalencijom i lokalizacijom aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, koje se određuju koronarografijom.

Perkutana koronarna angioplastika i stentiranje se preporučuju za:

Teška (>=75%) stenoza jedne koronarne arterije kod pacijenata sa anginom pektoris I-IV funkcionalne klase i neuspehom optimalnog lečenja;

Teška (>=75%) stenoza nekoliko koronarnih arterija kod pacijenata sa anginom pektoris I-IV funkcionalne klase (bez dijabetes melitusa) i neefikasnost optimalne terapije lekovima.

Sa anginom funkcionalne klase I-IV kod pacijenata sa hemodinamski značajnom (> 50%) stenozom trupa leve koronarne arterije ili njenom ekvivalentnom (izraženom (> = 75%) stenozom otvora ili proksimalnih delova prednjeg interventrikularnog i cirkumfleksnog arterija);

Angina pektoris I-IV funkcionalna klasa i neefikasnost optimalnog medikamentoznog liječenja kod pacijenata sa teškom (> 75%) stenozom sve tri koronarne arterije (prednje interventrikularne, cirkumfleksne i desne), posebno njihovih proksimalnih presjeka, kao i kod dijabetes melitusa, lijeve ventrikularna disfunkcija i objektivno dokazano veliko područje ishemije miokarda.

Prognoza

Prognoza zavisi od rezultata stratifikacije rizika. Kod većine pacijenata je relativno povoljan, ali ga uvijek treba procjenjivati ​​s oprezom, jer se kronični tok bolesti može naglo pogoršati, zakomplikovati razvojem IM, a ponekad i iznenadnom smrću.

Prevencija

Primarna prevencija se svodi na prevenciju ateroskleroze. Sekundarna prevencija treba da bude usmerena na racionalno antiaterosklerotsko lečenje i optimalno ublažavanje bolova, aritmija i zatajenja srca.