Légúti acidózis kezelése. Légúti acidózis
A légúti acidózis fő okai vannak:
krónikus tüdőbetegségek (fibrózis, emfizéma, asztma stb.);
a légzőközpont depressziója (pl. kábítószer-túladagolás);
a neuromuszkuláris funkciók gyengülése (például blokkoló gyógyszerek bevezetésével);
a lélegeztetőgép nem megfelelő működése, ami hozzájárul a belélegzett gázkeverék CO2-koncentrációjának növekedéséhez;
fokozott CO2 termelés (lázzal, a parenterális táplálásban energiaszubsztrátként használt oldatok metabolizmusával stb.);
traumás mellkasi sérülés;
tüdőembólia;
tüdőödéma, a tüdőhártyák permeabilitásának diffúziós zavarai.
A szervezet könnyen alkalmazkodik a krónikus légúti acidózis állapotához, az alacsony pH-t a bikarbonát vese általi reabszorpciójának fokozásával és a vérbe való visszajuttatásával, az artériás hipoxémiát pedig a vörösvértestek számának növelésével kompenzálja.
Akut légúti acidózis kialakulása egy félelmetes szövődmény, amely nagyon kedvezőtlen kimenetelhez vezethet. Ennek az az oka, hogy a CO2 sokkal gyorsabban halad át a cerebrospinális gáton, mint a H-ionok, és a vér pH-jának csökkenése a CO2 felhalmozódása miatt gyorsabban következik be, mint a bikarbonát ionok csökkenése. Akut légúti acidózis esetén az agy-gerincvelői folyadék pH-értékének csökkenése gyorsabban következik be, mint a vér pH-értékének csökkenése, amelyet a központi idegrendszer depressziója kísér. Az akut légúti acidózis hatásában kedvezőtlenebb hatással van a szervezetre, mint a metabolikus acidózis.
klinikai szövődmények, akut légúti acidózis miatt:
szén-dioxid narkózis szindróma (Carbon-Dioxide Narcosis);
EEG depresszió (mély kómáig);
szívritmuszavarok (tachycardia, kamrafibrilláció);
instabil vérnyomás;
hiperkalémia.
Ezen szövődmények közül az elsőre szeretnék külön figyelmet fordítani, mivel ebben a helyzetben a CO2 felhalmozódása az artériás vér pO2 csökkenésével jár. Ebben az esetben emlékezni kell arra, hogy normál esetben a légzőközpont nagyon érzékeny a CO2 mennyiségére, azonban ha az artériás vérben a pCO2 koncentrációja meghaladja a 65 Hgmm-t. Art., akkor a légzőközpont fő ingere az artériás vér p02 csökkenése 85 Hgmm alá. Művészet. Más szóval, ilyen körülmények között az artériás hipoxémia a szervezet védekező és kompenzációs reakciója, amelynek célja a légzőközpont stimulálása, ha az utóbbi nem reagál megfelelően a megnövekedett CO2-koncentrációra. Ha ebben a helyzetben oxigént adnak a betegnek a hipoxémia korrigálására, akkor a védőreakció megszakad, és ennek következtében a CO2-kiválasztás sebessége is megszakad.
A szén-dioxid felhalmozódása viszont hozzájárul a vér pH-értékének még nagyobb csökkenéséhez, ami a végén mély kómához, sőt a beteg halálához is vezethet. Emlékeztetni kell a szindróma előfordulásának lehetőségére az érzéstelenítés során, valamint a korai posztoperatív időszakban, amikor az artériás vér pCO2 magas értékei mellett a betegek oxigént kapnak a hipoxémia korrigálása érdekében. A szén-dioxid-szindróma jelenlétében a klinikusok tevékenységének mindenekelőtt a CO2 csökkentésére kell irányulnia, ami a jövőben automatikusan az artériás vér pO2 normalizálásához vezet.
Az akut légúti acidózis terápiája:
1. A légutak állandó higiéniája, mivel a hypercapnia hozzájárul a viszkózus hörgőváladék felhalmozódásához.
2. További folyadékmennyiség bevezetése, amely a hemodinamika javulásával együtt hozzájárul a hörgőváladék lágyulásához és jobb eltávolításához.
3. Lúgos oldatok bevezetése: NaHC03 (pH > 7,30) vagy THAM-E, ha a páciens lélegeztetőgépen van, mivel a Tris puffer lenyomja a légzőközpontot, és hozzájárulhat a CO2 még nagyobb növekedéséhez.
4. A belélegzett levegő párásítása a hörgőváladék viszkozitásának csökkentése érdekében.
5. Ha a folyamatban lévő terápia ellenére a pCO2 > 70 Hgmm kombinációt észlelik az artériás vérben. Művészet. és p02 > 55 Hgmm. Art. akkor javasolt a beteget lélegeztetőgépre szállítani.
Emlékezni kell:
csak akkor adjon oxigént a betegnek, ha az artériás vér pO2 értéke 55 Hgmm alatt van:
Az oxigén koncentrációja a belélegzett levegőben nem haladhatja meg a 40%-ot.
Oktatóvideó a sav-bázis egyensúly elemzéséről légúti és metabolikus acidózisban
Ezt a videót letöltheti és megtekintheti egy másik videotárhelyről a következő oldalon:.A légúti acidózis olyan kóros állapot, amely az extracelluláris folyadékban és a vérben ([H + ]) a protonok koncentrációjának emelkedése miatt következik be, amelyet a testben a szén-dioxid késleltetése okoz, mivel a CO 2 túlsúlyban van a vérben. belső környezet az anyagcsere során kialakulása során, mint a szén-dioxid felszabadulása a külső környezetben a külső légzés során.
A légúti acidózist az artériás vér pH-ja bizonyítja, amely alacsonyabb, mint a normál ingadozási tartomány alsó határa (7,38), és a szén-dioxid feszültsége meghaladja a 43 Hgmm-t. Művészet.
A légúti acidózis patogenezisében a vezető láncszem a külső légzőrendszer szén-dioxid külső környezetbe történő kibocsátási képességének csökkentése. Ennek oka a külső légzőrendszer szabályozási zavara, valamint effektorainak betegségek és kóros folyamatok károsodása, amelyek bizonyos mechanizmusok hatására csökkentik az alveoláris gázelegy szén-dioxidtól való megtisztulását.
A légúti acidózis leggyakoribb okai a következők:
1. Krónikus tüdőbetegségek, amelyek elsősorban a külső légzés obstruktív zavaraira jellemzőek. Meg kell jegyezni, hogy ezek a betegségek (bronchiális asztma és krónikus obstruktív hörghurut) csak az alveoláris lélegeztetés (külső légzés) obstruktív rendellenességeinek extrém mértékű súlyosbodása esetén vezetnek légúti acidózishoz, ami különösen asthmatikus állapot esetén fordul elő. Ugyanakkor a légúti acidózis közvetlen kiváltó oka azon légutak számának kritikus csökkenése, amelyekben a lélegeztetés elegendő az alveoláris terek szén-dioxidtól való normális megtisztításához. Ennek oka a légutak, a tüdőrészek és részlegek légutak ellenállásának kóros növekedése.
2. A légzőizmok összehúzódási erejének csökkenése a patológiás elváltozások és a neuromuszkuláris szinapszisokban a gerjesztés átvitelének károsodása következtében (myasthenia gravis, antidepolarizáló izomrelaxánsok hatása). A légúti izomgyengeség, mint a légúti acidózis oka, olyan betegségekben fordul elő, mint például a Guillain-Barré-szindróma (akut idiopátiás demyelinisatiós polyneuropathia), valamint a polymyositis és a dermatomyositis. Botulizmusban a légúti acidózis oka az alveoláris lélegeztetés csökkenése, amely a botulinum exotoxin hatására blokkolja az acetilkolin felszabadulását a preszinaptikus idegvégződésekből a neuromuszkuláris csomópontban. Hasonló patogenetikai mechanizmus hatása légúti acidózishoz vezet Eaton-Lambert szindrómában szenvedő betegeknél.
3. A légzőközpont belégzési neuronjai funkcionális aktivitásának gátlása a kábító fájdalomcsillapítók és egyéb, a külső légzés központi szabályozását megzavaró gyógyszerek mellékhatásai következtében.
Krónikus légúti acidózisban, melynek időtartama meghaladja a 48 órát, minden lehetséges kompenzációs mechanizmus teljes mértékben mobilizálódik, melynek eredményeként a vesék a legnagyobb intenzitással kezdik el termelni és megtartani a bikarbonát aniont a szervezetben. Ezért krónikus légúti acidózisban a PaCO2 növekedésére válaszul a bikarbonát anion koncentrációja nagyobb mértékben megemelkedik a vérplazmában, és kisebb a pH-csökkenés, mint az akut respiratorikus acidózisban.
A szén-dioxid-feszültség emelkedése az artériás vérben 60 Hgmm-nél magasabb szintre. Art., (súlyos légúti acidózis) a gépi lélegeztetés abszolút indikációja. Ne várja meg a sav-bázis és a vérgáz adatokat, ha a tünetek súlyos légúti acidózisra utalnak. A légúti acidózis rendkívül súlyosságát különösen olyan tünetei igazolják, mint az álmosság és a letargia. Ezek a cerebrospinális folyadék nyomásának növekedésével járnak, ami az agyi véráramlás növekedése miatt következik be, válaszul az artériás vér szén-dioxid-feszültségének növekedésére. A légúti acidózis előrehaladtával az akut keringési elégtelenség következtében az artériás hipotenzió csatlakozik a tünetekhez (17.1. ábra).
A légúti alkalózis olyan kóros állapot, amely a külső légzés során fellépő túlzott szén-dioxid-kiválasztás miatt következik be, az anyagcsere során keletkező szén-dioxid-képződéshez képest. A légúti acidózis kialakulását az artériás vér szén-dioxid-feszültségének 37 Hgmm-nél alacsonyabb szintre történő csökkenése bizonyítja. Art., a pH 7,42 feletti értékre történő növelésével.
A légúti alkalózis patogenezisének vezető láncszeme a külső légzőrendszer kórokozóilag túlzott szén-dioxid-kiválasztása. A metabolikus alkalózist a külső légzés szabályozásának eltolódása és effektorainak kóros elváltozásai okozzák, amelyek fokozzák az alveoláris gázelegy szén-dioxidtól való megtisztulását.
Az akut légúti alkalózis leggyakoribb oka a neurózis, amelyben az intracentrális kapcsolatok és a külső légzés szabályozása úgy felborul, hogy a külső légzőrendszer túlzott CO2-elvezetésbe kezd. A rendellenesen megnövekedett szén-dioxid felszabadulás csökkenti annak feszültségét az artériás vérben, ami a Henderson-Hasselbach egyenletnek megfelelően csökkenti a protonok koncentrációját az extracelluláris folyadékban, azaz légúti alkalózist okoz.
A hiperventilációs szindróma a neurózis súlyosbodásának eredménye, amelyben a tüdő túlzott szellőzése légúti alkalózist okoz. Ugyanakkor a szorongás növekedésével párhuzamosan fokozódik a hiperventiláció. A szorongás (motiválatlan szorongás) rendkívül hangsúlyossá válik, és először letargiává, majd (a betegek kis részénél) precoma állapotba alakulhat át. A precomát a beteggel való érintkezés rendkívüli nehézsége jellemzi, ami még mindig lehetséges, ellentétben a kómával. A szív pumpáló funkciójának csökkenése a precoma okaként légúti alkalózisban szenvedő betegeknél akkor következik be, amikor az artériás vér pH-ja 7,7-re vagy magasabb szintre emelkedik. A hiperventilációs szindróma légúti alkalózisa az akaratlagos izmok kontraktilitásának csökkenéséhez vezet, ami akut izomgyengeséget (álbénulást) okozhat. A hiperventilációs szindrómában szenvedő betegek egyéb panaszai közé tartozik a légzési nehézség, az ájulás nélküli szédülés, valamint a karok és lábak zsibbadása. A szindróma elektroencefalográfiás megfelelője a kétoldali szinkron théta hullámok, amelyeket delta hullámok követnek időszakos tüskékkel és lassú kisülésekkel.
A szalicilátmérgezés légúti acidózishoz vezet a légzőközpont belégzési neuronjainak patológiásan megnövekedett gerjesztésének állapotán keresztül. Ezenkívül a belégzési neuronok krónikusan megnövekedett gerjesztési szintje lehet agyi érkatasztrófák, agydaganatok, a központi idegrendszer fertőző elváltozásainak következménye, valamint craniocerebrális sebek és sérülések következtében.
A szepszis szindrómáiban (kóros állapotaiban) és a szisztémás gyulladásos reakcióban a légúti alkalózis a belégzési neuronok tartós gerjesztésének következménye a citokinek szupraszegmentális hatása miatt, amelyek ezeket a szindrómákat okozzák, amikor nagy koncentrációban keringenek vérrel (hipercitokinémia).
Bármilyen eredetű artériás hipoxémia oka lehet a légúti alkalózisnak, amely hiperventiláció következtében alakul ki, válaszul a perifériás kemoreceptorok gerjesztésére az artériás vér oxigénfeszültségének csökkenése miatt. Ez a légúti alkalózis kialakulásának mechanizmusa a tüdőartéria és ágai embóliájában, tüdőgyulladásban, bronchiális asztmában és más tüdőbetegségekben szenvedő betegeknél. Ezenkívül a tüdőbetegségben szenvedő betegek légúti alkalózisának oka a kórosan megváltozott tüdőparenchyma, hörgők és mellhártya megfelelő receptorainak gerjesztése, amely hiperventilációs inger.
Ha légúti alkalózisban szenvedő betegeknél az artériás vér pH-ja 7,6 fölé emelkedik, akkor szén-dioxiddal dúsított gázkeverékekkel történő légzés megfelelő lehet a légúti alkalózis korrigálására.
Légzőrendszeri (légzési) acidózis- ez egy nem kompenzált vagy részben kompenzált pH-csökkenés hipoventiláció következtében.
Hipoventiláció a következők miatt fordulhat elő:
- A tüdő vagy a légutak sérülései (betegségei) (tüdőgyulladás, tüdőfibrózis, tüdőödéma, idegen testek a felső légutakban stb.).
- A légzőizmok károsodása (betegségei) (káliumhiány, fájdalom a posztoperatív időszakban stb.).
- A légzőközpont depressziója (ópiátok, barbiturátok, bulbáris bénulás stb.).
- Helytelen IVL mód.
A hipoventiláció a CO 2 felhalmozódásához vezet a szervezetben (hiperkapnia), és ennek megfelelően megnövekszik a szintetizált szénsav mennyisége a karbonanhidráz reakcióban:
H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3
A szénsav a reakció szerint hidrogénionná és bikarbonáttá disszociál:
H 2 C0 3 H + + HCO 3 -
A légúti acidózisnak két formája van:
- akut légúti acidózis;
- krónikus légúti acidózis.
Akut légúti acidózis alakul ki súlyos hypercapniával.
Krónikus légúti acidózis krónikus obstruktív tüdőbetegségekben (bronchitis, bronchiális asztma, dohányosok tüdőtágulása stb.) alakul ki, ami mérsékelt hypercapniához vezet. Néha a krónikus alveoláris hiperventiláció és a mérsékelt hypercapnia extrapulmonális rendellenességeket, különösen jelentős zsírlerakódást okoz a mellkas területén túlzottan elhízott betegeknél. A testzsírnak ez a lokalizációja növeli a tüdő terhelését légzéskor. A fogyás nagyon hatékony a normál lélegeztetés helyreállításában ezeknél a betegeknél.
A légúti acidózis laboratóriumi adatait a táblázat tartalmazza. 20.5.
| 20.5. táblázat. Laboratóriumi eredmények légúti acidózisban (Mengele, 1969 szerint) | |||
| vérplazma | Vizelet | ||
| Index | Eredmény | Index | Eredmény |
| pH | 7,0-7,35 | pH | Mérsékelten csökkentett (5,0-6,0) |
| Összes CO 2 tartalom | Frissítve | [NSO 3 - ] | nem meghatározott |
| Р С0 2 | 45-100 Hgmm Művészet. | Titrálható savtartalom | Kissé növelve |
| Szabványos bikarbonátok | Először is, a norma részleges kompenzációval - 28-45 mmol / l | Kálium szint | Leminősítve |
| Puffer alapok | Először is, a norma, hosszú tanfolyammal - 46-70 mmol / l | Klorid szint | Előléptetett |
| Kálium | Hajlam a hiperkalémiára | ||
| Klorid tartalom | Leminősítve | ||
A szervezet kompenzációs reakciói légúti acidózisban
A szervezetben a légúti acidózissal járó kompenzációs változások komplexuma a fiziológiás pH-optimum helyreállítását célozza, és a következőkből áll:
- intracelluláris pufferek hatásai;
- a felesleges hidrogénionok kiválasztásának vesefolyamatai, valamint a hidrogén-karbonát reabszorpciója és szintézise intenzitásának növekedése.
Az intracelluláris pufferek hatása mind akut, mind krónikus légúti acidózisban jelentkezik. Az intracelluláris puffer kapacitás 40%-a a csontszövetben, több mint 50%-a a hemoglobin pufferrendszerben található.
A hidrogénionok vese általi szekréciója viszonylag lassú folyamat, ebből a szempontból a vese-kompenzációs mechanizmusok hatékonysága akut respiratorikus acidózisban minimális, krónikus légúti acidózisban jelentős.
Az intracelluláris pufferek hatása légúti acidózisban
A bikarbonátos pufferrendszer (a vezető extracelluláris pufferrendszer) hatékonysága, amelyet többek között a tüdő normál légzési funkciója határoz meg, a hipoventiláció során hatástalan (a bikarbonát nem képes megkötni a CO2-t). A felesleges H + semlegesítését a csontszövet karbonátja végzi, ami kalcium felszabadulását idézi elő belőle az extracelluláris folyadékba. Krónikus savterhelés esetén a csontpufferek hozzájárulása a teljes pufferkapacitáshoz meghaladja a 40%-ot. A hemoglobin pufferrendszer hatásmechanizmusát a P CO 2 növekedésével a következő reakciósorozat szemlélteti:
A reakciók eredményeként képződő bikarbonát az eritrocitákból az extracelluláris folyadékba diffundál, cserébe egy kloridiont. A hemoglobin puffer hatására a plazma-hidrogén-karbonát koncentrációja 1 mmol/l-rel növekszik minden 10 Hgmm-enként. Művészet. növeli a P CO 2 -t.
A plazma-hidrogén-karbonát mennyiségének növelése a P CO 2 egyszeri többszörös növelésével nem hatékony. Így a Henderson-Hasselbach egyenletet használó számítások szerint a hidrogén-karbonát pufferrendszer 7,4 ponton stabilizálja a pH-t HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1 arányban. A bikarbonát mennyiségének növekedése 1 mmol / l-rel és a P CO 2 - 10 Hgmm-rel. Művészet. csökkentse a HCO 3 - /N 2 CO 3 arányát 20:1-ről 16:1-re. A Henderson-Hasselbach egyenletet használó számítások azt mutatják, hogy a HCO 3 - /H 3 CO 3 ilyen aránya 7,3 pH-értéket biztosít. A hemoglobin pufferrendszer savsemlegesítő aktivitását kiegészítő csontszöveti pufferek hatása hozzájárul a pH kevésbé jelentős csökkenéséhez.
Vesekompenzációs reakciók légúti acidózisban
A vesék funkcionális aktivitása a hypercapnia során hozzájárul a pH stabilizálásához, valamint az intracelluláris pufferek működéséhez. A légúti acidózisban a vese kompenzációs reakciói a következőkre irányulnak:
- a felesleges mennyiségű hidrogénion eltávolítása;
- a szűrt és glomeruláris bikarbonát maximális reabszorpciója:
- bikarbonát tartalék létrehozása HCO 3 szintézisével - az acido- és az ammóniogenezis reakcióiban.
Az artériás vér pH-jának csökkenése a megnövekedett P CO 2 miatt a CO 2 feszültség növekedéséhez vezet a tubuláris epitélium sejtjeiben. Ennek eredményeként megnövekszik a szénsav termelése, valamint a disszociáció során a HCO 3 - és H + képződése. A hidrogénionok kiválasztódnak a tubuláris folyadékba, és a bikarbonát belép a vérplazmába. A vesék pH-stabilizáló funkcionális aktivitása kompenzálhatja a bikarbonát hiányát és eltávolíthatja a felesleges hidrogénionokat, de ez órákban mérve jelentős időt igényel.
Akut légúti acidózisban a vese-mechanizmusok pH-stabilizáló lehetőségei gyakorlatilag nem vesznek részt. Krónikus légúti acidózis esetén a HCO 3 - növekedése 3,5 mmol / l bikarbonát minden 10 Hgmm-re vetítve. Art., míg akut légúti acidózisban a HCO 3 emelkedése 10 Hgmm. Művészet. A P CO 2 csak 1 mmol/l. A CBS stabilizálásának vesefolyamatai mérsékelten csökkentik a pH-t. A Henderson-Hasselbach egyenletet használó számítások szerint a bikarbonát koncentrációjának növekedése 3,5 mmol / l-rel és a P CO 2 - 10 Hgmm-rel. Művészet. a pH-t 7,36-ra csökkenti. krónikus légúti acidózissal.
A bikarbonát mennyisége a vérplazmában kezeletlen krónikus légúti acidózisban megfelel a bikarbonát reabszorpció vese küszöbének (26 mmol / l). Ebben a tekintetben a nátrium-hidrogén-karbonát parenterális adagolása az acidózis korrekciójára gyakorlatilag hatástalan, mivel a bejuttatott bikarbonát gyorsan kiválasztódik.
| oldal 5 | oldal összesen: 7 |
IRODALOM [előadás] .
- Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Víz-elektrolit és sav-bázis egyensúly. Per. angolból - St. Petersburg; M.: Nyevszkij tájszólás - Binom Kiadó, 1999.- 320 p.
- Berezov T. T., Korovkin B. F. Biológiai kémia.- M.: Orvostudomány, 1998.- 704 p.
- Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. A sav-bázis állapot laboratóriumi diagnosztikája.- 1996.- 51 p.
- SI mértékegységek az orvostudományban: Per. angolról. / Rev. szerk. Menshikov V. V. - M .: Orvostudomány, 1979. - 85 p.
- Zelenin K. N. Kémia - Szentpétervár: Spec. Irodalom, 1997.- S. 152-179.
- Az emberi élettan alapjai: Tankönyv / Szerk. B.I. Tkacsenko - Szentpétervár, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
- A vesék és a homeosztázis normál és kóros állapotokban. / Szerk. S. Clara - M.: Orvostudomány, 1987, - 448 p.
- Ruth G. Sav-bázis állapot és elektrolit egyensúly.- M .: Medicina 1978.- 170 p.
- Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Funkcionális nefrológia.- St. Petersburg: Lan, 1997.- 304 p.
- Hartig G. Modern infúziós terápia. Parenterális táplálás.- M.: Medicina, 1982.- S. 38-140.
- Shanin V. Yu. Jellemző kóros folyamatok - St. Petersburg: Spec. irodalom, 1996 - 278 p.
- Sheiman D. A. A vese patofiziológiája: Per. angolból - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 p.
- Kaplan A. Klinikai kémia.- London, 1995.- 568 p.
- Siggard-Andersen 0. A vér sav-bázis állapota. Koppenhága, 1974.- 287 p.
- Siggard-Andersen O. Hidrogénionok és. vérgázok - In: Betegség kémiai diagnosztikája. Amszterdam, 1979.- 40 p.
Forrás: Orvosi laboratóriumi diagnosztika, programok és algoritmusok. Szerk. prof. Karpiscsenko A.I., Szentpétervár, Intermedica, 2001
Klinika
a létfontosságú szervek véráramlásának kritikus csökkenéséhez vezet.
Diagnózis
Légúti acidózis - kezelés
Lásd még: metabolikus acidózis,
A tüdő nem megfelelő szén-dioxid-kiválasztása miatt, normális képződése mellett légúti acidózis alakul ki. Hevenyen fordul elő neuromuszkuláris rendellenességekben, mint például agytörzsi sérülés, Guillain-Barré-szindróma vagy nyugtató túladagolás, idegentest okozta légúti elzáródás, súlyos hörgőgörcs vagy gégeödéma, érrendszeri betegségek, például masszív tüdőembólia és egyéb állapotok esetén. pneumothorax, tüdőödéma, súlyos tüdőgyulladás. Krónikus légúti acidózis kísérheti Pickwick-kórt, gyermekbénulást, krónikus obstruktív légúti betegséget, kyphoscoliosisot vagy hosszú távú szedációt.
Normális esetben a megnövekedett CO2 képződés serkenti a tüdőn keresztüli kiválasztását, aminek következtében a Pco2 és a sav-bázis egyensúly a normál határokon belül marad. Az acidózist okozó állapotok bármelyikében a PCo3 szintje addig emelkedik, amíg elegendő ahhoz, hogy a szén-dioxid a tüdőn keresztül a képződött mennyiséggel egyenértékű mennyiségben ürüljön ki. Az új egyensúlyi állapot elérése ellenére a PCo2 növekedése szisztémás acidózishoz vezet a szérum szénsav és így a hidrogénionok növekedése miatt.
Mivel a Pco2 az extracelluláris folyadék fő pufferrendszerének fő komponense, ennek növekedését nem-bikarbonát pufferekkel kell semlegesíteni, mint például az extracelluláris folyadékfehérjék és foszfát, hemoglobin és egyéb fehérjék, sejtlaktát. Az acidózis és a megnövekedett Pco2 az ammóniumhoz és a titrálható savhoz hasonlóan serkenti a hidrogénionok vesék általi kiválasztását, valamint több bikarbonát képződését és visszaszívását. Ebben a tekintetben a plazma bikarbonát szintje kissé növelhető a normához képest, ami kompenzálja a Pco2 elsődleges növekedését ebben a szakaszban, ami a pH normalizálódását és a légúti acidózist eredményezi a vese mechanizmusának részvételével. Ennek az állapotnak az egyetlen módja az elsődleges jogsértés megszüntetése.
Az akut respiratorikus acidózis okai gyakran a klinikai képet általában meghatározó hipoxémia és légzési rendellenességek okozói. A hypercapnia értágulathoz vezet, fokozza az agy véráramlását, és fejfájást és megemelkedett koponyaűri nyomást okozhat, ami néha előfordul ezeknél a betegeknél. A súlyos hypercapnia lenyomhatja az agyműködést; az artériás vér pH-értéke alacsony, a Pco2 emelkedett, a plazma nátrium-hidrogén-karbonát szintje mérsékelten emelkedett.
Légúti acidózis. A normál termelés során a tüdőn keresztüli túlzott szén-dioxid-veszteség a Pco2 csökkenéséhez és légúti alkalózis kialakulásához vezet. Ez előfordulhat pszichogén eredetű hiperventilláció esetén, valamint a szalicilátok túladagolásának korai szakaszában, a légzőközpont általi gerjesztése vagy az Rsg-re való fokozott érzékenysége miatt.
A klinikai képet általában a mögöttes patológiás folyamat határozza meg. Az akut hiperkapnia azonban az ionizált kalcium koncentrációjának csökkenése miatt fokozott neuromuszkuláris ingerlékenységhez, a kar- és lábizmok, valamint a száj körüli izmok paresztéziájához vezethet. Az artériás vérben a pH-érték nő, míg a PCo2 és a plazma bikarbonát szintje csökken. A szisztémás alkalózis ellenére a vizelet savas marad.
Vegyes jogsértések. Amint az előző tárgyalásból következik, a légzési elégtelenség sav-bázis egyensúlyának zavarai részben vagy teljesen kompenzálhatók a vese szabályozó mechanizmusával. Hasonlóképpen, az anyagcsere-betegségeket okozó rendellenességek részben kompenzálhatók a Pco2-t befolyásoló légzőszervi tényezőkkel. Bizonyos körülmények között előfordulhatnak vegyes rendellenességek, amelyekben a sav-bázis egyensúly több elsődleges ok hatására megváltozik. Például a légzési distressz szindróma és a légzési acidózis gyakran együtt él egymással. A légúti betegségek megzavarják a Pco2 kompenzációs csökkenését, a metabolikus komponens pedig korlátozza a szervezet azon képességét, hogy növelje a plazma bikarbonát szintjét, ami normális esetben semlegesítené a légúti acidózis állapotát. Ilyen helyzetben a pH csökkenése gyakran kifejezettebb, mint egy elszigetelt megsértés esetén.
A vegyes jogsértések egyéb típusai is ismertek. Pangásos szívelégtelenségben és krónikus légúti acidózisban szenvedő betegeknél a túlzott vizelethajtó kezelés hatására metabolikus alkalózis alakulhat ki. A plazma bikarbonát szintje és pH-ja magasabb lesz, mint a krónikus, aktuális légúti acidózisban önmagában. Valójában a pH lehet normális, vagy akár enyhén emelkedett is. Májelégtelenségben szenvedő betegeknél metabolikus acidózis és légúti alkalózis egyaránt megállapítható. A plazma-hidrogén-karbonát és a Pco2 a vártnál alacsonyabb lehet, míg a pH-érték kissé abnormális lehet. A légzőszervi és a metabolikus alkalózis bizonyos körülmények között együtt is létezhet.