Mi az a külső lipidanyagcsere biokémia. A zsírok (lipidek) anyagcseréje az emberi szervezetben

Az emberi test lipidjei közé tartoznak azok a vegyületek, amelyek mind szerkezetükben, mind élő sejtben funkciójukban jelentősen különböznek egymástól. A működés szempontjából legfontosabb lipidcsoportok:

1) A triacilglicerinek (TAG-ok) fontos energiaforrások. A tápanyagok közül ezek a legtöbb kalóriatartalmúak. Az ember napi energiaszükségletének körülbelül 35%-át fedezi a TAG. Egyes szervekben, például a szívben és a májban a szükséges energia több mint felét a TAG-ok biztosítják.

2) A foszfolipidek és glikolipidek a sejtmembránok legfontosabb összetevői. Ugyanakkor egyes foszfolipidek speciális funkciókat is ellátnak: a) a dipalmitoilecitin a tüdő felületaktív anyagának fő eleme. Hiánya koraszülötteknél légzési rendellenességekhez vezethet; b) A foszfatidil-inozitol a másodlagos hormonális mediátorok prekurzora; c) a vérlemezke-aktiváló faktor, amely természeténél fogva alkil-foszfolipid, fontos szerepet játszik a bronchiális asztma, a koszorúér-betegség és más betegségek patogenezisében.

3) Szteroidok. A koleszterin a sejtmembránok része, és az epesavak, a szteroid hormonok és a D 3-vitamin előanyagaként is szolgál.

4) A prosztaglandinok és a leukotriének az arachidonsav származékai, amelyek szabályozó funkciókat látnak el a szervezetben.

Zsírsav anyagcsere

A zsírsavak forrása a szervezet számára az étkezési lipidek, valamint a zsírsavak szénhidrátokból történő szintézise. A zsírsavak felhasználása három irányban történik: 1) oxidáció CO 2 -vé és H 2 O-vá energia képződésével, 2) lerakódás a zsírszövetben TAG formájában, 3) komplex lipidek szintézise.

A sejtekben a szabad zsírsavak minden átalakulása az acil-CoA képződésével kezdődik. Ezt a reakciót a külső mitokondriális membránon található acil-CoA szintetázok katalizálják:

R-COOH + CoA + ATP → acil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Figyelembe véve ezt a körülményt, a zsírsavak átalakulásának fő módjai az alábbiak szerint ábrázolhatók:

Páros szénatomszámú zsírsavak oxidációja

A zsírsav-oxidáció a mitokondriális mátrixban megy végbe. A citoplazmában képződő acil-CoA azonban nem képes áthatolni a belső mitokondriális membránon. Ezért az acilcsoportok szállítását egy speciális hordozó - karnitin (amit vitaminszerű anyagnak tekintik) és két enzim - karnitin-aciltranszferáz I (CAT 1) és CAT 2 - segítségével hajtják végre. Először is, a CAT 1 hatására az acil A csoportok az acil-CoA-ból a karnitinbe kerülnek az acil-karnitin komplex képződésével:

Acil-CoA + karnitin → Acil-karnitin + CoA

A keletkező acil-karnitin áthatol a belső mitokondriális membránon, és a belső mitokondriális membrán belső oldalán a CAT 2 enzim közreműködésével az acilcsoport az acil-karnitinből az intramitokondriális CoA-ba kerül át acil-CoA képződésével:

acil-karnitin + CoA → acil-CoA + karnitin

A felszabaduló karnitin az acilcsoportok új szállítási ciklusába lép be, és a zsírsavmaradékok oxidáción mennek keresztül a zsírsavak β-oxidációjának nevezett ciklusban.

A zsírsav-oxidáció folyamata a zsírsav karboxilvégéről a kétszénből álló fragmensek egymás utáni hasításából áll. Mindegyik kétszénből álló fragmens 4 enzimatikus reakcióból álló ciklusban hasad le:

A keletkező termékek sorsa: az acetil-CoA belép a citromsav körfolyamatba, a FADH 2 és NADH H + protonokat és elektronokat ad át a légzési láncba, a képződött acil-CoA pedig egy új oxidációs ciklusba lép, amely ugyanazon 4 reakcióból áll. Ennek a folyamatnak a többszöri megismétlése a zsírsav teljes lebomlásához vezet acetil-CoA-vá.

A zsírsavak energiaértékének kiszámítása

a palmitinsav példáján(16-tól).

7 oxidációs ciklusra van szükség a palmitinsav oxidálásához, hogy 8 acetil-CoA molekulát képezzen. Az oxidációs ciklusok számát a következő képlettel számítjuk ki:

n \u003d C / 2 - 1,

ahol C a szénatomok száma.

Így a palmitinsav teljes oxidációja következtében 8 molekula acetil-CoA és 7 molekula FADH 2 és NADH H + keletkezik. Minden acetil-CoA molekula 12 ATP molekulát, FADH 2 - 2 ATP molekulát és NADH H + - 3 ATP molekulát tartalmaz. Összegezzük, és megkapjuk: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. A zsírsavaktiválási szakaszban elköltött 2 ATP-molekula levonása után 129 ATP-molekulát kapunk.

A zsírsav-oxidáció jelentősége

A zsírsavak β-oxidációval történő hasznosítása számos szövetben megtörténik. Ennek az energiaforrásnak a szívizomban és a vázizmokban betöltött szerepe különösen nagy a hosszan tartó fizikai munka során.

Páratlan szénatomszámú zsírsavak oxidációja

A páratlan szénatomszámú zsírsavak kis mennyiségben a növényi élelmiszerekkel jutnak be az emberi szervezetbe. Ugyanabban a sorrendben oxidálódnak, mint a páros számú „C” atomot tartalmazó zsírsavak, azaz. a zsírsav karboxilvégéről két szénatomos fragmensek lehasításával. Ebben az esetben a propionil-CoA a β-oxidáció végső szakaszában képződik. Ezenkívül a propionil-CoA aminosavak katabolizmusa során képződik elágazó oldalgyökkel (valin, izoleucin, treonin). A propionil-CoA-nak saját metabolikus útvonala van:

Először is, a propionil-CoA karboxiláz részvételével a propionil-CoA karboxilezve metil-malonil-CoA-t képez. A metilmalonil-CoA ezután a metil-malonil-CoA mutáz hatására szukcinil-CoA-vá, a citromsavciklus metabolitjává alakul. A metilmalonil-CoA mutáz koenzimje a dezoxiadenozilkobalamin, a B12-vitamin egyik koenzim formája. B 12-vitamin hiányában ez a reakció lelassul, és nagy mennyiségű propionsav és metil-malonsav ürül a vizelettel.

A ketontestek szintézise és felhasználása

Az acetil-CoA olyan körülmények között kerül be a citrát ciklusba, amikor a szénhidrátok és lipidek oxidációja kiegyensúlyozott, tk. a zsírsavak oxidációja során képződő acetil-CoA beépülése a CLA-ba az oxálacetát elérhetőségétől függ, amely főként a szénhidrát-anyagcsere terméke.

Olyan körülmények között, ahol a lipidlebontás dominál (diabetes mellitus, éhezés, szénhidrátmentes diéta), a keletkező acetil-CoA belép a ketontestek szintézisének útjába.

A szabad acetoacetát reverzibilisen β-hidroxi-butiráttá redukálódik, vagy spontán vagy enzimatikusan dekarboxileződik acetonná.

Az acetont a szervezet nem hasznosítja energiaforrásként, a vizelettel, izzadsággal és a kilélegzett levegővel ürül ki a szervezetből. Az acetoacetát és a β-hidroxi-butirát általában üzemanyagként működik, és fontos energiaforrások.

Mivel a májban nincs 3-ketoacil-CoA transzferáz, a máj maga nem képes az acetoacetátot energiaforrásként felhasználni, más szerveket ellátni. Így az acetoacetát az acetilmaradékok vízoldható transzportformájának tekinthető.

Zsírsavak bioszintézise

A zsírsavak szintézisének számos jellemzője van:

Az oxidációval ellentétben a szintézis a citoszolban lokalizálódik.

A palmitinsavmolekula hét (nyolcból) kétszénből álló fragmensének közvetlen prekurzora a malonil-CoA, amely acetil-CoA-ból képződik.

Az acetil-CoA-t közvetlenül használják szintézisreakciókban oltóanyagként.

A NADPHH + a zsírsavszintézis közbenső folyamatainak helyreállítására szolgál.

A malonil-CoA zsírsavak szintézisének minden lépése ciklikus folyamat, amely a zsírsav-szintáz vagy palmitát-szintáz felületén megy végbe, mivel a palmitinsav a fő zsírsav az emberi lipidekben.

A malonil-CoA képződése acetil-CoA-ból a citoszolban megy végbe. Az acetil-CoA pedig citrátból képződik, amely mitokondriumokból származik, és az ATP-citrát liáz enzim hatására a citoplazmában hasad:

Citrát + ATP + CoA → acetil-CoA + oxálacetát + ADP + H 3 RO 4

A kapott acetil-CoA-t az acetil-CoA karboxiláz enzim karboxilezi:

DE
a cetil-CoA karboxiláz egy szabályozó enzim. Az enzim által katalizált reakció a korlátozó lépés, amely meghatározza a zsírsav-bioszintézis teljes folyamatának sebességét. Az acetil-CoA karboxilázt a citrát aktiválja, és a hosszú láncú acil-CoA gátolja.

Az ezt követő reakciók a palmitát-szintáz felületén mennek végbe. Az emlős-palmitát-szintáz egy többfunkciós enzim, amely 2 azonos polipeptidláncból áll, mindegyik 7 aktív hellyel és egy aciltranszfer fehérjéből, amely a növekvő zsírsavláncot egyik aktív helyről a másikra viszi át. Mindegyik fehérje 2 kötőközponttal rendelkezik, amelyek SH csoportokat tartalmaznak. Ezért ezt a komplexumot röviden jelöljük:

Mindegyik fehérjében a központi helyet egy acil transzfer fehérje (ACP) foglalja el, amely foszforilált pantoténsavat (foszfopanteteint) tartalmaz. A foszfopantein végén –SH csoport található. Az első lépésben az acetil-maradék a cisztein SH-csoportjába, a malonil-maradék pedig a 4'-foszfopantetein-palmitát-szintáz SH-csoportjába kerül (acil-transzferáz aktivitás) (1. és 2. reakció).

Továbbá a 3. reakcióban az acetil-maradékot a malonil-maradék karboxilcsoportjának helyére visszük át; a karboxilcsoport CO 2 formájában lehasad. Ezután szekvenciálisan megtörténik a 3-karbonilcsoport redukciója (4. reakció), a víz eliminálása - (2) és - (3) szénatomok közötti kettős kötés kialakulásával (5. reakció), a kettős kötés (6. reakció). Az eredmény egy négy szénatomos savmaradék, amely pantoténsavon (butiril-E) keresztül kapcsolódik az enzimhez. Ezután az új malonil-CoA molekula kölcsönhatásba lép a foszfopantetein SH-csoportjával, míg a telített acilmaradék a cisztein szabad SH-csoportjába kerül.

1. Acetil átvitele acetil-CoA-ból szintázra.

2. malonil átvitele malonil-CoA-ból szintázra.

3. az acetil malonillel való kondenzációja és a kapott termék dekarboxilezése.

4. első redukciós reakció

5. dehidratációs reakció

6. második redukciós reakció

Ezt követően a butirilcsoport átkerül az egyik HS-csoportból a másikba, és egy új malonil-maradék kerül a megüresedett helyre. A szintézis ciklusa megismétlődik. 7 ilyen ciklus után keletkezik a végtermék, a palmitinsav. A lánchosszabbítás folyamata itt véget ér, majd egy hidrolitikus enzim hatására a palmitinsav molekula lehasad a szintáz molekuláról.

Telítetlen zsírsavak szintézise

A zsírsavmolekulában kettős kötés képződik az acil-CoA deszaturáz által katalizált oxidációs reakció eredményeként. A reakció a következő séma szerint megy végbe:

palmitoil-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoleil-CoA + NADP + + H 2 O

Az emberi szövetekben a zsírsavmolekula Δ 9 pozíciójában könnyen kialakul a kettős kötés, míg a Δ 9 kettős kötés és a zsírsav metilvége között nem lehetséges kettős kötés kialakulása. Ezért az ember nem képes linolsavat (C 18 Δ 9,12) és α-linolénsavat (C 18 Δ 9,12,15) szintetizálni. Ezeket a többszörösen telítetlen zsírsavakat a szervezet az arachidonsav (C 20 Δ 5,8,11,14) szintézisében prekurzorként használja fel, ezért táplálékkal kell ellátni őket. Ezeket a többszörösen telítetlen zsírsavakat esszenciális zsírsavaknak nevezzük. Az arachidonsav pedig prekurzorként szolgál a prosztaglandinok, leukotriének és tromboxánok szintézisében.

A zsírsavak oxidációjának és szintézisének szabályozása a májban

A zsírsavak szintézisének és lebontásának enzimrendszerei rendkívül aktívak a májban. Ezek a folyamatok azonban térben és időben elkülönülnek. A zsírsavak oxidációja a mitokondriumokban, míg a szintézis a sejt citoszoljában megy végbe. Az időben történő elválasztást szabályozó mechanizmusok hatására érik el, amelyek az enzimek alloszterikus aktiválásából és gátlásából állnak.

A zsírsavak és zsírok legmagasabb szintézise a szénhidrátbevitel után figyelhető meg. Ilyen körülmények között nagy mennyiségű glükóz kerül a májsejtekbe, a glükóz (a glikolízis során) piruváttá oxidálódik, amely gyakran oxálacetáttá alakul:

piruvát + CO 2 oxálacetát

piruvát acetil-CoA

A CLC-be belépve ezek a vegyületek citráttá alakulnak. A felesleges citrát bejut a sejt citoszoljába, ahol aktiválja az acetil-CoA karboxilázt, a zsírsavak szintézisének kulcsfontosságú enzimét. Másrészt a citrát a citoplazmatikus acetil-CoA prekurzora. Ez a malonil-CoA koncentrációjának növekedéséhez és a zsírsavak szintézisének megindulásához vezet. A malonil-CoA gátolja a karnitin aciltranszferáz I-et, aminek következtében leáll az acilcsoportok transzportja a mitokondriumokba, így az oxidációjuk is leáll. Így a zsírsavak szintézisének bekapcsolásakor a lebontásuk automatikusan kikapcsol. Éppen ellenkezőleg, abban az időszakban, amikor az oxál-acetát koncentrációja csökken, a citrát áramlása a citoszolba gyengül, és a zsírsavak szintézise leáll. A malonil-CoA koncentrációjának csökkenése utat nyit az acilmaradékok számára a mitokondriumok felé, ahol megindul az oxidációjuk. Ez a mechanizmus biztosítja a szénhidrátok kiemelt felhasználását: a máj megmenti, vagy akár pótolja a szervezet zsírkészletét, ha rendelkezésre állnak a szénhidrátok, és csak amint kimerülnek, kezdődik meg a zsírfelhasználás.

Triacilglicerin metabolizmus

A természetes zsírok olyan TAG-ok keveréke, amelyek zsírsavösszetételükben különböznek egymástól. Az emberi TAG sok telítetlen zsírsavat tartalmaz, ezért az emberi zsír alacsony olvadáspontú (10-15 o C), és folyékony állapotban van a sejtekben.

A zsírok emésztése

A zsírok az alapvető emberi tápanyagok egyik csoportját alkotják. Napi szükségletük 50-100 g.

Felnőtt emberben a lipidek emésztésének feltételei csak a felső belekben vannak, ahol megfelelő környezet van, és ahová az enzim - hasnyálmirigy-lipáz és emulgeálószerek - az epesavak bejutnak. A hasnyálmirigy-lipáz reaktív formában jut be a bélbe - prolipáz formájában. Az aktiválás az epesavak és egy másik hasnyálmirigylé-fehérje - kolipáz - részvételével történik. Ez utóbbi 2:1 mólarányban kötődik a prolipázhoz, ennek eredményeként a lipáz aktívvá válik és rezisztenssé válik a tripszinnel szemben.

Az aktív lipáz katalizálja a - és  1-helyzetű észterkötések hidrolízisét, ami -MAG képződését és két zsírsav felszabadulását eredményezi. A lipázon kívül a hasnyálmirigynedv monoglicerid-izomerázt tartalmaz, egy olyan enzimet, amely katalizálja az acil intramolekuláris átvitelét a MAG -helyzetéből a -helyzetbe. A -helyzetben lévő észterkötés pedig érzékeny a hasnyálmirigy-lipáz hatására.

Az emésztési termékek felszívódása

A TAG-ok nagy része a lipáz által -MAH-ra és zsírsavakra történő hasításuk után szívódik fel. A felszívódás az epesavak részvételével történik, amelyek MAG-okkal és zsírsavakkal micellákat képeznek, amelyek behatolnak a bélnyálkahártya sejtjeibe. Innen az epesavak bejutnak a véráramba, és vele együtt - a májba, és újra részt vesznek az epe kialakulásában. Rendkívül fontos az epesavak hepatoenterális keringése a májból a bélbe és vissza, mivel nagy mennyiségű MAG és zsírsav felszívódását biztosítja (akár 100 g/nap) viszonylag kis összes epesavakkal (2,8). -3,5 g). Általában az epesavaknak csak egy kis része (legfeljebb 0,5 g / nap) nem szívódik fel és ürül ki a széklettel. Az epeképződés vagy az epeürítés megsértése esetén a zsírok emésztésének és a hidrolízistermékek felszívódásának feltételei romlanak, és jelentős részük a széklettel ürül. Ezt az állapotot steatorrhoeának nevezik. Ugyanakkor a zsírban oldódó vitaminok sem szívódnak fel, ami hipovitaminózis kialakulásához vezet.

Zsírok újraszintézise a bélsejtekben

A bélsejtekben a lipidemésztés termékeinek többsége ismét TAG-má alakul. A zsírsavak acil-CoA-t képeznek, majd az acilmaradékok aciltranszferázok részvételével MAG-okba kerülnek.

Zsírok képződése szénhidrátokból

A táplálékkal érkező szénhidrátok egy része zsírokká alakul a szervezetben. A glükóz az acetil-CoA forrásaként szolgál, amelyből zsírsavakat szintetizálnak. A redukciós reakciókhoz szükséges NADPHH + képződik a glükóz oxidációja során a pentóz-foszfát úton, a glicerin-3-foszfát pedig a glikolízis metabolitja, a dihidroxiaceton-foszfát redukciójával keletkezik.

A glicerin-kináz zsírszövetben való hiánya miatt a glicerin-3-foszfát képződésének ez az útja az egyetlen a zsírsejtekben. Így a zsírok szintéziséhez szükséges összes komponens glükózból képződik. A TAG szintézise glicerin-3-foszfátból és acil-CoA-ból a következő séma szerint történik:

A zsírok szénhidrátokból történő szintézise a májban a legaktívabb, a zsírszövetben kevésbé aktív.

15.2.3. LIPID-ANYAGCSERE

A lipideket a szervezetben főként semleges zsírok (trigliceridek), foszfolipidek, koleszterin és zsírsavak képviselik. Ez utóbbiak a trigliceridek és foszfolipidek nélkülözhetetlen összetevői is. A trigliceridek szerkezetében glicerin molekulánként három zsírsavmolekula található, amelyek közül a sztearinsav és a palmitinsav telített, a linolsav és a linolénsav pedig telítetlen.

A. A lipidek szerepe a szervezetben. egy.A lipidek részt vesznek a képlékeny- és energiaanyagcserében. Plasztikus szerepüket elsősorban a foszfolipidek és a koleszterin valósítják meg.

rhinom. Ezek az anyagok az idegszövetben a tromboplasztin és a mielin, a szteroid hormonok, az epesavak, a prosztaglandinok és a D-vitamin szintézisében, valamint a biológiai membránok kialakításában vesznek részt, biztosítva azok szilárdságát és biofizikai tulajdonságait.

2. A koleszterin korlátozza a vízben oldódó anyagok és egyes kémiailag aktív faktorok felszívódását. Ezenkívül csökkenti az észrevehetetlen vízveszteséget a bőrön keresztül. Égési sérüléseknél az ilyen veszteség 300-400 ml helyett napi 5-10 liter is lehet.

3. A lipidek szerepe a sejtmembránok, szövetmembránok, testrészek szerkezetének és működésének fenntartásában és a belső szervek mechanikai rögzítésében a lipidek szervezetben betöltött védő szerepének alapja.

4. Az energia-anyagcsere növekedésével a zsírokat aktívan használják energiaforrásként. Ilyen körülmények között felgyorsul a trigliceridek hidrolízise, ​​amelyek termékei a szövetekbe kerülnek és oxidálódnak. Szinte minden sejt (kisebb mértékben az agysejt) képes a zsírsavakat a glükóz mellett energiaként felhasználni.

5. A zsírok az endogén vízképződés forrásai is. és egyfajta energia- és vízraktárak. A trigliceridek formájában lévő zsírraktárat a szervezetben elsősorban a máj és a zsírszövet sejtjei képviselik. Ez utóbbiban a zsír a sejttérfogat 80-95%-át teheti ki. Főleg energetikai célokra használják. Az energia zsír formájában történő felhalmozása a leggazdaságosabb módja annak, hogy hosszú ideig a szervezetben tároljuk, hiszen ebben az esetben a tárolt energia egysége viszonylag kis térfogatú anyagban van. Ha a szervezet különböző szöveteiben egyidejűleg tárolt glikogén mennyisége mindössze néhány száz gramm, akkor a különböző tárolókban található zsír tömege több kilogramm. Az ember 150-szer több energiát raktároz el zsír formájában, mint szénhidrát formájában. A zsírraktárak egy egészséges ember testtömegének 10-25%-át teszik ki. Utánpótlásuk az étkezés hatására következik be. Ha a táplálékban lévő energiabevitel felülkerekedik az energiafelhasználással szemben, megnő a zsírszövet tömege a szervezetben - elhízás alakul ki.

6. Tekintettel arra, hogy egy felnőtt nő testében a zsírszövet aránya átlagosan a testtömeg 20-25%-a - közel kétszer annyi, mint egy férfiban (illetve 12-14%), akkor feltételezni kell, hogy a zsír ban ben

a női test is konkrét funkciókat. Különösen a zsírszövet biztosítja a nő számára a magzat hordozásához és a szoptatáshoz szükséges energiatartalékot.

7. Bizonyíték van arra, hogy a zsírszövetben a férfi nemi szteroid hormonok egy része női hormonokká alakul, ami az alapja a zsírszövet közvetett részvételének a zsírszövetben. humorális szabályozás testi funkciókat.

B. Különféle zsírok biológiai értéke. A telítetlen linolsav és linolsav nélkülözhetetlen táplálkozási faktorok, mivel más anyagokból nem szintetizálódnak a szervezetben. A szervezetben főként linolsavból képződő arachidonsavval együtt, amely kis mennyiségben a húsételekkel érkezik, a telítetlen zsírsavakat F-vitaminnak nevezik (angolul zsír - zsír). E savak szerepe a sejtmembránok legfontosabb lipid komponenseinek szintézisében van, amelyek jelentősen meghatározzák a membránenzimek aktivitását és permeabilitását. A többszörösen telítetlen zsírsavak a prosztaglandinok szintézisének anyagai is, amelyek számos létfontosságú szervezeti funkció szabályozói.

8. A lipidek metabolikus átalakulásának két útja. A béta-oxidáció során (első út) a zsírsavak acetil-koenzim-A-vá alakulnak, amely tovább hasad CO 2 -ra és H 2 O-ra. Az acetil-koenzim A-ból a második út mentén acilcetil-koenzim A képződik, amely tovább alakul koleszterinné, ill. keton testek.

A májban a zsírsavak kis frakciókra bomlanak le, különösen acetilkoenzim A-vá, amelyet az energia-anyagcserében használnak fel. A trigliceridek a májban szintetizálódnak, főként szénhidrátokból, ritkábban fehérjékből. Ugyanitt más lipidek szintézise zsírsavakból és (dehidrogenázok részvételével) a zsírsavak telítettségének csökkenése következik be.

D. Lipidek szállítása nyirok és vér útján. A bélből az összes zsír felszívódik a nyirokba kis cseppek formájában, amelyek átmérője 0,08-0,50 mikron - chilomikron. Az apoprotein B fehérje kis mennyisége adszorbeálódik a külső felületükön, ami növeli a cseppek felületi stabilitását és megakadályozza, hogy a cseppek az érfalhoz tapadjanak.

A mellkasi nyirokcsatornán keresztül a chilomikronok a vénás vérbe jutnak,

Ebben az esetben a zsíros ételek elfogyasztása után 1 órával azok koncentrációja elérheti az 1-2%-ot, és a vérplazma zavarossá válik. Néhány óra elteltével a plazma a trigliceridek lipoprotein lipáz általi hidrolízisével, valamint a máj és a zsírszövet sejtjeiben történő zsírlerakódás révén kiürül.

A vérbe jutó zsírsavak egyesülhetnek az albuminnal. Az ilyen vegyületeket szabad zsírsavaknak nevezzük; koncentrációjuk a vérplazmában nyugalmi állapotban átlagosan 0,15 g / l. 2-3 percenként ez a mennyiség fele-fele elfogy, megújul, így a szabad zsírsavak oxidációjával a teljes szervezet energiaszükséglete kielégíthető szénhidrát és fehérje felhasználása nélkül. Éhgyomri körülmények között, amikor a szénhidrátok gyakorlatilag nem oxidálódnak, mivel készletük kicsi (kb. 400 g), a szabad zsírsavak koncentrációja a vérplazmában 5-8-szorosára nőhet.

A lipoproteinek (LP) szintén a vér lipidtranszportjának egy speciális formája, amelynek koncentrációja a vérplazmában átlagosan 7,0 g/l. Az ultracentrifugálás során az LP-ket sűrűségük és különböző lipidtartalmuk szerint osztályokba osztják. Tehát az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) viszonylag sok trigliceridet és a plazma koleszterin 80%-át tartalmazzák. Ezeket az LP-ket a szöveti sejtek felfogják, és lizoszómákban elpusztítják. A vérben lévő nagy mennyiségű LDL-t az erek intimának makrofágjai felfogják, így felhalmozzák a koleszterin alacsony aktivitású formáit, és az atheroscleroticus plakkok alkotóelemei.

A nagy sűrűségű LP (HDL) molekulák 50%-a fehérje, viszonylag kevés koleszterint és foszfolipidet tartalmaznak. Ezek a gyógyszerek képesek adszorbeálni a koleszterint és észtereit az artériák faláról, és a májba szállítani, ahol epesavakká alakulnak. A HDL tehát megakadályozhatja az érelmeszesedés kialakulását, így a HDL és LDL koncentrációk aránya alapján megítélhető az érelmeszesedésekhez vezető lipidanyagcsere-zavarok kockázatának nagysága. Az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin minden 10 mg/l-es csökkenése esetén 2%-kal csökkent a koszorúér-betegség okozta mortalitás, amely elsősorban az érelmeszesedés kialakulásának eredménye.

D. A vér koleszterinkoncentrációját befolyásoló tényezők. Normál koncentráció-

1,2-3,5 g/l koleszterinszint a vérplazmában. A táplálékon kívül a plazma koleszterin forrása az endogén koleszterin, amely főként a májban szintetizálódik. A koleszterin koncentrációja a vérplazmában számos tényezőtől függ.

1. Az endogén koleszterinszintézis enzimeinek mennyisége és aktivitása határozza meg.

2. A telített zsírban gazdag étrend a plazma koleszterinkoncentrációjának 15-25%-os emelkedését eredményezheti, mivel ez növeli a zsír lerakódását a májban, több acetil-koenzim A képződik, amely részt vesz a koleszterintermelésben. Másrészt a telítetlen zsírsavakban gazdag étrend hozzájárul a koleszterinszint enyhe vagy mérsékelt csökkenéséhez. Csökkenti a koleszterin koncentrációját a zabpehely LDL bevitelében, ami fokozza az epesavak szintézisét a májban és ezáltal csökkenti az LDL képződését.

3. A koleszterin koncentráció csökkentése és a vérplazma HDL-tartalmának növelése hozzájárul a rendszeres mozgáshoz. A gyaloglás, futás, úszás különösen hatékony. Fizikai gyakorlatok végzésekor az érelmeszesedés kialakulásának kockázata férfiaknál 1,5-szeresére, nőknél 2,4-szeresére csökken. A fizikailag inaktív és elhízott egyéneknél megfigyelhető az LDL koncentrációjának növekedése.

4. Elősegíti a koleszterin koncentrációjának növekedését, az inzulin és a pajzsmirigyhormonok szekréciójának csökkenését.

5. Egyes egyéneknél a koleszterin-anyagcsere zavarai alakulhatnak ki az LP-receptorok aktivitásának megváltozása miatt, ha a vérplazmában normális mennyiségű koleszterin és LP található. Ennek oka leggyakrabban a dohányzás és a fenti hormonok koncentrációjának változása a vérben.

E. A lipidanyagcsere szabályozása. A triglicerid metabolizmus hormonális szabályozása a vérben lévő glükóz mennyiségétől függ. Csökkentésével az inzulinszekréció csökkenése miatt felgyorsul a zsírsavak mobilizációja a zsírszövetből. Ugyanakkor a zsírlerakódás is korlátozott – a legtöbbet energiatermelésre használják fel.

Fizikai aktivitás és stressz során a szimpatikus idegrendszer aktiválódása, a katekolaminok, kortikotropin és glükokortikoidok fokozott szekréciója a zsírsejtek hormonérzékeny triglicerid lipáz aktivitásának növekedéséhez vezet.

Ennek eredményeként megnő a zsírsavak koncentrációja a vérben. Intenzív és hosszan tartó stressz esetén ez lipidanyagcsere-zavarok és érelmeszesedés kialakulásához vezethet. Az agyalapi mirigy szomatotróp hormonja szinte ugyanúgy működik.

A pajzsmirigyhormonok, amelyek elsősorban az energia-anyagcsere sebességét befolyásolják, az acetil-koenzim A és a lipidanyagcsere egyéb metabolitjainak mennyiségének csökkenéséhez vezetnek, ami hozzájárul a zsírok gyors mobilizációjához.

Mi a zsíranyagcsere és milyen szerepe van a szervezetben? A zsíranyagcsere fontos szerepet játszik a szervezet létfontosságú tevékenységének biztosításában. Ha a zsírok anyagcseréje megzavarodik, ez a szervezet különböző patológiáinak kialakulásának tényezőjévé válhat. Ezért mindenkinek tudnia kell, mi az a zsíranyagcsere, és hogyan hat az emberre.

Általában sok anyagcsere-folyamat játszódik le a szervezetben. Enzimek segítségével sók, fehérjék, zsírok és szénhidrátok bomlanak le. Ebben a folyamatban a legfontosabb a zsírok anyagcseréje.

Nemcsak a test harmóniájára van hatással, hanem az általános egészségi állapotra is. A zsírok segítségével a szervezet feltölti energiáját, amelyet a rendszerek működésére fordít.

Ha a zsíranyagcsere megzavarodik, ez gyors súlygyarapodást okozhat. És hormonális problémákat is okoz. A hormon többé nem fogja megfelelően szabályozni a szervezetben zajló folyamatokat, ami különféle betegségek megnyilvánulásához vezet.

Ma már a klinikán diagnosztizálhatók a lipidanyagcsere mutatók. Műszeres módszerek segítségével nyomon követhető az is, hogy a hormon hogyan viselkedik a szervezetben. Tesztelés alapjánlipid anyagcserét, az orvos pontosan diagnosztizálhatja és megkezdheti a megfelelő terápiát.

Az emberben a hormonok felelősek a zsírok anyagcseréjéért. Az emberi szervezetben egynél több hormon található. Nagyon sok van belőlük. Mindegyik hormon egy adott anyagcsere-folyamatért felelős. Más diagnosztikai módszerek is használhatók a lipidanyagcsere munkájának értékelésére. A rendszer hatékonyságát a lipidprofil segítségével tekintheti meg.

Arról, hogy mi a hormon- és zsíranyagcsere, valamint milyen szerepük van az élet biztosításában, ebben a cikkben olvashat.

Lipid anyagcsere: mi ez? Az orvosok azt mondják, hogy a zsírok metabolikus folyamatának fogalma kombinált. Ebben a folyamatban számos elem vesz részt. A rendszerhibák azonosításakor elsősorban az alábbiakra kell felhívni a figyelmet:

• Zsírbevitel.
• Hasított.
• Szívás.
• Csere.
• Anyagcsere.
• Építkezés.
• Oktatás.

A bemutatott séma szerint a lipidanyagcsere emberben megy végbe. Mindegyik szakasznak megvannak a saját normái és értékei. Ha ezek közül legalább az egyiket megsértik, az negatív hatással van bármely személy egészségére.

A folyamat jellemzői

A fenti folyamatok mindegyike hozzájárul a testület munkájának megszervezéséhez. Mindegyik hormon fontos szerepet játszik itt. Egy hétköznapi ember számára nem fontos, hogy ismerje a rendszer minden árnyalatát és lényegét. De általános elképzeléssel kell rendelkeznie a munkájáról.

Ezt megelőzően ismernie kell az alapvető fogalmakat:

• Lipidek.Élelmiszerrel érkeznek, és felhasználhatók az ember által elköltött energia pótlására.
• Lipoproteinek. Fehérjéből és zsírból áll.
• Foszforolipidek. Foszfor és zsír kombinációja. Részt vesz a sejtek anyagcsere-folyamataiban.
• Szteroidok. A nemi hormonokhoz tartozik, és részt vesz a hormonok munkájában.

Belépés

A lipidek más elemekhez hasonlóan táplálékkal kerülnek a szervezetbe. De a zsírok sajátossága, hogy nehezen emészthetők. Ezért, amikor az emésztőrendszerbe kerül, a zsírok kezdetben oxidálódnak. Ehhez gyomornedvet és enzimeket használnak.

A gasztrointesztinális traktus összes szervén áthaladva a zsírok fokozatosan egyszerűbb elemekre bomlanak, ami lehetővé teszi, hogy a szervezet jobban felszívja azokat. Ennek eredményeként a zsírok savakra és glicerinre bomlanak.

Lipolízis

Ennek a szakasznak az időtartama körülbelül 10 óra lehet. Amikor a zsír lebomlik, a kolecisztokinin, amely egy hormon, részt vesz ebben a folyamatban. Szabályozza a hasnyálmirigy és az epe munkáját, aminek következtében enzimeket és epét szabadítanak fel. Ezek a zsírból származó elemek energiát és glicerint szabadítanak fel.

A folyamat során egy személy kissé fáradtnak és letargikusnak érezheti magát. Ha megsértik a folyamatot, akkor az embernek nem lesz étvágya, és bélrendszeri rendellenesség léphet fel. Ilyenkor minden energiafolyamat is lelassul. Patológiával gyors fogyás is megfigyelhető, mivel a szervezetnek nem lesz megfelelő mennyiségű kalóriája.

Lipolízis nem csak akkor fordulhat elő. Amikor a zsírok lebomlanak. A böjt időszakában ez is beindul, de ezzel együtt azok a zsírok is lebomlanak, amelyeket „tartalékban” rakott le a szervezet.

A lipolízis a zsírt rostokra bontja. Ez lehetővé teszi a szervezet számára, hogy pótolja az elhasznált energiát és vizet.

Szívás

Amikor a zsírok lebomlanak, a szervezet feladata az emésztőrendszerből való kiemelése és energiapótlásra történő felhasználása. Mivel a sejtek fehérjéből állnak, a zsírok rajtuk keresztül történő felszívódása hosszú ideig tart. De a test megtalálta a kiutat ebből a helyzetből. A lipoproteinek sejtjeihez tapad, amelyek felgyorsítják a zsír felszívódását a vérbe.

Ha egy személynek nagy a testtömege, ez azt jelzi, hogy ez a folyamat megzavarodik benne. A lipoproteinek ebben az esetben a zsírok 90% -át képesek felszívni, amikor a norma csak 70%.

Az abszorpciós folyamat után a lipidek a vérrel együtt eljutnak a szervezetbe, és ellátják a szöveteket és sejteket, ami energiát ad nekik, és lehetővé teszi számukra, hogy a megfelelő szinten tovább dolgozhassanak.

Csere

A folyamat gyors. Ez a lipidek eljuttatásán alapul az azokat igénylő szervekhez. Ezek izmok, sejtek és szervek. Ott a zsírok módosulnak, és elkezdenek energiát felszabadítani.

Épület

A testnek szükséges zsírokból származó anyagok létrehozása számos tényező részvételével történik. De a lényegük ugyanaz - lebontani a zsírokat és energiát adni. Ha ebben a szakaszban valamilyen megsértés van a rendszerben, akkor ez negatívan befolyásolja a hormonális hátteret. Ebben az esetben a sejtek növekedése lelassul. Nem is regenerálódnak jól.

Anyagcsere

Ezzel beindul a zsírok anyagcseréjének folyamata, amelyek a szervezet szükségleteinek kielégítésére szolgálnak. Az, hogy ehhez mennyi zsír szükséges, az embertől és életmódjától függ.

Lassú anyagcsere esetén az ember gyengének érezheti magát a folyamat során. Ő is osztatlan zsír rakódik le a szövetekben. Mindez az oka annak, hogy a testsúly gyorsan növekedni kezd.

Litogenezis

Amikor az ember sok zsírt fogyasztott, és ez elegendő a test összes szükségletének kielégítésére, akkor annak maradványai elkezdenek lerakódni. Néha ez elég gyorsan megtörténhet, mivel az ember sok kalóriát fogyaszt, de keveset költ belőlük.

A zsír a bőr alatt és a szerveken is lerakódhat. Ennek eredményeként az ember tömege növekedni kezd, ami elhízást okoz.

A zsírok tavaszi anyagcseréje

Az orvostudományban van egy ilyen kifejezés. Ez a csere bárkivel megtörténhet, és az évszakokhoz kötődik. Előfordulhat, hogy télen egy személy nem fogyaszt elegendő vitamint és szénhidrátot. Mindez annak köszönhető, hogy ilyen időszakban ritkán eszik valaki friss zöldséget, gyümölcsöt.

Télen több rostot fogyasztanak, ezért a lipidfolyamat lelassul. Azok a kalóriák, amelyeket a szervezet ez idő alatt fel nem használt, a zsírban raktározódnak. Tavasszal, amikor az ember friss ételeket kezd enni, az anyagcsere felgyorsul.

Tavasszal az ember többet mozog, ami pozitívan hat az anyagcserére. A könnyű ruházat lehetővé teszi a kalóriák gyorsabb égetését is. Még akkor is, ha ebben az időszakban egy személy nagy súlya van, megfigyelhető a testtömeg enyhe csökkenése.

anyagcsere elhízás esetén

Ez a betegség ma az egyik leggyakoribb. Nagyon sok embert szenvednek el a bolygón. Ha egy személy kövér, ez azt jelzi, hogy a fent leírt folyamatok közül egy vagy több megsértését tapasztalta. Ezért a szervezet több zsírt kap, mint amennyit elfogyaszt.

A diagnózis során meg lehet határozni a lipidfolyamat megsértését. A vizsgálatot feltétlenül el kell végezni, ha a testtömeg 25-30 kilogrammal meghaladja a normát.

Nemcsak a patológia megjelenésével, hanem megelőzés céljából is megvizsgálható. Javasoljuk, hogy a vizsgálatot egy speciális központban végezzék, ahol a szükséges felszerelések és képzett szakemberek állnak rendelkezésre.

Diagnózis és kezelés

A rendszer működésének értékeléséhez és a benne lévő hibák azonosításához diagnosztika szükséges. Ennek eredményeként az orvos kap egy lipidprofilt, amely alapján nyomon tudja követni a rendszer eltéréseit, ha vannak ilyenek. A szokásos vizsgálati eljárás az, hogy vért adnak a benne lévő koleszterin mennyiségének ellenőrzésére.

Csak komplex kezeléssel lehet megszabadulni a patológiáktól és visszaállítani a folyamatot a normális szintre. Használhat nem gyógyszeres módszereket is. Ez a diéta és a testmozgás.

A terápia azzal kezdődik, hogy kezdetben minden kockázati tényezőt megszüntetünk. Ebben az időszakban érdemes lemondani az alkoholról és a dohányzásról. Sportterápiához kiváló.

Vannak speciális gyógyszeres kezelési módszerek is. Ezt a módszert akkor veszik igénybe, ha az összes többi módszer nem volt hatékony. A rendellenesség akut formáiban gyógyszeres terápiát is gyakran alkalmaznak.

A kezelésre használható gyógyszerek fő csoportjai a következők:

1. fibrátok.
2. Statinok.
3. A nikotinsav származékai.
4. Antioxidánsok.

A terápia hatékonysága elsősorban a beteg egészségi állapotától és más patológiák jelenlététől függ a szervezetben. A páciens maga is befolyásolhatja a folyamat korrekcióját. Ehhez csak az ő vágya kell.

Meg kell változtatnia régi életmódját, helyesen kell táplálkoznia és mozognia. A klinikán is érdemes állandó vizsgálaton részt venni.

A normál lipidfolyamat fenntartásához kövesse az orvosok alábbi ajánlásait:

• Ne fogyasszon több zsírt naponta.
• Távolítsa el a telített zsírokat az étrendből.
• Egyél több telítetlen zsírt.
• 16:00-ig zsír van.
• Adjon időszakos terhelést a testnek.
• Jógázni.
• Elég idő pihenni és aludni.
• Kerülje az alkoholt, a dohányzást és a drogokat.

Az orvosok azt javasolják, hogy a lipidanyagcserét az egész életen át kellő figyelmet fordítsák. Ehhez egyszerűen kövesse a fenti ajánlásokat, és folyamatosan keresse fel orvosát vizsgálat céljából. Ezt évente legalább kétszer meg kell tenni.

A lipid négy szakaszból áll: hasadás, felszívódás, közbenső és végső kicserélődés.

Lipid anyagcsere: hasadás. A legtöbb lipid, amely a táplálék részét képezi, csak az előzetes felosztás után szívódik fel a szervezetben. Az emésztőnedvek hatására egyszerű vegyületekké hidrolizálódnak (lebomlanak) (glicerin, magasabb zsírsavak, szterinek, foszforsav, nitrogénbázisok, magasabb alkoholok stb.), amelyeket az emésztőcsatorna nyálkahártyája szív fel. .

A szájüregben a lipideket tartalmazó táplálékot mechanikusan összetörik, összekeverik, nyállal megnedvesítik, és ételcsomóvá alakul. A zúzott ételtömeg a nyelőcsövön keresztül jut a gyomorba. Itt keverednek és szivárognak egy lipolitikus enzimet - lipázt -, amely képes lebontani az emulgeált zsírokat. A gyomorból az ételtömegek kis adagokban a nyombélbe, majd a jejunumba és a csípőbélbe jutnak. Itt a lipidhasadás folyamata befejeződik, és hidrolízisük termékei felszívódnak. A lipidek lebontásában az epe, a hasnyálmirigy- és a bélnedv vesz részt.

Az epe egy titok, amelyet a hepatociták szintetizálnak. Tartalmaz epesavakat és pigmenteket, hemoglobin bomlástermékeket, mucint, koleszterint, lecitint, zsírokat, egyes enzimeket, hormonokat stb. Az epe részt vesz a lipidek emulgeálásában, felosztásában és felszívódásában; elősegíti a normál bélmozgást; baktericid hatást fejt ki a bél mikroflórájára. koleszterinből szintetizálják. A zsírsavak csökkentik a zsírcseppek felületi feszültségét, emulgeálják azokat, serkentik a hasnyálmirigy-nedv elválasztását, és számos enzim működését is aktiválják. A vékonybélben a tápláléktömeg a hasnyálmirigy nevén szivárog, amely nátrium-hidrogén-karbonátot és lipolitikus enzimeket tartalmaz: lipázokat, kolinészterázokat, foszfolipázokat, foszfatázokat stb.

Lipid anyagcsere: felszívódás. A lipidek nagy része a duodenum alsó és felső részében szívódik fel.Az élelmiszer-lipidek lebontásának termékeit a bolyhok hámja szívja fel. A szívófelület a mikrobolyhok miatt megnő. A lipidhidrolízis végtermékei kis zsírrészecskékből, di- és monogliceridekből, magasabb zsírsavakból, glicerinből, glicerofoszfátokból, nitrogéntartalmú bázisokból, koleszterinből, magasabb alkoholokból és foszforsavból állnak. A vastagbélben nincsenek lipolitikus enzimek. A vastagbél nyálka kis mennyiségű foszfolipidet tartalmaz. A fel nem szívódó koleszterin a székletből származó koproszterinné redukálódik.

Lipid anyagcsere: közbenső csere. A lipidekben van néhány jellemzője, amely abban rejlik, hogy a vékonybélben közvetlenül a hasítási termékek felszívódása után megtörténik az emberben rejlő lipidek újraszintézise.

Lipid anyagcsere: végső anyagcsere. A lipidanyagcsere fő végtermékei a szén-dioxid és a víz. Ez utóbbi a vizelet és a verejték, részben a széklet, a kilélegzett levegő összetételében ürül. A szén-dioxid főként a tüdőn keresztül választódik ki. A lipidek bizonyos csoportjainak végső cseréjének megvannak a maga sajátosságai.

Lipid anyagcsere zavarok. A lipidanyagcsere zavart okoz számos fertőző, invazív és nem fertőző betegségben. A lipidanyagcsere patológiája a hasadási, felszívódási, bioszintézis és lipolízis folyamatainak megsértésével figyelhető meg. A lipidanyagcsere-zavarok közül leggyakrabban az elhízást regisztrálják.

Az elhízás a test túlzott testtömeg-növekedésre való hajlama a bőr alatti szövetekben és más testszövetekben, valamint a sejtközi térben történő túlzott zsírlerakódás miatt. A zsírok a zsírsejtekben trigliceridek formájában raktározódnak. A lipociták száma nem növekszik, csak a térfogatuk nő. Ez a lipociták hipertrófiája az elhízás fő tényezője.

Hogyan keletkezik a zsír az emberi szervezetben?

Az emberi szervezet nem csak az étkezési zsírokból képes lipideket vagy triglicerideket képezni, hanem szénhidrátokból és fehérjékből is. A zsírok a bejövő táplálékkal bejutnak a gyomor-bél traktusba, felszívódnak a vékonybélben, átalakulási folyamaton mennek keresztül, és zsírsavakra és glicerinre bomlanak. Vannak belső, endogén zsírok is, amelyek a májban szintetizálódnak. A zsírsavak nagy mennyiségű energia forrásai, egyfajta szervezeti „üzemanyag”.

Felszívódnak a vérben, és speciális szállítási formák - lipoproteinek, chilomikronok - segítségével különféle szervekbe és szövetekbe kerülnek. A zsírsavak ismét felhasználhatók trigliceridek, zsírok szintézisére, feleslegükben pedig raktározódnak a májban és a zsírszövet sejtjeiben - zsírsejtekben. A nagy mennyiségű triglicerid készlettel rendelkező zsírsejtek kellemetlen érzést okoznak az ember számára, és a bőr alatti zsír túlzott lerakódásában és a túlsúlyban nyilvánulnak meg. A testzsír szénhidrátokból is képződhet.

A glükóz, fruktóz az inzulin hormon segítségével a véráramba kerülve trigliceridként rakódhat le a májban és a sejtekben. Az étrendi fehérjék is képesek átalakulni trigliceridekké az átalakulások kaszkádja révén: az aminosavakká hasított fehérjék felszívódnak a vérben, bejutnak a májba, glükózzá alakulnak, és inzulin hatására a zsírsejtekben tárolt trigliceridekké válnak. Tehát nagyon leegyszerűsített elképzelni az emberi szervezetben a lipidképződés folyamatát.

2 A lipidek funkciói a szervezetben

A zsírok szerepét az emberi szervezetben nehéz túlbecsülni. Ők:

• a fő energiaforrás a szervezetben;
• építőanyag sejtmembránokhoz, organellumokhoz, számos hormonhoz és enzimhez;
• védő "párna" a belső szervek számára.

A zsírsejtek hőszabályozást hajtanak végre, növelik a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képességét, hormonszerű anyagokat - citokineket - választanak ki, és szabályozzák az anyagcsere folyamatokat is.

3 Hogyan használják fel a zsírokat?

A "tartalékban" lerakódott trigliceridek elhagyhatják a zsírsejteket, és felhasználhatók a sejtek szükségleteire, ha nem kapnak elegendő energiát, vagy szerkezeti anyagra van szükségük a membránok felépítéséhez. A zsírbontó hatású testhormonok - adrenalin, glukagon, szomatotropin, kortizol, pajzsmirigyhormonok, jelet adnak a zsírsejteknek - lipolízis vagy zsírlebontási folyamat lép fel.

A hormonoktól kapott „utasítások” után a trigliceridek zsírsavakra és glicerinre bomlanak le. A zsírsavakat lipoproteineknek nevezett hordozók szállítják a vérbe. A vérben lévő lipoproteinek kölcsönhatásba lépnek a sejtreceptorokkal, amelyek lebontják a lipoproteineket és elvonják a zsírsavakat további oxidációhoz és felhasználáshoz: membránok építése vagy energiatermelés. A lipolízis aktiválható stressz, túlzott fizikai terhelés során.

4 Miért zavar a lipidanyagcsere?

A diszlipidémia vagy a lipidanyagcsere megsértése olyan állapot, amelyben különböző okok miatt a vér lipidtartalma megváltozik (növekszik vagy csökken), vagy patológiás lipoproteinek jelennek meg. Az állapotot a szintézis kóros folyamatai, a zsírok lebomlása vagy azok vérből való hiányos eltávolítása okozzák. A lipidanyagcsere meghibásodása a vérben feleslegben lévő zsírok kialakulásához vezethet - hiperlipidémia.

A tanulmányok szerint ez az állapot a felnőtt lakosság 40%-ára jellemző, és még gyermekkorban is előfordul.

A lipidanyagcsere megsértését számos olyan tényező válthatja ki, amelyek a lipidbevitel és -hasznosítás kóros folyamatait váltják ki. A kockázati tényezők közé tartozik:

• hipodinamia vagy mozgásszegény életmód,
• dohányzó,
• alkohollal való visszaélés,
• a pajzsmirigyhormonok fokozott aktivitása,
• túlsúly,
• olyan betegségek, amelyek a lipidek metabolikus rendellenességeit okozzák.

5 A lipidanyagcsere elsődleges zavarai

A lipidanyagcsere összes rendellenessége elsődleges és másodlagos kategóriába sorolható. Az elsődleges betegségeket genetikai hibák okozzák, és örökletesek. A lipidanyagcsere elsődleges rendellenességeinek számos formája létezik, a leggyakoribb a családi hiperkoleszterinémia. Ezt az állapotot a szintézist, bizonyos lipoproteinekhez kötődő receptorok működését kódoló gén hibája okozza. A patológiának számos formája van (homo- és heterozigóta), ezeket egyesíti a betegség öröklődése, a születéstől fogva magas koleszterinszint, az atherosclerosis és a koszorúér-betegség korai kialakulása.

Az orvos örökletes dyslipoproteinémiát gyaníthat egy betegben, ha:

• korai szívinfarktus;
• az erek jelentős károsodása az érelmeszesedés következtében fiatal korban;
• rendelkezésre álló adatok a szívkoszorúér-betegség, szív- és érrendszeri balesetek előfordulási gyakoriságáról a közeli hozzátartozóknál fiatal korban.

6 A lipidanyagcsere másodlagos zavarai

Ezek a lipidanyagcsere-zavarok számos betegség következményeként, valamint bizonyos gyógyszerek alkalmazása következtében alakulnak ki.

Az emelkedett vérzsírszint okai:

• cukorbetegség,
• elhízottság,
• hypothyreosis,
• gyógyszerek: progeszteron, tiazidok, ösztrogének, glükokortikoidok,
• krónikus veseelégtelenség,
• feszültség.

Az alacsony lipidszint okai:

• malabszorpciós szindróma,
• alultápláltság, alultápláltság,
• tuberkulózis,
• krónikus májbetegség,
• AIDS.

A másodlagos diszlipidémia nagyon gyakori a 2-es típusú diabetes mellitusban. Mindig érelmeszesedés kíséri - az erek falának megváltozása, a felesleges koleszterin és más lipidfrakciók „plakkoinak” lerakódásával. A cukorbetegek körében a leggyakoribb halálok az érelmeszesedés okozta koszorúér-betegség.

7 A magas vérzsírszint következményei

A túlzottan „zsíros” vér az 1. számú ellenség a szervezet számára. A túlzott mennyiségű lipidfrakció, valamint a felhasználásuk hibái elkerülhetetlenül oda vezetnek, hogy „minden felesleges” az érfalra telepszik, és érelmeszesedéses plakkok képződnek. A lipidanyagcsere zavarok érelmeszesedés kialakulásához vezetnek, ami azt jelenti, hogy az ilyen betegeknél a szívkoszorúér-betegség, a stroke és a szívritmuszavarok kialakulásának kockázata többszörösére nő.

8 A lipidanyagcsere zavarára utaló jelek

Tapasztalt orvos a vizsgálat során dyslipidaemiára gyanakodhat. A meglévő üzemzavarokat jelző külső jelek a következők lesznek:

• többszörös sárgás képződmények - a törzsön, a hason, a homlok bőrén található xantómák, valamint a xanthelasma - sárga foltok a szemhéjon;
• a férfiak a fején és a mellkasán korai őszülést tapasztalhatnak;
• fagyos gyűrű az írisz szélén.

Minden külső jel a lipidanyagcsere megsértésének relatív jele, és ennek megerősítéséhez laboratóriumi és műszeres vizsgálatok komplexumára van szükség az orvos feltételezésének megerősítéséhez.

9 Lipid anyagcsere zavarok diagnosztizálása

Létezik egy szűrőprogram a diszlipidémia kimutatására, amely magában foglalja:

• vér, vizelet általános elemzése,
• BAC: összkoleszterin, TG, LDL koleszterin, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubin, fehérje, fehérjefrakciók, karbamid, alkalikus foszfatáz meghatározása,
• a vércukorszint meghatározása, és ha van tendencia a növekedésre - a glükóz tolerancia vizsgálata,
• haskörfogat meghatározása, Quetelet index,
• vérnyomás mérés,
• a szemfenék ereinek vizsgálata,
• echokardiográfia,
• Röntgen az OGK-ról.

Ez egy általános vizsgálati lista, amely lipidanyagcsere zavarok esetén az orvos döntése alapján bővíthető, kiegészíthető.

10 Lipid rendellenességek kezelése

A másodlagos diszlipidémia terápiája elsősorban a lipidanyagcsere zavart okozó alapbetegség megszüntetésére irányul. A glükózszint korrekciója diabetes mellitusban, a testtömeg normalizálása elhízás esetén, a felszívódási zavarok kezelése és a gyomor-bél traktusban garantáltan javítja a lipidanyagcserét. A kockázati tényezők kiküszöbölése és a lipidanyagcserét megsértő lipidcsökkentő diéta a legfontosabb része a gyógyuláshoz vezető úton.

A betegeknek abba kell hagyniuk a dohányzást, abba kell hagyniuk az alkoholfogyasztást, aktív életmódot kell folytatniuk és küzdeni kell a fizikai inaktivitás ellen. Az ételeket PUFA-kkal dúsítani kell (folyékony növényi olajokat, halat, tenger gyümölcseit tartalmaznak), csökkenteni kell a zsírok és a telített zsírokat tartalmazó élelmiszerek (vaj, tojás, tejszín, állati zsír) teljes bevitelét. A lipidanyagcsere-zavarok gyógyszeres terápiája magában foglalja a sztatinok, fibrátok, nikotinsav, epesav-megkötő szerek indikáció szerinti alkalmazását.

A T1sovCwX-Z0?rel=0 YouTube-azonosító érvénytelen.