Kongenitalna preosjetljivost organizma na lijekove naziva se. Preosjetljivost na lijekove

Na stranu supstancu naziva se alergija (od grčkog "reakcija na nekog drugog"). Naziv "alergija" skovao je austrijski naučnik Klemens Pirke 1906. godine. On je također predložio korištenje termina za opisivanje djelovanja na organizam različitih faktora iz vanjskog okruženja, te tvari koje pobuđuju ove alergijske reakcije, nazvane alergeni.

Američki alergolog R. A. Cook je 1947. godine stvorio prvu klasifikaciju alergija. Prema njegovoj definiciji, postoji preosjetljivost neposrednog tipa i preosjetljivost odloženog tipa. Potonji tip će biti detaljno razmotren u ovom članku. Važno je da se reakcije preosjetljivosti neposrednog i odgođenog tipa značajno razlikuju jedna od druge.

Glavna razlika

Preosjetljivost neposrednog tipa je reakcija na antigen koja se javlja 20-25 minuta nakon drugog susreta s alergenom (antigenom). Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa izraženo ne ranije od 7-8 sati ili nekoliko dana. Godine 1968. P. G. Gell i R. A. Coombs napisali su naučni rad pod nazivom "Nova klasifikacija alergijskih reakcija". Prema ovoj klasifikaciji, postoje 4 glavne vrste alergija.

Vrste alergija

• Tip 1 - anafilaktički, atopijski, reaginični. Manifestacije ovog tipa uključuju Quinckeov edem, anafilaktički šok, atopijsku bronhijalnu astmu i urtikariju.
• Tip 2 - citotoksični ili citolitički, njegove manifestacije uključuju leukemiju, hemolitičku anemiju, Rh nekompatibilnost.
• Tip 3 - imunokompleksni ili Arthusov tip. Procjenjuje se općom reakcijom i glavna je u etiologiji serumske bolesti, reumatoidnog artritisa, sistemskog eritematoznog lupusa. Sva tri tipa su usko povezana sa hemaglutininom i pripadaju neposrednom tipu preosjetljivosti. .
• Tip 4 - preosjetljivost odgođenog tipa, mehanizam za suprotstavljanje karakterizira ćelijsko djelovanje antigena T-limfocita-Heller.

Senzibilizacija

Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa je senzibilizacija organizma na mikrobne antigene, bakterije, viruse, gljivice, helminte, na umjetne i prirodne antigene (kemikalije, lijekove), na pojedinačne proteine. Preosjetljivost odgođenog tipa najjasnije reagira na uvođenje niskoimunogenih antigena.Mala doza antigena kada se ubrizgava potkožno uzrokuje preosjetljivost odgođenog tipa. Razvojni mehanizam Alergijska reakcija ovog tipa sastoji se u preosjetljivosti Heller T-limfocita na antigene.Preosjetljivost limfocitauzrokuje oslobađanje tvari, na primjer, interleukina-2, koji aktiviraju makrofage, dolazi do smrti antigena koji je izazvao senzibilizaciju limfocita. T-limfociti također uključuju zaštitni mehanizam u kojem bakterije, virusi ili protozoe umiru.

Ovaj oblik senzibilizacije javlja se kod mnogih zaraznih bolesti, kao što su tuberkuloza, sifilis, bruceloza, difterija, gljivične infekcije, helmintiaze i druge, kao i kod odbacivanja transplantata.

Primjer

Najočigledniji primjer takvih reakcija je Mantoux. Ako se tuberkulin daje intradermalno osobi u čijem se tijelu nalazi bacil tuberkuloze, onda se nakon 24-48 sati na mjestu uboda formira induracija od 10-15 mm sa apscesom u centru.

Histološki pregled pokazuje da se infiltrat sastoji uglavnom od limfocita i ćelija serije monocita-makrofaga.

Aneria

U rijetkim slučajevima nema odgovora. To se zove anergija, odnosno nedostatak reakcije tijela na podražaje.

Pozitivna energija se javlja kadaalergen, dospevši u organizam, umire. U ovom slučaju ne dolazi do upale.

Negativna anergija nastaje kada se organizam ne može braniti, što ukazuje na slabost pojedinca. Razlog izostanka reakcije ili njene slabe izraženosti može biti smanjenje broja T-limfocita ili kršenje njihovih funkcija, a to može biti uzrokovano i povećanom aktivnošću T-supresora.

Paraalergija i pseudoalergija

Postoje koncepti"paraalergija" i "pseudoalergija". Oni se sastajuprilikom dijagnosticiranja zaraznih bolesti izraženih alergijskim reakcijama.

Paraalergija- to je kada zaraženi organizam reagira na slične alergene, na primjer, zaraženi tuberkulozom reagira na atipične mikobakterije.

Pseudoalergija- ovo je alergija, na primjer, na tuberkulin kod bolesnika s leukemijom.

Faze alergije

U alergijskom periodu opisana su 3 stadijuma:

1. imunološki stadijum. U ovoj fazi se vrše sve modifikacije.imunološki sistem. Alergen koji ulazi u tijelo kombinuje se s antitijelima i preosjetljivim limfocitima.
2. patohemijski stadijum. U ovoj fazi u ćelijama se formiraju medijatori (biološki aktivne hemikalije), monokini, limfokini,koji nastaju kao rezultat vezivanja alergena s antitijelima i preosjetljivim limfocitima.
3. patofiziološki stadijum. U ovoj fazi se manifestuje klinika bolesti. To se događa jer posrednici koji su se pojavili imaju štetan učinak na tkiva tijela. U ovoj fazi se opaža otok, svrab, grčevi glatkog mišićnog tkiva, poremećaji cirkulacije itd.

Ove faze definiraju preosjetljivost odgođenog tipa.

Tretman

Ovo je jedno od najtežih pitanja. Terapija bi se trebala razlikovati od terapije preosjetljivosti trenutnog tipa, budući da je preosjetljivost odgođenog tipa imunološka upala.

Orijentacija

Liječenje treba usmjeriti na imunološki trenutak, antiinflamatornu terapiju i neutralizaciju patogena. Ipak, terapija mora započeti općim pravilima za liječenje alergijskih bolesti. Obavezno se pridržavajte hipoalergenske dijete. U liječenju ove vrste preosjetljivosti posebno mjesto zauzima etiološki tretman, odnosno usmjeren na uzrok bolesti.

spor tip. Njihov tretman

Ova vrsta preosjetljivosti dijeli se na kontaktnu, tuberkulinsku i granulomatoznu, stoga liječenje treba usmjeriti na određeni tip.

Prvi je kada funkcija imunog sistema nije oštećena, već se javlja autoalergen koji uzrokuje narušavanje imunološkog sistema. Drugi je kada imuni sistem zakaže, ne shvatajući gde su mu proteini, a gde su stranci, pa veruje da je to alergen. Liječenje je simptomatsko i patogenetsko, a sastoji se od primjene imunosupresiva. Uglavnom kortikosteroidi.

Preosjetljivost prilikom transplantacije je uništavanje stranog tijela unesenog u tijelo. Ovakva alergija se može sprečiti pravilnim odabirom donora, kao i propisivanjem različitih imunosupresiva za suzbijanje imunog sistema.

Stoga je reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa od velike važnosti. U srcu mehanizma reakcije preosjetljivosti je upala, koja pomaže u zaustavljanju infekcije u zahvaćenim područjima i stvaranju zdravog imunološkog sistema.

Reakcija imunog sistema na efekte različitih komponenti porijekla koje su ušle u organizam sa zrakom, hranom, prilikom kontakta s kožom ili kao rezultat liječenja lijekovima naziva se preosjetljivost.

Uzroci preosjetljivosti su kršenje imunoloških funkcija tijela. Reakcije preosjetljivosti pokreću mnogi antigeni, a uzroci se razlikuju od osobe do osobe.

Reakcije preosjetljivosti se klasificiraju prema imunološkim mehanizmima koji ih uzrokuju.

Postoje dva oblika reakcija preosjetljivosti:

• preosjetljivost neposrednog tipa, koja uključuje 3 tipa preosjetljivosti (I, II, III);
• preosjetljivost odgođenog tipa - tip IV.

Dijagnoza reakcija neposrednih tipova

1. alergijska anamneza. Potrebno je prikupiti informacije koje su potrebne za dijagnosticiranje i liječenje.
2. Sveobuhvatan fizički pregled. Dišni organi, koža, oči, grudni koš podliježu pažljivom pregledu.
3. Laboratorijske studije, zahvaljujući kojima je moguće opovrgnuti ili potvrditi dijagnozu koja je postavljena prema rezultatima anamneze, kao i uzimajući u obzir fizikalne preglede. Takođe, laboratorijski testovi pomažu u proceni efikasnosti lečenja i pomažu u praćenju stanja pacijenta.
4. Opća analiza krvi.
5. Razmaz sputuma.
6. Kožni testovi.
7. Ukupni nivo IgE imunoglobulina u serumu.
8. provokativni testovi. Ova metoda se temelji na uvođenju alergena u ciljni organ, omogućava vam da identificirate preosjetljivost.
9. Provođenje istraživanja respiratornih funkcija. Ova metoda se koristi za diferencijalnu dijagnozu nealergijskih i alergijskih bolesti pluća kako bi se procijenila reaktivnost bronha i težina ovih bolesti, kao i efikasnost njihovog liječenja.
10. rendgenski pregled.

Dijagnoza reakcija odgođenog tipa

Za dijagnosticiranje ovih vrsta reakcija preosjetljivosti koriste se sljedeće metode:

• određivanje nivoa serumskih IgE imunoglobulina;
• provođenje kožnih i provokativnih testova korištenjem sumnjivih alergena,
• određivanje senzibiliziranih stanica testovima, provođenjem reakcije blastne transformacije limfocita,
• provođenje reakcije inhibicije migracije u leukocitima;
• obavljanje citotoksičnih testova.

Anafilaktičke reakcije - reakcije prve vrste

Ova reakcija se zasniva na mehanizmu oštećenja tkiva, koje se obično odvija uz učešće imunoglobulina E, G. U ovom slučaju biološki aktivne supstance (serotonin, histamin, heparin, bradikinini i druge) prodiru u krv. U ovom slučaju dolazi do povećanja sekrecije, kršenja propusnosti membrane, mišićnog spazma i intersticijalnog edema.

Reakcije preosjetljivosti ovog tipa dijele se na lokalne i sistemske.

Lokalne reakcije u potpunosti zavise od mjesta ulaska antigena.

Simptomi bolesti:

• anafilaktički šok;
• konjuktivitis i iscjedak iz nosa;
• oticanje kože;
• peludna groznica i bronhijalna astma;
• alergijski gastroenteritis.

Sistemska reakcija se obično razvija kao odgovor na intravensku primjenu antigena na koji je domaćin već senzibiliziran. Nakon nekoliko minuta može se razviti stanje šoka. Ovo stanje može biti fatalno.

Ova vrsta reakcije preosjetljivosti prolazi kroz dvije faze u razvoju. Simptomi prve faze:

• proširenje krvnih žila, kao i povećanje njihove propusnosti;
• lučenje žlijezda ili spazam glatkih mišića.

Ovi simptomi se javljaju 5-30 minuta nakon uvođenja antigena.

Druga faza često počinje da se razvija nakon 2-8 sati i može trajati nekoliko dana.

Simptomi kasne faze:

• intenzivna infiltracija neutrofila, eozinofila, bazofila i monocita.
• uništavanje tkiva.

Citotoksične reakcije - reakcije drugog tipa

Cirkulirajuća antitijela reagiraju sa sastavnim dijelovima tkiva i ćelijskih membrana. Ova vrsta reakcije se odvija uz učešće imunoglobulina G, M, kao i tokom aktivacije sistema komplementa. Kao rezultat, ćelijska membrana je oštećena. Ova vrsta reakcije javlja se kod trombocitopenije, hemolitičke bolesti novorođenčadi sa Rhesus konfliktom, alergija, hemolitičke anemije.

Tokom ove vrste reakcije preosjetljivosti, u tijelu se pojavljuju antitijela usmjerena protiv antigena koji se nalaze na površini ćelija ili drugih komponenti tkiva.

Postoje dva načina na koja antitijela mogu izazvati reakciju preosjetljivosti tipa 2: opsonizacija i direktna liza.

Kliničke reakcije preosjetljivosti tipa II javljaju se u sljedećim slučajevima:

• tokom transfuzije nekompatibilne krvi, dok ćelije donora reaguju sa antitelima domaćina;
• tokom eritroblastoze fetusa, dok postoji antigenska razlika između fetusa i majke, a majčina antitijela, prodirući u placentu, mogu uzrokovati uništavanje crvenih krvnih zrnaca u fetusu;
• tokom trombocitopenije, anemije i agranulocitoze, dok se stvaraju antitijela na vlastita krvna zrnca koja se potom uništavaju;
• tokom nekih reakcija na lijekove koji formiraju antitijela reakcijom s lijekovima.

Reakcije imunološkog kompleksa - reakcije preosjetljivosti trećeg tipa

Reakcija preosjetljivosti tipa 3 uzrokovana je stvaranjem precipitirajućih kompleksa antitijelo-antigen u malom višku antigena. Kompleksi, taloženi na zidovima krvnih sudova, aktiviraju sistem komplementa, izazivajući tako upalne procese, kao što su serumska bolest, imunokompleksni nefritis. Mehanizam reakcije je usko povezan sa oštećenjem tkiva imunološkim kompleksima i odvija se uz učešće imunoglobulina G, M. Ova vrsta reakcije je karakteristična za alergijski dermatitis, egzogeni alergijski konjuktivitis, sistemski eritematozni lupus, imunokompleksni glomerulonefritis, reumatoidni artritis i artritis. .

Postoje 2 vrste oštećenja imunološkog kompleksa:

1. prilikom ulaska u ljudsko tijelo egzogenih antigena, kao što su proteini, bakterije, virusi;
2. tokom formiranja antitela, protiv sopstvenih antigena

Reakcije imunoloških ćelija - reakcije četvrtog tipa

Ova vrsta reakcije je uzrokovana kontaktom specifičnog antigena s T-limfocitima. Nakon ponovnog kontakta s antigenom, počinju se razvijati upalne odgođene reakcije zavisne od T-stanica, koje mogu biti lokalne ili generalizirane. To, na primjer, može biti alergijski kontaktni dermatitis. U proces mogu biti uključeni bilo koji organi i tkiva. Ova vrsta reakcije karakteristična je za bolesti kao što su bruceloza, tuberkuloza.

Liječenje reakcija preosjetljivosti

Liječenje se sastoji od niza aktivnosti. Najvažnije je zaustaviti izlaganje alergenu. Da biste to učinili, potrebno je izolirati pacijenta od životinja, ugraditi klima uređaje s filterima i odbiti mnoge lijekove i prehrambene proizvode. Ako je potpuno nemoguće eliminirati alergen, tada morate smanjiti njegov intenzitet izloženosti.

Za liječenje se koriste i antihistaminici.

Preosjetljivost trenutnog tipa (GNT)

Preosjetljivost zbog antitijela (IgE, IgG, IgM) na alergene. Razvija se nekoliko minuta ili sati nakon izlaganja alergenu: krvne žile se šire, povećava se njihova propusnost, razvijaju se svrab, bronhospazam, osip i oteklina.

Tipovi I, II i III alergijskih reakcija pripadaju GNT: tip I - anafilaktički, uzrokovan djelovanjem IgE; Tip II - citotoksični, zbog djelovanja IgG, IgM; Tip III - imunokompleks, koji se razvija tokom formiranja imunog kompleksa IgG, IgM sa antigenima.

HRT

— nisu povezani s antitijelima, posredovani ćelijskim mehanizmima koji uključuju T-limfocite. HNL uključuje sljedeće manifestacije: tuberkulinsku reakciju, odgođenu alergiju na proteine, kontaktnu alergiju.

Za razliku od reakcija tipa I, II i III, reakcije tipa IV nisu povezane sa antitelima, već su uzrokovane ćelijskim reakcijama, prvenstveno T-limfocitima. Reakcije odgođenog tipa mogu se javiti kada je tijelo osjetljivo:

1. Mikroorganizmi i mikrobni antigeni (bakterijski, gljivični, protozoalni, virusni); 2. Helminti; 3. Prirodni i umjetni hapteni (lijekovi, boje);

Mehanizam ove vrste alergijske reakcije je senzibilizacija T-pomoćnih limfocita antigenom. Senzibilizacija limfocita izaziva oslobađanje medijatora, posebno interleukina-2, koji aktiviraju makrofage i time ih uključuju u proces uništavanja antigena koji je izazvao senzibilizaciju limfocita.

Glavne vrste reakcija preosjetljivosti:

Tip I - anafilaktički. Nakon početnog kontakta sa antigenom, formiraju se IgE, koji se Fc fragmentom vezuju za mastocite i bazofile. Ponovno uvedeni antigen umrežava se sa IgE na stanicama, uzrokujući njihovu degranulaciju, oslobađajući histamin i druge medijatore alergije.

Primarni unos alergena uzrokuje proizvodnju IgE, IgG4 od strane plazma ćelija. Sintetizirani IgE je vezan Fc fragmentom za Fc receptore bazofila u krvi i mastocitima u sluznicama i vezivnom tkivu. Ponovljenim unosom alergena na mastocite i bazofile nastaju IgE kompleksi sa alergenom, što uzrokuje degranulaciju stanica.

Anafilaktički šok- teče akutno s razvojem kolapsa, edema, grča glatkih mišića; često završava smrću. Koprivnjača- povećava se vaskularna propusnost, koža postaje crvena, pojavljuju se plikovi, svrbež. Bronhijalna astma- razvijaju se upala, bronhospazam, pojačano lučenje sluzi u bronhima.

Tip II - citotoksični. Antigen koji se nalazi na ćeliji "prepoznaju" antitela klase IgG, IgM. U interakciji tipa “ćelija-antigen-antitijelo”, aktivacija komplementa i destrukcija ćelije se javljaju u tri smjera: citoliza zavisna od komplementa; fagocitoza; ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela.

Prema tipu II preosjetljivosti, neke autoimune bolesti nastaju zbog pojave autoantitijela na antigene vlastitog tkiva: mijastenija gravis, autoimuna hemolitička anemija, pemphigus vulgaris, Goodpastureov sindrom, autoimuni hipertireoza, dijabetes tipa II ovisan o insulinu.

Tip III - imunokompleks. Antitijela klasa IgG, IgM formiraju imune komplekse sa rastvorljivim antigenima, koji aktiviraju komplement. Uz višak antigena ili nedostatak komplementa, imunološki kompleksi se talože na zidu krvnih sudova, bazalnim membranama, odnosno strukturama koje imaju Fc receptore.

Primarne komponente preosetljivosti tipa III su rastvorljivi imuni kompleksi antigen-antitelo i komplement (anafilatoksini C4a, C3a, C5a). Uz višak antigena ili nedostatak komplementa, imunološki kompleksi se talože na zidovima krvnih sudova, bazalnim membranama, tj. strukture sa Fc receptorima. Oštećenje izazivaju trombociti, neutrofili, imuni kompleksi, komplement.

Serumska bolest javlja se uvođenjem visokih doza antigena, kao što je toksoid konjskog tetanusa. Nakon 6-7 dana u krvi se pojavljuju antitijela protiv konjskog proteina, koja u interakciji s ovim antigenom formiraju imunološke komplekse koji se talože u zidovima krvnih žila i tkiva. Razvijaju se sistemski vaskulitis, artritis (taloženje kompleksa u zglobovima), nefritis (taloženje kompleksa u bubrezima).

Artusova reakcija razvija se uz ponovljenu intradermalnu primjenu antigena, koji lokalno formira imunološke komplekse s prethodno akumuliranim antitijelima. Manifestuje se edemom, hemoragijskom upalom i nekrozom.

Burnu i ponekad nepredvidivu reakciju organizma mogu izazvati supstance i proizvodi koji su poznati na prvi pogled. Preosetljivost je reakcija imunog sistema na dejstvo komponenti različitog porekla koje u organizam ulaze hranom, vazduhom, u kontaktu sa kožom ili kao rezultat lečenja lekovima. Uzrokom ove bolesti smatraju se različita kršenja imunoloških funkcija tijela. Imuni sistem reagira na prodor stranih supstanci oslobađanjem antitijela usmjerenih na neutralizaciju i uništavanje alergena. Ovaj proces je praćen oslobađanjem histamina uz stvaranje edema, upale i svrbeža kože. Težina reakcije može biti umjerena ili opasna u obliku stanja šoka (anafilaksa).
Reakcije preosjetljivosti mogu izazvati alergeni, kao što su polen raznih biljaka, životinjska dlaka, kućna prašina, otpadni produkti buva, grinje. Manifestacije reakcije na takve nadražujuće tvari mogu biti astmatični napadi i kratak dah. Namirnice koje najčešće izazivaju alergijsku reakciju su mlijeko, jaja, voće, orašasti plodovi i hitinske školjke (rakovi, rakovi, jastozi). Alergijska reakcija na hranu najčešće se manifestuje narušavanjem stanja kože (ljuskanje, suvoća, crvenilo, kontaktni dermatitis, atopijski ekcem), ali se javljaju i probavni poremećaji. Kontaktni dermatitis je posljedica preosjetljivosti kože na različite nadražujuće tvari (metali, kozmetika, praškovi za pranje rublja, guma, cementni malteri). Preosjetljivost na ubode insekata (ose, pčele i dr.) i lijekove (sulfonamide, aspirin) može izazvati tešku reakciju organizma, koja se manifestuje nastankom anafilaktičkog šoka i oštećenjem ćelija mozga, jetre, bubrega. Pojava ovog stanja zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju.
Dijagnoza predispozicije za preosjetljivost i identifikacija alergena koji izazivaju ovo stanje provodi se prick testom. Navodni iritant se nanosi na prethodno oštećeno područje kože i reakcija određuje je li supstanca alergen ili ne. Prilikom identificiranja alergena potrebno je na svaki mogući način izbjegavati kontakt s ovom tvari. Neke vrste preosjetljivosti mogu se liječiti lijekovima koji potiskuju (smanjuju) imuni odgovor redovnim ubrizgavanjem minimalnih doza alergena. Teška stanja šoka (edem, respiratorni grčevi) uklanjaju se injekcijama hormonskih i antihistaminskih lijekova.
U osnovi, sklonost određenoj preosjetljivosti je genetska i naslijeđena. Stanje životne sredine, društveno okruženje i način života mogu se pripisati faktorima koji utiču na nastanak i razvoj ove bolesti.

Ažurirano: 2019-07-09 23:52:34

• Migrena je jaka glavobolja zbog raznih razloga. Migrena može uzrokovati promjene atmosferskog tlaka, prekomjeran rad
• Struktura i priroda odgovora organizma na masažu su svaki put različiti u zavisnosti od: 1) funkcionalnog stanja viših

Reakcije preosjetljivosti tipa I uzrokovane su interakcijom antigena sa specifičnim imunoglobulinom E povezanim s odgovarajućim Fc receptorima na površini mastocita.

Funkcionisanje efektorskih mehanizama ćelijskog i humoralnog imuniteta zasniva se na aktivaciji T- i B-ćelija, respektivno. Prekomjerna stimulacija ovih mehanizama antigenom kod senzibiliziranog domaćina može dovesti do oštećenja tkiva, u kom slučaju se govori o reakcijama preosjetljivosti. Postoji pet vrsta takvih reakcija. Reakcije I, II, III i V tipa nastaju zbog interakcije antigena sa humoralnim antitijelima i obično se nazivaju reakcijama "neposrednog" tipa, iako se neke razvijaju brže od drugih. Reakcije tipa IV zasnivaju se na interakciji površinskih limfocitnih receptora sa njihovim ligandima, a budući da im je potrebno duže da se razviju, nazivaju se "preosjetljivost odgođenog tipa".

Tip I (anafilaktički)

Reakcije preosjetljivosti tipa I uzrokovane su interakcijom antigena sa specifičnim imunoglobulinom E povezanim s odgovarajućim Fc receptorima na površini mastocita. Kao rezultat, dolazi do degranulacije mastocita, što je praćeno oslobađanjem medijatora - histamina, leukotriena i faktora aktivacije trombocita, kao i kemotaktičkih faktora eozinofila i neutrofila.

Anafilaksija Najčešća alergijska oboljenja su peludna groznica i astma. Antigen koji uzrokuje alergiju može se odrediti kožnim testiranjem; istovremeno se odmah pojavljuju plikovi i eritem na mjestu ubrizgavanja antigena. Za razvoj kronične bronhijalna astmaćelijski odgovori u kasnoj fazi su od velike važnosti. Na alergije postoji jaka nasledna predispozicija. Važan faktor je sklonost sintezi velike količine imunoglobulina E. Metode simptomatskog liječenja uključuju upotrebu antagonista medijatora i supstanci koje stabiliziraju mastocite. Steroidi se mogu koristiti za suzbijanje reakcija u kasnoj fazi. Ponovljene injekcije antigena mogu dovesti do desenzibilizacije zbog stvaranja blokatora. imunoglobulin G ili ALI, ili kao rezultat supresije sinteze imunoglobulin E.

Reakcije preosjetljivosti II tip (humoralni citotoksični imuni odgovori)

Reakcije preosjetljivosti tipa II zasnivaju se na procesu ćelijske smrti, s površinskim antigenima za koje su se vezala antitijela. Takve ćelije mogu biti zahvaćene fagocitima koji prepoznaju vezani imunoglobulin G i C3b, ili se mogu lizirati djelovanjem sistema komplementa. Ćelije koje nose imunoglobulin G mogu također biti uništene polimorfonuklearnim leukocitima, makrofagima i K-ćelijama koristeći ekstracelularni mehanizam (ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela).

Autoimune reakcije preosjetljivosti ll tip

Sa autoimunom hemolitičkom anemijom pacijent razvija autoantitijela na vlastite eritrocite. RBC napunjeni takvim antitelima imaju kratak životni vek i eliminišu se prvenstveno fagocitozom. Slični mehanizmi dovode do anemije kod pacijenata čiji serum sadrži hladne aglutinine, a nakon infekcije Mycoplasma pneumoniae sintetiziraju se monoklonski anti-Is. Isto je uočeno u nekim slučajevima paroksizmalne hemoglobinurije uzrokovane Donat-Landsteinerovim litičkim antitijelima specifičnim za antigene krvne grupe P. Serum bolesnika Hashimotov tiroiditis sadrži antitijela koja, u prisustvu komplementa, imaju direktnu citotoksičnost protiv izoliranih stanica štitnjače u kulturi. At Goodpasture sindrom u krvi se otkrivaju antitijela na bazalnu membranu bubrežnih glomerula. Prilikom pregleda biopsija, utvrđeno je da se ova antitela, zajedno sa komponentama komplementa, vezuju za bazalne membrane, a aktivacija celokupnog sistema komplementa dovodi do ozbiljnog oštećenja ćelija bubrežnih glomerula.

Ova grupa bolesti uključuje miastenija gravis, u kojoj su acetilkolinski receptori motornih nervnih završetaka blokirani autoantitijelima.

netolerancija na lijekove zbog alergije reakcije ll tip

Lijekovi se mogu vezati za različite komponente tijela i tako se pretvoriti u punopravni antigen koji može senzibilizirati određene ljude. Ako se u isto vrijeme formira imunoglobulin E, tada se mogu razviti anafilaktičke reakcije.

U nekim slučajevima, posebno kada se koriste masti, može se izazvati preosjetljivost posredovana stanicama. Ako se lijek veže na proteine ​​u serumu, tada su vrlo vjerojatne reakcije tipa III zbog stvaranja imunoloških kompleksa. Primjeri intolerancije na lijekove su hemolitička anemija ponekad uzrokovano dugotrajnom upotrebom hlorpromazina ili fenacetina; agranulocitoza uzrokovano uzimanjem amidopirina ili kinidina; trombocitopenična purpura uzrokovano sedativom sedormidom. Kako se ispostavilo, svježi serum takvih pacijenata u prisustvu sedormidalnog lizira trombocite.

Primjeri reakcija preosjetljivosti tipa II uključuju nekompatibilne reakcije transfuzije krvi, hemolitičku bolest novorođenčeta zbog Rh nekompatibilnosti, uništavanje transplantata posredovano antitijelima, autoimune reakcije na krvne stanice i bazalne membrane glomerula i preosjetljivost zbog prianjanja na površinu eritrocita ili trombocita. lekovite supstance.