Hemolízis. Hemolízis: mi ez? intracelluláris hemolízis

A hemolízis az a folyamat, amelynek során a vörösvérsejtek elkezdenek lebomlani, és a hemoglobin belép a vérplazmába. Ez úgynevezett lakkvér képződéséhez vezet, amelyet enyhén rózsaszín árnyalat jellemez. A vörösvérsejteket olyan anyag pusztítja el, mint a hemolizin. Ez az anyag lehet bakteriális toxin vagy bármilyen más antitest. Meg kell jegyezni, hogy az eritrocita hemolízis és típusai meglehetősen specifikusak és sok tényezőtől függenek.

A vér hemolízis típusait a képződés típusa, valamint a vörösvértestek pusztulásának helye szerint osztják fel. A képződés módját illetően a hemolízis következő típusait különböztetjük meg:

• Természetes.
• Ozmotikus.
• Termikus.
• Biológiai.
• Mechanikai.

Attól függően, hogy az eritrociták hol kezdtek lebomlani, intracelluláris és intravaszkuláris hemolízist izolálnak. Ezenkívül ez a betegség bizonyos gyógyszerek használatának eredménye lehet.

Mi az intravascularis hemolízis?

Ezt a fajta hemolízist az a tény jellemzi, hogy a vörösvérsejtek elpusztulnak a vérkeringés folyamatában. Főleg hemolitikus vérszegénységben szenvedő betegeknél diagnosztizálják, valamint a testet hemolitikus mérgekkel mérgezik. A betegség diagnosztizálására szakorvos szacharóz- és savteszteket végez, és ellenőrizheti a vérben lévő szabad hemoglobin mennyiségét is. Nagyon gyakran az ilyen típusú hemolízist kellemetlen érzés a hátban, hidegrázás és tachycardia kíséri. Az intravaszkuláris hemolízis jellemző különbségei a következők:

• A máj és a lép enyhe növekedése figyelhető meg.
• Az eritrociták mérete megváltozik, ráadásul egyszerre két irányban.
• A hemosiderin nagy mennyiségben kezd lerakódni a vesékben.

Mi az intracelluláris hemolízis?

Ez a típusú hemolízis a máj, a lép és a csontvelő sejtjeiben nyilvánul meg. Ezért a máj és a lép nagymértékben megnő. Leggyakrabban a betegség örökletes mikroszferocitózisban és halló immun anémiában szenvedő betegeknél nyilvánul meg. Nagyon gyakran az ilyen típusú hemolízis aktív fejlődése hemolitikus anémiát okoz.

A tünetek általában azonnal megjelennek. A beteg panaszkodni kezd a hidegrázásról, fokozott fáradtságról és álmosságról, hányingerről stb. Még az intracelluláris hemolízis fejlődésének korai szakaszában is megfigyelhető a sclera sárgulása. Ami a májproblémákat illeti, ezek később kezdenek megjelenni. Kezdetben migrén kezdődhet, majd hányás. A vizelet kifejezett vörös színt kap, és a testhőmérséklet eléri a 38-39 fokot. Ilyen klinikai kép esetén a pácienst azonnal szakemberrel kell ellátni. Ellenkező esetben minden halállal végződhet a szervezet mérgezése miatt.

Mi az immunhemolízis?

A hemolízis ezen formáját az eritrocita antigének elleni antitestek szintézise kíséri, ami a fagocitózis következtében a vörösvértestek pusztulásához vezet. Immun hemolízis alakulhat ki alloantitestek vagy autoantitestek károsodása következtében. Ezenkívül kétféle immunhemolízis létezik:

• Extravascularis immunhemolízis.
• Intravascularis immunhemolízis.

Az immunhemolízis reakció a vörösvértestek vagy baktériumok antitestekkel való kombinációjának eredményeként jön létre, ami immunkomplex kialakulását eredményezi. A C1 csatlakozik ehhez a komplexhez, ami után megkezdődik a klasszikus komplement aktiváció. Ebben az esetben az immunlízis következő reakciója nyilvánul meg - bakteriolízis vagy az eritrociták hemolízise. Az immunhemolízis ilyen klinikai kép formájában nyilvánul meg:

• A bőr és a sclera sárga árnyalatot kap.
• A máj és a lép mérete hirtelen megnő.
• A vizeletvizsgálat az urobilin emelkedett szintjét mutatja.
• A székletelemzés stercobilin jelenlétét mutatja.
• A csontvelő pontja a normoblasztok és eritroblasztok megnövekedett szintjét mutatja.

Hogyan nyilvánul meg az akut hemolízis?

Az akut hemolízis a következő okok miatt fordulhat elő:

• Ha olyan vért adtak át, amely nem kompatibilis az eritrocita rendszerekkel. Ez akkor fordulhat elő, ha a mintát nem futtatják, vagy ha szabálytalanságok vannak a folyamat során.
• Akut hemolitikus vérszegénység jelenléte, amely a hemolitikus mérgek szervezetének károsodása következtében keletkezett.
• Izoimmun hemolitikus anémia jelenléte, amelyet újszülötteknél diagnosztizálnak.

Akut hemolízis esetén a beteg panaszait csak akkor lehet meghallgatni, ha eszméleténél van és jelezni tud. Ezért magyarázzák el az ilyen betegek sürgősségi ellátásának hatékonyságát. Az akut hemolízis tünetei a következők:

• Nagyon éles fájdalom a mellkasban.
• A testhőmérséklet éles emelkedése. A beteg egész testében meleget érez.
• A fájdalom a hasban és a hát alsó részén is megnyilvánul. Ez a tünet jelzi a hemolízis jelenlétét.

Az objektív klinikai kép a következőket tartalmazza:

• Csökkent vérnyomás.
• Az arcbőr hiperémiája.
• A beteg nagy szorongása.

Akaratlan vizelés, amely a betegség nagyfokú súlyosságát jelzi.

Mi az alfa hemolízis és béta hemolízis?

Az alfa hemolízist a vörösvértestek részleges elpusztulása jellemzi, sejtsztrómájuk megőrzésével. Ebben az esetben a hemoglobin methemoglobinná alakul. Leggyakrabban a hemolízis ezen formájának kialakulásának oka a zöld streptococcusok.

A béta-hemolízist a vörösvértestek teljes pusztulása jellemzi, aminek következtében a tápanyag elveszti színét. Alfa hemolízis esetén zöldes színt vesz fel. Alapvetően a béta-hemolízis a staphylococcusok, listeria, clostridia és más káros mikroorganizmusok expozíciójának hátterében alakul ki.

13.09.2017

A hemolízis nem betegség, hanem egy élő szervezetben fiziológiai és patogenetikai okokból fellépő folyamat. Az első lehetőség normának tekinthető, a második pedig pontos diagnózist és kezelést igényel. Egyszerű szavakkal, a hemolízis a vörösvértestek halála - egy pusztító folyamat, amely az élő szervezetekben folyamatosan zajlik.

A vörösvértestek életciklusa körülbelül 120 napig tart, majd a héj eltörik és a hemoglobin kitör. Ez fiziológiás hemolízis, amelyért az immunrendszer a felelős. Az ilyen hemolízis nem jelent veszélyt az egészségre, a normál tartományon belül történik, nem okoz kényelmetlenséget vagy egyéb tüneteket.

A hemolízis okai

Amikor a vörösvértestek pusztulását észlelik a keringési rendszerben, a folyamatot intravascularis hemolízisnek nevezik. A fehérje felszívja a hemoglobint, és a májba költözik, így a fehérjét bilirubinná alakítja, amely az epével ürül ki. Megtudhatja, mi a vér hemolízise:

A felsorolt ​​okok szerzettnek minősülnek, de vannak olyan veleszületett tényezők is, amelyek miatt a vörösvértesteket a test antitestjei elpusztítják. Ezt az állapotot immunhemolízisnek nevezik. Ilyen helyzetben az eritrocita életciklusa mindössze 10 napig tart. A szervezetnek nincs ideje pótolni a vörösvértestek számát.

Egy másik ok a diuretikumok, a cukorbetegség elleni tabletták, az aszpirin, a malária és a tuberkulózis bevitele - ezek a gyógyszerek elpusztíthatják a vörösvértesteket. Az ilyen gyógyszereket felíró orvosnak figyelmeztetnie kell a beteget, hogy mennyi ideig tart a tanfolyam és hogyan kell bevenni a tablettákat. Az öngyógyítás elfogadhatatlan, mert nem teszi lehetővé a vérkép ellenőrzését.

Az eritrociták mechanikus megsemmisülése az emberi test jelentős sérülései, a pacemaker jelenléte és az áramütés miatt következik be.

Káros anyagok, amelyek hemolízist okoznak

A természet nemcsak barátja az embernek, de egyben veszélyforrás is, ha nem tudod, hogyan kell helyesen viselkedni. Például a vörösvértestek hemolízisét néha a következő tényezők provokálják:

• mérgező gombák fogyasztása;
• érintkezés a növények méregeivel és toxinjaival;
• állatok és rovarok harapása;
• malária plazmódium behatolása a vérbe.

A fent felsorolt ​​okok hemolízist okoznak, nem azonnal, hanem provokáló tényezőként. Minden ilyen esetben orvosi tanácsra és a szövődmények megelőzésére irányuló kezelésre van szükség.

Hemolízis Klinika

Ha egy személynek nincsenek atipikus hemolízis tünetei, és a vörösvértestek pusztulása nem jár patológiával, tervezett módon történik, akkor a személy nem fog semmilyen tünetet érezni, és ez normális, mivel természetes hemolízis biztosított. természetesen.

A hemolízis megnyilvánulásait csak a patológia atipikus természete és eredete esetén észlelik. A patológia akut és szubkompenzált formában megy végbe, majd megkezdődik a remisszió időszaka.

Az eritrociták akut hemolízisét gyors fejlődés jellemzi, az emberi egészség állapota élesen romlik. Leggyakrabban akut állapot vérátömlesztés után jellemző, ha az összetevők nem illeszkednek egymáshoz, valamint gyógyszermérgezés vagy fertőzés esetén. Az akut hemolízis alattomossága a megnyilvánulások intenzitásában rejlik, és a szervezet egyszerűen nem tud megbirkózni a vörösvértestek számának helyreállításával a megsemmisültek helyett. Ezért az eritrociták hemolízise akut formában vérszegénységgel és bilirubinmérgezéssel nyilvánul meg.

A betegség akut lefolyása során a bőr tónusa sárgássá válik, a beteget hányinger és hányás kezdi zavarni.

A hemolízis akut lefolyása során a bőr sárgássá válik, a beteg hányingerről, hányásról panaszkodik. Fájdalom érezhető a hasban, de egy személy nem tudja pontosan jelezni a lokalizációját. A patológia súlyos lefolyását ájulás, görcsök kísérik. A vérszegénységet gyengeség, sápadtság, légszomj kíséri. A lép megnagyobbodik, ugyanez történik a májjal. A vizelet sötét lesz. A vizsgálatok eredményei a vér és a vizelet összetételében bekövetkező változásokat mutatják ki - súlyos hemoglobinémiát és bilirubinémiát, trombocitopéniát határoznak meg. Ezzel párhuzamosan nő a karbamid és a kreatinin szintje, csökkennek a fibrinolízis és a hemoglobinuria tényezői.

Az akut forma nem önmagában veszélyes, hanem szövődményei miatt. Ez lehet akut szív- és érrendszeri és veseelégtelenség, DIC.

Ami a hemolízis szubkompenzált formáját illeti, ebben a fázisban fokozódik a vörösvértest-termelés folyamata a csontvelő speciális folyamata révén. Figyelembe véve, hogy az eritrociták száma fokozatosan kompenzálódik, ebben az esetben a klinikai megnyilvánulások nem olyan fényesek, de még mindig jól megkülönböztethetők. Ez a máj és a lép paramétereinek növekedése, bőrgyógyászati ​​megnyilvánulások. Ebben a formában a vérszegénységet gyakorlatilag nem észlelik, és a laboratóriumi vizsgálatok a retikulociták számának növekedését mutatják, ami azt jelzi, hogy a vérben regenerációs folyamat zajlik.

Külön meg kell említeni az újszülöttek hemolízisét. A hemolízis első megnyilvánulásai a gyermekeknél már az intrauterin fejlődésük idején kezdődnek. A hemolízis oka az anya és a gyermek vérparamétereinek összeegyeztethetetlensége.

Az, hogy a hemolízis milyen erősen fog megnyilvánulni, közvetlenül függ az anyai vér antitest-titerének növekedési ütemétől. Klinikailag a csecsemők hemolízise háromféle módon alakulhat ki:

• víztől irtózó. Ez kedvezőtlen lehetőség a patológia kialakulásához. A további prognózis szempontjából kedvezőtlen, mivel egy ilyen patológia növeli a halvaszületés kockázatát. Ezt a formát a lágy szövetek erős duzzanata, nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása jellemzi a hasüregben, a szívburokban és más természetes üregekben;
• sárgaság elleni. Az ilyen szindrómát a gyermek bőrének színének megváltozása jellemzi, ugyanez vonatkozik az eredeti kenésre és a magzatvízre is. A csecsemőnél a központi idegrendszer toxikus károsodását diagnosztizálják, amely görcsökre való felkészültségben, szemmotoros zavarokban, merevségben és egyéb halálhoz vezető állapotokban nyilvánul meg;
• vérszegény. Egy ilyen szindróma egy újszülöttnél nem mutat különösebb tüneteket, a patológia csak a szokásos laboratóriumi vizsgálatok eredményeiben észlelhető. Az anémiás szindróma körülbelül 3 hónapig tarthat, ha nincsenek szövődmények és egyéb patológiák.

Diagnosztika

Az eritrocita membrán sűrűségének meghatározására az ozmotikus rezisztencia módszerét alkalmazzák. A teszt lehetővé teszi a héj kétféle sérülésének azonosítását - minimális és maximális. Tekintettel arra, hogy a NaCl oldat mennyire romboló hatású a vörösvértestekre, a kutatásra kiválasztott vérmintákat a vele lévő tartályba helyezik. Ha a kapott oldat koncentrációja 0,46-0,48% között változik, ez azt jelenti, hogy a vérsejtek membránjának sűrűsége meglehetősen jó, és nem halnak meg ebben az anyagban. Ezt a tesztet minimális ellenállásnak nevezik. És a maximális ellenállást akkor számítják ki, ha az oldat koncentrációja 0,34%. Ilyen körülmények között minden vörösvérsejt elpusztul.

A hemolízis típusai

A fiatal vérsejtek sajátos formájuk miatt jobban ellenállnak a pusztulásnak, de az érett, golyók formájú vörösvérsejtek gyorsan elpusztulnak. A sejtmembránok sűrűségének meghatározására szolgáló hipertóniás oldatok különböző koncentrációjúak lehetnek, és minden esetben megváltozik a vörösvértestek létfontosságú aktivitására gyakorolt ​​hatás.

Például aktívan használják a sóoldatot, amely nem károsítja a vért, de serkenti az intravaszkuláris vérmennyiség feltöltését. Ilyen igény súlyos vérzés esetén merül fel. A NaCl oldatból származó eritrociták héja megerősödik, a hemoglobin nem tör ki.

Kezelési és megelőző intézkedések

A kezelési módszer megválasztása a hemolízis megnyilvánulásának mértékétől, a patológia időtartamától és a beteg kórtörténetétől függ. Hemolitikus krízis esetén sürgős intézkedéseket kell tenni az intenzív osztályon vagy a hematológiai osztályon. Intenzív terápiát és számos olyan orvosi intézkedést kell végezni, amelyek képesek leküzdeni a jelenlegi patológiát és megelőzni az ilyen állapotot. Függetlenül attól, hogy mi okozza az akut hemolízist, a kezelés a következő lesz:

• az ok megszűnik. Az orvos felmérést, vizsgálatot végez és diagnózist ír elő a vörösvértestek pusztulásának okának meghatározására. Meghatározása után meg kell szüntetni a talált okot;
• kezdje meg a mérgező anyagok eltávolítását a szervezetből (vízeltávolító diuretikumok, a belek tisztítására beöntés vagy hashajtó alkalmazásával), és végezzen gyomormosást;
• ha a beteg állapota a küszöbön van, újraélesztést, vérátömlesztést írnak elő;
• tüneti gyógyszereket írnak fel a máj- és veseelégtelenség jeleinek, más patológiák megnyilvánulásainak kiküszöbölésére;
• a hemolitikus típusú veleszületett vérszegénység kezelésére esetenként a lép eltávolítása javasolt, ugyanez javasolt súlyos szervkárosodás esetén is;
• serkentik az eritropoézist - fokozni kell a vörösvértestek termelését;
• speciális indikációk szerint hemotranszfúziót végeznek. Ha a betegnek jelentős vörösvérsejt-elváltozása van, vérátömlesztés helyett vörösvérsejt-tömeget adnak be;
• a hormonok szedése segít normalizálni a vérnyomást, megelőzni a gyulladást.

Az öngyógyítás egyáltalán nem éri meg, mert először vérvizsgálatot kell végeznie, és ezek alapján kezelési módszert kell kidolgoznia.

Ami az újszülötteket illeti, akiknek Rh-konfliktusuk van anyjukkal, azonnal vérátömlesztést és hormonterápiát írnak elő.

A külső tényezők által okozott hemolízis megelőzésében az elemi óvatosság és figyelmesség segít. Például nem lehet gyűjteni és enni ismeretlen bogyókat és gombákat, ugyanez vonatkozik az ismeretlen növényekre. Ha pók vagy más rovar megharapta, az érintett területet cauterizálni kell, ki kell préselni a mérget. Ez minimálisra csökkenti a toxin mennyiségét a vérben, javítja az ember közérzetét. Az öngyógyítás kategorikusan nem ajánlott, mivel a módszer és a gyógyszerek kiválasztásához vérvizsgálatot kell végezni.

A hemolízis a természetes úton vagy a membránjukon lévő mérgek, fertőző ágensek, antitestek és gyógyszerek hatására elpusztuló eritrociták négy hónapos életciklusának befejezésének folyamata.

A hemolízis típusai a lokalizációtól függően:

intravascularis hemolízis. A keringő vérben fordul elő, ahol a vörösvértestekre hatással van a környezet.

intracelluláris hemolízis. A májban, lépben, csontvelőben fordul elő - a vérképzésben vagy a vérsejtek felhalmozódásában részt vevő szervekben.

Egyes esetekben hemolízis az emberi testen kívül is előfordulhat, amikor a vérrög feloldódik, és laboratóriumi körülmények között megfesti a plazmát.

A hemolízis okai a vérvizsgálatokban:

a bioanyag mintavételi technikának, tárolásának szabályainak be nem tartása;

szándékosan provokálja az eritrocita lízis folyamatát, amely más vérelemek populációjának megszerzéséhez szükséges.

A hemolízis szempontjából nagyon fontosak a vérplazma és a szérum tulajdonságai, azok különbségei. A plazma fibrinogén (a továbbiakban: fibrin) a vérrög alapja, amely a kémcső aljára süllyed, és a plazmát szérummá alakítja. A keringési rendszerben a vér általában nem alvad. Ez kivételes esetekben történik - disszeminált intravaszkuláris koagulációval, amikor egy személy élete veszélyben van. De ott sem képződik szérum, csak az emberi testen kívül képződik fibrinszálakból, amelyek vérrögmé alakulnak.

A véralvadásgátlóval, vagy száraz csőben, antikoagulánsok használata nélkül végzett vérbiokémiai vizsgálat helytelen eredményeket ad a vörösvértestek hemolízise miatt.

A hemolízis természetes folyamata a norma

Az egészséges testben zajló természetes hemolízis során a régi vörösvértestek fiziológiás halála következik be. Ez a folyamat a vörös csontvelőben, a májban és a lépben játszódik le.

Patológiás hemolízis során a vörösvértestek idő előtt elpusztulnak a sejtmembrán megnyúlása és szakadása miatt. A diszkocitákat kedvezőtlen tényezők befolyásolják, amelyek miatt a membránból a hemoglobin felszabadul a vérplazmába.

A vörös pigment felszabadulása után a plazma természetellenes megjelenést kölcsönöz, fényessé válik. Ez a hemolízis jele szabad szemmel könnyen látható.

Az olyan betegségeket kísérő krónikus hemolízis, mint a leukémia, sarlósejtes, súlyos tünetek nélkül megy végbe, mint sok más élettani folyamat.

A sürgősségi ellátást igénylő akut hemolízis okai:

Vérátömlesztés, amely nem kompatibilis a csoporttal és az Rh-faktorral;

Autoimmun hemolitikus anémia vagy mérgezés által okozott vérszegénység;

Az újszülött hemolitikus betegsége, amikor az újszülött minden egyes lélegzete rontja a helyzetet.

Ha a beteg eszméleténél van, a következő tüneteket tapasztalja:

hőérzet;

A mellkas erős kompressziója;

Veseműködési zavar: fehérje és hemoglobin a vizeletben, vizeletürítés megszűnése, majd anuria, urémia, halál.

Koagulogram indikátorok:

Anémia, amelyet a hemoglobin felszabadulása okoz a plazmában a vörösvértestek elpusztítása után;

A véralvadási folyamatok megsértése.

A vizelet vörös vagy fekete lesz, fehérjét, káliumot, hemoglobint tartalmaz.

A hemolitikus krízis terápiája a beteg állapotának súlyosságától, az azt kiváltó okoktól függ.

Időpontok:

Csere transzfúzió (újszülött hemolitikus betegsége esetén);

Vérpótló oldatok bevezetése;

Plazmaforézis;

A hormonok bevezetése;

Hemodialízis.

Az intézkedések hatékonyságát folyamatos laboratóriumi vizsgálatokkal ellenőrzik.

Patológiás hemolízis: okai és típusai

A hemolízis típusai és az azt okozó okok:

Immun. Autoimmun betegségek, hemolitikus vérszegénység, vérátömlesztéssel való összeférhetetlenség okozza.

Mechanikai. Szövetek összezúzásakor, kiterjedt sérülések, vérminták hanyag kezelése esetén fordul elő.

Termikus. Ezt a fagyasztási és fűtési megoldások okozzák.

Kémiai. A légzőrendszeren vagy az emésztőrendszeren keresztül behatolt agresszív közegekkel való érintkezéskor fordul elő, injekciók következtében. A laboratóriumban a minták savval vagy lúggal való érintkezés következtében károsodhatnak.

Elektromos. Áramütéssel fordul elő, laboratóriumban - amikor a vért elektromos mezőbe helyezik.

Biológiai. Állati vagy növényi eredetű mérgeknek való kitettség következtében alakul ki: kígyócsípés, sápadt vöcsökkel és más mérgező gombákkal való érintkezés, maláriás plazmódium behatolása a szervezetbe.

Ozmotikus. Ez a nátrium-klorid hipotóniás oldatának (0,48%, 0,32%) vörösvértestekre gyakorolt ​​hatása miatt fordul elő, amelyet a keringő vér térfogatának növelésére és a vörösvérsejtek elpusztítására használnak.

Az eritrociták ozmotikus rezisztenciájának elemzése

Ennek a vérvizsgálatnak a célja a vörösvértestek rezisztenciájának meghatározása hipotóniás oldatba helyezve.

Tanulmányi paraméterek:

Minimális SSE - az eritrociták 0,45-0,48% -os NaCl-oldatban elpusztulnak;

Maximális OSE - a vörösvértestek pusztulása 0,32-0,34% -os NaCl-oldatban történik.

Az ozmotikus ellenállás mutatói a sejtek alakjától és érettségi fokától függenek. Normális esetben a vastagság és az átmérő aránya (gömbszerűségi index) 0,27-0,28.

Az érett eritrociták, amelyek létezésük határán vannak, gömb alakúak, alacsony membránszilárdságúak. Hemolitikus vérszegénység esetén nagyszámú szferoid forma jelzi az eritrociták közelgő halálát, 10-szer, akár 12-14 napig csökkentve élettartamukat.

A vérszegénységben a vörösvértestek gömb alakú alakja a szfericitási index növekedését jelzi - ez a vörösvértestek korai halálának tünete.

A hipotenzióval szemben a legellenállóbbak a retikulociták, amelyek nemrégiben kerültek ki a csontvelőből. Lapított korong alakúak, alacsony gömbölyűségük van. Az ozmotikus rezisztencia elemzése a vörösvéragy aktivitásának indikátoraként szolgálhat.

Gyógyszeres terápia és hemolízis

Egyes gyógyszerek felgyorsítják a vörösvértestek pusztulását, mellékhatásuk a hemolízis. A gyógyszer abbahagyásakor ez a folyamat leáll.

Hemolízist okozó gyógyszerek:

Fájdalomcsillapítók és lázcsillapítók (Aspirin, Amidopyrine);

Diuretikum (Diakarb) és a nitrofurán sorozat gyógyszerei (Furadonin);

szulfonamidok (szulfalén, szulfapiridazin);

Vércukorszint-csökkentő gyógyszerek (tolbutamid, klórpropamid);

Tuberkulózis elleni szerek (izoniazid, PASK);

A malária kezelésére szolgáló gyógyszerek (Quinine, Akrikhin).

A kábítószer-használat okozta problémákat jelenteni kell a kezelőorvosnak.

Videó: tapasztalat - a vörösvértestek hemolízise alkohol hatása alatt:

Oktatás: 2013-ban diplomázott a Kurszk Állami Orvostudományi Egyetemen, és általános orvosi diplomát kapott. 2 év elteltével az "Onkológia" szakterület rezidenciája befejeződött. 2016-ban posztgraduális tanulmányokat végzett a Pirogov Országos Orvosi és Sebészeti Központban.

A vörösvértestek pusztulásával és a hemoglobin plazmába történő felszabadulásával kapcsolatos jelenség a hemolízis. Ennek a folyamatnak többféle besorolása is van, a kiváltó okoktól, a származási helytől stb.

A hemolízis fogalma és osztályozása

Nem mindenki tudja, mi ez, és hogy jelent-e veszélyt. A folyamat az eritrociták lejárata után megy végbe a szervezetben - 4-5 hónap. Ennek végén a sejtek elhalnak.

A veszély a vörösvértestek gyors ütemű pusztulása, mivel fennáll a patológiák kialakulásának veszélye.

• fiziológiai (biológiai, természetes) folyamat - a ciklusukat kiszolgált eritrociták halála;
• kóros, független a szervezetben lévő fiziológiától.

Az első esetben a lejárt cellákat újak helyettesítik, és a folyamat a következőkre oszlik:

• intracelluláris, a szervekben (máj, csontvelő, lép) fordul elő;
• intravaszkuláris hemolízis, amikor a plazmafehérje átadja a hemoglobint a májsejteknek, bilirubinná alakítva, és a vörösvérsejtek közvetlenül a véráramban pusztulnak el.

Patológiás pusztulás - az életképes vörösvértestek halála bármilyen befolyás alatt. A folyamatot a hatástényezők szerint osztályozzák:

• kémiai - a lipid-fehérje héj megsemmisítése agresszív termékek, például kloroform, alkohol, éter, ecetsav, alkohol hatására;
• mechanikus, ami a membránhéj megsemmisülése miatt következik be, például ha élesen megráz egy kémcsövet a mintával, használjon szív-tüdő gépet (hemodialízist) a vérátömlesztéshez;
• termikus, amikor a túl alacsony vagy magas hőmérséklet az eritrocita membrán halálát okozza (égések, fagyás);
• biológiai lehetséges a mérgező termékek plazmába való behatolása (méh, kígyó, rovarcsípés), vagy a csoportban összeférhetetlen vérátömlesztés miatt;
• ozmotikus hemolízis, amikor a vörösvértestek elpusztulnak, amikor olyan környezetbe kerülnek, amelyben az ozmotikus nyomás kisebb, mint a plazmában (intravénás sóoldat, amelynek koncentrációja 0,85-0,9% alatt van).

Megkülönböztetik az elektromos hemolízist is - a vörösvértestek halálát az elektromos áram hatására.

A jelenség okai

A vörösvérsejtek lebomlása a vérszérumban több okból következik be. Akut hemolízis esetén a reakció felgyorsult lefolyása és az emberi állapot jelentős romlása figyelhető meg.

A fő okok, amelyek hozzájárulnak ehhez:

• a beteg összetevőinek nem megfelelő vérátömlesztés, amely mintahiány miatt, laboráni tévedés következtében lehetséges;
• akut fertőző elváltozás vagy toxikus hatás a szervezetre, amely súlyos hemolitikus anémiához vezet és autoimmun jellegű;
• izoimmun hemolitikus anémia (újszülöttek problémája), amellyel a baba megszületik, az anyai vérrel való Rhesus-konfliktus miatt.

A kóros hemolízis megjelenését a következők okozzák:

Sarlós vérszegénység, ellenőrizetlen gyógyszeres kezelés vérkárosodást okozhat. Egyes fájdalomcsillapítók, szulfonamidok, diuretikumok, tuberkulózis kezelésére szolgáló gyógyszerek a vörösvértestek fokozott pusztulását okozhatják.

A vizsgálat során fellépő jogsértések miatt hemolízis lehetséges, ami alkalmatlanná teszi őket további kutatásra. Ez a túl gyors vérvétel, a sterilitás be nem tartása, a nem megfelelő tárolás és szállítás következtében következik be, ami a membránok pusztulását okozza.

A páciens elemzésre való felkészületlensége is negatív hatással van, például az előző nap túl zsíros ételek fogyasztása, mivel a zsírok lebomlása serkenti a hemolízis kialakulását.

Hemolízis gyermekeknél

Születéskor azonnal észlelik, oka az anya és a gyermek antitesteinek inkompatibilitása. Gyermekeknél súlyos ödéma, vérszegénység és sárgaság jelentkezik. A felnőttekhez hasonlóan a patológiát intravaszkuláris és intracellulárisra osztják.

A magzat és az anya vérének összeférhetetlenségét terhesség alatt határozzák meg, és gyakran méhen belüli kezelést végeznek. A baba leggyakrabban császármetszéssel jön világra. A hemolitikus betegség általában koraszülötteknél fordul elő.

A gyermek és néha az anya további kezelése a klinikai kép alapján történik. Ez magában foglalja a vérátömlesztést, a hormonterápiát.

A vérátömlesztéssel egyidejűleg glükokortikoszteroid kezelést végeznek, például kortizonnal, intramuszkulárisan beadva.

Gyakran meg kell tagadnia a baba anyatejjel való táplálását, ami a nem gyógyszeres kezelési módszerekre utal.

Tünetek és megnyilvánulások

Egy egészséges ember számára a vörösvértestek biológiai hemolízise észrevétlen marad. Klinikai tünetek akut vagy patológiás megnyilvánulásokkal lehetségesek.

Az akut hemolízis jelei:

• alacsony vérnyomás;
• az arc sápadtsága, majd cianózis.

Ha a beteg eszméleténél van, panaszai lehetnek:

• erős nyomás a mellkasban;
• hő a testben;
• hányinger hányással jár;
• az ágyéki régióban kifejezett fájdalom, amelyek a hemolízis tipikus jelei.

Nincsenek egyértelmű tünetek, amelyek arra utalnának, hogy a vörösvértestek szétesnek a hormonterápiában, altatásban részesülő sugárkezelésben részesülőknél, vagy ezek megnyilvánulása jelentéktelen.

A vett minták laboratóriumi elemzésekor jól látható, hogy a vörösvértestek szétesnek, a vérreakció azt mutatja, hogy nő a vérszegénység, csökken a vérlemezkeszám, nő a bilirubin, és az alvadás is romlik.

A vizelet színe is megváltozik, sötétvörös lesz, a biokémiai elemzés hemoglobin, kálium, fehérje jelenlétét mutatja.

Normák és a patológia kimutatása

A hemolízis meghatározásához megmérik a hemoglobin szintjét, a retikulociták számát és a szérum bilirubint. Ritkán szükséges az eritrociták életciklusának mérése radioizotópos módszerekkel.

Annak megállapításához, hogy az eritrociták lebomlása normális-e, meg kell határozni a héjuk sűrűségét az ozmotikus rezisztencia módszerével, amely lehetővé teszi a minimális vagy maximális pusztulás azonosítását.

A vérmintavétel után egy speciális vizsgálatot végeznek - a hemolízis indexet (HI), amely lehetővé teszi a vér hemoglobintartalmának meghatározását. Férfiaknál az eritrociták optimális tartalma 4,3-5,7 * 106 / μl, nőknél - 3,9-5,3 * 106 / μl. A vörösvértestek száma egy 12 évesnél nem idősebb gyermekben 3,6-4,9 * 1012 / l, 12-15 éves - 3,9-5,5 * 1012 / l.

A laboratóriumi vizsgálatok során a hematokrit arányt az eritrociták teljes térfogatának és a plazma teljes térfogatának arányaként határozzák meg.

Az optimális érték férfiaknál és nőknél 0,4-0,52, illetve 0,37-0,49.

A hematokrit normája az első életnapon egy hónapig tartó gyermekeknél 0,56-0,45, egy évtől 15 évig - 0,35-0,39, 15 év felett - 0,47.

Nem kis jelentőségű a vörösvértestek gömbölyűségének meghatározása. Ez az átmérő és a falvastagság aránya. Normális esetben az érték emberben 0,26-0,28.

Az idejüket lejárató eritrociták gömb alakúak. Ha ilyen konfigurációt figyelnek meg a fiatal sejtekben, akkor élettartamuk 10-szeresére csökken, és funkciójuk betöltése nélkül meghalnak.

A gömb alakú vérsejtek megjelenése lehetővé teszi, hogy következtetéseket vonjunk le a szfericitási index növekedéséről, ami a hemolitikus anémia kialakulását jelzi.

A legéletképesebbek azok a fiatal sejtek (retikulociták), amelyek éppen most kerültek elő a csontvelőből. Megvastagodott korongformájuk miatt alacsony gömbölyűségi indexük van.

Ha az elemzés az eritrociták fokozott lebomlását tárta fel, akkor egy második véradást írnak elő a mintavétel során előforduló hibák kiküszöbölése és az eredmény megbízhatóságának ellenőrzése érdekében.

Terápia, következmények és megelőzés

Az akut hemolízis sürgősségi orvosi ellátást igényel. A válság megnyilvánulásainak enyhítése csak stacioner körülmények között, az intenzív osztályon lehetséges.

A fő kezelési módszerek a következők:

1. Szüntesse meg az okot.
2. Károsító elemek eltávolítása - gyomormosás és tisztítás a bélbeöntéssel.
3. Vese- vagy májelégtelenség jelenlétében, meglévő egyidejű betegségek esetén tüneti terápiát végeznek, hemodialízist a karbamidszint növekedésével.
4. Bonyolult, életveszélyes állapotokban intenzív terápiát és vérátömlesztést végeznek. Az eritrociták jelentős károsodása esetén a vérátömlesztést helyettesítő eritrocitatömeget adnak be.
5. Veleszületett vérszegénység jelenlétében serkentik a vörösvértestek termelését.
6. Hormonális szerek alkalmazása, amelyek megakadályozzák a gyulladást és növelik a nyomást az edényekben.

Nem könnyű kezelni a hemolitikus természetű örökletes vérszegénységet. Néha el kell távolítani a lépet, különösen a szerv kiterjedt károsodása esetén.

Gyakran vértisztítási eljárásra van szükség plazmaferézissel (intravénásán) a "Heparin" gyógyszerrel, amely hozzájárul a szabad hemoglobin eltávolításához.

Az autoimmun hemolízis jelei esetén glükokortikoszteroid szereket, például prednizolont használnak. A mélystádiumú hemolitikus krízist a Reogluman segítségével megállítjuk.

A veseelégtelenség megelőzésére szolgáló intézkedés a Diakarb és a nátrium-hidrogén-karbonát együttes alkalmazása.

A hemolízis fő következménye a hemolitikus vérszegénység, amelyet gyakran a vérlemezkék, a leukociták számának változása, az erekben vérrögök kialakulása és az epehólyag előfordulása kísér.

A megelőzés érdekében egyszerű szabályokat kell követnie:

• ne gyűjtsön az erdőben, és ne egyen ismeretlen bogyókat és gombákat;
• mérgező rovarok, pókok, kígyók harapása esetén a szakképzett segítségnyújtásig az érintett területet 2 percen belül cauterizálni kell, érszorítót kell felhelyezni, hogy a méreg ne kerüljön a véráramba, és lehetőség szerint ki kell szorítani. ki.

Fontos, hogy ne öngyógyuljon véletlenszerű gyógyszerek kiválasztásával. A szükséges terápiát csak szakorvos írhatja fel, miután ezt vizsgálatok és elemzések alapján végezte.

• Betegségek
• Testrészek

A szív- és érrendszer gyakori betegségeinek tárgymutatója segít gyorsan megtalálni a szükséges anyagot.

Válassza ki az Önt érdeklő testrészt, a rendszer megmutatja az ehhez kapcsolódó anyagokat.

© Prososud.ru Elérhetőségek:

A webhely anyagainak felhasználása csak akkor lehetséges, ha van aktív hivatkozás a forrásra.

Mi az eritrocita hemolízis, típusai, okai és jelei

A hemolízis egy orvosi kifejezés, szó szerint görögül fordítva, a vér elpusztításának folyamatára. Bizonyára nem maga a vér pusztul el. A bomlás folyamata hatással van az egyik fő alakú elemére - a vörösvértestekre. Az eritrociták hemolízise vagy bakteriális toxinoknak és antitesteknek - hemolizineknek való kitettség, vagy számos más tényező miatt következik be.

A vörösvértestek membránjának megnyúlása, ezeknek a membránoknak a permeabilitásának megváltozása vagy pusztulása "lakkozott" hemolizált vér megjelenéséhez vezet - a vérszérum átlátszóvá válik, de nem veszíti el vörös színét. Ez a jelenség annak köszönhető, hogy a hemoglobin felszabadul az eritrocitákból a hibás membránokon keresztül a vérplazmába vagy más környezetbe, aminek következtében az egészséges eritrociták (normociták) vörösvértest-árnyékká - színtelen stromákká (fehérjebázisok) - válnak.

Gépezet

Minden szervezetnek oxigénre van szüksége a túléléshez. Emberben az O 2 -t az összes szövetbe juttató funkciót a hemoglobin Hb látja el, amely a vörösvértestekben található, és egy membránmembrán tartja e sejtekben.

Az eritrocita membrán egy összetett háromrétegű molekuláris mozaik, amely különféle fehérjékből áll, amelynek középső rétegében egy speciális hemoglobin is található.

Az O 2 és a CO 2 könnyű áteresztőképességét az eritrocita membrán felé egy speciális sejtszerkezet biztosítja.

A szabad hemoglobin gázszállító funkcióját csak a vörösvértesteken belül tudja ellátni. Határait túllépve a „légzési pigment” nemcsak használhatatlanná válik, hanem egészségügyi veszélyt is jelent, különféle betegségeket, szindrómákat vagy állapotokat okoz, akár halált is okozhat.

A bekövetkezett szerkezeti változások mértékétől függően a hemolízis szindróma következő szakaszai különböztethetők meg:

1. A prehemolízis a membrán permeabilitásának növekedése.
2. A hemolízis a hemoglobin felszabadulása.
3. A hemoglobinolízis a hemoglobin lebontása.
4. A stromatolízis a vörösvértestek árnyékának lebontása.

És bár a hemolitikus hatás mechanizmusa nem teljesen ismert, világos, hogy a hemolízis okai a membrán deformációjának mértékében rejlenek, amely közvetlenül függ az eritrocitát körülvevő külső környezet állapotától és annak belső mutatóitól. intracelluláris viszkozitás, a membrán rugalmas tulajdonságai és a membránok felületének aránya a sejt térfogatához.

Osztályozás

Különbséget kell tenni az eritrociták in vivo hemolízisének szindrómája között, amely a szervezetben fordult elő, és in vitro - a testen kívül. Ez utóbbi nemcsak a vérvizsgálatok laboratóriumi kutatási eszközeként fontos, hanem a biofizikai folyamatok további vizsgálatának módjaként is. Ez különösen fontos a szervezetben zajló változások lényegének megértéséhez, hiszen in vivo egyszerűen lehetetlen részletesen követni az eritrociták lebomlását.

in vivo

Az eritrociták szervezetben bekövetkezett pusztulása a következő típusú hemolízisre oszlik:

• intravaszkuláris - kémiai, biológiai;
• intracelluláris - fiziológiai, immunrendszer;
• orvosi.

Az intravaszkuláris és intracelluláris hemolízis szindróma általában különféle vérszegénységek és kóros betegségek következménye.

In vitro

Az eritrociták testen kívüli hemolízise a következő alfajokból áll - ozmotikus, termikus és mechanikus.

A hemolízis in vitro vizsgálata szükséges annak megelőzéséhez, valamint a vörösvértestek élettartamának növeléséhez a donorvér tárolásának körülményei között, a vércsoport és Rh faktor még pontosabb meghatározásához, valamint egyéb, a vérben végzett vérvizsgálatokhoz. vér.

Hemolízis index

A hemolízis index (HI) vagy hemolízis index (HI) egy speciális teszt, amely elsősorban a hemoglobin mennyiségi tartalmára támaszkodik egy általános vérvizsgálatban, és egy kémcsőben lévő vér vizuális vizsgálatán. Az eredmény már 0,02 g/dl szabad hemoglobin koncentrációnál is láthatóvá válik szabad szemmel.

Külön érdemes megemlíteni, hogy a látható hemolízis oka a differenciális koagulogramok eredményeinek selejtezésének.

A hemolízis szindróma azonosítása után ismételt vizsgálatok kötelezőek az elemzés előtti esetleges hibák kiküszöbölése érdekében - a vett vérminta felvételére, tárolására vagy szállítására vonatkozó szabályok megsértése.

Hemoglobin férfi g/dl

Hemoglobin női g/dl

A biokémiai és immunológiai vizsgálatokban a mutatók (több mint 10%-kal) változhatnak - a szám a nemzetközi osztályozás szerint van feltüntetve

IG 1 + No: 9, 13, 14, 24, 27, 64, 102, 195.

IG 2 + nem: 11, 21, 29, 51, 53, 55, 58, 65, 67, 80–85. 100,101,117,122, 123, 148, 149, 161, 208, 298.

Érdemes figyelni az eritrociták mennyiségi tartalmára vonatkozó normák betartására: férfiak - 4,3-5,7 × 10 6 / μl, nők - 3,9-5,3 × 10 6 / μl.

A hemolízisben külön hangsúlyt kap a hematokrit - az összes vörösvértest teljes térfogatának és a vérplazma térfogatának aránya. Általában ezeknek a mutatóknak a következő tartományban kell lenniük: férfiaknál - 0,4-0,52; nőknél - 0,37-0,49. A hematokrit egyaránt növekedhet - a vörösvértestek mennyiségének növekedésével a bomlás kezdeti szakaszában, és csökkenhet a vörösvértestek ráncosodásával vagy pusztulásával.

Ezért az eritrocita szfericitási indexe, vastagságának és átmérőjének aránya nem marad észrevétlen. Normális esetben ennek az indexnek körülbelül 0,27-0,28-nak kell lennie.

Ezenkívül hemolízissel a retikulociták (a vörösvértestek fiatal formái) számának normáját meg lehet haladni - a norma akár 300% -os növekedése is lehetséges. Az alábbi táblázat a normál értékeket mutatja.

A RET-ek abszolút száma

Éretlen retikulociták IRF

Egyes patológiák és vérszegénységek esetén a hemolízis reakció negatív eredményt adhat a Sugar tesztben és a Ham tesztben (savas hemolízis).

A vér ozmotikus rezisztenciájának vizsgálata során a következő értékeket rögzítik:

• a hemolízis kezdete - a NaCl-oldat koncentrációja 0,48-0,39%;
• részleges - 0,38-0,34%;
• üreges - 0,33-0,32%.

Hemolízis a vizsgálat során

Laboratóriumi vizsgálatok során a vér különböző hatásoknak van kitéve, amelyek teljes vagy hiányos vörösvértest hemolízis szindrómához vezetnek, kisebb-nagyobb elváltozásokkal, membránkárosodással.

Hőmérséklet in vitro

A vörösvértestek vagy vér szuszpenziójának melegítése, ismételt fagyasztása és felengedése termikus (termikus) membrán hemolízist okoz. A vér t 49 °C-ra melegítése a vérsejtek látható duzzadását okozza, és t> 62(63) °C-on a membránok elkezdenek lebomlani, de a vörösvértestek egy része részben megőrzi hemoglobinmegtartó képességét.

Mechanikus in vitro

Elsődleges és ismételt fagyasztás, éles rázás vagy centrifugális terhelés mechanikai hemolízist okoz. A fagyás során a membránok károsodását a jégkristályok képződése okozza.

A vörösvértestek membrán mechanikai sérülését is kaphatják, ha a vizsgálat során hibásan vették a vérmintát, valamint hibás mesterséges vérkeringtető készülékekben, és ha a dobozos vér szállítását nem megfelelően szervezték meg.

Ebbe az alcsoportba tartozik az in vivo intravaszkuláris mechanikus hemolízis is, amely a mesterséges szívbillentyűk hibás működése miatt következik be.

Ozmotikus in vitro

Az eritrocita térfogatának növekedése a víz behatolása miatt a membrán megnyúlásához és pórusainak kitágulásához vezet. Az eritrociták kritikus térfogata emberben a kezdeti térfogat 146%-a.

Mielőtt a hemoglobin elkezd áthaladni a membránon, csökkenti annak ellenállását a káliumionok behatolásával szemben. Ezt a mechanizmust ozmotikus hemolízisnek nevezik, és a vérnek nátrium-klorid, karbamid, glükóz és glicerin hipotóniás oldataival való keveredésének köszönhető.

Az ozmotikus hemolízis két szakaszban zajlik:

1. A szabad hemoglobin felszabadulása.
2. A hemoglobin hasítása, amely a membrán középső rétegének foszfotidjaihoz kapcsolódik.

A hemoglobin nagyon kis része örökre a stromában marad (az eritrociták árnyékában), és csak velük együtt oldódik fel - stromatolysis.

Az eritrociták ozmotikus hemolízisét különféle betegségek és patológiák diagnosztizálására használják hipotóniás NaCl-oldatokban az eritrociták rezisztenciájának vizsgálata formájában.

Folytatódik a kutatás a vörösvérsejtek sugárzás, ultrahang, egyenáram és különféle vegyi anyagok hatására történő lebomlásának vizsgálata terén.

Intravascularis hemolízis

Az emberi test edényeiben az eritrocita membránok megsemmisülését leggyakrabban hemolitikus anémia, paroxizmális hideg agglutinációs betegség, hemolitikus mérgek mérgezése, termikus hemolízissel járó autoimmun vérszegénység esetén figyelik meg.

Az intravaszkuláris hemolízis szindrómáját a következő tünetek, jelek és laboratóriumi paraméterek jellemzik:

• különböző lokalizációjú fájdalom - a hasüregben, a vesékben, a szívben;
• megnövekedett testhőmérséklet;
• hidegrázás vagy lázas állapotok;
• tachycardia;
• a lép megnagyobbodása nem gyakori, de előfordulhat a máj enyhe növekedése és a pajzsmirigy károsodása, ami a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához vezethet;
• szívroham lehetséges kialakulása;
• a bőr és a sclera sárgasága vagy sötétedése nagyon gyenge;
• vörös, barna vagy fekete vizelet;
• a vizelet elemzése során először meghatározzák a szabad Hb-t, és néhány nap múlva megjelenik a hemosiderin;
• a vérvizsgálatban - a bilirubin és a szabad Hb szintje meredeken emelkedik, a haptoglobin jelentős csökkenése hátterében;
• színindex - 0,8-1,1.

Kémiai in vivo

A kémiai változatosság okai a következők:

1. Különféle vegyi anyagok bejutása a vérbe, toxinok és mérgek (beleértve a vegyi égési sérüléseket is), a szervezet mérgezése ólommal, benzollal, peszticidekkel vagy krónikus mérgezés nitrogén-oxidokkal, nitrobenzollal, nátrium-nitrittel.
2. Hüllők és rovarok harapása, egyes mérgező kétéltűek vagy halfajok, a férgek hemolitikus mérge által okozott vereség.

A hemolitikus mérgek által okozott szervezetkárosodás és kiterjedt szövetkárosodás nemcsak a vörösvértestek hemolízisét okozhatja, hanem vérszegénység kialakulásához is vezethet, egészen a nehezen kezelhető DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) kialakulásáig.

Kémiai hemolízist okozhat kloroform, éter, alkohol és kábítószerek vérplazmába kerülése.

Biológiai in vivo

A biológiai fajok közé tartozik a vörösvértestek intravaszkuláris hemolízise, ​​amely az összeférhetetlen vér téves transzfúziója során következik be, a csoportnak vagy az Rh-faktornak megfelelően. Rossz minőségű transzfúzió esetén akut hemolízis lép fel, amelyet a következő tünetek kísérnek:

• rövid távú izgalom és eufória;
• övfájdalom a mellkasban és/vagy a hát alsó szintjén;
• tachycardia az artériás hipotenzió hátterében.

Ez magában foglalja a magzat és az újszülöttek hemolitikus betegségeit is - a hemolízis az anya és a magzat vérének az eritrocita antigénekkel való összeférhetetlensége miatt következik be. A legtöbb esetben akkor fordul elő, ha egy Rh-negatív nőnek Rh-pozitív vérű magzata van. Ritkábban fordul elő ABO-konfliktus: egy nő vércsoportja 0 (I), a magzat A (II) (az esetek 65%-a) vagy B (III) (35%) vércsoportú. Az akut hemolízis ilyen esetekben vetéléshez vezethet.

intracelluláris hemolízis

A szervezet szerveiben (lép, máj, csontvelő) sejtszinten előforduló vörösvértestek pusztulását intracellulárisnak nevezzük, és szintén különböző típusú lehet.

Fiziológiai

Minden egyes vörösvértest végül, 100-130 nappal az előfordulása után, összeesik és "elhal". Az érett eritrociták fokozatosan lebomlanak. Elvesztik a membrán rugalmasságát, és más visszafordíthatatlan folyamatok lépnek fel - a sejtek átmérője és alakja megváltozik, növedékek, plakkok képződhetnek a membránokon. A sejtek természetes elhalását az általános és biokémiai vérvizsgálatok során figyelembe veszik – a módosult vörösvértestek nyomai nem adnak okot aggodalomra.

Immun

Autoimmun és örökletes hemolitikus anémiák (thalassaemia, örökletes mikroszferocitózis, Marchiafava-Micheli-kór, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria stb.) esetén intracelluláris hemolízis alakul ki, amelyet az eritrocita membrán örökletes hibái, az immunrendszer károsodása vagy a hemoglobin szintézise okoz. Az immunhemolízis a következő szakaszokban megy végbe: szenzibilizáció; a bók cselekvésének megerősítése; változások a membrán szerkezetében.

A vörösvértestek pusztulásának problémáját a következő klinikai tünetek és laboratóriumi jelek igazolják:

• a sclera és a bőr kifejezett sárgulása;
• a máj és a lép térfogatának éles növekedése;
• a vizelet elemzésében - megnövekedett urobilin;
• a széklet elemzésében - van szterkobilin;
• a csontvelő punkciójában - az eritroblasztok és normoblasztok megnövekedett szintje.

A vérvizsgálat során:

A hemolízis intracelluláris eredetének igazolására direkt és közvetett Coombas-teszteket is végeznek.

Orvosi hemolízis

A vörösvértest-hemolízis másik típusa gyógyszer okozta, amelyet olyan gyógyszerek szedése okoz, amelyek az eritrocita membránok pusztulásához vezethetnek. A következő alcsoportokra oszthatók:

• tuberkulózis elleni gyógyszerek;
• diuretikumok és maláriaellenes szerek;
• szulfonamidok, nitrofuránok, fájdalomcsillapítók, diuretikumok;
• hipoglikémiás szerek.

Ezért rendkívül fontos, hogy a laboratóriumi vizsgálatok elvégzése előtt figyelmeztesse kezelőorvosát az ilyen gyógyszerek szedésére.

Végezetül emlékeztetünk arra, hogy a terápiás eljárások kezelésében és lefolytatásában csak a patológia jellemzőire vagy az eritrocita hemolízis szindrómát okozó okokra kell összpontosítani.

Hemolitikus krízis esetén - a vörösvértestek masszív pusztulása, amikor a hemolízis minden jele van, a test általános állapota meredeken romlott és a vérszegénység tünetei gyorsan fejlődnek, azonnal mentőt kell hívni sürgősségi ellátásra. kórházi kezelés és sürgősségi ellátás.

Vvt hemolízis tünetei

és serdülő nőgyógyászat

és a bizonyítékokon alapuló orvoslás

és egészségügyi dolgozó

Orosz Orvosi Akadémia

A hemolízis (a görög haima szóból - vér, lízis - pusztulás) a vérképző sejtek fiziológiás pusztulása a természetes öregedés következtében. Az eritrociták élettartama 100-130 nap, átlagosan 120 nap. Egy eritrocita egy percen belül kétszer halad át a vörösvértest átmérőjénél (átlagosan 7,5 mikron) kisebb átmérőjű (2-4 mikron) kapillárisokon. Az életszakasz során egy eritrocita lefedi az ECM távolságát, amelynek körülbelül a fele szűk terület. Egy ideig az eritrociták stagnálnak a lép melléküregeiben, ahol egy speciális szűrőrendszer koncentrálódik és az elöregedett eritrociták eltávolítása.

Egy normális szervezetben állandó egyensúly van a vérképző sejtek termelése és pusztulása között. Az eritrociták nagy része a retikuloendoteliális rendszer (HES) szerveiben, főként a lépben és részben a májban töredezettséggel (erithrorhexis), majd lízissel és eritrophagocitózissal tönkremegy. A normál eritrocita áthalad a lép melléküregein, mivel képes megváltoztatni alakját. Az öregedéssel a vörösvértestek elveszítik deformálódási képességüket, elhúzódnak a lép melléküregeiben és a szekveszterben.

A lépbe jutó vérből az eritrociták 90%-a késedelem nélkül és szűrés nélkül áthalad (46. ábra). A vörösvértestek 10%-a bejut az érüregek rendszerébe és kénytelen kijutni onnan, pórusokon (fenestra) átszűrve, amelyek mérete egy nagyságrenddel kisebb (0,5-0,7 mikron), mint az eritrocita átmérője. A régi eritrocitákban a membrán merevsége megváltozik, a szinuszoidokban stagnálnak. A lép melléküregeiben a pH és a glükóz koncentrációja csökken, ezért amikor a vörösvértestek megmaradnak bennük, az utóbbiak metabolikus kimerülésen mennek keresztül. A makrofágok az orrmelléküregek két oldalán helyezkednek el, fő funkciójuk a régi vörösvértestek eltávolítása. A makrofágokban a RES a vörösvértestek elpusztulásával (intracelluláris hemolízis) végződik. Egy normális szervezetben a vörösvértestek csaknem 90%-a elpusztul intracelluláris hemolízissel.

A hemoglobin lebontásának mechanizmusa a RES sejtekben a globin és a vasmolekulák egyidejű eltávolításával kezdődik. A fennmaradó tetrapirrol gyűrűben a hem oxigenáz enzim hatására biliverdin képződik, míg a hem elveszti ciklikusságát, lineáris szerkezetet képez. A következő lépésben a biliverdin a biliverdin-reduktáz enzimatikus redukciójával bilirubinná alakul. A RES-ben képződött bilirubin a véráramba kerül, a plazmaalbuminhoz kötődik, és ilyen komplexben a hepatociták szívják fel, amelyek szelektíven képesek a bilirubint a plazmából megragadni.

A hepatocitákba való belépés előtt a bilirubint nem konjugáltnak vagy közvetettnek nevezik. Magas hiperbilirubinémia esetén egy kis rész az albuminhoz kötetlenül maradhat, és kiszűrhető a vesékben.

A parenchimális májsejtek transzportrendszerek segítségével adszorbeálják a plazmából a bilirubint, elsősorban a hepatocita membránfehérjéket - Y (ligandin) és protein Z-t, amely csak Y telítés után kapcsol be. Ezt a folyamatot az uridil-difoszfát (UDP)-glükuronil-transzferáz enzim katalizálja, így konjugált bilirubint képez mono- és diglukuronidok formájában. Az enzimaktivitás csökken a hepatocita károsodásával. A ligandinhoz hasonlóan alacsony a magzatban és az újszülöttekben. Emiatt az újszülött mája nem képes nagy mennyiségű bilirubint feldolgozni a feleslegben lévő vörösvértestekből, és fiziológiás sárgaság alakul ki.

A konjugált bilirubin a hepatocitákból az epével választódik ki komplexek formájában foszfolipidekkel, koleszterinnel és epesókkal. A bilirubin további átalakulása az epeutakban dehidrogenázok hatására urobilinogén, mezobilirubin és más bilirubin származékok képződésével történik. A duodenumban lévő urobilinogént az enterociták szívják fel, és a portális véna véráramlásával visszatér a májba, ahol oxidálódik. A többi bilirubin és származékai bejutnak a bélbe, ahol szterkobilinogénné alakulnak.

A vastagbélben lévő szterkobilinogén nagy része szterkobilinné oxidálódik, és a széklettel ürül ki. Egy kis része felszívódik a vérbe, és a vesén keresztül a vizelettel ürül ki. Következésképpen a bilirubin ürülékben szterkobilin és vizelet urobilin formájában ürül ki a szervezetből. A székletben lévő szterkobilin koncentrációja alapján meg lehet ítélni a hemolízis intenzitását. Az urobilinuria mértéke a szterkobilin koncentrációjától is függ a bélben. Az urobilinuria keletkezését azonban a máj urobilinogén oxidáló képessége is meghatározza. Ezért a vizeletben az urobilin növekedése nemcsak az eritrociták fokozott lebomlását jelezheti, hanem a hepatociták elváltozását is.

A fokozott intracelluláris hemolízis laboratóriumi jelei a következők: a nem konjugált bilirubin, a széklet szterkobilin és a vizelet urobilin vértartalmának növekedése.

Patológiás intracelluláris hemolízis fordulhat elő, ha:

• az eritrocita membrán örökletes inferioritása (eritrocitopátia);
• a hemoglobin és az enzimek szintézisének megsértése (hemoglobinopátiák, enzimopátiák);
• izoimmunológiai konfliktus az anyai és magzati vér csoportjában és R-tartozásában, túlzott vörösvértestszám (fiziológiás sárgaság, újszülött erythroblastosisa, eritremia - ha az eritrociták száma több mint 6-7 x / l

A mikroszferociták, ovalociták csökkent mechanikai és ozmotikus ellenállással rendelkeznek. A vastag, duzzadt eritrociták agglutinálódnak, és alig hatolnak át a lép vénás szinuszoidjain, ahol elhúzódnak, lízisen és fagocitózison mennek keresztül.

Az intravascularis hemolízis a vörösvértestek fiziológiás lebontása közvetlenül a véráramban. Az összes hemolizált sejt körülbelül 10%-át teszi ki (47. ábra). Ez a bomló vörösvértestszám 100 ml vérplazmában 1-4 mg szabad hemoglobinnak (ferrohemoglobinnak, amelyben Fe 2+) felel meg. A hemolízis eredményeként az erekben felszabaduló hemoglobin a vérben egy plazmafehérjéhez - haptoglobinhoz (hapto - görögül „megkötöm”) kötődik, amely az α 2 -globulinokhoz tartozik. Az így létrejövő hemoglobin-haptoglobin komplex Mm 140-320 kDa, míg a vesék glomeruláris szűrője 70 kDa-nál kisebb Mm molekulákat enged át. A komplexet a RES felszívja és sejtjei elpusztítják.

A haptoglobin azon képessége, hogy megköti a hemoglobint, megakadályozza annak extrarenális kiválasztását. A haptoglobin hemoglobinkötő képessége 100 mg/100 ml vér (100 mg%). A haptoglobin tartalék hemoglobinmegkötő képességének túllépése (hemoglobin/l koncentrációnál) vagy a vérszintjének csökkenése a hemoglobin vesén keresztül történő felszabadulásával jár a vizelettel. Ez masszív intravaszkuláris hemolízis esetén fordul elő (48. ábra).

A vesetubulusokba belépve a hemoglobint a vesehám sejtjei adszorbeálják. A vesetubulusok hámjából újra felszívódott hemoglobin in situ elpusztul, ferritin és hemosiderin képződésével. A vesetubulusok hemosiderózisa van. A vesetubulusok hemosiderinnel feltöltött hámsejtjei lehámlanak és a vizelettel ürülnek ki. Ha a hemoglobinémia meghaladja a mg-ot 100 ml vérben, a tubuláris reabszorpció nem elegendő, és szabad hemoglobin jelenik meg a vizeletben.

Nincs egyértelmű kapcsolat a hemoglobinémia szintje és a hemoglobinuria megjelenése között. Tartós hemoglobinémia esetén hemoglobinuria előfordulhat alacsonyabb plazma szabad hemoglobinszám mellett. A haptoglobin koncentrációjának csökkenése a vérben, amely elhúzódó hemolízis esetén lehetséges a fogyasztása következtében, hemoglobinuriát és hemosiderinuriát okozhat alacsonyabb szabad vér hemoglobinkoncentráció esetén. Magas hemoglobinémia esetén a hemoglobin egy része methemoglobinná (ferrihemoglobinná) oxidálódik. A hemoglobin lehetséges lebontása a plazmában a témára és a globinra. Ebben az esetben a hem az albuminhoz vagy egy specifikus plazmafehérjéhez, a hemopexinhez kötődik. A komplexek ezután a hemoglobin-haptoglobinhoz hasonlóan fagocitózison mennek keresztül. Az eritrocita sztrómát a lép makrofágjai elnyelik és elpusztítják, vagy a perifériás erek terminális kapillárisaiban tartják.

Az intravaszkuláris hemolízis laboratóriumi jelei:

• hemoglobinémia,
• hemoglobinuria,
• hemosiderinuria

Az intracelluláris és intravascularis hemolízis differenciáldiagnosztikai jelei

A hemolízis típusa meghatározza a betegség tüneteit és lefolyását (7. táblázat). A hemolízis minden típusa megfelel bizonyos laboratóriumi paramétereknek. A főként intravaszkuláris hemolízis által okozott vérszegénységet általában a betegség akut megjelenése jellemzi, a vérszérum szabad hemoglobin-tartalmának növekedése, a vizelettel történő kiválasztódása és a hemosziderin lerakódása a vese tubulusaiban. Az intracelluláris hemolízissel jellemezhető anémia inkább a krónikus lefolyásra jellemző hemolitikus krízisekkel, remissziókkal és splenomegaliával, amely az eritrociták elhúzódó fokozott hemolízisére válaszul alakul ki. A folyamat intracelluláris lokalizációjával járó hemolízist az epe pigmentek metabolizmusának változásai kísérik a hemosziderin lerakódásával a lépben.

Megnövekedett szterkobilin a székletben és urobilin a vizeletben

Bizonyos helyzetekben azonban, például kétféle vörösvértest-ellenes antitest (agglutinin és hemolizin) jelenlétében a vérben, intracelluláris és intravaszkuláris hemolízis jelei is kimutathatók. A hemolízis mértéke a RES-sejtek aktivitásától és az antitest-titertől függ.

Az eritrociták élettartamának csökkentése minden hemolitikus anémia közös jellemzője. Ha a hemolízis intenzitása nem haladja meg a fiziológiás szintet, akkor a vörösvértestek túlzott pusztulását a csontvelő regeneratív proliferációja kompenzálja. Ugyanakkor a vérben a hematopoiesis aktiválásának jelei (retikulocitózis és polikromatofília) találhatók. A retikulociták száma a vérben elérheti a 8-10%-ot, az eritrociták és a hemoglobin a normál tartományon belül marad. Leukocitózis és enyhe trombocitózis lehetséges. A hemolízis egyéb jelei a nem konjugált bilirubin koncentrációjának növekedése, a hemosiderinuria és a hemoglobinémia.

Az eritrociták pusztulásának több mint 5-szörös kóros növekedésével és a hematopoiesis elégtelen aktivitásával vérszegénység alakul ki, amelynek mértéke a hemolízis intenzitásától, a kezdeti hematológiai paraméterektől és az erythropoiesis állapotától függ. A vérszegénység normo-, hiperkróm jellegű. Az elhúzódó vagy gyakran ismétlődő intravaszkuláris hemolízis vashiányhoz vezet a szervezetben és vashiányos vérszegénység kialakulásához. Az egyensúly megteremthető a hemolízis és a vérszegénység között. Ez az úgynevezett kompenzált hemolízis. Az elégtelen vérképzéssel járó folyamatos hemolízist progresszív vérszegénység kíséri.

A csontvelő vérképzését főként reaktív változások jellemzik. A leggyakoribb az erythroblastosis, a granulociták és a megakariociták növekedése lehetséges.

A perifériás vérben - retikulocitózis, polikromatofília, eritronormoblastózis. Lehetséges a leukociták normál száma, leukopenia és leukocitózis, a leukocita képlet balra, mielocitákra való eltolódásával.

A hemolízis során felszabaduló eritrociták stromáját a lép makrofágjai felszívják és elpusztítják, vagy a kapillárisokban visszatartják, megzavarva a mikrokeringést. Az eritrociták intravaszkuláris hemolízisét a vörösvértestek tromboplasztinjának és nagy mennyiségű ADP-nek a véráramba való bejutása kíséri, amely a vérlemezke-aggregáció erőteljes aktivátora, amely hozzájárulhat a véralvadás károsodásához. Ezért akut intravaszkuláris hemolízisben, az alapbetegségtől függetlenül, a hemosztázis változásai lehetségesek, egészen a DIC kialakulásáig.

Általában a hemolitikus anémiában szenvedő betegek laboratóriumi vizsgálatának sémája egy általános és kiegészítő vizsgálat a hemolitikus anémia típusának azonosítására.

1. Bercow R. A Merck kézikönyve. - M.: Mir, 1997.
2. Útmutató a hematológiához / Szerk. A.I. Vorobjov. - M.: Orvostudomány, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Sevcsenko N.G. Vasanyagcsere zavarok laboratóriumi diagnosztikája: Tankönyv. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. A vérrendszer vizsgálata a klinikai gyakorlatban. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Az emberi test élettani rendszerei, főbb mutatók. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Az eritron citológiai jellemzői vérszegénységben. - Taskent: Orvostudomány, 1988.
7. Marshall W.J. Klinikai biokémia. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. A vérsejtek kinetikája. - M.: Orvostudomány, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Az erythropoiesis molekuláris genetikai vonatkozásai. - M.: Orvostudomány, 1973.
10. Örökletes vérszegénység és hemoglobinopátiák / Szerk. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Orvostudomány, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopátiák. - M.: Az Orosz Népek Barátsága Egyetem Kiadója, 1996.
12. Schiffman F.J. A vér patofiziológiája. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. orvosi biokémia. - L.: Mosby, 1999.

Hemolitikus vérszegénység intravaszkuláris hemolízissel.

Ezek akut betegségek, amelyek gyakran káros külső hatások, gyógyszerek, méreganyagok hatására alakulnak ki.

A hemolízis főként a vesék kapillárisaiban fordul elő - vese hemolízis. A vörösvértestek pusztulásával strómájuk darabjai eltömítik a vese hajszálereit, és veseelégtelenség alakul ki. Az eritrociták hemolízise során szabad hemoglobin szabadul fel, kötődik a plazma haptoglobinhoz, komplexet képez, amely nem megy át a veseszűrőn. Ha a hemolízis nagyszámú eritrocita pusztulásához vezet, a szabad hemoglobin koncentrációja meredeken növekszik, nem minden kötődik a haptoglobinhoz, feleslege áthalad a veseszűrőn. A vesehám adszorbeálja a szabad hemoglobint és hemosziderinné oxidálja.

A vese tubulusainak hemosziderinnel töltött hámja hámlik, és megjelenik a vizeletben, az üledékben - hemosiderin szemcsékben. A szabad hemoglobin egy része, amely nem kötődik a haptoglobinhoz, áthalad a máj ereiben, ahol a hemoglobin hemre és globinra bomlik. A hem bejut a véráramba, az albuminhoz kötődik és methemalbumint képez, aminek következtében a vér az intravaszkuláris hemolízis során barna lakkszínt kap.

A metemalbumin könnyen meghatározható plazmában és szérumban spektrofotométeren. Normális esetben hiányzik, intravaszkuláris hemolízissel jelentkezik. Ha az intravaszkuláris hemolízis kifejezett - szabad hemoglobin jelenik meg a vizeletben, a vizelet majdnem fekete.

Az intravascularis hemolízis laboratóriumi jelei: a hemoglobinémia, a hemoglobinuria (a szabad hemoglobin miatt) és a hemosiderinuria nem abszolút bizonyítéka az akut intravascularis hemolízisnek, mert más betegségekben is megtalálhatók, például hemochromatosisban

(felesleges vas a szervezetben, amikor lerakódásának helye a vese tubulusai).

Így az akut intravascularis hemolízis szerzett betegség. Különbséget kell tenni az intracelluláris és az intravaszkuláris hemolízis között. Kezelésük taktikája eltérő. Intracelluláris hemolízis esetén splenectomia szükséges, intravascularis hemolízis esetén nem javallt.

Ezek szerzett betegségek, gyakrabban immun eredetűek. A hemolízis helye a képződött antitest típusától függ. Ha hemolizin képződik, hemolízis

intravaszkuláris, ha agglutininek - intracelluláris hemolízis.

A hemolitikus vérszegénység klinikailag krónikus betegségek formájában fordulhat elő, amelyeket időszakosan súlyosbítanak a hemolízis vagy a kedvezőtlen tényezők hatására kialakuló válságok.

A hemolitikus krízisek időszakosan alakulnak ki, a válságon kívül - a betegek egészségesek. A hemolitikus vérszegénység diagnosztizálására egy bizonyos tesztsorozatot alkalmaznak (a hemolízis laboratóriumi jelei). Ennek eredményeként a következők derülnek ki:

1. Vérszegénység, gyakran normokróm, normocitás.

2. Vörösvértestek (mikroszferociták), szferociták, célvörösvérsejtek morfológiájának változása.

Örökletes hemolitikus anémia esetén a vörösvértestek száma

ilyen módosított forma - 60 - 70%.

3. Magas retikulocitózis. A retikulociták a csontvelő regeneratív funkcióját tükrözik az eritropoézissel kapcsolatban. Különösen magas retikulocitózis hemolitikus krízisek után (30-40-50-70%). Normál kenetfestés esetén a retikulociták úgy néznek ki, mint a polikromatofilek.

4. Az eritrociták ozmotikus rezisztenciájának csökkenése egyes

hemolitikus anémia típusai, például örökletes

Minkowski-Choffard mikroszferocitózis vagy örökletes

szferocitózis.

5. Vörösvértestekben - zárványok Heinz testek vagy zárványok formájában

instabil hemoglobin.

Akut intravaszkuláris hemolízis esetén hemoglobinémia a szabad hemoglobin miatt, hemoglobinuria a kötött hemoglobin miatt, hemosiderinuria, methemalbumin a vérben. Intracelluláris hemolízissel - bilirubinémia (ingyenes miatt). Ha a hemolízis enyhe, és a máj jól képes a szabad bilirubint kötöttvé alakítani, akkor a beteg bilirubinémiája alacsony lesz, és akár hiányozhat is.

Súlyos intracelluláris hemolízis, urobilirubinuria, fokozott szterkobilin a székletben, az epe telített színe.

Megnövekedett sziderociták száma a csontvelőben - sideroblasztok. A megnövekedett szérum vasszint gyakoribb. Szükség esetén (örökletes mikroszferocitózis gyanúja) további vizsgálatot végeznek az eritrociták autohemolízisére. Az újszülött hemolitikus betegségében a Coombs-teszt az eritrociták elleni antitestek jelenlétét vizsgálja. Hemolitikus krízis után normoblasztok jelennek meg a perifériás vérben.

Az örökletes mikroszferocitózis (Minkowski-Choffard-kór) domináns módon öröklődik. Az eritrocita membránok fehérjeszerkezete megbomlik, a nátrium és víz permeabilitása megnövekszik, a sejtek megduzzadnak és szferociták formát öltenek, károsodik a deformációs képesség, a vörösvértestek stagnálnak a véráramban. Áthaladnak a lép melléküregein és elveszítik a membrán egy részét, de nem hemolizálódnak és ismét a véráramba kerülnek, méretük csökken, mikroszferocita képződik, és bejut a lép melléküregeibe. Számos ilyen ciklus a vörösvértestek pusztulásához vezet. Serdülőknél és felnőtteknél, gyermekeknél - súlyos formában nyilvánul meg. Ez intracelluláris hemolízissel járó hemolitikus anémia: vérszegénység, sárgaság, splenomegalia. Hajlam arra

GSD, gyakran trofikus fekélyek a lábakon. A súlyos forma ritka. A gyerekeknek tornyosuló koponyája van, mongoloid arcvonásai, széles, lapos orrnyereg, gyakran szellemi retardáció, növekedési retardáció, "A beteg ember inkább icterikus, mint beteg" (Choffard).

Vér: mérsékelt vérszegénység, csökkent hemoglobin, retikulocitózis, mikrocitózis miatti anizocitózis, mikroszferocitózis miatti poikilocytosis.

A mikroszferociták száma 5-10 a túlnyomó többségig.

A retikulociták válsága után 40% vagy több. A vérben - normoblasztokban - a leukocita képlet 100 sejtjére számítják.

Az ozmotikus rezisztencia csökken, csak FEC-en tegye: naponta

vérvétel és a napi inkubáció után egy nappal termosztátban.

További vizsgálat az eritrociták autohemolízise. Termosztátban 37 0 °C-on végzett vér inkubálása után 48 óra elteltével a betegekben a vörösvértestek akár 50%-a hemolizálódik, egészséges emberekben a vörösvértestek 0,4-0,5%-a, a leukociták normálisak, a vérlemezkék normálisak, az ESR megnövekedett, a bilirubinémia (ami miatt) bilirubin felszabadítására). A csontvelőben a vörös csíra hiperpláziája (a vörös sor sejtjeinek 60-70% -a), leuko / eritro - 2: 1; tizenegy; 0,5:1; 0,2:1; (norma 3:1, 4:1).

Súlyos válságok után: "kék" csontvelő (az eritroblasztok és a bazofil normoblasztok dominálnak). Az eritrociták 14-20 napig élnek.