Dopa receptor blokkolók és kolinomimetikumok. Az n-kolinerg receptorokra ható eszközök
Az oesophagitis olyan betegség, amelyben gyulladásos folyamat lép fel a nyelőcső nyálkahártyáján. A nyelőcső nyálkahártyáján kezdődik, majd mélyebb rétegekben folytatódhat. A nyelőcső összes betegsége között ez a leggyakoribb. Az oesophagitis esettörténete nagyon eltérő lehet.
A betegség okai
- A nyálkahártya mechanikai természetének különféle károsodása.
- Fertőző betegségek (diftéria, influenza, gombás fertőzések).
- Gyomorhurut.
- A gyomornedv visszafolyása a nyelőcsőbe.
- Allergiás reakció.
- A nyelőcső égése.
Az oesophagitis osztályozása
A gyulladásos folyamat természetétől függően:
- hurutos;
- víztől irtózó;
- vérzéses;
- erózió;
- hámlasztó;
- közönyös;
- nekrotikus.
Az oesophagitis klinikája a betegség lefolyásától függően eltérő. A leggyakoribb a hurutos és ödémás nyelőcsőgyulladás. Velük a nyálkahártya vörössége és duzzanata figyelhető meg. Az eróziós oesophagitis a nyelőcső kémiai vagy termikus elváltozásaival, valamint fertőző betegségekkel kezdődik. A nekrotikus forma súlyos esetekben jelenik meg. Hemorrhagiás nyelőcsőgyulladással vérzés figyelhető meg. A nyelőcső flegmonája akkor jelenik meg, amikor idegen test kerül a nyelőcsőbe.
Az akut oesophagitis a következőket érinti:
- nyálkahártya erózió nélkül;
- a nyálkahártya teljes vastagságában nekrózissal és fekélyekkel;
- nyálkahártya alatti rétegek mély defektusokkal és esetleges perforációval és vérzéssel.
Savary és Miller osztályozása szerint a krónikus nyelőcsőgyulladást 4 fokra osztják a nyálkahártya károsodása szerint:
- bőrpír a distalisban erózió nélkül;
- kis nyálkahártya elváltozások;
- az eróziók összeolvadása egymással;
- fekélyek és szűkületek.
Tünetek
A hurutos formában nagy érzékenység lehetséges a nagyon meleg vagy hideg ételekre. És lehet, hogy nem lesz több tünet. Súlyosabb lefolyás esetén erős fájdalom figyelhető meg, amely kisugározhat a nyakba és a hátba, nyelési zavar, gyomorégés, fokozott nyálfolyás. A betegség nagyon súlyos lefolyása esetén vérhányás léphet fel egészen sokkos állapotig. Ugyanakkor sok beteget érdekel az a kérdés, hogy mennyi ideig kezelik a nyelőcsőgyulladást? A súlyos lefolyás egy hét után remisszióba megy át. Megfelelő kezelés nélkül szűkület és hegesedés képződhet a gyógyult nyelőcsőhibákon.
A krónikus nyelőcsőgyulladás tünetei közé tartozik a mérsékelt fájdalom, gyomorégés, levegő böfögés (epe keserű és savanyú), légzési zavar, gégegörcs és fogszuvasodás. Olyan betegségek is csatlakozhatnak, mint a tüdőgyulladás és a bronchiális asztma. Van-e gyógymód a nyelőcsőgyulladásra gyermekeknél? Újszülötteknél a nyelőcső-záróizom elégtelenségét regurgitációval diagnosztizálják, amely etetés után sokszor megismétlődik.
Az oesophagitis szövődményei:
- a nyelőcső durva hegesedése és megrövidülése;
- az élelmiszer rosszul jut be a gyomorba, aminek következtében a testtömeg csökken;
- a nyelőcső perforációja, műtéti kezelést igényel;
- metaplasia - a hám degenerációja.
Diagnosztikai módszerek
- Az esophagoscopy a nyelőcső endoszkópos vizsgálata. Legkorábban egy héttel az oesophagitis klinikai képének megjelenése után hajtják végre. Szövettani vizsgálat céljából endoszkópos biopsziát lehet venni.
- A nyelőcső röntgenfelvétele. Megmutatja a duzzanatot, a kontúrok változásait és a nyelőcső fekélyeit.
- Esophagomanometria. Segít azonosítani a motoros diszfunkciókat.
Akut oesophagitis kezelése
Hogyan kezeljük a nyelőcsőgyulladást? Elég gyakori kérdés. A válasz sok tényezőtől függ.
- Ha kémiai égés során történt, akkor a gyomrot sürgősen le kell mosni a káros anyag eltávolítása érdekében.
- Enyhe nyelőcsőgyulladás esetén az éhség több napig jelezhető.
- Gyógyszeres kezelés: antacidok és a famotidin csoportba tartozó gyógyszerek.
- Ha az élelmiszer megengedett, a nyálkahártyát irritáló termékek kizárásra kerülnek: kávé, alkohol, zsíros és fűszeres ételek.
- Távolítsa el a dohányzást.
Hogyan kezeljük a nyelőcső nyelőcsőgyulladását a betegség súlyos formájában?
- Burkoló és gél savkötők.
- Infúziós terápia méregtelenítő oldatokkal.
- Antibiotikumok.
Ha fekélyes nyelőcsőgyulladást diagnosztizálnak, akkor fájdalomcsillapítók javallt, és szigorúan tilos a gyomor mosása. Ha az antibiotikum-kezelés nem segít, akkor sebészeti beavatkozást kell végezni.
Hogyan gyógyítható az oesophagitis? A kezelés során a legfontosabb egy olyan étrend kijelölése, amely a következőket tartalmazza:
- pépesített meleg étel fogyasztása;
- viseljen laza, nem túl szoros ruhát a derék körül;
- kizárni: sült, fűszeres, zsíros, alkoholtartalmú és szénsavas ételeket, valamint sok rostot tartalmazó ételeket;
- nem szedhet ilyen gyógyszereket: nyugtatók, teofillin, prosztaglandinok és nyugtatók;
- Aludni emelt fejtámlával ajánlott.
Krónikus nyelőcsőgyulladás gyógyszeres kezelése. Nyelőcsőgyulladás kezelési rendje
- dopa receptor blokkolók és kolinomimetikumok;
- protonpumpa-gátlók;
- H2-hisztamin receptor blokkolók;
- gél antacidok érzéstelenítőkkel.
Táplálkozás oesophagitis esetén:
- tejtermékek;
- főtt vagy sült hús;
- gabonafélék;
- tojás;
- kenyér élesztő nélkül, keksz;
- a gyümölcsöt, zöldséget sült formában célszerű fogyasztani.
Fizioterápiás kezelés
- Amplipulse terápia.
- Fájdalom esetén elektroforézist írnak elő.
- Iszap kúra.
- Balneoterápia.
A nyelőcsőgyulladás súlyos szakaszaiban a fizioterápia ellenjavallt. A sebészeti kezelés indikációk szerint végezhető: plasztikai műtét és nyelőcső reszekció.
Az oesophagitis gyógyítható? Betegség prognózisa
Abban az esetben, ha nincsenek szövődmények, például vérzés, szűkület, mediastinum gyulladás, perforáció és mások, akkor a prognózis kedvező. A nyelőcső nyelőcsőgyulladásának kezelésében mindig diétát kell követnie és kedvező életmódot kell vezetnie.
Megelőzés: hogyan lehet örökre gyógyítani a nyelőcsőgyulladást?
Időnként gasztroenterológus vizsgálatára van szükség, és a jelzések szerint kezelést kell végezni. Ezenkívül a remisszió időszakában ajánlott a szanatóriumok látogatása.
Néha előfordul, hogy néhány embernek meglehetősen kellemetlen patológiája van az emésztőrendszerben. Ez abban rejlik, hogy a nyelőcső és a gyomor (szív- vagy felső záróizom) közötti izomgyűrű elveszti korábbi rugalmasságát, megnyúlik, és nem tud normálisan zárni. Ennek a problémának a következménye a fő emésztőszerv tartalmának fordított átmenetének (refluxának) lehetősége közvetlenül a nyelőcsőcsatornába. Ennek eredményeként egy személyben reflux oesophagitis, a szív elégtelensége alakul ki. Ez a betegség nemcsak kellemetlen, de bizonyos esetekben, különösen időben történő megfelelő kezelés hiányában, veszélyes is.
Okoz
A legelső negatív tényezőnek, amely a gyomor-nyelőcső betegségét okozza az emberi nyelőcsőben, a gyomornedv emésztőcsatornába való bejutását tekintik, amelynek agresszív, savas környezete van. Egy ilyen kóros folyamat csak akkor fordul elő, ha a cardia elégtelen (az izomzáróizom gyengesége). Általában akkor alakul ki, amikor sérv jelenik meg a rekeszizom területén, így minden olyan beteg, akinek a kórtörténetében szerepel ez a betegség, a betegség fő kockázati csoportjába tartozik. A fenti okok mellett a következő tényezők provokálhatják a reflux oesophagitis előfordulását:
- a szív-, altató- és nyugtatók ellenőrizetlen bevitele, jelentősen csökkentve a záróizom tónusát;
- rekeszizom műtét. Ebben az esetben a gastrectomia és a gyomor reszekciója nagyobb befolyással bír;
- YABZH és nyombél;
- elhízottság;
- ülő munka és inaktív életmód;
- rossz szokások (alkoholizmus és dohányzás);
- táplálkozási zavarok.
Azok az emberek, akik ilyen szokásokkal rendelkeznek és egészségtelen életmódot folytatnak, szintén veszélyeztetik a patológia kialakulását. Először hurutos reflux oesophagitis alakul ki náluk.
A betegség ezen formája felületes és a legkönnyebben teljes gyógyulásra alkalmas, de ez csak akkor lehetséges, ha időben fordultak szakemberhez, és minden terápiás intézkedést megfelelően végrehajtottak.
A fő fejlődési szakaszok és a betegség jelei
Számos orvosi tanulmány kimutatta, hogy egy olyan betegség kialakulása, mint a reflux oesophagitis, 4 fő fokon halad át. Mindegyikre jellemző a saját, növekvő, súlyosabb lefolyású és egyre élénkülő tünetek. Az orvosi gyakorlatban a betegség következő szakaszait különböztetik meg:
- Az a jellemző, hogy a distalis nyelőcsőben külön eróziók jelennek meg. Az 1 fokos reflux oesophagitis szinte tünetmentes, és ebben az időben többnyire szinte véletlenül fordul elő;
- A GERD kialakulásának II. szakaszát fejezi ki az a tény, hogy az eróziós hibák kezdenek összeolvadni egymással. Még nem ragadják meg a nyálkahártya teljes felületét, de átmérőjük már eléri az 5 mm-t vagy többet. A tünetek hangsúlyosabbá válnak. A beteg bármilyen étkezés után gyomorégést érez;
- A III. fokozat az elsődleges fekélyek jelenlétében nyilvánul meg a nyelőcső falán, amelyek csak kezdenek egyesülni. A betegség sajátos jelei nagyon világosak, és nem függenek az élelmiszertől;
- IV - a patológia krónikus stádiuma nagyszabású fekélyes elváltozással és kialakuló szűkülettel. A tünetek (gyomorégés, fájdalom, savanyú böfögés stb.) a nap bármely szakában jelentkeznek.
Minden következő szakaszt a negatív előjelek növekedése jellemez. A fő közülük a szakértők azt javasolják, hogy bárkinek ismerje. Ez segít abban, hogy ne hagyja ki a betegség kialakulását, és a gasztroenterológus időben történő fellépésével a teljes gyógyulást elérje.
A betegség tünetei
A nyelőcső kóros károsodása a disztális szakaszán kezdődik, mivel a gyomor közvetlen közelében van, és megkapja agresszív savas tartalmának nagy részét. Ezért a szakértők azt tanácsolják, hogy tanulmányozzák azokat a negatív jeleket, amelyeket a distalis hurutos patológia hordoz. Ez segít elkerülni a betegséget, és időben elkezdi a kezelést. Ennek a patológiának a fő tünetei a következők:
- milyen módszerek vannak a nyelőcső vizsgálatára
- savanyú böfögés és gyomorégés étkezés közben vagy után;
- gyakori hányinger;
- esetenként a hányingert hányás váltja fel, ami után jelentős megkönnyebbülés tapasztalható;
- a gyomorban az étkezéshez kapcsolódó fájdalmas érzések jelentkeznek.
Ezen a specifikus gyomortüneten kívül a beteg személy nyelés közben fellépő fülfájdalmat, hangja is rekedt, krónikus köhögés, szuvasodás jelentkezik a szájüregbe kerülő sósav miatt. A nyelőcső tünetei mindig rosszabbak alkohol vagy szóda fogyasztása, evés és lefekvés után.
A betegség diagnosztizálásának és kezelésének módszerei
A pontos diagnózis felállításához, amely magában foglalja a betegség formáját és stádiumát is, a kezelőorvosnak össze kell gyűjtenie a páciens anamnézisét, és teljes körűen meg kell vizsgálnia a nyelőcsövét. A betegség kezdetének időpontjáról és a jelenlévő klinikai tünetekről a szakorvos a beteg személlyel folytatott személyes beszélgetésből kapja a legtöbb információt. Ezenkívül a pontos diagnózis megállapításához ideje műszeres vizsgálatot végezni:
- a savasság szintjének mérése speciális szondával;
- endoszkópia és oesophagoscopia;
- a hasüreg röntgenvizsgálata.
Ezeknek a diagnosztikai módszereknek köszönhetően meglehetősen könnyű kimutatni a nyelőcsőgyulladás bármely formáját, kivéve a disztálist. Csak fibrogasztroszkópos vizsgálattal mutatják ki, mivel a nyelőcső nyálkahártyájának károsodása még szinte láthatatlan, és nincsenek specifikus tünetek.
Alapvető terápiás intézkedések
A hurutos nyelőcsőgyulladást hiba nélkül kell kezelni, figyelembe véve az olyan adatokat, mint a nyálkahártya morfológiai változásainak súlyossága és a betegség klinikai lefolyása.
Minden terápiás intézkedést csak speciális diéta kíséretében hajtanak végre, amelyben kizárják a káros tényezőket. A táplálkozás ezen korrekciójának köszönhetően az emésztőszervek könnyebben működhetnek, ami segíti a kezelést és hozzájárul a beteg gyors felépüléséhez.
Ennek a patológiának a gyógyszeres terápiája magában foglalja a következő gyógyszerformák kijelölését a beteg számára:
- gombaellenes és burkoló gyógyszerek a nyálkahártya biztonságának biztosítása és az azt károsító kórokozók elpusztítása érdekében;
- görcsoldók a fájdalom és a görcsök enyhítésére;
- kolinomimetikumok és dopa-receptor-blokkolók, amelyek felgyorsítják az emésztett táplálék előrehaladását és növelik a szív tónusát;
- savkötők, amelyek normalizálják a savasság szintjét.
Nem rossz ennek a betegségnek a kezelésében bevált, és a fizioterápia. A fájdalmas érzéseket elektroforézissel hatékonyan eltávolítják. A balneoterápia és az iszapterápia is segít. De a nyelőcsőgyulladás műtéte csak akkor írható elő, ha a betegség olyan súlyos szövődménye lép fel, mint a nyelőcső szűkülete, amely nem tágítható.
Ez a patológia (reflux oesophagitis) meglehetősen könnyen gyógyítható. Az orvoslátogatásokat és a sokszor mellékhatásokat okozó gyógyszereket azonban bárki elkerülheti, ha nem engedi felbukkanni a betegség okát. Ehhez nem kell semmi bonyolultat tennie. Elég, ha elkezdi az egészséges életmódot, felszámolja a rossz szokásokat és módosítja az étrendet. Ez jelentősen csökkenti az emésztőrendszer meglehetősen kellemetlen patológiájának - a disztális nyelőcsőgyulladás - kialakulásának kockázatát.
Prokinetika- gyógyszerek - a gyomor-bél traktus motilitását serkentő szerek.
Prokinetikus csoport
A hazai gasztroenterológiai irodalomban nincs egyetlen általánosan elismert prokinetikai lista. A különböző gasztroenterológusok különböző módon vázolják fel a prokinetikus gyógyszerek körét. A prokinetikumok közül sok más csoportba is besorolható (hányáscsillapítók, hasmenés elleni szerek, sőt antibiotikumok is). A prokinetika csoport elemzésének "elméleti" (tudományos) tervében fontos, hogy a világon létező prokinetikumoknak csak egy kis része van jelen az orosz piacon. A gyakorlati orvoslás szempontjából azonban ez nem számít. Az Oroszországban jelenleg nem regisztrált prokinetikumok vagy tiltottak (például az FDA az USA-ban), vagy nincs előnyük az engedélyezettekkel szemben.
Egy orosz beteg számára csak kétféle prokinetika érdekes: a hatóanyaggal domperidon(motilium, motilak stb.) és a hatóanyaggal ez a büszkeség(ganaton és itomed), valamint trimebutin, myotrop görcsoldó, amelyet gyakran prokinetikumnak neveznek (Alekseeva E.V. és mások). A korábban elterjedt prokinetikus (cerucal, raglan stb.) a sok mellékhatás miatt elavultnak számít. A metoklopramidhoz gyógyszerészeti tulajdonságaiban hasonló bromopridot (bimaral) ugyanezen okok miatt évek óta nem értékesítik az Orosz Föderációban (az USA-ban betiltották). A korábban ígéretesnek tartott Cisapride-ot (koordinax stb.) 2000-ben betiltották mind az USA-ban, mind az Orosz Föderációban. 
Egyéb gyógyszercsoportok: 5-HT1 receptor agonisták (buspiron, szumatriptán), amelyek javítják az étkezés utáni gyomor akkomodációt, motilin-szerű peptid ghrelin (a ghrelin receptorok agonistája), a gonadotropin-felszabadító hormon leuprolid analógja, kappa receptor agonisták ( fedotocin, azimadolin), amelyek csökkentik a zsigeri érzékenységet, és mások a klinikai vizsgálat stádiumában vannak (Ivashkin V.T. et al.), az 5-HT 1 és 5-HT 4 agonista és az 5-HT 2 receptor antagonista cinitaprid, Spanyolországban bejegyzett cinitaprid, de nem Oroszországban és az USA-ban.
Ígéretes és kísérleti prokinetikák, amelyeket Oroszországban, az Egyesült Államokban és az Európai Unióban még nem regisztráltak, a következők:
- a muszkarin M1 és M2 receptorok antagonistája, valamint az acetilkolinészteráz inhibitor acotiamid (Maev I.V. et al.)
- GABA B receptor agonisták (ang. GABA B R) arbaklofen és lezogaberan (Sheptulin A.A.)
- glutamát-5 metabotróp receptor antagonista (mGluR 5) mavoglurant (Sheptulin A.A.)
- kolecisztokinin receptor antagonista (CCK-A receptorok) loxiglumid (Sheptulin A. A. et al., Tytgat G.).
A prokinetika kereskedelmi nevei
Prokinetika - dopamin receptor antagonisták
A dopaminreceptor antagonisták blokkolják a D2-dopamin receptorokat, és ezáltal serkentik a gyomor motoros működését és hányáscsillapító hatást fejtenek ki. A D2-dopamin receptor antagonisták közé tartozik a metoklopramid, bromoprid, domperidon, dimetpramid. Az itoprid egyben D2-dopamin-receptor antagonista, de egyben acelinkolin-gátló is, ezért gyakran nem számítják be a dopaminreceptor antagonisták csoportjába.
A jól ismert prokinetika cerucal és raglan (hatóanyag metoklopramid), a kevésbé ismert bimaral (bromoprid) első generációs prokinetikumok. 
A domperidon egy második generációs prokinetikus, és a metoklopramiddal (és a bromopriddal) ellentétben nem hatol át a vér-agy gáton, és nem okoz a metoklopramidra jellemző extrapiramidális rendellenességeket: arcizmok görcse, triszmus, ritmikus nyelv kitüremkedés, bulbar. beszédtípus, az extraocularis izmok görcse, spasztikus torticollis, opisthotonus, izomhipertónus stb. Ezenkívül a metoklopramiddal ellentétben a domperidon nem okozza a parkinsonizmust: hiperkinézia, izommerevség. A domperidon szedése során a metoklopramid olyan mellékhatásai, mint az álmosság, fáradtság, fáradtság, gyengeség, fejfájás, fokozott szorongás, zavartság és fülzúgás, kevésbé gyakoriak és kevésbé kifejezettek. Ezért A domperidon az előnyben részesített prokinetikus szer a metoklopramiddal szemben
.
A prokinetikus dopaminreceptor antagonistákat GERD, gyomor- és nyombélfekély, funkcionális dyspepsia, nyelőcső achalasia, diabéteszes gastroparesis, posztoperatív intestinalis paresis, epeúti diszkinézia és flatulencia kezelésére használják. 
Az ebbe a csoportba tartozó prokinetikumokat étkezési rendellenességek, fertőző betegségek, terhes nők korai toxikózisa, vese- és májbetegségek, szívinfarktus, traumás agysérülés, érzéstelenítés, sugárterápia, hányás megelőzésére, endoszkópia előtti hányás és hányás kezelésére is használják. radiopaque vizsgálatok. A dopaminreceptor antagonisták nem hatnak a hányásra vestibularis okokból. A farmakológiai index szerint a dopaminreceptorok prokinetikus-antagonistái a "Gastrointestinalis motilitást serkentő szerek, beleértve a hánytatókat" csoportba tartoznak. Az ATC szerint - az A03FA "Gastrointestinalis motilitás stimulánsok" csoportjába.
Antipszichotikumok – prokinetikus tulajdonságokkal rendelkező dopamin D2 receptor antagonisták
Egyes neuroleptikumok, különösen a sulpirid és a levoszulpirid, prokinetikus hatást fejtenek ki az emésztőrendszer szerveire, ezért a gasztroenterológiai problémák mérlegelésekor olyan prokinetikumoknak nevezik őket, amelyek antiemetikus hatásúak, és aktiválják a proximális bélrendszert (Sablin O.A., Riezzo G. et al.) . A sulpiridet a gasztroenterológiában már régóta széles körben alkalmazzák kifejezett prokinetikus aktivitása miatt, amely a központi idegrendszerre gyakorolt „szabályozó” hatása révén valósul meg. Mivel szelektív dopaminreceptor antagonista, mérsékelt antipszichotikus hatással rendelkezik, néhány stimuláló és antidepresszáns hatással kombinálva (Maev IV és mások). A farmakológiai index szerint a sulpirid és a levoszulpirid a "neuroleptikumok" csoportjába tartozik, az ATC szerint - az "N05A antipszichotikumok" csoport "N05AL benzamidok" alcsoportjába. Acetilkolin agonisták - bélmozgást serkentő szerek
Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket leggyakrabban csak részben sorolják a prokinetikusok közé, bár mindegyikük rendelkezik prokinetikus tulajdonságokkal. Oroszországban az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek közül a leghíresebb a koordinax. Hatóanyaga, a ciszaprid azonban kolinomimetikumként hosszú QT-szindróma kialakulását, és ennek következtében életveszélyes szívritmuszavarokat okozhat. Ezért, bár a legjobb prokinetikai tulajdonságokkal rendelkezik a csoportja gyógyszerei közül, a ciszaprid jelenleg nem javasolt
és a használatára vonatkozó meglévő engedélyeket visszavonták. Számos FÁK-országban regisztrálták a ciszapridhoz közeli hatásmechanizmusú mozapridot. A ciszapriddal ellentétben a mozaprid 
csekély hatással van a káliumcsatorna aktivitására, ezért kisebb a szívritmuszavarok kockázata. Ebbe a csoportba tartozik még: hazai fejlesztésű M-kolinomimetikus aceklidin (a Szovjetunióban engedélyezték), reverzibilis kolinészteráz inhibitorok (fiziosztigmin, diszigmin-bromid, galantamin, neostigmin-monoszulfát, piridostigmin-bromid), tegaszerod és prukaloprid.
A Tegaserod és a prukaloprid, amelyek enterokinetikumok (a bélre szelektíven ható prokinetikumok), a közelmúltban átkerült az ATC hatálya alá a gyomor-bél traktus funkcionális rendellenességeinek kezelésére szolgáló A03 gyógyszerek közül az A06 hashajtók közé.
Prokinetika - motilin receptor agonisták
A motilin hormon a gyomorban és a nyombélben termelődik, növeli a nyelőcső alsó záróizmának nyomását és növeli a gyomor antrumának perisztaltikáját, serkenti annak kiürülését. Az eritromicin (valamint más makrolidok: azitromicin, klaritromicin, atilmotin) kölcsönhatásba lépnek a motilin receptorokkal, utánozva a gastroduodenális migrációs motorkomplex fiziológiai szabályozójának hatását. Az eritromicin erőteljes perisztaltikus összehúzódásokat okozhat, hasonlóan a vándorló motorkomplexhez, felgyorsítva a gyomor kiürülését a folyékony és szilárd táplálékból, az eritromicin növeli a gyomorból való evakuálás sebességét számos kóros állapot esetén, különösen a cukorbetegek gastroparesisében. és progresszív szisztémás sclerodermában szenvedő betegeknél csökkenti a béltartalom áthaladási idejét a proximális vastagbélben. Gyakorlatilag azonban nem befolyásolja a nyelőcső motilitását, ezért nem alkalmazzák a GERD kezelésében (Maev I.V. et al.). Az eritromicin azonban, ha egy hónapig vagy tovább szedik, megduplázza a szív-vezetés zavarával összefüggő halálozás kockázatát, és ezért nem tekinthető ígéretes prokinetikusnak.
Szakmai orvosi cikkek a prokinetika gasztrointesztinális betegségek kezelésében való alkalmazásáról:.
Az irodalmi katalógus webhelyén található egy „Prokinetika” rész, amely hivatkozásokat tartalmaz a prokinetikumok használatáról a gyomor-bél traktus betegségeinek kezelésében.
(M-KOLINOBLOKTOROK, ATROPIN-SZERŰ GYÓGYSZEREK)
AZ ATROPIN CSOPORT GYÓGYSZEREI, M-KOLINOBLOKKEREK VAGY M-KOLINOLITIKUMOK olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják az M-kolinerg receptorokat. Az atropin ennek a csoportnak egy tipikus és leginkább tanulmányozott képviselője – ezért a csoportot atropinszerű gyógyszereknek nevezik. Az M-kolinerg blokkolók blokkolják a perifériás Mholinoreceptorokat, amelyek az effektor sejtek membránján, a posztganglionáris kolinerg rostok végein helyezkednek el, azaz blokkolják a PARASZIMPATIS, kolinerg beidegzést. Az acetilkolin túlnyomórészt muszkarin hatásának gátlásával az atropin vegetatív ganglionokra és neuromuszkuláris szinapszisokra gyakorolt hatása nem érvényesül.
A legtöbb atropinszerű gyógyszer blokkolja az M-kolinerg receptorokat a központi idegrendszerben.
A nagy szelektivitással rendelkező M-antikolinerg szer az Atropin (Atropini sulfas; tabletták 0,0005; ampullák 0,1% - 1 ml; 1% szemkenőcs).
Az atropin egy alkaloid, amely az éjfélék családjába tartozó növényekben található. Az atropin és a rokon alkaloidok számos növényben megtalálhatók:
Demoiselle (Atropa belladonna);
Belene (Hyoscyamus niger);
Datura (Datura stramonium).
Az atropint jelenleg szintetikusan, azaz kémiai úton állítják elő. Az Atropa Belladonna név paradox, mivel az "Atropos" kifejezés "három sorsot jelent, amelyek az élet dicstelen végéhez vezetnek", a "Belladonna" pedig "elbűvölő nő" (donna nő, Bella női név a románcban nyelvek). Ez a kifejezés annak a ténynek köszönhető, hogy ennek a növénynek a kivonata, amelyet a velencei udvar szépségei cseppentettek a szemekbe, "ragyogást" adott nekik - kitágult a pupillák.
Az atropin és más ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hatásmechanizmusa az, hogy blokkolva az M-kolinerg receptorokat, versenyezve az acetilkolinnal, megakadályozzák, hogy a mediátor kölcsönhatásba lépjen velük.
A gyógyszerek nem befolyásolják az acetilkolin szintézisét, felszabadulását és hidrolízisét. Az acetilkolin felszabadul, de nem lép kölcsönhatásba a receptorokkal, mivel az atropinnak nagyobb affinitása (affinitása) van a receptorhoz. Az atropin, mint minden M-kolinerg blokkoló, csökkenti vagy megszünteti a kolinerg (paraszimpatikus) idegek irritációját és az M-kolinomimetikus hatású anyagok (acetilkolin és analógjai, AChE szerek, M-kolinomimetikumok) hatását. Az atropin különösen csökkenti az irritáció hatását n. vagus. Az acetilkolin és az atropin közötti antagonizmus kompetitív, ezért az acetilkolin koncentrációjának növekedésével az atropin hatása a muszkarin alkalmazási helyén megszűnik.
AZ ATROPIN FŐ FARMAKOLÓGIAI HATÁSAI
1. Az atropin görcsoldó tulajdonságai különösen kifejezettek. Az M-kolinerg receptorok blokkolásával az atropin megszünteti a paraszimpatikus idegek stimuláló hatását a simaizom szervekre. Csökken a gyomor-bélrendszer, az epeutak és az epehólyag, a hörgők, az ureterek és a hólyag izomzatának tónusa.
2. Az atropin befolyásolja a szem izomzatának tónusát is. Elemezzük az atropin szemre gyakorolt hatását:
a) az atropin bevezetésével, különösen helyi alkalmazásával, az írisz körkörös izomzatának M-kolinerg receptorainak elzáródása miatt a pupilla tágulása - mydriasis. A mydriasis fokozódik a m szimpatikus beidegzésének megőrzése következtében is. tágító pupillák. Ezért az atropin a szemben ebben a tekintetben hosszú ideig hat - akár 7 napig;
b) atropin hatására a ciliáris izom veszít tónusából, ellaposodik, ami a lencsét tartó zinnszalag megfeszülésével jár együtt. Ennek eredményeként a lencse is ellaposodik, és egy ilyen objektív gyújtótávolsága meghosszabbodik. A lencse a látást egy távoli látópontba állítja, így a közeli tárgyakat a páciens nem érzékeli egyértelműen. Mivel a záróizom bénult állapotban van, nem tudja szűkíteni a pupillát, amikor a közeli tárgyakat nézi, és erős fényben fotofóbia (fotofóbia) lép fel. Ezt az állapotot ACCOMMODATION PARALYSIS-nek vagy CIKLOPLEGIÁNAK nevezik. Így az atropin egyszerre MIDRATIKUS és CIKLOPLEGIÁS. Az atropin 1%-os oldatának helyi alkalmazása 30-40 percen belül maximális miriás hatást vált ki, és átlagosan 3-4 nap (néha akár 7-10 nap) után következik be a funkció teljes helyreállítása. Az akkomodációs bénulás 1-3 óra elteltével jelentkezik, és 8-12 napig tart (körülbelül 7 napig);
c) a ciliáris izom relaxációja és a lencse elmozdulása a szem elülső kamrájába az intraokuláris folyadék elülső kamrából történő kiáramlásának megsértésével jár. Ebben a tekintetben az atropin vagy nem változtatja meg az intraokuláris nyomást egészséges egyénekben, vagy sekély elülső kamrával rendelkező egyénekben és szűk zugú glaukómában szenvedő betegeknél akár meg is emelkedhet, vagyis a glaukóma rohamának súlyosbodásához vezethet.
AZ ATROPIN JAVASLATAI A SZEMÉSZETBEN
1) A szemészetben az atropint mydriatikusként használják cikloplégia (akkomodációs bénulás) okozására. A mydriasis szükséges a szemfenék vizsgálatához, valamint iritisben, iridocyclitisben és keratitisben szenvedő betegek kezelésében. Az utóbbi esetben az atropint immobilizáló szerként használják, amely elősegíti a szem funkcionális pihenését.
2) A lencse valódi törőerejének meghatározása szemüveg kiválasztásakor.
3) Az atropin a választott gyógyszer, ha maximális cikloplégia (akkomodációs bénulás) elérése szükséges, például az akkomodatív strabismus korrekciója során.
3. AZ ATROPIN HATÁSA A SIMAIZMOKRA VONATKOZÓ SZERVEKRE. Az atropin csökkenti a gyomor-bél traktus minden részének tónusát és motoros aktivitását (perisztaltikáját). Az atropin csökkenti az ureterek és a hólyag aljának perisztaltikáját is. Ezenkívül az atropin ellazítja a hörgők és a hörgők simaizmait. Az epeutak vonatkozásában az atropin görcsoldó hatása gyenge. Hangsúlyozni kell, hogy az atropin görcsoldó hatása különösen kifejezett a korábbi görcs hátterében. Így az atropin görcsoldó hatású, vagyis az atropin ebben az esetben görcsoldóként hat. És csak ebben az értelemben működhet az atropin "érzéstelenítő" szerként.
4. AZ ATROPIN HATÁSA A BELSŐ SZEKRECIÓ MIRIGYEIRE. Az atropin élesen gyengíti az összes külső szekréciós mirigy szekrécióját, az emlőmirigyek kivételével. Ebben az esetben az atropin blokkolja a folyékony vizes nyál kiválasztását, amelyet az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részlegének stimulálása okoz, szájszárazság lép fel. Csökkent könnyezés. Az atropin csökkenti a gyomornedv térfogatát és teljes savasságát. Ebben az esetben ezeknek a mirigyeknek az elnyomása, szekréciójának gyengülése a teljes leállásukig terjedhet. Az atropin csökkenti a mirigyek szekréciós funkcióját az orr-, száj-, garat- és hörgőküregekben. A hörgőmirigyek titka viszkózussá válik. Az atropin már kis adagokban is gátolja a verejtékmirigyek szekrécióját.
5. AZ ATROPIN HATÁSA A SZÍV-ÉR-RENDSZERRE. Atropin, amely kihozza a szívet az irányítás alól n. vagus, TACHICARDIA-t okoz, azaz fokozza a pulzusszámot. Ezenkívül az atropin elősegíti az impulzusok átvezetését a szív vezetési rendszerében, különösen az AV-csomóban és az atrioventrikuláris köteg egészében. Ezek a hatások nem túl kifejezettek az időseknél, mivel terápiás dózisokban az atropinnak nincs jelentős hatása a perifériás erekre, csökkent a tónusuk n. vagus. Terápiás dózisokban az atropinnak nincs jelentős hatása az erekre.
6. AZ ATROPIN HATÁSA A CNS-RE. Terápiás adagokban az atropin nem befolyásolja a központi idegrendszert. Toxikus dózisokban az atropin élesen gerjeszti az agykéreg neuronjait, motoros és beszédingerlést, mániát, delíriumot és hallucinációkat okozva. Létezik egy úgynevezett „atropin pszichózis”, amely a funkciók további csökkenéséhez és kóma kialakulásához vezet. Serkentően hat a légzőközpontra is, de növekvő adagokkal légzésdepresszió léphet fel.
AZ ATROPINE ALKALMAZÁSÁNAK JAVASLATAI (kivéve szemészeti)
1) Mentőautóként:
a) bélrendszeri
b) vese
c) májkólika.
2) A hörgők görcseivel (lásd adrenomimetikumok).
3) Gyomor- és nyombélfekélyes betegek komplex terápiájában (csökkenti a mirigyek tónusát és szekrécióját). Csak terápiás intézkedések komplexumában alkalmazzák, mivel csak nagy dózisokban csökkenti a szekréciót.
4) Az atropint széles körben használják a műtét előtti érzéstelenítési gyakorlatban. Az atropint a páciens műtétre való felkészítésének eszközeként használják, mivel képes elnyomni a nyál-, orrgarat- és légcsőmirigyek szekrécióját.
Mint tudják, sok érzéstelenítő (különösen az éter) erős nyálkahártya-irritáló hatású. Ezenkívül a szív M-kolinerg receptorainak blokkolásával (az úgynevezett vagolitikus hatás) az atropin megakadályozza a szív negatív reflexeit, beleértve a reflex leállásának lehetőségét is.
Az atropin alkalmazásával és e mirigyek szekréciójának csökkentésével megelőzhető a gyulladásos posztoperatív szövődmények kialakulása a tüdőben. Ez magyarázza annak a ténynek a jelentőségét, hogy az újraélesztő orvosok ragaszkodnak, amikor a beteg „lélegeztetésének” teljes értékű lehetőségéről beszélnek.
5) Az atropint a kardiológiában használják. Az M-antikolinerg hatás a szívre előnyös a szívritmuszavarok bizonyos formáiban (például vagális eredetű atrioventrikuláris blokk, azaz bradycardia és szívblokk esetén).
6) Az atropint széles körben alkalmazzák mérgezési mentőautóként:
a) AChE jelentése (FOS)
b) M-kolinomimetikumok (muscarin).
Az atropin mellett más atropinszerű gyógyszerek is jól ismertek. A természetes atropinszerű alkaloidok közé tartozik a SCOPOLAMINE (hyoscine) Scopolominum hydrobromidum. Kapható 1 ml-es ampullákban - 0,05%, valamint szemcsepp (0,25%) formájában. A mandragóra növényben (Scopolia carniolica) és ugyanazokban a növényekben, amelyek atropint tartalmaznak (Belladonna, Henbane, Datura). Szerkezetileg közel áll az atropinhoz. Kifejezett M-antikolinerg tulajdonságokkal rendelkezik. Csak egy lényeges különbség van az atropinhoz képest: terápiás dózisban a szkopolamin enyhe szedációt, központi idegrendszeri depressziót, izzadást és alvást okoz. Nyomasztóan hat az extrapiramidális rendszerre és a gerjesztés átvitelére a piramispályákról az agy motoros neuronjaira. A gyógyszer bejutása a kötőhártya üregébe kevésbé elhúzódó mydriasist okoz.
Ezért az aneszteziológusok szkopolamint (0,3-0,6 mg s / c) alkalmaznak premedikációként, de általában morfinnal kombinálva (de nem időseknél, mivel ez zavart okozhat). A pszichiátriai gyakorlatban néha nyugtatóként, a neurológiában pedig a parkinsonizmus korrekciójára használják. A szkopolamin rövidebb ideig hat, mint az atropin. Hányáscsillapítóként és nyugtatóként is használják tengeri és légi betegség esetén (az Aeron tabletták szkopolamin és hioszciamin kombinációja).
A platifyllin szintén a növényi anyagokból nyert alkaloidok csoportjába tartozik (romboid parlagfű). (Platyphyllini hidrotartrák: 0,005 tabletta, valamint 1 ml-es ampullák - 0,2%; szemcseppek - 1-2% oldat). Körülbelül ugyanúgy hat, hasonló farmakológiai hatásokat okoz, de gyengébb, mint az atropin. Mérsékelt ganglioblokkoló hatása, valamint közvetlen myotrop görcsoldó (papaverinszerű) hatása van, valamint a vazomotoros központokon. Nyugtató hatással van a központi idegrendszerre. A Platifillint görcsoldóként használják a gyomor-bél traktus, az epeutak, az epehólyag, az ureter görcsében, az agyi és koszorúerek fokozott tónusával, valamint a bronchiális asztma enyhítésére. A szemészeti gyakorlatban a gyógyszert a pupilla tágítására használják (rövidebb ideig hat, mint az atropin, nem befolyásolja az alkalmazkodást). A bőr alá fecskendezik, de nem szabad elfelejteni, hogy a 0,2%-os koncentrációjú oldatok (pH = 3,6) fájdalmasak.
A HOMATROPIN (Homatropinum: 5 ml-es palackok - 0,25%) szemészeti gyakorlatban javasolt. Pupilla tágulását és akkomodáció bénulását okozza, azaz miriásként és cikloplegikusként hat. A homatropin okozta szemészeti hatások csak 15-24 óráig tartanak, ami sokkal kényelmesebb a beteg számára az atropin alkalmazásakor tapasztalt helyzethez képest. Az IOP-emelkedés kockázata kisebb, mert gyengébb, mint az atropin, ugyanakkor a gyógyszer ellenjavallt glaukómában. Egyébként alapvetően nem különbözik az atropintól, csak szemgyakorlatban használják.
A METACIN szintetikus gyógyszer egy nagyon aktív M-antikolinerg blokkoló (Methacinum: tablettában - 0,002; ampullákban 0,1% - 1 ml. Kvaterner, ammóniumvegyület, amely nem hatol át jól a BBB-n. Ez azt jelenti, hogy minden hatása kifejti perifériás M -antikolinerg hatásra.Az atropintól kifejezettebb hörgőtágító hatásában különbözik, nincs hatással a központi idegrendszerre.Erősebb, mint az atropin, gátolja a nyál- és hörgőmirigyek szekrécióját.Hörgő asztma, gyomorfekély kezelésére, vese- és májkólika, aneszteziológiai premedikációhoz (in / in - 5-10 percig, in / m - 30 percig) - kényelmesebb, mint az atropin.
Az atropint tartalmazó gyógyszerek közül belladonna (belladonna) készítményeket is használnak, például belladonna kivonatokat (vastag és száraz), belladonna tinktúrákat, kombinált tablettákat. Ezek gyenge gyógyszerek, és nem használják mentőautóban. Otthoni használat a prehospital szakaszban.
Végül néhány szó a szelektív muszkarin receptor antagonisták első képviselőjéről. Kiderült, hogy a test különböző szerveiben a muszkarin receptorok különböző alosztályai vannak (M-egy és M-kettő). A közelmúltban szintetizálták a gasztrocepint (pirenzepint), amely a gyomor M-one kolinerg receptorainak specifikus gátlója. Klinikailag ez a gyomornedv szekréciójának intenzív gátlásában nyilvánul meg. A gyomornedv-elválasztás kifejezett gátlása miatt a gastrocepin tartós és gyors fájdalomcsillapítást okoz. Használható gyomor- és nyombélfekély, gyomorhurut, doudenitis esetén. Lényegesen kevesebb mellékhatása van, gyakorlatilag nem hat a szívre, nem hatol be a központi idegrendszerbe.
AZ ATROPIN ÉS GYÓGYSZEREI MELLÉKHATÁSAI. A legtöbb esetben a mellékhatások a vizsgált gyógyszerek farmakológiai hatásának széleskörű következményei, és szájszárazságban, nyelési nehézségben, bélatóniában (székrekedésben), homályos látásélességben, tachycardiában nyilvánulnak meg. Az atropin helyi alkalmazása allergiás reakciókat okozhat (dermatitis, kötőhártya-gyulladás, szemhéjduzzanat). Az atropin ellenjavallt glaukóma esetén.
AKUT MÉRGEZÉS ATROPINNAL, ATROPIN-SZERŰ GYÓGYSZEREKKEL ÉS ATROPINT TARTALMAZÓ NÖVÉNYEKKEL. Az atropin messze nem ártalmatlan. Elég azt mondani, hogy már 5-10 csepp is mérgező lehet. A halálos adag felnőtteknek orálisan 100 mg-tól kezdődik, gyermekeknél - 2 mg-tól; parenterálisan adva a gyógyszer még mérgezőbb. Nagyon jellemző a klinikai kép atropinnal és atropinszerű gyógyszerekkel történő mérgezés esetén. Vannak tünetek, amelyek a kolinerg hatások elnyomásával és a méreg központi idegrendszerre gyakorolt hatására társulnak. Ugyanakkor a bevitt gyógyszer dózisától függően KÖNNYŰ és SÚLYOS lefolyások vannak.
Enyhe mérgezés esetén a következő klinikai tünetek alakulnak ki:
1) kitágult pupillák (mydriasis), fotofóbia;
2) száraz bőr és nyálkahártya. Az izzadás csökkenése miatt azonban a bőr forró, vörös, testhőmérséklet emelkedés, az arc éles kipirulása (az arc "ég a hőtől");
3) száraz nyálkahártya;
4) a legerősebb tachycardia;
5) bél atónia. Súlyos mérgezés esetén a háttérben minden
a jelzett tüneteket
Előtérbe kerül a PSZICHOMOTOROS IZGALÁS, vagyis mind a mentális, mind a motoros izgalom. Innen ered a jól ismert kifejezés: "a tyúkhús túl sokat evett". A motoros koordináció zavart, a beszéd homályos, a tudat zavart, hallucinációk figyelhetők meg. Az atropin pszichózis jelenségei kialakulnak, amely pszichiáter beavatkozását igényli. Ezt követően a vazomotoros központ elnyomása léphet fel a kapillárisok éles tágulásával. Összeomlás, kóma és légzésbénulás alakul ki.
INTÉZKEDÉSEK ATROPIN MÉRGEZÉSÉRE Ha a mérget beveszi
belül, akkor meg kell próbálni a lehető leggyorsabban önteni (gyomormosás, hashajtók stb.); összehúzó szerek - tannin, adszorbeáló - aktív szén, erőltetett diurézis, hemoszorpció. Fontos a speciális kezelés alkalmazása.
1) Mosás előtt kis adag (0,3-0,4 ml) sibazont (Relanium) kell beadni a pszichózis, pszichomotoros izgatottság leküzdésére. A sibazon adagja nem lehet nagy, mivel a betegnél a létfontosságú központok bénulhatnak.
Ebben az esetben a klórpromazin nem adható be, mivel saját muszkarin-szerű hatása van.
2) Az atropint ki kell szorítani a kolinerg receptorokhoz való kapcsolódásából, erre a célra különféle kolinomimetikumokat használnak. A legjobb a fizosztigmint (in/in, lassan, 1-4 mg) használni, amit külföldön készítenek. AChE szereket használunk, leggyakrabban prozerint (2-5 mg, s.c.). A gyógyszereket 1-2 órás időközönként adják be, amíg a muszkarinreceptorok blokádjának megszűnésének jelei meg nem jelennek. A fizosztigmin alkalmazása előnyösebb, mert a BBB-n keresztül jól behatol a központi idegrendszerbe, csökkentve az atropin pszichózis központi mechanizmusait. A fotofóbia állapotának enyhítésére a pácienst egy elsötétített helyiségbe helyezik, és hideg vízzel dörzsölik. Gondos karbantartás szükséges. Gyakran mesterséges lélegeztetésre van szükség.
N-KOLINERGIKA
Hadd emlékeztesselek arra, hogy a H-kolinerg receptorok a vázizmok autonóm ganglionjaiban és véglemezeiben lokalizálódnak. Ezenkívül a H-kolinerg receptorok a carotis glomerulusokban találhatók (szükségesek a vér kémiai változásaira való reagáláshoz), valamint a mellékvese velőjében és az agyban. A különböző lokalizációjú H-kolinerg receptorok kémiai vegyületekkel szembeni érzékenysége nem azonos, ami lehetővé teszi az autonóm ganglionokra, a neuromuszkuláris szinapszisok kolinerg receptoraira és a központi idegrendszerre túlnyomóan ható anyagok előállítását.
A H-kolinerg receptorokat stimuláló eszközöket H-kolinomimetikumoknak (nikotin-utánzóknak), a blokkolókat pedig H-kolinerg blokkolóknak (nikotinblokkolóknak) nevezik.
Fontos kiemelni a következő tulajdonságot: minden N-kolinomimetikum csak hatásának első fázisában gerjeszti az N-kolinerg receptorokat, a második fázisban pedig a gerjesztést lehangoló hatás váltja fel. Más szavakkal, az N-kolinomimetikumok, különösen a nikotin referenciaanyag, kétfázisú hatást fejtenek ki az N-kolinerg receptorokra: az első fázisban a nikotin N-kolinomimetikumként, a másodikban pedig N-antikolinerg blokkolóként működik. .
N-KOLINOMIMIMETIKUMOK VAGY NIKOTINZITÍV KOLINORECEPTOROKAT STImuláló GYÓGYSZEREK. Ebbe a csoportba tartoznak az alkaloidok: nikotin, lobelin és citizin (cititon).
Mivel a nikotinnak nincs terápiás értéke, koncentráljunk az utolsó 2 N-kolinomimetikumra (lobelin és citizin).
Elemezzük a Cytitonum gyógyszert (amp. pórus 1 ml), amely 0,15%-os citizin oldat. Maga a citizin a seprű (Cytisus laburnum) és a termopsis (Termopsis lanceolata) növények alkaloidja. A citon gyógyszer sajátossága, hogy többé-kevésbé szelektíven gerjeszti a carotis glomerulusok és a mellékvesevelő H-kolinerg receptorait anélkül, hogy a többi H-kolinerg receptort befolyásolná. A légzőközpont reflexszerűen izgatott, a vérnyomás szintje emelkedik.
A Cytitont a légzőközpont stimulálására használják, ha az depressziós. A citon bevezetésével, mint a légzésközpont reflexiós stimulálásával, 3-5 perc múlva légzésingerlés és 10-20 Hgmm-es vérnyomás emelkedés következik be. Art., 15-20 percig.
A gyógyszer reflexszerűen, szaggatottan, rövid ideig hat. A légzőközpont gerjesztésére szolgál, a légzőközpont megőrzött reflex-ingerlékenységével (akár kómáig). Jelenleg egy indikációra használják: szén-monoxid (CO) mérgezésre. Most lényegében ez az egyetlen indikáció a klinikán. A kísérleti farmakológiában a véráramlás idejének meghatározására használják.
Van egy hasonló gyógyszer - LOBELIN (Lobelini hydrochloridum: amp. 1%, 1 ml). A művelet pontosan ugyanaz, mint a qi
titon, de valamivel gyengébb, mint az utóbbi.
Mindkét gyógyszert a légzés serkentésére használják. Bevezetés / be (csak, mert a cselekvés reflex). Ezenkívül mindkét alkaloidot a dohányzás abbahagyását elősegítő gyógyszerek fő összetevőjeként használják (citizin a Tabex tablettákban, lobelin a Lobesil tablettákban). Gyenge gyógyszerek. Kis számú embernek segítettek leszokni a dohányzásról.
N-KOLINOBLOKKOROK VAGY NIKOTINZIÓKAT BLOKKOLÓ GYÓGYSZEREK
TEST KOLINORECEPTOROK
Az N-antikolinerg hatású gyógyszerek két gyógyszercsoportot tartalmaznak:
1) ganglionblokkolók vagy ganglionblokkolók;
2) a neuromuszkuláris szinapszisok blokkolói vagy izomrelaxánsok.
Ezen kívül vannak központi antikolinerg szerek is. GANGLIOB
A LOCators azt jelenti, hogy blokkolja a gerjesztés átvitelét az autonóm ganglionokban. Ganglion blokkolók blokk
A szimpatikus N-kolinerg receptorok
és paraszimpatikus ganglionok, valamint a mellékvese velő és a carotis glomerulus. Jelenleg jelentős számú ganglionblokkoló létezik.
A klinikán alkalmazott ganglionblokkolók hatásmechanizmusa szerint az antidepolarizáló anyagok közé tartoznak. Blokkolja a H-kolinerg receptorokat, megakadályozva az acetilkolin depolarizáló hatását.
Az első ganglioblokkoló a benzohexónium volt (0,1 és 0,25 táblázat; amp. 1 ml, 2,5%). Aztán jött a Pentaminum (amp. 1 és 2 ml - 5%). Pirilén, higronium, pahikarpin stb. A fő gyógyszertárba
A ganglioblokkolók szorbens hatásával megfigyelt ökológiai hatások a következők:
1) az impulzusok átvitelének megsértése a paraszimpatikus ganglionokban a nyálmirigyek, a gyomormirigyek szekréciójának gátlásában, az emésztőrendszer motilitásának gátlásában nyilvánul meg. Ebben a tekintetben a ganglionblokkolókat a peptikus fekély nagyon súlyos formáiban alkalmazzák;
2) a szimpatikus ganglionok gátlása következtében az erek (artériás és vénás) kitágulnak, az artériás és vénás nyomás csökken. Az erek tágulása a vérkeringés javulásához vezet az érintett területeken, régiókban, szövetekben. Ebből az indikációk egy csoportja következik.
A ganglioblokkolók alkalmazásának indikációi:
1) perifériás erek görcsei (például obliteráló endartritis); korábban - a 60-as években - igen értékes eszközöknek számítottak;
2) a hipertónia legsúlyosabb formáiban (hipertóniás krízis) bal kamrai elégtelenséggel;
3) intenzív terápiában - a tüdő, az agy akut ödémájával;
4) kontrollált hipotenzió (hipotenzió) esetén. Ez szükséges a szív, a nagy erek, a pajzsmirigy műtétei során, mastectomia (emlőmirigy műtét) során. Erre a célra rövid távú ganglionblokkolókat (arfonad, hygroniy) használnak, amelyek hatása 10-15 percig tart. Ezenkívül ezeket a gyógyszereket akut hipertóniás encephalopathia, hámló aorta aneurizma, retinopátia esetén alkalmazzák. A ganglionblokkolókat általában szájon át alkalmazzák, de vészhelyzetben intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be.
A GANGLY BLOCKEREK FŐ HÁTRÁNYAI ÉS FŐ MELLÉKHATÁSAI. A ganglioblokkolók fő hátránya a cselekvés szelektivitásának hiánya. A mellékhatások közül kiemelendő az artosztatikus összeomlás gyakori kialakulása, vagyis amikor függőleges helyzet felvételekor a beteg vérnyomása meredeken leesik (ájulás, összeomlás).
Ennek az állapotnak a kialakulásának megelőzése érdekében a ganglioblokkolók bevétele után a betegnek 2 órán át ágyban kell maradnia.
Súlyos ganglionblokkolóval végzett mérgezés esetén a vérnyomás 0-ra (nullára) csökken, és nagyon súlyos mérgezés esetén csontváz atónia is kialakulhat. Ez akkor fordul elő, ha a ganglionblokkolók elveszítik a ganglionok H-kolinerg receptoraira gyakorolt szelektivitást, majd az összes H-receptorra hatnak, beleértve a vázizmokat is.
A ganglioblokkolók szedése során gyakran székrekedést (obstipációt) észlelnek, mydriasis, vizeletretenció stb. Ezenkívül gyorsan kialakul a tolerancia a ganglioblokkolókkal szemben.
SEGÍTSÉGNYÚJTÁSI INTÉZKEDÉSEK GANGLIOBLOKKEREKKEL TÖRTÉNŐ MÉRGEZÉSBEN. Mindent el kell végezni, amit korábban jeleztek a méreg elleni küzdelemben a páciens testében. Adjunk oxigént, tegyünk át mesterséges lélegeztetésre, adjunk be analeptikumokat, AChE szereket, proserint (ganglionblokkolók antagonistái). Emelje meg a vérnyomást (adrenerg agonisták), és ezekből a helyzetekből az efedrin gyógyszer egy kicsit jobban néz ki.
A CSÁZIZMOK N-KOLINORECEPTORJAIT BLOKKOLÓ GYÓGYSZEREK
(CURARE-SZERŰ GYÓGYSZEREK VAGY PERIFÉRIÁLIS MYORELXANTSOK)
AKCIÓK)
A farmakológiai szerek e csoportjának fő hatása a vázizmok ellazulása az anyagok neuromuszkuláris átvitelt gátló hatása következtében. Mivel először fedeztek fel ilyen tulajdonságokat a CURARE-ban, ezért ebbe a csoportba tartozó anyagokat curare-szerű szereknek nevezték.
A CURARE Dél-Amerikában termő növényekből származó kivonat. Dél-Amerika őslakosai régóta használták a curare mérget nyílméregként. A XX. század 40-es évei óta kezdték használni az orvostudományban. A Curare jelentős számú különböző alkaloidot tartalmaz, amelyek közül az egyik fő a TUBOCURARINE. Mára (főleg szintetikus) számos szintetikus és félszintetikus kábítószert sikerült előállítani, amelyek blokkolják a gerjesztés átvitelét a motoros idegektől a vázizmokra.
KÉMIAI FELÉPÍTÉSÉVEL minden curare-szerű gyógyszer vagy kvaterner (dioxónium, tubocurarin, pancuronium, dithylin) ammóniumvegyület (rosszabbul szívódik fel), vagy tercier amin (rossz BBB-penetráció; pahikarpin, pirilén, mellictin, candelfin stb.).
A KURARE-SZERŰ ESZKÖZÖK HATÁSMECHANIZMUSA. Az izomrelaxánsok gátolják a neuromuszkuláris átvitelt a posztszinaptikus membrán szintjén, kölcsönhatásba lépve a véglemezek kolinerg receptoraival.
A különböző izomrelaxánsok által okozott neuromuszkuláris blokk nem azonos eredetű. Ez az alapja a curare-szerű gyógyszerek osztályozásának. Az izomrelaxánsok hatásmechanizmusa alapján 3 gyógyszercsoportot különböztetnek meg:
1) antidepolarizáló (nem depolarizáló) szerek (membrándepolarizáció megakadályozása): tubocurarin, anatruxonium, pancuronium, mellitin, diplacin;
2) depolarizáló szerek (ditilin) - nagyban hozzájárulnak a depolarizációhoz;
3) vegyes típusú eszközök - dioxin. Jelenleg sok új, vegyes típusú szintetikus termék létezik.
Az ANTIDEPOLARIZÁLÓ ESZKÖZÖK a meghatározásból következően blokkolják a H-kolinerg receptorokat és megakadályozzák az acetilkolin depolarizáló hatását.
A DEPOLARIZÁLÓ GYÓGYSZEREK, például a ditilin - gerjesztik a H-kolinerg receptorokat, és a posztszinaptikus membrán tartós depolarizációját okozzák, ezáltal tartós myoparalitikus hatást biztosítanak (ha az acetilkolin 0,001-0,002 másodpercig hat, akkor a ditilin - 5-7 perc).
VEGYES TÍPUSÚ GYÓGYSZEREK (dioxónium) kombinálják a depolarizáló és antidepolarizáló tulajdonságokat. A modern nézetek fényében ezek a hatások a relaxáció ionos mechanizmusaihoz kapcsolódnak. Létezik az ioncsatornák blokkolása, és ennek megfelelően az ionáramok blokádja. Az izomrelaxánsok meghatározott sorrendben ellazítják az izmokat: a legtöbb gyógyszer először az arc és a nyak, majd a végtagok és a törzs neuromuszkuláris szinapszisait blokkolja. A légzőizmok a legellenállóbbak az izomrelaxánsok hatásával szemben. Végül a rekeszizom megbénul, ami légzésleállással jár. Abban az időszakban, amikor a bénulás előrehalad, a tudat és az érzékenység nem zavart. A helyreállítás fordított sorrendben történik. Most felülvizsgálták, és olyan izomrelaxánsokat hoznak létre, amelyek a vázizomzat bizonyos csoportjaira hatnak túlnyomórészt.
RÖVID hatású izomrelaxánsokat (5-10 perc) izolálunk, ezek közé tartozik a ditilin; KÖZEPES időtartam (20-50 perc) - tubocurarin, pancuronium, anatruxonium és HOSSZÚ TÁVÚ hatás (60 perc vagy több) - anatruxonium, pylecuronium stb. nagy adagokban.
A hatásmechanizmus alapján választják ki a curare-szerű gyógyszerek antagonistáit. Az antidepolarizáló kompetitív gyógyszerek esetében az aktív antagonisták az AChE gyógyszerek (prozerin, galantamin, piridostigmin, edrophonium). Emellett mára olyan szereket is kifejlesztettek, amelyek elősegítik az acetilkolin felszabadulását a motoros idegek végződéseiből (pimadin).
A depolarizáló szerek (ditilin) túladagolása esetén az AChE szerek hatástalanok (még fordítva is). Tehát az intézkedések eltérőek. Mindenekelőtt friss, plazma kolinészterázt tartalmazó citrált vért alkalmaznak, amely hidrolizálja a ditilint (amely az acetilkolin kettős molekulájának szerkezetét képviseli). Ezen kívül IVL! Az adagolás módja in/in. De vannak előkészületek a per os számára.
HASZNÁLATI JAVASLATOK. Az izomrelaxánsok fő célja a vázizmok ellazítása nagyobb műtétek és különböző műtéti beavatkozások során. A vázizmok ellazítása nagyban megkönnyíti:
1) számos műtét elvégzése a hasi és mellkasi üregek szervein, valamint a végtagokon. Használjon hosszú távú hatású gyógyszereket;
2) izomrelaxánsokat használnak a légcső intubációjára, a bronchoszkópiára, a diszlokációk kezelésére és a csontdarabok áthelyezésére. Ebben az esetben rövid hatású gyógyszereket (ditilin) használnak;
3) emellett gyógyszereket alkalmaznak tetanuszos, status epilepticusban szenvedő betegek kezelésében, elektrokonvulzív terápiában (a d-tubokurarint a myasthenia gravis diagnosztizálására használják);
4) tercier aminok (melliktin, codelphin - larkspur alkaloidok), a központi idegrendszer egyes betegségeiben használatosak a vázizmok megnövekedett tónusának csökkentésére (per os).
MELLÉKHATÁSOK. A curare-szerű gyógyszerek mellékhatásai nem fenyegetőek. Azonban mindig szem előtt kell tartani a vérnyomás instabilitását.
1) A vérnyomás csökkenhet (tubokurarin, anatruxónium) és emelkedhet (ditilin).
2) Egyes gyógyszerek (anatruxonium, pancuronium) esetében kifejezett H-antikolinerg (vagolitikus) hatást észleltek a szívre, ami tachycardiához vezet.
A depolarizáló (ditilin) izomrelaxánsok a posztszinaptikus membrán depolarizációjának folyamatában kálium-ionok felszabadulását idézik elő a vázizmokból, és megnő a vérplazma tartalma. Ezt elősegíti az izom mikrotrauma. A hiperkalémia viszont szívritmuszavarokat okoz. A hisztamin felszabadulását elősegítő tubocurarin növeli a hörgők izomzatának tónusát (hörgőgörcs), a ditilin pedig az intraokuláris nyomást. Ditilin > intraventrikuláris nyomás. Ezenkívül a depolarizáló izomrelaxánsok (ditilin) alkalmazásakor izomfájdalom jellemző.
Végül antidepolarizáló szerek alkalmazásakor ügyelni kell arra, hogy ismételt adagolás esetén felhalmozódnak.
A dopamin agonisták fontos szerepet játszanak a Parkinson-kórban szenvedő fiatalok kezdeti kezelésében. Idősek kezelésében és a Parkinson-kór késői stádiumában ezeket a gyógyszereket levodopával együtt kell alkalmazni. A kombinált terápia 10-30%-kal csökkentheti a levodopa adagját.
Ergoline készítmények: Bromokriptin (Parlodel) és Pergolid (Permax)- ergot alkaloidok származékai, D2 receptor agonisták.
A bromokriptin egy szelektív D2 receptor agonista; A pergolid nem szelektív D1- és D2-receptor agonista.
A gyógyszerek határozott antiparkinson aktivitással rendelkeznek; gátolja a prolaktin és a növekedési hormon termelését. Orálisan alkalmazzák őket, biohasznosulásuk alacsony: legtöbbjük a májgát első áthaladásakor inaktiválódik.
Mellékhatások:
Emésztőrendszer: étvágytalanság, hányinger, hányás (ezek csökkenthetők, ha a gyógyszert étkezés közben veszik be)
· Szív- és érrendszer: gyakran - ortosztatikus hipotenzió (a terápia kezdetén); az ujjak vasospasmusa (reverzibilis a gyógyszer dózisának csökkentésével); szívritmuszavarok lehetségesek (a gyógyszert le kell állítani)
Dyskinesiák: a levodopánál tapasztaltakhoz hasonló kóros mozgások
Pszichiátriai zavarok: tudatzavar, hallucinációk, téveszmék
· Egyéb mellékhatások: álmatlanság, tüdőinfiltrátumok, eritromelalgia (eritromelalgia: a végtagok bőrpírja, fájdalma és duzzanata, amelyek a gyógyszer abbahagyása után megszűnnek).
Nem ergolin gyógyszerek: pramipexol (mirapex), ropinirol D2- és D3-receptor agonisták. Ezek erős Parkinson-kór elleni gyógyszerek. Az anyarozs-alkaloidoktól való szerkezeti különbségek miatt nincsenek olyan mellékhatásaik, mint erythromelalgia, érgörcs és tüdőinfiltrátumok kialakulása. A gyógyszerek hatékonysága jobb, mint a bromokriptin, közepes fokú betegségben szenvedő betegeknek monoterápiaként, a betegség súlyosabb lefolyása esetén - levodopával kombinálva írják fel.
Mellékhatások: ortosztatikus hipotenzió, fáradtság, álmatlanság vagy álmosság, perifériás ödéma, hányinger, dyskinesia, tudatzavar.
3. MAO B gátlók. A monamin-oxidáznak két típusa van. Az A típus a norepinefrint és a szerotonint, a B típus a dopamint metabolizálja.
szelegilin (deprenyl) - A monoamin-oxidáz B szelektív inhibitora, gátolja a dopamin inaktivációját. Ezért fokozza és meghosszabbítja a levodopa antiparkinson hatását. Ezért a szelegilint a terápia kiegészítőjeként alkalmazzák olyan betegeknél, akiknél a levodopa alacsony hatékonysága van. Monoterápiában a gyógyszer minimális antiparkinson hatással rendelkezik.
A szelegilin neuroprotektív hatású: a dopamin oxidatív metabolizmusának gátlásával csökkenti a dopaminerg neuronok pusztulását okozó szabad oxigéngyökök képződését.
Mellékhatások: hallucinációk, álmatlanság vagy álmosság, beszéd-, járás-, diplopia, hipotenzió, aritmiák.
COMT (catechol orto-metiltranszferáz) inhibitorok
A DOPA-dekarboxiláz gátlása a levodopa metabolizmus egyéb útjainak kompenzációs aktiválásához vezet, különösen a szint emelkedéséhez
3-metildopa a plazmában a katekol-orto-metiltranszferáz stimuláció miatt. Ez viszont csökkenti a levodopa hatását. Szelektív COMT-gátlók tolkapon és entakapon meghosszabbítja a levodopa hatását, gátolja metabolizmusát a periférián: a levodopa hatásának időtartama megnő, ami lehetővé teszi a napi adag csökkentését. A hepatotoxicitás hiánya miatt jobb entakapon felírása.
A tolkapon és az entakapon farmakológiai hatása hasonló: mindkettő gyorsan felszívódik, plazmafehérjékhez kötődik, metabolizmuson megy keresztül, a tolkapon központi és perifériás, míg az entakapon csak perifériás hatást fejt ki. Mindkét gyógyszer felezési ideje körülbelül két óra, de a tolkapon valamivel erősebb és hosszabb.
A COMT-gátlók mellékhatásai:
A levodopa fokozott toxicitása (diszkinézia, hányinger, zavartság)
Egyéb mellékhatások: hasmenés, hasi fájdalom, ortosztatikus hipotenzió, alvászavar, a vizelet színének megváltozása; a májenzimek fokozott aktivitása (tolkapon)
II. A glutamáterg hatást gátló anyagok
Midantán (amantadin) blokkolja a glutamát NMDA receptorokat csökkenti a glutamát neuronok stimuláló hatását a neostriatumban, ami a dopaminhiány hátterében érvényesül.
Farmakokinetika. A gyógyszer maximális koncentrációja a plazmában a bevétel után 1-4 óra. A felezési idő 2-4 óra, a gyógyszer nagy része változatlan formában ürül a vesén keresztül.
A midantán csökkenti a Parkinson-kór megnyilvánulásait: merevség, tremor, hipokinézia; Neuroprotektív hatása is van a substantia nigra neuronjaira. A gyógyszer kevésbé hatékony, mint a levodopa, hatása rövidebb ideig tart, és gyakran már néhány héttel a kezelés után megszűnik.
Mellékhatások:
CNS: depresszió, mentális és motoros izgatottság, ingerlékenység, álmatlanság, hallucinációk, tudatzavar
Egyéb mellékhatások: perifériás ödéma, pangásos szívelégtelenség, ortosztatikus hipotenzió, anorexia
Midantan analógok: gludantán, memantin.
III. A kolinerg hatásokat elnyomó eszközök
Ciklodol, norakin (triperiden), akineton (biperiden), tropacin központi M-kolinerg blokkolók. A központi kolinerg receptorok gátlása miatt elnyomják a stimuláló kolinerg hatásokat a bazális ganglionokban. A gyógyszerek csökkentik a parkinson-kóros remegést és merevséget, de csekély hatásuk van a bradykinesiára. A Cyclodol a legszélesebb körű klinikai alkalmazással rendelkezik.
Mellékhatások:
Központi idegrendszer: álmosság, lassú gondolkodás, szorongás, ingerlékenység, delírium, hallucinációk
Atropin-szerű hatások: szemszárazság, mydriasis, megnövekedett intraokuláris nyomás, tachycardia, vizeletretenció, székrekedés
A gyógyszerek táblázata, amely feltünteti a beadási módokat és a felszabadulás formáját
Írj recepteket:
1. Parkinson-kór elleni gyógyszer – Dopamin-prekurzor
2. Kombinált Parkinson-kór elleni szer
3. Központi antikolinerg parkinsonizmusban
4. Gyógyszer parkinsonizmusra - dopaminomimetikum
5. Parkinson-kór elleni szer vírusellenes szerrel
tevékenység
6. Dopaminerg aktiváló szer - inhibitor
7. Parkinson-kór elleni gyógyszer, amely gátolja a glutamáterg
Kérdések az önkontrollhoz:
1. Parkinson-kórban anyagcsoportokat használnak
a) centrális antikolinerg szerek
b) perifériás M-antikolinerg szerek
c) dopamin receptor blokkolók
d) dopamin receptor stimulánsok
e) MAO-gátlók
e) dopamin prekurzorok
g) COMT-gátlók
2. Parkinson-kór kezelésére használt gyógyszerek
a) ciklodol e) levodopa
b) difenin e) nátrium-valproát
c) amantadin g) karbamazepin
d) entakapon
3. Kombinált Parkinson-kór elleni gyógyszerek
a) Gluferal c) Fali-lepsin
b) Sinemet d) Madopar
4. A kombinált Parkinson-ellenes gyógyszerek összetétele tartalmazza
perifériás DOPA dekarboxiláz inhibitorok
a) benszerazid d) szelegilin
b) karbidopa e) kontrikus
c) Dipiridamol e) Karbidin
5. A ciklodol mellékhatásai
a) megnövekedett intraokuláris nyomás
b) tachycardia
c) hányinger, hányás
d) intestinalis atónia
e) a központi idegrendszer gerjesztése
e) légzésdepresszió
6. A midantán hatásmechanizmusa annak köszönhető
a) NMDA receptorok gátlása
b) a foszfodiészteráz blokádja
c) a DOPA-dekarboxiláz blokkolása
d) a nátriumcsatornák aktiválása
e) a glutamáterg hatások gátlása
7. Levodopa
a) az epilepszia megelőzésére szolgál
b) növeli a dopamin tartalmát a központi idegrendszerben
c) enyhíti az izommerevséget és a hipokinéziát
d) blokkolja a DOPA dopaminná történő átalakulását
e) a neuronokban dopaminná alakul
8. Dopamin receptor agonisták
a) bromokriptin d) pergolid
b) szelegilin e) ropinirol
c) entakapon e) madopar
9. Parkinson-kórban az extrapiramidális rendszer magjaiban
megfelelő
a) csökkentse a dopamin mennyiségét
b) növelje a dopamin mennyiségét
c) növeli az acetilkolin mennyiségét
d) csökkenti az acetilkolin hatását
e) stimulálja a dopamin receptorokat
e) blokkolja a dopamin receptorokat
g) csökkenti a glutamáterg hatásokat
10. A Nacom különbözik a levodopától
c) amely nem hatol át a BBB-n
d) a levodopa jelentősebb bevitele a központi idegrendszerben
11. A Cyclodolra jellemző
a) a kolinerg receptorok blokkolása a bazális ganglionok régiójában
b) a perifériás kolinerg receptorok blokkolásának képessége
c) dopamin-visszavételi zavar
d) a dopamin felhalmozódásának stimulálása a szinaptikus hasadékban
e) megnövekedett szemnyomás
f) a remegés és a vázizmok merevségének csökkentése
12. Midantan
a) epilepsziás állapotra használják
b) a ciklodol közvetlen antagonistája
c) blokkolja a glutamát receptorokat a bazális ganglionokban
d) vírusellenes hatású
e) a "Nakom" gyógyszer része
13. A dopamin prekurzora az
a) levodopa c) bromokriptin
b) midantan d) noradrenalin
14. Növelje a dopamin tartalmát a szinaptikus hasadékban
a) levodopa c) atropin
b) madopar d) ciklodol
c) szelegilin
15. Csökkentse a Levodopa mellékhatásait
a) karbidopa c) benszerazid
b) DOPA-dekarboxiláz d) dopamin
16. Karbidopa, benszerazid
a) perifériás DOPA dekarboxiláz inhibitorok
b) csökkenti a dopamin képződését a perifériás szövetekben
c) a kombinált Parkinson-kór elleni gyógyszerek részét képezik
d) a központi DOPA-dekarboxiláz inhibitorai
e) növeli a központi idegrendszerbe jutó levodopa mennyiségét
e) áthalad a BBB-n
17. Selegiline
a) szelektíven gátolja a MAO-B-t
b) gátolja a dopamin inaktiválódási folyamatát
c) hatékony a parkinsonizmusban
d) gátolja az adrenerg rendszerek MAO-ját
e) gátolja a noradrenalin inaktiválódási folyamatát
f) gátolja a DOPA dekarboxilázt
18. Bromokriptin
a) dopamin D2 receptor agonista
b) hatékony a parkinsonizmusban
c) epilepsziában hatásos
d) nyugtató hatású
e) gátolja a prolaktin és a növekedési hormon termelődését
e) galactorrhoeát okoz
19. Parkinson-ellenes gyógyszerek csoportjai, amelyek serkentik
dopaminerg folyamatok az agyban
a) dopamin prekurzor
b) kolinerg receptor blokkolók
c) MAO-B inhibitorok
d) dopaminreceptor agonisták
e) COMT-gátlók
20. Gátolja a glutamáterg folyamatokat az agyban
a) ciklodol d) midantán
b) szelegilin e) levodopa
c) bromokriptin e) gludantán
Receptre adott válaszok:
1. Rp.: Levodopae 0,25
D.t.d. N. 10 nagybetűben.
S. 1 kapszula naponta kétszer
2. Rp.: Сaps. "Madopar-250" N. 100
D.S. 1 kapszula naponta 3 alkalommal
3. Rp.: Tab. Cyclodoli 0,001
S. 1 tabletta naponta 1 alkalommal
4. Rp.: Bromocriptini 0,01
D.t.d. N. 10 nagybetűben.
S. 1 kapszula naponta 3-szor
5. Rp.: Midantani 0,1
D.t.d. 10. számú lapon.
6. Rp.: Selegilini 0,01
D.t.d. 10. számú lapon.
S. 1 tabletta naponta 1 alkalommal
6. Rp.: Midantani 0,1
D.t.d. 10. számú lapon.
S. 1 tabletta naponta kétszer
Válaszok az önellenőrzési kérdésekre:
1. a, d, e, f, g
2. a, c, d, e
8. a, c, d, e
9. b, d, e, g
11. a, b, e, f
16. a, b, c, e
19. a, c, d, e
Bibliográfia:
1. Alyautdin R.N. Farmakológia.. M., 2004.
2. Bertram G. Katzung. Alapvető és klinikai farmakológia. 2. kiadás, 1
hangerő. M., 2007.
3. Dzyak L. A., Zenkov L. R. Epilepszia. M., 2001.
4. Karlov V. A. Epilepticus görcsös állapot. M., 2003.
5. Gyógyszerek Oroszországban. Kézikönyv "Vidal". M., 2010.
6. Mashkovsky M. D. Gyógyszerek. 16-os kiadás. M., 2010.
7. Útmutató a farmakológiai laboratóriumi vizsgálatokhoz, szerkesztette
D. A. Harkevics. M., 2005.
8. Kharkevich D. A. Farmakológia. 10 kiadás. M., 2009.