Tanko crijevo stvara kiselu sredinu. Acid-bazna ravnoteža
14.11.2013
580 Views
U tankom crijevu dolazi do gotovo potpune razgradnje i apsorpcije u krvotok i limfni tok hrane proteina, masti, ugljikohidrata.
Iz želuca u 12 p.k. može ući samo himus - hrana prerađena do tečne ili polutečne konzistencije.
Varenje u 12 p.k. provodi se u neutralnom ili alkalnom okruženju (na prazan želudac, pH 12 p.c. je 7,2-8,0). izvode u kiseloj sredini. Zbog toga je sadržaj želuca kiseo. Neutralizacija kiselog okruženja želudačnog sadržaja i uspostavljanje alkalne sredine vrši se u 12 p.k. zbog tajni (sokova) pankreasa, tankog crijeva i žuči koja ulazi u crijevo, koji imaju alkalnu reakciju zbog bikarbonata prisutnih u njima.
Chime iz želuca u 12 p.k. dolazi u malim porcijama. Iritacija receptora piloričnog sfinktera hlorovodoničnom kiselinom sa strane želuca dovodi do njenog otkrivanja. Iritacija receptora hlorovodonične kiseline piloričnog sfinktera od 12 str. dovodi do njegovog zatvaranja. Čim pH u pyloricnom dijelu bude 12 p.k. prelazi na kiselu stranu, pilorični sfinkter je smanjen i protok himusa iz želuca na 12 p.k. zaustavlja. Nakon što se obnovi alkalni pH (u prosjeku za 16 sekundi), pilorični sfinkter prolazi sljedeći dio himusa iz želuca, i tako dalje. U 12 p.k. pH se kreće od 4 do 8.
U 12 p.k. nakon neutralizacije kiselog okruženja želudačnog himusa, prestaje djelovanje pepsina, enzima želučanog soka. u tankom crijevu nastavlja se već u alkalnoj sredini pod djelovanjem enzima koji ulaze u lumen crijeva kao dio tajne (soka) pankreasa, kao i u sastavu crijevne tajne (soka) iz enterocita - stanica tanko crevo. Pod djelovanjem enzima pankreasa vrši se šupljina probava - cijepanje bjelančevina, masti i ugljikohidrata (polimera) hrane u međusupstance (oligomere) u crijevnoj šupljini. Pod dejstvom enzima enterocita vrše se parijetalni (blizu unutrašnjeg zida creva) oligomeri do monomera, odnosno konačna razgradnja proteina, masti i ugljenih hidrata hrane na sastavne komponente koje ulaze (apsorbuju) u krvotok i limfni sistem. sistema (u krvotok i limfni tok).
Za varenje u tankom crijevu također je neophodan, koji proizvode ćelije jetre (hepatociti) i ulazi u tanko crijevo kroz bilijarni (bilijarni) trakt (bilijarni trakt). Glavna komponenta žuči - žučne kiseline i njihove soli neophodne su za emulzifikaciju masti, bez kojih se poremeti i usporava proces cijepanja masti. Žučni kanali se dijele na intra- i ekstrahepatične. Intrahepatični žučni kanali (dukovi) su sistem cijevi (vodova) nalik stablu kroz koje žuč teče iz hepatocita. Mali žučni kanali povezani su sa većim kanalom, a skup većih kanala formira još veći kanal. Ova asocijacija se završava u desnom režnju jetre - žučnom kanalu desnog režnja jetre, u lijevom - žučnom kanalu lijevog režnja jetre. Žučni kanal desnog režnja jetre naziva se desni žučni vod. Žučni kanal lijevog režnja jetre naziva se lijevi žučni kanal. Ova dva kanala formiraju zajednički jetreni kanal. Na vratima jetre, zajednički jetreni kanal će se spojiti sa cističnim žučnim kanalom, formirajući zajednički žučni kanal, koji ide do 12. p.n.e. Cistični žučni kanal odvodi žuč iz žučne kese. Žučna kesa je rezervoar za skladištenje žuči koju proizvode ćelije jetre. Žučna kesa se nalazi na donjoj površini jetre, u desnom uzdužnom žlebu.
Tajnu (sok) formiraju (sintetiziraju) acinozne stanice pankreasa (ćelije gušterače), koje su strukturno spojene u acinuse. Acinus ćelije formiraju (sintetiziraju) sok pankreasa, koji ulazi u izvodni kanal acinusa. Susjedni acinusi su razdvojeni tankim slojevima vezivnog tkiva, u kojem se nalaze krvne kapilare i nervna vlakna autonomnog nervnog sistema. Kanali susjednih acinusa spajaju se u interacinozne kanale, koji se, zauzvrat, ulijevaju u veće intralobularne i interlobularne kanale koji leže u septama vezivnog tkiva. Potonji, spajajući se, formiraju zajednički izvodni kanal, koji ide od repa žlijezde do glave (strukturno, glava, tijelo i rep su izolirani u gušterači). Izvodni kanal (Wirsungov kanal) pankreasa, zajedno sa zajedničkim žučnim kanalom, koso prodire u zid silaznog dijela 12 p. i otvara se unutar 12 p.k. na mukoznoj membrani. Ovo mjesto se zove velika (vaterska) papila. Na ovom mjestu nalazi se Oddijev glatki mišićni sfinkter, koji također funkcionira na principu bradavice - propušta žuč i pankreasni sok iz kanala za 12 p.k. i blokira protok sadržaja 12 p.k. u kanal. Odijev sfinkter je složen sfinkter. Sastoji se od sfinktera zajedničkog žučnog kanala, sfinktera kanala pankreasa (gušteračnog kanala) i Westphal sfinktera (sfinktera velike duodenalne papile), koji omogućava odvajanje oba kanala od 12 p.c. dodatnih, nestalnih malih ( Santorini) kanal pankreasa. Na ovom mjestu je Hellyjev sfinkter.
Sok pankreasa je bezbojna prozirna tečnost, koja ima alkalnu reakciju (pH 7,5-8,8) zbog sadržaja bikarbonata u sebi. Sok gušterače sadrži enzime (amilazu, lipazu, nukleazu i druge) i proenzime (tripsinogen, kimotripsinogen, prokarboksipeptidaze A i B, proelastazu i profosfolipazu i druge). Proenzimi su neaktivni oblik enzima. Aktivacija proenzima pankreasa (njihova transformacija u aktivni oblik - enzim) događa se u 12 p.k.
Epitelne ćelije 12 p.n.e. - enterociti sintetiziraju i luče enzim kinazogen (proenzim) u lumen crijeva. Pod dejstvom žučnih kiselina, kinasogen se pretvara u enteropeptidazu (enzim). Enterokinaza cijepa hekozopeptid iz tripsinogena, što rezultira stvaranjem enzima tripsina. Za implementaciju ovog procesa (za pretvaranje neaktivnog oblika enzima (tripsinogen) u aktivni oblik (tripsin)) potrebna je alkalna sredina (pH 6,8-8,0) i prisustvo jona kalcijuma (Ca2+). Naknadna konverzija tripsinogena u tripsin vrši se u 12 bp. djelovanjem tripsina. Osim toga, tripsin aktivira druge proenzime pankreasa. Interakcija tripsina sa proenzimima dovodi do stvaranja enzima (himotripsin, karboksipeptidaze A i B, elastaze i fosfolipaze i dr.). Tripsin pokazuje svoje optimalno djelovanje u slabo alkalnoj sredini (na pH 7,8-8).
Enzimi tripsin i kimotripsin razgrađuju proteine hrane u oligopeptide. Oligopeptidi su međuproizvod varenja proteina. Tripsin, kimotripsin, elastaza razaraju intrapeptidne veze proteina (peptida), zbog čega se visokomolekularni (koji sadrže mnogo aminokiselina) proteini razlažu u niskomolekularne (oligopeptide).
Nukleaze (DNKaze, RNaze) razlažu nukleinske kiseline (DNK, RNK) u nukleotide. Nukleotidi se pod dejstvom alkalnih fosfataza i nukleotidaza pretvaraju u nukleozide, koji se iz probavnog sistema apsorbuju u krv i limfu.
Lipaza pankreasa razlaže masti, uglavnom trigliceride, na monogliceride i masne kiseline. Na lipide također utiču fosfolipaza A2 i esteraza.
Budući da su dijetetske masti nerastvorljive u vodi, lipaza djeluje samo na površini masti. Što je veća kontaktna površina masti i lipaze, to je aktivnije cijepanje masti lipazama. Povećava kontaktnu površinu masti i lipaze, proces emulgiranja masti. Kao rezultat emulgiranja, mast se razbija na mnogo malih kapljica veličine od 0,2 do 5 mikrona. Emulzifikacija masti počinje u usnoj šupljini kao rezultat mljevenja (žvakanja) hrane i vlaženja pljuvačke, zatim se nastavlja u želucu pod utjecajem gastrične peristaltike (miješanje hrane u želucu) i konačne (glavne) emulgacije masti. nastaje u tankom crijevu pod utjecajem žučnih kiselina i njihovih soli. Osim toga, masne kiseline nastale kao rezultat razgradnje triglicerida stupaju u interakciju sa alkalijama tankog crijeva, što dovodi do stvaranja sapuna koji dodatno emulgira masti. S nedostatkom žučnih kiselina i njihovih soli dolazi do nedovoljne emulgacije masti, a samim tim i do njihove razgradnje i asimilacije. Masnoće se uklanjaju izmetom. U tom slučaju izmet postaje mastan, kašast, bijele ili sive boje. Ovo stanje se naziva steatoreja. Žuč inhibira rast truležne mikroflore. Stoga, s nedovoljnim stvaranjem i ulaskom žuči u crijevo, razvija se gnojna dispepsija. Kod gnojne dispepsije javlja se dijareja = proljev (izmet je tamnosmeđi, tečan ili kašast sa oštrim trulim mirisom, pjenast (sa mjehurićima plina). Proizvodi raspadanja (dimetil merkaptan, sumporovodik, indol, skatol i drugi) pogoršavaju opće stanje (slabost, gubitak apetita, malaksalost, groznica, glavobolja).
Aktivnost lipaze je direktno proporcionalna prisustvu jona kalcijuma (Ca2+), žučnih soli i enzima kolipaze. Lipaze obično vrše nepotpunu hidrolizu triglicerida; ovo stvara mješavinu monoglicerida (oko 50%), masnih kiselina i glicerola (40%), di- i triglicerida (3-10%).
Glicerol i kratke masne kiseline (sadrže do 10 atoma ugljika) se nezavisno apsorbuju iz crijeva u krv. Masne kiseline koje sadrže više od 10 atoma ugljika, slobodni kolesterol, monoacilgliceroli su netopivi u vodi (hidrofobni) i ne mogu samostalno ući u krv iz crijeva. To postaje moguće nakon što se kombinuju sa žučnim kiselinama i formiraju kompleksna jedinjenja koja se nazivaju micele. Micele su veoma male, prečnika oko 100 nm. Jezgro micela je hidrofobno (odbija vodu), a ljuska je hidrofilna. Žučne kiseline služe kao provodnik za masne kiseline iz šupljine tankog crijeva do enterocita (ćelija tankog crijeva). Na površini enterocita micele se raspadaju. Masne kiseline, slobodni holesterol, monoacilgliceroli ulaze u enterocit. Apsorpcija vitamina rastvorljivih u mastima je međusobno povezana sa ovim procesom. Parasimpatički autonomni nervni sistem, hormoni kore nadbubrežne žlezde, štitne žlezde, hipofize, hormoni 12 p.k. sekretin i holecistokinin (CCK) povećavaju apsorpciju, simpatički autonomni nervni sistem smanjuje apsorpciju. Oslobođene žučne kiseline, dospevši u debelo crevo, apsorbuju se u krv, uglavnom u ileumu, a zatim se apsorbuju (uklanjaju) iz krvi ćelije jetre (hepatociti). U enterocitima, uz učešće intracelularnih enzima iz masnih kiselina, fosfolipida, triacilglicerola (TAG, trigliceridi (masti) - spoj glicerola (glicerol) sa tri masne kiseline), estera holesterola (spoj slobodnog holesterola sa masnom kiselinom) se formiraju. Nadalje, od ovih supstanci u enterocitima nastaju kompleksna jedinjenja sa proteinima - lipoproteini, uglavnom hilomikroni (XM) i u manjoj količini - lipoproteini visoke gustine (HDL). HDL iz enterocita ulazi u krvotok. HM su velike i zbog toga ne mogu dospjeti direktno iz enterocita u cirkulatorni sistem. Iz enterocita, CM ulazi u limfu, u limfni sistem. Iz torakalnog limfnog kanala, XM ulazi u cirkulatorni sistem.
Pankreasna amilaza (α-amilaza) razlaže polisaharide (ugljikohidrate) do oligosaharida. Oligosaharidi su međuproizvod razgradnje polisaharida koji se sastoji od nekoliko monosaharida međusobno povezanih intermolekularnim vezama. Među oligosaharidima koji nastaju iz prehrambenih polisaharida pod djelovanjem amilaze pankreasa, prevladavaju disaharidi koji se sastoje od dva monosaharida i trisaharidi koji se sastoje od tri monosaharida. α-amilaza pokazuje svoje optimalno djelovanje u neutralnom okruženju (na pH 6,7-7,0).
Ovisno o hrani koju jedete, gušterača proizvodi različite količine enzima. Na primjer, ako jedete samo masnu hranu, tada će gušterača proizvoditi uglavnom enzim za varenje masti - lipazu. U tom slučaju, proizvodnja drugih enzima bit će značajno smanjena. Ako postoji samo jedan kruh, tada će gušterača proizvoditi enzime koji razgrađuju ugljikohidrate. Ne treba zloupotrebljavati monotonu ishranu, jer stalna neravnoteža u proizvodnji enzima može dovesti do bolesti.
Epitelne ćelije tankog crijeva (enterociti) luče tajnu u lumen crijeva, koja se naziva crijevni sok. Crijevni sok ima alkalnu reakciju zbog sadržaja bikarbonata u njemu. pH crevnog soka kreće se od 7,2 do 8,6, sadrži enzime, sluz, druge supstance, kao i ostarele, odbačene enterocite. U sluzokoži tankog crijeva dolazi do kontinuirane promjene sloja ćelija površinskog epitela. Potpuna obnova ovih ćelija kod ljudi se dešava za 1-6 dana. Takav intenzitet stvaranja i odbacivanja ćelija uzrokuje njihov veliki broj u crijevnom soku (u čovjeka se dnevno odbaci oko 250 g enterocita).
Sluz sintetizovana enterocitima formira zaštitni sloj koji sprečava prekomerno mehaničko i hemijsko dejstvo himusa na crevnu sluznicu.
U crijevnom soku postoji više od 20 različitih enzima koji učestvuju u probavi. Glavni dio ovih enzima učestvuje u parijetalnoj probavi, odnosno direktno na površini resica, mikroresica tankog crijeva - u glikokaliksu. Glikokaliks je molekularno sito koje propušta molekule do stanica crijevnog epitela, ovisno o njihovoj veličini, naboju i drugim parametrima. Glikokaliks sadrži enzime iz crijevne šupljine koje sintetiziraju sami enterociti. U glikaliksu se odvija konačna razgradnja međuproizvoda razgradnje proteina, masti i ugljikohidrata na sastavne komponente (oligomeri do monomera). Glikokaliks, mikrovili i apikalna membrana zajednički se nazivaju prugasta granica.
Ugljikohidrate crijevnog soka sastoje se prvenstveno od disaharidaza, koje razgrađuju disaharide (ugljikohidrate sastavljene od dva molekula monosaharida) na dva molekula monosaharida. Saharaza razlaže molekul saharoze na glukozu i fruktozu. Maltaza razdvaja molekul maltoze, a trehalaza razdvaja trehalozu na dva molekula glukoze. Laktaza (α-galaktazidaza) dijeli molekul laktoze na molekul glukoze i galaktoze. Nedostatak sinteze jedne ili druge disaharidaze od strane stanica sluznice tankog crijeva postaje uzrok netolerancije na odgovarajući disaharid. Poznati su genetski fiksirani i stečeni nedostaci laktaze, trehalaze, saharaze i kombinovane disaharidaze.
Peptaze crijevnog soka cijepaju peptidnu vezu između dvije specifične aminokiseline. Peptidaze crijevnog soka dovršavaju hidrolizu oligopeptida, što rezultira stvaranjem aminokiselina - krajnjih proizvoda cijepanja (hidrolize) proteina koji ulaze (apsorbiraju) iz tankog crijeva u krv i limfu.
Nukleaze (DNKaze, RNaze) crijevnog soka razgrađuju DNK i RNK na nukleotide. Nukleotidi se pod dejstvom alkalnih fosfataza i nukleotidaza crevnog soka pretvaraju u nukleozide, koji se iz tankog creva apsorbuju u krv i limfu.
Glavna lipaza u crijevnom soku je crijevna monogliceridna lipaza. Hidrolizuje monogliceride bilo koje dužine lanca ugljikovodika, kao i kratkolančane di- i trigliceride, te u manjoj mjeri srednjelančane trigliceride i estere holesterola.
Upravljanje sekrecijom pankreasnog soka, crijevnog soka, žuči, motoričke aktivnosti (peristaltike) tankog crijeva provodi se neuro-humoralnim (hormonskim) mehanizmima. Upravljanje sprovode autonomni nervni sistem (ANS) i hormoni koje sintetišu ćelije gastroenteropankreasnog endokrinog sistema – deo difuznog endokrinog sistema.
U skladu sa funkcionalnim karakteristikama u ANS-u, razlikuju se parasimpatički ANS i simpatički ANS. Oba ova odeljenja VNS-a vrše upravljanje.
Koji vrše kontrolu, dolaze u stanje uzbuđenja pod uticajem impulsa koji im dolaze iz receptora usne duplje, nosa, želuca, tankog creva, kao i iz kore velikog mozga (misli, pričanje o hrani, vrsta hrane, itd.). Kao odgovor na impulse koji im dolaze, pobuđeni neuroni šalju impulse duž eferentnih nervnih vlakana do kontrolisanih ćelija. Oko ćelija, aksoni eferentnih neurona formiraju brojne grane, koje završavaju u sinapsama tkiva. Kada je neuron pobuđen, iz sinapse tkiva se oslobađa posrednik - supstanca uz pomoć koje pobuđeni neuron utiče na funkciju ćelija koje kontroliše. Posrednik parasimpatičkog autonomnog nervnog sistema je acetilholin. Posrednik simpatičkog autonomnog nervnog sistema je norepinefrin.
Pod dejstvom acetilholina (parasimpatički ANS) dolazi do povećanja lučenja crevnog soka, soka pankreasa, žuči, pojačane peristaltike (motoričke, motoričke funkcije) tankog creva, žučne kese. Eferentna parasimpatička nervna vlakna približavaju se tankom crijevu, gušterači, ćelijama jetre i žučnim kanalima kao dijelu vagusnog živca. Acetilholin djeluje na ćelije preko M-holinergičkih receptora koji se nalaze na površini (membrane, membrane) ovih stanica.
Pod djelovanjem norepinefrina (simpatički ANS), peristaltika tankog crijeva se smanjuje, formiranje crijevnog soka, soka gušterače i žuči se smanjuje. Norepinefrin djeluje na ćelije preko β-adrenergičkih receptora koji se nalaze na površini (membrane, membrane) ovih ćelija.
U kontroli motoričke funkcije tankog crijeva učestvuje Auerbachov pleksus, intraorganska dioba autonomnog nervnog sistema (intramuralni nervni sistem). Upravljanje se temelji na lokalnim perifernim refleksima. Auerbachov pleksus je gusta kontinuirana mreža nervnih čvorova povezanih nervnim žicama. Nervni čvorovi su skup neurona (nervnih ćelija), a nervne žice su procesi ovih neurona. U skladu sa funkcionalnim karakteristikama Auerbachovog pleksusa, sastoji se od neurona parasimpatičkog ANS-a i simpatičkog ANS-a. Nervni čvorovi i nervne vrpce Auerbachovog pleksusa nalaze se između uzdužnih i kružnih slojeva snopova glatkih mišića crijevnog zida, idu u uzdužnom i kružnom smjeru i formiraju kontinuiranu živčanu mrežu oko crijeva. Nervne ćelije Auerbachovog pleksusa inerviraju uzdužne i kružne snopove glatkih mišićnih ćelija crijeva, regulirajući njihove kontrakcije.
U kontroli sekretorne funkcije tankog crijeva sudjeluju i dva nervna pleksusa intramuralnog nervnog sistema (intraorganski autonomni nervni sistem): subserozni nervni pleksus (pleksus vrapca) i submukozni nervni pleksus (Majsnerov pleksus). Upravljanje se provodi na temelju lokalnih perifernih refleksa. Oba ova pleksusa, poput Auerbachovog pleksusa, su gusta kontinuirana mreža nervnih čvorova međusobno povezanih nervnim žicama, koja se sastoji od neurona parasimpatičkog ANS-a i simpatičkog ANS-a.
Neuroni sva tri pleksusa imaju sinaptičke veze jedni s drugima.
Motoričku aktivnost tankog crijeva kontroliraju dva autonomna izvora ritma. Prvi se nalazi na ušću zajedničkog žučnog kanala u duodenum, a drugi se nalazi u ileumu.
Motoričkom aktivnošću tankog crijeva upravljaju refleksi koji pobuđuju i inhibiraju pokretljivost crijeva. Refleksi koji pobuđuju pokretljivost tankog crijeva uključuju: ezofago-intestinalne, gastrointestinalne i intestinalne reflekse. Refleksi koji inhibiraju pokretljivost tankog crijeva uključuju: intestinalni, rektoenterički, refleksni receptor opuštanja (inhibicije) tankog crijeva tokom obroka.
Motorna aktivnost tankog crijeva ovisi o fizičkim i kemijskim svojstvima himusa. Visok sadržaj vlakana, soli, međuprodukata hidrolize (posebno masti) u himusu pojačavaju peristaltiku tankog crijeva.
S-ćelije sluzokože 12 p.n.e. sintetiziraju i luče prosekretin (prohormon) u lumen crijeva. Prosekretin se uglavnom pretvara u sekretin (hormon) djelovanjem hlorovodonične kiseline u želučanom himusu. Najintenzivnija konverzija prosekretina u sekretin događa se pri pH=4 i manje. Kako se pH povećava, stopa konverzije opada u direktnoj proporciji. Sekretin se apsorbira u krvotok i krvotokom stiže do stanica gušterače. Pod dejstvom sekretina, ćelije pankreasa povećavaju lučenje vode i bikarbonata. Secretin ne povećava lučenje enzima i proenzima od strane gušterače. Pod djelovanjem sekretina povećava se lučenje alkalne komponente soka pankreasa, koja ulazi u 12 p. Što je kiselost želudačnog soka veća (što je niži pH želudačnog soka), to se više sekretina stvara, više se luči u 12 p.k. sok pankreasa sa dosta vode i bikarbonata. Bikarbonati neutrališu hlorovodoničnu kiselinu, povećava se pH, smanjuje se stvaranje sekretina, smanjuje se lučenje soka pankreasa sa visokim sadržajem bikarbonata. Osim toga, pod djelovanjem sekretina povećava se stvaranje žuči i lučenje žlijezda tankog crijeva.
Pretvaranje prosekretina u sekretin također se događa pod djelovanjem etil alkohola, masnih, žučnih kiselina i komponenti začina.
Najveći broj S-ćelija nalazi se u 12. p.n.e. iu gornjem (proksimalnom) dijelu jejunuma. Najmanji broj S-ćelija nalazi se u najudaljenijem (donjem, distalnom) dijelu jejunuma.
Secretin je peptid koji se sastoji od 27 aminokiselinskih ostataka. Vazoaktivni intestinalni peptid (VIP), peptid sličan glukagonu-1, glukagon, insulinotropni polipeptid ovisan o glukozi (GIP), kalcitonin, peptid povezan sa genom kalcitonina, parathormon, faktor oslobađanja hormona rasta imaju hemijsku strukturu sličnu sekretinu i, shodno tome , moguće slično djelovanje. , faktor oslobađanja kortikotropina i drugi.
Kada himus uđe u tanko crijevo iz želuca, I-ćelije se nalaze u sluznici 12 p. a gornji (proksimalni) dio jejunuma počinju da sintetiziraju i luče hormon holecistokinin (CCK, CCK, pankreozimin) u krv. Pod uticajem CCK, Odijev sfinkter se opušta, žučna kesa se kontrahuje i kao rezultat toga se protok žuči povećava za 12.p.k. CCK izaziva kontrakciju piloričnog sfinktera i ograničava protok želučanog himusa na 12 p.k., pojačava pokretljivost tankog crijeva. Najmoćniji stimulator sinteze i izlučivanja CCK su dijetetske masti, proteini, alkaloidi koleretskih biljaka. Ugljikohidrati u ishrani nemaju stimulativni učinak na sintezu i oslobađanje CCK. Peptid koji oslobađa gastrin također pripada stimulatorima sinteze i oslobađanja CCK.
Sinteza i oslobađanje CCK se smanjuje djelovanjem somatostatina, peptidnog hormona. Somatostatin sintetiziraju i oslobađaju u krv D-ćelije, koje se nalaze u želucu, crijevima, među endokrinim stanicama pankreasa (na Langerhansovim otočićima). Somatostatin se također sintetiše u ćelijama hipotalamusa. Pod dejstvom somatostatina, ne samo da je smanjena sinteza CCK. Pod dejstvom somatostatina smanjuje se sinteza i oslobađanje drugih hormona: gastrina, insulina, glukagona, vazoaktivnog crevnog polipeptida, insulinu sličnog faktora rasta-1, somatotropin-oslobađajućeg hormona, hormona koji stimulišu štitnjaču i dr.
Smanjuje sekreciju želuca, žuči i pankreasa, peristaltiku gastrointestinalnog trakta Peptid YY. Peptid YY sintetiziraju L-ćelije, koje se nalaze u sluznici debelog crijeva iu završnom dijelu tankog crijeva - u ileumu. Kada himus dođe do ileuma, masti, ugljikohidrati i žučne kiseline himusa djeluju na receptore L-ćelija. L-ćelije počinju da sintetiziraju i luče YY peptid u krv. Kao rezultat toga, peristaltika gastrointestinalnog trakta se usporava, smanjuje se izlučivanje želuca, žuči i gušterače. Fenomen usporavanja peristaltike gastrointestinalnog trakta nakon što himus dođe do ileuma naziva se ilealna kočnica. Sekrecija YY peptida je također stimulirana peptidom koji oslobađa gastrin.
D1(H)-ćelije, koje se nalaze uglavnom na Langerhansovim otočićima pankreasa i, u manjoj mjeri, u želucu, debelom crijevu i tankom crijevu, sintetiziraju i luče vazoaktivni intestinalni peptid (VIP) u krv. VIP ima izražen relaksirajući efekat na glatke mišićne ćelije želuca, tankog creva, debelog creva, žučne kese, a takođe i na sudove gastrointestinalnog trakta. Pod uticajem VIP-a povećava se dotok krvi u gastrointestinalni trakt. Pod uticajem VIP povećava se lučenje pepsinogena, crevnih enzima, enzima pankreasa, sadržaj bikarbonata u soku pankreasa, a smanjuje se lučenje hlorovodonične kiseline.
Lučenje pankreasa se povećava pod dejstvom gastrina, serotonina, insulina. Takođe stimulišu lučenje soka pankreasa žučnih soli. Smanjuju lučenje pankreasa glukagona, somatostatina, vazopresina, adrenokortikotropnog hormona (ACTH), kalcitonina.
Endokrini regulatori motoričke (motorne) funkcije gastrointestinalnog trakta uključuju hormon Motilin. Motilin sintetiziraju i izlučuju u krv enterohromafinske stanice sluznice 12 p.n. i jejunum. Žučne kiseline su stimulans za sintezu i oslobađanje motilina u krv. Motilin stimuliše peristaltiku želuca, tankog i debelog crijeva 5 puta jače od parasimpatičkog medijatora ANS acetilkolina. Motilin, zajedno sa holecistokininom, kontroliše kontraktilnu funkciju žučne kese.
Endokrini regulatori motorne (motorne) i sekretorne funkcije crijeva uključuju hormon serotonin, koji sintetiziraju crijevne stanice. Pod uticajem ovog serotonina povećava se peristaltika i sekretorna aktivnost creva. Osim toga, crijevni serotonin je faktor rasta za neke vrste simbiotske crijevne mikroflore. Istovremeno, simbiotska mikroflora učestvuje u sintezi intestinalnog serotonina dekarboksilacijom triptofana, koji je izvor i sirovina za sintezu serotonina. Kod disbakterioze i nekih drugih crijevnih bolesti smanjuje se sinteza crijevnog serotonina.
Iz tankog crijeva himus u porcijama (oko 15 ml) ulazi u debelo crijevo. Ovaj tok reguliše ileocekalni sfinkter (Bauhin ventil). Otvaranje sfinktera se odvija refleksno: peristaltika ileuma (završnog dijela tankog crijeva) povećava pritisak na sfinkter sa strane tankog crijeva, sfinkter se opušta (otvara), himus ulazi u cekum ( početni dio debelog crijeva). Kada se cekum napuni i rastegne, sfinkter se zatvara, a himus se ne vraća nazad u tanko crijevo.
Svoje komentare na temu možete ostaviti ispod.
Disbakterioza - sve promjene u kvantitativnom ili kvalitativnom normalnom sastavu crijevne mikroflore ...
... kao rezultat promjene pH vrijednosti crijevne sredine (smanjenje kiselosti), koja se javlja u pozadini smanjenja broja bifido-, lakto- i propionobakterija iz različitih razloga... broj bifido-, lakto-, propionobakterija se smanjuje, a zatim, shodno tome, količina kiselih metabolita koje proizvode ove bakterije kako bi stvorile kiselu sredinu u crijevima... Patogeni mikroorganizmi to koriste i počinju se aktivno razmnožavati (patogeni mikrobi ne mogu tolerirati kiselo okruženje)...
…štaviše, sama patogena mikroflora proizvodi alkalne metabolite koji povećavaju pH okoline (smanjenje kiselosti, povećanje alkalnosti), dolazi do alkalizacije crijevnog sadržaja, a to je povoljno okruženje za stanište i razmnožavanje patogenih bakterija.
Metaboliti (toksini) patogene flore mijenjaju pH u crijevu, posredno uzrokujući disbakteriozu, jer kao rezultat postaje moguće unošenje mikroorganizama stranih u crijeva i poremećeno je normalno punjenje crijeva bakterijama. Dakle, postoji vrsta začarani krug , samo pogoršavajući tok patološkog procesa.
U našem dijagramu, koncept "disbakterioze" može se opisati na sljedeći način:
Iz različitih razloga smanjuje se broj bifidobakterija i (ili) laktobacila, što se očituje u razmnožavanju i rastu patogenih mikroba (stafilokoka, streptokoka, klostridija, gljivica itd.) Rezidualne mikroflore sa svojim patogenim svojstvima.
Također, smanjenje bifidusa i laktobacila može se manifestirati rastom prateće patogene mikroflore (E. coli, enterokoki), uslijed čega počinju pokazivati patogena svojstva.
I naravno, u nekim slučajevima nije isključena situacija kada je korisna mikroflora potpuno odsutna.
To su zapravo varijante raznih "pleksusa" crijevne disbakterioze.
Šta je pH i kiselost? Bitan!
Karakteriziraju se sve otopine i tekućine pH vrijednost(pH - potencijalni vodonik - potencijalni vodonik), kvantificirajući ih kiselost.
Ako je pH unutar
- od 1.0 do 6.9, tada se poziva okruženje kiselo;
— jednako 7,0 — neutralan srijeda;
- na nivou pH od 7,1 do 14,0, medijum je alkalna.
Što je niži pH, veća je kiselost, veći je pH, veća je alkalnost podloge i niža kiselost.
Budući da se ljudski organizam sastoji od 60-70% vode, pH nivo ima snažan uticaj na hemijske procese koji se odvijaju u organizmu, a samim tim i na zdravlje ljudi. Neuravnotežen pH je nivo pH na kojem tjelesna okolina postaje previše kisela ili previše alkalna tokom dužeg vremenskog perioda. Zaista, upravljanje pH je toliko važno da je samo ljudsko tijelo razvilo sposobnost kontrole acido-bazne ravnoteže u svakoj ćeliji. Svi regulatorni mehanizmi tijela (uključujući disanje, metabolizam, proizvodnju hormona) usmjereni su na balansiranje pH razine. Ako pH postane prenizak (kiseo) ili previsok (alkalan), tada se ćelije tijela truju svojim toksičnim emisijama i umiru.
U organizmu nivo pH reguliše kiselost krvi, kiselost urina, kiselost vagine, kiselost sperme, kiselost kože itd. Ali nas sada zanima pH nivo i kiselost debelog creva, nazofarinksa i usta, želuca.
Kiselost u debelom crijevu
Kiselost u debelom crijevu: 5,8 - 6,5 pH, ovo je kisela sredina koju održava normalna mikroflora, posebno, kao što sam već spomenuo, bifidobakterije, laktobacili i propionobakterije zbog činjenice da neutraliziraju alkalne metaboličke produkte i proizvode svoje kisele metabolite - mliječnu kiselinu i ostale organske kiseline...
... Proizvodnjom organskih kiselina i snižavanjem pH crijevnog sadržaja, normalna mikroflora stvara uslove u kojima se patogeni i oportunistički mikroorganizmi ne mogu razmnožavati. Zato streptokoke, stafilokoke, klebsiele, klostridije i druge „loše“ bakterije čine samo 1% cjelokupne crijevne mikroflore zdrave osobe.
- Činjenica je da patogeni i oportunistički mikrobi ne mogu postojati u kiseloj sredini i posebno proizvoditi vrlo alkalne metaboličke produkte (metabolite) koji imaju za cilj alkalizaciju crijevnog sadržaja povećanjem pH vrijednosti kako bi stvorili sebi povoljne uslove za život (povećan pH - dakle - smanjenje kiselosti - dakle - alkalizacija). Ponavljam još jednom da bifidus, lakto i propionobakterije neutrališu ove alkalne metabolite, plus one same proizvode kisele metabolite koji snižavaju pH nivo i povećavaju kiselost sredine, stvarajući tako povoljne uslove za njihovo postojanje. Tu nastaje vječna konfrontacija između “dobrih” i “loših” mikroba, koja je regulirana darvinističkim zakonom: “opstanak najjačih”!
Na primjer,
- Bifidobakterije su u stanju da smanje pH crevne sredine na 4,6-4,4;
- Laktobacili do 5,5-5,6 pH;
- Propionobakterije su u stanju da snize pH nivo na 4,2-3,8, to je zapravo njihova glavna funkcija. Bakterije propionske kiseline proizvode organske kiseline (propionsku kiselinu) kao krajnji proizvod svog anaerobnog metabolizma.
Kao što vidite, sve ove bakterije stvaraju kiselinu, iz tog razloga se često nazivaju "kiselinske bakterije" ili često jednostavno "bakterije mliječne kiseline", iako iste propionske bakterije nisu mliječne, već propionske kiseline. ...
Kiselost u nazofarinksu, u ustima
Kao što sam već napomenuo u poglavlju u kojem smo analizirali funkcije mikroflore gornjih disajnih puteva: jedna od funkcija mikroflore nosa, ždrijela i grla je regulatorna, tj. normalna mikroflora gornjih disajnih puteva je uključena u regulaciju održavanja pH nivoa životne sredine...
… Ali ako “regulaciju pH u crijevima” obavlja samo normalna crijevna mikroflora (bifido-, lakto- i propionobakterije), a to je jedna od njenih glavnih funkcija, onda u nazofarinksu i ustima funkcija “regulacije pH” obavlja ne samo normalna mikroflora ovih tijela, kao i mukozne tajne: pljuvačka i šmrklja...
- Već ste primijetili da se sastav mikroflore gornjih dišnih puteva značajno razlikuje od mikroflore crijeva, ako u crijevima zdrave osobe prevladava korisna mikroflora (bifido- i laktobacili), onda uvjetno patogeni mikroorganizmi (neisseria, corynebacterium itd. .) ), lakto- i bifidobakterije su tamo prisutne u malim količinama (usput, bifidobakterije mogu i biti odsutne). Ovakav diferencijalni sastav mikroflore crijeva i respiratornog trakta je posljedica činjenice da oni obavljaju različite funkcije i zadatke (funkcije mikroflore gornjih dišnih puteva, vidi poglavlje 17).
dakle, kiselost u nazofarinksu određuje se njegovom normalnom mikroflorom, kao i sluznim izlučevinama (šmrkljama) - izlučevinama koje proizvode žlijezde epitelnog tkiva sluzokože respiratornog trakta. Normalan pH (kiselost) sluzi je 5,5-6,5, što je kisela sredina. Shodno tome, pH u nazofarinksu kod zdrave osobe ima iste vrijednosti.
Kiselost u ustima i grlu određuje njihovu normalnu mikrofloru i sluzokože, posebno pljuvačku. Normalni pH pljuvačke je 6,8-7,4 pH, odnosno pH u ustima i grlu ima iste vrijednosti.
1. Nivo pH u nazofarinksu i u ustima zavisi od njegove normalne mikroflore, koja zavisi od stanja creva.
2. Nivo pH u nazofarinksu i ustima zavisi od pH vrednosti sluzokože (šmrcva i pljuvačke), ovaj pH, pak, zavisi i od ravnoteže naših creva.
Kiselost želuca
Kiselost želuca je u prosjeku 4,2-5,2 pH, ovo je vrlo kisela sredina (ponekad, ovisno o hrani koju uzimamo, pH može varirati između 0,86 - 8,3). Mikrobni sastav želuca je veoma loš i predstavljen je malim brojem mikroorganizama (laktobacili, streptokoki, helikobakterije, gljivice), tj. bakterije koje mogu izdržati tako jaku kiselost.
Za razliku od crijeva, gdje kiselost stvara normalna mikroflora (bifido-, lakto- i propionobakterije), a isto tako za razliku od nazofarinksa i usne šupljine, gdje kiselost stvara normalna mikroflora i sluzokože (šmrklja, pljuvačke), glavni doprinos ukupnu kiselost želuca stvara želudačni sok - hlorovodonična kiselina, koju proizvode ćelije žlijezda želuca, koje se nalaze uglavnom u predjelu fundusa i tijela želuca.
Dakle, ovo je bila važna digresija o “pH”, sada nastavljamo.
U naučnoj literaturi se u pravilu razlikuju četiri mikrobiološke faze u razvoju disbakterioze...
Koje su tačno faze u nastanku disbakterioze, saznaćete iz sledećeg poglavlja, saznaćete i o oblicima i uzrocima ove pojave, kao io ovoj vrsti disbioze, kada nema simptoma iz gastrointestinalnog trakta.
Prije nego što nastavim, dozvolite mi da ponovim pitanja na koja mislim da sada uopće nije teško odgovoriti, s obzirom na informacije o probavi. 1. Koji je razlog potrebe za normalizacijom pH sredine (slabo alkalne) debelog creva? 2. Koje su varijante kiselo-baznog stanja moguće za medij debelog crijeva? 3. Koji je razlog odstupanja kiselinsko-baznog stanja unutrašnje sredine debelog crijeva od norme? Dakle, avaj i ah, moramo priznati da iz svega što je rečeno o probavi zdrave osobe, nikako ne proizlazi potreba za normalizacijom pH sredine njegovog debelog crijeva. Takav problem ne postoji tokom normalnog rada gastrointestinalnog trakta, to je sasvim očigledno. Debelo crijevo u punom stanju ima umjereno kiselu sredinu s pH od 5,0-7,0, što omogućava predstavnicima normalne mikroflore debelog crijeva da aktivno razgrađuju vlakna, učestvuju u sintezi vitamina E, K, grupe B ( B B. ") i druge biološki aktivne supstance. U isto vrijeme, prijateljska crijevna mikroflora obavlja zaštitnu funkciju, uništavajući fakultativne i patogene mikrobe koji uzrokuju propadanje. Dakle, normalna mikroflora debelog crijeva određuje razvoj prirodnog imuniteta u njegov domaćin. Razmotrimo drugu situaciju kada debelo crijevo ne Da, u ovom slučaju, reakcija njegovog unutrašnjeg okruženja će biti definirana kao slabo alkalna, zbog činjenice da se mala količina slabo alkalnog crijevnog soka oslobađa u lumen debelog crijeva (otprilike 50-60 ml dnevno sa pH 8,5-9,0 ali ni ovaj put nema ni najmanjeg razloga za strah od truljenja i fermentacijskih procesa, jer ako je u debelom crijevu nema šta, tako da, u stvari, nema šta da trune. I još više, nema potrebe da se bavite takvom alkalnošću, jer je to fiziološka norma zdravog organizma. Smatram da neopravdani postupci zakiseljavanja debelog crijeva ne mogu donijeti ništa osim štete zdravoj osobi. Gdje onda nastaje problem alkalnosti debelog crijeva, s kojim se treba boriti, na čemu se zasniva? Čini mi se da je cijela poenta u tome što se, nažalost, ovaj problem predstavlja kao samostalan, dok je, uprkos svom značaju, samo posljedica nezdravog rada cijelog gastrointestinalnog trakta. Stoga je potrebno tražiti uzroke odstupanja od norme ne na nivou debelog crijeva, već mnogo više - u želucu, gdje se odvija cjeloviti proces pripreme komponenti hrane za apsorpciju. To direktno ovisi o kvaliteti prerade hrane u želucu – da li će je tijelo naknadno apsorbirati ili će u neprobavljenom obliku otići u debelo crijevo na odlaganje. Kao što znate, hlorovodonična kiselina igra važnu ulogu u procesu probave u želucu. Stimulira sekretornu aktivnost žlijezda želuca, potiče transformaciju pepsinogena, koji nije u stanju djelovati na proteine proenzima pepsinogena, u enzim pepsin; stvara optimalnu acido-baznu ravnotežu za djelovanje želučanih enzima; uzrokuje denaturaciju, prethodno uništavanje i bubrenje proteina hrane, osigurava njihovu razgradnju enzimima; podržava antibakterijsko djelovanje želučanog soka, odnosno uništavanje patogenih i truležnih mikroba. Hlorovodonična kiselina takođe pospešuje prolaz hrane iz želuca u duodenum i dalje učestvuje u regulaciji lučenja duodenalnih žlezda, stimulišući njihovu motoričku aktivnost. Želudačni sok prilično aktivno razgrađuje proteine ili, kako nauka kaže, ima proteolitički učinak, aktivirajući enzime u širokom rasponu pH od 1,5-2,0 do 3,2-4,0. Pri optimalnoj kiselosti medijuma, pepsin ima efekat cijepanja na proteine, razbijajući peptidne veze u proteinskom molekulu formiranom od grupa različitih aminokiselina. "Kao rezultat ovog efekta, složeni proteinski molekul se raspada na jednostavnije tvari: peptone, peptide i proteaze. Pepsin obezbjeđuje hidrolizu glavnih proteinskih supstanci koje čine mesne prerađevine, a posebno kolagena, glavne komponente vlakana vezivnog tkiva. Pod uticajem pepsina počinje razgradnja proteina.Međutim, u želucu cijepanje dolazi samo do peptida i albumoze - velikih fragmenata proteinske molekule.Dalje cijepanje ovih derivata proteinske molekule događa se već u tankom crijevu pod djelovanjem enzima crijevnog soka i soka pankreasa.U tankom crijevu aminokiseline nastale prilikom konačne probave bjelančevina rastvaraju se u crijevnom sadržaju i apsorbiraju se u krv.I sasvim je prirodno da ako tijelo karakteriše bilo koji parametar, postoji uvijek će biti ljudi kod kojih je ili povećana ili smanjena. Odstupanje prema povećanju ima prefiks "hiper", a prema smanjenju - "hipo". Ne predstavlja izuzetak s tim u vezi, i pacijenti sa poremećenom sekretornom funkcijom želuca. Istovremeno, promjena u sekretornoj funkciji želuca, koju karakterizira povećan nivo klorovodične kiseline s njenim prekomjernim oslobađanjem - hipersekrecijom, naziva se hiperacidni gastritis ili gastritis s visokom kiselošću želučanog soka. Kada je suprotno i hlorovodonična kiselina se luči manje od normalnog, imamo posla sa hipocidnim gastritisom ili gastritisom sa niskom kiselošću želudačnog soka. U slučaju potpunog odsustva hlorovodonične kiseline u želučanom soku, govore o anacidnom gastritisu ili gastritisu sa nultom kiselošću želudačnog soka. Sama bolest "gastritis" definira se kao upala želučane sluznice, u kroničnom obliku, praćena restrukturiranjem njene strukture i progresivnom atrofijom, kršenjem sekretorne, motoričke i endokrine (apsorpcijske) funkcije želuca. Moram reći da je gastritis mnogo češći nego što mislimo. Prema statistikama, u ovom ili onom obliku, gastritis se otkriva gastroenterološkim pregledom, odnosno pregledom gastrointestinalnog trakta, gotovo kod svakog drugog pacijenta. U slučaju hipocidnog gastritisa, uzrokovanog smanjenjem kiselinske funkcije želuca i, posljedično, aktivnosti želučanog soka i smanjenjem njegove kiselosti, kaša hrane koja dolazi iz želuca u tanko crijevo više neće biti kiselo kao i kod normalnog stvaranja kiseline. I dalje po cijeloj dužini crijeva, kao što je prikazano u poglavlju "Osnove probavnog procesa", moguća je samo njegova dosljedna alkalizacija. Ako se uz normalno stvaranje kiseline razina kiselosti sadržaja debelog crijeva smanji na blago kiselu, pa čak i na neutralnu reakciju pH 5-7, tada u slučaju niske kiselosti želučanog soka - u debelom crijevu, reakcija sadržaj će već biti neutralan ili blago alkalan, sa pH 7-8. Ako kaša od hrane koja je blago zakiseljena u želucu i ne sadrži životinjske bjelančevine poprimi alkalnu reakciju u debelom crijevu, onda ako sadrži životinjske bjelančevine, koje su izrazito alkalni proizvod, sadržaj debelog crijeva postaje alkalni za dugo vremena. Zašto na duže vreme? Budući da je zbog alkalne reakcije unutrašnje sredine debelog crijeva njegova peristaltika naglo oslabljena. Prisjetimo se kakvo je okruženje u praznom debelom crijevu? - Alkalna. Vrijedi i obrnuto: ako je okruženje debelog crijeva alkalno, onda je debelo crijevo prazno. A ako je prazan, zdravo tijelo neće trošiti energiju na peristaltički rad, a debelo crijevo odmara. Odmor, koji je potpuno prirodan za zdravo crevo, završava se promenom hemijske reakcije njegovog unutrašnjeg okruženja u kiselo, što hemijskim jezikom našeg tela znači da je debelo crevo puno, vreme je za rad, vreme je za kompaktirati, dehidrirati i premjestiti formirani izmet bliže izlazu. Ali kada se debelo crijevo napuni alkalnim sadržajem, debelo crijevo ne prima kemijski signal da prekine ostatak i počne raditi. I šta više, tijelo i dalje misli da je debelo crijevo prazno, au međuvremenu se debelo crijevo puni i puni. I to je ozbiljno, jer posljedice mogu biti najteže. Zloglasni zatvor će, možda, biti najbezopasniji od njih. U slučaju potpunog odsustva slobodne hlorovodonične kiseline u želučanom soku, kao što se dešava kod anacidnog gastritisa, enzim pepsin se uopšte ne proizvodi u želucu. Proces varenja životinjskih proteina u takvim uslovima čak je i teoretski nemoguć. I tada gotovo sav pojedeni životinjski protein u nesvarenom obliku završava u debelom crijevu, gdje će reakcija fecesa biti jako alkalna. Postaje sasvim očito da se procesi propadanja jednostavno ne mogu izbjeći. Ovu sumornu prognozu pogoršava još jedno tužno stanje. Ako na samom početku rada gastrointestinalnog trakta, zbog odsustva hlorovodonične kiseline, nije bilo antibakterijskog delovanja želučanog soka, onda patogeni i truležni mikrobi doneti hranom, a ne uništeni želučanim sokom, ulaze u debelo crevo na dobro alkalizovano. "tlo", dobijaju najpovoljnije uslove za život i počinju da se brzo razmnožavaju. Istovremeno, imajući izraženu antagonističku aktivnost u odnosu na predstavnike normalne mikroflore debelog crijeva, patogeni mikrobi potiskuju njihovu vitalnu aktivnost, što dovodi do poremećaja normalnog procesa probave u debelom crijevu sa svim posljedicama koje iz toga proizlaze. Dovoljno je reći da su krajnji proizvodi truležne bakterijske razgradnje bjelančevina takve toksične i biološki aktivne tvari kao što su amini, sumporovodik, metan, koji imaju toksični učinak na cijeli ljudski organizam. Posljedica ove abnormalne situacije je zatvor, kolitis, enterokolitis, itd. Zatvor, pak, dovodi do hemoroida, a hemoroidi izazivaju zatvor. S obzirom na truležna svojstva izmeta, vrlo je moguće da će se u budućnosti pojaviti razne vrste tumora, sve do malignih. Da bi se u datim okolnostima suzbili procesi truljenja, obnovila normalna mikroflora i motorička funkcija debelog crijeva, naravno, potrebno je boriti se za normalizaciju pH njegove unutrašnje sredine. I u ovom slučaju čišćenje i zakiseljavanje debelog crijeva po metodi N. Walkera klistirima sa dodatkom limunovog soka doživljavam kao razumno rješenje. No, u isto vrijeme, sve se to čini više kozmetičkim nego radikalnim sredstvom za suzbijanje alkalnosti debelog crijeva, jer samo po sebi nikako ne može eliminirati korijenske uzroke takve nevolje u našem tijelu.
Kiselost(lat. aciditas) je karakteristika aktivnosti vodonikovih jona u rastvorima i tečnostima.
U medicini je kiselost bioloških tekućina (krv, urin, želudačni sok i dr.) dijagnostički važan parametar zdravlja pacijenta. U gastroenterologiji, za ispravnu dijagnozu niza bolesti, na primjer, jednjaka i želuca, pojedinačna ili čak prosječna vrijednost kiselosti nije značajna. Najčešće je važno razumjeti dinamiku promjena kiselosti tokom dana (noćna kiselost se često razlikuje od dnevne) u nekoliko dijelova tijela. Ponekad je važno znati promjenu kiselosti kao reakciju na određene iritanse i stimulanse.
pH vrijednost
U rastvorima se neorganske supstance: soli, kiseline i alkalije razdvajaju na ione koji su im sastavni. U ovom slučaju, joni vodonika H + su nosioci kiselih svojstava, a joni OH − su nosioci alkalnih svojstava. U jako razrijeđenim otopinama kisela i alkalna svojstva zavise od koncentracija H + i OH − jona. U običnim otopinama kisela i alkalna svojstva zavise od aktivnosti jona a H i a OH, odnosno od istih koncentracija, ali prilagođenih za koeficijent aktivnosti γ, koji se utvrđuje eksperimentalno. Za vodene otopine primjenjuje se jednadžba ravnoteže: a H × a OH = K w, gdje je K w konstanta, ionski proizvod vode (K w = 10 - 14 pri temperaturi vode od 22 ° C) . Iz ove jednačine slijedi da su aktivnost vodonikovih jona H+ i aktivnost OH jona međusobno povezane. Danski biohemičar S.P.L. Sorensen je 1909. predložio emisiju vodonika pH, jednak po definiciji decimalnom logaritmu aktivnosti vodikovih jona, uzet sa minusom (Rapoport S.I. et al.):
pH \u003d - lg (a H).
Na osnovu činjenice da je u neutralnom mediju a H = a OH i iz ispunjenja jednakosti za čistu vodu na 22 ° C: a H × a OH = K w = 10 - 14, dobivamo da je kiselost čiste vode na 22°C (tada postoji neutralna kiselost) = 7 jedinica. pH.
Otopine i tekućine s obzirom na njihovu kiselost smatraju se:
- neutralan pri pH = 7
- kiselo na pH< 7
- alkalna pri pH > 7
Neke zablude
Ako jedan od pacijenata kaže da ima "nultu kiselost", onda to nije ništa drugo do izraz fraze, što znači, najvjerovatnije, da ima neutralnu vrijednost kiselosti (pH = 7). U ljudskom tijelu vrijednost indeksa kiselosti ne može biti manja od 0,86 pH. Također je uobičajena zabluda da vrijednosti kiselosti mogu biti samo u rasponu od 0 do 14 pH. U tehnologiji je indikator kiselosti i negativan i više od 20.Kada govorimo o kiselosti organa, važno je shvatiti da se kiselost često može značajno razlikovati u različitim dijelovima organa. Kiselost sadržaja u lumenu organa i kiselost na površini sluzokože organa takođe često nisu iste. Za sluzokožu tijela želuca karakteristično je da je kiselost na površini sluzi okrenutoj prema lumenu želuca pH 1,2–1,5, a na strani sluzi koja je okrenuta epitelu neutralna (7,0 pH).
pH vrijednost za neke namirnice i vodu
Donja tabela prikazuje vrijednosti kiselosti nekih uobičajenih namirnica i čiste vode na različitim temperaturama:| Proizvod | Kiselost, jedinice pH |
| Limunov sok | 2,1 |
| Vino | 3,5 |
| Sok od paradajza | 4,1 |
| sok od narandže | 4,2 |
| Crna kafa | 5,0 |
| Čista voda na 100°C |
6,13 |
| Čista voda na 50°C |
6,63 |
| Sveže mleko | 6,68 |
| Čista voda na 22°C |
7,0 |
| Čista voda na 0°C | 7,48 |
Kiselost i probavni enzimi
Mnogi procesi u tijelu su nemogući bez sudjelovanja posebnih proteina - enzima koji kataliziraju kemijske reakcije u tijelu bez podvrgavanja kemijskim transformacijama. Probavni proces nije moguć bez sudjelovanja raznih probavnih enzima koji razgrađuju različite molekule organske hrane i djeluju samo u uskom rasponu kiselosti (svoj za svaki enzim). Najvažniji proteolitički enzimi (probavljanje bjelančevina hrane) želučanog soka: pepsin, gastriksin i kimozin (rennin) proizvode se u neaktivnom obliku - u obliku proenzima i kasnije se aktiviraju hlorovodoničnom kiselinom želučanog soka. Pepsin je najaktivniji u jako kiseloj sredini, sa pH od 1 do 2, gastriksin ima maksimalnu aktivnost pri pH 3,0-3,5, himozin, koji razgrađuje proteine mleka do nerastvorljivih kazein proteina, ima maksimalnu aktivnost pri pH 3,0-3,5 .Proteolitički enzimi koje luči gušterača i "djeluju" u duodenumu: tripsin, koji ima optimalno djelovanje u blago alkalnoj sredini, pri pH 7,8-8,0, himotripsin, koji mu je blizak po funkcionalnosti, najaktivniji je u okruženju sa kiselost do 8,2. Maksimalna aktivnost karboksipeptidaza A i B je 7,5 pH. Bliske su vrijednosti maksimuma i drugih enzima koji obavljaju probavne funkcije u blago alkalnoj sredini crijeva.
Smanjena ili povećana kiselost u odnosu na normu u želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, dakle, dovodi do značajnog smanjenja aktivnosti određenih enzima ili čak njihovog isključenja iz probavnog procesa, a kao rezultat toga, do probavnih problema.
Kiselost pljuvačke i usne duplje
Kiselost pljuvačke zavisi od brzine lučenja. Obično je kiselost miješane ljudske pljuvačke 6,8-7,4 pH, ali pri visokoj stopi salivacije dostiže 7,8 pH. Kiselost pljuvačke parotidnih žlijezda je 5,81 pH, submandibularnih žlijezda - 6,39 pH.Kod djece, prosječna kiselost miješane pljuvačke je 7,32 pH, kod odraslih - 6,40 pH (Rimarchuk G.V. i drugi).
Kiselost plaka zavisi od stanja tvrdih tkiva zuba. Budući da je neutralan kod zdravih zuba, prelazi na kiselu stranu, u zavisnosti od stepena razvoja karijesa i starosti adolescenata. Kod 12-godišnjih adolescenata sa početnim stadijumom karijesa (prekarijes) kiselost plaka je 6,96 ± 0,1 pH, kod adolescenata od 12-13 godina sa umerenim karijesom kiselost plaka je od 6,63 do 6,74 pH, kod adolescenata od 16 godina sa površinskim i srednjim karijesom, kiselost plaka je 6,43 ± 0,1 pH i 6,32 ± 0,1 pH (Krivonogova L.B.).
Kiselost sekreta ždrijela i larinksa
Kiselost sekreta ždrijela i larinksa kod zdravih ljudi i bolesnika s kroničnim laringitisom i faringolaringealnim refluksom je različita (A.V. Lunev):|
Grupe anketiranih |
pH merna tačka |
|||||||||||||||||||||||||
|
farynx, |
Larinks, |
|||||||||||||||||||||||||
|
zdrava lica |
||||||||||||||||||||||||||
| Pacijenti sa hroničnim laringitisom bez GERB-a |
Na slici iznad prikazan je grafikon kiselosti u jednjaku zdrave osobe, dobijen intragastričnom pH-metrijom (Rapoport S.I.). Na grafikonu se jasno uočavaju gastroezofagealni refluksi - oštro smanjenje kiselosti na 2-3 pH, što je u ovom slučaju fiziološko. Kiselost u želucu. Visoka i niska kiselost Maksimalna uočena kiselost u želucu je 0,86 pH, što odgovara proizvodnji kiseline od 160 mmol/l. Minimalna kiselost u želucu je 8,3 pH, što odgovara kiselosti zasićenog rastvora HCO 3 - jona. Normalna kiselost u lumenu tijela želuca na prazan želudac je 1,5-2,0 pH. Kiselost na površini epitelnog sloja okrenutom prema lumenu želuca je 1,5-2,0 pH. Kiselost u dubini epitelnog sloja želuca je oko 7,0 pH. Normalna kiselost u antrumu želuca je 1,3-7,4 pH. Uzrok mnogih bolesti probavnog trakta je neravnoteža u procesima proizvodnje kiseline i neutralizacije kiseline. Produžena hipersekrecija hlorovodonične kiseline ili insuficijencija neutralizacije kiseline, a kao rezultat toga, povećana kiselost u želucu i/ili dvanaestopalačnom crevu izazivaju takozvane bolesti zavisne od kiseline. Trenutno to uključuje: peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, gastroezofagealnu refluksnu bolest (GERB), erozivne i ulcerativne lezije želuca i dvanaestopalačnog crijeva dok uzimate aspirin ili nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID), Zollinger-Ellisonov sindrom, gastritis i gastroduodenitis sa visokom kiselošću i dr. Smanjena kiselost se opaža kod anacidnog ili hipoacidnog gastritisa ili gastroduodenitisa, kao i kod raka želuca. Gastritis (gastroduodenitis) naziva se anacid ili gastritis (gastroduodenitis) sa niskom kiselošću, ako je kiselost u tijelu želuca približno 5 jedinica ili više. pH. Uzrok niske kiselosti često je atrofija parijetalnih stanica u sluznici ili kršenje njihovih funkcija. Iznad je grafik kiselosti (dnevni pH-gram) tijela želuca zdrave osobe (isprekidana linija) i bolesnika sa duodenalnim ulkusom (puna linija). Trenuci jela su označeni strelicama sa oznakom "Hrana". Grafikon prikazuje učinak hrane na neutralizaciju kiseline, kao i povećanu kiselost želuca s čirom na dvanaestopalačnom crijevu (Yakovenko A.V.). kiselost u crevimaNormalna kiselost lukovice duodenuma je 5,6-7,9 pH. Kiselost u jejunumu i ileumu je neutralna ili blago alkalna i kreće se od 7 do 8 pH. Kiselost soka tankog crijeva je 7,2-7,5 pH. Uz pojačano lučenje, dostiže 8,6 pH. Kiselost sekreta duodenalnih žlijezda - od pH 7 do 8 pH.
kiselost fecesaKiselost fecesa zdrave osobe koja jede mješovitu prehranu određena je vitalnom aktivnošću mikroflore debelog crijeva i jednaka je 6,8-7,6 pH. Kiselost fecesa se smatra normalnom u rasponu od 6,0 do 8,0 pH. Kiselost mekonija (izvornog izmeta novorođenčadi) je oko 6 pH. Odstupanja od norme u kiselosti izmeta:
Kiselost krviKiselost krvne plazme ljudske arterijske krvi kreće se od 7,37 do 7,43 pH, u prosjeku 7,4 pH. Kiselinsko-bazna ravnoteža u ljudskoj krvi je jedan od najstabilnijih parametara, održavajući kisele i alkalne komponente u određenoj ravnoteži u vrlo uskim granicama. Čak i blagi pomak od ovih granica može dovesti do teške patologije. Pri prelasku na kiselu stranu nastaje stanje koje se zove acidoza, a na alkalnu - alkaloza. Promjena kiselosti krvi iznad 7,8 pH ili ispod 6,8 pH je nekompatibilna sa životom.Kiselost venske krvi je 7,32-7,42 pH. Kiselost eritrocita je 7,28-7,29 pH. Kiselost urinaKod zdrave osobe sa normalnim režimom pijenja i uravnoteženom ishranom, kiselost urina je u rasponu od 5,0 do 6,0 pH, ali može biti u rasponu od 4,5 do 8,0 pH. Kiselost urina novorođenčeta mlađeg od mjesec dana je normalna - od 5,0 do 7,0 pH.Kiselost urina se povećava ako u ljudskoj prehrani prevladava mesna hrana bogata proteinima. Teški fizički rad povećava kiselost urina. Mliječno-vegetarijanska dijeta uzrokuje da urin postane blago alkalan. Povećanje kiselosti urina bilježi se uz povećanu kiselost želuca. Smanjena kiselost želudačnog soka ne utiče na kiselost urina. Promjena kiselosti urina najčešće odgovara promjeni. Kiselost urina se mijenja s mnogim bolestima ili stanjima organizma, pa je određivanje kiselosti urina važan dijagnostički faktor. Vaginalna kiselostNormalna kiselost ženske vagine kreće se od 3,8 do 4,4 pH i u prosjeku između 4,0 i 4,2 pH. Vaginalna kiselost kod raznih bolesti:
Publikacije za zdravstvene radnike koje se bave problemom kiselosti ženskih genitalnih organa
Kiselost spermeNormalan nivo kiselosti sperme je između 7,2 i 8,0 pH. Odstupanja od ovih vrijednosti se sama po sebi ne smatraju patološkim. Istovremeno, u kombinaciji s drugim odstupanjima, može ukazivati na prisutnost bolesti. Povećanje pH nivoa sperme javlja se tokom infektivnog procesa. Oštro alkalna reakcija sperme (kiselost oko 9,0-10,0 pH) ukazuje na patologiju prostate. Uz blokadu izvodnih kanala oba sjemena mjehurića, primjećuje se kisela reakcija sperme (kiselost 6,0-6,8 pH). Sposobnost oplodnje takve sperme je smanjena. U kiseloj sredini spermatozoidi gube pokretljivost i umiru. Ako kiselost sjemene tekućine postane manja od 6,0 pH, spermatozoidi potpuno gube pokretljivost i umiru.Kiselost kožePovršina kože je prekrivena lipidima kiseli plašt ili Marchioninijev plašt, koji se sastoji od mješavine sebuma i znoja, kojoj se dodaju organske kiseline - mliječna, limunska i druge, nastale kao rezultat biohemijskih procesa koji se odvijaju u epidermi. Kiseli vodeno-lipidni omotač kože prva je barijera odbrane od mikroorganizama. Kod većine ljudi, normalna kiselost plašta je 3,5-6,7 pH. Baktericidno svojstvo kože, koje joj daje sposobnost da se odupre invaziji mikroba, je zbog kisele reakcije keratina, posebnog hemijskog sastava sebuma i znoja i prisustva zaštitnog vodeno-lipidnog omotača sa visokom koncentracijom vodikovi joni na njegovoj površini. Niskomolekularne masne kiseline uključene u njegov sastav, prvenstveno glikofosfolipidi i slobodne masne kiseline, imaju bakteriostatski učinak koji je selektivan za patogene mikroorganizme. Površinu kože naseljava normalna simbiotska mikroflora, sposobna da postoji u kiseloj sredini: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Propionibacterium acnes i drugi. Neke od ovih bakterija same proizvode mliječnu i druge kiseline, doprinoseći stvaranju kiselog omotača kože.Gornji sloj epiderme (keratinske ljuske) ima kiselost sa pH vrijednošću od 5,0 do 6,0. Kod nekih kožnih bolesti mijenja se vrijednost kiselosti. Na primjer, kod gljivičnih oboljenja pH se povećava na 6, kod ekcema do 6,5, kod akni do 7. Kiselost drugih ljudskih bioloških tečnostiKiselost tekućine u ljudskom tijelu normalno se poklapa sa kiselošću krvi i kreće se od 7,35 do 7,45 pH. Kiselost nekih drugih ljudskih bioloških tekućina obično je prikazana u tabeli:Na slici desno: puferski rastvori sa pH=1,2 i pH=9,18 za kalibraciju | |||||||||||||||||||||||||
