hemolitikus anémia. Hematológus

A vérszegénység vagy vérszegénység olyan állapot, amelyet a vörösvértestek számának csökkenése és (vagy) az egységnyi vér térfogatára jutó hemoglobintartalom csökkenése jellemez.

A valódi vérszegénység jellemző vonása vagy a vörösvértestek tömegének abszolút csökkenése, vagy a vörösvértest-rendszer funkcionális elégtelensége az egyes vörösvértestek hemoglobintartalmának csökkenése miatt. Vérszegénységként azokat az állapotokat kell figyelembe venni, amelyekben a hemoglobin-koncentráció csökken (gramm per liter vérben - g / l) 6 hónapos és 6 éves kor közötti gyermekeknél 110 alatt, 6 és 14 év között - 120, felnőtt nők - 120, felnőtt férfiak - 130.

A valódi vérszegénységtől meg kell különböztetni a hidrémiát, vagyis a vérhígulást, amely a szöveti folyadék bőséges beáramlása miatt következik be a betegekben az ödéma konvergencia időszakában. A valódi vérszegénységet elfedheti a vér megvastagodásának kezdete erős hányással és erős hasmenéssel. Ugyanakkor a vér folyékony részének - plazma - csökkenése miatt az egységnyi vér térfogatára jutó hemoglobin és eritrociták mennyisége normális, sőt megnövekedett is lehet. Az anémiás állapot megítélésekor mind a vér tömegét, mind az eritrociták és a plazma arányát figyelembe kell venni. E tényezők figyelembe vétele gyakorlati jelentőséggel bír olyan esetekben, amikor a vér elvékonyodása (vagy megvastagodása) jelentősen kifejezett. A legtöbb esetben a hemoglobin és az eritrociták mennyiségi mutatói elégségesek a vérszegénység felismeréséhez. A vérszegénység lehet önálló betegség és más betegségek megnyilvánulása vagy szövődménye is. A vérszegénység okai és kialakulásának mechanizmusa eltérő, azonosításuk fontos a kezelési taktika megválasztásához.

Osztályozás, diagnosztika

A vérszegénység osztályozása relatív. A legtöbb osztályozás a vérszegénység három nagy csoportra való megoszlásán alapul:

1) egyszeri, de nagymértékű vérveszteség okozta vérszegénység (poszthemorrhagiás vérszegénység);
2) vérszegénység, amelyet a hemoglobinképződés vagy az eritropoézis folyamatának megsértése okoz (hipokróm vashiányos vérszegénység, megaloblasztos vérszegénység);
3) vérszegénység a vörösvértestek fokozott lebomlása miatt a szervezetben (hemolitikus vérszegénység).

Anémiával nemcsak mennyiségi, hanem minőségi változások is megfigyelhetők az eritrocitákban, méretükben (anizocitózis), alakjukban (poikilocytosis), színükben (hipo- és hiperkrómia, polikromatofília).

A vérszegénység esetén a szervezetben az oxidatív folyamatok megzavaródnak, és hipoxia alakul ki, azaz a szövetek oxigénéhezése. Gyakran feltűnő eltérés a vérszegénység súlyossága és a beteg aktív viselkedése között. A klinikai kép hosszú ideig kifejezetlen maradhat az elsősorban a keringési és vérképző rendszert serkentő kompenzációs mechanizmusok miatt. Súlyos vérszegénység és gyors fejlődése esetén a szervezetben súlyos rendellenességek lépnek fel a hipoxia miatt, amely elsősorban a központi idegrendszer és a szív funkcionális állapotát érinti. A betegek panaszkodnak szédülésről, fáradtságról, gyengeségről, fülzúgásról, memóriazavarról, fájdalomról a szív területén, tachycardiáról, légszomjról.

Enyhe vérszegénység esetén a szövetek megfelelő mennyiségű oxigénnel való ellátása az eritrociták élettani aktivitásának és a kapillárisfal vérgázok áteresztőképességének növelésével érhető el. A vérszegény állapot kompenzálásában és a vér normál összetételének helyreállításában a legfontosabb szerep a csontvelőé.

A vérszegénység mértékét nemcsak a hemoglobinszint és a vörösvértestek száma alapján ítélik meg, hanem a hematokrit alapján is, amely képet ad a vérsejtek (főleg eritrociták) térfogatának és a plazma térfogatának arányáról a teljes vérben. . A hematokrit normális nőknél - 0,36-0,42, férfiaknál - 0,4-0,48.

A vérszegénység diagnosztizálása az anamnézis összegyűjtésével kezdődik, különös figyelmet fordítanak a táplálkozás jellegére, a gyógyszerbevitelre, a káros termelési tényezőknek való kitettségre, a krónikus fertőzés gócainak meglétére, a gyomor-bél traktus műtétjére stb.

A páciens külső vizsgálatát elvégzik, felmérik a bőr és a nyálkahártyák, a haj és a körmök állapotát. Kötelező: általános vérvizsgálat (vörösvértestszám, hemoglobin koncentráció, retikulociták, vérlemezkék, leukociták, ESR, leukoformula meghatározása, véralvadási idő és a vérzés időtartamának meghatározása. A diagnózis tisztázására hematokrit, ozmotikus stabilitás laboratóriumi vizsgálata vörösvértestek, szérum vas, teljes vasmegkötő képességét végzik stb.

Akut poszthemorrhagiás vérszegénység

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység egyetlen, de nagymértékű vérveszteség miatt fordul elő. Az okok külső sérülések (sérülések), amelyeket az erek károsodása vagy a belső szervek vérzése kísér. Leggyakrabban gyomor-bélrendszeri vérzés, hasüreg vérzése (méhen kívüli terhességgel), vese-, tüdő- (tuberkulózis, tályog), méh, valamint különböző szervek vérzése vérzéses diathesis és szomatikus betegségek esetén figyelhető meg. A patogenezis az edényekben lévő vér teljes térfogatának éles csökkenésével jár. A vérveszteség intenzitása személyenként eltérő (300 ml, 500 ml, 1000 ml stb.), átlagosan 500 ml-t vesszük figyelembe.

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység képe a vérvesztés utáni első pillanatokban anémiás tünetekből és az összeomlás tüneteiből áll. Megfigyelhető a bőr sápadtsága, szédülés, ájulás, gyakori fonalas pulzus, testhőmérséklet-csökkenés, hideg ragadós verejték, hányás, cianózis, görcsök. Kedvező kimenetel esetén ezeket a tüneteket felváltják az akut vérszegénységre jellemző tünetek (szédülés, fülzúgás, villogó "szúnyogok" a szem előtt stb.)

A vörösvértestek tömegének éles csökkenése következtében a vér légzési funkciói esnek, és hipoxia (oxigén-éhezés) alakul ki, amely adynamiában, szédülésben, fülzúgásban, a szemek sötétedésében nyilvánul meg, a bőr és a nyálkahártya nagyon sápadt, a végtagok hidegek, tachycardia és artériás hipotenzió figyelhető meg.

A vér azonnali vérveszteség utáni értékelésénél figyelembe kell venni a bőr alatti szövetekben, az izmokban, a lépben és a májban lerakódott vér kompenzációs bejutását a keringésbe. A vérveszteség mértékétől függően a hajszálerek reflexszerűen beszűkülnek, aminek következtében az általános érágy térfogata csökken, és a kompenzáció reflex vaszkuláris fázisa következik be. Ez oda vezet, hogy az eritrocitatömeg abszolút csökkenése ellenére a hemoglobin és az eritrociták digitális értékei vérveszteség után közel állnak a vérveszteség előtti kezdeti értékekhez, így nem tükrözik a vérveszteség valódi mértékét. vérszegénység. Az első órákban megbízhatóbb mutató a véralvadási idő csökkenése. Fontos tudni, hogy a vérvesztéssel járó vérszegénységet nem azonnal észlelik, hanem egy-két nap múlva, amikor beáll a vérveszteség kompenzációjának hidrémás fázisa, amely a szöveti folyadék (nyirok) keringésbe való bőséges áramlásában fejeződik ki. rendszer, melynek eredményeként az érágy elnyeri eredeti térfogatát. Ez a fázis a vérveszteség mértékétől függően több napig tart, és a vörösvértestek - hemoglobin és eritrociták - fokozatos egyenletes csökkenése következik be, a színindex csökkenése nélkül. A vérszegénység normokróm. A vérveszteség után 4-5 nappal a csontvelőben képződő eritrociták-retikulociták nagy számban jelennek meg a vérben. Ez a vérszegénység-kompenzáció csontvelői fázisa.

Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység prognózisa nemcsak a vérveszteség mértékétől, hanem a véráramlás sebességétől is függ. A bőséges vérveszteség (az összes keringő vér 3/4-e) nem vezet halálhoz, ha lassan, több napig tart. Gyors vérveszteség, akár a vértérfogat 1/4-e esetén veszélyes sokk állapot lép fel, és a hirtelen veszteség - a vértérfogat 1/2-e - összeegyeztethetetlen az élettel. A vérnyomás 70-80 Hgmm alá csökken. (szisztolés nyomás) összeomláshoz és hipoxiához vezethet.

Az egyszeri vérveszteség utáni normál vérkép helyreállításának feltételei a vérveszteség mértékétől és a szervezet egyéni jellemzőitől (a csontvelő regenerációs képességétől és a szervezet vastartalmától) függően eltérőek. A kezelésnek elsősorban a vérzés forrásának megállapítására és azonnali megszüntetésére kell irányulnia. Szükség esetén sebészeti beavatkozáshoz folyamodnak (fekély varrása, vérző ér lekötése stb.).

Fájdalomsokk-tünetekkel fellépő vérzés esetén először a testet kell eltávolítani a sokkos állapotból. Erre a célra morfiumot, szív- és érrendszeri ágenseket (sztrofantin, koffein, sztrichnin) vezetnek be. Transzfúziós helyettesítő terápiát alkalmaznak: poliglucin, reopoligliukin, eritrocitatömeg kombinációja plazmapótlókkal. A poliglucin több napig megmarad az érrendszerben, biztosítva a keringő vér térfogatának stabilitását, és sokkellenes hatása van. Reopoliglyukin - a mikrokeringési rendellenességek megelőzésére és kezelésére szolgáló eszköz, csökkenti a vér viszkozitását, megelőzve a trombózist.

Az akut vérveszteségből eredő poszthemorrhagiás vérszegénység legjobb patogenetikai kezelése a teljes vér vagy vörösvérsejt transzfúzió. A vérátömlesztés hatékonyságát a vérnyomás emelkedése, majd később a hematológiai elváltozások határozzák meg. A vérveszteséget mellékvese-elégtelenség kíséri, ezért kortikoszteroid hormonokat adnak be. A beteg súlyos állapotból való eltávolítása után vérszegénység elleni szereket írnak fel (vaskészítmények, fehérjében, vitaminokban, mikroelemekben gazdag étrend).

Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység

Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység vagy egyszeri, de nagymértékű vérveszteség, vagy kisebb, de elhúzódó vérveszteség (gyomorfekély, rák, aranyér, erős és elhúzódó menstruáció nőknél stb.) következtében alakul ki.

A hosszú távú, kismértékű vérveszteség az idő múlásával a vasraktárak jelentős kimerüléséhez vezet a szervezetben és a táplálékforma felszívódásának megsértéséhez, vérszegénységhez vezet.

A betegek panaszai hasonlóak a vashiányos vérszegénység más formáihoz. Éles általános gyengeség, gyakori szédülés, szívdobogásérzés, fájdalom a szív régiójában, fokozott fáradtság, szúnyogok villogása a szemek előtt. A bőr éles sápadtsága viaszos árnyalattal, a látható nyálkahártyák sápadtsága, az arc puffadtsága, az alsó végtagok sápadtsága. Szisztolés zörej hallható a szív csúcsán, tachycardia. A nyelv, a haj, a köröm trofikus rendellenességei.

A hematológiai képet vashiányos vérszegénység jellemzi a színindex éles csökkenésével (0,6-0,4), az eritrociták számának csökkenése a hemoglobinszint kifejezett csökkenésével. Van mikrocitózis, poikilocytosis, enyhe retikulocitózis (2-4%); leukopepia relatív limfocitózissal; a vérlemezkék száma normális vagy enyhén csökkent. A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénységben szenvedő betegek vérszéruma a csökkent bilirubintartalom miatt (csökkent vérbontás) halvány színű. Élesen csökken az összvas, nő a szérum vasmegkötő képessége, és csökken a szérum vassal való telítési együtthatója.

A legjobb kezelési módszer a vérveszteség forrásának eltávolítása (aranyér kimetszése, vérző fekélyes gyomor reszekció, ill.
stb.). Az alapbetegség radikális gyógyítása azonban nem mindig lehetséges (például inoperábilis gyomorrák esetén). Az erythropoiesis helyettesítő terápiájaként és serkentéseként ismételt hemotranszfúziót kell végezni vörösvértesttömeg transzfúzió formájában. Közepes adagok transzfúziója javasolt: 200-250 ml teljes vér vagy 125-150 ml vörösvértest tömeg 5-6 napos időközönként. Nagyon fontos a vaspótlások felírása. A vaskészítményeket orálisan és parenterálisan adják be. A kezelés ideje alatt korlátozni kell a zsírok, tej, liszttermékek bevitelét, mivel ezek csökkentik a vas felszívódását. A terápiás hatás elérése érdekében a gyógyszer elegendő adagja (3-5 g naponta), a kezelés időtartama, a kúrák megismétlése, közvetlenül étkezés után vagy közben vasbevitel, aszkorbinsav kijelölése, amely stabilizátor. kétértékű (emészthető) vas mennyisége a gyomorban szükséges.

A terápia hatékonyságának fő kritériumai a következők: az összes vas szintjének növekedése, a hemoglobin koncentrációjának növekedése, a retikulociták és eritrociták száma.
Vaskészítményeket írnak fel: aszkorbinsavval kombinált redukált vas, vas-laktát, vasglicerofoszfát, ferrum lek, feramid, ferroplex stb.
A terápia során nyomelemet (réz, kobalt, mangán) tartalmazó gyógyszereket célszerű alkalmazni. A nyomelemek hozzájárulnak a vas hasznosulásához a szervezetben, felgyorsítják a hemoglobin bioszintézisét és serkentik az eritropoézist.

Vashiányos vérszegénység

A vashiányos vérszegénység a vérszegénység minden formája közül a leggyakoribb. Ez a vérszegénység a szervezet vashiányával jár, aminek következtében a hemoglobin képződési folyamata megszakad. A vérszegénység okai lehetnek exogén és endogén tényezők. Az exogén tényezők közé tartozik az általános alultápláltság vagy a korlátozott vastartalmú étrend (különösen a tejtermékek) hosszú távú betartása.

Gyakoribbak az endogén vashiány esetei. A fő ok a megnövekedett vasveszteség a kóros vérveszteség során, a fiziológiás vérveszteség - a nők menstruációja.

Megnövekedett vasbevitel a növekedés időszakában, valamint a nőknél terhesség és szoptatás alatt. Ennek oka lehet az is, hogy a szervezet nem szívja fel megfelelően a vasat. A vashiányos vérszegénység elsősorban a nőket és a gyermekeket érinti. Leggyakrabban a vashiányos vérszegénység több káros tényező kombinációjával alakul ki. Egy felnőtt szervezetében átlagosan 4 g vas. 4 g (280 mg) 70%-a hemoglobinmolekulák, 4 g-nak 4%-a mioglobin (izom hemoglobin) felépítésére megy el, 4 g 25%-a a raktárban van hemoszider és ferritin formájában, A 4 g 1%-át vastartalmú enzimek felépítésére fordítják.

A szervezet napi vasvesztesége kicsi - körülbelül 1 mg (vizelettel, verejtékkel, epével, hámló bélhámmal stb.). A nők a menstruáció során 45-90 mg vasat veszítenek. Egy felnőtt napi vasszükséglete 15-30 mg. Az élelmiszer a vasveszteség fő forrása. A hús és a máj különösen gazdag vasban; sok vas a kenyérben, hüvelyesekben, gyümölcsökben és bogyókban.

A gén részét képező vas jobban felszívódik (azaz állati termékekben). Előfordulhat, hogy elegendő mennyiségben biztosítják a vasat (a napi étrend 10-20 mg vasat tartalmaz), de valamiért rosszul szívódik fel, és csak 2-5 mg adszorbeálódik a gyomor-bélrendszerben. A bejövő vas a gyomornedv hatásának van kitéve, vasionizáció lép fel. Felszívódása elsősorban a nyombélben és a vékonybél felső szakaszában történik. Amint a vas belép a véráramba, egy fehérjéhez (transzferrinhez) kötődik, és oda szállítja, ahol a vasra szükség van (a csontvelőbe, májba stb.).

A transzferrinről a csontvelősejtekbe történő vastranszfer folyamata összetett, és két szakaszból áll:

1. Passzív stádium (energiafelhasználás nélkül), a transzferrin molekula adszorbeálódik a vörösvér (csontvelő) sejteken, ahol a hemoglobin szintézis az eritroblasztok, normoblasztok szintjén megy végbe.

2. Az aktív szakasz (az energiafelhasználással), a transzferrin molekulából a vas átjut a sejtszerkezetekbe - mitokondriumokba.

Stádiumok szerint megkülönböztetünk látens (vashiányos vérszegénység) és nyilvánvaló vashiányos vérszegénységet. Súlyosságát tekintve enyhe (hemoglobin 90-110 g / l), közepes (hemoglobin 70-90 g / l) és súlyos (hemoglobin 70 g / l alatt).

A következő kóros folyamatok vashiányos vérszegénységhez vezethetnek:

1. Ismétlődő, de jelentéktelen vérvesztéssel járó krónikus állapotok (aranyér, repedések, colitis ulcerosa, enteritis, orrvérzés, hosszan tartó bőséges menstruáció, gyomor- és nyombélfekély).

2. Vas-felszívódási zavarhoz vezető folyamatok a gyomor-bél traktusban (enteritis, felszívódási zavar szindróma).

3. Állandó adományozás (a donorok 20%-a vashiányos vérszegénységben szenved).

4. Siderosis.

5. A látens vashiány átmenete explicitté (többszörös terhesség, gyakori terhességek). Az ilyen anyák olyan gyermekeket szülnek, akik már nyilvánvaló vashiányos vérszegénységben szenvednek.

6. Hormonális zavarok és egyes hormonális gyógyszerek terápiás alkalmazása.

A vashiányos vérszegénység klinikája több tünetegyüttesből áll: szöveti vashiány és vérszegény állapot. Gyakori tünet a kellemetlen érzés. A szövetek hiánya elsősorban a hámszövetekben nyilvánul meg - az atrófia folyamatában. A bőr sápadt, száraz lesz, különösen az arcon és a kézen, pikkelyes, sűrű, fénytelen. A törékeny haj tünete, fénytelenné válik, különböző szinten letörik, lassan nő, gyakran kihullik. A körmök puhák, törékenyek, hámlóak, rojtos szélűek, fénytelenek. A fogak szuvasodása és morzsolódása, a fényesség elvesztése, a zománc érdessége. Az ilyen emberek gyakran atrófiás gastritisben, achyliaban, achlohydriában szenvednek, ami viszont növeli a vashiányt, rontja a vas felszívódását. Változások léphetnek fel a kismedencei szervekben, a vastagbél, a húgyhólyag és a húgycső záróizom károsodása. Néha a betegek subfebrilis testhőmérsékletűek és nagy a fertőzésekre való hajlam. Jellemzője az íz, a szag eltorzulása, a kréta, a fogpor, az agyag, a homok stb. használatától való függőség. Gyakran előfordul a benzin, aceton, kerozin, cipőkrém, körömlakk szagától való függőség. Fáradtság, gyengeség, szédülés, fejfájás, álmosság, étvágytalanság, szívdobogás, "szúnyog" a szemek előtt.

A fő hematológiai mutatók a hemoglobin és az eritrociták mennyiségének jelentős csökkenése, a színindex éles csökkenése (az eritrociták hemoglobinhiányával kapcsolatos hipokrómia) és a hematokrit. Az eritrociták kisebb méretűek (mikrociták), különböző átmérőjűek (anizocitózis). A vashiányos vérszegénységre nagyon jellemző a siderociták teljes eltűnése a perifériás vérből. Az eritrociták ozmotikus rezisztenciája a normál tartományon belül marad. A legjellemzőbb a vérszérum vas mennyiségének csökkenése és a transzferrin vasmegkötő képességének növekedése. A betegség súlyosbodásának időszakában előfordulhat, hogy rekulocitózis nem vagy jelentéktelen, de a kezelés (helyes) hatására helyreáll a retikulociták száma.

A betegség kialakulásának szakaszai laboratóriumi vizsgálatokon alapulnak. Regeneratív szakasz: a hemoglobin mennyisége csökken, a vörösvértestek száma a normál tartományon belül van. A színjelző alacsony lesz. A leukociták, vérlemezkék tartalma - a normál tartományon belül. Anizocitózis (mikrocitózis), eritrociták hypochromia és enyhe retikulocitózis figyelhető meg. Erythroblastosis (a vörös csíra irritációja) észlelhető.

Hiporegeneratív szakasz: a hemoglobin és az eritrociták mennyisége csökken. A színindex a normál tartományon belül van (0,8-0,9). A leukociták, vérlemezkék tartalma valamelyest csökken, nincs retikulocitózis. Vörösvérsejtek mikro- és makrocitózisa (anizocitózisa), anisochromia (hipo- és hiperkrómia). A csontvelő sejtes, de nem aktív, az eritroblasztok száma csökken, változatos alakúak (poikilocytosis) és különböző méretűek (anisocytosis).

A vashiányos vérszegénység kezelésében a fő a vas-kiegészítők kijelölése, de a gyomor-bél traktus megkerülésével. A terápiás hatás eléréséhez szükséges a gyógyszer elegendő adagja (3-5 g naponta), a kezelés időtartama, a terápia megismétlése, az aszkorbinsav kijelölése. Korlátozni kell a zsírok, tej, liszttermékek bevitelét.

A kezeléshez használt legfontosabb vaskészítmények: ferrocal, ferroplex, hemostimulin, conferon, ferramid, ferbitol, ferrum-lek, ferkoven, imferon stb.

Célszerű mikroelemeket felírni (2-5 g naponta): méz, kobalt, mangán. Hozzájárulnak a vas hasznosulásához a szervezetben, felgyorsítják a hemoglobin bioszintézisét és serkentik az eritropoézist.

Egyes esetekben kortikoszteroidokat és anabolikus hormonokat írnak fel, amelyek hozzájárulnak a csontvelő eritroblasztjainak intenzívebb vashasznosításához.

A terápia hatékonyságának fő kritériumai a következők: a vérszérum vasszintjének emelkedése, a hemoglobin koncentrációjának emelkedése, a retikulociták és eritrociták számának növekedése. A hemoglobin normalizálása még nem ok a kezelés megszakítására, mivel a szervek és szövetek vasraktárainak feltöltéséhez hosszú távú fenntartó terápia szükséges ugyanazon gyógyszer kis dózisaival, amely terápiás hatást ért el.

Vashiányos vérszegénység esetén egyes gyógynövények ajánlhatók a betegeknek. A növényekben a biológiailag aktív anyagok optimális arányban vannak. Célszerű használni csalán, egy sor háromoldalú. Vad csipkebogyó és erdei szamóca (gyümölcsök és levelek) infúziója 1/4-1/2 csésze naponta háromszor. Az erdei szamóca leveleinek főzetét naponta 1 pohárral kell bevenni. Gazdag vasban, rézben, mangánban, kobaltban, aszkorbinsavban, riboflavinban, szerves savakban, ami biztosítja vérzéscsillapító hatásukat. Az infúzió elkészítéséhez 1 evőkanál. l. a feltüntetett gyógynövények és gyümölcsök gyűjteményét (előzetesen összetörve) egy pohár forrásban lévő vízzel öntjük, 2-3 órán át ragaszkodunk hozzá, szűrjük. A sárgabarack gyümölcsöket naponta többször kell fogyasztani, a gyümölcslevet - naponta háromszor. Jó a tüdőfű officinalis leveleiből, kerti spenótból, pitypangból infúziót használni. A gyógynövényeket széles körben használják a vérzés megállítására. Meno- és metrorrhagia esetén csalán infúziókat írnak fel, 1/2 csésze naponta kétszer; pásztortáska infúziója 1/2 csésze naponta háromszor; főzet rizómák égett 1 evőkanál. l. Napi 3-4 alkalommal. Atonikus méhvérzés esetén Amur borbolya levelek tinktúráját használják, 25-30 csepp naponta háromszor 2-3 hétig. Vízpaprika infúziót írnak elő méh- és aranyérvérzésre, 1 evőkanál. l. Napi 2-4 alkalommal. Vérzéscsillapító céllal a zsurló is javasolt. A főzetet 1 evőkanálban veszik. l. Napi 3-4 alkalommal. Az aranyéres betegek gyökértinktúrája vagy főzet formájában szántott Stalnik enyhíti a székletet, megállítja a vérzést és csökkenti a duzzanatot. A borona tinktúráját szájon át írják fel, 40-50 csepp naponta háromszor, 2-3 hétig. A borona főzetét 2-3 ek. l. Naponta 3 alkalommal étkezés előtt 2-4 hétig.

A vas és sói tartalmaznak burgonyát, sütőtököt, szeletet, hagymát, fokhagymát, salátát, kaprot, hajdina, egres, eper, szőlő.

Segédeszközként és vérszegénység fenntartó terápiájaként aszkorbinsavban gazdag bogyós fekete ribizli, hegyi kőris, vadrózsa és eper fogyasztása javasolt. A vitaminteát e növények bogyóiból és leveleiből készítik.

Vitamin tea:
berkenye gyümölcsök - 25 g;
csipkebogyó - 25 g.
Vegyünk egy pohár naponta.

Infúzió:
csipkebogyó - 25 g;
fekete ribizli bogyók - 25 g.
Vegyünk 1/2 csésze naponta 3-4 alkalommal.

A gyógyszeres terápia mellett a vérképzést serkentő, fehérjében, vasban és vitaminokban gazdag diéta javasolt. A hús a fehérjék és esszenciális aminosavak fő forrása. A nyomelemeket tartalmazó élelmiszerek közé tartozik a cékla, paradicsom, kukorica, sárgarépa, hüvelyesek, eper (vadeper), zabpehely, máj, hal, sütő- és sörélesztő.

Ésszerű a vérszegénység elleni kezelés megszilárdítása, hogy a betegek gyakoroljanak, sétáljanak az erdőben (tűlevelűek), tartózkodjanak a hegyekben. Ásványi források használata javasolt: Zheleznovodsk, Ungvár, Márciális vizek Karéliában. Ezek egyfajta alacsony ásványi értékű vas-szulfát-hidrogénkarbonát-magnézium vizű források, amelyekben a vas jól ionizált formában van, és könnyen felszívódik a belekben.

Tekintettel ezeknek a vérszegénységeknek a visszatérő jellegére, megelőző intézkedésekre van szükség, különösen tavasszal és ősszel.

Az utóbbi években bevezették az élelmiszerek vassal történő dúsítását (kenyér, bébiétel, édesség stb.). A vashiányos vérszegénység visszatérő lefolyása folyamatos klinikai és hematológiai monitorozást, valamint vaskészítményekkel és gyógyteákkal végzett támogató kezelést igényel.

B12-vitamin - folsavhiányos vérszegénység

Ezeket a vérszegénységeket az elégtelen bevitel vagy a B12-vitamin és a folsav hasznosításának képtelensége okozza, amelyek hemostimuláló tulajdonságokkal rendelkeznek. A B12-vitamin és a folsav részt vesz a vörösvértestek képződésében. Ha kevés vagy nem, akkor a vörösvértestek érése nem következik be, ami vérszegénységet eredményez. A B12-folát-hiányos anémiák a megaloblasztos vérszegénységek csoportjába tartoznak. Régóta ismertek, okuk azonban századunk 40-es éveiben tisztázódott. A klinikai megnyilvánulások és a laboratóriumi jellemzők szerint nagyon hasonlóak, nehéz megkülönböztetni őket. Vannak esetek, amikor vérszegénység lép fel B12-vitamin és folsav hiányában.

A B12-vitamint (cianokobalamint) először 1948-ban szintetizálták, és először azonosították a vérszegénység okát. Korábban azt hitték, hogy egy belső tényező hatására alakul ki. A Castle egy gasztromukoprotein (protein), amelyet a gyomornyálkahártya alapvető sejtjei termelnek. Ezt követően úgy döntöttek, hogy a Castle külső vérszegénység elleni faktora a B12-vitamin. A vitaminhiányos vérszegénység lehet exogén vagy endogén eredetű. A B12-vitamin és a folsav széles körben elterjedt a természetben, táplálékkal kerül a szervezetbe: hús, tojás, tej, sajtok, állati máj és vese, spenót, élesztő.

A B12-vitamin részt vesz a DNS és RNS szintézisében, és különösen az eritrocitasejtekben. Ezért hiányával az eritrociták szerkezete megzavarodik. A csontvelőben lelassul a sejtek érésének és differenciálódásának folyamata. A hemoglobin képződés folyamata nem zavart (a B12 és a folsav nem vesz részt ebben a folyamatban).

A gasztrointesztinális traktusba kerülő B12-vitamin a gyomor területén felhasad és felszabadul, összekapcsolódik belső tényezőjével. A bélbe kerülve a bolyhok területén a komplex lebomlik, és a már tiszta B12 felszívódik a bélfalon keresztül, és bejut a véráramba. A faktor a szállításhoz és a felszívódáshoz szükséges. A vérben a B12 a transzkobalamin transzport fehérjékhez kötődik, amelyeket többféle típus különböztet meg (1, 2, 3, 4). A fő szállítási funkciót az 1-es és 2-es transzkobalaminok látják el, amelyek a B12-vitamint a depóba - a májba - szállítják, tartalékaik óriásiak. Szükség esetén a B12-t a trakobalaminok a csontvelőbe szállítják, ahol részt vesz a vörösvértestek felépítésében.

A B12-vitamin-hiányos vérszegénység vagy az Addison-Birmer-kór számos országban előfordul. A 40 év feletti nők gyakrabban betegek. A betegség lassan fejlődik ki, majd krónikus visszaeső lefolyást szerez.

A B12- és folsavhiányos vérszegénység okai.

I. A B12-vitamin (folsav) felszívódási zavara.

1. A gyomorfenék mirigyeinek sorvadása (Addison-Birmer-kór).
2. A gyomor daganatos elváltozásai (polipózis, rák).
3. Bélbetegségek (terminális ileitis, divertikulózis, bélfisztulák, daganatok).
4. A gyomor és a belek műtétje (gyomor részleges reszekciója, gastrectomia, bélreszekció).

II. Megnövekedett B12-vitamin (folsav) fogyasztás és károsodott hasznosulás a csontvelőben.

III. A B12 (folsav) táplálkozási hiánya.

1. Gyermekeknél kecsketejjel és tejporral való etetés miatt.
2. Felnőtteknél egyes társadalmi-etnikai csoportok körében.

A folsav (phteroilglutaminsav) kis mennyiségben megtalálható az emberi szervezetben, és táplálékkal érkezik: spenót, hús, tej, tojás. Ha a termékek hőkezeléssel történő előállítása során a B12-vitamin az aktivitásának 10-15% -át elveszíti, akkor a folsav - 50%. A folsav a vékonybélben szívódik fel. De a B12-vitamintól eltérően a véráramba kerülve szabad és kötött állapotban lehet (vérfehérjékkel). Szabad állapotban székletben, vizeletben, verejtékben található. A folsav tartalékok kicsik, a hiány 3-6 hét után jelentkezik, a folsav depója a máj. Szükség szerint a májból a csontvelőbe kerül.

A B12-hiányos vérszegénység klinikai megnyilvánulásai. A betegség ciklikusan fejlődik: a remissziós időszakok váltakoznak a relapszusokkal. A keringési rendszer, az emésztőrendszer és az idegrendszer károsodásának tünetegyüttese jellemzi. A vérszegénység lassú kialakulása megteremti az ahhoz való alkalmazkodás feltételeit. A jelentős vérszegénység ellenére a betegek hosszú ideig munkaképesek maradnak, egészen a klinikai és hematológiai dekompenzáció kifejezett tüneteinek megjelenéséig.

A tünetek általános csoportja: gyengeség, gyors fizikai fáradtság, szédülés, fülzúgás, szívdobogásérzés, légszomj.

A bőr éles sápadtsága citromsárga árnyalatú, a sclera szubicterikus. Száraz bőr, törékeny körmök. Sok betegnél akár 38 °C-os láz is fellép. A Günther-tünet a vérszegénység fő tünete, melyben a nyelv hegyén véres folt, fájdalomérzet a nyelvben, égés, viszketés. Ha forró étel kerül a nyelvre, kellemetlen érzés jelentkezik. A nyelv lakkozott lesz (sima, fényes), ilyen felület lehet a száj és a nyelőcső nyálkahártyáján.

A gyomor nyálkahártyája szükségszerűen érintett, atrófiás gastritis, tartós achimiával számolva. Az állapot nem javul a hisztamin bevétele után (hisztamin-rezisztens achyemia). Jellemző az epigasztrikus fájdalom, hányinger, hányás, amely átterjed a bélnyálkahártyára (enteritis), hasi fájdalom, hasmenés (nem tartós) látható ok nélkül.

Változások vannak a központi idegrendszerben: a gerincvelő oldalsó és hátsó oszlopai érintettek. Az oldalsó oszlopok felelősek a vegetatív központokért (a belső szervek munkájáért), a hátsó oszlopokból érzékeny impulzus érkezik a központba. Az ilyen betegeknél a szív (tachycardia, aritmia), a húgyhólyag, a belek működése zavart okoz, parézis és bénulás lép fel.

megaloblasztos vérszegénység alakul ki. A vérképzés típusa megváltozik (egészséges emberben - a hematopoiesis normoblasztos típusa). A megaloblasztos típusú vérképzéssel a vörös- és fehérvérsejtek szerkezete megváltozik. A perifériás vérképet hiperkrónikus makrocitás vérszegénység jellemzi, az eritrociták degeneratív változásaival. A csontvelő sejtjeiben a sejtmag és a citoplazma érésének folyamata megszakad. A citoplazma megelőzi a sejtmag érési folyamatát. Ezért a sejtmag fiatal, a citoplazma pedig öreg. A betegség magasságában a vér térfogategységére jutó eritrociták száma élesen 1 g / l-re csökkenhet. A hemoglobin képződés folyamata nem zavart, a hemoglobintartalom a normál tartományon belül van, a színindex 1,3-1,5.

Az egyik jellemző kritérium a betegség magasságában a retikulociták csökkenése vagy eltűnése a perifériás vérben az érési folyamat megsértése miatt.

B12-foláthiányos vérszegénység gyanúja esetén a retikulociták kötelező vizsgálata szükséges.

Az exacerbáció időszakában az eritrociták degeneratív formái jelennek meg - poikilociták, skizociták, bazofil granularitású eritrociták. A poikilocytosis a vörösvértestek, makrociták és megalociták alakjának megváltozása. A skizociták elpusztulnak, felszakadnak a vörösvértestek.

A vörösvértestek változásaival együtt az anaemia kiújulását 1,5 g/l-ig terjedő leukopenia jellemzi, óriási poliszegmentált neutrofilek jelenlétével. A neutrofíliát a mielocitákig balra tolódással regisztrálják. Kis számú betegnél leukocitózis figyelhető meg, az eozinofilek és a monociták száma csökken. A thrombocytopenia eléri az 50 g/l-t, a csúcsidőszakban kifejezettebb is lehet, de a thrombocytopenia miatt soha nincs vérzés. Az ESR szinte mindig felgyorsul.

A csontvelőben a vörösvértestek számának növekedése miatt megváltozik a fehér és a vörösvértestek aránya. Nagyszámú bosofil megaloblasztot regisztráltak.

A vérszérumban indirekt bilirubinémia figyelhető meg - 18-36 μmol / l, a szterkobelin növekedése a székletben, az urobilin jelenléte a vizeletben.

Patogenetikai kezelési módszer a B12-vitamin parenterális alkalmazása, amely a betegség szinte minden esetben kifejti hatását. Intramuszkulárisan adják be, a betegség súlyosságától függően, naponta vagy minden második napon, 100-500 mcg.

A vörösvértestek számának növekedésével, a hemoglobinnal, a retikulociták megjelenésével a vitamin adagja csökken. A kezelés időtartama 3-4 hét. Súlyos vérszegénységben és a precomatikus állapot fenyegető tüneteiben szenvedő betegeknél a B12-vitamin intravénás adagolását 500-1000 mcg dózisban mutatják be. Ha a funikuláris myelosis tünetei vannak, a B12-vitamint nagy dózisban adják be - 500-1000 mcg naponta 10 napig, majd az adagot csökkentik, míg a B1-vitamint napi 100 mikrogrammban írják fel. A folsav nem javallt B12-vitamin-hiány esetén.

A hematológiai remisszió kritériumai: a retikulociták számának növekedése, a megaloblasztos hematopoiesis normoblasztossá való átalakulása. A retikulociták számának növekedése a kezelés 5-6. napján (retikulocita krízis) a B12-vitamin-terápia hatékonyságának egyik korai kritériuma. A remisszió kezdete után a B12-vitamin fenntartó terápiáját havonta 2-3 alkalommal 100-200 mcg-os dózisban végezzük a napi 3-5 mcg B12-vitamin-szükséglet alapján.

A folsavat szájon át vagy intramuszkulárisan alkalmazzák 50-60 mg-os dózisban, általában B12-vitaminnal kombinálva. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a folsav használata megnövekedett B12-vitamin-bevitelhez vezet, és néha súlyosbíthatja a funikuláris myelosis tüneteit.

A hemotranszfúziót csak jelentős hemoglobin-csökkenés, precomatikus vagy kóma tüneteinek jelenlétében szabad elvégezni. A vörösvérsejt tömegét 250-300 ml-rel célszerű 5-6 transzfúzióból álló kúra során.

A betegek gyógyításának alapvető lehetőségét először nyers kályha segítségével valósították meg. A nyers máj hatékonyságát a benne lévő B12-vitaminnak köszönhette, amely erősen kapcsolódik a gasztromukoproteinhez.

Ezen betegek étrendjének teljes értékűnek, B12-vitaminban gazdagnak kell lennie (máj, hús, vese, tojás, sajt, tej).

Segédanyagként és fenntartó terápiaként aszkorbinsavban gazdag feketeribizli, hegyi kőris, vadrózsa és eper bogyója javasolt. A vitaminteát e növények bogyóiból és leveleiből készítik.

Hipo- és aplasztikus anémiák

A hipo- és aplasztikus anémiák olyan betegségek csoportját egyesítik, amelyek fő tünete a csontvelő funkcionális elégtelensége. A kóros folyamat során a csontvelősejtek proliferációjának és differenciálódásának megsértése rejlik. A vérrendszer ezen betegségének jellemzője a csontvelő teljes kimerülése (aplázia) és működésének mély megsértése, amelyet súlyos vérszegénység, leukopenia és thrombocytopenia kísér.

A hipoplasztikus és aplasztikus anémiák között mennyiségi és minőségi különbségek is vannak. Aplasztikus vérszegénység esetén a hematopoiesis mélyebb elnyomása figyelhető meg. A hipoplasztikus anémiát a hematopoietikus elemek proliferációs és differenciálódási folyamatainak mérsékelten súlyos megsértése jellemzi.

A hipoplasztikus anémia fő etiológiai tényezői a következők:

1. Ionizáló sugárzás.

2. Vegyi anyagok:

a) benzol, trenitrotoluol, tetraetil-ólom, rovarölő szerek;
b) citotoxikus gyógyszerek (alkilező antimetabolitok, daganatellenes antibiotikumok);
c) egyéb gyógyszerek (szulfonamidok, metil-tiouracil, piriramidon, kloramfenikol stb.).

3. Csontvelősejtek elleni antitestek.

4. Vírusfertőzések (vírusos hepatitis).

5. Örökletes tényezők.

6. Idiopathiás, hipo- és aplasztikus anémiák.

A hypoplasiás vérszegénység etiológiájának tisztázása fontos a myelotoxikus faktor megszüntetésének és a betegség további progressziójának megelőzésének lehetőségével kapcsolatban. A fő etiológiai tényezők (sugárzás, vegyszerek, vírusok) a csontvelősejtek kromoszóma-apparátusát károsító hatások, és ezáltal a DNS-szintézis megzavarása. Ezek a rendellenességek a csontvelősejtek proliferációjának gátlásához vezetnek. Ennek eredményeként a csontvelő nem tudja biztosítani a szükséges eritrociták, granulociták és vérlemezkék termelését, ami befolyásolja a perifériás vér összetételét és pancitopéniához vezet. A csontvelő elégtelen sejttermelése okozza a betegség kialakulásának fő mechanizmusait - anémiás szindróma, granulocitopénia okozta fertőző szövődmények és hemorrhagiás szindróma.

A betegség klinikai képe a csontvelő-keringés depressziójának mértékétől függ. Számos klinikai és hematológiai változat létezik, amelyek különböznek egymástól a hematopoietikus rendellenességek lefolyásában, súlyosságában és a klinikai kép sajátosságaiban:

1) akut aplasztikus anémia;

2) szubakut aplasztikus anémia;

3) szubakut hipoplasztikus anémia;

4) krónikus hipoplasztikus anémia;

5) krónikus hipoplasztikus anémia hemolitikus komponenssel;

6) részleges hipoplasztikus anémia.

A hipoplasztikus anémiákat krónikus kiújuló lefolyás jellemzi, exacerbációs időszakokkal, a remisszió gyakrabban fordul elő a terápia hatására. A betegek fő panaszai a gyengeség, a fáradtság, a légszomj, a szívdobogás.

Akut és szubakut változatokban jelentős orrvérzés, fogínyvérzés, elhúzódó és erős menstruáció, valamint láz figyelhető meg. Objektíven a bőr kifejezett sápadtsága és citrom árnyalata vonzza a figyelmet. Hemolitikus komponenssel rendelkező hipoplasztikus anémiában szenvedő betegeknél a bőr sárgasága figyelhető meg. Anémiás jellegű hemodinamikai rendellenességek: hipotenzió, tachycardia, szisztolés zörej minden ponton. Akut és szubakut változatokban a mély granulocitopénia hátterében fertőző szövődmények figyelhetők meg: tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, tályogok az injekció beadásának helyén, mandulagyulladás, gyakran lacunar. A fertőző folyamat vérmérgezésként alakulhat ki fertőző fókusz kialakulása nélkül a granulociták számának éles csökkenése miatt, amelyek általában „lokalizálják” a fertőző ágenst.

Hipoplasztikus anémiában a perifériás vérképet különböző fokú anémia, leukopenia, limfopenia és thrombocytopenia jellemzi. A csontvelői keringést súlyos aplasia nélküli depresszió, a csontvelőelemek mérsékelt csökkenése jellemzi, késleltetett éréssel. A vörös sor elemei között a polikromatofil és bazofil normoblasztok dominálnak. A mieloid formák késleltetett érése a promyelociták és mielociták stádiumában fordul elő. A megakariocita csíra kissé beszűkült, degeneratív formák tárulnak fel.

Aplasztikus vérszegénység esetén a klinikai tünetek kifejezettebbek: az arc puffadt, szürkés árnyalatú, élénk vérzéses jelenségek, gyakori orr-, íny- és méhvérzés; minden vérzéses teszt pozitív, a hőmérséklet emelkedett, a betegek adinamikusak.

A perifériás vér vizsgálatakor pancitopéniát, alacsony retikulocitózissal járó súlyos anémiát és normoblasztok hiányát észlelik. A hemoglobin tartalma 15-20 g/l-re, az eritrociták száma - 1,5-1,10 g/l-re csökken, kifejezett anisopoycylocytosis mellett. Leukopenia, főleg relatív limfocitózissal járó szemcsés formák miatt. Változó fokú thrombocytopenia. Az ESR éles gyorsulása 60-80 perc/óra értékig. A csontvelő vérképzésének tanulmányozása aplasztikus anémiában a csontvelő szinte teljes pusztulásának képét tárja fel.

A kezelés 5-10 naponként 250-300 ml szisztematikus vérátömlesztésből áll; vér helyett 3-5 napos időközönként 150-200 ml friss eritrocitatömeg csepegtető transzfúziója végezhető. A legjobb hatást a donorok közvetlen vérátömlesztése adja.

Súlyos hemorrhagiás szindróma esetén a vérlemezkék plazma transzfúziója, valamint a vérlemezke tömege javallt. A csontvelő regenerációs képességének növelésének egyik fő feltétele pancitopéniában a B-vitaminok alkalmazása, melyeket 6-8 hetes hosszú kúrákra írnak fel. B1 - 1 ml szubkután naponta; B2 - 5 mg naponta háromszor belül; B6 - 50 mg naponta; B12 - 100 mcg intramuszkulárisan minden második nap; folsav és pantoténsav 30 mg naponta háromszor szájon át. Az aszkorbinsavat a rutinnal együtt írják fel. Kinevezett glükonát vagy kalcium-klorid, szerotonin.

Tartós vérzések esetén vikasolt, epszilon-aminokapronsavat, kapromolt, fibrinogént írnak fel.

A pentoxilt leukostimulánsként használják - 0,2; 4-metil-uracil - 0,5; leukogén - 0,2 és batiol - 0,02 szájon át naponta kétszer (lehetőleg vajjal). 5% -os nátrium-nukleinsav oldat - 2 ml intramuszkulárisan.

Csontvelő-hipoplázia esetén kortikoszteroid hormonokat használnak: prednizolont, prednizont, triamcinolont, dexanetazont, deltakortolont, amelyek csökkentik a thrombocytopeniás vérzést, meghosszabbítják a transzfúziós vérsejtek élettartamát, és csökkentik a transzfúzió utáni mellékhatásokat. A kortikoszteroidokkal végzett kezelést a vérnyomás szisztematikus mérése, a diurézis, valamint a vér kálium- és nátriumtartalmának, valamint a vizeletben és a vérben lévő cukortartalmának vizsgálata mellett végzik. A betegek korlátozott sótartalmú étrendet írnak elő.

A betegek kezelésében nagy jelentőséggel bír az aszeptikus feltételek megteremtése a fertőző szövődmények megelőzésére. A másodlagos fertőzés csatlakozása az antibiotikumok - penicillin, tetraciklin stb. - kijelölésére utal.

Az elmúlt években javasolták a lépeltávolítás alkalmazását bármilyen etiológiájú csontvelő-hipoplázia komplex terápiájában. A lép eltávolításának köszönhetően megszűnik a csontvelőre gyakorolt ​​depresszív hatása, csökken az eritrociták lebomlása, csökken az autoantitest képződés, hatékonyabb a kortikoszteroid terápia. A splenectomia indikációja az alkalmazott komplex terápia terápiás hatásának hiánya, az incessant hemolysis.

A hipoplasztikus anémiában szenvedő betegek kezelésében nem az utolsó helyet az allogén csontvelő transzplantációja (transzfúziója) foglalja el. A beültetés eléréséhez nem kis jelentőséggel bír a donor gondos immunológiai kiválasztása. A prognózis kedvezőtlen a betegség lefolyásának akut és szubakut változataiban. A modern kezelési módszerek alkalmazása csökkentette a mortalitást, javította a prognózist a betegség krónikus formáiban.

Hemolitikus anémia

A hemolitikus anémiák a betegségek kiterjedt csoportja, amelyek etiológiájukban, patogenezisében, klinikai megjelenésében és kezelési módszereiben különböznek egymástól. A hemolitikus anémia fő tünete a vörösvértestek fokozott lebomlása és élettartamuk lerövidülése. Fiziológiás körülmények között az eritrociták élettartama 100-120 nap. Az öregedő vörösvérsejtek elpusztulnak a lép melléküregeiben, valamint a csontvelőben.

A vörösvértestek fiziológiás lebomlása során keletkező bilirubin pigment szabad (indirekt) bilirubin formájában kering a vérben, amely a májsejtbe kerül, ahol enzimek közreműködésével glükuronsavval egyesül. A keletkező bilirubin-glükuronok (közvetlenül) behatolnak a májsejtekből az epeutakba, és az epével együtt kiválasztódnak a bélbe.

A vörösvértestek fokozott pusztulása miatti hemolitikus anémia esetén várható élettartamuk 12-14 napra csökken. A patológiás hemolízis túlnyomórészt intracelluláris vagy intravaszkuláris lehet. Az eritrociták intracelluláris lebomlása a retikulohisztiocita rendszer sejtjeiben, főként a lépben megy végbe, és a szérum indirekt bilirubinszintjének növekedésével, az urobilin vizelettel és széklettel történő kiválasztásának fokozódásával, az epehólyagban való kőképződéssel és csatornák. Az intravaszkuláris hemolízis során a hemoglobin megnövekedett mennyiségben kerül be a plazmába, és változatlan formában vagy hemosiderin formájában ürül a vizelettel. Ez utóbbi lerakódhat a belső szervekben (hemosiderosis). A downstream hemolízis lehet akut vagy krónikus. Minden hemolitikus anémia van veleszületettre (örökletes) és szerzett.

Az örökletes hemolitikus anémiák a vörösvértestek különböző genetikai hibáinak következményei, amelyek funkcionálisan hibásak és instabillá válnak.

A szerzett hemolitikus anémiák különböző tényezők hatásával járnak, amelyek hozzájárulnak az eritrociták pusztulásához (antitestek képződése, hemolitikus mérgek, mechanikai hatások stb.).

Örökletes hemolitikus anémiák

1. Az eritrocita membrán megsértésével járó hemolitikus vérszegénység (mikroszferocitózis, ovalocitózis, sztomatocitózis).

2. Vörösvértestekben károsodott enzimaktivitáshoz társuló hemolitikus anémia.

3. A globinláncok szerkezetének vagy szintézisének megsértésével összefüggő hemolitikus vérszegénység (talaszémia, sarlósejtes vérszegénység, abnormális hemoglobin hordozása).

Szerzett hemolitikus vérszegénység

1. Az antitesteknek való kitettséggel járó hemolitikus vérszegénység (izoimmun, autoimmun).

2. Az ozmotikus mutáció következtében az eritrocita membrán szerkezetének megváltozásával járó hemolitikus anémia.

3. Az eritrocita membrán mechanikai károsodásával járó hemolitikus anémia (szívbillentyű protézisek, menetelő hemoglobinuria).

4. Az eritrociták kémiai károsodásával összefüggő hemolitikus vérszegénység (hemolitikus mérgek, ólom, nehézfémek, szerves savak).

5. E-vitamin-hiányhoz kapcsolódó hemolitikus vérszegénység.

Az örökletes hemolitikus anémiákat az eritrociták genetikai hibájának (membrán, enzimek, globin szerkezete) helyétől függően osztják fel. Az első csoport leggyakoribb örökletes betegsége a mikroszferocitózis (Minkowski-Choffard-kór). Az ovalocytosis és a stomatocytosis sokkal ritkábban fordul elő. E csoportba tartozó betegségek többsége már a vörösvértestek morfológiája alapján felismerhető. Az örökletes anémiák egy másik csoportját a különböző enzimek vörösvértesteinek hiánya okozza. A hemolízist gyakran bizonyos gyógyszerek váltják ki. Az örökletes hemolitikus anémiák harmadik csoportja a hemoglobin képződésének megsértésével jár, ami befolyásolja az eritrociták morfológiáját és a különböző hatásokkal szembeni ellenállásukat. E csoport tipikus képviselője a sarlósejtes és célsejtes vérszegénység (thalassaemia).

A legtöbb szerzett hemolitikus anémia az eritrocita antitestek expozíciójához kapcsolódik, amelyek lehetnek izoantitestek vagy autoantitestek. A szerzett hemolitikus anémiák egyik speciális formája a Marchiafava-Micheli-kór (permanens intravascularis hemolízis), amely az eritrocita membrán szerkezetének szomatikus mutációjához kapcsolódik.

A klinikai kép a hemolízis súlyosságától függ. A legtöbb esetben az első jeleket serdülőkorban vagy felnőttkorban észlelik. Gyermekeknél a betegséget általában a hozzátartozóik vizsgálatakor észlelik. A betegség súlyosbodásán kívüli panaszok hiányozhatnak. Ezek a betegek – Chauffard képletes kifejezésével élve – „inkább idegesek voltak, mint betegek”.

Az exacerbáció időszakában gyengeség, szédülés és láz figyelhető meg. Az egyik fő klinikai tünet a sárgaság, amely hosszú ideig a betegség egyetlen jele maradhat. A sárgaság súlyossága egyrészt a hemolízis intenzitásától, másrészt attól függ, hogy a máj mennyire képes megkötni a szabad bilirubint glükuronsavval. A bilirubin nem mutatható ki a vizeletben, mivel a szabad bilirubin nem jut át ​​a vesén. A széklet intenzíven sötétbarnára festődik a megnövekedett szterkobilintartalom miatt.

Az örökletes mikroszferocitózis fő tünete a lép megnövekedése, amely a bordaív alól 2-3 cm-rel kiemelkedik, hosszan tartó hemolízis esetén jelentős splenomegalia figyelhető meg, ezért a betegek a bal hypochondrium elnehezüléséről panaszkodnak. A máj általában normál méretű, néha megnagyobbodást találunk. Az anémiás szindróma súlyossága eltérő. Gyakran megfigyelhető a hemoglobin mérsékelt csökkenése. Néhány betegnek egyáltalán nincs vérszegénysége. A legélesebb vérszegénység a hemolitikus krízisek során figyelhető meg.

Középkorúaknál és időseknél néha előfordulnak nehezen kezelhető trofikus fekélyek a lábszáron, amelyek a végtagok kis kapillárisaiban a vörösvértestek agglutinációjával és bomlásával járnak. A betegség lefolyását úgynevezett hemolitikus krízisek jellemzik, amelyek a tünetek éles növekedésében nyilvánulnak meg a folyamatos, folyamatos hemolízis hátterében. A hemolitikus krízisek általában interkurrens fertőzések után, hipotermiával, nőknél jelentkeznek - terhességgel összefüggésben.

Az örökletes mikroszferocitózisban előforduló vérszegénység normokróm jellegű. A vérkenetben a mikroszferociták dominálnak, az eritrocitákban nincs központi kitisztulás. A retikulociták száma nő. A leukociták száma általában normális. Hemolitikus krízisekkel neutrofil leukocitózis figyelhető meg balra eltolódással. A vérlemezkék száma a normál tartományon belül van. Az indirekt bilirubin tartalma a vérben mérsékelten megnövekedett - 50-70 µmol / l. A betegség jellegzetes laboratóriumi tünete az eritrociták ozmotikus rezisztenciájának csökkenése a nátrium-klorid hipotóniás oldataihoz képest. Az ozmotikus rezisztencia csökkenése a szferociták túlsúlyát jelzi az eritrociták vérében.

Az örökletes mikroszferocitózisban szenvedő betegek egyetlen kezelési módja a splenectomia, amely az esetek 100%-ában hatásos. Splenectomia után a betegek gyakorlati gyógyulást tapasztalnak, annak ellenére, hogy az eritrociták megőrzik kóros tulajdonságaikat (mikroszferocitózis, csökkent ozmotikus rezisztencia). A splenectomia gyakori hemolitikus krízisek, súlyos vérszegénység, lépinfarktus, vesekólikás rohamok esetén javasolt.

Anémiás betegek műtét előtti előkészítéseként vörösvérsejt-transzfúzió javasolt.

A szerzett autoimmun hemolitikus vérszegénység a páciens szervezetében a saját vörösvértestek elleni antitestek növekedésével jár, amelyek a retikulocita rendszer sejtjeiben agglutinálódnak és lebomlanak. Leggyakrabban krónikus limfocitás leukémiában, limfogranulomatózisban, akut leukémiában, szisztémás lupus erythematosusban, rheumatoid arthritisben, krónikus hepatitisben és májcirrhosisban fordul elő.

A klinikai lefolyás szerint megkülönböztetünk akut és krónikus autoimmun hemolitikus anémiát. Akut formában a betegeknél hirtelen súlyos gyengeség, szívdobogásérzés, légszomj, láz, sárgaság alakul ki. Krónikus formában a betegség fokozatosan fejlődik. Objektíven megnagyobbodott lépet észlelnek, ritkábban - a májat. Az autoimmun hemolitikus anémia kezelésében a választott gyógyszer a glükokortikoid hormonok, amelyek szinte mindig leállítják vagy csökkentik a hemolízist. Szükséges feltétel a megfelelő adagolás és időtartam.

Az akut fázisban 60-80 mg / nap (1 mg / testtömeg-kg) prednizolon szükséges. A remisszió kezdete után a prednizolon adagja fokozatosan csökken. Fenntartó adag - 5-10 mg / nap. A kezelést 2-3 hónapig végezzük, amíg a hemolízis minden jele eltűnik.

Népi jogorvoslatok a vérszegénység kezelésére

A gyógynövények közül olyan gyógynövényeket használnak, amelyeket vashiányra, posztvérszegénységre ajánlanak. Íme néhány népi jogorvoslat a vérszegénység kezelésére.

1. Tölts meg egy 3 literes palackot a májusi kollekció keserű ürömével. Öntsön vodkát vagy hígított gyógyszerészeti alkoholt. Ragaszkodjon 21 napig meleg helyen. Adagolás: 1 csepp tinktúra 1 tk. víz. Igyon reggel éhgyomorra naponta 1 alkalommal 3 hétig. Ha a vérszegénység akut formában van, tartson 14 napos szünetet, majd ismételje meg a tanfolyamot.

2. Hámozzon meg és mosson meg 300 g fokhagymát. Öntsön egy liter tiszta alkoholt, és hagyja állni 3 hétig. Vegyünk 20 csepp tinktúrát 1/2 csésze vízben naponta háromszor. A tinktúrát tejjel is beveheti.

3. Sertéstejet vegyen be 1/2 csésze naponta 3-szor étkezés előtt.

4. A sárgarépát, a répát, a retket külön lereszeljük. Préselje ki ezeknek a gyökérnövényeknek a levét, egyenlő mennyiségben öntse egy sötét üvegbe. Kenjük be a palackot tésztával, hogy ne dugódjon be szorosan és a folyadék elpárologhasson belőle. Vegyünk 1 evőkanál. l. Naponta 3 alkalommal étkezés előtt. A kezelés időtartama 3 hónap. Ez a vérszegénység radikális gyógymódja.

5. Vegyünk 400 g sertés belső sótlan zsírt, 6 nagy Antonov zöld almát. Az almát apróra vágjuk, és beletesszük a zsírt. Jól összekeverjük, és kis lángon a sütőbe tesszük. Amíg a zsír melegszik, tegye a következőket. Vegyünk 12 tojássárgáját, és egy pohár kristálycukorral fehérítsük le. Reszelj le 400 g csokoládét finom reszelőn (4 legmagasabb minőségű csokoládét). Amikor az almás disznózsír jól megolvad, vegyük ki a sütőből, szűrjük át szitán vagy gézen, és adjuk hozzá a sárgája összetételét a cukorral és a csokoládéval, majd mindent jól keverjünk össze. Hagyja lehűlni a keveréket. A kapott terméket kenjük a kenyérre. Naponta 3-4 alkalommal vegyen be minden étkezéshez, és feltétlenül igyon meleg, majdnem forró tejet. Az akció jó. Az ember megszabadul a vérszegénységtől, észrevehetően hízik, javul az egészsége, megerősödik a tüdő, eltűnik a kimerültség.

6. Vegyünk egyenlő arányban 200 g kakaót, belső olvasztott disznózsírt, mézet és vajat. Mindezt egy serpenyőbe tesszük lassú tűzre, és folyamatosan keverjük, amíg a kompozíció el nem olvad és forrni kezd. Levesszük a tűzről, hagyjuk kihűlni. Tárolja sötét hűvös helyen. Alkalmazzon 1 tk. keveréket feloldunk egy pohár forró tejben. Igyon naponta 3-4 alkalommal 1 evőkanál. l.

7. 1 st. l. gyűjtemény (csalán levél, pitypang gyökér, cickafark virágok - mindez 1 részben) forraljon fel 1 csésze forrásban lévő vizet, hagyja állni 3 órán keresztül, szűrje le. Igyon egy nap 3-4 adagban 20 perccel étkezés előtt. A kezelés időtartama 8 hét.

8. Vegyünk egyformán egy levél csalánt és egy nyírfalevelet. 2 evőkanál. l. forraljuk fel a keveréket 1,5 csésze forrásban lévő vízzel, hagyjuk állni 1 órát, szűrjük le, adjunk hozzá 0,5 csésze céklalevet. Igyon egy nap 3-4 adagban 20 perccel étkezés előtt. A kezelés időtartama 8 hét.

9. Vegyünk egy levél csalánt, virágos hajdina tetejét, egy levél tűzfű (mind egyformán). 3 art. l. forraljuk fel a keveréket 2 csésze forrásban lévő vízzel, hagyjuk állni 3 órán keresztül, szűrjük le. Igyon egy nap 3-4 adagban 20 perccel étkezés előtt.

10. 1 st. l. keveréket (cickafarkfű - 1 rész, ürömfű - 3 rész) öntsünk 1 csésze forrásban lévő vízzel, hagyjuk állni 30 percig, szűrjük le. Igyál 1 evőkanál. l. 20 perccel étkezés előtt.

11. 1 evőkanál. l. keveréket (kömény gyümölcsök, calamus rizómák - mindez 1 részben) öntsünk egy pohár forrásban lévő vizet, hagyjuk állni 20 percig, szűrjük le. Igyál 1 evőkanál. l. 20 perccel étkezés előtt.

12. Készítsen tinktúrát: calamus rizómák - 1 rész és 10 rész negyvenfokos alkohol. Ragaszkodjon 8 napig sötét helyen. Vegyünk 30 cseppet naponta háromszor étkezés előtt.

A vér összetételének javítása érdekében:

1. Készítsen főzetet pitypang gyökérből: 5 g 200 ml forrásban lévő vízhez. Hagyja 20 percig, szűrje le. Vegyünk 50 ml-t 30 perccel étkezés előtt.

2. Naponta 50-100 ml pitypang levéllevet fogyasszunk (virágzás elején gyűjtjük).

3. Készítsen infúziót érett áfonyából: 5 g 200 ml forrásban lévő vízhez. Vegyünk 2 evőkanál. l. 3-szor egy nap.

4. Egyél petrezselymet egész évben.

A portál oldalain található információk csak tájékoztató jellegűek, és nem szolgálhatnak diagnózis felállításának alapjául. Az információ nem vállal felelősséget a felhasználó által az oldal anyagai alapján felállított diagnózisokért. Ha bármilyen kérdése van egészségével kapcsolatban, mindig forduljon orvosához.

szó szerinti fordításban görögből vértelenséget (an - nélkül, haim - vért) jelent, ami azonban nem felel meg a szemantikai jelentésének. Ez a kifejezés olyan kóros állapotra utal, amelyet a hemoglobintartalom vagy a vér egységnyi térfogatára jutó vörösvértestek számának csökkenése jellemez, ami a szövetek oxigénéhezésének kialakulásához vezet. Ezekből a helyzetekből a vérszegénységet általános kóros folyamatnak kell tekinteni, amely a különböző szervek és rendszerek tevékenységének megsértésével fordul elő.

A vérszegénység klinikai és hematológiai megnyilvánulásai főként patogenetikai természetük határozza meg a vérszegénység modern osztályozásának megfelelően (1. táblázat).
A fenti besorolás, mint bármely más, bizonyos mértékig feltételes, mivel egyetlen patogenetikai tényezőt vesznek alapul: vérveszteséget, hemolízist, BJ2-vitamin- vagy vashiányt, és végül a csontvelő szerves károsodását. Valójában a legtöbb vérszegénység patogenezise összetettebb. Például a terhesség alatti vérszegénység, rosszindulatú daganatok, krónikus enterocolitis stb., amelyek előfordulásában több patogenetikai tényező is szerepet játszik egyidejűleg. Ezzel együtt a klinikai gyakorlatban kétségtelenül vannak ismeretlen eredetű vérszegénységek, például dyserythropoeticus.
Jelenleg a vérszegénység patogenezisére vonatkozó ismereteink bővülése miatt hatókörük egyre szűkebb. Például a vérszegénység kialakulásának új patogenetikai mechanizmusa az eritrociták élettartamának lerövidülése, amelyet különösen krónikus limfocitás leukémiában figyeltek meg (AM Polyanskaya, 1967 stb.), és látens hiperhemolízishez vezet. Az elmúlt években a hematológusok figyelmét felkeltette az úgynevezett sideroachresticus anaemia, amelynek kialakulása a porfirin metabolizmusának megsértésével jár.

1. táblázat A vérszegénység osztályozása

Patogenezis	A legfontosabb klinikai formák
A következő vérszegénység: vérvesztesége (poszthemorrhagiás)	Akut Krónikus	Normokróm, normocita hipokróm, mikrocita- naya	Hiperregeneratív A vérveszteség időtartamától függően eltérő jellegű, de gyakrabban hiperregeneratív
1. A vérszegénység a magas<роворазрушения гемолитические)	1. Intravascularis hemolízis okozta vérszegénység A. Akut: a) mérgező (mérgezés hemolitikus mérgekkel); b) fertőző (szepszis, malária stb.); c) Transzfúzió után (inkompatibilis vér transzfúziója miatt): d) az újszülött hemolitikus betegsége; e) hemoglobinuria B. Krónikus hemolitikus vérszegénység paroxizmális hemoglobinuriával (Mikeli-kór)	Normokróm, normo-mikrocitás	Hyperregenera- tüskés
	2. Anémia intracelluláris hemolízis miatt a) veleszületett krónikus hemolitikus anémia (Minkowski-Choffard-kór); b) szerzett hemolitikus anémia; c) hemoglobinózis 3. Vérszegénység a hemolízis vegyes (intracelluláris és intravascularis) lokalizációjával	hipokróm, mikrogömb alakú citárium Normokróm, normo-. citárium	Hiperregeneratív
I. Vérszegénység a vérképzésre való hajlam miatt	1. Vashiányos vérszegénység: a) korai és késői klorózis: b) terhes nők vérszegénysége; c) gasztroenterogén vérszegénység; d) agasztrikus vérszegénység; 2. b, 2 (fol-)hiányos vérszegénység: a) Addison-Birmer-kór b) helminthic pernicious anaemia;	Hipokróm, mikrocita Hiperkróm, makro-megalocita	Hiporegenerátor Hiperregeneratív

Patogenezis	A legfontosabb klinikai formák	Hematológiai jellemzés	A csontvelő funkcionális állapota
	c) terhes nők vészes vérszegénysége; d) vérszegénység sprue-ban; e) gyomorrontó vérszegénység; f) gyomornyálkahártya sorvadása (rák, szifilisz) 3. Hipoplasztikus (aplasztika)	Normokróm-	G generátor-
	cal) vérszegénység.	nye, normo-
	A. A csontvelő toxikus elnyomása miatti vérszegénység: a) ionizáló sugárzás; b) benzolmérgezés; c) gyógyászati ​​hatások; d) autoagresszív; e) ismeretlen etiológiájú B. Csontvelő metaplázia okozta vérszegénység: a) leukémiában; b) myeloma multiplexben; c) rák áttétek a csontvelőben	citárium

Mindazonáltal, némi konvenció ellenére, a vérszegénység patogenetikai osztályozása (különböző etiológiai tényezők figyelembevételével) szilárdan megalapozottá vált a klinikai gyakorlatban. A benne bemutatott anémiás szindrómákat a klinikai és morfológiai megnyilvánulások, valamint a terápiás intézkedések jellege egyértelműen megkülönbözteti.
Az anémia különböző klinikai és hematológiai megnyilvánulásai sematikusan három csoportra oszthatók:
I. A vérszegénység minden formájára jellemző tünetek, amelyek előfordulása a fő patofiziológiai rendellenességekkel, különösen a hipoxiával és a keringési rendszer megváltozásával kapcsolatos.
II. Csak a vérszegénység egy bizonyos csoportjára jellemző tünetek, annak patogenetikai sajátossága szerint.
III. Változások a vér és a csontvelő vérképzésében.
A tünetek első csoportjába tartozhat a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága; szédülés, fejfájás, fülzúgás, szívdobogásérzés és kellemetlen érzés a szív területén, légszomj, súlyos általános gyengeség és fokozott fáradtság; szív- és érrendszeri rendellenességek: tachycardia, szisztolés zörej a szív csúcsán és az ereken, "top zaj" a jugularis vénákban, súlyos vérszegénység esetén pedig keringési elégtelenség kialakulása.
Ez a tünetkategória nem specifikus egy adott vérszegénységre, mivel előfordulásuk patogenetikai mechanizmusai azonosak, és a vérszegénység mértéke határozza meg,
fejlődésének sebessége, valamint a szervezet azon képessége, hogy gyorsan alkalmazkodjon a változó körülményekhez. A vérszegénység enyhe eseteiben az általános tünetek gyakran hiányoznak, mivel a szervezet védekező és alkalmazkodó mechanizmusai lépnek működésbe, biztosítva a szövetek fiziológiai oxigénszükségletét; csak a kifejezett vérszegénység vagy az ezzel járó keringési zavar vezeti a szervezetet az oxigén éhezés állapotába.
A vérszegénység differenciáldiagnózisában meghatározó jelentőségű a második tünetcsoport, amelynek kialakulása közvetlenül összefügg az adott vérszegénység patogenezisének sajátosságaival. Ezek a tünetek lehetnek például: poszthemorrhagiás vérszegénység esetén - az alapbetegség klinikai megnyilvánulása, mint vérveszteség forrása (gyomor-bélrendszeri fekély vagy daganat, aranyér, kampósféreg, meno- vagy metrorrhagia stb.);
vashiányos vérszegénység esetén - ízelváltozás, számos trofikus rendellenesség (száraz bőr, törékeny körmök, hajhullás) és gyakran - gyomor achylia;
hemolitikus anémia esetén - hemolitikus sárgaság, és a vörösvértestek masszív lebomlása esetén - hemoglobinuria;
B12-vel (folsav) - hiányos vérszegénység - a gyomor-bél traktus megsértése glossitis, szerves achilia, valamint az idegrendszer károsodása, például funikuláris myelosis formájában;
hipoplasztikus anémia esetén - vérzéses megnyilvánulások és ritkábban - szeptikémia nekrózissal a szájüregben, garatban stb.
Ez a tünetcsoport azonban nem szigorúan szabályos és specifikus, ezért a vérszegénység-gyanús beteg klinikai vizsgálatát részletes vérvizsgálattal, szükség esetén csontvelői vérképzéssel kell kiegészíteni.

A vérkép értékelésekor a hemoglobin mennyiségén és a vörösvértestek számán kívül a színindexet, az eritrociták átmérőjét, a vörösvérsejtek regeneráló elemeinek (retikulociták) jelenlétét is figyelembe veszik. A vérszegénységben a hematológiai szindróma jellemzésére különösen fontos a leukociták és a vérlemezkék számának számlálása.
A fenti mutatók változásának megfelelően a vérszegénységet a következőképpen osztják fel:
A regeneratív vérszegénységre jellemző a vörösvérsejtek (polikromatofilek és különösen a retikulociták) regeneratív elemeinek megnövekedése, gyakran leukocitózis és trombocitózis, valamint a csontvelő aktív reakciója (a sejtmagos elemek - normoeritroblasztok, vörösvér-mitózis számok stb.) növekedése. .). Ezzel szemben a hiporegeneratív vérszegénység esetén csökken a vörösvértestek regeneratív formái, a leukopenia és a thrombocytopenia jelenléte. A csontvelőben bekövetkezett változások a perifériás vérkép és az erythropoiesis állapota közötti teljes eltérésre utalnak: míg a perifériás vér kimerül a vörösvérsejtek regeneráló formáiban, addig a csontvelő pontjai bővelkednek eritroid elemekben, és csak az érésének folyamata zavart meg. És végül a regeneratív vérszegénységeket pancitopénia és a regeneratív vérparaméterek hiánya kíséri, a csontvelő sejtelemeinek gyengült reprodukciója és az érési folyamatok éles gátlása hátterében.

Rövid hematológiai leírást adunk a vérszegénység különféle típusairól.
Akut poszthemorrhagiás vérszegénység - normokróm, normocita, regeneratív.
vashiány (beleértve a krónikus poszthemorrhagiát is) anémia - hipokróm, mikrocita (ritkábban makrocita), hiporegeneratív.
NÁL NÉL 12 (folsav) - hiányos vérszegénység - hiperkróm, makromegalocitás, hiporegeneratív.
Hemolitikus anémia - normohipokróm (ritkábban hiperkróm), mikrocitás, hiperregeneratív.
hipoplasztikus anémia - normokróm, normocita, regeneráló.
Nem vesszük figyelembe a rosszindulatú daganatok, fertőző betegségek, exogén és endogén mérgezések (gyógyszeres etiológiájú vérszegénység, veseelégtelenség), emésztőrendszeri dystrophia és beriberi, endokrinpátiák stb. esetén fellépő különféle tüneti vérszegénységeket. Ezekben az esetekben a vérszegénység patogenezise inkább komplex és nem illik bele a patogenetikai osztályozásunkba. Ezért az anémiás szindróma jellemzőit a vörösvértest fő mutatóinak (színindex, a vörösvértestek mérete, a regeneráció jellege) figyelembevételével adjuk meg.
Például: szepszis - hipokróm, hiporegeneratív vérszegénység; terhesség - hyperchromic, pernicious anaemia stb.

Hematológus ( hematológus) felsőfokú orvosi végzettséggel rendelkező szakorvos, aki rezidensképzést végzett ( az orvosok kötelező posztgraduális képzésének egyik válfaja) hematológiára szakosodott. A hematológusok részt vesznek a betegség diagnosztizálásában, kezelésében és megelőzésében vérbetegségekés hematopoietikus szervek. A hematopoiesis a vérsejtek képződésének folyamata ( leukociták, eritrociták, vérlemezkék). A fő hematopoietikus szerv a csontvelő, a vérképzés a lépben, a csecsemőmirigyben is előfordul ( csecsemőmirigy), nyirokcsomók.

A hematológusok általában hematológiai klinikákon és kórházakban, hematológiai osztályokon, poliklinikán dolgoznak. Számos kutatóközpont és intézet is működik, amelyekben ezek a szakemberek új módszereket fejlesztenek ki és tesztelnek a hematológiai betegségek diagnosztizálására és kezelésére. vérbetegségek). Tekintettel arra, hogy a hematológusok gyakran találkoznak rosszindulatú vérbetegségekkel, megjelent egy olyan külön szakterület, mint a hematológus-onkológus. A hematológusok gyermekek és felnőttek vérbetegségeivel is foglalkoznak.

Mit csinál a hematológus?

A hematológus munkájának fő része az azonosításhoz kötődik ( diagnosztika) és a betegek különböző vérpatológiáinak kezelése. Lehet, hogy vérszegénység a vörösvértestek számának és a vér hemoglobinszintjének csökkenése által okozott állapotok), a vérrendszer daganatai, a véralvadási rendszer patológiái, a hematopoietikus folyamatok zavarai, porfíria ( bizonyos anyagok anyagcserezavarai által okozott betegségek). Az orvos a vérbetegségek diagnosztizálása és kezelése mellett a vérbetegségek megelőzésével és a hematológiai betegek rehabilitációjával kapcsolatos kérdésekkel is foglalkozik.

A hematológus a következő betegségek és kóros állapotok diagnosztizálásával és kezelésével foglalkozik:

• anémia;
• hemoblastosis ( a vérrendszer daganatai);
• porfíria;
• a hemosztázis rendszer megsértése ( véralvadási rendszer);
• a hematopoiesis depressziója;
• methemoglobinémia.

anémia

A vérszegénység olyan kóros állapot, amelyben a vörösvértestek és a hemoglobin száma csökken a vérben. A vérszegénység meglehetősen könnyen kimutatható általános vérvétellel, melynek eredményében a rá jellemző elváltozások észlelhetők. Sokféle vérszegénység létezik. Mindegyik különbözik egymástól mind a fejlődési mechanizmusban, mind a súlyosságban, valamint az eredetben. A vérszegénység lehet egy különálló nozológiai forma ( független betegség), valamint más betegségek tünete. Vérszegénység léphet fel vérveszteség miatt ( poszthemorrhagiás vérszegénység), például sérülések, gyomorfekélyek, műtétek után, stb. A vérszegénység oka bizonyos vitaminok és ásványi anyagok hiánya lehet a szervezetben ( vashiány, B12-hiány és folsavhiányos vérszegénység).

A vérszegénység okának megtalálása és a szükséges kezelés kiválasztása az egyes esetekre néha nagyon nehéz feladat, és nem minden klinikus ( pl belgyógyász, háziorvos, sebész) képes kezelni egy ilyen problémát. Erre való a hematológus. Bár nem mindig van szükség hematológusra a vérszegénység diagnosztizálásához, kezeléséhez és megelőzéséhez. Például a háziorvosnak vagy a nőgyógyásznak vasat és néhány vitamint kell felírnia a terhes nőknek ( pl folsav). Mindez szükséges a vashiány és a B9-hiány megelőzéséhez ( folsavhiány) vérszegénység, amelynek jelenléte a kismamában hátrányosan befolyásolhatja a magzat fejlődését. Ilyen esetekben általában nincs szükség hematológus konzultációra.

Hemoblasztózisok

Ha vérszegénység esetén bizonyos esetekben elkerülheti a hematológussal való konzultációt, akkor hemoblasztózis esetén ez nem fog működni. A hemoblasztózisok olyan patológiák csoportja, amelyek az összes vértumort egyesítik. A hematológus mellett senki sem érti ezeket a patológiákat. A hemoblasztózisok általában DNS-károsodás eredményeként alakulnak ki ( genetikai anyag) vérsejtek különböző külső tényezők hatására ( sugárzás, mérgezés, különféle vírusokkal való fertőzés) és belső ( kromoszóma-rendellenességek, génmutációk) környezet. A normál DNS-szekvencia megsértése a vérsejtek helytelen osztódásához és fejlődéséhez vezet, aminek következtében ellenőrizhetetlenül szaporodni kezdenek és daganattá alakulnak.

A hemoblasztózisok következő csoportjai vannak:

• Leukémia (vagy leukémia), amelyek rosszindulatú daganatok, amelyek elsősorban a csontvelőben keletkeznek, és különböző típusú vérképző sejtekből állnak. Minden leukémia viszont kétféle - akut ( például akut limfoblasztos, akut myeloid, akut megakarioblasztos leukémia stb.) és krónikus ( krónikus mieloid leukémia, esszenciális thrombocytosis, myeloma multiplex, erythremia, krónikus monocitás és myelomonocytás leukémia stb.). Az első esetben ( akut leukémiával) a daganat nagyon fiatal vérsejtekből áll ( robbanások), a másodikban - már több felnőtttől. Az akut és krónikusra való alapvető felosztás mellett minden leukémiát további típusokra is osztanak, amelyek különböző paraméterekben különböznek egymástól ( sejttípus, azok jellemzői stb.).
• Limfómák- Ezek limfociták, prolimfociták és limfoblasztok daganatai. fiatalabb limfociták.) a csontvelőn kívül található ( legalábbis a daganatfejlődés korai szakaszában). A limfómák elsősorban a limfoid szövetekben gazdag szervekben és szövetekben fordulnak elő. Lehetnek nyirokcsomók, mandulák, lép, bélnyálkahártya stb. A limfómáknak elég sok fajtája ismert, például lymphogranulomatosis, mycosis fungoides, diffúz nagysejtes limfóma, kis limfocita limfóma, follikuláris limfóma stb. különböznek egymástól a daganatos folyamatban részt vevő sejttípusokban, valamint néhány egyéb jelben.

Porfiria

A porfiriák olyan betegségek csoportja, amelyek a szervezetben a porfirinek károsodott metabolizmusával kapcsolatosak. A porfirinek nélkülözhetetlen kémiai vegyületek, amelyek részei egyes enzimek szerkezetének ( citokrómok, kataláz, peroxidáz, ciklooxigenáz stb.), hemoglobin ( olyan anyag, amely oxigént és szén-dioxidot szállít a vörösvértestekben) és mioglobin ( olyan anyag, amely oxigént és szén-dioxidot szállít az izmokban). A porfiriák örökletes betegségek. Velük a vérben és más emberi szövetekben megemelkedik a porfirinek tartalma, amelyek mérgező hatást fejtenek ki rájuk, melynek következtében jellegzetes tünetek alakulnak ki ( például fotodermatózis, hemolitikus vérszegénység, görcsök, hallucinációk, bőrérzékelési zavarok, hasi fájdalom, hányinger, hányás stb.).

A leggyakoribb porfíriák a porphyria variegate, a Günther-kór. veleszületett eritropoetikus porfiria), akut intermittáló porfiria, tardiv bőrporfiria. A porfíria meglehetősen ritka betegség, ezért az ilyen betegek ritkán fordulnak hematológushoz. A beutalók csökkentése részben annak is köszönhető, hogy az ilyen betegeket hosszú ideig kezelik más szakorvosok, például neurológusok, pszichiáterek, sebészek, dermatovenereológusok. Ez a szakmájukhoz közeli tünettannal magyarázható, amely minden bizonnyal porfíriában szenvedő betegeknél fordul elő.

A hemosztázis rendszer megsértése

A hematológus képes diagnosztizálni és kezelni a vérzéscsillapító rendszerrel kapcsolatos különféle patológiákat ( véralvadási rendszer). Ez a rendszer három fő összetevőből áll - vaszkuláris-thrombocyta ( érfalak, vérlemezkék), plazma koaguláció ( véralvadási faktorok és antikoagulánsok) és fibrinolitikus ( fibrinolízis rendszer). A véralvadási rendszer akár egyik összetevőjének aktivitásának megsértése súlyos patológiák kialakulását vonja maga után.

A hemosztázis rendszer leggyakoribb patológiái a következők:

• thrombocytopathia- ez egy olyan betegségcsoport, amelyben valamilyen oknál fogva a vérlemezkék funkciója károsodik;
• thrombocytopenia- ez a kóros állapotok csoportja, amelyben a vérlemezkék száma csökken;
• thrombophilia a véralvadási rendszer örökletes vagy szerzett rendellenességei által okozott betegségek, amelyeket a trombózis fokozott kockázata jellemez;
• DIC (disszeminált intravascularis koagulációs szindróma) olyan állapot, amelyben többszörös mikrotrombusok képződnek, és a véralvadási rendszer és a mikrokeringés minden összetevője érintett;
• vérzékenység- Ez a véralvadás örökletes megsértése, amelyet fokozott vérzés, gyakori spontán vérzés jellemez a belső szervekben.

A vérzéscsillapító rendszer nagyon fontos, mert nemcsak a belső és külső vérzést akadályozza meg, hanem hozzájárul az erekben keringő vér folyékony állapotának folyamatos fenntartásához is.

Hematopoietikus depressziók

A hematopoiesis depressziója olyan betegségek egész csoportja, amelyeket a vérképzés gátlása jellemez. vérképzés), amelyet a vérképző sejtek számának csökkenése kísér. Attól függően, hogy melyik csontvelőcsíra ( struktúrák, amelyekből az érett vérsejtek differenciálódnak) károsodik, a vérképzőszervi depresszió valamilyen formája alakul ki.

A hematopoietikus depresszió a következő kóros állapotokat foglalja magában:

• aplasztikus anémia olyan betegség, amelyet a csontvelőben a vérképző sejtek növekedésének és érésének súlyos gátlása és pancitopénia jellemez. az összes vérsejt számának csökkenése) a perifériás vérben.
• Agranulocitózis és neutropenia a leukociták számának éles csökkenése a vérben.
• Citosztatikus betegség- Ez egy kóros állapot, amely a citosztatikus faktorok szervezetre gyakorolt ​​​​hatásának hátterében fordul elő, és az osztódó sejtek, köztük a csontvelői sejtek elpusztulásával jár.

Különbséget kell tenni a hematopoietikus depresszió örökletes és szerzett formái között. A szerzett vérképzőszervi depressziók leggyakoribb okai a fertőző betegségek, a sugárzás, bizonyos vegyi anyagok, köztük a gyógyszerek toxikus hatásai ( citosztatikumok, néhány antibiotikum). A hematopoietikus depressziók okait gyakran nem lehet azonosítani. A hematopoietikus depresszió klinikai megnyilvánulásai az érintett csontvelő-csírák típusától és számától függően változhatnak.

A hematopoietikus depresszió diagnózisa a pontok vizsgálatán alapul. szúróanyag) csontvelő és perifériás vér elemzése ( vér, amely az ereken keresztül kering). A vérképzőszervi depresszió valamelyik formájának gyanúja esetén hematológus szakorvosi konzultációra van szükség, mivel a diagnózis és a kezelés nem időben történő felismerése esetén a szövődmények nagyon súlyosak lehetnek.

Methemoglobinémia

A methemoglobinémia olyan kóros állapot, amelyben a methemoglobin koncentrációja a vérben meghaladja az 1%-ot. A methemoglobin a hemoglobin oxidált formája, amelyben a vas vas(III) Normális esetben a vas a hemoglobinban kétértékű.). A methemoglobinémia mechanizmusa az, hogy a methemoglobin az oxigénhez kötődik, és blokkolja annak szövetekbe való eljutását, ezáltal szöveti hipoxiát okoz. oxigénhiány a szövetekben). Ennek a kóros állapotnak a fő tünete a cianózis ( a bőr és a nyálkahártyák kékes elszíneződése). A cianózis mellett a betegek fejfájásról, szédülésről, tachycardiáról panaszkodnak ( cardiopalmus). A tünetek súlyossága közvetlenül függ a methemoglobin koncentrációjától a vérben. A methemoglobin 70% feletti koncentrációja halálos egy felnőtt számára.

A methemoglobinémia lehet örökletes és szerzett. Az örökletes methemoglobinémia oka lehet a methemoglobin-reduktáz veleszületett hiánya vagy hiánya. enzim, amely a methemoglobint hemoglobinná alakítja), valamint M-hemoglobinopátiák ( rendellenes típusú hemoglobin szintézise a szervezetben). A szerzett methemoglobinémia leggyakrabban nitrátban gazdag élelmiszerekkel, vegyi anyagokkal és gyógyszerekkel való mérgezés eredménye. szulfonamidok, fenacetin, anilin). Ha a betegséget gyógyszermérgezés okozza, bizonyos esetekben a kezelés csak a gyógyszer abbahagyásából áll. Súlyosabb esetekben a betegek hosszan tartó kórházi kezelést igényelnek. A methemoglobinémia esetén nagy szerepet játszik a sürgősségi segítség, amely a metilénkék oldatának lehető leggyorsabb bejuttatásából áll a szervezetbe. A metilénkék oldatot intravénásan adják be, és meglehetősen gyorsan hat ( néhány óra alatt).

Milyen a hematológus időpontja?

A hematológus látogatásának célja a vér és a vérképző szervek betegségeinek megerősítése vagy kizárása. Általában nincs szükség speciális előzetes felkészülésre, mielőtt hematológushoz fordulna.

Az időpont a beteg kikérdezésével kezdődik, az orvost érdekli mind a beteg állapotával kapcsolatos általános információk, mind a hematológiai betegségek tünetei. A találkozó során a páciens minden részletet figyelembe véve beszél az őt zavaró panaszokról.
A betegség kezdetének hozzávetőleges időpontjának meghatározásához fontos tudni, hogy mikor jelentek meg az első tünetek. Általában a panaszok nem specifikusak, és általános gyengeség, rossz közérzet, fáradtság, légszomj formájában jelentkeznek. A fogadás során feltétlenül ellenőrizze a bőr és a nyálkahártyák állapotát. Ebben az esetben a bőr sápadtsága, cianózis, bőrkiütések jelenléte, hematómák észlelhetők.

Anamnézis felvétel és fizikális vizsgálat ( vizsgálat, tapintás, ütőhangszerek, auskultáció) nagyon fontos pontok a helyes diagnózis felállításához, de ezek az adatok leggyakrabban nem elegendőek, és laboratóriumi és műszeres vizsgálatokhoz folyamodnak. A legtöbb vérbetegség esetében egyértelmű diagnosztikai kritériumok léteznek, amelyek a perifériás vér és a csontvelő aspirátum laboratóriumi vizsgálatainak eredményein alapulnak. Az orvos a korábbi vizsgálatok eredményeire is kíváncsi, hogy felmérje a beteg állapotának dinamikáját, és előre jelezze a betegség további lefolyását.

A hematológus által előírt fő kutatási módszerek a következők:

• perifériás vérvizsgálat klinikai vérvizsgálat, biokémiai vérvizsgálat, koagulogram);
• csontvelő punkció a pont további laboratóriumi vizsgálatával ( mielogram);
• instrumentális kutatási módszerek - CT ( CT vizsgálat), radiográfia, szcintigráfia, MRI ( ), ultrahang ( ultrahangos eljárás) satöbbi.

A találkozó diagnózissal és kezeléssel zárul. A kezelési rendet minden beteg számára egyedileg választják ki. Nehéz esetekben a beteg kezelési rendjét orvosi konzultáción megbeszélik és jóváhagyják. Általában a hematológiai betegségekben szenvedő betegek kezelése meglehetősen hosszú, az ilyen betegeket hosszú ideig kénytelenek orvosi felügyelet alatt tartani.

Milyen tünetekkel fordulnak leggyakrabban hematológushoz?

Annak ellenére, hogy a vérbetegségek fő diagnosztikai kritériumai a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményei, a vérbetegségek tüneteinek azonosítása jelenti a kiindulópontot, amely alapján meghatározzák a diagnosztikai és terápiás taktikát. Általában a gyakori tünetek közé tartozik a fejfájás, hányinger, hányás, általános gyengeség, légszomj, fáradtság. Ezek a tünetek sokféle patológiában fordulnak elő, és nem specifikusak a hematológiai betegségekre. A differenciáldiagnózis elvégzéséhez fontos a betegségek összes meglévő klinikai tünetének azonosítása.

Tünetek, amelyekkel hematológushoz kell fordulni

Tünet	Eredeti mechanizmus	Milyen kutatás folyik?	Valószínű diagnózis
A bőr sápadtsága	Jelentős vérveszteséggel, a hemoglobin és az eritrociták szintézisének károsodásával, valamint az eritrociták kórosan felgyorsult pusztulása, a hemoglobinszint vagy a vörösvértestek számának csökkenése esetén ( eritrociták). Ennek eredményeként a szövetek oxigénnel való telítettsége megzavarodik, a bőr sápadt lesz.	általános vérvizsgálat; vérkémia ( szérum vas, ferritin, transzferrin); koagulogram; széklet elemzése rejtett vérre; endoszkópos diagnosztikai módszerek ( fibrogastroduodenoscopia, kolonoszkópia); csontvelő punkció, majd pontszerű vizsgálat; a porfirinek és prekurzoraik meghatározása a vizeletben; vérkenet mikroszkópos vizsgálata.	anémia; hemoblastosis; a hematopoiesis depressziója; porfíria.
Bőrkiütés	Ha a porfirinek metabolizmusa megzavarodik, felhalmozódnak a szövetekben, ami jellegzetes bőrelváltozásokat eredményez ( hiperpigmentáció, hypertrichosis, hólyagok), melyeket súlyosbít a bőrt érő napfény. Hemorrhagiás kiütések ( petechiák, purpura) az érfal károsodásával, a hajszálerek felszakadásával, a vérlemezkék normális működésének megzavarásával jelentkezik. Bőrinfiltráció blast sejtekkel ( lilás-kék foltok, csomók) kiütésként jelenik meg.	általános vérvizsgálat; általános vizelet elemzés; koagulogram; vérkémia;	késleltetett bőrporfíria; a véralvadási rendszer megsértése; hemoblastosis.
Fokozott vérzés	Az érfal hibái miatt a vér kiáramlik a véráramból. A vérlemezkék szintjének csökkenése a vérben, valamint a vérlemezkék normális funkcionális aktivitásának megsértése szintén vérzésben nyilvánul meg. A hemosztázis patológiái esetén az aktivitás megszakad vagy a véralvadási faktorok száma csökken.	általános vérvizsgálat; koagulogram; vérkémia ( kalcium); endoszkópos vizsgálatok.	hemoblastosis; DIC ( utolsó szakasza); thrombocytopathia; vérzékenység.
Cianózis	A cianózis a vér elégtelen oxigéntelítettségének megnyilvánulása. A methemoglobin magas koncentrációja a vérben megzavarja a hemoglobin normális működését ( oxigén szállítása a szövetekbe).	általános vérvizsgálat; általános vizelet elemzés; pulzoximetria ( hemoglobin oxigén telítettségi szint); többhullámú spektrofotometria.	methemoglobinémia; DIC; vérképzőszervi depresszió.
Viszkető bőr	A bőr leukémiás beszűrődését, amely a blastsejtek felhalmozódása a bőr vastagságában, viszketés kíséri. A porfirinek bőrben történő felhalmozódása a porfirin metabolizmusának megsértése következtében a bőr érzékenységének növekedéséhez vezet. különösen a napsugárzásra). A porfirin metabolizmusának megsértése esetén a viszketést a bőr bőrpírja és duzzanata kíséri a napfénynek kitett területen.	általános vérvizsgálat; vérkémia; általános vizelet elemzés; a porfirinek és prekurzoraik meghatározása a vizeletben.	hemoblastosis; porfíria.
Száraz bőr	A bőr szárazsága és hámlása a bőr trofizmusának megsértésének következménye.	általános vérvizsgálat; vérkémia.	Vashiányos vérszegénység; hemoblastosis.
A bőr és a nyálkahártyák sárgasága	A vörösvértestek fokozott pusztulása következtében megnövekedett szabad bilirubin szint a vérben a bőr és a nyálkahártyák színének megváltozását okozza.	általános vérvizsgálat; általános vizelet elemzés; vérkémia; A hasi szervek ultrahangja.	hemolitikus anémia.
Megnagyobbodott nyirokcsomók	A nyirokcsomó-megnagyobbodás lehet elsődleges ( a nyirokcsomó gyulladása) vagy másodlagos ( bizonyos szervek betegségére adott válaszként). A nyirokcsomók a daganatos folyamat kialakulásával növekednek bennük.	általános vérvizsgálat; vérkémia; A nyirokcsomók ultrahangja; A hasi szervek ultrahangja; a nyirokcsomó punkciója és a pont vizsgálata; csontvelő-punkció;	hemoblastosis; rosszindulatú daganatok metasztázisai a nyirokcsomókban.
A lép megnagyobbodása (splenomegalia)	A vérsejtek pusztulásának folyamata, amely általában a lépben fordul elő, egyes betegségekben felgyorsul, ami a lép méretének növekedéséhez vezet.	általános vérvizsgálat; vérkémia; A hasi szervek ultrahangja; csontvelő-punkció.	hemolitikus anémia; hemoblastosis; B12-hiányos vérszegénység ( ritkán); talaszémia; sarlósejtes vérszegénység.
Fájdalom a csontokban (tartós vagy kopogtatással vagy a csontra gyakorolt ​​nyomással jelentkezik)és ízületek	A csontfájdalom a csontvelősejtek hiperpláziájának, a leukémiás sejtek ellenőrizetlen szaporodásának az eredménye.	általános vérvizsgálat; vérkenet mikroszkópos vizsgálata; lapos csontok röntgenfelvétele szcintigráfia; csontvelő-punkció.	hemoblastosis; daganatok metasztázisai a csontban.
Láz	Az éretlen leukociták nem képesek ellátni funkcióikat ( fertőző ágensek elleni küzdelem). A daganatsejtek citokineket termelnek ( fehérje molekulák), amelyek lázat okoznak. A hőmérséklet emelkedése akkor következik be, ha másodlagos fertőzést adnak hozzá a gyengített immunitás hátterében.	általános vérvizsgálat; vérkenet mikroszkópos vizsgálata; általános vizelet elemzés; vérkémia; csontvelő punkció pontszerű vizsgálattal.	hemoblastosis; vérképzőszervi depresszió.
Hirtelen fogyás	Az éles fogyás általában a daganatos betegségek utolsó szakaszában fordul elő. A súlycsökkenés étvágytalansággal járhat ( különösen a kemoterápia után), a daganat miatt kialakuló anyagcserezavarok.	általános vérvizsgálat; vérkémia; A hasi szervek ultrahangja;	hemoblastosis.
Máj megnagyobbodás (hepatomegalia)	A vörösvértestek fokozott pusztulása a májban annak méretének növekedéséhez vezet.	általános vérvizsgálat; vérkémia; általános vizelet elemzés; A hasi szervek ultrahangja; csontvelő-punkció.	hemolitikus anémia; hemoblastosis.
Gyakori fertőző betegségek	A vérsejtek károsodott működése kapcsán immunszuppresszió lép fel, ezért a szervezet nem képes felvenni a harcot a fertőzésekkel.	általános vérvizsgálat; vérkenet mikroszkópos vizsgálata; általános vizelet elemzés; vérkémia.	hemoblastosis; vérképzőszervi depresszió.

Milyen vizsgálatokat végez a hematológus?

A hematológiai betegségek különböző megnyilvánulásai miatt meglehetősen széles a hematológus által előírt kutatási módszerek köre a vérbetegségek kimutatására vagy kizárására. Abszolút minden hematológiai betegség esetén vérvizsgálatot végeznek különböző mutatókra. Szükség esetén olyan diagnosztikai eljárások, mint a punkció, szövetbiopszia ( csontvelő, nyirokcsomók), amelyek rendkívül informatívak a vér és a vérképzőszervek betegségeinek diagnosztizálásában. Ezenkívül a hematológus gyakran nagyszámú további laboratóriumi és műszeres vizsgálatot ír elő a test egészének és különösen a vérrendszer állapotának felmérésére.

Hematológus által végzett kutatási módszerek

Tanulmány	Azonosítható betegségek	Hogyan történik a kutatás?
Általános vérvizsgálat	anémia; hemoblastosis; porfíria; a hematopoiesis depressziója; a hemosztázis rendszer megsértése; methemoglobinémia.	A vizsgálathoz vénás vérre van szükség. A vérvételt reggel, éhgyomorra kell végezni, hogy kizárják a hamis eredmények lehetőségét. A teljes vérkép eredménye általában egy napon belül megtörténik, de szükség esetén ( vészhelyzetekben) egy órán belül kiadhatók.
Általános vizelet elemzés	a hemosztázis rendszer megsértése; anémia; porfíria.	A vizsgálat anyaga a vizelet első reggeli része. Speciális konténereket használnak a kutatáshoz szükséges anyagok összegyűjtésére. A vizsgálat eredményeit egy napon belül adják ki.
Vérkémia	anémia; porfíria; a hemosztázis rendszer megsértése; methemoglobinémia.	A vizsgálat anyaga vénás vér, amelyet reggel éhgyomorra vesznek. A hematológus számára a biokémiai vérvizsgálat során nagy jelentőséggel bírnak az olyan mutatók, mint a ferritin, szérum vas, kalcium stb., Ezen kutatási módszer eredményei fontosak a beteg általános állapotának és egyes betegek funkcionális állapotának felmérésében is. szervek. A biokémiai elemzés eredményeit egy napon belül adják ki.
Koagulogram	a hemosztázis rendszer megsértése.	A koagulogramhoz szükséges vénás vért egy speciális csőbe helyezik, amely koagulánst ( nátrium-citrát). Az eredmények helyes értelmezéséhez előzetesen tájékoztatni kell az orvost a véralvadást befolyásoló gyógyszerek szedéséről. A vizsgálati eredményeket általában a vérvételt követő napon adják ki.
A széklet vizsgálata rejtett vér jelenlétére	anémia.	A kutatáshoz szükséges anyagot egy speciális eldobható tartályba gyűjtik közvetlenül a székletürítés után. A hematológiai gyakorlatban az okkult vér székletének vizsgálata fontos a vérszegénységet okozó vérzés diagnosztizálásához.
Több hullámhosszú spektrofotometria	methemoglobinémia.	A vizsgálat anyaga vénás vér. A módszer lényege, hogy a vérmintán áthaladó fény a hemoglobin típusától függően különböző spektrális tartományokban nyelődik el.
Porfirinek meghatározása(uroporfirinek, koproporfirinek)és porfirin prekurzorok(delta-aminolevulinsav, porfobilinogén)a vizeletben	porfíria; hemolitikus anémia.	A kutatáshoz szükséges vizeletet 24 órán belül egy fényt nem eresztő, speciális tartósítószert tartalmazó edénybe gyűjtik. A porfirinek szintjének emelkedése a hem szintézisének örökletes vagy szerzett károsodását jelzi.
Vérkenet mikroszkópos vizsgálata	anémia; hemoblastosis.	A vizsgálat anyaga vénás vagy kapilláris vér. Egy tárgylemezen lévő vércseppből kenetet készítenek, majd mikroszkóp alatt megvizsgálják. A vizsgálat lehetővé teszi az atipikus vagy éretlen sejtek azonosítását.
Nyirokcsomók punkciója	hemoblastosis.	Az eljárást speciális tűvel hajtják végre. Az orvos egyik kezével rögzíti a nyirokcsomót, hogy megakadályozza annak bőr alá való elmozdulását, a másik kezével pedig kiszúrja, kihúzva a nyirokcsomót. A kapott anyagot elemzésre a laboratóriumba küldik.
Szcintigráfia	hemoblastosis.	Ez a módszer a radiofarmakon szervezetbe történő bejuttatásán alapul. radiofarmakon), radioaktív markerrel jelölve, és bizonyos szövetekre és szervekre nézve tropizmussal rendelkezik. A speciális berendezések lehetővé teszik a gamma-sugárzás és a radiofarmakonok szervezetben való eloszlásának kimutatását. A szcintigráfia lehetővé teszi a csontvelő funkcionális állapotának felmérését.
CT (CT vizsgálat)	hemoblastosis; hemolitikus anémia.	A számítógépes tomográfia olyan módszer, amely lehetővé teszi a szervek és a kóros formációk rétegenkénti vizsgálatát. A vizsgálat elvégzéséhez a pácienst egy speciális asztalra helyezik, amely a tomográf szkennerhez képest mozog. A CT lehetővé teszi a tapintásra nem hozzáférhető nyirokcsomók állapotának felmérését.
MRI (Mágneses rezonancia képalkotás)	hemoblastosis; hemolitikus anémia.	Minden fém ékszert és ruhát el kell távolítani az MRI előtt. Meg kell jegyezni, hogy az MRI ellenjavallt fémrészeket tartalmazó implantátummal rendelkező betegeknél. A páciens a kanapéra kerül, amely belép a készülékbe. Fontos, hogy a beteg mozdulatlan maradjon a vizsgálat alatt, hogy ne torzuljon a vizsgálat eredménye.
Lapos csontok röntgenfelvétele	hemoblastosis.	A radiográfia a szövetek röntgensugárzással történő vizsgálata. A lapos csontok vizsgálatát a csontvelő állapotának felmérése érdekében végzik. Jelenleg a radiográfia a használat gyakoriságát tekintve alulmúlja a modernebb és informatívabb módszereket ( CT, MRI, szcintigráfia).
Pulzoximetria	methemoglobinémia; anémia.	A pulzoximetria egy kutatási módszer, amely meghatározza a telítettség mértékét ( telítettség) hemoglobin oxigént pulzoximéterrel. A pulzoximéter-érzékelőt általában az ujjon vagy a fülcimpán viselik. Az eredmény azonnal megjelenik, a készülék képernyőjén a vér oxigéntelítettsége százalékban jelenik meg. A 94% alatti telítettségi szint hipoxiát jelez, és azonnal meg kell találni a probléma okát és meg kell szüntetni.
A hasi szervek ultrahangja	hemolitikus anémia; hemoblastosis.	Ezt a vizsgálatot üres gyomorban kell elvégezni. A vizsgált terület bőrére speciális gélt alkalmaznak. A készülék érzékelője a vizsgált területre merőlegesen kerül elhelyezésre, az eredmény megjelenik a monitoron. A hematológiában az ultrahang különösen fontos a máj, a lép és a nyirokcsomók állapotának vizsgálatához. Az ultrahang eredményét szinte azonnal a vizsgálat után adják ki.
A nyirokcsomók ultrahangja	hemoblastosis; daganatos áttétek a nyirokcsomókba.	A nyirokcsomók ultrahangja nem igényel különleges előkészítést. A vizsgálat során az orvos meghatározza a kapszula számát, méretét, alakját, megvastagodását, a nyirokcsomók szerkezetét. A nyirokcsomók ultrahangja lehetővé teszi növekedésük okának tisztázását daganatos folyamat jelenlétében, hogy tisztázza a betegség stádiumát.
Endoszkópia (fibrogastroduodenoscopia, kolonoszkópia)	poszthemorrhagiás vérszegénység.	A hematológiai vizsgálatok fő célja a gyomor-bélrendszeri vérzés kimutatása, amely gyakran vérszegénység kialakulásához vezet.
A csontvelő szúrása	anémia; hemoblastosis; vérképzőszervi depresszió.	Csontvelő-punkciót csak orvos végezhet. Az eljárást speciális tűvel hajtják végre. A punkció végezhető érzéstelenítéssel vagy anélkül. A kutatáshoz szükséges csontvelőt általában a szegycsont vagy a csípőcsont régiójában nyerik. A csontvelő-pont vizsgálatának eredménye egy mielogram, amely leírja a mieloid szövetsejtek mennyiségi és minőségi összetételét ( vérképző csontvelő).

Milyen módszerekkel kezeli a hematológus?

A betegben talált kóros állapot típusától függően a hematológus határozza meg a kezelési rendet. A kezelés időtartama minden esetben egyedi, és közvetlenül függ a betegségtől, a beteg állapotától, az előírt kezelés típusától, a szervezet kezelésre adott válaszától. A nosológiai formától, a betegség súlyosságától függően a kezelés kórházban is elvégezhető ( a kórházban), és járóbeteg ( a klinikán) hematológus felügyelete mellett.

Leggyakrabban a hematológus a következő kezelési módszereket írja elő:

• sebészet szervek eltávolítása splenectomia) vagy kóros képződmények ( daganat eltávolítása);
• a csontvelő és a perifériás vér hematopoietikus sejtjeinek átültetése a kóros vérképzés megállítása normál funkciójú donorsejtek felhasználásával és a vérképzés helyreállítása ( vérképzés);
• kemoterápia kezelési módszer, melynek lényege, hogy citosztatikumot juttatunk a szervezetbe. megzavarják a rosszindulatú sejtek növekedését és szaporodását) vagy citotoxikus ( daganatsejtek nekrózisát okozva) drogok;
• sugárkezelés (sugárterápia) a rosszindulatú daganatok leküzdésére szolgáló ionizáló sugárzáson alapul;
• támogató gondoskodás nagyon fontos, mivel a hematológiai betegségek egyes kezeléseinek súlyos mellékhatásai vannak, amelyek kellemetlenséget okoznak a betegeknek és rontják az életminőséget;
• antibiotikum terápia hematológiai betegeket gyakran írnak fel annak a ténynek köszönhetően, hogy az immunitás csökkenésével a szervezet érzékenyebbé válik a különböző fertőzésekre;
• transzfúziós terápia gyakran használják a hematológiai gyakorlatban, és a vér és összetevőinek transzfúziójából áll ( eritrocita tömeg, vérlemezke tömeg, krioprecipitátum);
• hormonterápia leggyakrabban glükokortikoid hormonok kijelöléséből áll az immunszuppresszió érdekében ( az immunválaszok elnyomása);
• gyógyszeres kezelés a szervezet egyes elemeinek hiányának pótlására, a véralvadási rendszer munkájának és bizonyos anyagok anyagcseréjének korrekciójára irányul.

A patológiára gyakorolt ​​komplex hatás érdekében az orvosok általában több terápiás módszert írnak elő egyidejűleg, amelyek kiegészítik egymást és növelik a kezelés hatékonyságát.

A hematológus által előírt kezelési módszerek

Betegség	Alapkezelések	Terápiás hatásmechanizmus	A kezelés hozzávetőleges időtartama
Anémia	orális vaskészítmények szorbifer, ferrum lek, aktiferrin) és parenterális adagolásra ( az emésztőrendszeren keresztüli késleltetett felszívódás esetén).	A vaskészítmények bevitele segít helyreállítani ennek a mikroelemnek a tartalékait a szervezetben.	A kezelést addig folytatják, amíg a vér hemoglobinszintje normalizálódik, majd a kezelést további 4-6 hónapig javasolt folytatni. a ferritinszint normalizálására). Általános szabály, hogy a szervezet normális reakciójával a kezelésre a hemoglobinszint normalizálódása 1-2 hónapon belül megtörténik.
	glükokortikoszteroidok ( prednizolon).	Immunszuppresszív hatásuk miatt hemolitikus vérszegénységre írják fel.
	vitaminok ( cianokobalamin, folsav).	Ezeknek az elemeknek a tartalékai a szervezetben feltöltődnek.
		Súlyos esetekben a vérszegény kóma megelőzésére ( vérszegénység szövődménye, amelyben agykárosodás lép fel a hosszan tartó oxigénhiány miatt).
	splenectomia.	Segít megállítani a vörösvértestek pusztulási folyamatát, amely ebben a szervben fordul elő.
	immunszuppresszánsok ( ciklofoszfamid, azatioprin).	Autoimmun hemolitikus vérszegénység esetén elnyomják az immunitást és a normál testszöveteket károsító autoimmun antitestek termelését.
	hematopoetikus csontvelősejtek transzplantációja.	Hozzájárul a csontvelő hematopoietikus funkciójának helyreállításához ( aplasztikus anémiával).
Hemoblasztózisok	kemoterápia.	Segít meggátolni a tumorsejtek növekedését és proliferációját. A teljes remisszió elérése érdekében citosztatikus gyógyszereket írnak fel ( a tünetek tartós csökkenése vagy eltűnése) betegségek és az elért hatás rögzítése.	A hemoblasztózisok kezelése általában hosszú távú, a betegek egymás után több évig is eltarthatnak. Még a teljes remisszió elérése után is előfordulhatnak relapszusok ( ismételt exacerbációk) betegségek.
	hematopoietikus őssejtek transzplantációja.	A hematopoiesis normalizálódik.
	vér vagy összetevői transzfúziója.	A vérlemezketömeg transzfúzióját a vérzéses szövődmények megelőzésére írják elő, az anémiás szindróma megelőzésére pedig az eritrocitatömeg transzfúzióját végzik.
	sugárterápia.	Elősegíti a rákos sejtek DNS-ének pusztulását és szaporodásuk leállítását.
	antibiotikum terápia.	A fertőző szövődmények megelőzésére használják.
Porfiria	vérképzést serkentő szerek ( hem arginát).	Megszünteti a hem hiányát, gátolja a delta-aminolevulinsav szintetáz túlzott aktivitását. Ennek eredményeként csökken a porfirinek koncentrációja a vérben, és nő a vizelettel való kiválasztódásuk. Akut porfiria rohamának enyhítésére is felírják.	A kezelés átlagos időtartama 2-4 hét. Ezt követi a rehabilitációs időszak, amely 3-5 hónapig tart. Porfirinogén faktorok hiányában ( ami a porfiria kialakulásához vezet) a rohamok megismétlődésének kockázata minimális.
	pirimidin és tiazolidin származékok ( foszfadén, riboxin).	Stabilizálja a porfirinek metabolizmusát a szervezetben.
	alfa-melanocita-stimuláló hormon analógok ( afamelanotid).	Segít csökkenteni az ultraibolya sugárzásra adott reakciók gyakoriságát.
	enteroszorbensek ( Aktív szén).	Megzavarják a porfirinek felszívódását a bélben.
	vörösvérsejtek transzfúziója.	A vörösvértestek túlzott mértékű transzfúziója hozzájárul az eritropoézis elnyomásához ( eritrocita képződés).
		Védje a májszövetet a májporfiria károsodásától.
	szénhidrát terhelés ( dextróz készítmények, glükóz).	Csökkentse a porfirinek felhalmozódását a szervezetben.
A hemosztázis rendszer megsértése	vérzéscsillapító szerek ( aminokapronsav, K-vitamin, etamzilát).	Adjon vérzéscsillapítót ( vérzéscsillapító) akció.	A kezelés időtartama közvetlenül függ a hemosztázis rendszer megsértésének formájától, és több naptól az élethosszig tartó gyógyszeres kezelésig terjedhet.
	vérlemezke ellenes szerek ( acetilszalicilsav vagy aszpirin).	Csökken az aggregáció ( ragasztás) vérlemezkék, ami megakadályozza a vérrögképződést.
	vér és összetevői transzfúziója ( vérlemezke tömeg, eritrocita tömeg, véralvadási faktorok).	A vérzéses és fertőzéses szövődmények megelőzésére készült. Van hemodinamikai helyreállítás is ( a vér mozgása az erekben) és vérzéscsillapítás.
	véralvadásgátlók ( heparin).	Nyomasztóan hatnak a véralvadási folyamatra, és megakadályozzák a vérrögképződést is.
	trombolitikus terápia ( sztreptokináz, urokináz).	A lízis megtörténik pusztulás) vérrögképződés és a hemodinamika helyreállítása.
Hematopoietikus depressziók	vérátömlesztés.	Megszűnik a hemodinamikai zavarok, súlyos vérszegénység, szöveti hipoxia.	A kezelés időtartama általában 2-4 hét, ezt követi a gyógyulási időszak.
	hematopoietikus sejtek transzplantációja.	Stimulálja a hematopoiesis normalizálódását.
	splenectomia.	Segít elnyomni a lépben előforduló vörösvérsejtek pusztulási folyamatát.
	immunszuppresszív terápia ( glükokortikoid hormonok, antilimfocita és antitimocita immunglobulin, ciklosporin, ciklofoszfamid).	Az immunszuppresszív terápia nemcsak immunszuppresszív hatással bír, hanem serkenti a vérképzést is.
	a leukociták képződését serkentő szerek ( leukogén, filgrasztim, dikarbamin).	Segítenek felgyorsítani a hematopoiesis helyreállítását, serkentik a vérsejtek érését és differenciálódását.
Methemoglobinémia	metilénkék oldat ( intravénás beadás).	A metilénkéket a methemoglobinémia sürgősségi kezelésére használják. Terápiás dózisokban az intravénás metilénkék visszaállítja a methemoglobint hemoglobinná, normalizálva annak szállítási funkcióját.	Az enyhe betegségben szenvedő betegek a méregtelenítési és megfigyelési eljárások után néhány órával hazaengedhetők. Súlyos esetekben a betegeknek hosszabb kórházi tartózkodásra van szükségük. Gyermekeknél a kezelés hosszabb lehet, a kezelés sikertelensége örökletes rendellenességekre utalhat.
	vörösvérsejtek transzfúziója.	Súlyos esetekben, súlyos mérgezéssel hajtják végre.
	aszkorbinsav és riboflavin nagy dózisban.	Ezek a gyógyszerek segítenek csökkenteni a methemoglobin szintjét.

A kezelés során általában a hematológus laboratóriumi vizsgálatokat ír elő a beteg állapotának dinamikájának és a szervezet kezelésre adott válaszának felmérésére. Szükség esetén a kezelési rendet módosítják. A kezelés befejezése után a betegek hosszú ideig hematológus felügyelete alatt maradnak, rendszeresen konzultálnak a visszaesések kockázata miatt ( újbóli megjelenése) betegség a kezelés után is hosszú idő után.

A cikk tartalma

vashiányos vérszegénység a vérszérum (csontvelő és depó) vastartalmának csökkenése jellemzi, aminek következtében a hemoglobin képződése megszakad.
A vashiányos vérszegénység széles körben elterjedt a világon, különösen a nők körében. A különböző országok összefoglaló statisztikái szerint vashiányos vérszegénység a fogamzóképes korú nők mintegy 11%-ánál, a szövetek rejtett vashiánya pedig 20-25%-nál fordul elő, míg a felnőtt férfiak körében a vashiányos vérszegénységben szenvedő betegek körülbelül 2%-át teszik ki.

A vashiányos vérszegénység etiológiája és patogenezise

Egy felnőtt szervezete hozzávetőleg 4 g vasat tartalmaz, ennek körülbelül 70%-a hemoglobin, 4%-a mioglobin, 25%-a raktárban (ferritin, hemosziderin) és labilis medencében (vérplazma), a többi - különféle vas- enzimeket tartalmazó sejtek.
A vashiányos vérszegénység leggyakoribb oka a krónikus vérveszteség. Normális esetben ennek az egyedülálló elemnek csak kis mennyisége (kb. napi 1 mg) ürül ki a szervezetből (a bélhám, bőr, epe hámló sejtjeivel), és bevitellel pótolja (1-1,3 mg, maximum 2 mg naponta) ). Minden vérmilliméter körülbelül 0,5 mg vasat tartalmaz, így a nők átlagosan körülbelül 17 mg vasat veszítenek a menstruáció során (ez 34 ml normál menstruációs vérveszteségnek felel meg). Erős vagy elhúzódó méhvérzés esetén a vasveszteség nagy, és a bevitel nem kompenzálja, szideropeniához vezethet - a tartalékok fokozatos kimerüléséhez, a szérum vasszintjének csökkenéséhez és vérszegénységhez. A méh vérvesztesége mellett poszthemorrhagiás vashiányos vérszegénység, gyomor-bélrendszeri vérzés (nyombél- és gyomorfekély, rekeszizom nyelőcsőnyílás sérve, aranyér, jó- és rosszindulatú daganatok, divertikulák, bélféreg inváziók, különösen ankylostomiasis), tüdő (paragonimiasis, izolált pulmonalis siderosis) A vashiányos vérszegénység hátterében a várandós nők fokozott vasfogyasztása állhat: a várandósság és a szoptatás időszakában kb. A szülés során 100 mg (200 ml vér) vész el, és körülbelül napi 0,5 mg vas kerül a tejbe, ami elégtelen táplálkozás mellett a vérszegénység kialakulásának alapja. Vashiányos vérszegénység alakulhat ki újszülötteknél, különösen koraszülötteknél (alacsony kezdeti vasszinttel), serdülőknél, gyakrabban lányoknál fokozott növekedési periódusban (ezt amellett, hogy a menstruációs vérveszteség hozzáadja a meglévő vérveszteséghez). kis vasraktárak a szervezetben, hormonális hatások - az ösztrogének serkentő hatásának hiánya az androgénektől eltérően az eritropoézisre), valamint a vas felszívódásának megsértése (krónikus bélgyulladás, kiterjedt bélreszekció, "malabszorpciós szindróma") vagy az ösztrogének elégtelen bevitele táplálékkal együtt (ritkán, főleg olyan gyermekeknél, akik sokáig szoptatnak vagy kecsketejjel táplálkoznak, éhezés és az étrend megváltoztatása esetén).

A vashiányos vérszegénység klinikája

A vérszegénység fokozatos kialakulásával, például elhúzódó vérveszteséggel, a homeosztatikus mechanizmusok bevonása következtében a panaszok még súlyos vérszegénység esetén is hosszú ideig hiányozhatnak, de az ilyen embereknél gyakran csökken a terheléstűrő képesség. A legtöbb tünet hasonló a vérszegénység más típusaihoz: fáradtság, fejfájás, szédülés. A panaszok egy része nem annyira magával a vérszegénységgel, hanem szideropeniával és vastartalmú enzimek hiányával kapcsolatos. Sideropeniás tünetek az izomgyengeség,. paresztézia, égő érzés a nyelvben, száraz bőr, hajhullás, ízelváltozások (pica chlorotica) - agyag, kréta, ragasztó stb. használatának vágya. és ezek a megnyilvánulások nem mindig arányosak a vérszegénység súlyosságával.
A fizikális vizsgálat glossitist (a nyelv kivörösödését a papillák sorvadásával), repedéseket a száj sarkában és szájgyulladást tár fel. A köröm ellaposodása, elvékonyodása és törékenysége figyelhető meg, de a koilonychia, a kanál alakú körmök, amelyeket korábban a betegek 20%-ánál észleltek, ma már ritkább tünet. A vashiány a gyomor-bél traktus károsodását okozza - dysphagia, károsodott gyomorszekréció; vaskészítményekkel történő kezelés e rendellenességek korrekciójához vezet.

Laboratóriumi adatok vashiányos vérszegénységre

A vashiányos vérszegénységet a vér hemoglobinszintjének jelentősebb csökkenése jellemzi, mint az eritrociták száma, a SEG és az SGE (színindex 0,6-0,5) - hypochromia. A retikulociták száma általában normális vagy enyhén emelkedett (vérzéssel). A vérkenetben hipokróm mikro- és normociták találhatók, és a mikrocitózis és hipokromia mértéke függ a vérszegénység súlyosságától, valamint az anizocitózis és a poikilocytosis súlyosságától. A csontvelőben az eritroid elemek hiperpláziáját észlelik elégtelen hemoglobinizációval. A vashiányos vérszegénység fontos jele a szérum vasszintjének csökkenése. Normális esetben a vas koncentrációja a szérumban a vas B-fenantrolinnal komplexképző módszere szerint 70-170 μg/100 ml, vagy 13-30 μmol / l; vashiányos vérszegénység esetén nagyon alacsony számra (2-2,5 µmol / l) csökkenhet, magas teljes szérum vasmegkötő kapacitással (OZHSS). A TIBC-t a 100 ml vagy 1 liter vérszérum megkötésére képes vas mennyiségével mérik, általában 250-400 mikrogramm/100 ml, vagy 45-72 mikromol/l. A TIBC és a szérumvas közötti különbség a transzferrin vas telítettségétől függ; normál esetben 20-45%, vashiányos vérszegénység esetén 16% alatti.
A szervezetben lévő vasraktárak felméréséhez a ferritin koncentrációját a vérszérumban a RIM segítségével határozzák meg. Normál esetben a ferritin tartalom 12-325 ng/ml (átlagosan 125 ng/ml férfiaknál és 55 ng/ml nőknél), vashiányos vérszegénység esetén általában 10 ng/ml alatti, vastúlterhelés esetén megnőhet. ezerszeres betegeknél a vörösvérsejtek szabad protoporfirin tartalma megnövekszik, mivel nem használják a vassal való kommunikációra (vashiány miatt). Ez a mutató azonban nem specifikus, mivel a protoporfirin szintjének növekedése sideroblasztikus és hemolitikus anémiákban is megfigyelhető.
A vashiányos vérszegénység kialakulása esetén a laboratóriumi adatokban bizonyos változások következnek be. Először a vasraktárak csökkennek és a vérszérum ferritin szintje, majd a TIBC emelkedik, a szérum vas szintje és a transzferrin vassal való telítettsége csökken, ezután csökken a hemoglobin szint Kezdetben a vérszegénység normocita ill. normokróm karakter, de ekkor elkerülhetetlenül kialakul az eritrociták mikrocitózisa és hypochromia.

A vashiányos vérszegénység diagnosztikája és differenciáldiagnosztikája

A hipokróm vérszegénység diagnosztizálása a legtöbb esetben nem nehéz. A vérszegénység azonosítása a hypochromia jeleivel először is lehetővé teszi a vashiány gyanúját, mint a hypochromia okát. A vashiányt a sideropenia klinikai tünetei jelezhetik (trofikus rendellenességek, pica chlorotica stb.). A vashiányt a szérum vas, transzferrin és ferritin alacsony szintjének kimutatása igazolja.A differenciáldiagnózist más típusú hipokróm anémia esetén - thalassaemia, sideroblastic anaemia - végezzük. Ezeket a vérszegénységeket magas szérum vasszint jellemzi, nem mutatnak trofikus rendellenességeket, ízérzékelési zavarokat, dysphagiát és a vashiányos vérszegénységre jellemző sideropenia egyéb jeleit A thalassemia esetén a vashiányos vérszegénységtől eltérően hemolízis (hiperbilirubinémia okozta) jelei vannak. indirekt bilirubin, lép megnagyobbodása, retikulocitózis, a csontvelő eritroid csírájának hiperplázia), megemelkedett hemoglobin F, Ag.

Ez a hemoglobinszint csökkenése a vérben.

A hemoglobinszint csökkenése nem feltétlenül jár klinikai tünetekkel.

Ha diagnosztizálták anémia, sokan azt mondják, hogy vérszegénysége van. Ennek az az oka, hogy a vérszegénység olyan állapot, amelyben csökken az egészséges vörösvértestek száma, vagyis azon vörösvérsejtek, amelyek oxigént szállítanak a szervezet szerveibe és szöveteibe.

A vérszegénység mindig csökkenéssel jár hemoglobin, a vörösvértestekben található fehérje, amely a tüdőből származó oxigénhez kötődik.

Sokféle vérszegénység létezik, mindegyiknek más okai vannak. A vérszegénység lehet rövid távú betegség, vagy éppen ellenkezőleg, krónikus lefolyású.

Hemoglobin és a vérszegénység súlyossága

A hemoglobinszinttől függően enyhe vérszegénységet különböztetnek meg: hemoglobin - 100-120 gramm / liter vér (g / l) férfiaknál és 90-110 g / l nőknél. Mérsékelt súlyosságú vérszegénység: hemoglobin - 80-100 g / l férfiaknál és 70-90 g / l nőknél. Súlyos vérszegénységről beszélünk, ha a hemoglobinszint a megadott határértékek alá esik.

A vérszegénység gyakori vérbetegség. A nők és a krónikus betegségben szenvedők nagyobb kockázatnak vannak kitéve a vérszegénység kialakulásának.

Ha úgy gondolja, hogy vérszegénysége van, keresse fel hematológust. A hematológus olyan orvos, aki vérbetegségekkel foglalkozik. A vérszegénység súlyos betegség jele lehet. A vérszegénység kezelése, annak okától függően, egyszerűen tabletták szedését vagy összetett orvosi eljárások szükségességét foglalhatja magában.

A vérszegénység tünetei

A vérszegénység fő tünete a gyengeség és a fáradtság. A következőket is láthatja:

• Sápadtság
• szívverés
• Légszomj vagy légszomj érzés
• Fájdalom a szív régiójában
• Szédülés
• Fejfájás
• Hideg ujjak

Az enyhe és néha közepes fokú vérszegénység tünetmentes maradhat, és csak vérvizsgálattal lehet kimutatni. A hemoglobinszint csökkenésének mértékével azonban a vérszegénység jelei és tünetei jelennek meg.

A vérszegénység okai

A vér folyékony részből, plazmából és sejtekből áll. A plazmában (pontosabban úgy úsznak, mint a plankton a tengerben) 3 típusú sejt található:

• A leukociták fehérvérsejtek. Ezek a sejtek felelősek az immunitásért és a fertőzések elleni küzdelemért.
• vérlemezkék. A véralvadásért felelős sejtek
• Az eritrociták vörösvérsejtek. Oxigént szállítanak a tüdőből az ereken keresztül az agyba és más szervekbe és szövetekbe. Szerveink megfelelő működéséhez állandó oxigénellátásra van szükségük a vérből.

A vörösvérsejtek hemoglobint tartalmaznak, egy vörös, vasban gazdag fehérjét, amely a vér vörös színét adja. A vörösvértestekben található hemoglobin lehetővé teszi számukra az oxigén szállítását és a szén-dioxid eltávolítását a szervekből és szövetekből.

A legtöbb vérsejtet, beleértve a vörösvérsejteket is, rendszeresen a csontvelő termeli, amely a nagy csontokban található szivacsos anyag. A hemoglobin és a vérsejtek szintéziséhez vasra, fehérjékre és vitaminokra van szükség, amelyek az élelmiszerrel együtt érkeznek.

A vérszegénység olyan állapot, amelyben a vörösvértestek száma vagy hemoglobintartalma a normál alatt van. Ha vérszegénysége van, ez azt jelenti, hogy az egészséges (normál) vörösvértestek szintézise lecsökken, vagy veszteségük túl nagy (vérzés, a vörösvértestek pusztulása). Ennek eredményeként csökken a vörösvértestek és a hemoglobin száma, és ennek megfelelően csökken a szállított oxigén mennyisége - vérszegénység tünetei jelennek meg.

A vérszegénység fő típusai és okai

Vashiányos vérszegénység. Ez a vérszegénység leggyakoribb típusa. Minden ötödik nőnél és a terhes nők körülbelül felénél fordul elő. Kifejlődésének oka a vashiány. A csontvelőnek vasra van szüksége a hemoglobin szintéziséhez.

Az egyik forrás, ahonnan a csontvelő vasat vesz fel, az elhalt vörösvérsejtek. Normális esetben a vörösvértestek a szintézis (születés) után körülbelül 120 nappal elhalnak. Az elhalt vörösvértestek részei új vörösvértestek és hemoglobin előállítására szolgálnak. Így vérzés esetén a vörösvértestek elvesznek, és vashiány lép fel. Azoknál a nőknél, akiknek sok vérveszteség van a menstruáció során, fennáll a vashiányos vérszegénység kialakulásának veszélye.

Vitaminhiány. A vörösvértestek szintéziséhez a vason kívül B12-vitamin és folsav is szükséges. Folsav- és B12-vitamin-hiány alakulhat ki azoknál az embereknél, akik nem kapnak elegendő vitamint étellel, valamint bizonyos típusú gyomor-bélrendszeri betegségekben szenvedőknél. A B12-vitamin és a folsav hiányával összefüggő vérszegénység az úgynevezett megaloblasztos vérszegénységre utal. Az ilyen típusú vérszegénység esetén megnagyobbodott, megváltozott eritrociták - megaloblasztok - keletkeznek. A gyomorban lévő vitamin felszívódásával összefüggő B12-hiányt néha vészes vérszegénységnek nevezik.

Krónikus betegségek vérszegénysége. A krónikus betegségek bizonyos típusaiban, mint például a rák, a rheumatoid arthritis, a Crohn-betegség és számos más gyulladásos betegség, a vörösvértestek termelési zavara vérszegénységhez vezethet. A veseelégtelenséget például az eritropoetin hormon hiánya okozhatja, amely serkenti a vörösvértestek csontvelő termelését.

Aplasztikus anémia. Az aplasztikus anaemia súlyos betegség, amely veszélyt jelent a beteg életére. Aplasztikus anémia esetén a csontvelő azon képessége, hogy mindhárom típusú vérsejtet – eritrocitákat, leukociákat és vérlemezkéket – termeljen, károsodik. Az aplasztikus anémia okai ismeretlenek, feltételezik, hogy ez egy autoimmun betegség. Néhány tényező, amely ilyen típusú vérszegénységhez vezethet, közé tartozik a kemoterápia, a sugárzás, a környezeti toxinok és a terhesség.

A csontvelő betegségeivel kapcsolatos vérszegénység (vérbetegségek). Számos vérbetegség, például leukémia (leukémia). Néha a nem szakemberek leukémiát - leukémiát - vérráknak neveznek. Leukémiával a vérszegénység mértéke rendkívül kifejezett lehet. Néhány más típusú "vérrák", mint például a mielóma multiplex vagy a Hodgkin-kór, szintén vérszegénységet okozhat.

hemolitikus anémia. Ebbe a csoportba tartozik a vérszegénység, amelyben a vörösvértestek pusztulása gyorsabban megy végbe, mint amennyit a csontvelő szintetizál. A hemolitikus anémiának sok fajtája létezik. Általában legtöbbjüknél a bőr sárgulása is megfigyelhető - sárgaság

Más típusú vérszegénység A vérszegénységnek számos ritkább formája is létezik - talaszémia, sideroblasztos vérszegénység, sarlósejtes vérszegénység. Ezeket a vérszegénységeket a hibás hemoglobin okozza

A vérszegénység kockázati tényezői

Kockázati tényezőknek nevezzük azokat az állapotokat vagy helyzeteket, amelyekben a betegség, esetünkben vérszegénység előfordulása a szokásosnál magasabb.

A vérszegénység kockázati tényezői a következők:

• Bizonyos élelmiszerek és vitaminok hiánya, például vegetáriánusok esetében
• A gyomor és a belek betegségei
• Menstruáció. A nőknél nagyobb a kockázata a vérszegénység kialakulásának, mint a férfiaknak a menstruációs vérveszteség miatt.
• Terhesség. Terhesség alatt nagyobb a vashiányos vérszegénység kialakulásának kockázata, mivel a vas az anya hemoglobinjának és a gyermek hemoglobinjának szintézisére szolgál.
• Vérszegénység jelenléte a közeli rokonoknál

Vérvizsgálat és vérszegénység diagnózisa

A vérszegénységet a vérvizsgálati adatok alapján diagnosztizálják. A hemoglobinszintet, a vörösvértestek számát, a hematokritot, az ESR-t, a leukociták számát és azok összetételét meghatározó vérvizsgálatot teljes vérképnek nevezzük.

Abban az esetben, ha a hemoglobinszint csökkenését észlelik a vérvizsgálat során, további vizsgálatokat végeznek a vérszegénység pontos típusának megállapítására.

További vizsgálatokat is végeznek a vérszegénység okainak azonosítására. Ilyen elemzési eljárások lehetnek gasztroszkópia, kolonoszkópia, számítógépes tomográfia és egyéb vizsgálatok.

Vérszegénység kezelése

A vérszegénységet általában meglehetősen jól kezelik. A legtöbb esetben azonban a hemoglobin- és vörösvérsejtszám helyreállítása körülbelül 15-30 napot vesz igénybe. A vérszegénység kezeléséről bővebben az oldal vonatkozó oldalain olvashat.

Vérszegénység megelőzése

A vérszegénység legtöbb formáját nem lehet megelőzni. A hemoglobinszint csökkenése azonban bizonyos kockázati csoportokban megfelelő táplálkozással megelőzhető.

Nagy mennyiségű vas található a húsban, babban és más hüvelyesekben, diófélékben és szárított gyümölcsökben.

Vitamin. A B12 a húsban és a tejtermékekben található. Folsav – narancslében és más gyümölcsökben található. A megfelelő táplálkozás különösen fontos a növekvő gyermekek és terhes nők számára.

A nagy vas- vagy vitaminigényben szenvedőknek vasat és folsavat tartalmazó multivitamin komplexek írhatók fel.

Kérjük, vegye figyelembe, hogy vas-kiegészítőket csak indokolt esetben szabad szedni, és nem minden olyan esetben, amikor gyengének vagy fáradtnak érzi magát.