Bal kamra hipertrófia szisztolés túlterheléssel. A jobb szív túlterhelése EKG-n

Term "túlterhelés" dinamikus EKG-változásokat jelent, amelyek akut klinikai helyzetekben jelennek meg, és eltűnnek, miután a beteg állapota normalizálódik. Az EKG-változások általában az ST-szakaszokat és a T-hullámot érintik.

A bal kamra túlterhelése

A bal kamra túlterhelésének oka lehet: hosszú távú futás, intenzív edzés sportolóknak, fizikai túlterhelés, hipertóniás krízis, szív-asztmás roham... Ezekben az esetekben az EKG a legtöbb esetben megfigyelhető:

• a bal mellkasban V5, V6 vezet - az ST szegmens csökkenése és ellaposodó vagy negatív T-hullám;
• az I, aVL elvezetésekben a bal kamra túlterhelése a szív vízszintes elektromos tengelyével nyilvánulhat meg;
• a III-as elvezetésekben, aVF, a bal kamra túlterhelése a szív függőleges elektromos tengelyével nyilvánulhat meg.

A jobb kamra túlterhelése

A jobb kamra túlterhelésének oka lehet: tüdőgyulladás, bronchiális asztma rohama, asztmás állapot, akut tüdőelégtelenség, tüdőödéma, akut pulmonális hipertónia... Ezekben az esetekben az EKG a legtöbb esetben megfigyelhető:

• a jobb mellkasban V1, V2 vezet - az ST szegmens csökkenése és ellaposodó vagy negatív T-hullám;
• néha ezeket az EKG-elváltozásokat a II, III, aVF elvezetésekben határozzák meg.

Szisztolés és diasztolés kamrai túlterhelés

Szisztolés túlterhelés(ellenállás túlterhelés) kamrák akkor fordulnak elő, ha a kamrákból a vér kiürülése útjában olyan akadály áll, amely akadályozza a véráramlást (a kamrából kilépő nyílás szűkülése; megnövekedett nyomás a pulmonalis vagy szisztémás keringésben). Ilyenkor a kamra összehúzódik, leküzdve a szisztoléban a külső ellenállást, hipertrófiája alakul ki (a kamrai dilatáció gyengén kifejeződik).

diasztolés túlterhelés(kötet túlterhelés) a kamra vérrel való túlcsordulása miatt következik be, míg a kamrában vérrel túlcsordul a diasztolé, és megnövekszik a benne lévő maradék vér mennyisége. A diasztolés túlterhelés oka a szívbillentyű-elégtelenség vagy a fokozott véráramlás, ami a diasztolés telődés és az izomrostok hosszának növekedését eredményezi, ami fokozott kamrai összehúzódásokhoz vezet. Diasztolés túlterhelés esetén főként kamrai dilatáció lép fel (a hipertrófia gyengén kifejeződik).

A bal kamra szisztolés túlterhelése

A bal kamra szisztolés túlterhelésének gyakori okai:

• az aorta száj szűkülete;
• hipertóniás betegség;
• tüneti és artériás magas vérnyomás;
• az aorta koarktációja.

A bal kamra szisztolés túlterhelésének EKG jelei:

1. qV5, V6< 2 mm;
2. magas R V5,V6 > R V4 mély S-vel V1,V2;
3. a V5, V6 ST szegmens az izolin alatt helyezkedik el, a V5, V6 T hullám negatív (az ST szegmensben és a T hullámban általában hasonló változások figyelhetők meg az I, aVL vezetékekben is);
4. a bal kamra aktiválási ideje a V5, V6 vezetékekben megnő, és meghaladja a 0,04 s-ot.

A jobb kamra szisztolés túlterhelése

A jobb kamrai szisztolés túlterhelés gyakori okai:

• a tüdőartéria szűkülete;
• pulmonális hipertónia;
• cor pulmonale;
• mitrális szűkület.

A jobb kamra szisztolés túlterhelésének EKG jelei:

1. magas R V1,V2 (R V1 ≥ S V1), gyakran magas késői R hullám van az aVR vezetőben;
2. a V1,V2 ST szegmens az izolin alatt helyezkedik el, a T hullám negatív (hasonló változások az ST szegmensben és a T hullámban gyakran megfigyelhetők a II, III, aVF elvezetésekben);
3. a szív elektromos tengelyének eltérése jobbra;
4. a bal kamra aktiválási ideje a V1, V2 vezetékekben megnövekszik és meghaladja a 0,03 másodpercet.

A bal kamra diasztolés túlterhelése

A bal kamrai diasztolés túlterhelés gyakori okai:

• az aortabillentyű elégtelensége;
• súlyos mitrális billentyű-elégtelenség;
• kamrai septum defektus.

A bal kamra diasztolés túlterhelésének EKG jelei:

1. q V5,V6 > 2 mm, de kevesebb, mint a V5,V6 R hullám negyede és kevesebb, mint 0,03 s;
2. magas R V5,V6 > R V4 mély S-vel V1,V2;
3. a V5,V6 ST szegmens az izovonalon vagy valamivel magasabban helyezkedik el, a V5,V6 T hullám pozitív (gyakran magas és hegyes).

Jobb kamrai diasztolés túlterhelés

A jobb kamrai diasztolés túlterhelés gyakori okai:

• a tricuspidalis billentyű súlyos elégtelensége;
• pitvari septum defektus.

A jobb kamra diasztolés túlterhelésének jele az EKG-n, ha a V1, V2 vezetékekben a His-köteg jobb lábának teljes vagy nem teljes blokádja jelenik meg:

• Az EKG úgy néz ki, mint rsR" vagy rSR";
• a szív elektromos tengelye általában jobbra van eltolva.

FIGYELEM! Az oldal által biztosított információk weboldal referencia jellegű. Orvosi rendelvény nélküli gyógyszerszedés vagy eljárás esetleges negatív következményeiért az oldal adminisztrációja nem vállal felelősséget!

Ez a fajta aktivitás számos olyan tényezőtől függ, amelyek elősegítik az intracelluláris metabolizmust a szívizomban. Ezért a szervezet belső környezetének állandóságában bekövetkezett bármilyen változás a szívsejtek létfontosságú tevékenységének megzavarásában is tükröződhet, legyen szó szívbetegségről, hormonális anyagcserezavarokról a szervezetben, vagy fertőző betegség utáni állapotról.

A szívizom diffúz elváltozásai nem betegség, hanem szindróma, amelynek észlelésekor az orvosnak meg kell határoznia, hogy mi okozta - súlyos betegség vagy kisebb anyagcserezavar. Az ilyen jelek előfordulása annak a ténynek köszönhető, hogy a sejtek egy része a biokémiai eltolódások során nem egészen megfelelően kezd el dolgozni és összehúzódik, aminek következtében az EKG-n rögzített szívizom szakaszok elektromos aktivitása nem fog megtörténni. legyen egységes. Más szavakkal, a szívizomban bekövetkező diffúz változások olyan megváltozott sejtek csoportjai, amelyeken keresztül az elektromos impulzusok vezetése károsodik.

A sejtaktivitás megsértése nemcsak diffúz, azaz a szív minden részének területét lefedő lehet, hanem fokális is lehet, például a szívizomban kis- vagy nagy hegek kialakulása során. A hegeket a kötőszövet képviseli, amely nem tud impulzusokat vezetni, és elektromosan inert, ezt látja az orvos a kardiogramon.

Miért fordulnak elő szívizom elváltozások?

A kardiogram ilyen eltéréseinek oka lehet ártalmatlan és meglehetősen súlyos, és veszélyt jelenthet az emberi életre. Annak érdekében, hogy pontosabban megtudjuk, mi okozza pontosan a szívizom diffúz vagy fokális elváltozásait, gondosan meg kell vizsgálni a beteget. A szívizom kóros elváltozásait különféle folyamatok okozhatják, ezért ezek között több alcsoportot is megkülönböztetünk.

A gyulladásos változások okai a szívizomgyulladás - a szívizom fertőző vagy aszeptikus (mikroorganizmusok részvétele nélkül) gyulladása. A gyulladásos területek általában diffúzan helyezkednek el, de gócok formájában is előfordulhatnak.

A különböző súlyosságú myocarditis olyan betegségekben fordul elő, mint:

• Akut reumás láz (reuma), amelyet angina, skarlát vagy krónikus mandulagyulladás okozta hemolitikus streptococcusok okoznak,
• diftéria, tífusz,
• Influenza, kanyaró, rubeola, coxsackie stb.
• Autoimmun betegségek, például szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis szívbetegséggel stb.

A szívizom disztrófiás elváltozásait nem gyulladásos és nem koszorúér (nem koszorúér-károsodás okozta) megbetegedések okozták a szívsejtek anyagcsere- és működési zavarai. Szó szerint ez azt jelenti, hogy a szívizomsejtekben hiányoznak a létfontosságú tevékenységük végzéséhez szükséges tápanyagok, ami nem egyenletes csökkenéséhez vezet. Más módon ezt az állapotot kardiodystrophiának nevezik. Ez az állapot a következő esetekben fordulhat elő:

1. A máj és a vesék működésének súlyos megsértése e szervek elégtelenségének kialakulásával, aminek következtében mérgező anyagcseretermékek halmozódnak fel a vérben,
2. Az endokrin szervek betegségei - diabetes mellitus, mellékvese daganat, a pajzsmirigy túlműködése, aminek következtében a hormonok túlzott mennyisége vagy a glükóz szívsejtek általi elégtelen felszívódása az intracelluláris anyagcsere megsértéséhez vezet,
3. Állandó stressz, kimerítő fizikai aktivitás, alultápláltság és éhezés, krónikus túlterheltség,
4. Gyermekeknél az előző okon túlmenően a fokozott érzelmi és mentális stressz megfelelő mobilitás hiányában a szívizom elváltozásaihoz vezethet, ami vegetatív-vaszkuláris dystonia kialakulásához és a szív idegrendszeri szabályozási zavarához vezethet,
5. Vérszegénység - a hemoglobin csökkenése a vérben, és ennek eredményeként a szívizomsejtek oxigénéhezése,
6. Akut és krónikus fertőző betegségek (influenza, malária, tuberkulózis),
7. Láz és kiszáradás,
8. Vitaminok hiánya az élelmiszerekben
9. Akut és krónikus mérgezés - alkoholizmus, foglalkozási vegyi mérgezés stb.

A szívizom metabolikus változásait az izomsejtek repolarizációs folyamatainak megsértése okozza. A depolarizáció és a repolarizáció a kálium- és nátriumionok cseréjének finom mechanizmusai az egyes sejtekben, amelyek során a keletkező energia a sejt összehúzásához és ellazításához szükséges energiává alakul. A vérben és a szívizomban az elektrolit összetételének megsértése esetén az izomsejtek anyagcseréje megváltozik. Néha az EKG következtetésében az ilyen jogsértések a szívizom nem specifikus változásaiként fogalmazódnak meg.

A szívizom disztrófiát kiváltó állapotokon kívül ezt okozhatja a koszorúerek érelmeszesedése és a szívkoszorúér-betegség, az artériás magas vérnyomás, a szívritmuszavarok és a szívizom hipertrófia. Vagyis azok az állapotok, amelyekben a szív nem kap elegendő tápanyagot és nyomelemet. Elmondható, hogy a repolarizációs folyamatok megsértése és a szívizom mérsékelt változásai azt jelentik, hogy nem annyira szívkoszorúér-betegségről van szó, mint inkább arról, hogy a beteg első csengetése, hogy a szívizom vérellátása károsodik, és a közeljövőben valószínűleg szívizom ischaemia alakul ki.

Abszolút normálisak a bal kamra szívizomzatának kisebb és mérsékelt elváltozásai gyermekkorban a tökéletlen anyagcsere miatt, időseknél pedig az összes belső szerv öregedési folyamata miatt.

A szívizomban bekövetkező cicatricialis változások azt jelzik, hogy a szívizomban korábban gyulladásos folyamat fordult elő, vagy szívsejtek nekrózisával (elhalásával) járó szívinfarktus került átadásra. A szívizomgyulladás után, amelyet cardiosclerosisnak is neveznek, a cicatricial változások általában diffúzak, szívroham után pedig fokálisak. E kifejezések között az a különbség, hogy a cardiosclerosis a betegséget tükröző diagnózis, a szívizom cicatricialis változásai pedig a betegség patomorfológiai alapját jelentik, ami a kardiogramon tükröződik. A posztinfarktusos kardioszklerózist gyakrabban fokális heg képviseli, és lehet nagy vagy kicsi fokális, és a bal kamra egy vagy több fala mentén helyezkedik el - az alsó (hátsó) fal, annak elülső vagy oldalsó része.

Lehetnek tünetek a szívizom diffúz elváltozásaival?

A szívpatológia hiányában az EKG-n bekövetkezett változások általában nem jelentkeznek klinikailag, és csak véletlenszerű lelet a vizsgálat során. A betegnek azonban az orvos által előírt további vizsgálaton kell átesnie, hogy megbizonyosodjon arról, hogy nincsenek-e valamilyen betegség kezdeti jelei, és ha szükséges, időben kezdje meg a kezelést.

A szívizom diffúz elváltozásainak önmagukban nincsenek klinikai tünetei, különösen, ha kisebb vagy közepes elváltozásokról van szó. A szívizom kifejezett elváltozásai azonban a legtöbb esetben valamilyen kardiológiai vagy egyéb betegségre utalnak, így az alapbetegség tünetei is megjelenhetnek. Ezek közé tartozik a szívizom ischaemia miatti anginával járó szívfájdalom; légszomj és ödéma kardioszklerózisban; krónikus szívelégtelenség jelei egy korábbi szívinfarktus után; a végtagok remegése, súlycsökkenés és a szemgolyók elülső elmozdulása (exophthalmus) pajzsmirigy-túlműködéssel; sápadtság, szédülés és gyengeség vérszegénységben stb.

Ebben a tekintetben az EKG-n diffúz szívizom-elváltozásokkal rendelkező betegnek emlékeznie kell arra, hogy ha kellemetlen tünetei vannak, a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulnia, hogy megtudja az ilyen állapot okát.

Milyen vizsgálatra lehet szükség?

Minden konkrét esetben csak az orvos döntheti el, hogy a beteg személyes vizsgálata során szükség van-e további vizsgálatra. Így például a szívizom kisebb diffúz változásaival felnőtt betegeknél, súlyos betegség jelei nélkül, az orvos korlátozhatja magát a vérnyomás korrekciójára, az egészséges életmód fenntartására és a vitaminok szedésére vonatkozó ajánlásokra.

Ha olyan betegség gyanúja merül fel, amely a szívizom változásait okozta, további diagnosztikai módszereket lehet előírni:

• Teljes vérkép - meghatározza a hemoglobin szintjét és a gyulladás mutatóit (leukociták, ESR),
• Teljes vizeletvizsgálat – a vesefunkció értékelése,
• Biokémiai vérvizsgálat a máj, a vese mutatóira, a teljes fehérje, glükóz és koleszterin meghatározására,
• A belső szervek ultrahangvizsgálata,
• EKG - diffúz változásokkal a kamrai repolarizációért felelős T-hullámok csökkenése minden vezetékben megfigyelhető; fokális változásokkal - negatív T-hullámok a kardiogram egy vagy két elvezetésében, például infarktus utáni heget tükrözve a bal kamra alsó vagy oldalsó falán,
• 24 órás EKG monitorozás, stressz EKG,
• Az echokardiográfia (a szív ultrahangja) a leginformatívabb módszer, amely lehetővé teszi részlegeinek megjelenítését és annak meghatározását, hogy mi okozza a szívizom elváltozásait, például a cicatricial akinézia zónáit vagy a gyulladásos gócokat szívizomgyulladásban.

Kezelés

Minden betegség terápiája az életmód korrekciójával és a racionális táplálkozás alapjaival kezdődik. A szívizom enyhe és közepes súlyosságú disztrófiás vagy metabolikus változásainál alapvető fontosságú az alvás, a megfelelő pihenés és az étrend.

A szívizom energiahordozókkal való megfelelő ellátásához napi 4-6 alkalommal kiegyensúlyozott és egészséges táplálékot kell kapni.

Üdvözöljük az étrendben az alacsony zsírtartalmú hús- és baromfifajtákat, amelyek a legfontosabbak a vérszegénység, a tengeri és vörös hal, a vörös kaviár, a gyümölcsök és a zöldségek, különösen az őszibarack, a sárgabarack, a banán, a sárgarépa, a burgonya, a spenót, a dió. A tejtermékek, gabonafélék és gabonafélék napi fogyasztása is hasznos. Az édességek és a csokoládé, a zsíros húsok és a szárnyasok korlátozottak. Sós, zsíros, sült, fűszeres és fűszeres ételek, alkohol, kávé, szénsavas italok kizártak.

Az anyagcsere (anyagcsere) javítása érdekében a szívszövetekben olyan gyógyszerek, mint:

1. Panangin, asparkam, magnerot, magne B6 - tartalmazzák a megfelelő szívizom-összehúzódásokhoz szükséges káliumot és magnéziumot,
2. Actovegin, mexidol - antioxidánsok, kiküszöbölik a lipid-peroxidációs termékek (LPO) negatív hatását a szívizomsejtekben,
3. Az A, C, E, B csoport vitaminok nélkülözhetetlen résztvevői az intracelluláris anyagcserének.

Ha a szívizom kifejezett diffúz elváltozásait valamilyen betegség okozza, akkor annak kezelése szükséges. Például a hemoglobinhiány pótlása vastartalmú gyógyszerekkel, a pajzsmirigy működésének korrekciója, vérnyomáscsökkentő szerek az artériás magas vérnyomásra, antibiotikus terápia és prednizolon szívizomgyulladásra, diuretikumok és szívglikozidok szívelégtelenség esetén cardiosclerosis miatt stb.

Összegzésképpen megjegyezhető, hogy ha az EKG-protokollban diffúz szívizom elváltozások vannak feltüntetve, akkor nem szabad előre pánikolni, mert viszonylag egészséges, anyagcserezavarral küzdő emberben is előfordulhatnak kisebb és közepes elváltozások. De továbbra is orvoshoz kell fordulni, mivel csak az orvos írhatja elő a szükséges vizsgálatot és kezelést, ha erre szükség van.

Felhívjuk figyelmét, hogy az oldalon közzétett összes információ csak tájékoztató jellegű és

nem öndiagnózisra és betegségek kezelésére szolgál!

Az anyagok másolása csak a forrásra mutató aktív hivatkozással engedélyezett.

Kamrai túlterhelés

A gyakorlati elektrokardiológiában néha használják a kamrák túlterhelése (túlterhelése) kifejezést, amely rendszerint dinamikus, reverzibilis EKG-változásokra utal az L5-G szegmens depressziója és a G-hullám inverziója formájában. a jobb vagy bal kamra hemodinamikai terhelésének hirtelen növekedése.

Az ilyen szegmensek változásai RS-Tés a G-hullámok valamivel gyakrabban figyelhetők meg a kamrák akut szisztolés túlterhelése esetén, amikor a vér kiürülésének akadálya van a kimenet szűkülete vagy a szisztémás vagy pulmonális keringés nyomásának növekedése formájában. Például a bal kamra túlterhelése alakulhat ki meredek vérnyomás-emelkedés, hipertóniás krízis, fizikai túlterhelés stb. miatt. Ilyen esetekben az EKG-n szegmentdepresszió jelenhet meg. RS-TV bal mellkasi vezetékek (V, 6). Ahogy a beteg állapota normalizálódik, ezek az EKG-változások gyorsan eltűnnek. A hipertóniás krízisben szenvedő betegek ilyen EKG-dinamikájára egy példa látható az ábrán. 7.19. A kezdeti EKG-n (7.19. ábra, a) a bal kamrai hipertrófia jeleit határozzák meg: az amplitúdó növekedése R a bal mellkasi vezetékekben (V s 6) és az L 1 amplitúdója a jobb elvezetésekben (Vj 2), a szív forgása a hossztengely körül az óramutató járásával ellentétes irányban (komplex QR a V 6 vezetékben), a szív elektromos tengelyének balra elmozdulása stb. A kamrai repolarizáció károsodásának (elmozdulásra való hajlam) apró jelei is vannak RS-T, simított fog 7).

Az EKG-n, amelyet hipertóniás krízis során rögzítettek, amikor a vérnyomás 220/130 Hgmm-re emelkedett. st., súlyos depresszió volt RS-Tee negatív aszimmetrikus G-hullámok a bal mellkasi vezetékekben (7.19. ábra, b), ami a bal kamra szisztolés túlterhelésének jeleinek tekinthető a hipertrófiája hátterében. Egy nappal a vérnyomás normalizálása után (7A9. ábra, c) a kamrai repolarizációs folyamat leírt megsértését már nem határozták meg, és az EKG visszatért az eredetihez.

A jobb kamra túlterhelése kialakulhat a pulmonalis keringés akut nyomásnövekedésével, például tüdőembóliában, tüdőödémában, asztmás állapotú bronchiális asztmában szenvedő betegeknél stb. Ilyen esetekben a jobb mellkas EKG-ja vezet (V12) tranziens szegmenselmozdulás észlelhető RS-Tee a G simasága vagy inverziója, amely gyorsan eltűnik a beteg állapotának normalizálódása után.

Az EKG ilyen dinamikájára egy példa látható a 2. ábrán. 7.5. Asztmás bronchiális betegnél a status asthmaticus során rögzített EKG-n (7.5. ábra, b) a pitvari túlterhelés (P - pulmonale) jelei mellett szegmentdepresszió is látható. RS-Tee negatív ágak Th vezet V t - V r

Hangsúlyozni kell, hogy a kamrai túlterhelés fogalma nem általánosan elfogadott. A kamrai repolarizáció folyamatában bekövetkező változások, mint ismeretes, nemcsak a kamrai szívizom súlyos hipertrófiájával, hanem intravénás blokáddal, szívkoszorúér-betegséggel, WPW-szindrómával és más kóros állapotokkal is megfigyelhetők, ezért beszélhetünk kamrai szisztolés állapotról túlterhelés csak azután történt, hogy a repolarizációs zavar egyéb okait kizártuk, és egyértelmű összefüggést találtunk a szegmensváltozások között RS-Tz a szisztémás vagy pulmonalis keringésben megnövekedett nyomás klinikai és műszeres jelei.

Most, az EKG elemzésének általános tervét használva (lásd 4. fejezet), önállóan fejtse meg az 1. ábrán bemutatott EKG-kat. 7.20-7.24. Ugyanakkor a kompenzációs kamrai hipertrófia diagnózisának kvantitatív kritériumainak azonosításához először is meg kell mérni a fogak amplitúdóit. RÉs S:

másodszor a következő mennyiségi mutatók kiszámítása: Lu 5 (vagy Lu 6) + 5 V 1 (vagy 5 ^)

harmadszor pedig a V és V 6 vezetékek belső eltérésének intervallumának mérése.

Egyébként a pitvari és kamrai hipertrófia diagnosztizálásához elegendőek a 4. fejezetben leírt műtétek és az ebben a fejezetben megadott hipertrófia diagnosztikai kritériumok. Ellenőrizze az elvégzett feladatok helyességét.

A betegek és az orvosok ma nehezen tudják elképzelni a kardiológiát elektrokardiogram nélkül - ez egy rendkívül egyszerű, fájdalommentes és általánosan hozzáférhető eljárás. Az EKG sok értékes információval szolgál, többek között az EKG jelentőségét a magas vérnyomásban nem lehet alábecsülni.

Sok beteg azonban eltúlozza ennek a módszernek a jelentőségét. Az EKG néha nem ad támpontokat olyan betegségek diagnosztizálásában, mint az ischaemiás és magas vérnyomásos betegségek vagy a szívhibák. Egyes esetekben, még szívroham esetén is, az elektrokardiogram normális marad.

Ezért lehetetlen az EKG eredményeit külön-külön figyelembe venni, anélkül, hogy figyelembe vennénk a beteg panaszait, anamnézisét és a kísérő betegségeket.

Szeretném megjegyezni, hogy ez a cikk elsősorban a betegekre összpontosít, de ha Ön orvos, és speciálisabb információkat keres, javasoljuk, hogy látogassa meg az e-cardio.ru webhelyet. Itt a magas vérnyomás EKG-járól fogunk beszélni tudományos és publicisztikai értelemben. Ez a megközelítés szinte minden olvasó számára lehetővé teszi, hogy megértse a magas vérnyomásban szenvedő betegek leggyakoribb elektrokardiográfiás leleteit.

A hipertónia EKG-ja és értelmezése

Bal kamrai szívizom hipertrófia

Hipertrófia - megvastagodás, szívizom - szívizom, bal kamra - a szív fő ürege, amely vérnyomást hoz létre.

A szív izmos szerv, ezért a többi izomhoz hasonlóan a megnövekedett terhelés hatására megnövelheti tömegét (hipertrófiát). A magas vérnyomás ugyanolyan „edzés” a szív számára, mint a láb- vagy karizmok fizikai aktivitása. A szívvel azonban minden valamivel bonyolultabb - a falak megvastagodása következtében az elektromos impulzusok kissé eltérő módon kezdenek áthaladni a szívimon, ami befolyásolja az EKG-t.

Ne feledje, hogy sok orvos félreértelmezi a hipertrófia jeleit, és amikor a páciens szívét ultrahanggal végzi, kiderül, hogy a szív falainak vastagsága teljesen normális, és egyáltalán nincs hipertrófia.

Ezért mindenkinek, akinek hipertóniás EKG-ja hipertrófiát mutatott, szív ultrahangos vizsgálatot kell végeznie.

Miért fontos tudni a hipertrófiáról, és kell-e kezelni? A hipertrófia jelenléte azt jelzi, hogy a magas vérnyomás hosszú ideje fennáll. Ezenkívül bizonyos esetekben a hipertrófia nem a magas vérnyomás következménye, hanem egy másik patológia, például a hipertrófiás kardiomiopátia következménye, amelynek kezelésében megvannak a maga alapvető különbségei.

A hypertrophia kezelésében, ha lehet annak nevezni, oda kell figyelni a vérnyomás normalizálására. Azonban még ha ez ideális eredményt is elér, akkor sem számíthat az EKG javulására.

A bal kamrai szívizom hipertrófiáról itt olvashat bővebben.

A bal kamra szisztolés túlterhelése

Ez a megállapítás a bal kamrai myocardialis hipertrófia extrém megnyilvánulása, ugyanakkor a szív mint olyan nem tapasztal túlterhelést. Ez csak egy elavult kifejezés, amelyet az orvosok mindennapi életében őriznek, tisztelgésként a hazai orvoslás fényesei előtt. A hipertrófiához hasonlóan ne számítson arra, hogy a túlterhelés jelei eltűnnek még a nyomás normalizálódása után sem. Ezek a változások, ha egyszer megjelentek, örökre az EKG-n maradnak.

Károsodott repolarizáció jelei

Ez egy általános kifejezés, ami azt jelenti, hogy az elektromos impulzus kissé eltérő módon halad át a szívizomban, de a repolarizációs zavar nem specifikus a hipertrófiára, hanem szívkoszorúér-betegségben és kardiomiopátiában is előfordul. Ennek a leletnek a kezelése (önmagában) nem szükséges, de vizsgálatot kell végezni az ilyen változások okának azonosítására.

Elektromos tengelyeltérés balra

Magas vérnyomás esetén a megvastagodás főként a bal kamra szívizomjában jelentkezik. Ennek eredményeként az izomtömeg nem egyenletesen oszlik el a szívben, a bal oldalon egyértelmű „túlsúly”. A bal kamrában az elektromos aktivitás kifejezettebbé válik, ami a szív elektromos tengelyének eltéréséhez vezet.

Ennek a jelenségnek a részleteit mellőzzük, mert a teljes magyarázathoz a fizika és a geometria részeit fel kell idéznünk. Fontos megjegyezni, hogy tengelyeltérés esetén maga a szív helyzete általában semmilyen módon nem változik, és maga az állapot nem igényel kezelést.

Természetesen az EKG értelmezése nem korlátozódik erre az öt kifejezésre, de ha az EKG-ról beszélünk a hypertonia aspektusában, akkor a leggyakoribb "probléma kifejezéseket" elemeztük.

További cikkek a témában:

Szólj hozzá

válasz visszavonása

A hipertónia megfogalmazása - hogyan lehet megfejteni a diagnózist

Tíz évvel ezelőtt a magas vérnyomás diagnózisa arra utalt,...

EKG hipertónia esetén

Ma a betegek és az orvosok nehezen tudják elképzelni a kardiológiát anélkül, hogy…

Mellkasi fájdalom

A mellkasi fájdalom gyakori panasz azoknál a betegeknél, akik…

Számológép

Szív eredetű a mellkasi fájdalma?

Népszerű bejegyzések

• Szív eredetű a mellkasi fájdalma? (5,00/5)
• Mi az a szívinfarktus? (5,00/5)
• Hogyan különbözik a szívinfarktus a lézió mélysége szerint (5/5)
• Mik azok az antikoagulánsok és mikor kell alkalmazni (5/5)
• Áthatoló, transzmurális, Q-pozitív szívinfarktus vagy ST-elevációval járó miokardiális infarktus (5/5)

Az oldalon közzétett információk csak oktatási célokat szolgálnak, és nem önkezelési útmutatók.

A bal kamrai hipertrófia diagnózisa EKG-n

A szív bal kamrája a szív fő kamrája, amely az egész test vérkeringéséért felelős.

Ezért az osztály munkájának bármilyen megzavarása a legkellemetlenebb következményekkel járhat az ember egészségére, sőt életére nézve.

A bal kamra egyik leggyakoribb patológiája a hipertrófia.

Ami

A bal kamra (LV) hipertrófia az üregének és falainak növekedését jelenti belső vagy külső negatív tényezők miatt.

Általában ezek közé tartozik a magas vérnyomás, a nikotin és az alkoholfogyasztás, de néha enyhe patológia fordul elő azoknál az embereknél, akik sportolnak és rendszeresen nagy fizikai erőfeszítést tesznek.

A szívizom paramétereinek normái

A bal kamra munkájának értékelésére számos kritérium létezik, amelyek betegenként jelentősen eltérhetnek. Az EKG értelmezése a fogak, intervallumok és szegmensek elemzéséből, valamint a megállapított paramétereknek való megfeleléséből áll.

Az egészséges embereknél, akiknek nincs LV patológiája, az EKG dekódolása így néz ki:

• A QRS vektorban, amely megmutatja, hogy a kamrákban milyen ritmikusan megy végbe a gerjesztés: a Q intervallum első fogától az S-ig mért távolság ms legyen;
• Az S hullámnak egyenlőnek kell lennie az R hullámmal vagy az alatt kell lennie;
• Az R hullám minden vezetékben rögzítve van;
• A P hullám az I. és II. vezetékben pozitív, a VR-ben negatív, szélessége 120 ms;
• A belső elhajlási idő nem haladhatja meg a 0,02-0,05 s-ot;
• A szív elektromos tengelyének helyzete 0 és +90 fok között van;
• Normál vezetés a His köteg bal ága mentén.

Az eltérések jelei

Az EKG-n a szív bal kamrai hipertrófiáját a következő jellemzők jellemzik:

• Az átlagos QRS-intervallum a pozíciójához képest előre és jobbra tér el;
• Növekszik a gerjesztés az endocardiumból az epicardiumba (más szóval, a belső eltérés idejének növekedése);
• Az R hullám amplitúdója növekszik a bal oldali vezetékekben (R V6 > R V5 > R V4 a hipertrófia közvetlen jele);
• Az S V1 és S V2 fogai jelentősen mélyülnek (minél kifejezettebb a patológia, annál magasabbak az R fogak és annál mélyebbek az S fogak);
• Az átmeneti zóna V1 vagy V2 vezetékbe vált;
• Az S-T szegmens az izoelektromos vonal alatt fut;
• A His köteg bal lába mentén a vezetés zavart szenved, vagy a láb teljes vagy nem teljes blokádja figyelhető meg;
• A szívizom vezetése károsodott;
• A szív elektromos tengelyének bal oldali eltérése van;
• A szív elektromos helyzete félig vízszintesre vagy vízszintesre változik.

Ha többet szeretne megtudni arról, hogy mi ez a feltétel, tekintse meg a videót:

Diagnosztikai intézkedések

Az LV hypertrophia gyanújával rendelkező betegek diagnózisának átfogó vizsgálatokon kell alapulnia, az anamnézis és egyéb panaszok összegyűjtésével, és legalább 10 jellemző jelnek jelen kell lennie az EKG-n.

Ezenkívül a patológia EKG-eredmények alapján történő diagnosztizálására az orvosok számos speciális módszert alkalmaznak, beleértve a Rohmilt-Estes pontozási rendszert, a Cornell-jelet, a Sokolov-Lyon tünetet stb.

További kutatások

Az LV-hipertrófia diagnózisának tisztázása érdekében az orvos számos további vizsgálatot írhat elő, és az echokardiográfiát a legpontosabbnak tekintik.

Az EKG-hez hasonlóan az echokardiogramon számos olyan jel látható, amelyek LV hipertrófiára utalhatnak - térfogatának növekedése a jobb kamrához képest, a falak megvastagodása, az ejekciós frakció értékének csökkenése. stb.

Ha nem lehetséges ilyen vizsgálatot végezni, a páciens szív ultrahangját vagy röntgenfelvételét írhatja elő két vetületben. Ezenkívül a diagnózis tisztázásához néha MRI-re, CT-vizsgálatra, napi EKG-ellenőrzésre és a szívizom biopsziájára van szükség.

Milyen betegségek alakulnak ki

Az LV-hipertrófia nem önálló betegség, hanem számos rendellenesség tünete, beleértve:

A bal kamra mérsékelt és rendszeres vérnyomás-emelkedés esetén is hipertrófizálódhat, mivel ebben az esetben a szívnek fokozottan kell pumpálnia a vért a vér pumpálásához, ami a szívizom megvastagodását okozza.

A statisztikák szerint a patológiák körülbelül 90% -a pontosan emiatt alakul ki.

Kezelés

A patológia teljes megszüntetése lehetetlen, ezért a terápiás módszerek célja a szív- és érrendszeri aktivitás megsértése által okozott tünetek csökkentése, valamint a patológia progressziójának lelassítása. A kezelést béta-blokkolók, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (kaptopril, enalapril) és verapamil kombinációjával végzik.

A gyógyszeres kezelés mellett szükséges a saját testsúly és vérnyomás monitorozása, a dohányzás, az alkohol és a kávézás abbahagyása, a diéta betartása (a só, zsíros és sült ételek kerülése). Az étrendben jelen kell lennie a tejtermékeknek, halnak, friss gyümölcsnek és zöldségnek.

A fizikai aktivitásnak mérsékeltnek kell lennie, és lehetőség szerint kerülni kell az érzelmi és pszichológiai stresszt.

Ha az LV hipertrófiáját artériás magas vérnyomás vagy más rendellenességek okozzák, a fő kezelési taktikának ezek megszüntetésére kell irányulnia. Előrehaladott esetekben a betegek esetenként műtétet igényelnek, melynek során a módosult szívizom egy részét műtéti úton eltávolítják.

Veszélyes-e ez az állapot, és kell-e kezelni, nézze meg a videót:

Az LV-hipertrófia meglehetősen veszélyes állapot, amelyet nem lehet figyelmen kívül hagyni, mivel a bal kamra a szisztémás keringés nagyon fontos része. A patológia első jelei esetén a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulni, és el kell végezni az összes szükséges vizsgálatot.

Bal kamrai szívizom hipertrófia (LVH): okok, jelek és diagnózis, hogyan kell kezelni, prognózis

A bal kamrai hipertrófia (LVH) egy olyan fogalom, amely a bal kamra falainak megvastagodását tükrözi a bal kamra üregének (LV) tágulása mellett vagy anélkül. Ez az állapot különféle okok miatt fordulhat elő, de a legtöbb esetben a szívizom patológiáját jelzik, néha meglehetősen súlyosak. Az LVH veszélye, hogy előbb-utóbb krónikus szívelégtelenség (CHF) alakul ki, mivel a szívizom nem mindig tud olyan terhelés mellett dolgozni, mint az LVH esetén.

A statisztikák szerint az LVH gyakrabban fordul elő idős (60 év feletti) betegeknél, de egyes szívbetegségekben felnőtteknél, gyermekkorban, sőt újszülöttkorban is megfigyelhető.

A bal kamrai hipertrófia okai

1. "Sportos szív"

A szív bal kamrájának falainak hipertrófiájának kialakulása csak egy esetben a norma változata - olyan személynél, aki hosszú ideig professzionálisan foglalkozik a sporttal. Tekintettel arra, hogy a bal kamra kamrája végzi a fő feladatot az egész test számára elegendő mennyiségű vér kiürítésében, és több feszültséget kell átélnie, mint a többi kamra. Abban az esetben, ha az ember hosszan és keményen edz, a vázizmok nagyobb véráramlást igényelnek, és az izomtömeg növekedésével az izomzatban a véráramlás növekedése állandósul. Más szóval, ha az edzés elején a szív csak időszakosan tapasztal növekvő terhelést, akkor egy idő után a szívizom terhelése állandóvá válik. Ezért az LV szívizom megnöveli tömegét, és az LV falai vastagabbak és erősebbek lesznek.

sportszív példa

Annak ellenére, hogy elvileg a „sportoló szíve” a sportoló jó erőnlétének és állóképességének mutatója, nagyon fontos, hogy ne hagyjuk ki azt a pillanatot, amikor a fiziológiás LVH patológiás LVH-ba fordulhat. Ebben a tekintetben a sportolókat sportorvosok figyelik, akik egyértelműen tudják, hogy az LVH melyik sportágban elfogadható, és melyikben nem. Így az LVH-t különösen a ciklikus sportágakban (futás, úszás, evezés, sífutás, gyaloglás, biatlon stb.) űzőkben fejlesztették ki. Az LVH mérsékelten fejlődik fejlett erővel rendelkező sportolókban (birkózás, ökölvívás stb.). A csapatsportokban részt vevő embereknél az LVH általában nagyon kevéssé vagy egyáltalán nem fejlődik.

2. Artériás magas vérnyomás

A magas vérnyomású betegeknél a perifériás artériák hosszantartó és tartós görcsje képződik. Ebben a tekintetben a bal kamrának nagyobb erővel kell nyomnia a vért, mint normál vérnyomás esetén. Ez a mechanizmus a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (OPVR) növekedésének köszönhető, és amikor ez bekövetkezik, a szív túlterhelődik nyomással. Néhány év múlva az LV fala megvastagszik, ami a szívizom gyors kopásához vezet - CHF kezdődik.

3. Ischaemiás szívbetegség

Az ischaemia során a szívizom átmeneti vagy tartós oxigénhiányt tapasztal. Természetesen a kiegészítő energiaszubsztrát nélküli izomsejtek nem működnek olyan hatékonyan, mint a normálok, így a megmaradt szívizomsejteknek nagyobb terhelés mellett kell dolgozniuk. Fokozatosan kialakul a szívizom kompenzációs megvastagodása - hipertrófia.

4. Cardiosclerosis, myocardialis dystrophia

A szívizomban a kötőszövet (heg) elszaporodása szívinfarktus után (infarktus utáni cardiosclerosis) vagy gyulladásos folyamatok után (poszt myocardialis cardiosclerosis) következhet be. A szívizom dystrophia, más néven a szívizom kimerülése, különféle kóros állapotok - vérszegénység, étvágytalanság, mérgezés, fertőzés, mérgezés - esetén fordulhat elő. A leírt folyamatok következtében a szívizomsejtek egy része abbahagyja összehúzódási funkciójának gyakorlását, és ezt a funkciót a megmaradt normális sejtek veszik át. Ismét a teljes értékű munkához kompenzációs sűrítésre van szükségük.

5. Kitágult kardiomiopátia

Hasonló betegséget a szívizom túlfeszítése és a szívkamrák térfogatának növekedése jellemez. Emiatt a bal kamrának a normálisnál nagyobb mennyiségű vért kell kinyomnia, és ez további munkát igényel. A szív térfogatával túlterhelődik, és miokardiális hipertrófia alakul ki.

6. Szívhibák

A szív normál anatómiájának megsértése miatt vagy LV nyomástúlterhelés (aorta szűkület esetén), vagy térfogat túlterhelés (aortabillentyű-elégtelenség esetén) lép fel. Más billentyűk hibáival előbb-utóbb LV hypertrophiás kardiomiopátia is kialakul.

7. Idiopátiás LVH

Az LVH ezen formájáról akkor beszélünk, ha a beteg teljes vizsgálata során nem azonosították a betegség okait. Az LVH ezen formájával azonban beszélhetünk a hypertrophiás típusú kardiomiopátia kialakulásának genetikai előfeltételeiről.

8. Veleszületett LVH

Ezzel a formával a betegség a születés előtti időszakban kezdődik, és már a gyermek születése utáni első néhány hónapban megnyilvánul. Ennek a formának az alapja a genetikai rendellenességek, amelyek a szívizomsejtek hibás működéséhez vezettek.

9. A bal és a jobb kamra egyidejű hipertrófiája

Hasonló kombináció fordul elő súlyos szívhibákkal - a pulmonalis törzs szűkületével, Fallot-tetraáddal, kamrai septum defektussal stb.

A szív bal kamrájának falainak hipertrófiája gyermekeknél

Gyermekkorban az LVH lehet veleszületett vagy szerzett. A szerzett LVH főként szívhibák, carditis és pulmonalis hypertonia következménye.

A gyermekek tünetei eltérőek lehetnek. Az újszülött lehet letargikus, vagy éppen ellenkezőleg, nyugtalan és zajos, rosszul szopja a mellet vagy a cumisüveget, szopáskor és síráskor a nasolabiális háromszöge kék színűvé válik.

Egy nagyobb gyerek már tud beszélni a panaszairól. Aggasztja a szívtáji fájdalom, fáradtság, letargia, sápadtság, légszomj kis megerőltetés esetén.

A gyermekek hipertrófiájának kezelésének taktikáját a gyermek kardiológus vagy szívsebész választja ki a gyermek alapos további vizsgálata és megfigyelése után.

Milyen típusú LV-hipertrófia létezik?

A szívizom megvastagodásának természetétől függően koncentrikus és excentrikus LVH-t különböztetünk meg.

A koncentrikus típus (szimmetrikus hipertrófia) akkor jön létre, amikor a megvastagodott izom növekedése a szívkamra üregének növekedése nélkül történik. Egyes esetekben az LV üreg éppen ellenkezőleg csökkenhet. A bal kamra koncentrikus hipertrófiája leginkább a magas vérnyomásra jellemző.

A bal kamra excentrikus hipertrófiája (aszimmetrikus) nemcsak az LV falának megvastagodását és tömegének növekedését, hanem az üreg tágítását is magában foglalja. Ez a típus gyakrabban fordul elő szívhibákban, kardiomiopátiákban és szívizom iszkémiában.

Attól függően, hogy milyen vastagságú az LV fala, közepes és súlyos hipertrófiát különböztetünk meg.

Ezenkívül megkülönböztetik az LV kiáramlási traktusának elzáródásával járó hipertrófiát és anélkül. Az első típusban a hipertrófia az interventricularis septumot is megragadja, aminek következtében az aortagyökhöz közelebbi LV zóna kifejezett szűkületet kap. A második típusú átfedés a bal kamra aortába való átmenetének zónájában nem figyelhető meg. A második lehetőség kedvezőbb.

Megnyilvánul-e klinikailag a bal kamrai hipertrófia?

Ha már az LVH tüneteiről és konkrét jeleiről beszélünk, akkor tisztázni kell, hogy mennyit ért el a szív izomfalának megvastagodása. Tehát a kezdeti stádiumban az LVH semmilyen módon nem nyilvánulhat meg, és a fő tünetek a mögöttes szívbetegség oldaláról láthatók, például magas nyomású fejfájás, mellkasi fájdalom ischaemia alatt stb.

A szívizom tömegének növekedésével más panaszok is megjelennek. Tekintettel arra, hogy az LV szívizom megvastagodott területei összenyomják a koszorúereket, és a megvastagodott szívizom több oxigént igényel, az angina pectoris típusú (égő, szorító) mellkasi fájdalmak jelentkeznek.

A fokozatos dekompenzációval és a szívizom tartalékainak csökkenésével összefüggésben szívelégtelenség alakul ki, amely légszomj rohamokban, az arc és az alsó végtagok duzzanatában, valamint a szokásos fizikai aktivitás toleranciájának csökkenésében nyilvánul meg.

Ha a leírt tünetek bármelyike ​​megjelenik, még akkor is, ha enyhe és ritkán zavaró, akkor is orvoshoz kell fordulnia, hogy megtudja ennek az állapotnak az okait. Végtére is, minél korábban diagnosztizálják az LVH-t, annál sikeresebb a kezelés, és annál kisebb a szövődmények kockázata.

Hogyan lehet megerősíteni a diagnózist?

A bal kamrai hipertrófia gyanújához elegendő egy standard elektrokardiogramot végezni. A bal kamrai hipertrófia fő kritériumai az EKG-n a repolarizációs folyamatok megsértése (néha egészen ischaemiáig) a mellkasban ferde vagy leszálló ST szegmens emelkedés a V5, V6 vezetékekben, ST szegmens depresszió lehet a III és az aVF vezetékekben, mivel valamint negatív T-hullám) . Ezenkívül a feszültségjelek könnyen meghatározhatók az EKG-n - az R hullám amplitúdójának növekedése a bal mellkasi vezetékekben - I, aVL, V5 és V6.

Abban az esetben, ha a betegnek a szívizom hipertrófiájának és az LV túlterhelésének jelei vannak az EKG szerint, az orvos további vizsgálatot ír elő. Az arany standard a szív ultrahangja vagy echokardioszkópia. Az EchoCS-en az orvos látni fogja a hipertrófia mértékét, az LV üreg állapotát, és azonosítja az LVH lehetséges okát is. A normál LV falvastagság nőknél kevesebb, mint 10 mm, férfiaknál kevesebb, mint 11 mm.

A szív méretének változásait gyakran úgy lehet megítélni, hogy hagyományos mellkasröntgenet végeznek két vetületben. Egyes paraméterek (a szív dereka, a szív ívei stb.) értékelése során a radiológus a szívüregek konfigurációjában és méretében is változást sejthet.

Videó: A bal kamra és a szív egyéb kamrái hipertrófiájának EKG-jelei

Lehetséges-e véglegesen gyógyítani a bal kamrai hipertrófiát?

Az LV-hipertrófia terápiája a kiváltó tényezők megszüntetésére korlátozódik. Tehát szívelégtelenség esetén az egyetlen radikális kezelési módszer a hiba műtéti korrekciója.

A legtöbb helyzetben (hipertónia, ischaemia, kardiomiodisztrófia stb.) a bal kamrai hipertrófiát olyan gyógyszerek állandó bevitelével kell kezelni, amelyek nemcsak az alapbetegség kialakulásának mechanizmusait befolyásolják, hanem védik a szívizmot is. remodeling, vagyis szívvédő hatásúak.

Az olyan gyógyszerek, mint az enalapril, quadripril, lizinopril, normalizálják a vérnyomást. Hosszú távú, nagyszabású vizsgálatok során megbízhatóan bebizonyosodott, hogy ez a gyógyszercsoport (ACE-gátlók) a terápia kezdetétől számított hat hónapon belül az LV falvastagság mutatóinak normalizálásához vezet.

A béta-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerek (bisoprolol, carvedilol, nebivalol, metoprolol) nemcsak a szívritmust csökkentik és a szívizmot "lazítják", hanem a szív elő- és utóterhelését is csökkentik.

A nitroglicerin vagy nitrát készítmények képesek tökéletesen kitágítani az ereket (értágító hatás), ami jelentősen csökkenti a szívizom terhelését is.

A szív egyidejű patológiája és a CHF kialakulása esetén vizelethajtó gyógyszerek (indapamid, hipotiazid, diuver stb.) alkalmazása javasolt. Bevételükkor a keringő vér térfogata (CBV) csökken, aminek következtében csökken a szív térfogat-túlterhelése.

Bármilyen kezelést, függetlenül attól, hogy az egyik gyógyszert (hipertónia - monoterápia), vagy több (ischaemia, atherosclerosis, CHF - komplex terápia) szedi, csak orvos írja elő. Az önkezelés, valamint az öndiagnózis helyrehozhatatlan egészségkárosodást okozhat.

Az LVH örökkévaló gyógyításáról szólva meg kell jegyezni, hogy a szívizomban végbemenő kóros folyamatok csak időben, a betegség korai stádiumában történő kezelés esetén reverzibilisek, és a gyógyszereket folyamatosan, esetenként egész életen át szedik.

Miért veszélyes az LVH?

Abban az esetben, ha az enyhe LV-hipertrófiát korai stádiumban diagnosztizálják, és az alapbetegség kezelhető, a hipertrófia teljes gyógyulásának minden esélye megvan a sikerre. Azonban a szív súlyos patológiája esetén (múltbeli kiterjedt szívrohamok, széles körben elterjedt kardioszklerózis, szívhibák) szövődmények alakulhatnak ki. Ezeknél a betegeknél szívroham és agyvérzés alakulhat ki. A hosszú távú hipertrófia súlyos szívelégtelenséghez vezet, ödémával az egész testben az anasarcáig, a normál háztartási stressz teljes intoleranciájával. A súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek súlyos légszomj miatt nem tudnak normálisan mozogni a házban, nem tudnak cipőfűzőt kötni és ételt főzni. A CHF későbbi szakaszaiban a beteg nem tudja elhagyni a házat.

A nemkívánatos hatások megelőzése a rendszeres orvosi ellenőrzés, félévente végzett szív ultrahanggal, valamint az állandó gyógyszeres kezelés.

Előrejelzés

Az LVH prognózisát az azt okozó betegség határozza meg. Tehát a vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel sikeresen korrigált artériás magas vérnyomás esetén a prognózis kedvező, a CHF lassan fejlődik, és az ember évtizedekig él, miközben életminősége nem romlik. A szívizom iszkémiában szenvedő időseknél, valamint a múltban szívrohamban szenvedőknél senki sem tudja megjósolni a CHF kialakulását. Lassan és elég gyorsan is kialakulhat, ami a beteg fogyatékosságához és rokkantságához vezethet.

Ha a jobb pitvar (RA) túlcsordul vérrel vagy túlnyomással, akkor a jövőben szívizom hipertrófia lép fel. Ennek az állapotnak a jelei a légszomj, szédülés, ájulás, az összehúzódások ritmusának megsértése. A kezelés hatást igényel a szívizom túlfeszítését okozó betegségre (tüdőbetegség, szívbillentyű-betegség).

📌 Olvasd el ezt a cikket

A szívizom jobb pitvarának megnövekedett terhelésének okai

Ahhoz, hogy a jobb kamra szívizomzatának terhelése megnőjön, amikor a vér a kamrába kerül, a benne lévő nyomásnak növekednie kell egy elzáródás (tricuspidalis billentyűszűkület) vagy a vértérfogat növekedése miatt. Ez a helyzet fordított öntéssel (billentyűelégtelenség), magas nyomással a jobb kamrában fordul elő (). A túlterheléshez, majd a PP hipertrófiájához vezető betegségek felnőttkorban és gyermekkorban eltérőek lehetnek.

Felnőtteknél

A leggyakoribb patológiák, amelyeket a jobb pitvar nagy terhelése kísér:

Mindezek a folyamatok rontják a vérnek a jobb kamrából a tüdőbe történő kilökődését, ami túlfeszültséghez, majd hipertrófiához vezet, és a jobb kamra másodszor is érintett. Ezenkívül a kóros elváltozások okai közé tartozik a reuma, a tricuspidalis billentyűt érintő endocarditis. A PP túlzott terhelése tricuspidalis szűkülettel, elégtelenséggel és kombinált szerzett.

A gyereknek van

A PP-túlterhelés tényezői között az első helyen állnak a szívhibák, amelyekben kis körben keringési zavarok vannak:

• (billentyű alulfejlettsége a szív jobb oldalán) és (sövényhiba és az aorta elmozdulása);
• szűkült pulmonalis vagy;
• krónikus;
• a főerek elmozdulása (átültetés);
• a tricuspidalis billentyű veleszületett rendellenességei.

A jobb pitvar túlterhelése

A szív jobb oldali részeinek hipertrófiájának csatlakozása a bal kamrai típusú keringési elégtelenség dekompenzációjával történik. Ennek oka a tüdőben a torlódás növekedése, ami idővel megnehezíti a jobb pitvar munkáját.

A stressz jelei és tünetei

Ha a PP túlfeszültsége akut gyulladásos folyamatok vagy a bronchiális asztma, bronchitis súlyosbodása hátterében fordult elő, akkor nincsenek jellegzetes tünetek, vagy a túlterhelés a fizikai aktivitás során fellépő légszomj túlzott növekedésében nyilvánul meg. Ha a háttérbetegségek szívhibák, akkor a tünetek a következők:

Veszélyes

A jobb pitvar megnövekedett terhelése nem jár negatív következményekkel, ha lehetséges megszüntetni az okát - az alapbetegség orvosi vagy sebészeti kezelését. A nem operált szívhibáknál elég korán kialakul a szívelégtelenség és a belső szervek pangásos folyamatai, amelyek közül sok visszafordíthatatlan következményekkel jár.

A későbbi szakaszokban folyadék halmozódik fel a hasüregben (ascites), mellkasban (hidrothorax), szívburok zsákban (hydropericardium), májcirrhosis, súlyos ritmuszavarok lépnek fel.

A jobb pitvari stressz EKG-jelzései

A PP túlterhelés rövid távú megnyilvánulásai az asztmás roham, thromboembolia, kiterjedt tüdőgyulladás idején EKG felvétellel észlelhetők:

• pulmonalis (pulmonális) P-hullám;
• az első (jobb pitvari rész) P növekedése;
• magas és hegyes P a 2 és 3, aVF vezetékek.

Ezek a tünetek eltűnnek, miután a beteg állapota normalizálódik, vagy súlyosságuk jelentősen csökken. Hipertrófia esetén a P-hullámok nagy amplitúdójúak, hegyesek és normál időtartamúak.

A szívelégtelenség megnyilvánulásainak csökkenése (Diroton, Enap), béta-blokkolók (Corvitol,), angiotenzin antagonisták (Lorista, Diovan) használatának hátterében.

A jobb pitvar nagy terhelése a tüdő és a szív betegségeinél jelentkezik. Lehet átmeneti vagy állandó, ami szívizom hipertrófiához vezethet. Gyakran másodszor is megjelenik a jobb kamra túlfeszítésekor.

Klinikai tünetek (légszomj, cianózis, ödéma, májmegnagyobbodás) szívelégtelenség mellett jelentkeznek. Az azonosításhoz elegendő egy EKG-t végezni, de további vizsgálat szükséges az ok megállapításához. A kezelést a kóros háttér állapotától függően végzik.

Hasznos videó

Nézze meg a videót a pitvari hipertrófiáról az EKG-n:

Olvassa el is

A szív fokozott terhelése következtében jobb kamrai hipertrófia alakulhat ki, felnőtteknél és gyermekeknél egyaránt. A jelek az EKG-n láthatók. Kombinált hipertrófia is előfordulhat - a jobb és a bal kamra, a jobb pitvar és a kamra. A patológia kezelésének módját minden esetben egyedileg határozzák meg.

A bal pitvari hipertrófia kialakulhat terhesség alatti problémák, magas vérnyomás stb. miatt. A jelek elsőre láthatatlanok maradhatnak, az EKG segít a kitágulás és a hipertrófia azonosításában. De a kezelés módja a beteg állapotától függ.

Elég ritkán, de van jobb kamrai infarktus. Akut formában komoly veszélyt jelent a beteg életére. Egyszerűen EKG-val meghatározhatja, a nitoglicerin nem mindig segít. Csak az időben történő kezelés mentheti meg a beteg életét.

A szívizom hipertrófia észrevétlenül alakulhat ki, a stádiumok és jelek kezdetben implicitek. A bal kamra és a pitvar hipertrófiájának kialakulásának mechanizmusa ismert, típusai koncentrikusak, excentrikusak. Mik az EKG jelei és a kezelésük ebben az esetben?

Az alsó pitvari ritmust főleg az EKG-n észleli. Az okok az IRR-ben rejlenek, így akár gyermekbe is telepíthető. A felgyorsult szívverés végső esetben kezelést igényel, gyakrabban írnak elő nem gyógyszeres terápiát

A bal kamrai hipertrófia (LVH) falának megvastagodását jelenti, ami a mitrális és az aortabillentyűk diszfunkciójához vezet. A hipertrófia kialakulásával a szív kamráit elválasztó septum megváltozik, falai elvesztik rugalmasságukat, mozgékonyságukat. Ennek két fő oka a térfogat és a nyomás túlterhelése, mivel erősebb izomösszehúzódás szükséges a vér kilökéséhez. A megvastagodás lehet egyenletes és koncentrált a bal szívkamra bármely különálló részében.

Az LVH lehet örökletes vagy szerzett. A mérsékelt bal kamrai hipertrófia önmagában nem betegség. Egy adott betegség vagy akár egy egész sor tüneteit jelzi. A legtöbb esetben az LVH magas vérnyomás, szívbetegség és más súlyos patológiák következtében kialakult állapot.

Ha a test végtagjainál a megnövekedett terhelés miatti izomtömeg növekedés pozitív, akkor a szívizom esetében más a helyzet - a szívet vérrel ellátó erek nem képesek olyan ütemben növekedni, mint a szívizomzat. izomtömeg, így a szív táplálkozása zavart szenved. Kialakulnak az anomális aktivitás és a bypass vezetési zónák. Ez és a bal kamra szívfalainak gyengülése többszörös aritmiás rohamokat von maga után.

Az erek zavarai és a szívizom térfogatának kritikus mérete miatti ischaemia és fokális nekrózis lép fel. A szív súlya ebben az esetben a norma kétszerese lehet. A következő történik - a vaszkuláris felület területe a szívizomhoz képest csökken, és nő az erek és az izomrostok közötti távolság. Ebből a szívizomnak a szokásosnál több oxigénre van szüksége (50%-kal). Az oxigénellátás bármilyen további hiánya tovább rontja a helyzetet.

Az LVH megszerzésében különösen veszélyes a szívizom intenzív és éles terhelése. Ez különösen igaz az ülő, mozgásszegény életmódot folytató emberekre, valamint a dohányzókra és az alkohollal visszaélőkre. Bár a bal kamrai hipertrófia nem vezet halálhoz, ez nem jelenti azt, hogy biztonságos a beteg számára. Az LVH szívizominfarktust vagy szélütést okozhat, ennek minden súlyos következményével a szervezetre nézve.

A szív szerkezetének változásaival összhangban a hipertrófiának két típusát különböztetjük meg.

• Ezek közül az első a koncentrikus hipertrófia. Ezzel a szív mérete megnő, és a kamrai üregek térfogata csökken. A koncentrikus forma a magas vérnyomás miatt jelentkezik magas vérnyomásban, mint a szív- és érrendszer egyik szövődménye.
• A második típus az excentrikus hipertrófia, amikor a szív megnagyobbodik, de ugyanakkor az üregei is kitágulnak. Ez akkor fordul elő, ha a szívüregek túlterheltek térfogattal. Excentrikus forma szívbetegség és szívinfarktus miatt fordul elő.

Az LVH a szervezet kompenzációs reakciója, amelynek célja a szövetek vérellátása. Leggyakrabban a patológia az aortahiba és a mitrális billentyű-elégtelenség hátterében alakul ki. Tünetei alapján nem könnyű felismerni, mert az előtérben direkt betegség jelei vannak.

A szívhipertrófiát gyakran találják olyan fiataloknál, akik folyamatosan magas vérnyomásban szenvednek. A halálozás ebben az esetben 4%.

Annak megállapítására, hogy a beteg hipertrófiában szenved-e, megfelelő diagnosztikai módszereket alkalmaznak, beleértve az echokardiogramot (egyszerű vagy kétdimenziós), a mágneses rezonancia és a pozitronemissziós tomográfiát, valamint a Doppler echokardiogramot. A bal kamrai hipertrófia feszültségjelei EKG segítségével segítik a patológia azonosítását.

A bal kamrai hipertrófia okai

Az LVH-t az esetek 90%-ában artériás hipertónia (hipertónia) provokálja. Ez lehet örökletes is, a hátterében kardiomegalia vagy kardiomiopátia. A hipertrófia okait két fő csoportra osztják. Az első csoport a fiziológiai okok, amikor a patológia az aktív életmóddal járó nagy terhelések következtében alakul ki. Leggyakrabban ez a sportolókra vagy azokra az emberekre vonatkozik, akiknek szakmájuk nehéz fizikai munkát igényel. A második csoport a kóros okok. Mindkettő örökletes és szerzett. Az előbbiek közé tartoznak a szívhibák, amelyek miatt a vér kiáramlása a bal kamrából megzavarodik, valamint egyéb szívpatológiák. A második okok közé tartoznak a rossz szokások, az elhízás, a test túlzott stressze.

Az öröklődés jelentős szerepet játszik a hipertrófia kialakulásában. Kiválthatja:

1. szív ischaemia;
2. kardiomiopátia, amelyben a szív kamrái abnormálisan összenyomódnak, és ennek következtében további stressznek vannak kitéve;
3. túlsúly és stressz (a patológia közvetett okai, de nem kevésbé veszélyesek);
4. mitrális billentyű elégtelenség;


5. aorta szűkület;
6. tüdőbetegségek (ezek befolyásolják a vesék és a bal pitvar működését);
7. veleszületett szívbetegség (ha a terhesség 9 hónapja alatt a magzat szíve nem fejlődött megfelelően);
8. kamrai septum defektus, amelyben a kamrák két szakaszából származó vér összekeveredik, és a szervekbe, szövetekbe kerülve nem szállítja a szükséges mennyiségű oxigént (ilyenkor mindkét szívszakasz fokozott üzemmódban kezd működni, megpróbálva a helyreállítani a szervezet normális táplálkozását, és ez további terhet jelent).

egészséges2life.com

BAL kamrai SZIVONAT TÚLTERHELÉS

A bal kamra szívizom szisztolés túlterhelése gyermekeknél olyan állapotok esetén fordul elő, mint az aorta szűkülete és coarctációja, szisztémás vagy tüneti magas vérnyomás, vagyis ha fokozott az ellenállás a vér bal kamra üregéből való kilökődésével szemben. A bal kamra szívizom szisztolés túlterhelésének elektrokardiográfiás expressziója az R-hullám feszültségének növekedésére, az ST szegmens lefelé történő elmozdulására és a T-hullám inverziójára csökken a bal szívizom vezetékekben (90. ábra).
A bal kamrai szívizom diasztolés túlterhelése gyermekeknél nyitott artériás csatorna, aorta és mitrális elégtelenség, krónikus carditis esetén a bal kamra nagy üregével, szívizom elégtelenséggel stb.

az elektrokardiogram ilyen esetekben egy nagy amplitúdójú R hullámot és egy meglehetősen mély Q hullámot dokumentál a bal precordialis vezetékekben. A T hullám nagy amplitúdójú, hegyes, az ST szegmens kissé emelkedett, de felfelé meredekséggel le is süllyedhet (91. ábra).
Meg kell jegyezni, hogy a felnőtt betegek klinikáján, sőt a szerzett szívhibákkal rendelkező idősebb gyermekeknél sem mindig lehet dokumentálni a túlterhelés fenti jeleit az elektrokardiogramon. Tehát az elektrokardiogramon látható szisztolés és diasztolés túlterhelés esetén a bal precordialis vezetékekben csak magas R-hullám rögzíthető az ST-szakasz és a T-hullám változása nélkül, vagy az utóbbi grafikonjának eltérései rendkívül csekélyek.
Ugyanakkor a betegség súlyos dilatációval és hipertrófiával járó előrehaladott stádiumában mindkét állapot kombinálható klasszikus ST-T változásokkal („strain pattern”) és magas R amplitúdóval a bal precordialis vezetékekben. A Qv 6 hullám hiányozhat egyértelmű diasztolés típusú pangás esetén.

Rizs. 90. George Zh., 10 éves elektrokardiogramja. Diagnózis: veseartéria szűkület, tünetekkel járó artériás magas vérnyomás, vérnyomás 220/130 Hgmm. Művészet.

Rizs. 91. Grafikus elektrokardiogram a bal precordialis vezetékekben a bal kamra diasztolés túlterhelésével.
Ezért az utóbbi években a torlódás fogalmának vonzereje ellenére az utóbbi iránti érdeklődés lehűlt. Ez azonban indokolt lehet a felnőtt terápiás klinikák esetében. A gyermekklinikákon támogatni kell a túlterhelés fogalmát. Bebizonyosodott, hogy veleszületett szívelégtelenségben, különösen kisgyermekeknél, akik például kamrai septum defektusban szenvednek pulmonalis hypertonia nélkül, nagyfokú korreláció van a hemodinamikai paraméterek és az elektrokardiográfiás változások között.
A túlterhelés fogalmát védve E. Donzelot et al. kritériumokat dolgozott ki az E. Cabrera és J. Moppow által javasolt, a veleszületett szívbetegségek hipertrófiájának hemodinamikai értékelése alapján. A hipertrófiának három típusát írták le:
a) az "obturáció" hipertrófiája, amely szűkületi folyamatok eredményeként alakul ki, és "koncentrikus" jellegű. Ez a hipertrófia arányos a szűkület mértékével, és progresszív lefolyású;
Rizs. 92. Natasha P. elektrokardiogramja, 1 év 1 hónap. Diagnózis: endomyocardialis fibroelastosis. A bal kamra túlterhelése obstruktív típus.


b) Az "adaptív" hipertrófia nem mutat analógiát a fentiekkel, de enyhébb lefolyású az efferens utak jelenléte miatt.
ez utóbbi működése a szűkületi rezisztencia ritkulásától függ. Ebben a tekintetben gyakorlatilag nem éri el az első típusnál megfigyelt hipertrófia mértékét.
Az ilyen hipertrófia jellemző azokra az esetekre, amikor a jobb kamrának alkalmazkodnia kell a szisztémás keringési rendszerhez. A bal kamra "adaptív" hipertrófiája nem fordul elő;
c) a „túlterhelés” hipertrófiája a szívizomra gyakorolt ​​hemodinamikai és funkcionális hatások miatt következik be, a sönt jelenléte miatt, és természetesen az anatómiai hibák súlyosságával jár.
Itt van egy elektrokardiográfiás kép a hipertrófia jelzett típusairól.
Az "obstruktív" típusú bal kamrai hipertrófia.
Az EKG-ben a végtagokból kivezető vezetékek:
Az AQRS balra van eltérve, de lehet jobbra,
az Rj hullám amplitúdója megnő,
a szív elektromos helyzete félig függőleges vagy függőleges,
a T hullám negatív, szimmetrikus, hegyes (gyakrabban a II, III elvezetésben).
A szív előtti vezetékekben:
nagy amplitúdójú Ry4 b mély SVl_3-mal,
negatív fog Tu4_6 (92. ábra).
Bal kamra hipertrófia.
teák),
az atrioventricularis köteg (Gisa) bal hátsó ágának blokádjának jelei (1/1 megfigyelésben).

lekmed.ru

Miért működik a szív "a normánál"?

A "hipertrófia" kifejezés szövettöbbletet, egy szerv növekedését jelenti, ebben az esetben a bal kamra falainak túlméretezett megvastagodásáról beszélhetünk, ami nem zárja ki a szövettömeg egyidejű növekedésének lehetőségét. pitvar, a megfelelő szakaszok.

A szívkamrák fő "munkája" a pumpáló funkció. Egész életükben nem hagyják abba a vérszivattyúzást. Ehhez 2 izomképződménycsoportjuk van:

• a spirál (belső és külső) az összehúzódás során csökkenti a szív hosszanti méretét, érvényesül a jobb kamrában;
• szűkítő (szorítás) - munka közben csökkentik a szerv keresztmetszetét, a bal oldalon a legfejlettebbek.

Az élet fokozott összehúzódásokat, fokozott véráramlást és a pumpált vér mennyiségét követeli meg a szívtől. Szükséges a fizikai aktivitás, a stressz körülményei között. A szükségletet az agy, a hormonok szabályozzák. A túlműködés a szerv hipertrófiáját vonja maga után.

A szívhipertrófia „működőképesnek” nevezhető, ha a szervezet fokozott szükségletével jár. Ebben az esetben a szívizom 3 szakaszon megy keresztül:

• A képződés - hiperfunkció a sejttömeg mérsékelt növekedésével jár, az energiaegyensúlyt biztosító anyagok (glikogén, ATP molekulák, foszfokreatin) felhalmozódnak a szívsejtekben.
• Kompenzáció - a kamra megvastagodott fala megfelelő szinten tartja a vérkeringést az enzimrendszerek helyreállításának maximális költségével, a szívizom táplálását a belső kapillárisok mély hálózata végzi, oxigénhiány már lehetséges.
• A dekompenzáció visszafordíthatatlan stádium, amikor a szívizom összes tartaléka kimerül, a sejtek sorvadnak, funkcionális hasznosságuk elveszik, heggel vagy zsírszövettel helyettesítik. A bal kamra nem képes átnyomni a teljes bejövő vérmennyiséget, egy része megmarad és felhalmozódik, ami pangásos hullám kialakulásához és szívelégtelenséghez vezet.

Hipertrófia szívbetegségben

A kompenzációs szakaszban az izomhipertrófiát a szív fontos adaptív tulajdonságának kell tekinteni. Lehetővé teszi a szívizom számára, hogy hosszú ideig intenzív munkát végezzen. A dekompenzáció valószínűsége az izomszövet funkcionális állapotától és tartalékkapacitásától függ.

A szív jobb oldali részei jobban szenvednek az aortabillentyű hibáktól, mitralis szűkülettől. A bal kamra túlterhelése leggyakrabban artériás hipertóniával, fokozott rezisztenciával jár (az esetek 90%-ában).

A kompenzációs szakaszban a szívüreg megnyúlik, amit "aktív dilatációnak" neveznek. A jövőben a kamra kitágul (passzív tágulás). A gyakorlatból ismert, hogy a bal kamrai izom hipertrófiája jól kompenzálja a gyermekek aortabillentyű-hibáit és mitrális elégtelenségét.

A prognózisban és a kezelésben nagy jelentősége van a jobb kamra izomzatának kompenzációs hipertrófiájának akut bal infarktusban. Megállapítást nyert, hogy ez a második, kevésbé alkalmazkodó kamra, amely fokozott terhelést vesz fel, hogy "segítsen" a vérszivattyúzásban. Ez azt jelenti, hogy a leggyakrabban a bal szívkoszorúér iszkémiája miatt kialakuló koszorúér-elégtelenséget a jobb kamra esetleges hipertrófiájának figyelembevételével kell kezelni.

A szívizom tömegének növekedésének másik mechanizmusa kardiomiopátiákban figyelhető meg.

Hogyan alakul ki a hipertrófia kardiomiopátiában?

Egy ilyen összetett betegség, mint a kardiomiopátia, gyermekkorban nyilvánul meg, ha a szülők az örökletes mutáns gén hordozói. Megnyilvánulhat a munkaidős embereknél és az időseknél. Fontos, hogy ebben a betegségben a hirtelen halál kockázata 50%-ra nő.

Az energiaanyag-tartalékok egyes myofibrillumokban élesen kimerültek. Más sejtek intenzív növekedésnek indulnak, és megpróbálják átvenni a pumpáló funkciót.

A hipertrófia csak a fennálló magas vérnyomásban és atheroscleroticus érbetegségben szenvedő időseknél a megnövekedett rezisztencia leküzdésére irányul. A gyermekek nem mutatnak rendellenességeket és magas vérnyomást.

Nemcsak a kamra, hanem a szeptum vastagsága is megnő, ami a szív külső határainak jelentős kitágulásával csökkenti az üreg belső méreteit. A megvastagodott szívizom összenyomja a koszorúereket, hozzájárulva az ischaemiás szövetek területeinek kialakulásához. Maga az izom veszít rugalmasságából és a véráramlás megváltozott térfogatára való reagálás képességéből.

Ennek eredményeként a betegek szívkoszorúér- vagy szívelégtelenség tüneteivel fordulnak orvoshoz.

Hogyan nyilvánul meg a hipertrófia?

A poliklinikákon elérhetőek a leginkább elérhető diagnosztikai módszerek, az EKG és az ultrahang. A hipertrófia jeleit közvetve a fiatalok panaszai alapján lehet megítélni:

• nyomó fájdalmak a szívben;
• duzzanat a lábakon és a lábakon;
• légszomj terheléskor;
• motiválatlan gyengeség;
• szédülés.

A leggondosabb figyelmet kell fordítani azokra, akik:

• úgy döntött, hogy fitneszre megy, és túlterheli magát nehéz edzésekkel;
• bármilyen eszközzel igyekszik lefogyni;
• sokat dohányzik és nem utasítja el az alkoholos italokat (még a fitnesz órák sem kompenzálják a kárt);
• örökletes terhet jelent a szív- és érrendszeri betegségekben.

A felmérés eredményei

A hipertrófia EKG-képe több jelből áll:

• az elektromos tengely balra van tolva;
• megnövekedett feszültség a V5 és V6 mellkasi vezetékekben;
• megnövekedett ST-intervallum V6-ban;
• negatív T-hullám nem egyenlő szárú oldalakkal V5-ben és V6-ban, I szabványos vezeték és fokozott AVL;
• széles QRS komplexum.

Az ultrahang segít a szívkamrák tényleges méretének megítélésében, a falvastagság, a véráramlás irányának és sebességének megállapításában. Ezzel a módszerrel nagy valószínűséggel meg lehet javasolni a hipertrófia okát. Összefoglalva, speciális mutatókat használnak, amelyeket egy képzett orvos értékelhet:

• szívizom falvastagsága a pitvarban és a kamrákban;
• relatív vastagsági index;
• aszimmetria együtthatója;
• a testtömeg és a szívizom aránya.

A mágneses rezonancia képalkotás a károsodás helyének, a disztrófiás változások súlyosságának azonosítására szolgál.

Kezelés

Ha a pácienst a kialakulás és a kompenzáció szakaszában észlelik, akkor előfordulhat, hogy nincs szükség speciális kezelésre. Elegendő szívtámogatás:

• optimális testmozgás;
• munka- és pihenési mód;
• a túlsúly hiánya;
• megfelelő táplálkozás elegendő telítetlen zsírral és vitaminnal;
• a salakosodás és a nikotinnal és alkohollal való mérgezés megszüntetése.

A beteg állapotának súlyosságától és a terápiás intézkedések valószínű lehetőségétől függően átmeneti vagy tartós rokkantsági csoportot rendelnek a beteghez, javasolt más munkakörre váltani, korlátozások.

A gyógyszeres terápiában előnyben részesítik a magas vérnyomás elleni vérnyomáscsökkentő gyógyszereket, az ischaemia és a szívinfarktus tüneteire értágító szereket.

A szívizom túlterhelési folyamatainak előrehaladásának megállítása érdekében a csoport gyógyszerei aktívan ajánlottak:

• β-blokkolók - a sejtek oxigénigényének csökkentése, a ritmus helyreállítása (Atenolol, Nadolol, Metoprolol);
• kalciumcsatorna-blokkolók - aktívan segítenek fenntartani a normál vérnyomást az edényekben, csökkentik az ellenállást (Diltiazem, Verapamil);
• ACE-gátlók - szükségesek a magas vérnyomás és a szívelégtelenség kezelésében (Diroton, Enalapril);
• sartans - egy viszonylag új gyógyszerosztály, amely csökkentheti a hipertrófiás izmok tömegét (Losartan, Candesartan).

Népi kezelési módszerek

A szívizomot népi gyógymódokkal lehetetlen átalakítani, visszaállítani korábbi méretét és funkcióját. Terápiás célokra jól ismert ajánlásokat alkalmaznak a vérnyomás csökkentésére, az érfal erősítésére és a szívizom kontraktilitásának javítására.

A növényi alapanyagokat érdemesebb patikákban vásárolni, ahol garantált a minőség, a megfelelő begyűjtés és szárítás.

1. A gyöngyvirágból önállóan készíthet cseppeket és tinktúrákat. Az összegyűjtött virágokat sötét üvegbe helyezzük, és vodkával megtöltjük. 2 hétig tart ragaszkodni. Szűrés után legfeljebb 15-20 cseppet vegyen be naponta háromszor. A hígtrágya maradványait egy órán át forrásban lévő vízzel leöntjük, majd a vizet lecsepegtetjük, és a virágokat 3 óra elteltével napközben, hetente legfeljebb kétszer szedjük.
2. A fokhagyma tinktúráját citrommal és mézzel szinte minden egészséges életmód szerelmeseinek ajánljuk. Segít késleltetni az ateroszklerotikus folyamatot.
3. Az orbáncfű leveleiből készült főzet (100 g száraz fű 2 liter forrásban lévő vízhez) mézzel a hűtőszekrényben tárolható. Nem javasolt májbetegségben szenvedőknek.

A virágokra és növényekre allergiás embereknek óvatosan kell használniuk a népi gyógymódokat.

Hogyan ítéljük meg a terápia eredményeit?

• a kontroll vizsgálatban a bal kamra méretének csökkenését rögzítik;
• a szívelégtelenség jelei eltűnnek;
• egy személyt nem zavarnak szívritmuszavarok, anginás rohamok, hipertóniás krízisek;
• szükség van a rokkantság megszüntetésére és a hivatásból történő munkába való visszatérésre;
• a beteg és a körülötte lévők életminőségének javulását észlelik.

Bár a szívizom hipertrófiáját nem tekintik külön betegségnek, megnyilvánulásait nem lehet figyelmen kívül hagyni a szívpatológia diagnosztizálása és az azt követő terápia során.

serdec.ru

A bal kamrai hipertrófia okai

A normál kibocsátás akadálya lehet:

• az aortanyílás szűkülése (a vér egy része az LV üregében marad az aortabillentyű szűkülete miatt);
• az aortabillentyűk elégtelensége (a félholdbillentyűk nem teljes záródása miatt az LV szívizom összehúzódásának befejeződése után a vér egy része visszatér az üregébe).

A szűkület lehet veleszületett vagy szerzett. Ez utóbbi esetben fertőző endocarditis (a billentyűk meszesedése következtében), reuma, időskori érmeszesedés (65 év után gyakrabban), szisztémás lupus erythematosus stb.

Az aortabillentyű-elégtelenség okai lehetnek veleszületett patológiák és a kötőszövet örökletes patológiái, fertőző betegségek, szifilisz, SLE stb.

Ebben az esetben az artériák nyúlási képessége a véráramlás nyomása alatt károsodik. Az artériás merevség növekedése a nyomásgradiens növekedéséhez, a szívizom terhelésének növekedéséhez vezet, és hozzájárul a kardiomiociták számának és tömegének növekedéséhez a túlterhelés hatására.

A bal kamrai hipertrófia egyéb gyakori okai a következők:

• fokozott fizikai aktivitás, különösen alacsony kalóriatartalmú étrenddel kombinálva;
• érelmeszesedés;
• artériás magas vérnyomás;
• elhízottság;
• endokrinopátia.

Az első esetben az úgynevezett "sportszív" képződik - ez olyan adaptív mechanizmusok komplexuma, amelyek a térfogat túlterhelésére reagálva bal kamrai hipertrófiához vezetnek. Vagyis a megnövekedett fizikai aktivitás miatt a szív kénytelen nagy mennyiségű vért pumpálni, ami az izomrostok számának növekedéséhez vezet.

Ennek eredményeként megnő a szív „munkaképessége”, és megtörténik az alkalmazkodás a fokozott edzéshez. Azonban a hosszan tartó túlterhelés, különösen a divatos alacsony kalóriatartalmú étrendekkel kombinálva, hozzájárul a kompenzációs mechanizmusok gyors kimerüléséhez és a szívelégtelenség (HF) tüneteinek megjelenéséhez.

Az endokrin betegségek, az elhízás, az érelmeszesedés és az artériás magas vérnyomás (a továbbiakban: magas vérnyomás) lehetnek ugyanabban a láncban összefüggő láncszemek, és egyéni kockázati tényezők is lehetnek. A túlsúly a perifériás szövetekben inzulinrezisztencia (függőség) kialakulásához, valamint 2-es típusú cukorbetegség, anyagcserezavarok, hiperlipidémia, érelmeszesedés és vérnyomás-emelkedés kialakulásához vezet.

A magas vérnyomás következtében a vérmennyiség túlterhelése jön létre, és az atheroscleroticus plakkok akadályokat képeznek a vérhullám útjában, megsértve annak hemodinamikai tulajdonságait, és hozzájárulnak az érfal merevségének növekedéséhez. A bal kamrai hipertrófia a szív megnövekedett terhelése miatt alakul ki.

Az LVH endokrinológiai okai közül ki kell emelni a "thyreotoxikus szívet" is. Ez alatt a szívizom megnövekedett kontraktilitását a szimpatikus idegrendszer fokozott befolyása és a magas teljesítmény szindróma következtében kialakuló LV hiperfunkciót értjük.

Ez a patogenetikai mechanizmusok egymás utáni láncolatához vezet:

• hiperfunkció,
• a kompenzációs mechanizmusok kimerülése és disztrófia,
• kardioszklerózis,
• kimenetel szívelégtelenségben.

Ezenkívül a vese és a mellékvese betegségei, amelyek artériás magas vérnyomáshoz vezetnek, LVH kialakulásához vezethetnek.

A bal kamrai hipertrófia kialakulásának örökletes rizikófaktorai közé tartozik még a syncope, a súlyos szívritmuszavarok és a beteg hozzátartozóinál jelentkező hirtelen halál szindróma. Ezek az adatok fontosak a hipertrófiás kardiomiopátia családi formájának kizárásához.

Az LVH típusai

Aszimmetrikus, patológiás változások figyelhetők meg a bal kamra egyes szegmenseiben vagy falaiban.

A kóros folyamat lokalizációjától függően a következők vannak:

• LVH az interventricularis septum folyamatában való részvétellel (az esetek körülbelül 90 százalékában);
• középkamrai;
• apikális;
• a szabad fal és a septum együttes elváltozása.

A bal kamra szimmetrikus hipertrófiáját a kóros folyamat minden falra való terjedése jellemzi.

A kiáramlási csatorna elzáródása alapján osztályozható:

• obstruktív kardiomiopátia, más néven idiopátiás hipertrófiás szubaorta szűkület (az esetek 25 százalékában fordul elő);
• nem obstruktív kardiomiopátia (az esetek 75%-ában diagnosztizálják)

A lefolyás és az eredmény szerint az LVH megkülönböztethető:

• stabil, jóindulatú lefolyás;
• hirtelen halál;
• progresszív tanfolyam;
• pitvarfibrilláció és szövődmények kialakulása;
• progresszív szívelégtelenség (terminális stádium).

A betegség tünetei

A betegség alattomossága fokozatos fejlődésében és a klinikai tünetek lassú megjelenésében rejlik. A myocardialis hypertrophia kezdeti stádiumai tünetmentesek lehetnek, vagy homályos, nem specifikus panaszokkal járhatnak.

A betegek fejfájástól, szédüléstől, gyengeségtől, álmatlanságtól, fokozott fáradtságtól és általános teljesítménycsökkenéstől szenvednek. A jövőben a szegycsont mögötti fájdalom és a légszomj, amelyet a fizikai erőfeszítés súlyosbít, csatlakozik.

Az artériás hipertónia az LVH kialakulásának egyik provokáló tényezője, és ennek a betegségnek az egyik fontos tünete. A szervezet kompenzációs képességeinek kimerülésével csatlakoznak az instabil vérnyomás panaszai a megnövekedett számtól az éles csökkenésig, egészen a súlyos hipotenzióig.

A panaszok súlyossága a formától és stádiumtól, az obstrukció, szívelégtelenség és szívizom ischaemia jelenlététől függ. Ezenkívül a tünetek a provokáló betegségtől függenek.

Aortabillentyű szűkület esetén a betegség klasszikus képe egy tünethármasban nyilvánul meg: krónikus szívelégtelenség, terheléses angina és syncopalis rohamok (hirtelen syncope).

A syncopal állapotok az agyi véráramlás csökkenésével járnak a vérnyomás csökkenése következtében, ami a betegség dekompenzációja során keletkező elégtelen perctérfogat miatt következik be. A syncope második oka a baroreceptor diszfunkció és a bal kamrai szisztolés nyomás kifejezett növekedésére adott vazodepresszor válasz.

Fiataloknál és gyermekeknél az LVH teljesen véletlenül, a vizsgálat során mutatható ki.

Mi a hipertrófia veszélye

• a kiválasztó osztály elzáródása;
• progresszív szívelégtelenség (HF);
• súlyos ritmuszavarok, egészen a kamrafibrillációig (VF);
• ischaemiás szívbetegség;
• az agyi keringés megsértése;
• miokardiális infarktus;
• hirtelen halál szindróma.

Néha a bal kamrai hipertrófia tünetmentes lehet, és korai halálhoz vezethet. Ez a tanfolyam a kardiomiopátiák örökletes formáira jellemző.

A hipertrófia szakaszai és az energiafolyamatok

A betegség lefolyása során három szakaszt különböztetnek meg:

1. A kezdeti változások és alkalmazkodás szakasza (a provokáló tényezők a kardiomiociták számának és tömegének növekedéséhez, valamint a sejtek energiatartalékainak megnövekedéséhez vezetnek). Lehet tünetmentes vagy minimális, nem specifikus panaszokkal;
2. A kompenzált tanfolyam stádiuma (a klinikai tünetek megjelenése és progressziója, a sejtek energiatartalékainak fokozatos kimerülése, oxigénhiány, nem hatékony szívműködés miatt).
3. Bal kamrai szívizom hipertrófia dekompenzált lefolyással és súlyos szívelégtelenséggel.

Az utolsó szakaszt a következők jellemzik:

• disztrófiás változások a szívizomban,
• ischaemia,
• az LV üreg kitágulása,
• kardioszklerózis,
• intersticiális fibrózis,
• rendkívül rossz a túlélési prognózis.

Diagnosztika

A betegség stádiumának tisztázása érdekében a krónikus szívelégtelenség markereit vizsgálják.

A műszeres tanulmányok közül a következők kötelezőek:

• LVH EKG-n
• napi EKG monitorozás,
• transthoracalis nyugalmi kardiográfia (ECHO-KG) és stressz-ECHO-KG,
• szöveti Doppler vizsgálat.

Az Echo-Kg lehetővé teszi a következők értékelését:

• a szívizom hipertrófia helyének elhelyezkedése,
• falvastagság,
• LV ejekciós frakció,
• dinamikus akadályozás,
• szelep állapota,
• a kamrák és a pitvarok térfogata,
• szisztolés nyomás LA-ban,
• diasztolés diszfunkció,
• mitralis regurgitáció stb.

A mellkas röntgenfelvétele lehetővé teszi az LV-megnagyobbodás mértékének felmérését.

Szükség esetén a szív MRI- és CT-vizsgálatát végezzük.

A koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásainak kimutatására koszorúér angiográfiát végeznek.

LVH kezelése

A kezelési taktika a betegség súlyosságától és stádiumától, a szívelégtelenség mértékétől és az LV ejekciós frakciójától függ.

Az alapterápia a provokáló tényező megszüntetése és a kísérő betegségek kezelése.

Az 50%-nál kisebb ejekciós frakcióval rendelkező szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegek kezelése a krónikus szívelégtelenség kezelési protokollja szerint történik.

A kezeléshez használt fő gyógyszerek a következők:

• bétablokkolók,
• ACE-gátlók,
• kalciumcsatorna-blokkolók,
• angiotenzin receptor blokkolók,
• antiaritmiás szerek,
• diuretikumok.

Az obstruktív formájú betegek műtéti kezelést kapnak.

Előrejelzés

A betegség prognózisa függ az LVH okától, a betegség lefolyásának típusától (stabil vagy progresszív), a szívelégtelenség funkcionális osztályától, a betegség stádiumától, az obstrukció jelenlététől és súlyosbító állapotoktól (artériás hipertónia, endokrin betegségek). rendellenességek).

Az ájulási rohamok dekompenzált lefolyást és rossz túlélési prognózist is jeleznek.

A szövődménymentes családi anamnézissel és a betegség stabil lefolyásával rendelkező betegeknél azonban, komplex időben történő kezelés mellett a hatéves túlélési arány körülbelül 95%.

serdcet.ru

Az intracardialis szív hipertrófiája mi ez

A középutat választjuk, 3 kritériumot veszünk figyelembe, de kezdjük a főbbekkel, amelyek kimutatása közel 100%-ban LMBH-t jelez, és ultrahang igazolja. Az összes többi kritérium nem kielégítő specifitású.

Sokolov-Lyon index (SLI)

Sokolov-Lyon index (ISL) = SV1 (mm) + RV5 (mm) vagy RV6 (mm).

Norma: 48 mm-ig 40 év alattiaknál és 38 mm-ig 40 év felettieknél

Ennek az indexnek a meghatározásához össze kell adni az SV1 hullám amplitúdóját (mélységét) az RV5 vagy RV6 amplitúdójához (magasságához). Az így kapott szám, milliméterben kifejezve, lesz az index.

Cornell feszültségtermék (CVP)

Cornell-feszültség szorzata (CVP) = × QRS (ms)

Norma: kevesebb, mint 2440 mm/ms.

A Cornell-feszültség szorzata egy kicsit bonyolultabb: meg kell szorozni a QRS-komplexum ezredmásodpercben kifejezett időtartamát az összeggel. R-aVL(mm) + S-V3 (mm). A nehézség abban rejlik, hogy nagy számokat kell szorozni, és nem nélkülözheti a számológépet. Ha a kapott érték meghaladja a 2440-et, akkor LVMH-ról beszélünk.

EGYÉB KRITÉRIUMOK

RV4< RV5 >RV6 vagy RV4< RV5 < RV6 — смещение переходной зоны влево

Most az LVMH kritériumot tárgyaljuk, amelyet a mellkasi vezetékekben lévő R hullám dinamikája határoz meg. A helyzet az, hogy egy nem hipertrófiás szívizomban a teljes gerjesztési vektor a csúcsra irányul, így a legmagasabb R hullám a V4 elvezetésben lesz rögzítve. Hipertrófia esetén (de nem mindig) a vektor balra tolódik el, részben a bal kamra oldalfalának megvastagodása, részben a szív határainak megváltozása miatt. Emiatt a maximális R-t nem a V4-ben kezdik meghatározni, ahogy ez a normában történik, hanem a V5 vagy V6 vezetékben.

A "régi iskola" sok kardiológusa ezt a jelet tartja a legfontosabbnak, de ez nem így van. Az ok abban rejlik, hogy a kardiológusok többnyire betegeket szoktak látni, akiknek 80-90%-a hipertrófiás, de ha a teljes populációt megvizsgálják, akkor minden második ilyen változás esetén téves következtetést vonnak le az LVMH-ról. az EKG. Tehát óvatosan ezzel a kritériummal, bár nagyobb az érzékenysége, mint a fenti indexek (LSI és KVP), de a specificitása nem haladja meg a 60%-ot, míg a fent említett indexeknél megközelíti a 100%-ot.

A BAL KAMRA SZISTOLIKUS TÚLTERHELÉSE

Az LVMH szekcióban külön fogalom a „bal kamrai szisztolés túlterhelés”. El kell mondanunk, hogy a kamra valójában nem tapasztal különösebb túlterhelést sem EKG-felvételkor, sem más időszakban, kivéve a magas vérnyomással járó időszakot. Vannak helyzetek, amikor egy személy vérnyomása 150/90 Hgmm. "szisztolés túlterhelést" látunk, másoknál pedig még 220/120 Hgmm-nél is nyoma sincs ilyen változásoknak. Ráadásul a vérnyomás normalizálódása soha nem vezetett a "túlterhelés" eltűnéséhez.

A szisztolés túlterhelés, mint EKG-jelenség súlyos hipertrófia esetén fordul elő, ami a repolarizációs hullám megszakadásához vezet, de nem megyünk bele a részletekbe, a lényeg az, hogy megértse ennek a kifejezésnek a jelentését, és ne keverje össze a hemodinamikát az elektromossággal. tevékenység.

Igen, hogyan nyilvánul meg ez a „jelenség”? És ez egy nagyon specifikus típusú repolarizációs folyamatok megsértése formájában nyilvánul meg (lásd tovább az EKG-n), amelyek a bal kamra oldalfalának régiójában fordulnak elő, szükségszerűen magas R-hullámokkal kombinálva. gyakran az LVMH (IL vagy CV) pozitív kritériumaival kombinálva.

Összegzésképpen érdemes megjegyezni, hogy véleményem szerint (és nem csak én) az LSI és a CVJ pozitív kritériumai esetén a hipertrófia kvantitatív jeleiről kell beszélnünk, míg az átmeneti zóna balra tolódása esetén. a hipertrófia kvalitatív jeleinek nevezhetjük.

Kritériumi korlátozások, FONTOS! FONTOS! FONTOS!

1. A bal láb teljes vagy nem teljes blokádja esetén a kritériumok NEM működnek!

2. A jobb láb teljes blokádja esetén a kritériumok NEM működnek!

3. Cicatricial változások jelenlétében a kritériumok NEM működnek!

4. Ha a kritérium negatív, ez NEM jelenti azt, hogy nincs hipertrófia! Alacsony érzékenység.

Az LVMH meghatározása az 1-3 pont ellenére durva hiba, ami ennek ellenére még a kardiológusok körében is nagyon gyakori!

Nos, lássuk, hogyan is néz ki az egész.

1. PÉLDA

Ezen az EKG-n a bal kamrai hipertrófia (LVH) szinte minden kritériuma látható.

2. Cornell feszültségtermék (CVP)\u003d × QRS (100 ms) \u003d 2300 ms * mm (a norma legfeljebb 2440, ez a kritérium kissé elmarad)

3. Az átmeneti zóna elmozdulása-RV4< RV5 < RV6.

4. Szisztolés túlterhelés- ST-depressziót látunk V5-ben és V6-ban és kétfázisú, többnyire negatív T-t, vagyis a repolarizációs folyamatok megsértését.

2. PÉLDA

Ebből az EKG-ból hiányoznak a bal kamrai hipertrófia (LVH) általánosan elfogadott kritériumai.

2. Cornell feszültség szorzata (CVP) \u003d × QRS (80 ms) \u003d 320 ms * mm (normál 2440-ig)

3. Átmeneti zóna eltolás – elérhető, RV4< RV5 >RV6, vagyis az LVMH gyanúja helytálló, de azt írni, hogy az helytelen lenne.

4. Szisztolés túlterhelés - itt nem beszélhetünk túlterhelésről, mivel nincsenek hipertrófiára utaló jelek. Van egy enyhe depresszió ST V5 és V6 illeszkedik a norma.