Arteriális hipertónia diabetes mellitusban: epidemiológia, patogenezis és kezelési szabványok. Az artériás magas vérnyomás kezelése diabetes mellitusban A diéta, mint életforma

Catad_tema A cukorbetegség szövődményei - cikkek

Catad_tema Artériás magas vérnyomás - cikkek

Az artériás magas vérnyomás patogenezise diabetes mellitusban és az alkalmazott vérnyomáscsökkentő gyógyszerek mellékhatásai

Irodalmi áttekintés Mravyan S.P., Kalinin A.P.
MONIKI őket. M.F. Vlagyimirszkij

A gazdaságilag fejlett országok lakosságának elöregedése miatt mind az artériás hipertónia (AH), mind a nem inzulinfüggő diabetes mellitus (NIDDM) előfordulása jelentősen megnő. Számos kutató szerint a cukorbetegség szív- és érrendszeri vagy vese eredetű szövődményeinek 35-75%-a összefüggésbe hozható a magas vérnyomással. Az AH-t 2-szer gyakrabban figyelik meg a diabetes mellitusban szenvedőknél, mint más embercsoportoknál. Mindkét betegség kialakulásában fontos szerepet játszik az életmód és az öröklődés. A magas vérnyomás hozzájárul a diabéteszes retinopátia kialakulásához is, amely a vakság vezető oka az Egyesült Államokban. Ezen megfontolások alapján a magas vérnyomást és a cukorbetegséget a lehető legkorábban diagnosztizálni kell, és aktívan kezelni kell.

Az NIDDM-ben szenvedő betegek többsége, akik a diabetes mellitusban és magas vérnyomásban szenvedők körülbelül 90%-át teszik ki, esszenciális hipertóniában szenvednek. A diabéteszes nephropathia az inzulinfüggő diabetes mellitusban (IDDM) szenvedő betegek egyharmadában, míg az NIDDM-ben szenvedő betegek 20%-ában fordul elő, ami fontos patogenetikai tényező a hypertonia kialakulásában. A diabéteszes nephropathiával kombinált magas vérnyomást folyadék- és nátriumretenció, a teljes perifériás rezisztencia növekedése jellemzi. A diabetes mellitusban szenvedő betegeket a szisztolés magas vérnyomás kialakulása jellemzi, és az autonóm neuropátia kiegészítése ritkán ortosztatikus hipotenziót okoz náluk.

Az AH-ban szenvedő diabetes mellitusban szenvedő betegek érrendszeri rendellenességeinek patogenezisének mechanizmusai a következők:
1. A vérlemezkék fokozott adhéziója és aggregációja;
2. A koagulációs rendszer rendellenességei;
3. A lipoproteinek patológiája;
4. Endothel diszfunkció;
5. Inzulinszerű növekedési faktor-1 és érösszehúzódás;
6. A hiperglikémia hatása érrendszeri rendellenességekre diabetes mellitusban és magas vérnyomásban.

Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a vese ereiben és a szisztémás keringésben fellépő hemodinamikai zavarok nagymértékben hasonlóak. Bemutatjuk a vese retina és glomerulusainak mikrocirkulációjában a funkcionális és morfológiai változások közös jellemzőit. Az albuminuria megjelenése cukorbetegeknél nemcsak nephropathia, hanem proliferatív retinopátia kialakulását is jelzi. A glomeruláris apparátus változásaihoz hasonlóan a retinában a mikrokeringésben bekövetkező változások több évvel a retinopátia kialakulása előtt következnek be. A retina hiperperfúzióját az artériák és vénák kitágulásával találták meg olyan betegeknél, akiknél az IDDM első jelei jelentkeztek, abban a stádiumban, amikor a retinopátia vagy nem észlelhető, vagy csak minimális mértékben fejeződött ki. Hasonló hiperperfúzió figyelhető meg a bőr kapillárisaiban és az alkar bőr alatti zsírjában diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. A glomeruláris hiperfiltráció elméletét alátámasztják az albuminuria nélküli IDDM-betegek többségénél a vesékben megnövekedett plazmaáramlásról szóló jelentések. A megnövekedett szűrés a vesékben akutan jelentkezik az IDDM kialakulása után, és a következő tényezők közvetítik: hiperglikémia, hiperinzulinémia, számos hormon (növekedési hormon, glukagon, natriuretikus peptid, inzulinszerű növekedési faktor-1), ketonszintek emelkedése. szervek és DR.

A perifériás kapilláris véráramlás autoregulációjának megsértése a glomeruláris apparátus mikrocirkulációs károsodásának felel meg. Az albumin transzkapilláris felszabadulása (TVA) közvetve tükrözi az albumin átvitelét a vérplazmából a vesékbe és más szövetekbe, és a mikrocirkulációs ágy ereinek károsodásának markereként tartják számon. A hosszú távú IDDM-ben szenvedő és a betegség szövődményeire utaló jelek nélkül szenvedő betegek TVA-jában nem volt változás. Ugyanakkor a TVA növekedését észlelték a kialakult nephropathiában szenvedő betegeknél, valamint azoknál a betegeknél, akiknek nem volt magas vérnyomása, de mikroalbuminuriában. A TBA szintjét számos tényező befolyásolja. Így a glikémia rövid időn belüli jelentős ingadozása hozzájárul a cukorbetegek érpermeabilitásának növekedéséhez. A hipertónia jelenléte esszenciális hipertóniában a TVA növekedését okozza, és ezen mutatók között közvetlen összefüggés van. Az IDDM-ben mérsékelt AH azonban nem tekinthető az albumin kapilláris membránon való áthaladásának kezdő pillanatának. Ezeknél a betegeknél a TBA növekedését csak fokozott proteinuria mellett figyelték meg. Jelentős magas vérnyomás (esszenciális vagy diabetes mellitus) esetén a TVA növekedése nagyobb mértékben tükrözi a mikrovaszkulatúra hemodinamikai zavarait, mint a vesék szűrőképességének károsodását. Így kimutatták, hogy az IDDM-ben és a diabéteszes nephropathiában szenvedő betegek hypertonia kiváltásának és fenntartásának mechanizmusa különbözik az albuminuria nélküli betegekétől.

Ezen adatok alapján a generalizált hiperperfúzió elméletét tekintik a diabetes mellitus szövődményeinek patogenezisének alapjául a retina, a vese glomerulusok és a perifériás érrendszer mikroangiopátiája formájában. A súlyos hiperglikémia távoli következménye az extracelluláris folyadék térfogatának növekedése, ami a renintartalom csökkenéséhez és a vérplazma natriuretikus peptid tartalmának növekedéséhez vezet, ami más vazoaktív hormonok szintjének megváltozásával együtt. , a megfigyelt értágulat általánossá válásához vezetnek. A generalizált értágulat az összes kapillárisban az alapmembrán megvastagodását, a vesékben és a retinában pedig a kapilláris nyomás növekedését okozza.

A vérlemezkék adhéziója és aggregációja szignifikánsan megnövekedett mind a cukorbeteg, mind az AH-s betegekben. A vérlemezke-aggregációért felelős mechanizmusok mindkét betegségben meglehetősen összefüggenek. Nyilvánvalóan a kétértékű kationok intracelluláris metabolizmusa bizonyos szerepet játszik ezekben a betegségekben. A vérlemezke aktiváció korai szakaszában az intracelluláris kalcium és magnézium ionok nagy jelentőséggel bírnak. A vérlemezke-aggregáció az intracelluláris kalcium-tartalom szükséges növekedésével jár, hogy elindítsa ezt a folyamatot. Az intracelluláris magnézium tartalom in vitro növelése gátló hatással van a vérlemezke-aggregációra. A magas vérnyomásban és a cukorbetegségben végzett vizsgálatok jelentős része a kalciumszint növekedését és a vérlemezkék magnéziumkoncentrációjának csökkenését tárta fel. Így a kétértékű kationok intracelluláris tartalmának egyensúlyhiánya szerepet játszhat a vérlemezke-aggregáció fokozásában diabetes mellitusban és AH-ban szenvedő betegeknél.

A diabetes mellitusban és magas vérnyomásban szenvedő betegek vérlemezke-rendellenességei a következők:
1. Fokozott vérlemezkék tapadó képesség;
2. Fokozott vérlemezke-aggregáció;
3. A vérlemezkék élettartamának csökkentése;
4. Fokozott hajlam a vérrögképződésre in vitro;
5. A tromboxán és más érszűkítő prosztanoidok fokozott vérlemezke-termelése;
6. A prosztaciklin és más értágító prosztanoidok vérlemezkék általi termelésének csökkenése;
7. A vérlemezkék kétértékű kationjainak homeosztázisának megsértése;
8. A vérlemezke fehérjék, köztük a IIB és IIIA glikoproteinek fokozott nem enzimatikus glikolízise.

Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a véralvadási és a véralvadásgátló rendszer közötti arányt több mechanizmus is fenntartja. A hyperkoagulabilitás és a fibrinolízis rendszer károsodása a vérlemezke-hiperaktivációval kombinálva diabetes mellitusban szenvedő betegeknél magas vérnyomáshoz, glikémiás és lipidémiás rendellenességekhez vezet, amelyek az érrendszeri károsodás megnyilvánulásával járnak. Így cukorbetegségben szenvedő betegeknél, különösen az endothelsejtek károsodásában, mikro- és makrovaszkuláris rendellenességekben, valamint nem kielégítő hipoglikémiás kezelésben, a véralvadási rendszer számos összetevőjének aktivitásának növekedése, beleértve az endotélium által termelt von Willebrand faktort is. a trombin képződését és az okkluzív vaszkuláris léziók növekedését cukorbetegeknél.

A fibrinogén kötődés és a vérlemezke-aggregáció növekedése cukorbetegeknél az adenozin-difoszfát vagy kollagén expozíció hatására a prosztaglandin H2, tromboxán A2 vagy mindkettő képződésének növekedésén keresztül közvetítődik. Számos szerző kimutatta, hogy a tromboxántermelés növekedése inkább a glükóz és a lipidek (vagy mindkettő) magas vérkoncentrációjával hozható összefüggésbe, nem pedig a vérlemezkék és az érfal kölcsönhatásának növekedésével. Ezeknek az in vitro vizsgálatoknak az érvényességét azonban később az in vivo munka megkérdőjelezte. A tromboxán B legtöbb enzimatikus metabolitjának vizelettel történő kiválasztódásának meghatározásakor nem lehetett statisztikailag szignifikáns különbséget feltárni a retinopátiában szenvedő vagy nem szenvedő cukorbetegek és a kontrollcsoport között.

A lipoprotein rendellenességek és a véralvadási rendszer patológiája, amelyek inzulinrezisztenciát és magas vérnyomást okoznak NIDDM-ben, az alábbiak szerint ábrázolhatók:
1. A nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL), az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és a lipoprotein (a) tartalmának növekedése a vérplazmában;
2. A nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) tartalmának csökkentése;
3. A trigliceridek tartalmának növekedése a vérplazmában;
4. A lipoproteinek fokozott oxidációja;
5. A lipoproteinek fokozott glikolízise;
6. Az LDL-termékek tartalmának növekedése;
7. A lipoprotein lipáz aktivitásának csökkenése;
8. Fibrinogén és plazminogén aktivátor-1 gátló növekedése;
9. Csökkent plazminogén aktivátor és fibrinolitikus aktivitás tartalom;
10 Az angiotenzin III, a protein C és S szintjének csökkenése.

Cukorbetegségben és magas vérnyomásban a vaszkuláris endotélium számos anatómiai és funkcionális rendellenessége alakul ki:
1. A von Willebrand faktor tartalmának növekedése a vérplazmában;
2. Az endothelin-1 fokozott expressziója, szintézise és tartalma a vérplazmában;
3. A prosztaciklin termelésének korlátozása;
4. Az endothelium-dependens relaxációs faktor (NO) termelődésének csökkenése és az arra való csökkent érzékenység;
5. A fibrinolitikus aktivitás károsodása;
6. A plazmin lebontásának megsértése glikozilált fibrin által;
7. A thrombomodelin megnövekedett endoteliális sejtfelszíne;
8. Fokozott endotélsejtek prokoaguláns aktivitása;
9. A glikoziláció végtermékeinek szintjének növekedése.

A hiperglikémia jelenléte valószínűleg az endothel működésétől függ. A diabetes mellitusban szenvedő állatokból nyert izolált vaszkuláris szegmensek károsodott endothel-függő relaxációt mutatnak, amit a normál erek magas glükózkoncentráció melletti inkubációja is kiválthat. A hiperglikémia aktiválja a protein kináz C-t az endothel sejtekben, ami az érszűkítő prosztaglandinok, az endotelin és az angiotenzin-konvertáló enzim termelésének fokozódását okozhatja, amelyek közvetlenül vagy közvetve károsítják a vazomotoros reaktivitást. Ezenkívül a hiperglikémia rontja az endotélsejtek mátrixtermelését, ami az alatta lévő membrán vastagságának növekedéséhez vezethet. A hiperglikémia fokozza a IV-es típusú kollagén és fibronektin szintézisét az endothelsejtek által, a kollagénszintézisben részt vevő enzimek aktivitásának növekedésével. A hiperglikémia késlelteti a replikációt és az elhalt endotélsejtek növekedését okozza, valószínűleg a fokozott oxidáció és glikolízis miatt.

Számos metabolikus és hemodinamikai tényező befolyásolhatja az endothel diszfunkciót diabéteszes és AH-s betegekben. A hiperkoleszterinémia és esetleg a hipertrigliceridémia rontja az endothel-függő relaxációt. Az inzulin és az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) egyaránt hathat az endotélsejtekre a DNS-szintézis serkentésével. Van egy hipotézis, amely szerint a cukorbetegségben az endothel diszfunkció az ér endotéliumában a protein kináz C aktivitásának növekedésével jár, ami az érrendszeri tónus növekedéséhez és az atherosclerosis kialakulásához vezet.

Az IGF-1-et a simaizomsejtek expresszálják, szintetizálják és választják ki. Az IGF-1, az inzulinhoz hasonlóan, növeli a simaizomsejtek K-Na-ATPáz aktivitását és csökkenti a vaszkuláris kontraktilitást.

A tartós hiperglikémia súlyosbítja a cukorbetegséggel és a magas vérnyomással összefüggő érrendszeri betegségeket. Magas koncentrációban a glükóz közvetlen (ozmolaritástól független) toxikus hatást fejt ki a vaszkuláris endotélsejtekre. Ez a toxikus hatás csökkent endothel-függő érrelaxációhoz, fokozott érszűkülethez, simaizomsejt-hiperplázia stimulálásához, vaszkuláris remodellinghez és atherosclerosis kialakulásához vezethet.

A hiperglikémia fokozza a glikozilációs termékek képződését is, amelyek felhalmozódnak az érfalban. A nem enzimatikus fehérjeglikoziláció három szakaszon megy keresztül, amelyek in vivo függenek a hiperglikémia mértékétől és időtartamától, a fehérje felezési idejétől és a szövetek szabad glükóz permeabilitásától. A nem enzimatikus glikozilációs fehérjék számos mechanizmuson keresztül képesek befolyásolni az atherogenesis és az érrendszeri átépülés kulcsfontosságú folyamatait. Megmutattuk a glikoziláció végtermékeinek felhalmozódása és az érrendszeri betegségek közötti összefüggést. Így a folyamatos hiperglikémia fokozott extracelluláris mátrix termeléshez és simaizomsejtek proliferációjához vezet hipertrófiával és vaszkuláris remodellációval. A hiperglikémia az arteriolák falának kötőszövetének rugalmasságának csökkenésével és a pulzusnyomás növekedésével jár. Ezenkívül a hiperglikémia fokozott glükózszűréshez vezet, ami stimulálja a nátrium-glükóz transzportert a proximális tubulusban. A hiperglikémia okozta nátrium-visszatartás magyarázatot adhat a cukorbetegek nátriumszintjének általános növekedésére. Az IDDM-ben a nátriumkiválasztás megsértését számos patogenetikai tényező befolyásolja, amelyek a vesetubulusokban a nátrium-visszaszívódás növekedésével kapcsolatosak. A nátrium reabszorpciója fokozódik glükóz és ketontestek jelenlétében. Antinatriuretikus hatást figyeltek meg az in vivo inzulinnal, mivel az inzulin csak a vese proximális vagy disztális tubulusaiban segíti elő a nátrium-visszaszívódást.

A diabetes mellitus és a hypertonia kapcsolatának vizsgálatát minden szerző a vesekárosodásra helyezi. A diabéteszes nefropátia az előrehaladott vesebetegség vezető oka az Egyesült Államokban. Az AH jelentős kockázati tényező a vesekárosodás progressziójában diabetes mellitusban. Végül a diabetes mellitus, a hypertonia és a diabéteszes nephropathia kapcsolatának felmérése jelentős szerepet játszhat a racionális gyógyszeres terápia kiválasztásában.

Mind az NIDDM-ben, mind az IDDM-ben szenvedő betegek morbiditását és mortalitását nagymértékben meghatározza a diabéteszes nephropathia kialakulása. Például az IDDM-ben szenvedő, átmeneti proteinuriában szenvedő betegeknél a mortalitás 37-80-szor magasabb, mint az egészséges emberek általános populációjában.

A diabéteszes nephropathia patogenezisét korábban tanulmányozták. A diabetes mellitusra, magas vérnyomásra vagy mindkettőre genetikailag hajlamos betegek érzékenyebbek az érrendszeri károsodásra, ha jelentős hyperglykaemia alakul ki náluk, mint az azonos mértékű hyperglykaemiás, de genetikai hajlam nélküli betegek.

A nephropathia szubklinikai stádiuma, amelyet mikroalbuminuria jellemez, vagy megelőzi a magas vérnyomást, vagy kialakulása a vérnyomás emelkedésével együtt következik be. A 24 órás vérnyomás-monitorozás alkalmazása AH nélküli mikroalbuminuriában szenvedő IDDM-betegeknél a vérnyomás fiziológiás éjszakai csökkenését mutatta ki. Ez a körülmény szorosan összefügg az autonóm neuropathia kialakulásával, amely a napi vérnyomásprofil változásán keresztül befolyásolhatja a diabéteszes nephropathia kialakulását.

A hiperinzulinémia és az inzulinrezisztencia hipertónia kialakulására gyakorolt ​​hatásának patogenezise nem teljesen világos. Azt találták azonban, hogy a hiperinzulinémia magas vérnyomáshoz vezethet az érrendszeri átalakulás és az atheroscleroticus elváltozások hatására.

Így IDDM-ben diabéteszes nephropathia hiányában a vérnyomás legtöbbször normális marad, de hamarosan emelkedik (1-2 éven belül) a nephropathia kezdeti stádiumának - mikroalbuminuria 30-300 mg / nap - jeleinek megjelenése után, és gyorsan a klinikai tünetek megjelenésekor nephropathia és veseelégtelenség alakul ki. Ez azt jelzi, hogy a vese parenchymás mechanizmusa(i) állnak a magas vérnyomás hátterében.

Ezzel szemben NIDDM-ben a hypertonia a diabéteszes nephropathia tüneteinek megjelenése előtt is kialakulhat, és az esetek 50%-ában már a NIDDM, valamint néhány más anyagcserezavar, például elhízás és dyslipidaemia diagnosztizálásakor is jelen van. Ez azt sugallja, hogy az ilyen betegeknek már a diabetes mellitus kialakulása előtt bizonyos hormonális és anyagcserezavarokkal kell rendelkezniük a magas vérnyomás keretein belül, valamint az a tény, hogy mindkét betegségnek közös kórélettani alapja van.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszer kiválasztása diabetes mellitusban

A cukorbetegségben szenvedő betegek vérnyomáscsökkentő terápiájának megválasztása nem könnyű, mivel ez a betegség számos korlátozást ír elő egy adott gyógyszer alkalmazására, tekintettel a mellékhatásaira, és mindenekelőtt a szénhidrát- és lipidanyagcserére. A diabetes mellitus számára optimális vérnyomáscsökkentő gyógyszer kiválasztásakor figyelembe kell venni a kapcsolódó érrendszeri szövődményeket.

Diuretikumok

Ennek a gyógyszercsoportnak a alkalmazása diabetes mellitusban szenvedő betegeknél teljes mértékben indokolt, tekintettel az IDDM-ben és NIDDM-ben szenvedő betegeknél megfigyelt nátrium- és folyadékretencióra.

A nagy dózisú tiazid diuretikumok (50 mg hidroklorotiazid vagy más diuretikumok egyenértékű dózisa) azonban növelik az éhomi glükózszintet és a glikozilált hemoglobin koncentrációját, valamint rontják az orális és intravénás glükóz toleranciát. A tiazid-diuretikumokkal végzett kezelés során a csökkent glükóztolerancia javasolt mechanizmusai közé tartozik az inzulinszekréció csökkenése és a szövetek inzulin hatásával szembeni érzékenységének csökkenése (inzulinrezisztencia).

Ezenkívül a tiazid diuretikumok alkalmazása növelheti a cukorbetegség kockázatát időseknél és időskorúaknál. Egy 10 éves vizsgálat szerint a tiazid diuretikumok más kockázati tényezőktől függetlenül növelik a II-es típusú diabetes mellitus kockázatát. Végül egy retrospektív vizsgálat szerint a tiazid diuretikumok felgyorsítják a diabéteszes nephropathia kialakulását hipertóniás cukorbetegeknél.

Így a diabetes mellitusban szenvedő betegek artériás magas vérnyomásának kezelésében csak a kacsdiuretikumok és a tiazid-szerű gyógyszerek alkalmazhatók eredményesen. Az előbbiek nem rendelkeznek diabetogén hatással, nem zavarják a lipidanyagcserét és kedvezően befolyásolják a vese hemodinamikáját. Ez utóbbiak nem befolyásolják a szénhidrát- és lipidanyagcserét, és nem rontják a vesék szűrési funkcióját, ami biztonságossá teszi alkalmazásukat krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

b-blokkolók

A tiazid diuretikumokhoz hasonlóan a b-blokkolók is számos nemkívánatos metabolikus hatást fejtenek ki: rontják a szénhidrát toleranciát, növelik az inzulinrezisztenciát és hiperlipidémiás hatást fejtenek ki. Alapvetően a b-blokkolók összes metabolikus hatása a b2-adrenerg receptorok blokkolásához kapcsolódik. Érdekes módon a belső szimpatomimetikus aktivitással rendelkező b-blokkolók kevés hatással vannak a szénhidrát-anyagcserére.

A szelektív b-blokkolók létrehozása nagymértékben lehetővé tette e gyógyszercsoport nemkívánatos metabolikus hatásainak leküzdését. Fontos azonban megjegyezni, hogy a kardioszelektív β-blokkolók adagjának növelésével a kardioszelektivitás hatása „elvész”. Nem ajánlott b-blokkolókat felírni olyan IDDM-ben szenvedő betegeknek, akiknek gyakori hipo- és hiperglikémiája van, valamint olyan betegeknek, akiknél a hipoglikémiás állapotok felismerése (autonóm neuropátia kialakulása miatt) csökkent. A hipoglikémia kialakulásának szubjektív érzései az adrenerg receptorok aktiválódásával járnak. Ez utóbbi blokádja szubjektív prekurzorok nélkül kóma kialakulásához vezethet.

a-blokkolók

Ezek a gyógyszerek nem sértik a lipidanyagcserét, de csökkentik a vérszérum atherogenitását, csökkentve az LDL és a trigliceridek szintjét. Az a-blokkolók jelentős mellékhatása a posturális hipotenzió kialakulása. Gyakran bonyolítja a cukorbetegség lefolyását az autonóm polyneuropathia kialakulása miatt.

Központi hatású gyógyszerek

A központilag ható gyógyszereknek számos mellékhatása van, amelyek nagyon nemkívánatosak lehetnek a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél (álmosság, szedáció, szájszárazság, kifejezett elvonási szindróma és magas vérnyomásos krízisek provokálása).

Egy új gyógyszercsoport ebben a sorozatban - a 12-imidazolin receptorok antagonistái (moxonidin) - mentesek ezektől a mellékhatásoktól, és a legjobban beváltak a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.

kalcium antagonisták

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek nem befolyásolják a szénhidrát- és lipidanyagcserét, így biztonságosan és nagy hatékonysággal alkalmazhatók diabetes mellitusban és magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

ACE-gátlók

Az elmúlt években ezek a gyógyszerek váltak a legnépszerűbbekké magas vérnyomáscsökkentő hatásuk és kevés mellékhatásuk miatt. A kalcium antagonistákhoz hasonlóan metabolikusan semlegesek, megszüntetik az inzulinrezisztenciát, és képesek visszaállítani az inzulinszekréció korai csúcsát. Az ACE-gátlók erős organoprotektív hatást fejtenek ki, ami különösen fontos a szív-, vese- és retinaerek károsodásában szenvedő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Ezenkívül az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek antiproliferatív hatással rendelkeznek az arteriolák simaizomsejtjeire.

Az ACE-gátlók cukorbetegeknél történő alkalmazásának egyetlen ellenjavallata a kétoldali veseartéria szűkület. Ezt a szövődményt szem előtt kell tartani generalizált atherosclerosisban szenvedő betegeknél.

Így a diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél az ACE-gátlók, valamint a verapamil és a diltiazem első vonalbeli vérnyomáscsökkentő gyógyszereknek tekinthetők. Ha az ACE-gátlókkal végzett monoterápia nem elég hatékony, kalcium-antagonistát vagy diuretikumot (elsősorban indapamidot) kell hozzáadni. A bemutatott adatok azt mutatják, hogy a diabetes mellitusban szenvedő betegek hypertonia kezelésének megközelítései jelentősen eltérnek a szövődménymentes magas vérnyomás kezelésének megközelítéseitől. Az utolsó állítás nagyrészt a gyakorlati orvos ismeretein alapul, amelyek a használt vérnyomáscsökkentő gyógyszerek széles arzenáljának mellékhatásaira vonatkoznak.

IRODALOM

1. Ametov A.S., Balabolkin M.I., Moiseev B.C. II-es típusú diabetes mellitus: metabolikus vonatkozás és érrendszeri szövődmények Klin. pharmacol. és terápia. 1994. N3. S.64-65.
2. Gromnatsky N.I., Melchinskaya E.N. A lipidanyagcsere állapota egyidejű magas vérnyomásban szenvedő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél // Diagnosztika, elsődleges. és másodlagos. szívkoszorúér-betegség és hypert.betegség megelőzése: (klinikai-kísérleti vizsgálat. Kursk, 1994. S.35-37.
3. Demidova T.Yu. Az artériás hipertónia patogenezisének jellemzői és az ACE-gátlók alkalmazása a II-es típusú diabetes mellitus különböző klinikai formáiban szenvedő betegeknél: Az értekezés kivonata. dis. folypát. édesem. Tudományok. Moszkva, 1997. 22p.
4. Johnssen D., Derks F. Hipertónia és cukorbetegség // Diabetográfia. 1995. N2. S.4-6.
5. Zimin Yu.V. Artériás hipertónia diabetes mellitusban: a patogenezis és a kezelés jellemzői (áttekintés) // Ter. archívum. 1999. N10. pp.15-20.
6. Orlov S.N., Postnov I.Yu., Pokudin N.I., Kukharenko V.Yu. Kationtranszport és kalcium által kiváltott hemolízis hipertóniás betegek és spontán magas vérnyomásban szenvedő patkányok eritrocitáiban (összehasonlító elemzés) // Kardiologiya. 1989. N7. 89-95.
7. Oslopov V.N., Talantov V.V., Khasanov E.N. Az artériás magas vérnyomás és a diabetes mellitus kapcsolata a sejtmembránon keresztüli iontranszport megsértése szempontjából // Akt. klinikai kérdések. diabetológia. Tudományos művek. Kazan, 1994. V.3. S.22-27.
8. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A. Artériás magas vérnyomás diabetes mellitusban / orosz méz. magazin. 340-344
9. Shestakova M.V., Shamkhalova M.Sh., Ukhanova T.Yu. Glurenorm diabéteszes nephropathiában: befolyásolja a vesék és a vaszkuláris endotél funkcionális állapotát // Probl. endokrinol. 1996. N2. S.8-11.
10. Shestakova M.V. Arteriális hipertónia és diabetes mellitus: fejlődési mechanizmusok és kezelési taktika / Diabetes mellitus. 1999. N3. 19-23.o.
11. Alessandrini P., McRae J., Feman S., FitzGerald G.A. A tromboxán bioszintézise és a vérlemezkék funkciója I. típusú diabetes mellitusban // N. Engl. J. Med. -1988. Vol.319. P.208-212.
12. Andersen A.R., Sandahl Christiansen J., Andersen J.K., Kreiner S. et al. Diabéteszes nefropátia I. típusú (inzulinfüggő cukorbetegség): epidemiológiai vizsgálat // Diahetologia. -1983. Vol.37. P.1499-1504.
13. Anderson S., Brenner B.M. Kísérleti cukorbetegség és hipertóniás érbetegség // In: Hypertension Pathophysiology, Diagnosis and Management. Szerk. szerző: Laragh J.H., Brenner B.M. New York: Raven Press. 1990. P.1677-1687.
14. Barkis G.L. A magas vérnyomás patogenezise cukorbetegségben // Diabetes Rev. 1995. 3. köt. P.460-476.
15. Borch-Jehnsen K., Andersen P.K., Deckert T. A proteinuria hatása a relatív mortalitásra I. típusú (inzulinfüggő) diabetes mellitusban // Diabetologia. 1985. 28. évf. P. 590-596.
16. Cagliero E., Roth T., Roy S., Lorenzi M. A nagy glükóz által kiváltott bazális membrán komponensek túlzott expressziójának jellemzői és mechanizmusai tenyésztett humán endothelsejtekben // Diabetes. 1991. 40. évf. P.102-110.
17. Cardiovascularis betegségek és kockázati tényezői az IDDM-ben Európában. EURODIAB IDDM. Komplikációkat vizsgáló csoport / Koivisto V.A.et al. // Diabetes Care. 1996. évf. 19. N7. P.689-697.
18. Carmassi F., Morale M., Puccetti R. et al. Alvadási és fibrinolitikus rendszer károsodása inzulinfüggő diabetes mellitusban // Thromb. Res. 1992. 67. évf. P.643-654.
19. elnök H., Sowers J.R. Nemzeti magas vérnyomás oktatási program munkacsoport jelentése a magas vérnyomásról a cukorbetegségben // Hypertonia. 1994. 23. évf. P. 145-158.
20. Creager M.A., Cooke G.P., Mendelsohn M. et al. Az alkar rezisztencia ereinek károsodott értágulata hiperkoleszterinémiás emberekben // J. Clin. Invest. 1990. 86. évf. P.228-234.
21. Cuncha-Vaz J.G., Fonseca J.R., Abreu J.R.F., Lima J.J.R. Tanulmányok a retina véráramlásáról. II. Diabetikus retinopátia // Arch. Ophthalmol. 1978. 96. évf. P.809-811.
22. Davi G., Catalano I., Averna M., Notarbartolo A. et al. A tromboxán bioszintézise és a vérlemezkék funkciója II-es típusú diabetes mellitusban // N. Engl. J. Med. 1990. 322. évf. P. 1769-1774.
23. Di Mino G., Silver M.J., Cerbone A.M. et al. A fibrinogén fokozott kötődése a vérlemezkékhez cukorbetegségben: a prosztaglandinok és a tromboxán szerepe // Vér. 1985. 65. évf. P.156-162.
24. Epstein M. Cukorbetegség és magas vérnyomás: a rossz társak // J. of Hypertension. 1997. 15. kötet (2. melléklet). S55-S62.
25. Epstein M., Sowers J.R. Cukorbetegség és magas vérnyomás // Hypertonia. 1992. évf. 19. P.403-418.
26. Erne P., Bolli P., Burgisser E., Buchler F.R. A thrombocyta-kalcium korrelációja a vérnyomással: az antihipertenzív terápia hatása // N. Engl. J. Med. 1984. évf. 310. P.1084-1088.
27. Paris J., Vagn Nielsen H., Henriksen O., Parving H.-H. et al. A véráramlás károsodott autoregulációja a csontváz izomzatában és a bőr alatti szövetben mikroangiopátiában szenvedő, hosszú távú I-es típusú (inzulinfüggő) cukorbetegeknél // Diabetologia. 1983. 25. évf. P.486-488.
28. Fioretto P., Sambataro M., Copollina M.R. et al. A pitvari natriuretikus peptid szerepe a nátrium-retenzió patogenezisében IDDM-ben glomeruláris hiperfiltrációval és anélkül // Cukorbetegség. 1992. 41. évf. P.936-945.
29. Gianturco S.H., Bradley W.A. Lipoprotein által közvetített celluláris mechanizmusok az atherogenezishez hipertrigliceridémia esetén // Semin. Thromb. hemost. 1988. évf. 14. P. 165-169.
30. Harris R.C., Brenner B.M., Seifert J.L. Nátrium-hidrogéncsere és glükóztranszport diabetes mellitusban szenvedő patkányok vese mikrobolyhos membrán ereiben // J. Clin. Invest. 1987. évf. 77. P.724-733.
31. Houston M.C. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatása a glükóz intoleranciára hipertóniás, nem cukorbetegeknél és cukorbetegeknél / Amer. Heart J. 1988. Vol. 115. P.540-656
32. Ibbotson S.H., Wairnsley D., Davis J.A., Grant P.J. A trombinaktivitás generálása a VIII-as faktorral kapcsolatban: koncentrációk és vaszkuláris szövődmények I. típusú (inzulinfüggő) diabetes mellitusban // Diabetologia. 1992. 35. évf. P.863-867.
33. Inoguchi T., Xia P., Kunisaki M., Higashi S. et al. Az inzulin hatása a protein-kináz C-re és a diaci-iglicerinre, amelyet cukorbetegség és glükóz indukál az érszövetekben // Am. J. Physiol. 1994. 267. kötet. P. E369-E379.
34 King G.L., Goodman A.D., Buzrey S., Masis A. et al. Az inzulin és az inzulinszerű növekedési faktorok receptorai és növekedést serkentő hatásai a szarvasmarha retina kapillárisaiból és aortából származó sejtekre // J. Clin. Invest. 1985. évf. 75. P. 1028-1036.
35. Kohner E.M., Hamilton A.M., Saunders S.J. et al. A retina véráramlása cukorbetegségben // Dabetologia. 1975. 11. évf. P.27-33.
36. Levy J., Gavin J.R.III., Sowers J.R. Diabetes mellitus: a kóros celluláris kalcium-anyagcsere betegsége // Am. J. Med. 19994. 96. évf. P.260-273.
37. Lorenzi M., Cagloero E., Toledo S. Glükóz toxicitás humán endothelsejtekre tenyészetben: késleltetett replikáció, zavart sejtciklus és felgyorsult halál // Cukorbetegség. 1985. 34. évf. P.621-627.
38. Makimattila S., Mantysaari M., Groop P.H. et al. Az alkar érrendszerében a nitrovazodilatátorokkal szembeni hiperreaktivitás az inzulinfüggő diabetes mellitusban előforduló autonóm diszfunkcióhoz kapcsolódik // Keringés. 1997. 95. évf. P.618-625.
39. Modan M., Halkin H., Lusky A., Segal P. et al. A hiperinzulinémiát a plazma VLDL-, LDL- és HDL-szintjének együttes zavara jellemzi // Arterioszklerózis. 1988. 8. évf. P.227-236.
40. Monteagudo P.T., Nybrega J., Cezarini P.R. et al. Megváltozott vérnyomásprofil, autonóm neuropátia és nephropathia inzulinfüggő cukorbetegeknél // Eur. J. Endocrinol-1996. -135. köt. P.683-688.
41. Mustár J.F., Packham M.A. Vérlemezkék és diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1984. 311. évf. P665-667.
42. Nadler J. L., Malayan S., Luong H., Shaw S. et al. Bizonyíték arra, hogy az intracelluláris szabad magnéziumhiány kulcsszerepet játszik a megnövekedett vérlemezke-reaktivitásban a II-es típusú diabetes mellitusban // Diabetes Care. 1992. évf. 15. P.835-841.
43. Nelson R.G., Pettit D.J., Carraher M.J.. Baird H.R. et al. // A proteinuria hatása a mortalitásra NIDDM-ben // Cukorbetegség. 1988. 37. évf. P.1499-1504.
44. Noorgaard H. Hipertónia inzulinfüggő cukorbetegségben // Dan. Med. Bika. 1996. 43. évf. P.21-38.
45. Pasi K.J., Enayat M.S., Horrocks P.M., Wright A.D. et al. A von Willebrand antigén minőségi és mennyiségi eltérései diabetes mellitusban szenvedő betegeknél // Thromb. Res. 1990. 59. évf. P.581-591.
46. ​​Phillips G.B., Jing T.-Y., Resnick L.M., Barbagallo M. et al. Nemi hormonok és hemosztatikus kockázati tényezők a szívkoszorúér-betegségben magas vérnyomásban szenvedő férfiaknál // J. Hypertens. 1993. 11. évf. P.699-702.
47 Pool P.E. A metabolikus hipertónia esete: ideje átstrukturálni a hipertónia paradigmáját? // Progr. Cardiovasc. Dis. 1993. 36. évf. P.1-38.
48. Sowers J., Epstein M. Diabetes mellitus és társult magas vérnyomás, érbetegség és nephropathia: frissítés // Hypertension. 1995. 26. évf. P.869-879.
49. Sowers J., Epstein M. Diabetes mellitus and hypertonia: emerging therapy perspectives // Cardiovasc. Drug Rev. 1995. 13. évf. P.149-210.
50. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Az inzulinrezisztencia és a hiperinzulinémia szerepe a magas vérnyomás és az atherosclerosis kialakulásában // J. Lab. Clin. Med. 1994. 23. évf. P.647-652.
51. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L., Jacober S. Hyperinsulinaemia, inzulinrezisztencia és hiperglikémia: hozzájáruló tényezők a magas vérnyomás és atherosclerosis patogenezisében // Am. J. Hypertens. 1993. 6. kötet (melléklet). P.260S-270S.
52. Spallone V., Gambardella S., Maiello M.R. et al. Az autonóm neuropátia, a 24 órás vérnyomásprofil és a nephropathia kapcsolata normotenzív IDDM betegekben // Diab. gondoskodás. 1994. évf. 17. P.578-584.
53. Skarfors E.T., Selenus K.I., Lithell H.O. A nem inzulinfüggő cukorbetegség kialakulásának kockázati tényezői középkorú férfiaknál / Brit. Med. J. 1991. 303. kötet. P.755-760.
54. Standley P.R., Ali S., Bapna C., Sowers J.R. Fokozott vérlemezke citoszolos kalciumválasz az alacsony sűrűségű lipoproteinre II-es típusú cukorbetegségben magas vérnyomással és anélkül // Am. J. Hypertens. 1993. 6. évf. P.938-943.
55. Standley P.R., Gangasani S., Prakash R., Sowers J.R. Humán thrombocyta kalciummérések: módszertani megfontolások és összehasonlítások a vaszkuláris simaizomsejtek kalciummobilizációjával // Am. J. Hypertens. 1991. 4. köt. P.546-549.
56. Testamariam B., Brown M.L., Cohen R.A. Az emelkedett glükóz a protein kináz C aktiválásával rontja az endotélium-függő relaxációt. // J. Clin. Invest. 1991. 87. évf. P.1643-1648.
57. Vigstrup J., Mogensen C.E. Proliferatív diabéteszes retinopátia: veszélyeztetett betegek a mikroalbuminuria korai felismerésével // Acta Ophthalmol. 1985. 63. évf. 530-534.
58. Vlassara H. A fejlett glikoziláció és termékek biológiai és klinikai jelentőségével kapcsolatos közelmúltbeli haladás // J. Lab. Clin. Med. 1994. évf. 124. P. 19-30.
59. Walker W.G., Herman J., Yin D.P. et al. A diuretikumok felgyorsítják a diabéteszes nephropathiát hipertóniás inzulin- és nem inzulin-dependens betegekben / Trans. amer. Assoc. Phys. 1987. évf. 100. P.305-315.
60. Zatz R., Brenner B.M. A diabéteszes mikroangiopátia patogenezise: a hemodinamikai nézet // Am. J. Med. 1986. 80. évf. P.443-453.
61, Zavaroni I., Bonora E., Pagliara M. et al. A koszorúér-betegség kockázati tényezői hiperinzulinémiában és normál glükóztoleranciában szenvedő egészséges személyeknél // N. Engl. J. M. 1989. 320. kötet. P.702-706.

Idézethez: Poteshkina N.G., Mirina E.Yu. Az artériás hipertónia kezelése diabetes mellitusban // RMJ. 2010. 9. sz. S. 565

A diabetes mellitus (DM) a leggyakoribb endokrin betegség. A betegségben szenvedők száma folyamatosan növekszik. Jelenleg a DM és szövődményei, mint a lakosság halálozási okai a második helyen állnak, az onkológiai betegségek mögött. A kardiovaszkuláris patológia, amely korábban ezt a sort foglalta el, a 3. helyre került, mivel ez sok esetben a DM késői makrovaszkuláris szövődménye.

Az 1-es típusú cukorbetegek 30-40%-ánál és a 2-es típusú cukorbetegek több mint 70-80%-ánál korai rokkantság és szív- és érrendszeri szövődmények miatti korai halál figyelhető meg. Azt találták, hogy a diasztolés vérnyomás emelkedése minden 6 Hgmm. növeli a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát 25% -kal, és a stroke kialakulásának kockázatát - 40% -kal.
2-es típusú cukorbetegség esetén a koszorúér-betegség és a stroke kialakulásának kockázata nélkül 2-3-szor, veseelégtelenség - 15-20-szor, vakság - 10-20-szor, gangréna - 20-szor. A DM és az artériás hipertónia (AH) kombinációja esetén ezen szövődmények kockázata további 2-3-szorosára nő, még akkor is, ha a szénhidrát-anyagcsere megfelelően kompenzált.
Így a magas vérnyomás korrekciója nem kevésbé fontos feladat, mint az anyagcserezavarok kompenzálása, és ezzel egyidejűleg kell elvégezni.
Az 1-es típusú cukorbetegségben a hypertonia kialakulásának fő patogenetikai láncszeme a diabéteszes nephropathia progressziója, amikor a kálium vizelettel történő kiválasztódása csökken, és ezzel egyidejűleg fokozódik a vesetubulusok általi reabszorpciója. Az érsejtek nátriumtartalmának növekedése következtében kalciumionok halmozódnak fel az érsejtekben, ami végső soron az érsejt-receptorok érzékenységének növekedéséhez vezet a konstriktív hormonokkal (katekolamin, angiotenzin II, endotelin I) szemben, ami érgörcsöt okoz. és a teljes perifériás ellenállás (OPSS) növekedéséhez vezet.
Úgy vélik, hogy az 1-es típusú cukorbetegségben a magas vérnyomás és a diabéteszes nephropathia kialakulása egymással összefügg, és közös genetikai tényezők befolyásolják.
A 2-es típusú cukorbetegségben a vérnyomásszámok pontos növekedésének fő kiindulópontja az inzulinrezisztencia és a kompenzációs hiperinzulinémia, amelyek a magas vérnyomáshoz hasonlóan általában megelőzik a cukorbetegség klinikai megnyilvánulását. 1988-ban G. Reaven kapcsolatot létesített a perifériás szövetek inzulin hatásával szembeni érzéketlensége és az olyan klinikai megnyilvánulások között, mint az elhízás, a diszlipidémia és a károsodott szénhidrát-anyagcsere. Mint tudják, a szindrómát "metabolikusnak", "X szindrómának" nevezik.
A metabolikus szindróma (MS) számos metabolikus, klinikai és laboratóriumi változást egyesít:
- hasi elhízás;
- inzulinrezisztencia;
- hyperinsulinaemia;
- Csökkent glükóztolerancia/2-es típusú cukorbetegség;
- artériás magas vérnyomás;
- diszlipidémia;
- a hemosztázis megsértése;
- hiperurikémia;
- mikroalbuminuria.
A szívkoszorúér-betegség kialakulásának fő kockázati tényezői (hasi elhízás, csökkent glükóztolerancia vagy 2-es típusú cukorbetegség, diszlipidémia és magas vérnyomás) szerint az SM-et fatális négyesnek nevezik.
Az SM egyik fő összetevője és a 2-es típusú cukorbetegség patogenezise az inzulinrezisztencia - a máj és a perifériás szövetek (máj és izomszövet) glükózfelhasználásának megsértése. Mint fentebb említettük, ennek az állapotnak a kompenzációs mechanizmusa a hiperinzulinémia, amely a következőképpen növeli a vérnyomást:
- az inzulin növeli a szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitását;
- az inzulin növeli a nátrium és a folyadék reabszorpcióját a vese proximális tubulusaiban;
- az inzulin, mint mitogén faktor, fokozza a vaszkuláris simaizomsejtek szaporodását, ami szűkíti lumenüket;
- az inzulin blokkolja a Na + -K + -ATPáz és a Ca2 + -Mg2 + -ATPáz aktivitását, ezáltal növeli a Na + és Ca2 + intracelluláris tartalmát és növeli az erek érzékenységét az érszűkítők hatásaira.
Így mind az 1-es, mind a 2-es típusú cukorbetegségben a hypertonia, a kardiovaszkuláris szövődmények, a veseelégtelenség kialakulásában, az atherosclerosis progressziójában a renin-angiotenzin rendszer és végterméke, az angiotenzin II magas aktivitása játssza a főszerepet.
Nem szabad azonban megfeledkezni a cukorbetegség olyan késői szövődményeiről, mint az autonóm neuropátia kardiovaszkuláris formája.
E súlyos szövődmény fennállása esetén a leggyakrabban fellépő panasz a testhelyzet megváltoztatásakor jelentkező szédülés - ortosztatikus hipotenzió, amely a vaszkuláris beidegzés és tónusuk megőrzésének következménye. Ez a szövődmény megnehezíti a magas vérnyomás diagnosztizálását és kezelését.
Az artériás hipertónia kezelését, amint azt már említettük, a hipoglikémiás kezeléssel egyidejűleg kell elvégezni. Nagyon fontos tudatni a betegekkel, hogy a magas vérnyomás, valamint a cukorbetegség kezelése folyamatosan és egész életen át történik. És az első pont a magas vérnyomás kezelésében, mint minden krónikus betegségnél, nem a gyógyszeres terápia. Ismeretes, hogy a hipertóniák akár 30%-a nátriumfüggő, ezért az étkezési sót teljesen kizárják az ilyen betegek étrendjéből. Különös figyelmet kell fordítani arra, hogy étrendünkben általában sok rejtett só található (majonézek, salátaöntetek, sajtok, konzervek), amelyeket szintén korlátozni kell.
A probléma megoldásának következő pontja a testtömeg csökkentése elhízás esetén. 2-es típusú cukorbetegségben, magas vérnyomásban vagy hiperlipidémiában szenvedő elhízott betegeknél a kiindulási súly körülbelül 5%-os súlycsökkenése a következőket eredményezi:
. DM kompenzáció javítása;
. vérnyomáscsökkenés 10 Hgmm-rel;
. a lipidprofil javítása;
. 20%-kal csökkenti a korai halálozás kockázatát.
A fogyás nehéz feladat mind a beteg, mind az orvos számára, hiszen az utóbbi sok türelmet igényel, hogy elmagyarázza a betegnek ezeknek a nem gyógyszeres intézkedéseknek a szükségességét, áttekintse szokásos étrendjét, az optimálisat választva, mérlegelje a lehetőségeket. a rendszeres (a rendszeresség előfeltétele) fizikai aktivitáshoz. A betegtől megértés és türelem szükséges ahhoz, hogy mindezt az életben alkalmazni tudja.
Milyen gyógyszereket részesítenek előnyben a magas vérnyomás kezelésére cukorbetegségben? Messze az első számú az ACE-gátlók vagy az angiotenzin II 1-es típusú receptor antagonistái. Egészen a közelmúltig úgy gondolták, hogy az ACE-gátlókat előnyösebb felírni 1-es típusú cukorbetegségben, tekintettel kifejezett nefroprotektív hatásukra, és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél előnyösebb az angiotenzin II receptor blokkolók kezelését kezdeni. 2003-ban az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság szakértői bizottsága az artériás hipertónia megelőzésére, diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó orosz ajánlások 2. felülvizsgálata során célszerűnek tartotta mindkét gyógyszercsoportot a kezelés első vonalaként ajánlani. hipertónia a diabéteszes nephropathia hátterében bármilyen típusú cukorbetegségben.
Tekintettel ezekre az alacsony célnyomásszintekre (130/80 Hgmm), a betegek gyakorlatilag 100%-ának kombinált kezelésben kell részesülnie. Melyik a legjobb kombináció? Ha a beteg egyidejűleg szívkoszorúér-betegségben, szívelégtelenségben szenved, akkor b-blokkolók.
Nagyon gyakran a b-blokkolók szedésének megtagadása annak a ténynek köszönhető, hogy az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek elfedik a hipoglikémia tüneteit. Egy több mint 13 000 magas vérnyomásban szenvedő idős beteg bevonásával végzett vizsgálat nem talált statisztikailag szignifikáns változást a hipoglikémia kockázatában, ha inzulint vagy szulfonilureát alkalmaztak bármely vérnyomáscsökkentő gyógyszercsoporttal, összehasonlítva azokkal a betegekkel, akik nem kaptak vérnyomáscsökkentő kezelést. Ezenkívül a b-blokkolókat szedő betegeknél alacsonyabb volt a súlyos hipoglikémia kockázata, mint a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek más csoportjaiban. 9 év elteltével az UKPDS nem talált különbséget a hipoglikémiás epizódok számában vagy súlyosságában az atenolollal és kaptoprillal kezelt csoportok között. A rendkívül szelektív b-blokkoló bisoprolol (Concor) hatását egyidejűleg 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vércukorszintjére különösen H.U. Janka et al. 2 hetes bisoprolollal (Concor) végzett kezelés után a vércukorkoncentrációt 2 órával a gyógyszer vagy a placebo bevétele után határozták meg, míg a glükózszint változásában nem volt szignifikáns különbség a bisoprolol és a placebo csoportban. A kapott adatok alapján a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a cukorbetegeknél a bisoprolollal (Concor) végzett kezelés során nem figyeltek meg hipoglikémiát, és nincs szükség az orális antidiabetikumok adagjának módosítására. A Concor metabolikusan semleges gyógyszer.
A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a szív- és érrendszeri szövődmények kockázata a kaptopril- és atenolol-kezelés után gyakorlatilag azonos volt, bár úgy vélték, hogy a β-blokkolók cukorbetegségben ellenjavallt. De a DM patogenezisében a b-blokkolóknak megvannak a saját alkalmazási pontjai: kamrai aritmia, szívizom károsodás, megnövekedett vérnyomás. Ezért a b-blokkolók javítják a cukorbetegség prognózisát. Cukorbetegségben és szívizom iszkémiában szenvedő betegeknél a betegség és a mortalitás prognózisa hasonló az infarktus utáni kardioszklerózisban szenvedő betegekéhez. Ha a cukorbetegnek koszorúér-betegsége van, akkor b-blokkolók alkalmazása szükséges. És minél nagyobb a b-blokkolók szelektivitása, annál kevesebb mellékhatás lesz. Éppen ezért a rendkívül szelektív Concor b-blokkoló számos előnnyel rendelkezik a cukorbetegek számára. A b-blokkolók lipidanyagcserére gyakorolt ​​negatív hatása szintén gyakorlatilag hiányzik a bisoprolol (Concor) felírásakor. A mikrokeringési rendszerben a véráramlás fokozásával a bisoprolol (Concor) csökkenti a szöveti ischaemiát, közvetetten befolyásolva a glükózfelhasználás javulását. Ugyanakkor minden pozitív hatás és a szív- és érrendszeri szövődmények kockázatának jelentős csökkentése.
Így a hipertónia kezelését bármilyen típusú cukorbetegségben diétás és fizikai intézkedések komplexével kezdjük, azonnal összekapcsolva a gyógyszeres terápiát, amelyet ACE-gátlókkal vagy angiotenzin II-receptor blokkolókkal kezdünk, amelyekkel kombinálva mindig egy ilyen erősen szelektív gyógyszert adunk hozzá. b-blokkoló mint Concor . Szükség esetén kalciumcsatorna-blokkolók és vízhajtók is beépíthetők ugyanabba a kombinációba.
A 2-es típusú cukorbetegség magas vérnyomásának kezeléséről beszélni azonban hiányos lesz, ha nem említjük azokat a gyógyszereket, amelyekkel számos tanulmány szerint a 2-es típusú cukorbetegség kezelését el kell kezdeni - biguanidokkal, amelyek jelentősen csökkentik az inzulinrezisztenciát, ezáltal csökkentve a szív- és érrendszeri szövődmények kialakulásának kockázata. Ugyanakkor a lipidanyagcsere normalizálódik: a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintje, a szabad zsírsavak szintje csökken, és a nagy sűrűségű lipoproteinek szintje nő.
Így a DM hypertonia kezelésének multifaktoriálisnak kell lennie, nemcsak standard vérnyomáscsökkentő gyógyszereket használva, hanem azokat a gyógyszereket is, amelyek befolyásolják az elsődleges kockázati tényezőket és a kiváltó mechanizmusokat - inzulinrezisztenciát és hiperinzulinémiát.

Irodalom
1. Butrova S.A. A Glucophage hatékonysága a 2-es típusú diabetes mellitus megelőzésében.// Russian Medical Journal. - T.11. - 27. sz. - 2003. - S.1494-1498.
2. Dedov I.I., Shestakova M.V. Cukorbetegség. Útmutató orvosoknak. - M. - 2003. - S.151-175, 282-292.
3. Dedov I.I., Shestakova M.V., Maksimova M.A. "Szövetségi célprogram Diabetes mellitus", M 2002
4. Kures VG, Ostroumova OD és munkatársai β-blokkolók az artériás hipertónia kezelésében diabetes mellitusban: kontraindikáció vagy gyógyszerválasztás? - mellrák
5. A WHO Tanulmányi Csoportjának Diabetes mellitus jelentése, technikai jelentéssorozat 947. oldal - Moszkva, 1999
6. Elhízás. metabolikus szindróma. 2-es típusú diabetes mellitus. Szerkesztette: akad. RAMN. I. I. Dedova. M. - 2000. - P.111.
7. Chugunova L.A., Shamkhalova M.Sh., Shestakova M.V. Terápiás taktika 2-es típusú diabetes mellitusban dyslipidaemiával (nagy nemzetközi vizsgálatok eredményei szerint), inf. syst.
8. Cukorbetegség Prevenciós Program Kutatócsoport. N EnglJ Med 2002; 346:393-403.
9. Howard B.V. A diabéteszes dyslipidaemia patogenezise. Diabetes Rev 1995; 3:423-432.
10. Laakso M. A diabéteszes diszlipidémia epidemiológiája. Diabetes Rev 1995; 3:408-422.
11. Christianson K. et al. J. Hypertens. 1995;13:581586.
12. Koyama K., Chen G., Lee Y., Unger R.H. A szövetek trigliceridjei, az inzulinrezisztencia és az inzulintermelés: az elhízás hiperinzulinémiájának következményei // Am. J Physiol. - 1997. - 1. évf. 273. - P. 708-713.
13 Manzato E., Zambon A., Lapolla A. et al. Lipoprotein rendellenességek jól kezelt II-es típusú cukorbetegeknél. Diabetes Care 1993; 16:469-475.
14. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. a Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group számára: Cukorbetegség, egyéb kockázati tényezők és a 12 éves kardiovaszkuláris mortalitás férfiaknál a Multiple Risk Factor Intervention Trial során. Diabetes Care 1993; 16:434-444.
15. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. a koleszterin és a visszatérő események vizsgálatának kutatói számára. A pravasztatin hatása a szívizominfarktus utáni koszorúér eseményekre átlagos koleszterinszintű betegeknél. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.
16. Egyesült Királyság Prospective Diabetes Study Group: A szigorú vérnyomásszabályozás és a makrovaszkuláris és mikrovaszkuláris szövődmények kockázata 2-es típusú cukorbetegségben: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.
17 Watanabe K. et al. J. Hypertens. 1999;11:11611168.

Az artériás hipertónia alatt a nyomás 140/90 mm feletti növekedését értjük. Ez az állapot nagymértékben növeli a szívinfarktus, a szélütés, a veseelégtelenség stb. kockázatát. Cukorbetegségben a magas vérnyomás veszélyes küszöbe csökken: a 130 milliméteres szisztolés és a 85 milliméteres diasztolés nyomás terápiás intézkedések szükségességét jelzi.

Miért emelkedik a vérnyomás cukorbetegség esetén?

A diabetes mellitusban az artériás magas vérnyomás okai különbözőek, és a betegség típusától függenek. Tehát a betegség inzulinfüggő formájában az artériás magas vérnyomás a legtöbb esetben a diabéteszes vesebetegség miatt alakul ki. A betegek kis része primer artériás hipertóniában vagy izolált szisztolés hipertóniában szenved.

Ha a beteg inzulin-független cukorbetegségben szenved, akkor a magas vérnyomás bizonyos esetekben sokkal korábban alakul ki, mint más anyagcsere-betegségek. Az ilyen betegeknél az esszenciális artériás hipertónia a betegség gyakori oka. Ez azt jelenti, hogy az orvos nem tudja meghatározni a megjelenés okát. A betegek magas vérnyomásának meglehetősen ritka okai a következők:

• feokromocitóma (a katekolaminok fokozott termelésével jellemezhető betegség, amely tachycardiát, szívfájdalmat és artériás magas vérnyomást okoz);
• Itsenko-Cushing-szindróma (a mellékvesekéreg fokozott hormontermelése által okozott betegség);
• hiperaldoszteronizmus (az aldoszteron hormon fokozott termelése a mellékvesékben), amelyet a szívre gyakorolt ​​negatív hatás jellemez;
• egy másik ritka autoimmun betegség.

Hozzájárul a betegség kialakulásához:

• magnéziumhiány a szervezetben;
• hosszan tartó stressz;
• mérgezés nehézfémek sóival;
• érelmeszesedés és az általa okozott nagy artéria beszűkülése.

A magas vérnyomás jellemzői inzulinfüggő cukorbetegségben

A betegség ezen formáját gyakran vesekárosodás kíséri. A betegek egyharmadában alakul ki, és a következő szakaszai vannak:

• mikroalbuminuria (albumin megjelenése a vizeletben);
• proteinuria (nagy fehérjemolekulák megjelenése a vizeletben);
• krónikus veseelégtelenség.

Sőt, minél több fehérje ürül a vizelettel, annál nagyobb a nyomás. Ennek az az oka, hogy a beteg vesék kevésbé képesek a nátriumot kiválasztani. Ettől megnő a szervezetben a folyadéktartalom, és ennek következtében a nyomás is megemelkedik. A glükózszint emelkedésével még több folyadék van a vérben. Így ördögi kör alakul ki.

Abból áll, hogy a szervezet megpróbál megbirkózni a vesék rossz működésével, miközben növeli a nyomást a vese glomerulusaiban. Fokozatosan kihalnak. Így halad előre a veseelégtelenség. Az inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegek fő feladata a glükózszint normalizálása, és ezáltal a krónikus veseelégtelenség terminális stádiumának korlátlan késleltetése.

A magas vérnyomás jelei nem inzulinfüggő cukorbetegségben

Még a betegség jeleinek megjelenése előtt a beteg megkezdi az inzulinrezisztencia folyamatát. A szövetek ellenállása ezzel a hormonnal szemben fokozatosan csökken. A szervezet úgy próbálja leküzdeni a testszövetek inzulin iránti alacsony érzékenységét, hogy a szükségesnél több inzulint termel. Ez pedig hozzájárul a megnövekedett nyomáshoz.

Így a diabetes mellitusban a magas vérnyomás kialakulásának fő tényezője az inzulin szintje. A jövőben azonban a magas vérnyomás az ateroszklerózis előrehaladása és a vesefunkció romlása miatt fordul elő. Az erek lumenje fokozatosan szűkül, ezért egyre kevesebb vér jut át.

A hiperinzulinizmus (vagyis a vér magas inzulinszintje) hátrányosan befolyásolja a vesék működését. Egyre rosszabbak, hogy eltávolítsák a folyadékot a szervezetből. És a megnövekedett mennyiségű folyadék a szervezetben ödéma és magas vérnyomás kialakulásához vezet.

Hogyan nyilvánul meg a magas vérnyomás a cukorbetegségben

Ismeretes, hogy a vérnyomás napi ritmusnak van kitéve. Éjszaka leesik. Reggel 10-20 százalékkal alacsonyabbnak bizonyul, mint délután. Cukorbetegség esetén az ilyen napi ritmus megzavarodik, és egész nap magasnak bizonyul. Sőt, éjszaka még magasabb, mint nappal.

Az ilyen jogsértés a cukorbetegség egyik veszélyes szövődményének - a diabéteszes neuropátiának - kialakulásához kapcsolódik. Lényege, hogy a magas cukortartalom károsan befolyásolja az autonóm idegrendszer működését. Ebben az esetben az edények a terheléstől függően elveszítik szűkületi és tágulási képességüket.

Meghatározza a magas vérnyomás napi ellenőrzésének típusát. Ez az eljárás megmutatja, hogy mikor szükséges a magas vérnyomás elleni gyógyszerek szedése. Ugyanakkor a betegnek jelentősen korlátoznia kell a sóbevitelt.

Magas vérnyomás elleni gyógyszerek cukorbetegségben

Magas vérnyomás elleni gyógyszereket kell szedni, hogy a cukorbetegségben javasolt 130/80 mm-re csökkentsük. A diétás kezelés jó vérnyomásértékeket ad: a tabletták jól tolerálhatók, és a legkielégítőbb eredményt adják.

Ez a mutató egyfajta viszonyítási alap a magas vérnyomás kezelésében. Ha a gyógyszerek nem csökkentik a nyomást a kezelés első heteiben a mellékhatások miatt, akkor az adagolás kissé csökkenthető. De körülbelül egy hónap elteltével az intenzív kezelést újra kell kezdeni, és a gyógyszereket a feltüntetett adagban kell bevenni.

A magas vérnyomás fokozatos csökkentése segít elkerülni a hipotenzió tüneteit. Valójában diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az artériás magas vérnyomást az ortosztatikus hipotenzió bonyolítja. Ez azt jelenti, hogy a testhelyzet éles megváltozásával a tonométer leolvasásának éles csökkenése figyelhető meg. Ezt az állapotot ájulás és szédülés kíséri. Kezelése tüneti.

Néha nehéz lehet a cukorbetegségben szenvedő magas vérnyomás elleni tabletták kiválasztása. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szénhidrát-anyagcsere változásai nyomot hagynak az összes gyógyszer hatásán, beleértve a vérnyomáscsökkentőket is. A beteg kezelésének és gyógyszereinek kiválasztásakor az orvosnak számos fontos árnyalatot kell követnie. A megfelelően kiválasztott tabletták megfelelnek bizonyos követelményeknek.

1. Ezek a gyógyszerek megfelelően enyhítik az artériás hipertónia tüneteit diabetes mellitusban, és kevés mellékhatással rendelkeznek.
2. Ezek a gyógyszerek nem rontják a vércukorszint szükséges szabályozását és nem növelik a koleszterinszintet.
3. A tabletták védik a vesét és a szívet a magas vércukorszint káros hatásaitól.

Milyen gyógyszercsoportokat használnak

1. Diuretikumok, vagy vízhajtók. Ezek a gyógyszerek jól csökkentik a magas vérnyomást artériás hipertóniában. A szervezet jól megszabadul a felesleges víztől és sóktól. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket szívelégtelenség kezelésére használják, mivel csökkentik a szív és az erek terhelését. A vizelethajtó gyógyszerek jól küzdenek az ödémával. Kezelőorvosa segít kiválasztani a legmegfelelőbb gyógyszert.
2. Bétablokkolók. Ezek a gyógyszerek hatékonyan hatnak a szimpatikus idegrendszerre. Hatékonyan használják a betegségek kezelésére elsődleges gyógymódként. A modern béta-blokkolók minimális számú mellékhatással rendelkeznek.
3. ACE-gátlók. Az ilyen gyógyszerek egy olyan enzim termelésére hatnak, amely az emberben a magas vérnyomásért felelős.
4. Angiotenzin II receptor blokkolók. Ezek a gyógyszerek támogatják a szívet magas vércukorszint esetén. Ezenkívül hatékonyan védik a májat, a vesét és az agyat az esetleges szövődményektől.
5. kalcium antagonisták. Ezek a gyógyszerek gátolják ennek a fémionnak a szívsejtekbe való bejutását. Így lehetséges az optimális tonométer leolvasás elérése és a szív- és érrendszeri szövődmények elkerülése.
6. Az értágítók jól ellazítják az erek falát, ezáltal csökkentik a vérnyomást. Jelenleg azonban az ilyen gyógyszerek jelentéktelen helyet foglalnak el a magas vérnyomás kezelésében, mivel súlyos mellékhatásaik vannak, és addiktív hatásuk van.

A diéta szerepe a magas vérnyomás kezelésében

A magas vérnyomás és a cukorbetegség esetén talán kevesebb szénhidrát fogyasztása valódi és megvalósítható lépés az egészség megőrzésében. Az ilyen kezelés csökkenti az inzulin iránti igényt, és egyidejűleg visszaállítja a szív- és érrendszer teljesítményét a normális szintre.

A kezelés egyszerre több problémát is megöl:

• csökkenti az inzulin- és a vércukorszintet;
• megakadályozza a különböző szövődmények kialakulását;
• védi a veséket a glükóz mérgező hatásaitól;
• jelentősen lelassítja az érelmeszesedés kialakulását.

Az alacsony szénhidráttartalmú kezelés akkor ideális, ha a vese még nem termel fehérjét. Ha elkezdenek normálisan működni, a cukorbetegségben a vérkép normalizálódik. A proteinuria esetén azonban az ilyen étrendet óvatosan kell alkalmazni.

Ehet elegendő cukorcsökkentő ételt. Azt:

• húskészítmények;
• tojás;
• tenger gyümölcsei;
• zöld zöldségek, valamint gombák;
• sajtok és vaj.

Valójában a magas vérnyomás és a cukorbetegség kombinációja esetén nincs alternatívája az alacsony szénhidráttartalmú étrendnek. Ezt a kezelést a cukorbetegség típusától függetlenül alkalmazzák. A cukor néhány nap alatt a normál szintre csökken. Folyamatosan figyelemmel kell kísérnie az étrendjét, hogy ne kockáztasson, és ne növelje a glükózszintet. Az alacsony szénhidráttartalmú ételek laktatóak, ízletesek és egészségesek.

Ugyanakkor ezzel a diétával a tonométer mutatói normalizálódnak. Ez a kiváló egészség és az életveszélyes szövődmények hiányának garanciája.

A statisztikák szerint a cukorbetegeknél a magas vérnyomás előfordulási gyakorisága 16-30%. Ezért, ha a diabetes mellitusban szenvedő betegeknek hosszú ideje magas a vérnyomása, kötelező vizsgálatra van szükségük annak tisztázására, hogy a magas vérnyomás a diabetes mellitusban gyakori vesekárosodás következménye, vagy az egyidejű magas vérnyomás következménye.
A cukorbetegség és a magas vérnyomás kombinációjával, különösen ha az elhízás is társul, megnő a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázata, és romlik a magas vérnyomás prognózisa.
Ha a vesekárosodással járó súlyos diabetes mellitus hátterében 40 év alatti embereknél magas vérnyomás jelentkezik, akkor ez tüneti artériás magas vérnyomás lehet. Ha az artériás magas vérnyomás 40 év felettieknél fordul elő enyhe cukorbetegség hátterében, és nincs eltérés a vizeletvizsgálatokban, akkor ebben az esetben az orvosok két betegség kombinációjáról beszélnek.
A diabetes mellitus és az artériás hipertónia együttesen több létfontosságú szervet károsít: vesét, agyi ereket, szívet. A szívkoszorúér-betegség magas kockázata mellett az egyidejű magas vérnyomással járó diabetes mellitus növeli a szívinfarktus, az agyi érkatasztrófa, a végstádiumú veseelégtelenség kockázatát. A diasztolés vérnyomás növekedésével minden 6 Hgmm-re. Art., körülbelül 25% -kal növeli a szívkoszorúér-betegség kockázatát, és a stroke - több mint 40%.
Az 1-es típusú diabetes mellitusban az artériás hipertónia elsősorban a diabéteszes nephropathia miatt fordul elő.
A 2-es típusú diabetes mellitusban úgy tűnik, hogy az artériás magas vérnyomás megelőzi a betegség kialakulását. 1988-ban G. Raven professzor azt javasolta, hogy a 2-es típusú cukorbetegség a szövetek inzulinérzékenységének csökkenésén alapul. Az inzulinrezisztencia kompenzációs hiperinzulinémia kialakulásával jár. És ez viszont hozzájárul az artériás magas vérnyomás kialakulásához. Ezért a magas inzulinkoncentráció kimutatása a vérplazmában a magas vérnyomás küszöbön álló kialakulására figyelmeztet.
Amikor a betegség első jelei megjelennek, a cukorbetegségben szenvedő betegeknek vérnyomáscsökkentő kezelést kell előírniuk. A XX. század közepén. úgy vélték, hogy a vérnyomást 160/90 Hgmm-re kell csökkenteni. Művészet. A 90-es években. A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az optimális vérnyomást 140/90 Hgmm-en belül vették figyelembe. Művészet. De egy idő után a tudósok kutatása arra a következtetésre jutott, hogy ha a vérnyomás stabil marad 140/90 Hgmm. Art., akkor az albuminuria éves növekedése megközelítőleg 25%. És ha a nyomásszint kisebb, mint 130/85 Hgmm. Art., akkor az albuminuria növekedése nem következik be. Ezen adatok alapján felülvizsgálták a diabetes mellitusban az optimális vérnyomás szintjét. A diabetes mellitusban a vérnyomás kritikus szintje a szisztolés nyomás, amely meghaladja a 130 Hgmm-t. Art., és a diasztolés nyomás több mint 85 Hgmm. Művészet. Ha a nyomás kissé meghaladja a megengedett értékeket, akkor a negatív következmények valószínűsége nő. Ha a nyomás ezen a szinten vagy alacsonyabb szinten marad, akkor az organoprotektív hatás megmarad (vagyis a szöveti renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerekre (RAAS) kifejtett hatással, amely különböző szervekben lokalizálódik).
Cukorbetegségben és magas vérnyomásban szenvedő betegek számára fontosak az általános ajánlások: a só korlátozása az étrendben, a fizikai aktivitás, a túlsúly elleni küzdelem, az alkohol és a dohányzás kerülése. De a nem gyógyszeres gyógyszerek mellett a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazása is nagy jelentőséggel bír. Meg kell mondani, hogy a diabetes mellitusban meglehetősen nehéz kiválasztani a vérnyomáscsökkentő terápiát. Vannak bizonyos korlátozások a gyógyszerek szedésére. A cukorbetegség egyik vagy másik vérnyomáscsökkentő gyógyszerének felírásakor figyelembe kell venni az esetleges érrendszeri szövődményeket.
Ezenkívül a diabetes mellitusra felírt vérnyomáscsökkentő gyógyszereknek számos követelménynek kell megfelelniük. Először is magas aktivitással és minimális mellékhatásokkal kell rendelkezniük. Másodszor, nem szabad megzavarniuk a szénhidrát- és lipidanyagcserét. Harmadszor, a gyógyszereknek nefro- és kardioprotektív hatással kell rendelkezniük. Negyedszer, nem ronthatják a cukorbetegség különféle szövődményeinek lefolyását.
Magas vérnyomás és cukorbetegség esetén fontos a nátrium és a folyadék visszatartása a szervezetben. Emiatt a betegnél hypervolaemia alakul ki, vagyis megnő a keringő vér és plazma térfogata. Ezért használnak diuretikumokat a vérnyomás normalizálására. Azonban nem minden diuretikum biztonságos cukorbetegségben. Például a tiazid diuretikumok növelik a szövetek inzulinrezisztenciáját. Ezért, ha ilyen gyógyszereket írnak fel diabetes mellitusra, egy idő után a hipoglikémiás szerek adagjának növelésére van szükség.
A tiazidok (tiazidok, klopamidok stb.) a szénhidrát-anyagcserét is károsan befolyásolják, ami hiperlipidémia (vérkoleszterinszint emelkedés) kialakulásához vezet. (Az ilyen problémák hat hónappal vagy egy évvel a kezelés megkezdése után jelentkezhetnek.)

(direkt4 modul)

Nem mondható el, hogy a tiazid diuretikumok rossz hatással vannak a vesék filtrációs funkciójára, csökkentve a glomeruláris filtrációs rátát. Ha a glomeruláris filtrációs sebesség kisebb, mint 40 ml / perc, akkor tiazid diuretikumokat nem szabad felírni a betegnek.
Általános szabály, hogy kacsdiuretikumokat, például furoszemidet alkalmaznak a diabetes mellitusban szenvedő artériás magas vérnyomás kezelésére. A hurok diuretikumok nem zavarják a lipidanyagcserét, és nincs diabetogén hatásuk. Ezenkívül pozitív hatással vannak a vese hemodinamikára. Biztonságosnak tekinthető a tiazidszerű gyógyszerek, például az Arifon, az Aquaphor szedése is. Az ilyen gyógyszerek nem befolyásolják a szénhidrát- és lipidanyagcserét, nem sértik a vesék szűrési funkcióját. Ezért még a cukorbetegséget kísérő krónikus vesebetegségekre is felírják.
A komplex kezelés során gyakran alkalmaznak béta-blokkolókat, például anaprilint (nem szelektív béta-blokkoló) és atenololt (kardioszelektív béta-blokkoló). Ezeknek a gyógyszereknek nemkívánatos mellékhatásai vannak. Megzavarják a szénhidrát-toleranciát, növelik az inzulinrezisztenciát és befolyásolják a lipidanyagcserét.
A kardioszelektív blokkolókat biztonságosabbnak tekintik. Az ilyen gyógyszereknek minimális nemkívánatos metabolikus hatása van. A kezelés során célszerű kardioszelektív béta-blokkolókat felírni, mint pl. atenolol, metoprolol, betaxolol stb. Ha azonban megemeli a kardioszelektív gyógyszerek adagját, az a szelektivitásuk csökkenéséhez vezethet. Ebben az esetben ugyanazok a nemkívánatos mellékhatások jelentkeznek, mint a nem szelektív béta-blokkolók szedésekor.
Fontos szem előtt tartani, hogy a béta-blokkolókat általában nem írják fel olyan diabetes mellitusban szenvedő betegeknek, akiknek a betegség lefolyása instabil, vagyis ha a hipoglikémia és a hiperglikémia gyakran váltakozik. Ezenkívül az ilyen gyógyszereket nem írják fel olyan betegeknek, akiknek csökkent a hipoglikémiás állapotok felismerése (enyhe tünetek megjelenésével: éhségérzet, gyengeség, kézremegés, szédülés), ami az autonóm polyneuropathia miatt következik be. A páciensnek magának kell éreznie a hipoglikémia közeledtét. Ez az adrenerg receptorok aktiválásának köszönhető. A béta-blokkolók pedig blokkolhatják ezeket a receptorokat. És a beteg nem érzi a hipoglikémia közeledését. Ebben az esetben fennáll a hipoglikémiás kóma kialakulásának veszélye.
A kezelés során alfa-blokkolók, például doxazozin, prazozin is felírhatók.
Az alfa-blokkolóknak is vannak hátrányai. Különösen kiválthatják az ortosztatikus hipotenzió kialakulását, amely bonyolítja a diabetes mellitus lefolyását, mivel autonóm polyneuropathiához vezet. Ráadásul sokáig, a 60-as évektől. 20. század centrálisan ható gyógyszereket, például metildopát, klonidint használnak. Az ilyen gyógyszerek stimulálják az alfa2-adrenerg receptorokat a központi idegrendszerben. Az alfa2-adrenerg receptorok stimulálása azonban számos mellékhatással járhat, mint például fáradtság, álmosság, merevedési zavar és szájszárazság. Ez az ilyen gyógyszerek határozott "mínusza". Ezenkívül ennek a gyógyszercsoportnak más mellékhatásai is vannak, mint például az elvonási szindróma és a hipertóniás krízisek provokálása. Ennek megfelelően az ilyen gyógyszereket csak a diabetes mellitusban fellépő hipertóniás krízisek enyhítésére használják.
Szerencsére vannak új, központilag ható vérnyomáscsökkentő gyógyszerek. Ezek a 12-imidazolin receptor agonisták. Az egyik ilyen gyógyszer a moxonidin. Az új gyógyszereknek nincsenek olyan mellékhatásai, mint a régieknek. Ezért alkalmazásuk artériás magas vérnyomás és diabetes mellitus esetén nemcsak biztonságosabb, hanem hatékonyabb is. A kezelés során kalcium antagonistákat vagy kalciumcsatorna-blokkolókat is alkalmaznak. Az ilyen gyógyszerek kardioprotektív és nefroprotektív aktivitással rendelkeznek.
A nem dihidropiridin sorozat kalcium antagonistái, mint például a verapamil, csökkentik a bal kamrai hipertrófiát, csökkentik a proteinuriát és stabilizálják a vesék szűrési funkcióját. Pozitív hatás érhető el a dihidropiridon kalcium antagonisták, például az amlodipin, a felodipin, az izradipin, azaz a hosszú hatású nifedipin csoport bevételével is. Jelenleg népszerűek az ACE-gátlók, mint például a ramipril, perindopril, kaptopril, enalapril. Ezek a gyógyszerek jók a vérnyomás csökkentésére. Viszonylag kevés mellékhatásuk van. A gyógyszerek nem befolyásolják az anyagcserét, megszüntethetik az inzulinrezisztenciát. Ezenkívül az ACE-gátlóknak organoprotektív hatásuk van, ami különösen fontos a szív, a retina erek és a vese károsodása esetén. Az ilyen gyógyszerek csökkentik a bal kamrai hipertrófiát, csökkentik a proteinuriát, stabilizálják a vesék szűrési funkcióját, gátolják a diabéteszes retinopátia kialakulását.
A közelmúltban a vérnyomáscsökkentők egy új csoportját vezették be. Ezek az 1-es típusú angiotenzin receptor antagonisták. A gyógyszerek aktívan csökkentik a nyomást. Hatásuk hasonló az ACE-gátlókéhoz. Jelenleg azonban még nem teljesen tisztázott, hogy az angiotenzin-receptor-antagonisták egyenértékűek-e az ACE-gátlók nephroprotektív és kardioprotektív hatásával.
A nephropathiával szövődött diabetes mellitusban szenvedő betegeknél nagyon nehéz szabályozni a vérnyomást. Néha még a legerősebb gyógyszerek sem képesek a vérnyomást a kívánt szinten tartani. Ebben az esetben több különböző csoportba tartozó vérnyomáscsökkentő szert kombinálnak. Súlyos veseelégtelenség esetén a szérum kreatinin szintje meghaladja az 500 μmol / l-t, akkor több mint négy különböző csoportba tartozó gyógyszert írnak fel.
A több gyógyszer kombinációjának megvannak az előnyei az azonos csoportba tartozó gyógyszerekkel való kezeléssel szemben. Először is elérjük a kívánt vérnyomáscsökkentő hatást. Másodszor, a szív és a vesék védettek. Sikerül semlegesíteni a különféle gyógyszerek mellékhatásait is. Fontos, hogy az egyes gyógyszerek adagját csökkentsék. Így a vizelethajtó és egy ACE-gátló és egy ACE-inhibitor kombinációja nagyon hatékonynak tekinthető.
Fontos megjegyezni, hogy a gyógyszerek kiválasztását a kezelőorvos végzi, aki ismeri az adott beteg testének egyéni jellemzőit. Az öngyógyítás, a gyógyszer előírt adagjának csökkentése vagy növelése, a gyógyszer visszavonása a kezelőorvos beleegyezése nélkül elfogadhatatlan.

A 2-es típusú cukorbetegség vérnyomáscsökkentő gyógyszereit egyedileg választják ki, figyelembe véve a veseműködésre, a zsírsavak és szénhidrátok metabolizmusára gyakorolt ​​hatásukat. Az artériás magas vérnyomás a hiperglikémiában szenvedők 80%-át kíséri. A betegségek kölcsönösen súlyosbítják a belső szervek működését, megzavarják az anyagcsere természetes folyamatait.

Sajátosságok

A cukorbetegek nyomástartó tablettáinak kijelölését megnehezítik az esetleges nemkívánatos hatások, amelyek megnyilvánulását az intracelluláris anyagcsere károsodása okozza.

A hiperglikémia esetén a magas vérnyomás kezelésére szolgáló gyógyszerek kiválasztása a következő feltételeken alapul:

• Maximális hatékonyság, minimális mellékhatások;
• Szív- és nefroprotektív hatás (a szív és a vesék védelme);
• Nincs hatással a vér lipid- és glükózkoncentrációjára.

Gyors hatású gyógyszerek

A hirtelen vérnyomás-ugrásokra való hajlam miatt a diabetes mellitusban szenvedő magas vérnyomás kezelésére egyénileg megfelelő gyógyszereket kell kéznél tartani.

Elfogadhatatlan olyan anyagok véletlenszerű használata, amelyek súlyosbíthatják az inzulinrezisztencia kialakulását cukorbetegeknél.

Ha sürgősségi segélyre van szükség, gyógyszereket használnak, amelyek hatása a szervezetre legfeljebb 6 óra. Hatóanyagok, amelyek a gyógyszerek általános kereskedelmi nevei részét képezik:

Szisztematikus használatra szánt gyógyszerek

Állandó érték 130/80 Hgmm felett. Művészet. cukorbetegeknél mikrovaszkuláris szövődményekkel, atherosclerosis kialakulásával és a diabéteszes angiopátia progressziójával vannak tele. Ebben az esetben javasolják a folyamatos kábítószer-használatot, a só-szénhidrát étrend betartása mellett. A cukorbetegségben a magas vérnyomás kezelésére szolgáló gyógyszerek hatásának egyenletesnek kell lennie. A vérnyomás csökkenése, amelyet egy felfelé ugrás követ, még egy egészséges ember szív- és érrendszerére nézve is romboló hatású.

ACE-gátlók

Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) blokkolókat a magas vérnyomás megnyilvánulásainak fokozatos stabilizálására használják, ami serkenti az angiotenzin szintézisét. Az angiotenzin koncentrációjának csökkentésével a mellékvesék kevesebbet termelnek az aldoszteron hormonból, amely megtartja a nátriumot és a vizet a szervezetben. Vasodilatáció lép fel, felesleges folyadékok és sók ürülnek ki, hipotóniás hatás nyilvánul meg.

Az ACE-t blokkoló hatóanyagok:

• Enalapril;
• perindopril;
• quinapril;
• fozinopril;
• trandolapril;
• Ramipril.

Nefroprotektív hatás jellemzi (lassítják a kóros folyamatokat), nem zavarják a szénhidrátok, lipidek anyagcseréjét, a szövetek inzulinrezisztenciáját.

Az inhibitorok hátránya, hogy késleltetik a kálium kiválasztását és késleltetik a teljesítményt. A kérelem következményeit legkorábban két héttel a kinevezést követően értékelik.

Angiotenzin receptor blokkolók (ARB)

Gátolják a renin szintézisét, ami serkenti az angiotenzin átalakulását, ami az erek falának szűkülését okozza. Az ARB-ket akkor írják fel, ha ACE-gátlókkal szembeni intoleranciát állapítottak meg. Biokémiai taktikájuk mechanizmusa eltérő, de a cél ugyanaz - az angiotenzin és az aldoszteron hatásának csökkentése.

A csoportot sartanoknak nevezik a hatóanyagok nevének végződésével:

• irbezartán;

Diuretikumok

A diuretikumok enyhe hipotóniás hatásúak, főként komplex terápiában írják fel őket, más tablettákat használva a diabetes mellitusban szenvedő magas vérnyomás kezelésére.

1. A kacsdiuretikumok (furoszemid, lasex) jól kombinálhatók ACE-gátlókkal, nem befolyásolják a cukor-, lipidszintet, rövid távú használatra alkalmasak a súlyos szöveti duzzanat megszüntetésére. Az ellenőrizetlen használat a kálium felgyorsult kiválasztását idézi elő, ami a hypokalemia és a szívritmuszavarok növekedését idézheti elő.
2. A tiazid-szerű vízhajtók (indapamid) enyhe vízhajtó hatásuk miatt nem zavarják a glükóz, zsírsav, kálium egyensúlyát, és nem befolyásolják a vese természetes működését.
3. A tiazid diuretikumok (hipotiazid) napi 50 mg-ot meghaladó adagban növelhetik a glükóz- és koleszterinszintet. A veseelégtelenség és a köszvény súlyosbodásának valószínűsége miatt minimális adagokban óvatosan írják fel.
4. A kálium-megtakarító anyagok (veroshpiron) nem javasoltak 2-es típusú diabetes mellitusban, amelyet károsodott veseműködés kísér.

Számos, az adrenalin és a noradrenalin adrenoreceptorok stimulációját gátló gyógyszert elsősorban ischaemia, kardioszklerózis és szívelégtelenség kezelésére írnak fel. Hiperglikémia esetén a magas vérnyomás elleni tablettákat további értágító hatással kell kiválasztani:

• Labetalol;
• Carvedilol;
• Nebivolol.

A B-blokkolók hatása olyan hatást válthat ki, amely elfedi a glikémia megnyilvánulását, ezért óvatosan írják fel őket, szabályozva a glükóz koncentrációját.

kalcium antagonisták

A kalciumcsatorna-blokkolók olyan gyógyszerek csoportja, amelyek csökkentik a kalciumionok koncentrációját. Lazítsa meg és tágítsa ki az erek falát, az artériákat, a simaizomsejteket. Feltételesen csoportokra osztva.