Anafilaxiás sokk klinika patogenezis kezelése. Az anafilaxiás sokk etiológiája, patogenezise, ​​megelőzése és kezelése

Az anafilaxiás sokk az allergiás reakció azonnali típusa, amely akkor jelentkezik, amikor egy allergén ismételten bejut a szervezetbe. Az anafilaxiás sokkot gyorsan fejlődő, túlnyomórészt általános megnyilvánulások jellemzik: a vérnyomás, a testhőmérséklet csökkenése, a véralvadás, a központi idegrendszer zavara, a megnövekedett érpermeabilitás és a simaizom szervek görcsössége.

Az "anafilaxia" kifejezést (görögül ana – fordított és phylaxis – védelem) P.Portier és C.Richet vezette be 1902-ben, hogy a kutyák szokatlan, néha végzetes reakciójára utaljon egy kökörcsin csápkivonat ismételt beadására. Hasonló anafilaxiás reakciót írt le 1905-ben az orosz patológus, G.P. Szaharov. Eleinte az anafilaxiát kísérleti jelenségnek tekintették. Aztán hasonló reakciókat találtak embereknél is. Anafilaxiás sokkként váltak ismertté. Az elmúlt 30-40 évben nőtt az emberben az anafilaxiás sokk gyakorisága, ami tükrözi az allergiás megbetegedések előfordulásának általános tendenciáját.

Etiológia és patogenezis

Anafilaxiás sokk alakulhat ki gyógyászati ​​és profilaktikus gyógyszerek szervezetbe történő bejuttatásával, specifikus diagnosztikai módszerek alkalmazásával és a rovarallergia megnyilvánulásaként és nagyon ritkán ételallergia megnyilvánulásával.

Szinte minden gyógyszer vagy profilaktikus gyógyszer érzékenyítheti a szervezetet és sokkos reakciót válthat ki. Egyes gyógyszerek gyakrabban, mások ritkábban okozzák ezt a reakciót, a gyógyszer tulajdonságaitól, alkalmazásának gyakoriságától és a szervezetbe való bejuttatás módjától függően.

A legtöbb gyógyszer haptének, és a testfehérjékhez való kötődés után antigén tulajdonságokat szerez. A komplett antigének heterológ és homológ fehérje- és polipeptidkészítmények. Sokkhatások lépnek fel antitoxikus szérumok, allogén vér gamma-globulinok, polipeptid hormonok (ACTH, inzulin stb.) bevezetésekor. Az antibiotikumok, különösen a penicillin gyakran sokkos reakciót okoznak. A szakirodalom szerint a penicillinre adott allergiás reakciók 0,5-16% gyakorisággal fordulnak elő. Ugyanakkor az esetek 0,01-0,3% -ában súlyos szövődmények figyelhetők meg. Halálos kimenetelű allergiás reakciók a betegek 0,001-0,01%-ánál alakulnak ki (7,5 millió penicillin injekcióra 1 haláleset) (Revuz J., Touraine R., 1974). A sokkot okozó penicillin oldódó dózisa rendkívül kicsi lehet. Például egy olyan esetet írnak le, amikor egy fecskendőben penicillinnyomokban sokkot kaptak, miután a penicillin beadásához használt fecskendőt megmosták, felforralták és egy másik gyógyszerrel befecskendezték egy penicillinre érzékeny betegbe. A penicillinre allergiás betegeknél előfordultak anafilaxiás sokk, miután olyan alkalmazottak keresték fel őket, akik korábban penicillint adtak be egy másik betegnek. A gyakorlatban anafilaktoid sokkot gyakran figyelnek meg radiopaque anyagok, izomrelaxánsok, érzéstelenítők, vitaminok és sok más gyógyszer bevezetésekor.

Az anafilaxiás sokk lehet a rovarallergia egyik megnyilvánulása a hymenoptera csípésére. Az Egyesült Államokban ma már a rovarcsípés súlyos okának tekintik az anafilaxiás sokk eseteinek növekedését, amelyek gyakran halállal végződnek. Hazánkban több mint 500 hymenoptera csípésre allergiás beteg vizsgálatakor az esetek 77%-ában az anafilaxiás sokk különböző változatait diagnosztizálták.

Az allergiás betegek speciális diagnosztikája és hiposzenzitizálása néha anafilaxiás sokkkal jár. Leggyakrabban ez az események végrehajtási technikájának megsértése miatt következik be. Néha a sokk kialakulását az allergénre adott reakció sajátosságai okozhatják. Például rovarallergiában a szövetekből származó allergénekkel és a hymenoptera méreggel végzett intradermális vizsgálat minimális helyi bőrreakcióval általános reakciót válthat ki, változó súlyosságú sokk formájában.

Az anafilaxiás sokk kialakulásának gyakoriságát és idejét az allergén szervezetbe jutásának módja befolyásolja. Megállapították, hogy egy allergén parenterális beadásakor gyakrabban figyeltek meg reakciókat, mint például az anafilaxiás sokkot, mint bármely más beadási mód esetén. Különösen veszélyes a gyógyszer intravénás beadása. Az allergén parenterális adagolásával járó anafilaxiás reakciók egy órán belül kialakulnak (néha azonnal, "nem a tű hegyén"). Azonban anafilaxiás sokk kialakulhat a gyógyszer rektális, külső és szájon át történő alkalmazása esetén is, csak ilyen esetekben a sokk később, az allergénnel való érintkezéstől számított 1-3 óra elteltével alakul ki, amint felszívódik. anafilaxiás sokk etiológiája patogenezis

Meg kell jegyezni, hogy az anafilaxiás sokk előfordulása az életkorral növekszik. Ezt a különféle anyagokkal való érintkezés következtében fellépő fokozott érzékenységnek tulajdonítják. Így például az újszülötteknél és a kisgyermekeknél nincs súlyos általános reakció a csípésre, ahhoz, hogy egy csípős rovar mérgére allergia alakuljon ki, szenzibilizáció szükséges a korábbi csípések formájában. Súlyos anafilaxiás sokk azonban kialakulhat olyan gyermekben is, aki korábban megfelelő érzékenységgel rendelkezik. Az életkor előrehaladtával az anafilaxiás sokk súlyosabb, mivel a szervezet kompenzációs képességei csökkennek, és általában a szervezet krónikus betegségeket szenved el. A súlyos anafilaxiás sokk szív- és érrendszeri betegségekkel kombinálva potenciálisan halálos kombináció.

A reagin mechanizmus az anafilaxiás sokk patogenezisének hátterében. A mediátorok felszabadulása következtében az érrendszeri tónus csökken, összeomlás alakul ki. Növekszik a mikrovaszkulatúra ereinek áteresztőképessége, ami hozzájárul a vér folyékony részének a szövetekbe való felszabadulásához és a vér megvastagodásához. A keringő vér térfogata csökken. A szív másodszor vesz részt a folyamatban. Általában a beteg egyedül vagy orvosi segítséggel kerül ki a sokkból. A homeosztatikus mechanizmusok elégtelenségével a folyamat előrehalad, a szövetekben a hipoxiával összefüggő anyagcserezavarok csatlakoznak, és visszafordíthatatlan sokkváltozások fázisa alakul ki.

Számos gyógyászati, diagnosztikai és profilaktikus gyógyszer (jódtartalmú kontrasztanyagok, izomrelaxánsok, vérpótló szerek, gamma-globulinok stb.) okozhat álallergiás reakciókat. Ezek a gyógyszerek vagy a hisztamin és néhány más mediátor közvetlen felszabadulását idézik elő hízósejtekből és bazofilekből, vagy a komplement aktiválásának alternatív útvonalát foglalják magukban, hogy aktív komplement fragmentumokat képezzenek, amelyek közül néhány szintén stimulálja a mediátorok felszabadulását a hízósejtekből. Ezek a mechanizmusok egyidejűleg is működhetnek. A fehérjekészítményekben molekulák aggregációja léphet fel,

továbbá az aggregált komplexek immunkomplex típusú károsodást okozhatnak, ami a klasszikus útvonal mentén komplement aktivációhoz vezet. Az anafilaxiás sokkkal ellentétben anafilaxiás sokknak nevezik. A szisztémás mastocytosisban szenvedő betegek hajlamosak anafilaktoid reakciókra. Ezt a betegséget a hízósejtek bőrben történő felhalmozódása (urticaria pigmentosa) jellemzi. Nagyszámú hízósejt degranulálásával a hisztamin tömeges felszabadulása következik be, ami anafilaktoid reakció kialakulását okozza.

1. Anafilaxiás- antigén-antitest reakció.

2. Anafilaktoid- nem immun, az antigén-antitest komplex részvétele nélkül, a hízósejtek közvetlen elpusztítása és a gyulladásos mediátorok felszabadulása.

klinikai kép. Az anafilaxiás sokk megnyilvánulása a tünetek és szindrómák összetett halmazának köszönhető. A sokkot gyors fejlődés, gyors megnyilvánulás, a lefolyás és a következmények súlyossága jellemzi.

Hagyományosan az anafilaxiás sokk klinikai megnyilvánulásainak 5 változata különböztethető meg

- Val vel a szív- és érrendszer domináns elváltozása - a beteg hirtelen összeomlik, gyakran eszméletvesztéssel. A prognózis szempontjából különös veszélyt jelent az önkéntelen vizeletürítéssel és székletürítéssel járó eszméletvesztés klinikai változata. Ugyanakkor az allergiás reakció egyéb megnyilvánulásai (bőrkiütések, bronchospasmus) hiányozhatnak.

- Val vel a légzőrendszer domináns elváltozása akut bronchospasmus formájában (asphyxiás vagy asztmás változat). Ezt a lehetőséget gyakran tüsszögéssel, köhögéssel, az egész testben fellépő hőérzettel, a bőr kipirosodásával, csalánkiütéssel és erős izzadással kombinálják. Ügyeljen arra, hogy csatlakozzon az érrendszeri komponenshez (vérnyomás csökkenés, tachycardia). Ebben a tekintetben az arc színe cianotikusról halvány vagy halványszürkére változik;

- Val vel a bőr és a nyálkahártyák túlnyomó károsodása. A beteg súlyos viszketést tapasztal, majd csalánkiütés vagy angioödéma kialakul. Ezzel egyidejűleg hörgőgörcs vagy érelégtelenség tünetei jelentkezhetnek. Különös veszélyt jelent a gége angioödémája, amely először a stridor légzéssel, majd a fulladás kialakulásával nyilvánul meg.

Az anafilaxiás sokk fenti klinikai változatainál olyan tünetek jelentkezhetnek, amelyek a gyomor-bél traktus folyamatában való érintettségre utalnak: hányinger, hányás, heveny kólikás hasi fájdalom, puffadás, hasmenés (néha véres);

- a központi idegrendszer domináns elváltozásával (agyi változat). Előtérbe kerülnek a neurológiai tünetek - pszichomotoros izgatottság, félelem, erős fejfájás, eszméletvesztés és status epilepticusra vagy agyi érkatasztrófára emlékeztető görcsök. Légzési aritmiát észlelnek;

- Val vel a hasi szervek túlnyomó elváltozása (hasi). Ezekben az esetekben az "akut has" tünetei (éles fájdalom az epigasztrikus régióban, peritoneális irritáció jelei) jellemzőek, amelyek a fekély perforáció vagy a bélelzáródás helytelen diagnózisához vezetnek. A fájdalmas hasi szindróma általában a sokk első jeleinek megjelenése után 20-30 perccel jelentkezik. Az anafilaxiás sokk hasi változatában sekély tudatzavarok, enyhe vérnyomáscsökkenés, súlyos bronchospasmus és légzési elégtelenség hiánya.

Van egy bizonyos minta: minél kevesebb idő telt el attól a pillanattól kezdve, hogy az allergén bejut a szervezetbe, annál súlyosabb a sokk klinikai képe. A halálozások legmagasabb százaléka a sokk kialakulásával figyelhető meg 3-10 perccel attól a pillanattól számítva, hogy az allergén bejut a szervezetbe, valamint fulmináns formában.

Bár a legtöbb esetben az anafilaxiás sokk diagnózisa nem nehéz, néha meg kell különböztetni az akut szív- és érrendszeri elégtelenségtől, szívinfarktustól, epilepsziától, nap- és hőgutától, tüdőembóliától stb.

Tekintettel tehát az anafilaxiás sokkban szenvedő betegek akut lefolyására és súlyos állapotára, a sürgősségi intenzív ellátás szükségességére és a széles körű gyakorlatban alkalmazható specifikus laboratóriumi adatok hiányára, le kell szögezni, hogy diagnosztika A sokk a fő tipikus klinikai megnyilvánulásokon és anamnesztikus adatokon alapul.

Az anafilaxiás sokk lefolyásának klinikai változatai.

1. Akut rosszindulatú- panaszmentes, kifejezett összeomlás, terápiának ellenálló, rossz prognózis, retrospektív diagnózis.

2. Akut jóindulatú- lenyűgöző, mérsékelt légzési és keringési zavarok, hatékony terápia.

3. Sikertelen- a tünetek gyorsan eltűnnek, a legkedvezőbb lefolyás.

4. hosszadalmas― több mint 6 óra, az elhúzódó hatás allergénje.

5. Akut visszaeső lefolyás- ismétlődő sokk 4-5-10 nap után, elhúzódó hatású allergén.

Anafilaxiás sokk kezelése sürgős segítségnyújtásból áll a betegnek, mivel percek, sőt másodpercek késlekedése és az orvos zavarodottsága a beteg halálát okozhatja fulladásból, súlyos összeomlásból, agyödémából, tüdőödémából stb.

Emlékeztetni kell arra, hogy minden gyógyszer injekcióját olyan fecskendővel kell beadni, amelyet nem használtak más gyógyszerek beadására. Ugyanez a követelmény vonatkozik a csepegtető infúziós rendszerre és a katéterekre is az ismétlődő anafilaxiás sokk elkerülése érdekében.

A terápiás intézkedések komplexének feltétlenül sürgősnek kell lennie, világos sorrendben hajtják végre (a lehetőségekről egyidejűleg), és bizonyos mintákkal rendelkeznek:

Mindenekelőtt le kell fektetni a beteget, oldalra kell fordítani a fejét, meg kell nyomni az alsó állkapcsot, hogy megakadályozzuk a nyelv visszahúzódását, fulladást és a hányás aspirációját. Ha a páciensnek van fogsora, azt el kell távolítani. Biztosítson friss levegőt a betegnek, vagy lélegezze be az oxigént;

azonnal adjunk hozzá 0,1%-os oldatot adrenalin. Ha nincs vénás hozzáférés, és nem lehetséges a véna gyors katéterezése, az adrenalint intramuszkulárisan kell beadni 0,3-0,5 ml-es kezdeti dózisban. Az intramuszkuláris injekció a lehető leggyorsabban elvégezhető. Megállapították, hogy sok anafilaxiás sokk esetén még a kötelező anti-sokk szerek intramuszkuláris beadása is elegendő a beteg állapotának teljes normalizálásához. 1 ml-nél több adrenalint nem lehet egy helyre fecskendezni, mivel nagy érösszehúzó hatásával a saját felszívódását is gátolja. A gyógyszert frakcionáltan, 0,3-0,5 ml-rel fecskendezik be a test különböző részeibe 10-15 percenként, amíg a beteget eltávolítják az collaptoid állapotból vagy a véna katéterezéséből. Az adrenalin bevezetésének kötelező ellenőrző mutatóinak a pulzus, a légzés és a vérnyomás mutatóinak kell lenniük;

Lehetőség szerint le kell állítani az allergén további bejutását a szervezetbe - hagyja abba a gyógyszer adagolását, óvatosan távolítsa el a csípést mérgező tasakkal, ha méh csípett. Semmi esetre sem szabad kinyomni a csípés vagy masszírozni a harapás helyét, mert ez fokozza a méreg felszívódását. Alkalmazzon érszorítót az injekció (szúró) helyére, ha a lokalizáció lehetővé teszi. Szúrja meg az injekció beadásának helyét (csípés) 0,3-1 ml 0,1%-os adrenalin oldattal, és kenje be jéggel, hogy megakadályozza az allergén további felszívódását. Allergén gyógyszer becsepegtetése során az orrjáratokat vagy a kötőhártyazsákot folyó vízzel le kell mosni. Emlékeztetni kell arra, hogy ha anafilaxiás sokk lép fel egy kezelőhelyiségben vagy öltözőben, amelynek levegője különféle gyógyszerek gőzeivel telített, a beteget adrenalin, hormonok és kordiamin injekció beadása után sürgősen külön osztályra vagy más osztályra kell helyezni. szobába, majd folytassa az intenzív terápiát. Az allergén szájon át történő bevételekor a beteg gyomrát megmossák, ha állapota megengedi;

A kezdeti intézkedésekkel párhuzamosan célszerű a vénát átszúrni és katétert behelyezni a folyadékok és gyógyszerek infúziójához;

Hipotenzió esetén (azonnal - intravénás hozzáféréssel vagy a kezdeti intramuszkuláris injekció után) az adrenalint intravénásan, lassan adják be 0,25-0,5 ml-es dózisban, előzetesen 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal hígítva, vagy 1-1 adag infúzióban. 4 µg/perc. felnőtteknél (gyermekeknél - 0,1 mcg / kg / perc). Talán endotracheális beadás - 1 ml oldat 1:1000 10 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldathoz. Szükséges a vérnyomás, a pulzus és a légzés szabályozása. Ha a súlyos tachycardia hátterében tartós hipotónia továbbra is fennáll, 1-2 ml 0,2% -os noradrenalin oldatot kell beadni 300 ml 5% -os glükóz oldatba;

· számára a BCC helyreállítása valamint a mikrokeringés javítása érdekében krisztalloid és kolloid oldatokat intravénásan kell beadni. A BCC növekedése a hipotónia sikeres kezelésének legfontosabb feltétele. Az infúziós terápia izotóniás nátrium-klorid-oldat, Ringer-oldat vagy laktoszol adagolásával indítható, legfeljebb 1000 ml-es mennyiségben. A jövőben célszerű kolloid oldatokat használni: 5% albumin oldat, dextránok (reopoliglucin), hidroxietil-keményítő. A befecskendezett folyadékok és plazmapótlók mennyiségét a vérnyomás, a CVP és a beteg állapota határozza meg;

· kortikoszteroid gyógyszerek az anafilaxiás sokk kezdetétől alkalmazzák, mivel lehetetlen megjósolni az allergiás reakció súlyosságát és időtartamát. A hormonok kezdeti dózisai akut időszakban: hidrokortizon 100 mg IV vagy metilprednizolon 40-250 mg (1-2 mg/kg), IV 6 óránként. A gyógyszereket intravénásan adják be. A kezelés időtartama és a gyógyszer végső dózisa a beteg állapotától és az akut reakció enyhítésének hatékonyságától függ;

adrenalinra nem reagáló hörgőgörcsök esetén - inhalált β-agonisták. A hörgőgörcs megállítására a leállított hipotenzió hátterében 2,4% -os oldat intravénás beadása is javasolt. eufillina 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal vagy 40%-os glükózoldattal. Tartós bronchospasmus esetén az eufillin adagja 5-6 mg / testtömeg-kg;

Stridor légzés és a komplex terápia hatásának hiánya esetén azonnali intubálás szükséges. Bizonyos esetekben a létfontosságú jelzések szerint igen konikotómia;

Gondoskodni kell a megfelelő tüdőszellőztetésről: feltétlenül szívja ki a légcsőből és a szájüregből a felgyülemlett titkot, és a súlyos állapot enyhüléséig végezzen oxigénterápiát; ha szükséges - IVL vagy IVL;

· antihisztaminok jobb a hemodinamikai paraméterek helyreállítása után belépni, mivel ezek nem fejtenek ki azonnali hatást, és nem életmentő eszköz. Némelyikük önmaga is vérnyomáscsökkentő hatással bír, különösen a pipolfen (diprazin).

Meg kell jegyezni, hogy a suprastint nem szabad aminofillinre való allergia esetén alkalmazni. A pipolfen alkalmazása ellenjavallt anafilaxiás sokkban, amelyet a fenotiazin-származékok csoportjába tartozó bármely gyógyszer okoz.

Az antihisztaminok intramuszkulárisan vagy intravénásan adhatók be: 1% -os difenhidramin oldat legfeljebb 5 ml-ig vagy tavegil oldat - 2-4 ml; 6 óránként. A hisztamin receptorok H 2 blokkolóinak (famotidin, ranitidin) bevezetését is bemutatjuk.

Erős izgatottsággal járó görcsös szindróma esetén 5-10 mg diazepamot kell intravénásan beadni.

Ha a megtett terápiás intézkedések ellenére a hipotenzió továbbra is fennáll, metabolikus acidózis kialakulását kell feltételezni, és nátrium-hidrogén-karbonát oldat infúziót kell kezdeni 0,5-1 mmol/ttkg sebességgel, a CBS ellenőrzése;

Az akut tüdőödéma kialakulásával, amely az anafilaxiás sokk ritka szövődménye, speciális gyógyszeres terápiát kell végezni. A klinikusnak szükségszerűen meg kell különböztetnie az akut bal kamrai elégtelenségben kialakuló hidrosztatikus tüdőödémát a megnövekedett membránpermeabilitás miatt kialakuló ödémától, amely leggyakrabban anafilaxiás sokkban fordul elő. Az allergiás reakció következtében kialakult tüdőödémás betegeknél a választandó módszer a pozitív nyomású gépi lélegeztetés (+5 cm vízoszlop) a kilégzés végén (PEEP) és az infúziós kezelés egyidejű folytatása hypovolaemiaig. teljesen korrigálva van

Szívleállás, pulzus és vérnyomás hiánya esetén sürgős kardiopulmonális újraélesztés javasolt.

SZEPTIKUS SOKK

A szeptikus sokkban szenvedő betegek speciális kategóriát képviselnek, klinikailag és patofiziológiailag jelentősen eltérnek a kardiogén és hemorrhagiás sokkban szenvedő betegek kategóriájától. A szeptikus sokk hemodinamikai állapota szignifikánsan eltér a sokk más kategóriáira jellemző hemodinamikai változásoktól. Normál körülmények között a mikrovaszkuláris perfúziót úgy szabályozzák, hogy intenzívebb véráramlás marad fenn a magasabb szintű anyagcserével rendelkező szövetekben. Nyugalomban a kapillárisoknak csak 25-30%-a működik, ebben található a BCC 5-10%-a. A szeptikus sokk korai szakaszában a TPVR gyakran csökken, és a MOS emelkedik. A perifériás értágulat mértéke szorosan összefügg a szeptikus folyamat súlyosságával, és a különböző mediátorok felszabadulásának intenzitásától függ.

Ebben az esetben a véráramlás eloszlása ​​zavart okoz: a megnövekedett perctérfogat ellenére a perifériás keringés autoregulációjának károsodása miatt a magas anyagcsere-szintű szövetek perfúziója nem elegendő az anyagcsere-szükségletek fedezésére, míg a gyengébb szövetek az anyagcsere túlterhelt. A szeptikus sokk jellegzetes vonása a szövetek oxigénkivonási mechanizmusának károsodása. A szisztémás gyulladásos válasz (SYR-szindróma) kialakulása a szövetek energiaszükségletének növekedéséhez és növekvő oxigéntartozáshoz vezet. A szöveti oxigénellátás megsértése az autoregulációs zavarok mellett mikroaggregációval, endoteliális és perivaszkuláris ödémával, valamint az intracelluláris transzportmechanizmusok károsodásával is összefügg. A szeptikus sokk dekompenzációját hipovolémia hozzáadása jellemzi, amely az érrendszerből a szövetekbe való folyadékszivárgás és a szívelégtelenség miatt következik be. A szívizom depressziót egyrészt a koszorúér-véráramlás csökkenése, másrészt a szeptikus betegek vérében keringő különféle mediátorok, köztük a tumor nekrózis faktor (TNF) és a szívizom depresszív faktor hatása okozza. (MDF).

Az ACCP/SCCM konszenzuskonferencia meghatározása szerint:

Szeptikus sokk (SS) -ez a szepszis szöveti és szervi hipoperfúzió és artériás hipotenzió jeleivel, amely infúziós terápiával nem szűnik meg, és katekolaminok kijelölését igényli.

A szepszis a mikroorganizmusok inváziójára adott szisztémás gyulladásos válasz szindróma.

A szepszis kiterjesztett diagnosztikai kritériumai

Általános kritériumok

  • Láz hőmérséklet >38°C
  • Hipotermia hőmérséklet<36°С
  • Pulzusszám >90/perc (>2 standard eltérés a normál életkortól)
  • Tachypnea
  • Tudatzavar
  • Ödéma vagy pozitív folyadékegyensúly elérésének szükségessége (>20 ml/kg 24 óra alatt)
  • Hiperglikémia (>7,7 mmol/l) cukorbetegség hiányában

Gyulladásos változások

  • Leukocitózis >12×109/l
  • Leukopénia<4×109/л
  • Eltolás az éretlen formák felé (>10%) normál leukocitatartalommal
  • C-reaktív fehérje >2 standard eltérés az N-től
  • A prokalcitonin > 2 standard eltérés az N-től

Hemodinamikai változások

  • Artériás hipotenzió: BPsyst<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
  • SpO2 telítettség< 70%
  • Szívindex >3,5 l/perc/m3

A szervek diszfunkciójának megnyilvánulásai

  • Artériás hipoxémia PaO2/FiO2<300
  • Akut oliguria<0,5 мл/кг/ч
  • A kreatininszint emelkedése több mint 44 mmol/l-rel (0,5 mg%)
  • Thrombocytopenia<100х109/л
  • Alvadási zavar: APTT >60 sec vagy INR >1,5
  • Hyperbilirubinémia >70 mmol/l
  • Bélelzáródás (bélhangok hiánya)

A szövetek hipoperfúziójának mutatói

  • Hyperlactataemia >1 mmol/l
  • Késleltetett kapilláris feltöltődés szindróma, végtagok márványosodása

A kezelés elvei

  1. A fertőzés fókuszának fertőtlenítése és az antimikrobiális terápia
  2. A perfúzió és a szövetek oxigénellátásának helyreállítása
  3. Immunmoduláció
  4. Antitoxikus és anticitokin terápia
  5. Poliortán-elégtelenség szubsztitúciós, tüneti, fenntartó terápiája

1. A szeptikus sokk patogenetikai terápiája a fertőzési gócok rehabilitációjára, a széles spektrumú antibiotikumok kinevezésére korlátozódik. A szeptikus sokk kezelésének sarokköve a fertőző fókusz fertőtlenítése. Még a legerősebb antibiotikumok és a méregtelenítő terápia egyéb módszerei is hatástalanok a fókusz hiányában vagy nem megfelelő higiéniájában. A célzott antibiotikum-terápia a kórokozó izolálása és antibiotikum-érzékenységének megállapítása után lehetséges, azaz legjobb esetben legkorábban 48 órával. Ugyanakkor a korai antibiotikum terápia (az éhezéstől számított 30 percen belül) jelentősen csökkenti a mortalitást ebben a betegcsoportban. Ezért célszerűnek tűnik az antibiotikus terápia úgynevezett de-eszkalációs elvét alkalmazni a lehető legszélesebb hatásspektrumú antibiotikumok (karbopenemek, fluorokinolonok, 4. generációs cefalosporinok) kezdeti felírásával, majd lehetőség szerint antibiotikummal történő helyettesítéssel. egy bizonyos (bakteriológiai vizsgálat eredményeként) spektrumú.

2.1 hemodinamikai támogatás. Az infúziós terápia a hemodinamika és mindenekelőtt a perctérfogat fenntartását célzó kezdeti intézkedések közé tartozik. Az American College és az American Association of Critical Medicine szerint a szeptikus betegek körülbelül 50%-a képes elérni a normális hemodinamikai paramétereket megfelelő folyadékterápiával. A szepszisben szenvedő betegek infúziós terápiájának fő céljai: a megfelelő szöveti perfúzió helyreállítása, a sejtanyagcsere normalizálása, a homeosztázis zavarainak korrekciója, a szeptikus kaszkád mediátorok és toxikus metabolitok koncentrációjának csökkentése.

Az infúziós terápia krisztalloidok bejuttatásával kezdődik - 20-30 percig 20 ml/ttkg bólus, majd a hemodinamikai állapot felmérése után ismét kb. 20-30 ml/kg/óra sebességgel kontroll alatt. CVP és hemodinamikai paraméterek 4 liter összdózisig (60 ml/kg)

A szepszis és SS célzott IT keretében végzett infúziós terápiához krisztalloid és kolloid infúziós oldatokat alkalmaznak közel azonos eredménnyel.

Minden infúziós közegnek megvannak a maga előnyei és hátrányai is. Figyelembe véve a rendelkezésre álló kísérleti és klinikai vizsgálatok eredményeit, ma már nincs ok az infúziós közegek valamelyikét előnyben részesíteni. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a vénás visszatérés és az előterhelés szintjének megfelelő korrekciójához lényegesen nagyobb térfogatú (2-4-szeres) krisztalloid infúzió szükséges, mint a kolloidoké, ami az oldatok különböző szektorok közötti eloszlásának sajátosságaihoz kapcsolódik. . Ezenkívül a krisztalloidok infúziója jobban összefügg a szöveti ödéma kockázatával, és hemodinamikai hatásuk kevésbé tartós, mint a kolloidoké. Ugyanakkor a krisztalloidok olcsóbbak, nem befolyásolják a koagulációs potenciált és nem váltanak ki anafilaktoid reakciókat. Ebben a tekintetben az infúziós program minőségi összetételét a beteg jellemzői alapján kell meghatározni: a hipovolémia mértéke, a DIC-szindróma fázisa, a perifériás ödéma jelenléte és a vér albuminszintje, az akut tüdőgyulladás súlyossága. sérülés.

Súlyos BCC-hiány esetén a plazmapótlók (dextránok, zselatinol, hidroxietil-keményítők) javasoltak. A 200/0,5 és 130/0,4 molekulatömegű hidroxietil-keményítők (HES) potenciális előnyt jelentenek a dextránokkal szemben, mivel kisebb a membránszivárgás kockázata, és nincs klinikailag szignifikáns hatásuk a hemosztázisra. Az albumin kritikus körülmények között történő alkalmazása hozzájárulhat a mortalitás növekedéséhez. Az albumin infúzió alatti KOI növekedés átmeneti, majd a „kapilláris szivárgás” szindróma körülményei között további albumin extravazáció (rebound szindróma) lép fel. Az albumin transzfúzió csak akkor lehet hasznos, ha az albumin szintje 20 g/l alatt van, és nincs bizonyíték az interstitiumba való "szivárgásra". A krioplazma alkalmazása a fogyasztás koagulopátiájára és a vér koagulációs potenciáljának csökkenésére javallott. A legtöbb szakértő szerint a hemoglobin minimális koncentrációja súlyos szepszisben szenvedő betegeknél 90-100 g/l tartományban kell, hogy legyen. Szepszisben és SS-ben törekedni kell a következő paraméterek célértékeinek gyors elérésére (a felvétel utáni első 6 órában): CVP 8-12 Hgmm. Art., KERT>65 Hgmm. Art., diurézis 0,5 ml/kg/h, hematokrit 30% felett, vértelítettség a vena cava superiorban vagy a jobb pitvarban legalább 70%.

Az alacsony perfúziós nyomás olyan gyógyszerek azonnali felvételét igényli, amelyek növelik a vaszkuláris tónust és/vagy a szív inotróp funkcióját. Dopamin és/vagy noradrenalin SS-ben szenvedő betegek hipotenziójának korrekciójára az első számú gyógyszer. A noradrenalin (1 µg/perc kezdeti sebességgel (felnőtteknél), titrálva, hogy elérje a 90 Hgmm-es szisztolés nyomást) növeli az SBP-t és fokozza a glomeruláris filtrációt. A szisztémás hemodinamika optimalizálása a noradrenalin hatására a vesefunkció javulásához vezet alacsony dózisú dopamin alkalmazása nélkül. A legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy a noradrenalin alkalmazása a dopamin nagy dózisú ± noradrenalin kombinációjához képest statisztikailag szignifikáns mortalitás-csökkenést eredményez.

Adrenalin- adrenerg gyógyszer a legkifejezettebb hemodinamikai mellékhatásokkal. Az adrenalin dózisfüggő hatással van a pulzusszámra, a vérnyomásra, a perctérfogatra, a bal kamra működésére, az oxigénszállításra és -fogyasztásra. Ezt az adrenalin hatást azonban tachyarrhythmiák, a splanchnicus véráramlás romlása és hyperlactataemia kíséri. Ezért az adrenalin alkalmazását az egyéb katekolaminokkal szembeni teljes rezisztencia eseteire kell korlátozni.

dobutamin a szívteljesítmény, valamint az oxigénszállítás és -fogyasztás növelésére a választott gyógyszernek kell tekinteni normál vagy emelt előterhelés mellett. A  1 receptorokra gyakorolt ​​domináns hatás miatt a dobutamin a dopaminnál nagyobb mértékben hozzájárul ezeknek a mutatóknak a növekedéséhez.

A katekolaminok amellett, hogy támogatják a vérkeringést, befolyásolhatják a szisztémás gyulladás lefolyását azáltal, hogy befolyásolják a kulcsfontosságú mediátorok szintézisét, amelyek hosszú távú hatást fejtenek ki. Az adrenalin, a dopamin, a noradrenalin és a dobutamin hatására az aktivált makrofágok TNF- szintézise és szekréciója csökkent. A szív-keringést támogató gyógyszereket a központi hemodinamika stabilizálása után 24-36 órával meg kell szakítani.

Tűzálló szeptikus sokk- tartós artériás hipotenzió a megfelelő infúzió ellenére, inotróp és vazopresszor támogatás alkalmazása. Tűzálló szeptikus sokk kialakulása esetén glükokortikoszteroidok bevezetése javasolt - hidrokortizon 240-300 mg az első napon. A nyomás stabilizálása után az adag 8 óránként 50 mg-ra csökkenthető a következő 48 órában. A terápia időtartama 5-7 nap.

2.2 Légzéstámogatás. A tüdő nagyon korán válik a szepszis kóros folyamatában részt vevő első célszervek közé. Az akut légzési elégtelenség (ARF) a többszörös szervi diszfunkció egyik vezető összetevője. Az ARF klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásai szepszisben az akut tüdősérülés szindrómának, a kóros folyamat előrehaladtával pedig az akut légzési distressz szindrómának (ARDS) felelnek meg. Oxigén inhalációt végeznek, és jelzések szerint légcső intubációt és gépi lélegeztetést végeznek.

3. Az intravénás immunglobulinok (IgG és IgG + IgM) alkalmazásának célszerűsége összefügg azzal a képességgel, hogy korlátozzák a pro-inflammatorikus citokinek túlzott hatását, növelik az endotoxin és staphylococcus szuperantigén clearance-ét, megszüntetik az anergiát, fokozzák a -laktám hatását. antibiotikumok. Az immunglobulinok alkalmazásával a legoptimálisabb eredményeket a sokk korai fázisában ("meleg sokk") és súlyos szepszisben szenvedő betegeknél érik el. Pentaglobint (IgG és IgM), intraglobint (IgG), ronleukint használnak.

4. A kininszerű peptidek képződésének és az MDF felhalmozódásának megakadályozása érdekében proteáz inhibitorok alkalmazása javasolt: contrical 80000-150000 NE/nap vagy Gordox 200-400 CIE dózisban, pentoxifillin dózisban. A 100-300 mg-os dózis fokozza az adenozin, a prosztaciklin és az E osztályú prosztaglandinok gyulladáscsökkentő hatását a ciklikus AMP-nek kitett szinergia miatt.

5. A többszörös szervi elégtelenség megelőzése és kezelése, pl.

· mikrokeringési zavarok és szisztémás véralvadási zavarok korrekciója - reopoliglucin; heparinterápia (frakcionálatlan heparin, kis molekulatömegű heparinok) frissen fagyasztott plazmával kombinálva; aktivált protein C (drotrekogin-a aktiválva).

· glikémiás kontroll

· a gyomor-bél traktus stresszes fekélyeinek kialakulásának megelőzése.

Összegzésképpen elmondható, hogy az antisokk terápia megfelelőségének klinikai kritériumai a következők:

egy). a központi hemodinamikai paraméterek stabilizálása (SBP 60-100 Hgmm, CVP 60-100 mm vízoszlop, pulzusszám 60-100 bpm);

2). hemikus paraméterek normalizálása (Hb 100 g/l, Ht 0,3);

3). a diurézis helyreállítása (0,5-1 ml / perc).

Emlékeztetni kell arra, hogy a sokkos állapotból való kiút nemcsak a normális vérkeringés helyreállítását jelenti, hanem a tartós több szervi rendellenesség hiányát is.

A tanulók önálló munkája

1. számú feladat

Vizsgálja meg az intenzív osztályra felvett beteget, akinél gyomor-bélrendszeri vérzést diagnosztizáltak. Határozza meg a vérveszteség mértékét. Ezért:

Határozza meg a vérnyomást, a pulzust, a légzésszámot, a diurézist, a CVP-t, a "fehér folt" tünetét;

Számítsa ki a sokk indexét (Algover);

Határozza meg a BCC hiány mértékét az esedékesség %-ában;

Számítsa ki a vérveszteség mértékét a Moore-képlet segítségével.

2. számú feladat

Súlyos nozokomiális tüdőgyulladásban, szisztémás gyulladásos válasz szindrómában szenvedő, intenzív osztályon fekvő beteg kórtörténetének elemzése. Ezért:

Elemezze a hemodinamikai rendellenességek mértékét és korrekcióját;

A dinamikus megfigyelés naplói alapján értékelje a beteg légzési elégtelenségének súlyosságát; értékelje a légzési elégtelenség kezelésének javasolt módszerét, szükség esetén végezzen módosításokat és indokolja azokat;

IX. Klinikai feladatok

1. feladat

Hasi vérzés diagnosztizálásával kórházba került betegnél pulzus 112 percenként, BP rendszer. 90 Hgmm Határozza meg a vérveszteség mértékét és értékelje P.G. Bryusov?

2. feladat

Egy 34 éves beteget tűzeset után szállítottak kórházba. A bőrön nincs hőkárosodás, az orr és az ajkak területén koromnyomok vannak. Objektíven - légszomj akár 28 percenként, zajos légzés, auscultatory - kemény, nagyszámú sípoló légzés. Mi a feltételezett diagnózisa? Fel kell vinni a beteget az intenzív osztályra?

Teszt ellenőrzése:

1) A felnőttek intenzív osztályán történő kórházi kezelés feltételei:

a) 3. fokú égés több mint 5% BSA.*

b) 3. fokú égés több mint 15% BSA.

c) Izolált hősérülés.*

d) Másodfokú égés több mint 10% BSA.

e) Égési sérülések a törzs kerülete körül.*

f) Arc égési sérülései.*

2) Mi a fő patogenetikai kapcsolat az égési betegségben?

a) Károsodott tüdőfunkció.

b) Károsodott veseműködés.

c) Hipovolémia.*

d) A légzőrendszer károsodott működése.

3) Intenzív kezelési intézkedések szeptikus sokk esetén:

a) Gyulladás fertőtlenítése*

b) Infúziós terápia*

c) Oxigénterápia*

d) vazoaktív gyógyszerek alkalmazása*

e) antibiotikum terápia*

f) epidurális blokád,

g) Immunkorrektív terápia*

4) A kortikoszteroidok alkalmazására vonatkozó javallatok szepszisben:

a) A szeptikus sokk kezdeti stádiuma a fertőzés egyidejű bejutásával a vérbe*

b) Szepszisben mindig javallott

c) Tűzálló szeptikus sokk*

5) 1-es típusú allergiában a hízósejtek és bazofilek degranulációja után felszabaduló gyulladásos mediátorok elsősorban a következő célszerveket érintik, kivéve:

a) A hörgők simaizomzata

b) Vaszkuláris simaizom

c) vázizmok*

d) Posztkapilláris venulák endotheliuma

e) Perifériás idegvégződések

6) Az azonnali típusú túlérzékenység klinikai képe legkevésbé a hízósejtek és bazofilek degranulációja során felszabaduló alábbi gyulladásos mediátornak köszönhető:

a) hisztamin

b) Prosztaglandinok

c) katekolaminok*

d) Heparin

7) Anafilaxiás reakció során a következő anyagok szabadulnak fel, kivéve:

a) hisztamin

b) Lassan reagáló anafilaxiás anyag

c) Heparin

d) Adrenalin*

8) A "fehér folt" tünete általában:

a) 2 másodperc.*

b) Legfeljebb 3 másodperc.

c) 1 másodperc.

d) Legfeljebb 4 másodperc.

9) Általában az óránkénti diurézis:

a) 0,5-1 ml/kg.*

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

10) Fiatal férfiaknál a BCC egyenlő:

a) 60 ml/kg.

b) 50 ml/kg.

c) 70 ml/kg.*

d) 80 ml/kg.

Válaszok:

1. feladat

A kapott adatok elegendőek az Algover-sokk index meghatározásához. Az SI egyenlő 112/90 = 1,2, ami a BCC 40%-ának megfelelő vérveszteségnek felel meg, ami kóros megjelenésű, nagy térfogatú és súlyos hipovolémia fokú.

2. feladat

A beteg termikus belégzési sérülést szenved, ami az intenzív osztályon történő kórházi kezelés jelzése.


Hasonló információk.


ҚR DENSAULYK SAҚTAU MINISTERLIGІ
A RK EGÉSZSÉGÜGYI MINISZTÉRIUMA
S.D.ASFENDIYAROV ATYNDAGY KAZAKH
ULTYK ORVOSI EGYETEM
KAZAK NEMZETI ORVOSI
S.D.ASFENDIYAROV NEVE EGYETEM
ANAFILAKTIUS
SOKK
Felkészítő: Khan Victoria
OM 09-614-04

A probléma relevanciája

A PROBLÉMA RELEVÁNSSÁGA
Az elmúlt években számuk növekszik
allergiás betegségek. beleértve a megfigyelt
akut allergiás reakciók és állapotok növekedése,
gyakran veszélyezteti a beteg életét és megköveteli
sürgősségi ellátás.
A szisztémás betegség legsúlyosabb megnyilvánulása
allergiás reakciók az anafilaxiás sokk.

Bevezetés

Anafilaxiás sokk - akutan fejlődő,
életveszélyes kóros folyamat,
azonnali allergiás reakció okozza
típus, amikor allergén kerül a szervezetbe
súlyosan károsodott
vérkeringés, légzés, a központi aktivitása
idegrendszer.
A kifejezést Charles francia fiziológus vezette be
Richet, aki 1913-ban az anafilaxia tanulmányozásáért
fiziológiai vagy orvosi Nobel-díjat kapott.

ICD-10 kódok

T78.0 Anafilaxiás sokk abnormális reakció miatt
étel
T85 Egyéb belső protézisekkel kapcsolatos szövődmények
eszközök,
implantátumok és graftok
T63 Mérgező anyaggal érintkezve mérgező hatás
állatokat
W57 Nem mérgező rovarok és mások harapása vagy szúrása
nem mérgező
ízeltlábúak
X23 Érintkezés hornetekkel, darazsakkal és méhekkel
T78 Máshová nem sorolt ​​káros hatások

Az okok

AZ OKOK
I. Gyógyszerek
1.1. Antibakteriális gyógyszerek:
- penicillin sorozat (természetes - benzilpenicillin, félszintetikus - ampicillin, amoxicillin,
karbenicillin, oxacillin stb., kombinált készítmények félszintetikus penicillinekkel - amoxiclav,
augmentin stb., különösen gombás betegségekben szenvedő betegeknél),
- szulfonamidok + trimetoprim,
- sztreptomicin,
- kloramfenikol,
- tetraciklinek (számos tartósítószerben találhatók)
1.2. Heterológ és homológ fehérje és polipeptid készítmények:
- vakcinák és toxoidok,
- biológiai kivonatok és enzimkészítmények (tripszin, kimotripszin stb.),
- hormonkészítmények (inzulin, ACTH, agyalapi mirigy hátsó kivonata),
- plazmakészítmények és plazmapótló oldatok
1.3. Aromás aminok para-helyzetben aminocsoporttal:
- Kinoinin, szulfonamidok, antibiotikumok
- hipotiazid, para-aminoszalicilsav
- para-amino-benzoesav és néhány színezék (ursol)
1.4. Pirazolon gyógyszerek, NSAID-ok
1.5. Anesztetikumok ("kainikus" allergia - allergia novokainra, lidokainra, trimekainra stb.)
1.6. Radiopaque szerek
1.7. Jódtartalmú készítmények
1.8. Izomrelaxánsok
1.9. Vitaminok, különösen a B1 csoport (kokarboxiláz)
II. Rovarcsípés (méhek, darazsak, darazsak)
III. Élelmiszeripari termékek: hal, kagyló, tehéntej, tojás, hüvelyesek, földimogyoró stb., étrend-kiegészítők
IV. Orvosi allergének
V. Fizikai tényezők (általános hipotermia)
VI. Latex termékekkel való érintkezés (kesztyű, katéter, gumidugó, maszk stb.).

PATOGENEZIS

1. Immunológiai - ebben a szakaszban kialakul a test szenzibilizációja.
Attól a pillanattól kezdődik, hogy az allergén először belép a szervezetbe, és a termelés folytatódik
IgE és addig folytatódik, amíg az utóbbi specifikus receptorokhoz nem kötődik
labrociták és bazofil granulociták membránjai. A szakasz időtartama 5-7 nap.
2. Immunkémiai: egy allergén kölcsönhatása kettővel
mastociták vagy bazofil granulociták receptorai IgE molekulákkal,
kalciumionok. hisztamin felszabadulása mastociták és bazofil granulociták által,
szerotonin, bradikinin, lassan reagáló anafilaxiás reakciójú anyag, heparin,
prosztaglandinok, amelyek a simaizomsejtekre és a membránokra hatnak
mikrokeringési rendszerek (arteriolák, kapillárisok és venulák), hörgőtágulás
arteriolák (hisztamin), venulák görcse (szerotonin), fokozott permeabilitás
kapillárisok (bradikinin) a nyomásgradiens növekedése a kapillárisokban
plazma mennyisége a véráramból hipotenzió és csökkent keringési térfogat
vér (BCC) csökkenti a szív véráramlását, és típusonként szívmegállást okoz
"nem hatékony szív". Lassan reagáló hörgőgörcs
anafilaxiás sokk, tromboxán A2, prosztaglandinok F2 garatödéma és
gége, hörgőgörcs, a hörgők nyálkahártyájának duzzanata és fulladás.
3. Kórélettani - klinikailag kifejezett reakciókban nyilvánul meg
sejtek, szervek anyagcseréjének irritációja, károsodása, megváltozása és zavara, ill
szervezet egésze az immun- és patokémiai folyamatokra adott válaszként.

Antigén + IgE
Célsejtek I
rendelés:
- elhízott
sejt
- Basophil
- Limfocita
- Vérlemezke
kilökődés
közvetítők
Célsejtek II
rendelés:
- Sima
érizmok
- Sima
hörgő izmok
- Szívizom
- Myometrium
- exokrin
mirigyek
Helyi
megnyilvánulásai:
-ödéma
- Urticaria
- Hiperémia
- Nekrózis
- Túlzott nyálfolyás
Szisztémás
megnyilvánulásai:
- sokk
- Bronchospasmus
- DIC szindróma
- Aktiválás
myometrium,
belek

Klinika

KLINIKA
Az allergénre adott reakció kialakulásának sebességétől függően
Az anafilaxiás sokk következő formáit különböztetjük meg:
- fulmináns - a sokk 10 percen belül kialakul;
- azonnali - a sokk előtti időszak 30-40 percig tart;
- késleltetett - a sokk néhány óra múlva jelentkezik.
Meghatározzák az anafilaxiás sokk súlyosságát
időintervallum az allergén bevezetésétől számítva
sokkreakció kialakulása előtt.

villámforma

1-2 perccel az allergén bejutása után alakul ki.
Néha a betegnek még panaszra sincs ideje.
Villámcsapás figyelmeztetés nélkül előfordulhat
vagy jelenlétükkel (hőérzet, lüktetés a fejben,
eszméletvesztés). Vizsgálatkor sápadtság, ill
a bőr éles cianózisa, görcsös rángatózás,
kitágult pupillák, fényreakció hiánya. Impulzus
perifériás ereken nincs meghatározva. Szív hangok
élesen legyengült vagy nem hallható. Lehelet
nehéz. A felső nyálkahártyájának duzzanatával
a légutak hiányoznak.

Súlyos forma

NEHÉZ FORMA
5-7 perccel az allergén bevezetése után alakul ki. Beteg
panaszkodik hőérzetről, légszomjról, fejfájásról, fájdalomról
a szív régiójában. Ekkor megjelenik a bőr cianózisa vagy sápadtsága és
nyálkahártya, légszomj, vérnyomás
nincs meghatározva, impulzus - csak a fő ereken. hangok
a szív legyengült vagy nem hallható. A pupillák kitágultak
fényreakciójuk élesen lecsökken vagy hiányzik.
Mérsékelt súlyosságú anafilaxiás sokk 30 perc elteltével figyelhető meg
az allergénnel való érintkezés után. Allergia jelentkezik a bőrön
kiütések. A panasz jellegétől függően és
tünetek az anafilaxiás sokk 4 változatát különböztetik meg
közepes súlyosságú.
Lassú anafilaxiás sokk

Az anafilaxiás sokk típusai

a szív- és érrendszer domináns elváltozásával.
A beteg hirtelen összeesik, gyakran eszméletvesztéssel. különös veszélyben
prediktíven az eszméletvesztés klinikai változatát jelenti
akaratlan vizelés és székletürítés. Azonban más megnyilvánulások
allergiás reakciók (bőrkiütések, hörgőgörcs) hiányozhatnak;
a légzőrendszer elsődleges elváltozásával akut formában
bronchospasmus (asphyxiás vagy asztmás változat). Ez a lehetőség gyakran
tüsszögéssel, köhögéssel, az egész testet felölelő hőérzettel, a bőr kipirosodásával jár
kiterjed, csalánkiütés, ömlő verejték. Ügyeljen arra, hogy csatlakozzon az érrendszerhez
komponens (vérnyomás csökkenés, tachycardia). Ennek eredményeként az arc színe megváltozik.
cianotikus, halvány vagy halványszürke;
a bőr és a nyálkahártyák elsődleges elváltozásával. Beteg
súlyos viszketés, majd csalánkiütés vagy allergiás ödéma kialakulása
Quincke típusú. Ugyanakkor a bronchospasmus vagy az érrendszeri tünetek
elégtelenség. Különösen veszélyes a gége angioödéma,
kezdetben stridor légzésben, majd asphyxia kialakulásában nyilvánul meg.
Az anafilaxiás sokk fenti klinikai változataival
olyan tünetek jelennek meg, amelyek a gyomor-bél traktus folyamatában való érintettségre utalnak: hányinger, hányás, akut kólikás hasi fájdalom, puffadás
gyomor, hasmenés (néha véres);

a központi idegrendszer domináns elváltozásával (agyi változat). A
az előtérben a neurológiai tünetek - pszichomotoros
izgatottság, félelem, erős fejfájás, eszméletvesztés és görcsök,
állapot epilepticusra vagy agyi rendellenességre emlékeztet
keringés. Légzési aritmiát észlelnek;
a hasi szervek túlnyomó elváltozásával
(hasi). Ezekben az esetekben az "akut has" tünetei jellemzőek.
(éles fájdalom az epigasztrikus régióban, peritoneális irritáció jelei),
ami a fekély perforációjának téves diagnosztizálásához vagy
bélelzáródás. Fájdalmas hasi szindróma jelentkezik
általában 20-30 perccel a sokk első jeleinek megjelenése után. Nál nél
anafilaxiás sokk hasi változata, sekély
tudatzavarok, enyhe vérnyomáscsökkenés, hiány
súlyos bronchospasmus és légzési elégtelenség

Van egy bizonyos minta: minél kevesebb idő telt el
attól a pillanattól kezdve, hogy az allergén bejut a szervezetbe, annál súlyosabb a klinikai
sokk képe. A halálozások legmagasabb százaléka figyelhető meg
sokk kialakulásával a lenyelés pillanatától számított 3-10 perc elteltével
allergénnel, valamint villámgyors formával.
Anafilaxiás sokk során 2-3 éles hullám
esik a vérnyomásban. Tekintettel erre a jelenségre, minden olyan beteg, aki átesett
anafilaxiás sokkot kell bevinni a kórházba. Kilépéskor
sokkból a reakció végén gyakran erős hidegrázás figyelhető meg, néha együtt
a testhőmérséklet jelentős emelkedése, súlyos gyengeség, letargia,
légszomj, fájdalom a szívben. A fejlődés lehetősége
késői allergiás reakciók. A sokk után csatlakozhat
szövődmények allergiás szívizomgyulladás, hepatitis formájában,
glomerulonephritis, neuritis, az idegrendszer diffúz elváltozásai és
mások

Diagnosztika

DIAGNOSZTIKA
Klinikai megnyilvánulások.
További információk - allergiás betegségek a családban, reakciók
gyógyszerek, megfázásos betegségek, egzotikus ételek fogyasztása,
fizikai tényezők hatása.
Laboratóriumi vizsgálatok (akut periódus):
-A komplementrendszer tanulmányozása;
- Az E immunglobulinok mennyiségi meghatározása a vérszérumban;
- ELISA a specifikus mennyiségi meghatározására
immunglobulin E a vérszérumban;
- Többszörös allergoszorbens teszt.
2-3 hónap elteltével végzett laboratóriumi vizsgálatok:
- Bőrtesztek allergénekkel;
- Immunogram vizsgálat.

Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája

1. A tudatállapot (kábult állapot, eszméletvesztés) felmérése.
2. A bőr vizsgálata (sápadt, néha cianotikus árnyalattal),
látható nyálkahártyák bőrpír, kiütés, ödéma jelenlétére,
rhinitis, conjunctivitis tünetei.
3. A nyelési és légzési nehézség jelenlétének meghatározása.
4. Pulzus kiértékelés (menetes), pulzusmérés
összehúzódások (tachycardia), vérnyomás (csökkent
vérnyomás 30-50 Hgmm-rel. az eredetiből - jel
anafilaxiás sokk).
5. Olyan tünetek jelenlétének megállapítása, mint a hányás, akaratlan
székletürítés és/vagy vizelés, véres folyás a hüvelyből.

Sürgősségi ellátás

1. Helyezze a pácienst Trendelenburg helyzetbe: felemelt lábfejjel,
fordítsa oldalra a fejét, nyomja meg az alsó állkapcsot, hogy megakadályozza a nyelv visszahúzódását,
fulladás és a hányás megelőzése. Biztosítsa a friss utánpótlást
levegő- vagy oxigénterápia.
2. Le kell állítani az allergén további bevitelét a szervezetbe:
a) az allergén parenterális adagolásával:
- alkalmazzon érszorítót (ha a lokalizáció lehetővé teszi) az injekció beadásának helyéhez közel
allergén 30 percig, anélkül, hogy összenyomná az artériákat (10 percenként lazítsa meg a szorítót 1-2 percig);
- vágja le a „keresztirányú” helyet
injekciók
(csípés) 0,18%
megoldás
epinefrin 0,5 ml (lehetőleg intravénásan - hipoperfúzió!) 5,0 ml izotóniában
nátrium-klorid oldatot és jeget kenjünk rá (első vonalbeli terápia!).
b) ha allergén gyógyszert csepegtetünk az orrjáratokba és a kötőhártyába
a zsákot folyó vízzel le kell öblíteni;
c) az allergén szájon át történő bevételekor lehetőség szerint mossa meg a beteg gyomrát
állapotát.

3. Sokk elleni intézkedések:
a) azonnal adja be intramuszkulárisan:
- 0,18% -os epinefrin oldat 0,3 - 0,5 ml (legfeljebb 1,0 ml). Újra bevezetés
az epinefrint 5-20 perces időközönként adják be, kontrollálva
artériás nyomás;
- antihisztaminok: 1%-os difenhidramin oldat, legfeljebb 1,0 ml
(megakadályozza a folyamat további előrehaladását). Alkalmazás
A pipolfen kifejezett vérnyomáscsökkentő hatása miatt ellenjavallt!
b) kezdetben az intravaszkuláris térfogat helyreállítása
intravénás infúziós terápia 0,9% -os nátrium-klorid oldattal térfogattal
legalább 1 liter bevezetése. Hemodinamikai stabilizáció hiányában az első 10
perc alatt, a sokk súlyosságától függően kolloid oldatot vezetünk vissza
(penta keményítő) 1-4 ml/kg/perc. Az infúziós terápia mennyisége és sebessége
a vérnyomás, a CVP és a beteg állapota határozza meg.
4. Antiallergén terápia:
- Prednizolon 90-150 mg intravénásan bolusban.

5. Tüneti terápia:
a) tartós artériás hipotenzió esetén, pótlás után
keringő vér térfogata - vazopresszor aminok intravénás titrálva
a szisztolés vérnyomás ≥ 90 Hgmm elérése előtt:
dopamin intravénásan csepegtetve 4-10 mcg / kg / perc sebességgel, de legfeljebb 15-20
mcg/kg/perc (200 mg dopamin 400 ml 0,9%-os vagy 5%-os nátrium-klorid oldatban
dextróz oldat) - az infúziót percenként 2-11 csepp sebességgel végezzük;
b) bradycardia kialakulása esetén 0,5 ml atropin 0,1%-os oldatát adják be szubkután,
szükség esetén 5-10 perc elteltével ismét beadják ugyanazt az adagot;
c) bronchospasticus szindróma manifesztációja esetén intravénás
2,4%-os aminofillin-oldat 1,0 ml-es (legfeljebb 10,0 ml-es) sugárfecskendezése 20 percenként
ml izotóniás nátrium-klorid oldat; vagy β2-agonisták - szalbutamol 2,5-5,0 mg inhalációs adagolása porlasztón keresztül;
d) fejlesztés esetén
cianózis,
nehézlégzés ill
száraz
hallás közbeni zihálás látható
oxigénterápia. Leállás esetén
légzés, mesterséges tüdőlélegeztetés javasolt. Az ödémával
gége - tracheostomia;
e) a légzésfunkciók, az állapot kötelező állandó ellenőrzése
szív- és érrendszer (pulzusszám és vérnyomás mérés)!

A SUPRASTIN AZ EUPHILLIN ALLERGIÁBAN NEM BEVEZETHETŐ.
A PIPOLFEN HASZNÁLATA ELLENJAVALLT
BÁRMELY ÁLTAL OKOZOTT ANAFILAKTIUS SOKK
GYÓGYSZER A FENOTIAZIN-SZÁRMAZÉKOK CSOPORTJÁBÓL.
Az anafilaxiás sokk megnyilvánulásainak teljes megszüntetése,
a beteg esetleges szövődményeinek megelőzése és kezelése után
a sokk tüneteinek enyhítését azonnal meg kell tenni
kórházba került!

A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája

AZ ALAPVETŐ GYÓGYSZEREK JEGYZÉKE
1. *Epinefrin 0,18% - 1,0 ml, amp
2. *Nátrium-klorid 0,9% - 400 ml, fiola
3. * Nátrium-klorid 0,9% - 5,0 ml, amp
4. *Prednizolon 30 mg, amp
5. *Aminofillin 2,4% - 5,0 ml, amp
6. * Difenhidramin 1% - 1,0 ml, amp
7. *Oxigén, m3
8. * Pentastarch 500,0 ml, fl
9. *Atropin-szulfát 0,1% - 1,0 ml, amp
10. *Dopamin 0,5% - 5 ml, amp

A további gyógyszerek listája

KIEGÉSZÍTŐK LISTÁJA
GYÓGYSZEREK
1. *Dexametazon 1ml, amp
2. * 1%-os fenilefrin - 1,0-2,0 ml
3. *Dextróz 5% - 400,0, fl
4. *Hidrokortizon 2,5%-2ml, amp
5. *Salbutamol 3 mg mancs
Egészségügyi teljesítménymutatók: Stabilizáció
a beteg állapota.

Az AS kezelése Oroszországban

AZ OROSZ FÖDERÁCIÓBAN VALÓ KEZELÉSE
először is le kell fektetni a beteget, be kell fordítani a fejét
oldalán nyomja meg az alsó állkapcsot, hogy megakadályozza a visszahúzódást
nyelv, fulladás és a hányás megelőzése. Ha
a betegnek fogsora van, azt el kell távolítani. Biztosítani
friss levegő ellátása a betegnek vagy oxigén belélegzése;
azonnal fecskendezzen intramuszkulárisan 0,1% -os adrenalin oldatot a kezdeti
adag 0,3-0,5 ml. Egy helyre ne fecskendezzen 1 ml-nél többet adrenalint, mert
hogyan, nagy érszűkítő hatással bír, gátolja és
saját felszívódás. A gyógyszert 0,3-0,5 ml-es frakcionált adagokban adjuk be különböző
testrészeit 10-15 percenként, amíg a beteget el nem távolítják
kollaptoid állapot. Kötelező referenciaértékek
az adrenalin bevezetésével a pulzus, a légzés és a vérnyomás mutatóinak kell lenniük.
Ezenkívül az érösszeomlás elleni küzdelem eszközeként
ajánlott 2 ml kordiamint vagy 2 ml 10%-os koffeinoldatot bevinni;

le kell állítani az allergén további bevitelét a szervezetbe -
hagyja abba a gyógyszer adagolását, óvatosan távolítsa el a csípést
méregzsák, ha megcsíp egy méh. Semmi esetre sem lehet
nyomja ki a csípés vagy masszírozza meg a harapás helyét, mivel ez növekszik
a méreg felszívódása. Alkalmazzon érszorítót az injekció (csípés) helyére, ha
lehetővé teszi a lokalizációt. A gyógyszer beadási helyét (csípés) szúrni kell 0,1
0,3-1 ml %-os adrenalinoldatot és jeget kenünk rá
hogy megakadályozzuk az allergén további felszívódását. Amikor csepegtetett
allergén gyógyszer (0,1% adrenalin oldat és 1% oldat
hidrokortizon) orrjáratok vagy kötőhártyazsák szükséges
öblítse le folyó vízzel.
az allergén szájon át történő bevételekor a beteg gyomrát mossuk, ha
állapota megengedi;
kiegészítő intézkedésként az allergiás reakció elnyomására
használja az antihisztaminok bevezetését: 1-2 ml 1% -os oldatot
difenhidramint vagy 2 ml tavegilt intramuszkulárisan (súlyos sokk esetén
intravénásan), valamint szteroid hormonok: 90-120 mg prednizolon vagy 8
-20 mg dexametazon intramuszkulárisan vagy intravénásan;
a kezdeti tevékenységek befejezése után célszerű elvégezni
szúrjon át egy vénát, és helyezzen be katétert a folyadékok és gyógyszerek infúziójához;

az epinefrin kezdeti intramuszkuláris beadását követően annak
intravénásan lassan, 0,25-0,5 ml-es adagban adható be,
előzőleg 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal hígítva.
Szükséges a vérnyomás, a pulzus és a légzés szabályozása;
a BCC helyreállításához és a mikrokeringés javításához szükséges
krisztalloid és kolloid oldatok intravénás beadása.
A BCC növekedése a hipotónia sikeres kezelésének legfontosabb feltétele.
Az infúziós terápia izotóniás sóoldat bevezetésével indítható
nátrium-klorid, Ringer-oldat vagy laktoszol 1000-ig terjedő mennyiségben
ml. A jövőben célszerű kolloid oldatokat használni: 5%
albumin oldat, natív plazma, dextránok (poliglucin és
reopoliglucin, hidroxietil-keményítő). A beadott folyadék mennyisége
és plazmapótló anyagokat a vérnyomás, a CVP és az állapot határozza meg
beteg;
ha tartós hipotónia továbbra is fennáll, csepegtesse
1-2 ml 0,2%-os noradrenalin oldat beadása 300 ml 5%-os oldatba
szőlőcukor.

hörgőgörcs enyhítésére 2,4%-os intravénás adagolás is javasolt
eufillin oldat 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal vagy 40%-os
glükóz oldat. Tartós bronchospasmus esetén az eufillin adagja 5-6 mg / kg
testsúly;
gondoskodni kell a megfelelő tüdőszellőztetésről: mindenképpen szopjon
felhalmozódott titok a légcsőből és a szájüregből, valamint a köpölyözésig
súlyos állapot oxigénterápia elvégzéséhez; ha szükséges - IVL
vagy VIVL;
a stridor légzés megjelenésével és a komplex hatásának hiányával
a kezelést azonnal intubálni kell. Egyes esetekben szerint
létfontosságú indikációk konikotómiát végeznek;
A kortikoszteroid gyógyszereket az anafilaxiás betegség kezdetétől alkalmazzák
sokk, hogy biztosítsák az allergia súlyosságát és időtartamát
reakciók nem lehetségesek. Hormondózisok az akut időszakban: prednizolon - 60-150 mg,
hidrokortizon - 0,25-1 g, metilprednizolon - legfeljebb 1 g A gyógyszereket beadják
intravénásan. A kezelés időtartama és a gyógyszer adagja az állapottól függ
a beteget és az akut reakció megállításának hatékonyságát;
az antihisztaminok a legjobban a mutatók helyreállítása után adhatók be
hemodinamika, mivel nincs azonnali hatásuk és nincs is
életmentés eszközei. Néhányuk vérnyomáscsökkentő hatású lehet.
hatású, különösen a pipolfen (diprazin).

Az antihisztaminok intramuszkulárisan vagy intravénásan is beadhatók: 1
% difenhidramin oldat 5 ml-ig vagy tavegil oldat - 2-4 ml;
erős gerjesztéssel járó görcsös szindrómával be kell lépni
intravénásan 2,5-5 mg droperidol vagy 5-10 mg diazepam.
ha a megtett terápiás intézkedések ellenére hipotenzió
továbbra is fennáll, metabolikus acidózisra kell gyanakodni és
nátrium-hidrogén-karbonát oldat infúziója 0,5-1 mmol/ttkg sebességgel
(maximális tapasztalati dózis 100-150 mmol);
ritka szövődménynek számító akut tüdőödéma kialakulásával
anafilaxiás sokk esetén egy adott gyógyszert kell alkalmazni
terápia. A klinikusnak meg kell különböztetnie a hidrosztatikust
tüdőödéma, amely akut bal kamrával együtt alakul ki
elégtelenség, a fokozott permeabilitásból eredő ödéma miatt
membránok, ami leggyakrabban anafilaxiás sokkban fordul elő. Választás módszere
allergiás reakció miatt tüdőödémában szenvedő betegek,
A végén túlnyomásos (+5 cm vízoszlop) gépi szellőztetést kell végezni
lejárat (PEEP) és az infúziós terápia egyidejű folytatása a befejezésig
hipovolémia korrekciója;
szívmegállás, pulzus- és vérnyomáshiány esetén sürgős
újraélesztés.

Az anafilaxiás sokk fogalma

Az anafilaxiás sokk egy akut, rendkívül életveszélyes állapot, amelyet a szervezet immunrendszerének rendellenes reakciója okoz az allergénnel való ismételt expozíció hatására.

Az anafilaxiás sokk etiológiája

Az allergiás reakció kiváltásának fő okai a következők:

  • 1) Élelmiszer-allergén
  • 2) Gyógyszerek (leggyakrabban)
  • 3) Rovarok (darazsak, darazsak, méhek), kígyók mérgei
  • 4) Állati allergének
  • 5) Növények, por, gombák allergének.
  • 6) Foglalkozási allergének

Az anafilaxiás sokkot azonban bármely olyan anyag okozhatja, amely kölcsönhatásba lép a szervezettel.
Az anafilaxia soha nem fordul elő az első allergénnel való érintkezéskor.

Az anafilaxiás sokk patogenezisének fő láncszemei

Az anafilaxia kialakulásának stádiuma van. Amikor egy allergén bejut a szervezetbe, az előállított antitestekből (G és immunglobulinok E) és antigénekből immunkomplexek jönnek létre. Kölcsönhatásba lépnek a hízósejtekkel és a bazofilekkel (immunológiai állapot). Ez a kóros állapot hozzájárul a következő anyagok termelődéséhez (patokémiai stádium):

  • 1) hisztamin
  • 2) Kemotaxin
  • 3) Szerotonin

Az anafilaxiás sokk patogenezisében kialakult tényezők számos testrendszert érintenek:

Először reagál idegrendszer. Beindul az enzimek előállítására szolgáló reakciókaszkád. Az agyalapi mirigy adrenokortikotrop hormont termel, amely a mellékvesére hat. Ezek viszont fokozzák az aldoszteron képződését, amely megtartja a nátriumot és a vizet a szervezetben. Beindul a szimpatikus rendszer is, amely a stresszreakcióban (adrenalin, noradrenalin termelésében) játszik nagy szerepet. Ennek következtében a következő klinikai képünk van: halálfélelem, görcsök, szemsötétedés, eszméletvesztés, akaratlan székletürítés és vizelés,.

Keringési rendszer- megsérti a vérkeringést a kapillárisokban, megnövekszik a falak vízáteresztő képessége, megváltozik a hang. Ennek eredményeként a vér megvastagodása és masszívak alakulnak ki. Csökken az általános artériás nyomás, esetleg annak hiánya, helytelen a véreloszlás, aminek következtében a vesék hipoxiával, valamint véralvadási zavarokkal, szívinfarktussal szenvednek.

húgyúti rendszer: hipoxiára reagálva a vesék olyan enzimeket termelnek, amelyek tovább rontják a mikrokeringési ágy állapotát és hozzájárulnak a vérkeringés decentralizációjának romlásához.

A teljesítmény romlása légzőrendszer, amely hörgőgörcsből, a gége és a tüdő ödémájából áll.

Az anafilaxiás sokk a szervezet leggyorsabb és legveszélyesebb reakciója egy irritáló anyagra, amely az összes szerv és rendszer működésének akut megsértésében nyilvánul meg.

Leggyakrabban az allergén szervezetbe történő ismételt bejuttatásával nyilvánul meg, amikor a lehető legrövidebb időn belül hatalmas mennyiségű hisztamin sejt keletkezik.

Az elmúlt 5 évben az anafilaxiás sokkos esetek száma drámaian megnőtt, és a fő ok bizonyos kategóriájú gyógyszerek hosszú távú használatában rejlik. Mi a veszélyes anafilaxiás sokk, annak patogenezise, ​​diagnózisa és kezelése a továbbiakban lesz szó.

Az orvosok általában az impakt faktortól függően több kategóriába sorolják a test akut reakcióját kiváltó okokat:

  1. Gyógyszeres kezelés - a gyógyszerek szedésének hátterében alakul ki. Az anafilaxiás sokk leggyakrabban olyan gyógyszerekre jellemző, mint a novokain, a jód és az összetételében szereplő gyógyszerek, a penicillin és az új generációs antibiotikumok, a difenhidramin. A gyógyszerek által kiváltott anafilaxiás sokkot fulmináns lefolyás, valamint magas mortalitás jellemzi (az összes eset 89%-a).
  2. Védőoltás - a második legveszélyesebb és magas halálozási arány, különösen a gyermekek körében. A védőoltásként használt vakcina akut reakciójaként fordul elő.
  3. Élelmiszer - ritkábban fordul elő, de az elmúlt években a bolygó minden ötödik lakosában találtak ételallergiát. Bizonyos ételekkel szembeni egyéni intolerancia hátterében alakul ki.
  4. Rovarcsípés esetén - rendkívül ritka, de a halál valószínűsége magas. A legtöbb esetben Quincke-ödéma kialakulásához vezet, ami fulladáshoz vezet.
  5. Bőrtesztekkel - ha valaki hajlamos az allergiára, az egyik vagy másik mézes gyógyszer bevezetése előtt az orvosnak feltétlenül bőrpróbát kell végeznie, amikor a feloldott gyógyszerből néhány cseppet csepegtet egy kis karcoláson keresztül a karján.
  6. A specifikus hiposzenzitizáció a szervezet sajátossága, amelyben a bőr élesen reagál a hirtelen hőmérséklet-változásokra, hidegre vagy melegre, növényi pollenre és szagokra.

A kockázati csoportba tartoznak a diatézisben szenvedő, 3 év alatti kisgyermekek, valamint azok, akik bizonyos gyógyszerek tartós szedésére kényszerülnek.

Az anafilaxiás sokk patogenezise

Az anafilaxiás sokk lefolyásának hátterében álló kimerikus reakció az allergének azonnali kötődésével magyarázható a bazofil sejtekhez.

Az immunglobulin E agresszíven hat a kívülről bejutott allergénre, ami ellenőrizetlen hisztamintermelést eredményez.

Ez utóbbi viszont kiterjedt gyulladást vált ki, megtartja az allergént, és megakadályozza, hogy más sejtekbe és szövetekbe kerüljön.

Ez a látszólag természetes folyamat gyors halált válthat ki, mivel a nyirok kiáramlása megzavarodik, és a vér teljesen megszűnik.

A hisztamin sejtek magas szintje a vérben növeli az erek falának permeabilitását, ami viszont veszélyes a plazma sejtközi térbe való felszabadulására, ami megmagyarázza a bőr duzzadását.

Ezenkívül egy ilyen reakció a következő folyamatokat okozza:

  1. Fokozott nyálkakiválasztás a hörgők által.
  2. A vértérfogat csökkenése, a vérnyomás éles csökkenése.
  3. Csökkent szívverés.

Ha nem segít valakinek, halálos lehet.

Az anafilaxiás sokk tünetei

Az anafilaxiás sokk tünetei és klinikája teljes mértékben a reakció előfordulási sebességétől függ:

  1. Gyors reakció- az allergén bejutása után 7-10 másodperccel alakul ki. Jellemzőek az olyan tünetek, mint az eszméletvesztés, a reflexek hiánya és a pupillareakciók a fényre, a vérnyomás éles csökkenése a kritikus szintre, gyenge pulzus, görcsök. Orvosi ellátás hiányában a túlélés esélye minimális. A halál 10-15 percen belül bekövetkezhet.
  2. Mérsékelt reakció- 15-30 perccel az allergén bevezetése után következik be. A beteg eszméleténél van, viszket a bőr, urticaria jelentkezik. Légzési nehézség, gyengeség, szédülés, pánik figyelhető meg. A száj és a szem nyálkahártyája kiszárad, a nyelv megduzzadhat és megnőhet.
  3. súlyos reakció- nemcsak a megnyilvánulási sebességben (5-7 perc), hanem az elváltozás mértékében is különbözik. A bőr gazdag vörös árnyalatot kap, fülzúgás, gyengeség van.

Attól függően, hogy milyen tünetei vannak a betegnek, fontos, hogy megfelelően tudjon elsősegélyt nyújtani.

A legtöbb esetben a halál olyan megnyilvánulások eredményeként következik be, mint:

  • agyi ödéma az agyi vérellátás akut megsértése esetén;
  • belső vérzés;
  • fulladás a Quincke-ödéma következtében;
  • akut szívelégtelenség.

Mivel az anafilaxiás esetek az utóbbi időben gyakoribbá váltak, mindenkinek tudnia kell, hogyan kell megfelelően nyújtani az elsősegélyt, amely megmentheti az ember életét.

Az otthoni elsősegélynyújtó készletben, különösen, ha allergia van a házban, feltétlenül tartalmaznia kell egy adrenalint tartalmazó fecskendőt és az injekciók formájában lévő antihisztaminokat: Suprastin, Diphenhydramine stb.

Ezeknek a gyógyszereknek a gyors bevezetése enyhíti a túlzott duzzanatot, és megakadályozza a végzetes kimenetel kialakulását.

Megkülönböztető diagnózis

Rendkívül nehéz megkülönböztetni az anafilaxia klinikai képét a szokásos eszméletvesztéstől, mivel az utóbbit tudattalan állapot kísérheti. Számos megkülönböztető jel van, amelyek lehetővé teszik az anafilaxiás sokk kialakulásának pontos meghatározását:

  1. Súlyos bőrviszketés, a végtagok vörössége és duzzanata.
  2. Légzési nehézség, néha zihálással.
  3. Éles szorító fájdalom a mellkasban.
  4. Aritmia és tachycardia.
  5. Légszomj érzés, pánik.
  6. Zaj a fülben, ájulás, pupillák kitágulása.

Ha egy személy az allergén bevezetése után azonnal elvesztette az eszméletét, nem lesz könnyű észhez téríteni. Néha az anafilaxiás sokkot összekeverik a szokásos ájulással, értékes perceket veszítve, amelyeket az újraélesztésre kellett volna fordítani.

A következő téma mindenki számára hasznos lesz: . Mindent a toxikus sokkról, annak megnyilvánulásairól és a sürgősségi ellátás módszereiről.

Kezelés és megelőzés

Az elsősegélynyújtás a következőképpen történik:

  1. Teljesen hagyja abba az allergén bevitelét a szervezetbe, valamint csökkentse koncentrációját a vérben. Ha a gyógyszert szubkután adják be, kis bemetszést kell végezni, és a befecskendezett folyadékot ki kell szívni. Amikor az allergén bejutott a gyomorba, ajánlatos a tartalmát a teljes gyomor-bél traktus átmosásával tisztítani. A karba történő injekció beadásakor érszorítót kell alkalmazni.
  2. Adja meg a következő gyógyszereket:
  • epinefrin 0,3-0,5 ml szubkután, majd 5-10 mg-ot kell intravénásan beadni, megismételve a manipulációt 5 perc múlva;
  • kortikoszteroidok prednizolon és bármilyen antihisztamin formájában - fecskendezzen be 1 ampullát a gluteális izomba;
  • tegyen egy cseppentőt sóoldattal, hogy csökkentse az allergén koncentrációját a vérben.
  1. Szorbensek bejuttatása a bélbe - aktív szén (legalább 15 tabletta), poliszorb, fehér szén alkalmas. A szorbensek jól felhalmozódnak és semlegesítik a salakokat és toxinokat, amelyekből hatalmas mennyiség van a belekben.
  2. Az aminofillin bevezetése - értágító gyógyszer, amely megakadályozza a hörgőgörcsöt.

Ha a személy eszméletlen, légcsőintubációra lehet szükség, amikor egy speciális csövet vezetnek be, hogy megakadályozzák a légcső lumenének szűkítését.

Az anafilaxiás sokk leghatékonyabb és leggyorsabb hatású gyógyszerei a következők:

  • prednizolon;
  • hidrokortizon;
  • Suprastin;
  • dexametazon;
  • Pipolfen.

Ezeknek a gyógyszereknek mindig kéznél kell lenniük az allergiára hajlamos embereknél.

A megelőzés az allergiás anamnézis összegyűjtéséből áll.

Ha valaki hajlamos allergiára, akár szezonálisan, akár tartósan, egy sor vizsgálatot kell végezni az összes lehetséges allergén azonosítása érdekében.

Egy ilyen elemzés lehetővé teszi bizonyos allergének megismerését és óvakodását, amelyek anafilaxiás sokkot okozhatnak.

Megállapítást nyert, hogy a szenzibilizáló tulajdonságok örökölhetők, ezért ha a szülők allergiát mutatnak, fontos megvizsgálni a gyermekek allergénekkel szembeni túlérzékenységét.

Az allergiások számára fontos, hogy évente egy allergológus vizsgálatot végezzenek. Néhány allergén felvehető a listára, és néhány esetében a szervezet elveszíti agresszív tulajdonságait. Az anafilaxiás sokkban bekövetkezett halálesetek megelőzése az állandó önellenőrzésből, valamint egy elsősegélynyújtó készlet tartásából áll, ahol egy adrenalint és antihisztaminokat tartalmazó fecskendőnek kell lennie.

Így az anafilaxiás sokk a szervezet összetett, agresszív reakciója egy allergénnel szemben, amely halált is okozhat. Fontos tudni, hogyan kell megfelelően nyújtani az elsősegélyt, mivel a villámlás nem hagy nagy esélyt az életre.

Kapcsolódó videó