Mi a syncope gyermekeknél és felnőtteknél - okok, diagnózis és kezelési módszerek. Mi a syncope felnőtteknél, milyen gyakran fordul elő

Syncope (ájulás, ájulás)- olyan tünet, amely hirtelen, rövid ideig tartó eszméletvesztésben nyilvánul meg, és az izomtónus csökkenésével jár. Az agy átmeneti hipoperfúziója következtében alakul ki.

Az ájulásban szenvedő betegeknél a bőr sápadtsága, hyperhidrosis, a spontán aktivitás hiánya, hipotenzió, hideg végtagok, gyenge pulzus és gyakori felületes légzés figyelhető meg. A syncope időtartama általában körülbelül 20 másodperc.

Az ájulás után a beteg állapota általában gyorsan és teljesen helyreáll, de gyengeség és fáradtság figyelhető meg. Idős betegek retrográd amnéziát tapasztalhatnak.

Az emberek 30%-ánál ájulás előtti és ájulás előtti állapotokat regisztrálnak legalább egyszer.

Fontos a syncope okainak diagnosztizálása, mivel ezek életveszélyes állapotok (tachyarrhythmiák, szívblokk) lehetnek.

• A syncope epidemiológiája

  Évente mintegy 500 ezer új ájulásos esetet regisztrálnak a világon. Ezek körülbelül 15% -a gyermekeknél és 18 év alatti serdülőknél. Ebben a populációban az esetek 61-71%-ában reflex syncope jelentkezik; az esetek 11-19% -ában - agyi érrendszeri betegségek miatti ájulás; 6% -ban - szív- és érrendszeri patológia által okozott syncope.

  A 40-59 éves férfiaknál a syncope előfordulása 16%; a 40-59 éves nőknél - 19%, a 70 év felettieknél - 23%.

  A lakosság körülbelül 30%-a él át élete során legalább egy ájulásos epizódot. A Syncope az esetek 25%-ában kiújul.

• A syncope osztályozása

  A syncopal állapotokat a patofiziológiai mechanizmus szerint osztályozzák. A betegek 38-47%-ánál azonban nem lehet megállapítani a syncope okát.

  • Neurogén (reflex) syncope.
    • Vaso-vagal syncope:
      • Tipikus.
      • Atipikus.
    • A carotis sinus túlérzékenysége által okozott ájulás (szituációs syncope).

      Vér láttán, köhögéskor, tüsszögéskor, nyeléskor, székletürítéskor, vizeléskor, fizikai megerőltetés után, étkezéskor, fúvós hangszereken, súlyemeléskor jelentkeznek.

    • Szinkópia, amely a trigeminus vagy a glossopharyngealis idegek neuralgiájával jár.
  • Ortosztatikus syncope.
    • Ortosztatikus syncope (az autonóm szabályozás hiánya miatt).
      • Ortosztatikus syncope az autonóm szabályozás elsődleges elégtelenségének szindrómájában (többszörös rendszer atrófia, Parkinson-kór az autonóm szabályozás elégtelenségével).
      • Ortosztatikus syncope az autonóm szabályozás másodlagos elégtelenségének szindrómájában (diabetikus neuropátia, amiloid neuropátia).
      • Terhelés utáni ortosztatikus syncope.
      • Postprandialis (evés után fellépő) ortosztatikus syncope.
    • Ortosztatikus ájulás, amelyet kábítószer vagy alkohol okoz.
    • Hipovolémia okozta ortosztatikus syncope (Addison-kórral, vérzéssel, hasmenéssel).
  • Kardiogén syncope.

    Az esetek 18-20%-ában a syncope oka a szív- és érrendszeri (szív- és érrendszeri) patológia: ritmus- és vezetési zavarok, szerkezeti és morfológiai változások a szívben és az erekben.

    • Aritmogén syncope.
      • Szinuszcsomó diszfunkció (beleértve a tachycardia/bradycardia szindrómát).
      • Atrioventrikuláris vezetési zavarok.
      • Paroxizmális szupraventrikuláris és kamrai tachycardiák.
      • Idiopátiás aritmiák (hosszú QT-szindróma, Brugada-szindróma).
      • Mesterséges pacemakerek és beültetett kardioverter-defibrillátorok működésének megsértése.
      • A gyógyszerek proaritmiás hatása.
    • A szív- és érrendszeri betegségek által okozott ájulás.
      • A szívbillentyűk betegségei.
      • Akut miokardiális infarktus/ischaemia.
      • Obstruktív kardiomiopátia.
      • Pitvari myxoma.
      • Az aorta aneurizma akut disszekciója.
      • Szívburokgyulladás.
      • Tüdőembólia.
      • Artériás pulmonális hipertónia.
  • Cerebrovascularis syncope.

    Ezeket a subclavia "lopás" szindrómában figyelik meg, amely a szubklavia véna éles szűkületén vagy elzáródásán alapul. Ezzel a szindrómával a következők vannak: szédülés, diplopia, dysarthria, syncope.

  Vannak nem syncope állapotok is, amelyeket syncopeként diagnosztizálnak.

  • Nem syncope állapotok, amelyek részleges vagy teljes eszméletvesztéssel járnak.
    • Anyagcserezavarok (hipoglikémia, hipoxia, hiperventiláció, hypercapnia okozta).
    • Epilepszia.
    • Mámor.
    • Vertebrobasilaris tranziens ischaemiás rohamok.
  • Nem syncope állapotok, amelyek eszméletvesztés nélkül fordulnak elő.
    • Kataplexia (az izomzat rövid távú ellazulása, amelyet a beteg esése kísér; általában érzelmi élményekkel összefüggésben fordul elő).
    • Pszichogén pszeudosyncope.
    • Pánikrohamok.
    • Carotis eredetű átmeneti ischaemiás rohamok.

      Ha az átmeneti ischaemiás rohamok oka a nyaki artériák véráramlási zavara, akkor az agy retikuláris gyógyszertárának perfúziója esetén eszméletvesztés jelentkezik.

    • hisztérikus szindróma.

Diagnosztika

• A syncope diagnosztizálásának céljai
  • Állapítsa meg, hogy az eszméletvesztéses roham ájulásnak minősül-e.
  • A lehető leghamarabb azonosítsa a szív- és érrendszeri patológiában szenvedő beteget, amely ájuláshoz vezet.
  • Állapítsa meg a syncope okát.

• Diagnosztikai módszerek

  A syncopal állapotok diagnosztizálása invazív és non-invazív módszerekkel történik.

  A non-invazív diagnosztikai kutatási módszereket járóbeteg alapon végzik. Invazív vizsgálati módszerek esetén kórházi kezelés szükséges.

  • Nem invazív módszerek ájulásos betegek vizsgálatára

• Az ájulásos betegek vizsgálatának taktikája

  A syncope-ban szenvedő betegek vizsgálatakor a kardiovaszkuláris patológiát a lehető legkorábban azonosítani kell.

  Ha a betegnél nincs szív- és érrendszeri betegség, fontos az ájulás egyéb valószínű okainak megállapítása.

  • Kardiogén syncope (szívzörej, myocardialis ischaemia jelei) gyanújával rendelkező betegek vizsgálata javasolt a cardiovascularis patológia azonosítása érdekében. A felmérést a következő tevékenységekkel kell kezdeni:
    • Kardiospecifikus biokémiai markerek meghatározása a vérben.
    • Holter EKG monitorozás.
    • Echokardiográfia.
    • Teszt fizikai aktivitással - indikációk szerint.
    • Elektrofiziológiai vizsgálat - indikációk szerint.
  • A betegek vizsgálatát a neurogén syncope diagnosztizálása céljából ismétlődő syncope jelenlétében végzik, amelyet kifejezett érzelmi és motoros reakciók kísérnek, amelyek edzés közben jelentkeznek; a test vízszintes helyzetében; kedvezőtlen családi anamnézisű betegeknél (hirtelen szívhalál esetei 30 év alatti rokonoknál). A betegek vizsgálatát a következő tevékenységekkel kell kezdeni:
    • Döntés teszt.
    • Carotis sinus masszázs.
    • Holter EKG monitorozás (a dőlésvizsgálat és a sinus carotis masszázs negatív eredményeinek kézhezvétele után történik).
  • A syncope-ban szenvedő betegek vizsgálatát, amelynek genezisében anyagcserezavarok feltételezik, laboratóriumi diagnosztikai módszerekkel kell kezdeni.
  • Azoknál a betegeknél, akiknél a fej oldalra fordításakor ájulás alakul ki, a vizsgálatot a carotis sinus masszírozásával kell kezdeni.
  • Ha ájulás jelentkezik edzés közben vagy közvetlenül utána, a kiértékelés echokardiogrammal és terheléses terheléses teszttel kezdődik.
  • A gyakori, visszatérő ájulásban szenvedő betegeknek, akiknek különféle szomatikus panaszai vannak, különösen stresszes helyzetekben, pszichiáterhez kell fordulniuk.
  • Ha a beteg teljes kivizsgálása után a syncope kialakulásának mechanizmusa nem állapítható meg, akkor a pulzusszám hosszú távú ambuláns monitorozása céljából beültethető EKG hurokrögzítő használata javasolt.

• A syncope differenciáldiagnózisa

  Fiatal betegeknél a syncope a QT-intervallum megnyúlása, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polimorf kamrai tachycardia, arrhythmogén jobb kamrai kardiomiopátia, myocarditis, pulmonalis artériás hipertónia tünete lehet.

  Szükséges az életveszélyes kóros állapotok diagnosztizálása ájulásban szenvedő betegeknél, amelyeket súlyos érzelmi és motoros reakciók kísérnek, és testmozgás közben, a test vízszintes helyzetében előforduló syncope; kedvezőtlen családi anamnézisű betegeknél (hirtelen szívhalál esetei 30 év alatti rokonoknál).

  	ájulás	Adams-Morgagni-Stokes szindróma	görcsös roham
  testhelyzet	függőleges		Függőleges Vízszintes
  Bőrszín	Sápadt	Sápadtság/cianózis	Nem változott
  Sérülések	Ritkán	Gyakran	Gyakran
  Az eszméletvesztés időtartama	rövid	Az időtartam változhat	Hosszú
  Tonikus-klónusos végtagmozgások	Néha	Néha	Gyakran
  Nyelvharapás	Ritkán	Ritkán	Gyakran
  Akaratlan vizelés (székletürítés)		Ritkán önkéntelen vizelés	Gyakran önkéntelen székletürítés
  Roham utáni állapot		A tudat gyors helyreállítása	A támadás után a tudat lassú felépülése következik be; fejfájás, gyengeség

A reflex syncope olyan állapotok heterogén csoportja, amelyekben a hemodinamikát normálisan szabályozó kardiovaszkuláris reflexek átmenetileg károsodnak. Ennek eredményeként értágulat vagy bradycardia alakul ki, amely a szisztémás vérnyomás csökkenéséhez és az agyi perfúzió romlásához vezet.

A diagnózis egyszerűsítése érdekében a reflex syncope felosztása vagy az előfordulás mechanizmusa (vazodepresszor, kardioinhibitor stb.), vagy a kiváltó tényező (szituációs syncope) alapján történik. Az "atipikus syncope" kifejezést akkor használjuk, ha a reflex syncope kiváltó okait nem lehet azonosítani. A diagnózis felállítása az anamnézis felvételével és az ájulás egyéb okainak kizárásával (nincs organikus szívbetegség) vagy pozitív dőlt teszttel állapítható meg.

1.1. Vasovagal (egyszerű, vazomotoros) syncope

Ez a leggyakoribb oka a rövid távú eszméletvesztésnek, és különböző kutatók szerint 28-93% az összes ájulásban szenvedő betegnél. Bármely életkorban előfordul, gyakrabban fiatalokban, ritkábban időskorban.

A vasovagal syncope klinikai képét először 1932-ben írta le T. Lewis egy fiatal katonánál.

Gépezet. Stressz hatására a reflexogén zónák aktiválódnak, ami bradycardiát és értágulatot (főleg izomereket) okoz.

Ok. Stresszfaktorként leggyakrabban a kellemetlen hírekkel járó félelem és szorongás hat; a vér típusa orvosi eljárásokra (például fogászati ​​eljárásokra vagy intravénás injekcióra) vár.

nehezítő tényezők. A vasovagal syncope kialakulásához hozzájáruló állapotok közül a leggyakoribb az ortosztatikus faktor (hosszú szállításban, sorban állás stb.) Ráadásul a fülledt helyiségben való tartózkodás kompenzációs reakcióként hiperventillációt okoz, ami egyben további erős provokáló tényező. Egyéb tényezők: fáradtság, alváshiány, láz, alkoholfogyasztás.

Tünetek. Az ájulás előtt a betegek panaszkodnak a szem homályosodásáról, levegőhiány érzéséről (mély lélegzetvételi vágy), kellemetlen ürességérzetről a has felső részén. Az ájulás során a beteg mozdulatlan, a bőr sápadt, hideg, izzadtság borítja. A vizsgálat bradycardiát és alacsony szisztolés vérnyomást tár fel. A beteg vízszintes helyzete a tudat helyreállításához és a vérnyomás emelkedéséhez vezet.

Fontos pontok:

• Provokáló (stressz) tényezők jelenléte.
• A syncope előtti időszak jelenléte: szorongás, gyengeség, ásítás, sápadtság, sötétedés a szemekben.
• A vasovagal syncope izomtónusának elvesztése fokozatosan következik be, így a beteg nem úgy esik le, mintha leütötték volna, hanem lesüllyed a földre.
• Az eszméletvesztés időszakában - artériás hipotenzió és bradycardia, a felépülési időszakban - kompenzációs tachycardia.
• Meleg és nedves bőr a gyógyulási időszakban a kis erek tágulása miatt.

Diagnózis. A vasovagal syncope diagnosztizálására akkor kerül sor, ha érzelmi vagy ortosztatikus stressz okozza, és van egy jellegzetes syncope előtti időszak (I. ajánlási osztály, C szint).

A cikk tartalma

Ájulás(syncope) - anoxiás-ischaemiás eredetű agyi roham, amely rövid távú eszméletvesztésben és átmeneti hemodinamikai zavarokban nyilvánul meg a homeosztatikus mechanizmusok elégtelensége miatt.

A Syncope patogenezise

Az ájulás főleg fiataloknál, gyakran gyermekeknél és serdülőknél alakul ki. A fő patogenetikai mechanizmus a homeosztázist szabályozó, a változó környezeti feltételekhez és a szervezet szükségleteihez való megfelelő alkalmazkodást biztosító apparátus inferioritása. Általában ez a szabályozás hiánya is tartósan megnyilvánul - vegetovaszkuláris dystonia tünetei formájában. Ez utóbbi lehet elsődleges (alkotmányos), de sokkal gyakrabban traumás agysérülés következménye, vagy pszichogén betegséggel (neurózissal), belső szervek betegségével, endokrinopátiával, fertőzésekkel, mérgezésekkel stb. társul. Vegetovaszkuláris a dystonia gyakran pubertáskorban jelentkezik, majd elmúlik. A vegetovaszkuláris dystóniában szenvedő betegeknél normál körülmények között a hemodinamika, és különösen az agyi véráramlás kompenzált állapotban van, azonban bizonyos tényezők hatására, amelyek fokozott homeosztázist támasztanak, dekompenzáció lép fel, amely hemodinamikai zavarokban nyilvánul meg és kíséri. az agytörzs anoxiájának átmeneti tünetei.
A syncope közvetlen patogenetikai mechanizmusai a következők: vaszkuláris faktor - a vaszkuláris tónus csökkenése a vérnyomás jelentős csökkenésével; szívfaktor - akut funkcionális szívizom-elégtelenség vagy neurogén szívritmuszavarok. Az ájulás a szív elsődleges organikus elváltozása – a billentyűkészülék hibája és ritmuszavar – alapján is előfordulhat. Ez a tényező azonban önmagában gyakran viszonylagos jelentőségű, és a szabályozó mechanizmusok megfelelő működése mellett ritkán okoz ájulást. Mindazonáltal a vazomotoros és (vagy) szívmechanizmus szerint fellépő reflex syncope mellett izolálódik a szimptomatikus syncope, amely leggyakrabban primer szívbetegségekben, fokozott intrathoracalis nyomással, hiperventilációval alakul ki [Korovin AM, 1973; Gastaut, 1974]. A syncope (vazomotoros syncope) túlnyomóan vaszkuláris mechanizmusa esetén a fő patogenetikai tényező általában az akut vaszkuláris elégtelenség, esetenként az összeomlás mértékét is eléri, túlnyomórészt kardiális mechanizmussal, a pulzus lassulása az asystoléig (vagal syncope) az alap. .
Léteznek carotis syncope is, amelyben a vérnyomás csökkenése és a pulzus lelassul a carotis sinus fokozott ingerlékenysége miatt [Sarajishvili PM, 1977; Gastaut, 1974 stb.]. Fiataloknál azonban ez a mechanizmus izolált formában rendkívül ritkán okoz ájulást, általában a nyak helyi kóros folyamatainak jelenlétében (nyirokgyulladás stb.). Általában a betegek észlelhetik a vegetovaszkuláris dystóniát. A carotis sinus túlérzékenységének jelenségei gyakrabban fordulnak elő a nyaki artériák ateroszklerózisával, és a vérnyomás szabályozásának megsértésében nyilvánulnak meg, amelyet syncope kísérhet. Az úgynevezett vertebrogén syncope is ismert - átmeneti eszméletvesztés és esés éles fejfordulatokkal. Ezeknek az állapotoknak a mechanizmusa a vertebrobasilaris medencében fellépő rövid távú keringési zavarhoz kapcsolódik, amely a nyaki gerinc osteochondrosisában és a csigolya artériák atherosclerosisában szenvedő betegek fejének elfordításakor jelentkezik.
Számos betegnél a szabályozó homeosztatikus mechanizmusok elégtelensége a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe történő gyors átmenet során, míg másoknál a hosszan tartó állás során jelentkezik. A mechanizmus az úgynevezett posturális hipotenzió előfordulásához kapcsolódik függőleges helyzetben - az érrendszeri tónus csökkenése a vérnyomás csökkenésével. Az ilyen ájulás meglehetősen gyakran fordul elő súlyos betegség utáni lábadozás időszakában, hosszú ágyban tartózkodással vagy a műtét utáni időszakban, különösen a szimpatikus idegrendszeren végzett műtétek után. Hasonló mechanizmushoz közel áll az nokturikus ájulás, amely általában a férfiaknál éjszaka, felkelés és vizelés után jelentkezik.
A reflex syncope mindig egy bizonyos külső hatás hatására alakul ki, általában minden betegnél ugyanaz. Egyes esetekben ezek pszicho-érzelmi tényezők: a vér típusa, izgalom, félelem stb., másokban - fizikaiak: hőségben, fülledt szobában stb. Gyakran előfordul a pszicho-érzelmi tényezők kombinációja. és fizikai tényezők, mint a különböző fájdalom szindrómák esetében. Különféle reflex syncope a vestibularis syncope, amely szállítás közben, ritkábban hirtelen fejmozdulatokkal fordul elő.

ájulási klinika

Ájuláskor az eszméletvesztést rendszerint hányinger, hányinger, homályos látás vagy szem előtti villogás, fülzúgás stb. előzi meg. Gyengeség, néha ásítás, lábak „leütnek”, a közelgő eszméletvesztés érzése. A betegek elsápadnak, a bőrt izzadság borítja. Ez a roham véget érhet (preszinkópia, lipothymia), de gyakrabban eszméletvesztés következik be, a beteg elesik. A vizsgálat ekkor kifejezett vegetatív és hemodinamikai rendellenességeket tár fel: extrém sápadtság, a bőr lehűlése, gyenge pulzus, esetenként hiánya az artérián radiálisan, vérnyomásesés, izom hipotenzió, mélyreflexek csökkenése, mydriasis, gyakran gyulladással. a tanulók fényre adott reakcióinak gyengülése. Az ájulás túlnyomóan vazomotoros mechanizmusa esetén a pulzus gyakori, néha fonalas, túlnyomóan vagalis esetén a pulzus lelassult, egyes esetekben hiányzik, és néha nem hallható a szívverés.
Hosszabb ideig tartó agyi anoxia esetén (általában asystole miatt) görcsök (az ájulás görcsös formája) léphetnek fel az ájulás magasságában. Talán önkéntelen vizelés, hab szabadul fel a szájból. Az ájulás időtartama 1-2 perc. A legtöbb esetben a reflex syncope nem alakul ki a beteg vízszintes helyzetében, eszméletvesztés sem következik be, ha a betegnek lehetősége van lefeküdni a kezdődő roham tüneteinek jelentkezésekor.
Tüneti syncope esetén az ájulási klinikával együtt az alapbetegség tüneteit észlelik. Az ilyen ájulás leggyakoribb oka a szívműködés megsértése, amelyet a perctérfogat jelentős csökkenése kísér. A szív perctérfogata bizonyos esetekben a bradysystole miatt megőrzött lökettérfogat mellett csökkenhet, más esetekben - a lökettérfogat éles csökkenése miatt, nevezetesen: tachycardia és pitvarfibrilláció esetén. Az első típus mechanizmusa leggyakrabban az Adams-Stokes-Morgagni-szindróma syncope-ját valósítja meg - atrioventricularis vezetési zavarok a kamrák és a pitvarok aszinkron ritmusának megjelenésével a kamrai bradysystole miatt. A legsúlyosabb esetekben pitvarlebegés vagy -fibrilláció, sőt kamrafibrilláció is előfordulhat.
A szív vezetésének megsértése a szervi elváltozástól függ, leggyakrabban a reuma (miogén forma) vagy a vagus idegrendszerre gyakorolt ​​​​hatások zavara (neurogén forma). Ez utóbbi forma ismert okból a reflex syncope közé sorolható, mivel általában a szívritmuszavarok rohamai és ennek megfelelően a syncope reflexszerűen is felléphetnek a vagus ideg magjaihoz kapcsolódó reflexívek afferens részeinek irritációjára válaszul. , például a gyomor-bél traktus, a nosopharyngealis területek stb. Ezeknek az ájulásoknak az a jellemzője, hogy a beteg vízszintes helyzetében is előfordulhatnak.
A tüneti ájulás egy másik típusa köhögési rohamokkal jár, és egyes kutatók a reflexepilepszia (betalepszia) egyik változatának tekintik. Valójában ezekben az esetekben az eszméletvesztés rohamai általában ájulás. Az ilyen állapotok általában olyan krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél alakulnak ki, akiknél kardiopulmonális elégtelenség jelei vannak. Provokáló tényező lehet a teli gyomor, erőlködés, székletürítés, súlyemelés, nevetés stb. A köhögés magasságában a megnövekedett intrathoracalis nyomás következtében a vénás pangás jelei jelennek meg, általában lilás-cianotikus arcszín, duzzanat formájában. a nyaki vénák. Ezután eszméletvesztés következik be, amely során a betegek eleshetnek és zúzódásokat kaphatnak. A köhögéskor jelentkező ájulás mechanizmusa kétféle tényezőhöz kapcsolódik: először is az intrathoracalis nyomás növekedésével, a bal kamra vérrel való feltöltődésének csökkenésével, a felső vena cava rendszerében a nyomás növekedésével és a vénás nyomással. az agyban a vénás és artériás vér kiáramlásának megsértése az agyszövetbe, másodszor pedig a tüdő vagus idegreceptorainak reflexhatása.

Szinkopikus diagnózis

Az ájulásban szenvedő betegek interiktális szakaszában történő vizsgálata általában a vegetatív-érrendszeri dystonia tüneteit tárja fel. Gyakran előfordul, hogy az anamnézisben craniocerebralis trauma, súlyos fertőzések és szomatikus betegségek szerepelnek. Gyakran azonosíthatók a gyomor-bélrendszer, az epehólyag, a gyomor betegségei, valamint a tünetekkel járó ájulás - reumás szívbetegség vezetési zavarokkal, aritmiával. A betegek gyakran aszténikusak, érzelmileg labilisak. Gyakran vannak az aszténiás neurózis klinikai tünetei.
Jellemző a vegetatív eltolódások paraszimpatikus orientációja: alacsony vérnyomás, vörös dermográfia, pulzus labilitás bradycardiára hajlamos, vércukorszint csökkenésére való hajlam.
Azoknál a betegeknél, akiknél az ájulást kiváltó tényezők a közlekedésben való utazás, általában a vestibularis apparátus fokozott érzékenysége figyelhető meg: oculostaticus és oculovestibularis jelenségek, nystagmoid a szemgolyók szélsőséges elrablásával, fokozott optokinetikus nystagmus stb.

A syncope differenciáldiagnózisa

A syncope diagnózisa és differenciáldiagnózisa bizonyos esetekben nem nehéz, míg másokban - csak a beteg alapos vizsgálata és megfigyelése teszi lehetővé a betegség helyes diagnosztizálását. A syncope és a vegetatív-zsigeri epilepsziás rohamok legnehezebb differenciáldiagnózisa. Mindkét esetben vannak vegetatív megnyilvánulások, kitágult pupillák és viszonylag rövid ideig tartó paroxizmusok.
Nem mindig könnyű megkülönböztetni a görcsös ájulást az epilepsziás görcsrohamtól.
Az ájuláshoz hasonló képet adhat a hipoglikémiás állapot - gyengeség, sápadtság, artériás hipotenzió, izzadás. A hipoglikémiás krízisek azonban általában éhgyomorra alakulnak ki, gyakran éjszaka vagy reggel, néha megerőltető fizikai munka után, és a vércukorszint csökkenésével járnak. Az EEG gyakran nagyfeszültségű szinkron lassú aktivitást mutat. A glükóz intravénás beadása hatékony.

Syncope kezelés

Reflex syncope esetén a kezelésnek a test fizikai állapotának javítására, a vegetatív-érrendszeri rendellenességek kijavítására és a beteg ingerlékenységének csökkentésére kell irányulnia.
Reggeli higiénikus gimnasztika szükséges. Az iskolai, egyetemi órákat, szellemi munkát össze kell kapcsolni fizikai tevékenységgel (síelés, túrázás stb.). A gyakran szomatikus betegségekben szenvedőket orvosi megfigyelés alatt kell tartani, a fizioterápiás javallatok szerint keményedést kell végezni. Minden esetben meg kell határozni a vegetatív-érrendszeri rendellenességek okát és kezelni kell az alapbetegséget - endokrinopátia, traumás aszténia, belső szervek betegségei, neurózis stb.
Foszforkészítmények - egyenként 0,2-0,5 g kalcium-glicerofoszfát, egyenként 0,25-0,5 g fitin vagy foszfor 1 tabletta naponta háromszor egy hónapig, B1-vitamin intramuszkulárisan 1-2 ml 6% -os oldat, legfeljebb 30 injekció kúránként, aszkorbinsav, intramuszkuláris frakcionált inzulin adagok 40% -os glükózoldat intravénás injekcióival kombinálva, stb. Aszténiás körülmények között a tonikok is hasznosak - tinktúra vagy 0,1% -os sztrichnin oldat belül , securinin 0,002 g vagy 10-15 csepp 0,4% -os oldat 1- Napi 2 alkalommal kínai magnólia szőlő, zamanihi vagy mandzsúriai arália tinktúrája, napi 2-3 alkalommal 0,1 g acefán stb.
Nyugtatók közül macskagyökér, anyafű tinktúráit, 1-3% -os nátrium-bromid oldatot stb. használnak; nyugtatók: chlordiazepoxid (elenium), diazepam (seduxen) vagy oxazepam (tazepam) napi 1-3 alkalommal 1 tabletta stb. Az adagot mindig egyénileg kell kiválasztani.
Vesztibuláris diszfunkció esetén Zimmerman cseppek, difenin 0,05-0,1 g naponta 2-3 alkalommal, 0,2% haloperidol oldat vagy 0,1% trisedil oldat, néhány csepp naponta 1-3 alkalommal, Aeron tabletták ”, B6-vitamin intramuszkuláris injekciói stb.
Tüneti syncope esetén a kezelést elsősorban az alapbetegségekre kell irányítani, például szívritmuszavarok esetén antiarrhythmiás gyógyszereket, például novokainamidot, kinidint, etmozint stb. alkalmaznak.
Ájulás idején a beteget hanyatt kell fektetni, a fejét le kell hajtani, a felsőtestet meg kell szabadítani a ruházattól. Olyan gyógyszereket használnak, amelyek reflexstimuláló hatással vannak a vazomotoros és légzőközpontokra - ammóniaoldat (ammónia) belélegzése, az arc hideg vízzel való fröcskölése stb. Jelentős vérnyomásesés esetén szimpatikotonikus gyógyszereket adunk: 1 %-os mezaton oldat, 5%-os efedrin oldat stb. vagalis syncope - a szívműködés lassítása vagy leállítása, 0,1%-os atropin-szulfát oldat bevezetése szükséges, esetenként indirekt szívmasszázst alkalmaznak. A pitvarfibrilláció miatti ájulás esetén antiaritmiás gyógyszereket adnak be, például 10% -os novokainamid oldatot stb., Atrioventrikuláris blokád esetén 0,5-1 ml 0,05% -os orciprenalin-szulfát oldatot vagy 0,5% -os izadrin oldatot.

Tartalom

Amikor a beteg elveszíti az eszméletét, ájulás vagy ájulás lép fel. Ezeket a rohamokat specifikus tünetek, kifejezett izomtónuscsökkenés és gyenge pulzus jellemzi. A syncope időtartama az októl függően körülbelül 20-60 másodperc. Érdemes tudni, hogyan kell elsősegélyt nyújtani egy ájult személynek, hogyan kell kezelni és diagnosztizálni az ájulást.

Mi az a syncope

Az orvosi terminológiában a syncope, az ájulás vagy az ájulás rövid távú eszméletvesztés, amely az izomtónus csökkenésével jár. Az állapot okait átmeneti agyi hipoperfúziónak nevezik. A roham tünetei: sápadt bőr, hyperhidrosis, mozgáshiány, alacsony vérnyomás, hideg végtagok, gyenge pulzus és légzés. A syncope után a beteg gyorsan felépül, de gyengének és fáradtnak érzi magát, néha retrográd amnézia lehetséges.

ICD-10 kód

Az orvostudományban előforduló szinkopációk saját osztályozással rendelkeznek, betű- és kódmegjelöléssel. Tehát az R 55 ájulás és összeomlás általános csoportja a következő syncope alfajokra oszlik:

• pszichogén állapotok;
• sinocarotis szindrómák;
• hőszinkope;
• ortosztatikus hipotenzió;
• neurogén állapotok;
• Stokes-Adams szinkopális támadásai.

Tünetek

A syncope megnyilvánulásának típusától függően a következő jellemző tüneteket különböztetjük meg:

1. Vasodepressor syncope vagy vasovagal állapot - gyengeségben, hányingerben, görcsös hasi fájdalomban nyilvánul meg. A támadás akár 30 percig is eltarthat.
2. Kardiogén állapotok - előttük a beteg gyengeséget, szapora szívverést, mellkasi fájdalmat érez. Ezek okozzák az idősek ájulásainak nagy részét.
3. Cerebrovascularis syncope - ischaemiás roham, gyors eszméletvesztés, általános gyengeség, szédülés, látásélesség romlása.

Presyncope állapotok

Ájuláskor a beteg tudata hirtelen kikapcsol, de esetenként ájulás előtti állapot előzheti meg, melyben:

• súlyos gyengeség;
• szédülés;
• zaj a fülben;
• a végtagok zsibbadása;
• sötétedés a szemekben;
• ásít;
• hányinger;
• az arc sápadtsága;
• görcsök;
• izzadó.

A syncope okai

A syncopal szindróma előfordulásának tényezői különböző patológiák - szív-, neurológiai, mentális betegségek, anyagcserezavarok és vazomotoros aktivitás. Az ájulás fő okát hirtelen átmeneti agyi hipoperfúziónak nevezik – ez az agyi véráramlás csökkenése. A syncopal szindrómát befolyásoló tényezők a következők:

• az érfal tónusának állapota;
• vérnyomás szintje;
• pulzusszám;
• szívinfarktus, kamrafibrilláció, tachycardia;
• vazoaktív gyógyszerek szedése;
• autonóm neuropátiák, neurológiai problémák;
• ischaemiás stroke, migrén, vérzések;
• cukorbetegség;
• idős kor.

Gyermekeknél

A gyermekek ájulása ugyanazon okok miatt jelentkezik, mint a felnőtteknél, és a gyermekspecifikus okok is hozzáadódnak:

• hosszan tartó állás egy helyen fülledt állapotban oxigénhez való hozzáférés nélkül;
• félelem érzése az injekciók láttán;
• erős izgalom a vér láttán, félelem;
• ritkán a tüsszögés, köhögés, nevetés, vizelés, székletürítés, fizikai megerőltetés válik klinikai okokká;
• hosszan tartó ágyban tartózkodás, kiszáradás, vérzés, bizonyos gyógyszerek szedése;
• éles hangok;
• szívhibák.

A fejlődés szakaszai

Ahogy a syncope terjed, fejlődésének következő szakaszai különböztethetők meg okokkal és tünetekkel:

1. Presyncopal (lipothymia, presyncope) - hányinger, gyengeség, szédülés, sápadtság, izzadás jellemzi. Az időszak néhány másodperctől 20 percig tarthat.
2. Syncope (ájulás) - 5-20 másodpercig tartó tudathiány jellemzi, ritkán tart tovább. A syncope esetén nincs spontán aktivitás, néha önkéntelen vizelés figyelhető meg. A jelenség tünetei: száraz bőr, sápadtság, hyperhidrosis, csökkent izomtónus, nyelvharapás, kitágult pupillák.
3. Posztszinkopális - a tudat gyors helyreállítása, tartós fejfájás, szédülés, zavartság. Néhány másodpercig tart, és a tájolás visszaállításával ér véget.

A syncope osztályozása

A patofiziológiai mechanizmus szerint a syncope a következő séma szerint osztályozható:

1. Neurogén syncope - reflex, vasovagális, tipikus, atipikus, szituációs tüsszögés vagy köhögés, trigeminus neuralgiával.
2. Ortosztatikus - az autonóm szabályozás hiánya miatt, másodlagos elégtelenség szindrómával, edzés után, étkezés után (evés után), gyógyszerek, alkoholfogyasztás, hasmenés okozta.
3. Kardiogén syncope - aritmogén, amelyet a sinuscsomó megzavarása, tachycardia, ritmuszavar, defibrillátorok működése okoz, gyógyszerek hatása miatt, a szív- és érrendszeri betegségek és az artériák.
4. Cerebrovaszkuláris - a szubklavia véna éles szűkülete vagy elzáródása miatt.
5. Nem ájulás részleges eszméletvesztéssel - anyagcserezavarok, epilepszia, mérgezés, ischaemiás rohamok okozhatják.
6. Nem ájulás eszméletvesztés nélkül - kataplexia, pseudosyncope, pánikrohamok, ischaemiás állapotok, hisztérikus szindróma.

A vasodepressor syncope a szív megzavarása miatt következik be, a tónus növekedésével, a nyomás növekedésével kezdődik. Az ortosztatikus syncope az idősekre jellemző, oka a vazomotoros funkció instabilitása. Minden ötödik szindróma kardiogén, amely a szív lökettérfogatának csökkenéséből adódik. Agyi érrendszeri állapotok hipoglikémia, gyógyszeres kezelés miatt fordulnak elő.

Diagnosztika

A syncope okának meghatározására invazív és nem invazív diagnosztikai módszereket alkalmaznak. Különböznek a magatartás típusában és a diagnózis módszerében:

1. Nem invazív lehetőségek - ambuláns alapon, anamnézis felvétel, tesztek, a beteg jellemzőinek fizikális vizsgálata, laboratóriumi kutatási módszerek. Az eljárások közé tartozik az EKG (elektrokardiográfia), terheléses teszt, dőlésvizsgálat (ortosztatikus teszt), carotis sinus masszázs, echokardiográfia, elektroencefalográfia, radiográfia. Az orvosok használhatnak CT-t (számítógépes tomográfia) és MRI-t (mágneses rezonancia képalkotás), a pácienst szemészhez, pszichiáterhez küldik.
2. Invazív - kórházban kell elvégezni, szív- és érrendszeri betegségek jeleinek jelenlétében, nem invazív módszerekkel megerősítve. A syncopal diagnózisának módszerei közé tartoznak az elektrofiziológiai vizsgálatok, a szívkatéterezés, a koszorúér angiográfia, a ventriculográfia.

Syncope kezelés

A syncopalis paroxizmus terápiát igényel a sürgősségi ellátás, az ismétlődő syncope megelőzése, a sérülések és a halálozás kockázatának csökkentése, a betegek életminőségének javítása és a patológia kezelése érdekében. A beteg kórházi kezelése a következő esetekben fordulhat elő:

• a syncope diagnózis tisztázása;
• szívbetegség gyanúja esetén;
• ha ájulás jelentkezik edzés közben;
• ha az ájulás következménye súlyos sérülés volt;
• a családban előfordult már hirtelen halál;
• a syncopal szindróma előtt aritmia vagy szívműködési zavar fordult elő;
• ájulás jelent meg a fekvő helyzetben;
• ez ismétlődő állapot.

A syncope szindrómák terápiája a syncope stádiumától és az alkalmazott módszerektől függően változik:

1. Az ájulás pillanatában az orvosok ammóniával vagy hideg vízzel eszmélethez hozzák a beteget. Hatás hiányában mezatont, efedrint, atropin-szulfátot adnak be, közvetett szívmasszázst végeznek, a tüdő hiperventillációját végzik.
2. Szinkopális rohamok között - felírt gyógyszerek szedése, defibrillátor felszerelése.
3. A nem gyógyszeres terápia a beteg életmódjának megváltoztatása. Ez magában foglalja az alkohol, a vízhajtók, a testhelyzet hirtelen megváltozását, a túlmelegedést. A betegek diétát, hidratálást, hasi kötszereket, láb- és hasizom gyakorlatokat írnak elő.
4. A gyógyszeres kezelés olyan betegségek kezelése, amelyek ájulást okoztak. A patogenezis megszabadulására szolgáló gyógyszerek a Locacorten, a Fluvet, a Gutron. A bemutatott eljárások közül: defibrillátor beültetés, ingerlés, antiaritmiás terápia.

Elsősegély

Annak érdekében, hogy a beteget gyorsan kihozzák az ájulás állapotából, orvosi segítség nélkül, manipulációkat kell végrehajtani:

• vízszintes helyzetet adjon, jobb, ha az embert az oldalára helyezi;
• lazítsa meg a nyakkendőt, gombolja ki az inget, biztosítson friss levegőt;
• fröcskölje le arcát hideg vízzel;
• vigyen folyékony ammóniát az orrába.

Milyen veszélyei vannak az ájulásnak

Az ájulást éles, tartós eszméletvesztés jellemzi, amely elsősegélynyújtással gyorsan visszatér. Az ájulásnak a következő veszélyei vannak:

• lehetséges sérülések, törések;
• a test rejtett patológiái;
• halál szívelégtelenség következtében;
• magzati hipoxia, ha egy terhes nő elájult;
• a nyelv visszahúzódása és a légutak átfedése akaratlan nyeléssel.

ájulás utáni

Az ájulásból való felépülés után a betegek ájulás utáni állapotba kerülnek. Néhány másodperctől órákig tart, gyengeség, fejfájás, túlzott izzadás jellemzi. Ha egy személy hajlamos az ájulásra, ez idő alatt ismét elveszítheti az eszméletét. A syncopal rohamok között a betegek asthenodepresszív megnyilvánulásokat, vegetatív reakciókat tapasztalnak.

Megelőzés

Az ájulás kialakulásának megelőzésének legjobb módja az azt kiváltó tényezők megszüntetése. Lehet, hogy:

• bő ruházat viselése;
• a glükóz szintjének ellenőrzése a vérben;
• betegségek kezelése - krónikus és aktuális rendellenességek;
• fokozatos (nem éles) emelkedés vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe;
• a depresszió elkerülése.

Videó

Figyelem! A cikkben közölt információk csak tájékoztató jellegűek. A cikk anyagai nem igényelnek önkezelést. Csak szakképzett orvos tud diagnózist felállítani és ajánlásokat adni a kezelésre, az adott beteg egyéni jellemzői alapján.

Találtál hibát a szövegben? Jelölje ki, nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket, és kijavítjuk!

Beszéljétek meg

Mi a syncopal szindróma gyermekeknél és felnőtteknél - okok, diagnózis és kezelési módszerek

- ezek a rövid távú eszméletvesztés epizódjai a reflex értágulat és a szívritmus lelassulása miatt a vagus ideg fokozott ingerlékenysége következtében. Az ájulást általában prodromális tünetek (szédülés, szívdobogásérzés, sápadtság) előzik meg, a gyógyulási időszakban gyengeség jelentkezik. Az ájulást esések kísérik, hajlamosak a kiújulásra. A diagnosztikai intézkedések közé tartozik a klinikai vizsgálat, az ortosztatikus tesztek, az EKG monitorozása. A kezelést nem gyógyszeres, gyógyszeres, invazív módszerekkel végzik.

ICD-10

R55Ájulás [szinkóp] és összeomlás

Általános információ

A vasovagal (egyszerű, vazomotoros, vazodepresszoros) syncope meglehetősen gyakori a lakosság körében - a lakosság 25%-ánál diagnosztizálják. A 60. életévét betöltött nők 42%-a és a férfiak 32%-a észlelt legalább egy ájulásos epizódot a történelemben. A gyermekek viszonylag ritkán szenvednek, serdülőknél a patológia gyakorisága jelentősen megnő. A legtöbb esetet 40 éves kor előtt rögzítik, időseknél a reflex syncope rendkívül ritka. A vasovagal syncope gyakrabban fordul elő nőknél. Egyes tanulmányok szerint az afro-amerikaiaknak kisebb a kockázata a patológia kialakulásának, mint a kaukázusiaknak.

Az okok

A syncopal állapot reflex eredetű, a különböző külső ingerek szervezetre gyakorolt ​​hatása miatt, amelyek kóros vegetatív reakciókat váltanak ki. A neurogén syncope leggyakoribb típusaként a vasovagal változat általában súlyos pszicho-érzelmi stresszhelyzetekben fordul elő. Az ájulást éles fájdalom vagy annak elvárása (fogászati ​​kezelések, injekciók, diagnosztikai eljárások során), egyéb félelmek váltják ki. Hasonló reakció lép fel a vér láttán - amikor azt elemzésre veszik, adományozzák, orvostanhallgatóknál műtét közben.

A vasovagal syncope kialakulását az érzelmi tényezők befolyása mellett ortosztatikus terhelés előzi meg. A hosszan tartó állás vagy ülés, különösen a zsúfolt, fülledt helyiségekben és a böjt alatt („templomi ájulás”), a patológia jelentős kiváltó oka. Hajlamosító tényezőnek számít a kiszáradás (intenzív fizikai aktivitás, hányás, menstruációs vérveszteség), a fáradtság, az alváshiány. A syncope előfordulását elősegíti a környezeti hőmérséklet emelkedése (szaunában, forró fürdőben), az alkoholfogyasztás és a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

A vazomotoros ájulás egy bizonyos típusú vegetatív reakciókra való egyéni hajlam hátterében alakul ki. Az örökletes tényezők szerepét különböző munkák igazolják, köztük az egy- és kétpetéjű ikrek vizsgálata. A szerzők a betegek és hozzátartozóik ismétlődő syncope-ját leírva az esetek 19-90%-ában pozitív családi anamnézisre utalnak. A vasovagal syncope várhatóan összetett öröklődésű, sok olyan gént érint, amelyek hatása a környezeti tényezőkre van hatással, de jelentős mutációkat még nem azonosítottak.

Patogenezis

A vasovagal syncope pontos mechanizmusa nem teljesen ismert. Feltehetően a vaszkuláris tónus és/vagy a pulzusszám reflexváltozásai miatt alakulnak ki. A vér túlzott lerakódása az alsó végtagok, a has és a medence rendszerében az előterhelés hirtelen csökkenéséhez vezet. A kompenzációs szimpatikus stimuláció növeli a szívizom összehúzódásainak erejét és a kamrafal mechanoreceptorainak irritációját váltja ki, kiváltva a kardioinhibitoros Bezold-Jarish reflexet fokozott vagus befolyással.

A szimpatikus tónus hiánya miatt a perifériás értágulat és a bradycardia átmeneti hipotenziót vált ki, amely az agyi véráramlás csökkenésével és eszméletvesztéssel jár. A vazomotoros syncope egyéb javasolt mechanizmusai közé tartozik a biológiai mediátorok és hormonok – szerotonin, vazopresszin, endorfin, adrenalin – hatása. A visszatérő ájulásban szenvedő betegeknél az értónus katekolamin szabályozásának különböző fenotípusos változatai vannak.

Egyes kutatók az egyszerű ájulást nem patológiának tekintik, hanem jótékony válasznak a súlyos stresszhatásokra, amelyek célja a potenciálisan veszélyes szimpatikus stimuláció csökkentése. A vasovagális reflex okozta szívritmus-lassulás életveszélyes állapotok esetén csökkenti a szívizom oxigénfogyasztását. Ezért a vazomotoros syncope egy evolúciósan kialakult védőmechanizmusnak tekinthető, amely emberben egyenes testtartása és agytérfogata miatt markánsabb formát ölt.

Osztályozás

Az egyszerű syncope a neurokardiogén syncope szerkezetében szerepel. Az etiológiát figyelembe véve két lehetőségre oszthatók - tipikus (érzelmi, ortosztatikus) és atipikus. Ez utóbbiakat a triggerek és a prodromális események hiánya jellemzi, ezért néha "rosszindulatúnak" nevezik őket. A hemodinamikai paraméterek szerint a vazomotoros syncope a következőképpen osztályozható:

• Vegyes (1 fajta). A pulzusszám a kiindulási érték több mint 10%-ával csökken, és eléri a 40 ütés/perc értéket vagy kevesebbet (de legfeljebb 10 másodpercig) asystolia nélkül vagy szívmegállás esetén 3 másodpercig. A bradycardiát vérnyomásesés előzi meg.
• Szívinhibitor (2. típus). A minimális pulzusszám több mint 10 másodpercig 40 ütés/perc alatt marad. Az Asystole hiányzik (2A típus), vagy több mint 3 másodpercig tart (2B típus). A második esetben a hipotenzió a szívfrekvencia csökkenésével egyidejűleg jelentkezik.
• Vasodepresszor (3-as típus). Az eszméletvesztést artériás hipotenzió kíséri súlyos bradycardia nélkül. A pulzusszám csökkenése kisebb, mint a maximális pulzusszám 1/10-e.

A vasovagal syncope tünetei

Az autonóm idegrendszer aktiválódása és az agyszövetek hipoperfúziója általában a syncope előtti jelenségekkel jár együtt. A vasovagal epizódokban szenvedők kétharmada prodromális tüneteket tapasztal. Szédülés, fülzúgás, villogó "legyek" képviselik őket a szemek előtt. A betegek elsápadnak, szívdobogásérzést, hányingert, szorongást észlelnek. A syncopal epizódot megelőző tünetek rövid ideig tartanak (átlagosan körülbelül 2,5 perc), vízszintes helyzetben gyorsan elmúlnak.

A betegek gyakran nem emlékeznek az eszméletvesztés és az esés pillanatára. Az amnézia a fiatalok 20%-ára, az idősek 50%-ára jellemző. A syncope során gócos neurológiai tünetek léphetnek fel, amelyek nem fejlődnek tartós deficitté. A Syncope általában rövid távú (30-60 másodperc), amelyet artériás hipotenzió, fonalas pulzus, bradycardia jellemez. Hosszan tartó agyi hipoperfúzió esetén myoklonusos rohamok léphetnek fel.

A vazovagális syncope minden egyes esetéhez egyedi hajlamosító tényezők és klinikai jellemzők tartoznak. Az esetek legfeljebb egyharmadát atipikus megnyilvánulások kísérik, prodromális periódus nélkül vagy nagyon rövid. A hirtelen fellépő syncopal epizód a szokásosnál tovább tarthat – akár 4-5 percig is. A felépülési időszakot súlyos fáradtság jellemzi, amely akár több órán át is tart. Fejfájás, szédülés, szájszárazság lehetséges. A támadás után a bőr meleg és nedves.

Az aszténikus testalkatú, gyengén fejlett izomzatú serdülők és fiatalok különösen hajlamosak a vazomotoros ájulásra. A részletes vizsgálat feltárja az autonóm diszfunkció egyéb jeleit, szorongásos zavarokat. Számos klinikai megnyilvánulás a testtartási ortosztatikus tachycardia, a krónikus fáradtság szindrómáinak felel meg. A reflex syncope-ban szenvedő betegek funkcionális gasztrointesztinális rendellenességekben, neurocirkulációs dystonia, Raynaud-jelenség és migrén miatt szenvedhetnek.

Komplikációk

A magasban, mozgó gépekkel végzett munka során, víz vagy tűz közelében végzett ájulás súlyos sérülés vagy halál kockázatával jár. A károsodás valószínűsége az életkorral növekszik, különösen a társbetegségek esetén. Egyes szakmák képviselőinél (vezetők, gépészek, pilóták) előforduló ájulási állapotok nemcsak magukra a betegekre, hanem másokra is veszélyt jelentenek. Különös figyelmet kell fordítani az atipikus esetekre, amelyek hirtelen elhúzódó eszméletvesztéssel, gyakran ismétlődő syncope-val, aszisztolés szünetekkel járnak.

Diagnosztika

A vasovagal syncope diagnosztizálásában nagy jelentőséget tulajdonítanak a klinikai vizsgálatnak a panaszok és az anamnesztikus információk elemzésével. Fontos kritériumok közé tartoznak a hajlamosító helyzetek, a prodromális jelenségek, a gyógyulási időszak jellemzői és a fizikai jelek. Ha diagnosztikai nehézségek merülnek fel, a következő módszereket alkalmazzák a reflex vazomotoros reakciók megerősítésére:

• Aktív ortosztatikus teszt Tulezis szerint. A páciens vérnyomását először fekvő helyzetben, majd állva mérjük (5 és 10 percig). A pozitív teszt diagnosztikai kritériuma a syncope kialakulása, a szisztolés nyomás 30 Hgmm-es csökkenése a kezdeti szinthez képest, klinikai tünetek kíséretében.
• Teszt passzív ortosztázissal (dőléspróba). A vasovagal syncope diagnosztizálásának "arany standardja"ként ismert. A dőlésvizsgálatot úgy végezzük, hogy a pácienst passzívan vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe helyezzük úgy, hogy az asztalt 60-80°-ban megdöntjük, a pulzus, vérnyomás, EKG folyamatos monitorozása mellett. A bradycardiára való hajlam azonosítására farmakológiai provokatív tesztek (izadrinnal, nitroglicerinnel, klomipraminnal) végezhetők.
• Hosszú távú EKG monitorozás. Az átmeneti eszméletvesztés kardioinhibitoros mechanizmusának ellenőrzésére éjjel-nappali EKG-monitorozást alkalmaznak. A beültethető hurkos kardiorekordert tartják a leghatékonyabbnak, amely lehetővé teszi a kezdeti és az azt követő syncopalis epizódok ritmográfiai jellemzőinek azonosítását.

A differenciáldiagnózist ortosztatikus syncope, carotis sinus szindróma esetén végzik. A szív okainak kizárására standard EKG-t, echokardiográfiát és terhelési tesztet alkalmaznak. Görcsök és hosszan tartó eszméletlen epizódok esetén javasolt neurofiziológiai vizsgálat elvégzése. A vazomotoros ájulást meg kell különböztetni a nem-szinkopális állapotoktól - carotis TIA, epilepsziás rohamok, csepprohamok és egyéb eszméletvesztésben és testtartási tónusban megnyilvánuló patológiák.

Vasovagal syncope kezelése

Konzervatív terápia

A ritka vazodepresszoros syncope nem igényel speciális kezelést. A nemkívánatos események és társbetegségek magas kockázatával járó, gyakori syncope epizódok komplex terápiát igényelnek, amely magában foglalja a vasovagális reflex ismert patogenetikai vonatkozásaira gyakorolt ​​hatást a syncope kiújulásának és a kapcsolódó traumatizmus megelőzése érdekében. A fő szerepet a következő konzervatív módszerek kapják:

• Nevelő munka. A betegek tájékoztatást kapnak a syncope okairól, jóindulatú természetéről és a lehetséges kockázatokról, hangsúlyozva a kiváltó helyzetek kiküszöbölésének fontosságát. Megtanítják felismerni az ájulás előtti jeleket, hogy időben megtegyék a megelőző intézkedéseket.
• Diéta optimalizálás. Tanulmányok igazolták a napi folyadékbevitel (2-2,5 literig), a só (akár 10 g) növelésének pozitív hatását. Az étrendi ajánlások célja az extracelluláris nátrium, a bcc és a vénás visszaáramlás növelése.
• Fizikai ellenmanőverek. A közelgő ájulás megállítását segítik elő a prodromális időszakban megtett ellenintézkedések: a lábak keresztezése izomfeszüléssel, az összekulcsolt kezek oldalra mozgatása, a kéztágító szorítása. A ájulás megelőzhető vízszintes helyzetbe időben történő átállással, kompressziós harisnya használatával.
• Tilt képzés. A rendszeres ortosztatikus edzés jelentősen csökkenti a vazomotoros syncope tüneteit. A visszaesések aránya csökkenthető otthoni ferde pozicionáló gyakorlatokkal, de az orvos által irányított passzív ortosztázis hatékonyabb stratégiának bizonyult.
• Farmakoterápia. A vasovagal syncope kezelésében egyes alfa-adrenerg agonisták (midodrin), szerotonin-újrafelvétel-gátlók (paroxetin) és mineralokortikoidok (fludrokortizon) mutatták a legjobb eredményeket. A visszaesés megelőzésének fontos szempontja, különösen az időseknél, a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek eltörlése.

A nem specifikus gyógyszerkorrekció magában foglalja a B-vitaminok, nootropikumok, vazoaktív szerek kinevezését. A vegetatív stabilizálás módszereként a betegeknek ajánlott rendszeres testmozgás, mérsékelt testmozgás, kontrasztzuhany és úszás. Kognitív-viselkedési pszichoterápia, autotréning és légzőgyakorlatok elvégzésével növelhető a stresszállóság.

Sebészet

A kardioinhibitoros syncope konzervatív terápiájának hatástalansága miatt ingerlés végezhető. A pacemaker terápia olyan idős betegek számára javasolt, akiknek gyakran visszatérő ájulásuk van, súlyos prodromális tünetekkel, asystole-val és fokozott sérülésveszély mellett. Tanulmányok kimutatták, hogy a pacemaker beültetése után a következő két évben felére csökken a visszaesések száma.

Kísérleti kezelés

Tekintettel a vasovagal syncope újbóli kialakulásának veszélyére, a meglévő terápia lehetőségei meglehetősen korlátozottak, ami új módszerek keresését teszi szükségessé. Ígéretes alternatívaként javasolt a bal pitvar ganglionfonatának endokardiális katéteres ablációja alkalmazása, amely hosszú távon megelőzheti a refrakter syncope visszaesését. A tünetek időben történő enyhítésére beültethető gyógyszerpumpa használható, amelyet a beteg aktivál, amikor figyelmeztető jelek jelennek meg.

Előrejelzés és megelőzés

A ritka vasovagális syncope jóindulatú, és a hirtelen és gyakran ismétlődő epizódok negatív hatással lehetnek az életminőségre a fizikai aktivitás és a pályaválasztás korlátozásával. Idős betegeknél a sérülések és a társbetegségek magas kockázata miatt a prognózis súlyosabb. Az elsődleges megelőzés az ismert kiváltó okok megszüntetése, az egészséges életmód fenntartása és az érzelmi stabilitás növelése. Aktív, időben történő terápiás korrekcióval lehetőség van a visszaesések megelőzésére.