Herpetikus láz tünetei. Herpes simplex (herpetikus fertőzés) - Tünetek
RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2015
Herpetikus szembetegség (B00.5+), Herpetikus fertőzés, nem meghatározott (B00.9), Herpetikus ekcéma (B00.0), Herpetikus hólyagos dermatitis (B00.1), Herpetikus gingivostomatitis és pharyngotonsillitis (B00.2), Herpetikus meningitis (B00.2) G02 .0*), Herpetikus agyvelőgyulladás (G05.1*), Disszeminált herpeszbetegség (B00.7), Egyéb herpeszfertőzések (B00.8)
Rövid leírás
Szakértői Tanács
RSE a REM "Egészségfejlesztési Központ köztársasági központjában"
A Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma
Jegyzőkönyv 16. sz
herpetikus fertőzés(herpes simplex, herpessimplex) - széles körben elterjedt antroponotikus vírusos betegség, amelyet az 1-es és 2-es típusú herpes simplex vírus okoz, főként a kórokozó átvitelének kontaktmechanizmusa révén, amelyet a bőr és a nyálkahártyák, az idegrendszer, a szem, az urogenitális szervek károsodása jellemez. rendszer és más belső szervek, amelyek hajlamosak a krónikus visszaesésre.
I. BEVEZETÉS
Protokoll neve: Herpetikus fertőzés felnőtteknél.
Protokoll kód:
Kód (kódok) az ICD-10 szerint:
VOO.O. Herpetikus ekcéma.
SBI.1. Herpetikus hólyagos dermatitis.
SBI.2. Herpetikus vírusos gingivostomatitis és pharyngostomatitis
SBI.3. Herpetikus vírusos agyhártyagyulladás (G02.0*)
SBI.4. Herpetikus vírusos agyvelőgyulladás (G05.1*)
SBI.5 Herpetikus vírusos szembetegség
SBI.6. Disszeminált herpesz vírusos betegség
SBI.7. A herpetikus vírusfertőzés egyéb formái
SBI.8. Herpetikus vírusfertőzés, nem meghatározott
B00.9 Herpesz fertőzés, nem meghatározott.
A protokollban használt rövidítések:
BP - vérnyomás
ALT - alanin aminotranszferáz
AST - aszpartát-aminotranszferáz
HIV - humán immunhiányos vírus
HSV - herpes simplex vírus
GG - genitális herpesz
GI - herpetikus fertőzés
GIT - gyomor-bél traktus
STI-k – szexuális úton terjedő fertőzések
ELISA - enzim immunoassay
IFN - interferonok
CT - számítógépes tomográfia
MRI - mágneses rezonancia képalkotás
KLA - teljes vérkép
OAM - általános vizeletvizsgálat
RT-PCR - reverz transzkripciós polimeráz láncreakció
PT - protrombin idő
PON - többszörös szervi elégtelenség
PCR - polimeráz láncreakció
CSF - cerebrospinális folyadék
Ultrahang - ultrahang
RR - légzésszám
EGDS-esophagogastroduodenoscopia
CNS - központi idegrendszer
EKG - elektrokardiográfia
A protokoll kidolgozásának dátuma: 2015
Protokollhasználók: háziorvosok, háziorvosok, fertőző szakorvosok, neuropatológusok, dermatovenereológusok, szülész-nőgyógyászok, fogorvosok, szemészek, fül-orr-gégészek, urológusok, aneszteziológusok - újraélesztő szakorvosok.
Megjegyzés: Ebben a protokollban az ajánlások és a bizonyítékok következő osztályai kerülnek felhasználásra:
I. osztály - a diagnosztikai módszer vagy a terápiás beavatkozás előnyei és hatékonysága bizonyított és/vagy általánosan elismert
II. osztály – ellentmondó bizonyítékok és/vagy nézeteltérések a kezelés előnyeiről/hatékonyságáról
IIa osztály – rendelkezésre álló bizonyítékok a kezelés előnyeiről/hatékonyságáról
IIb osztály – az előny/hatékonyság kevésbé meggyőző
III. osztály – rendelkezésre álló bizonyítékok vagy általános vélemény, hogy a kezelés nem hasznos/hatékony, és bizonyos esetekben káros is lehet
| DE | Kiváló minőségű metaanalízis, az RCT-k szisztematikus áttekintése vagy nagy RCT-k nagyon alacsony (++) torzítási valószínűséggel, amelyek eredményei általánosíthatók a megfelelő populációra. |
| NÁL NÉL |
A kohorsz- vagy eset-kontroll tanulmányok magas színvonalú (++) szisztematikus áttekintése, vagy nagyon alacsony torzítási kockázatú magas színvonalú (++) kohorsz- vagy eset-kontroll vizsgálatok, vagy alacsony (+) torzítási kockázatú RCT-k eredményei. amely általánosítható a megfelelő populációra . |
| TÓL TŐL |
Kohorsz- vagy eset-kontroll vagy kontrollált vizsgálat randomizálás nélkül, alacsony torzítási kockázattal (+). Amelyek eredményei általánosíthatók a megfelelő populációra vagy RCT-kre, ahol nagyon alacsony vagy alacsony a torzítás kockázata (++ vagy +), amelyek eredményei közvetlenül nem általánosíthatók a megfelelő populációra. |
| D | Esetsorozat vagy ellenőrizetlen tanulmány vagy szakértői vélemény leírása. |
| GPP | Legjobb gyógyszerészeti gyakorlat. |
Osztályozás
Klinikai osztályozás
A fertőzés mechanizmusának megfelelően A GI következő formái léteznek:
Szerzett:
elsődleges;
Visszatérő.
veleszületett(méhen belüli fertőzés).
A fertőző folyamat lefolyásának formája szerint kioszt:
Látens GI (tünetmentes hordozó);
Lokalizált GI (egy lézióval);
Széles körben elterjedt GI (két vagy több lézióval);
Generalizált (zsigeri, disszeminált) GI.
A vírus szervezetben való jelenlétének időtartamától függően:
Herpetikus fertőzés akut formája;
A herpetikus fertőzés nem látható (tünetmentes) formája.
A herpeszes fertőzés látens formája;
Krónikus forma (relapszusokkal);
A herpetikus fertőzés lassú formája.
A kóros folyamat klinikájától és lokalizációjától függően:
Tipikus formák:
A gyomor-bél traktus nyálkahártyájának elváltozásai (stomatitis, gingivitis, pharyngitis, oesophagitis stb.);
Szemelváltozások: szemészeti herpesz (herpetikus kötőhártya-gyulladás, keratitis, iridociklitis, látóideg-gyulladás, optomyelitis stb.);
Bőrelváltozások (ajkak herpesze, orrszárnyak herpesze, arc, kéz, fenék stb.);
genitális herpesz (a pénisz, a vulva, a hüvely, a méhnyakcsatorna stb. nyálkahártyájának herpetikus elváltozásai);
Az idegrendszer károsodása (meningitis, encephalitis, meningoencephalitis, neuritis, meningoencephalorradiculitis, bulbaris idegek elváltozásai stb.);
Belső szervek károsodása (tracheobronchitis, tüdőgyulladás, hepatitis, hasnyálmirigy-gyulladás stb.)
Generalizált herpes simplex:
Visceralis forma (tüdőgyulladás, hepatitis, nyelőcsőgyulladás stb.);
Disszeminált forma (vírusos szepszis klinikája).
Atipikus formák:
erythemás;
bullous;
ödémás;
Zosteriform herpes simplex;
Kaposi ekcéma herpetiformis (Kaposi varicella pustulosis);
Fekélyes nekrotikus;
vérzéses;
Hemorrhagiás-nekrotikus;
terjesztett;
Rupioid vándorló.
A betegség lefolyása során 4 időszakot különböztetnek meg:
Figyelmeztető,
hurutos,
kiütéses időszak,
regressziós időszak.
A folyamat súlyosságától függően megkülönböztetni:
könnyű,
Közepes
Súlyos forma.
A fertőzésnek 2 szakasza van:
- A fertőzés aktív szakasza: produktív vírusfertőzés, a genetikai információ megvalósítása vírusutódok, gyermekvírus-részecskék képződésével zárul.
Aktív fertőzés fordulhat elő:
Klinikai tünetekkel (relapszus),
Tünetmentes.
- A fertőzés inaktív szakasza- abortív vírusfertőzés, csak nem strukturális (alfa) gének genetikai információja valósul meg a vírus új leányrészecskéinek képződése nélkül.
Ossza ki a következő fertőzési formákat:
- Elsődleges fertőzés. Egy korábban nem fertőzött személy vírusával való fertőzés után alakul ki. A betegek vérében a HSV elleni antitesteket nem mutatják ki a herpeszfertőzés kialakulása előtt. A fertőzést vírusellenes antitestek megjelenése (szerokonverzió), a G osztályú immunglobulinok koncentrációjának 4-szeres növekedése kíséri.
Elsődleges klinikai fertőzés.
Elsődleges szubklinikai fertőzés (tünetmentes vírusszekréció jellemzi).
Elsődleges fertőzés a vírus egyetlen bejutási helyével (például a nemi szervek vagy a szájüreg nyálkahártyáján keresztül).
Elsődleges fertőzés a fertőzés többszörös bejárati kapujával (a nemi szervek nyálkahártyája, a szájüreg, az emlőmirigyek mellbimbói, a perineum bőre, a fenék, a comb belső része, a perianális régió stb.).
- Autoinokuláció- a vírus mechanikus átvitele fertőzött személyben az egyik területről a test más részeire (például a szájüregből a nemi szervekbe).
- Lappangó fertőzés- a fertőzés inaktív szakasza. A fertőző vírus nem található meg a biológiai anyagokban (nyál, vizelet, nemi szervek váladéka). A vírus DNS-fehérje komplexként tárolódik az ideg ganglionokban.
- A herpesz első epizódja: a herpesz újonnan diagnosztizált klinikai megnyilvánulásai korábban fertőzött egyéneknél.
- Herpes kiújulása: a herpesz újra regisztrált klinikai megnyilvánulásai.
- koinfekció(szubklinikai és klinikai): két vírus egyidejű fertőzése.
- Szuperfertőzés(szubklinikai és klinikai): az egyik fertőzés egymásra rárakódása (például a 2-es típusú herpes simplex vírus szexuális fertőzése egy HSV-1 által okozott herpetikus szájgyulladásban szenvedő személy által).
Diagnosztika
II. A DIAGNOSZTIKA ÉS A KEZELÉS MÓDSZEREI, MEGKÖZELÍTÉSEI ÉS ELJÁRÁSAI
Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája
A járóbeteg-szinten végzett fő diagnosztikai vizsgálatok:
Az 1. és 2. típusú herpes simplex vírus (HSV-1, HSV-2) elleni IgM és IgG antitestek meghatározása vérszérumban ELISA-val;
Az aviditási index meghatározása ELISA-val.
Járóbeteg szinten végzett további diagnosztikai vizsgálatok:
HSV DNS meghatározása PCR-rel (vér, nyálkahártya-kenetek, herpetikus vezikulák tartalma, CSF (a herpetikus elváltozások helyétől függően));
- A magzat ultrahangja (terhes nőknél);
- HIV-ellenes antitestek meghatározása ELISA-val;
- oftalmoszkópia (szemkárosodás esetén);
- EKG.
A tervezett kórházi ápolásra hivatkozva kötelezően elvégzendő vizsgálatok minimális listája: a kórház belső szabályzata szerint, az egészségügyi szakterületen felhatalmazott szerv mindenkori rendjének figyelembevételével.
A kórházi szinten végzett fő diagnosztikai vizsgálatok:
- HSV DNS meghatározása PCR-rel központi idegrendszeri károsodás, zsigeri és generalizált GI formái esetén (kvalitatív);
- biopsziás anyagok szövettani vizsgálata HSV-re.
Kórházi szinten végzett további diagnosztikai vizsgálatok(a klinikai formától függően):
- biokémiai vérvizsgálat (bilirubin és frakciók, ALT, AST, timol teszt);
- a mellkas radiográfiája;
- EGDS és kolonoszkópia;
- A hasi szervek ultrahangja;
- CT, MRI;
- gerincpunkció CSF-vizsgálattal (HSV-markerek, HSV-1 / -2 elleni antitestek, fehérje, limfociták stb. (CNS-károsodással));
- oftalmoszkópia;
- EKG;
- HIV-ellenes antitestek meghatározása ELISA-val.
A sürgősségi ellátás szakaszában hozott diagnosztikai intézkedések: nem hajtották végre.
Diagnosztikai kritériumok a diagnózis felállításához
Panaszok és anamnézis:
A PG klinikai megnyilvánulásai a kóros folyamat lokalizációjától és prevalenciájától, a beteg immunrendszerének állapotától és a vírus antigén típusától függenek.
Bőr- és nyálkahártya elváltozások:
a testhőmérséklet emelkedése 39-40 ° C-ig;
Gyengeség, rossz közérzet;
Fejfájás;
Csökkent étvágy;
Fájdalom, helyi égés, bőrviszketés a kiütések területén;
Buborékos kiütések a bőrön az ajkak vörös szegélyének területén, a száj körül, az orr szárnyainál, a kezeken, a fenékben;
Fájdalmas kiütések a szájüregben, fájdalom nyeléskor, étkezés közben;
Intenzív nyálfolyás;
Intim herpesz:
égő érzés;
A bőr és a nemi szervek nyálkahártyájának enyhe duzzanata és hiperémia;
Fájdalom a regionális nyirokcsomók régiójában.
Szemkárosodás:
Fájdalom, viszketés a szemekben;
Fotofóbia a fokozott fájdalom miatt;
Csökkent látásélesség;
Szempír, könnyezés.
Idegrendszeri károsodás:
Láz;
Rossz közérzet;
tartós fejfájás;
A személyiség megváltozik az intellektuális funkciók csökkenésével;
Mentális zavarok;
Zsibbadás, paresztézia, fájdalom a fenékben, a perineumban vagy az alsó végtagokban;
- végtagok, koponyaidegek parézise és bénulása;
- a szárfunkciók megsértése;
Kismedencei rendellenességek;
- generalizált görcsök;
- tudatzavarok (zavartság, tájékozódási zavar, pszichomotoros izgatottság, kábulat, kóma).
Generalizált herpesz:
Nyelőcsőgyulladás: dysphagia, retrosternalis fájdalom és fogyás.
Intersticiális tüdőgyulladás: láz, köhögés köpettermeléssel, mellkasi fájdalom, légszomj.
Herpetikus hepatitis: láz, hányinger, hányás, étvágytalanság, fájdalom a jobb hypochondriumban, sárgaság.
Anamnézis:
- akut megjelenés a BBVI akut formájában;
- a visszatérő herpesz hullámzó lefolyása, amikor a fájdalmas állapotokat jóléti időszakok váltják fel, még speciális terápia nélkül is;
A PH kiújulása hideg évszakban, influenza és akut légúti fertőzések elszenvedése, krónikus betegségek súlyosbodása után fordul elő.
Epidemiológiai történelem :
Kapcsolatfelvétel herpes simplex-szel (elsődleges forma) diagnosztizált beteggel;
A múltban a herpeszvírus-kiütések jelenléte egy páciensben, ami a családtagok GI-jét magyarázza.
Fizikális vizsgálat:
Bőrelváltozások: gócok formájában megjelenő kiütések, amelyek 3-5 csoportosított, ritkán egyesülő, átlátszó tartalmú hólyagból állnak. A jövőben a buborékok kinyílnak, kis eróziókat hozva létre, amelyek hámszövettel képződnek, és a 6-8. napon gyógyulnak anélkül, hogy a bőrben kagylós elváltozásokat okoznának;
Szájgyulladás;
Fogínygyulladás;
Torokgyulladás;
Genitális herpesz (vezikuláris és eróziós-fekélyes kiütések, amelyek a pénisz erythemás-ödémás membránján, vulva, hüvely, méhnyak, perineum stb. jelentkeznek);
Szemészeti herpesz (kötőhártya-gyulladás, keratitis, iridociklitis stb.);
Az idegrendszer herpetikus elváltozásai (meningitis, encephalitis, meningoencephalitis, neuritis stb.);
Generalizált herpes simplex (tüdőgyulladás, hepatitis, nyelőcsőgyulladás, szepszis).
Atipikus formák (a gyulladásos folyamat kialakulásának egyik szakaszának túlsúlya a fókuszban):
Erythematous-erythema;
Bullosus - buborékok (bikák);
Ödéma - a szövetek kifejezett duzzanata;
Zosteriform herpes simplex (a perifériás idegrendszer károsodása - kiütések és fájdalom az érintett ideg mentén);
Kaposi herpetiform ekcéma (Kaposi varcelliform pustulosis) - véletlenszerűen elhelyezkedő varioliform hólyagok az arcon, a nyakon, ritkábban a törzsön, kinyitás után eróziók alakulnak ki, amelyek gyorsan kéreggel borulnak;
Fekélyes-nekrotikus - a hólyagok megnyitása után kialakult eróziók átalakulása hosszú távú nem gyógyuló fekélyekké, nekrózisuk lehetősége;
A hólyagok vérzéses-vérzéses tartalma, vérzések;
Hemorrhagiás-nekrotikus - nagyszámú vezikula savós, savós-gennyes, vérzéses tartalommal, amelyek helyett később nekrózis alakul ki kis hegek további képződésével;
Disszeminált - a herpetikus kiütés egyidejű megjelenése a bőr különböző, gyakran egymástól távol eső területein;
Migráció - a kiütés új lokalizációja a következő visszaeséssel.
Laboratóriumi kutatás
Általános vérvizsgálat: leukopenia, neutropenia, limfocitózis, monocitózis.
Általános vizelet elemzés: a változások nem jellemzőek.
Vérkémia: herpeszes hepatitis esetén - a teljes bilirubin tartalmának növekedése a közvetlen frakció, az aminotranszferázok aktivitása, a timol teszt, a hipo- és dysproteinémia miatt.
Specifikus laboratóriumi diagnosztika:
Szerológiai diagnosztikai módszer:
- Anti-HSV-IgM HSV-1, 2 meghatározása - akut fertőzés, vírus reaktiváció.
Az Anti-HSV-IgG meghatározása A HSV-1, 2 a szervezet herpes simplex vírussal való fertőzésének markere. Az Anti-HSV-IgG hiánya a klinikai herpeszben szenvedő betegeknél aggasztó.
Az Anti-HSV-IgG titer 4-szeres vagy nagyobb emelkedése 2 hetes időközönként a fertőzés kiújulását jelzi.
- Az IgG antitestek aviditásának meghatározása:
IgM és IgG jelenléte alacsony aviditással - elsődleges fertőzés a fertőzés kezdetétől számított 3-5 hónapon belül. Az alacsonyabb aviditás a fertőző folyamat súlyosságát jelzi.
Az alacsony ingerlékenységű IgG antitestek kimutatása nem a friss fertőzés tényének feltétlen megerősítése, hanem további megerősítő bizonyítékként szolgál számos más szerológiai tesztben.
Az erősen lelkes IgG antitestek jelenléte (IgM jelenlétében) immunválaszt jelez a kórokozónak a szervezetbe való ismételt bejutása vagy a betegség súlyosbodása (reaktivációja) esetén.
PCR: a HSV DNS 1.2 típusának kimutatása nyálkahártyában és/vagy vérsejtekben aktív fertőzést jelez.
Instrumentális kutatás:
Mellkas röntgen: tüdőgyulladás jelei (a légzőrendszer károsodásával);
EGDS, kolonoszkópia(a gasztrointesztinális nyálkahártya gyulladásos és fekélyes elváltozásai);
A hasi szervek ultrahangja: hepatitis jelei (májkárosodással), duzzadt nyirokcsomók stb.; Az agy CT-je: az agyszövet ritkulási gócai az agy temporo-frontális és temporo-parietális régiójában encephalitis esetén;
agyi MRI: nekrózis gócok jelenléte az agyban gyakrabban az agy frontotemporális régiójában encephalitis esetén;
Gerincpunkció- limfocita vagy vegyes pleocitózis, megnövekedett fehérjeszint, xanthochromia és vörösvértest-keverék megjelenése;
Oftalmoszkópia: a szaruhártyán egyszeri vagy faszerű fekélyek, homályosodási gócok, érgyulladás és vénás pangás.
EKG: a szívszövet vezetési funkciójának és trofizmusának megsértésének jelei (a szív- és érrendszer károsodásával); ELISA: HIV-ellenes antitestek meghatározása.
A szűk szakemberek konzultációjának indikációi:
Szülész-nőgyógyász konzultációja: genitális herpesz, terhesség;
Urológus konzultáció: genitális herpesz esetén férfiaknál;
Bőrgyógyász, immunológus - allergológus konzultáció: bőrmegnyilvánulások esetén;
Neurológus szakorvosi konzultáció: központi idegrendszeri károsodás esetén;
Szemész szakorvosi konzultáció: szemészeti herpesz esetén;
Fogorvosi konzultáció: szájgyulladással;
Gasztroenterológus szakorvosi konzultáció: gyomor-bél traktus károsodása esetén;
Fül-orr-gégész szakorvosi konzultáció: fül-orr-gégészeti patológia esetén;
Aneszteziológus-újraélesztő szakorvosi konzultáció: sürgősségi állapotok kialakításával;
Megkülönböztető diagnózis
Megkülönböztető diagnózis
Herpetikus fertőzés differenciáldiagnózisának algoritmusa
Az akut exanthema fertőzések differenciáldiagnózisa
|
fertőzések |
betegnap, hőmérséklet | Kiütések: természet, lokalizáció, stádium | Kiütés időtartama |
| Bárányhimlő | 1-2. nap magas T°C, hurutos tünetek hátterében | Papula - hólyag - pustule - kéreg. Egész test (250-500 elem), szakaszok nélkül. | 3-4 nap. |
| herpes simplex vírus | Elsődleges fertőzés: 1-3 nap T°C, szájgyulladás. | Ekcéma (Kaposi) hólyagok, pustulák "köldökkel", gennyes felülfertőződés hátterében. | Kiütések 7-12 napig a magas T ° C hátterében. |
| Visszaesés: 1. nap T°C (egyéb fertőzések esetén). | Kis hólyagok az ajakon, az orr szárnyán, a száj körül, serdülőknél a nemi szerveken. | 1-2 nap a fertőzés kiújulására. | |
| Enterovírus "száj-láb-kéz" | A betegség 2-3. napja a szájnyálkahártya elváltozásaival. | Hólyagos kiütés a kezeken és a lábakon (nagyobb, mint a háti oldalon), nincs stádium. | Akár 1 hétig. |
| Kawasaki betegség | A háttérben T°C>38°, nyirokcsomó >1,5 cm, scleralis injekció, ajakrepedések. | Polimorf, morbilliform az egész testben, a tenyér és a talp duzzanata, enantéma. | A lábak és kezek lamellás hámlása a 2. héttől, T ° C 2-3 hét. |
A herpes zoster tipikus kiütéseinek és a HSV visszaesésének differenciáldiagnózisa
| klinikai tünet | GI | Övsömör |
| Megnyilvánulási kor | 40 éves korig | 60 év után |
| A visszaesések száma | Sok | Egy |
| A tünetek súlyossága | Mérsékelt | nehéz |
| Kiütések száma | Számos | Sok |
| A dermatomák veresége | Korlátozott | Kifejezve |
| Postherpetikus neuralgia | Nem bizonyított | Általában |
| Érzékenységi zavarok | Ritkán | Gyakran |
| Általános fertőző tünetek | Ritkán | Gyakran |
| A kiütéses időszak időtartama | 12 óra délben | 3-5 nap |
| műholdas elemek | nem jellemző | Gyakran |
Diagnosztikai nehézségek merülnek fel:
A betegség prodromális periódusában, amikor nincsenek hólyagok, de vannak mérgezési tünetek, láz, stb.
A fertőzés általános formáival (belső szervek, idegrendszer károsodása) jellegzetes kiütések hiányában.
Ezekben az esetekben meg kell különböztetni a herpes simplex korai megnyilvánulásait: angina pectoris, szívroham, stroke, mellhártyagyulladás, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb.
A betegség klinikai megnyilvánulásainak időszakában, amikor kiütés jelenik meg, differenciáldiagnózist végeznek kiütésekkel bárányhimlő, herpes zoster, erysipelas, dermatitis stb.
Differenciáldiagnózis idegrendszeri károsodás esetén: meg kell különböztetni a bakteriális agyhártyagyulladástól, agytályogtól, tuberkulózistól, szifilisztől, toxoplazmózistól, stroke-tól, szubarachnoidális vérzéstől, központi idegrendszeri daganattól, agysérüléstől stb.
Kezelés külföldön
Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban
Kezelés külföldön
Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban
Kezelés
Kezelési célok:
- a vírus replikációs aktivitásának elnyomása és a betegség klinikai megnyilvánulásainak enyhítése;
- megfelelő immunválasz kialakítása és hosszú távú megőrzése a perzisztencia gócokban a HSV reaktivációjának blokkolása és a betegség visszaesésének megakadályozása érdekében;
- a HSV szervezetben történő aktiválódása által okozott rendellenességek kialakulásának vagy helyreállításának megelőzése, a szövődmények kialakulásának és a maradványhatások kialakulásának megelőzése, rokkantság.
Kezelési taktika
Az ismétlődő HI szakaszos kezelésének és megelőzésének algoritmusa(helytől függetlenül) tartalmazza:
Kezelés a betegség visszaesésének időszakában (akut időszakban),
Kezelés remisszióban
Védőoltás (a betegség kiújulásának specifikus megelőzése),
Ellátó megfigyelés és rehabilitáció.
Nem gyógyszeres kezelés
Mód: klinikai formától függően.
Ágynyugalom generalizált formákkal, központi idegrendszeri elváltozásokkal.
Diéta: 15. számú táblázat klinikai formától függő korrekcióval.
Orvosi kezelés
Ambuláns orvosi ellátás:
A herpes simplex elsődleges epizódjának és a ritka relapszusokkal járó visszatérő herpesz epizódjának kezelése (6 hónapon belül legfeljebb 1 alkalommal):
Acyclovir 200 mg naponta 5-ször 5-10 napig, rekombináns IFN alfa-2b-vel kombinálva rektális kúpok formájában 500 000-1 000 000 NE naponta kétszer 10 napig. [UD - A]
Valaciclovir 500 mg naponta kétszer 5-10 napig, rekombináns IFN alfa-2b-vel kombinálva rektális kúpok formájában 500 000-1 000 000 NE naponta kétszer 10 napon keresztül. [UD - A]
Famciclovir 250 mg naponta háromszor 5-10 napig, rekombináns IFN alfa-2b-vel kombinálva rektális kúpok formájában 500 000-1 000 000 NE naponta kétszer 10 napon keresztül. [UD - A]
helyileg:
Aciklovir 5%-os kenőcs, napi 4-6 alkalom a gyógyulásig. [UD - A]
Rekombináns IFN alfa-2b gél helyileg napi 3-5 alkalommal a klinikai megnyilvánulások megszűnéséig. [UD - V]
Ismétlődő herpesz kezelése(a súlyosbodás 3 havonta vagy többször) 2 szakaszban történik.
1. szakasz:
Az alábbi gyógyszerek egyike:
Acyclovir 200 mg naponta 5-ször 7-10 napig, rekombináns IFN alfa-2b-vel kombinálva rektális kúpok formájában 500 000-1 000 000 NE naponta kétszer 10 napig.
Valacyclovir 500 mg naponta kétszer 7-10 napig, rekombináns IFN alfa-2b-vel kombinálva rektális kúpok formájában 500 000-1 000 000 NE naponta kétszer 10 napig.
Famciclovir 125 mg naponta kétszer 5 napig, rekombináns IFN alfa-2b-vel kombinálva rektális kúpok formájában 500 000-1 000 000 NE naponta kétszer 10 napon keresztül.
Helyileg: Acyclovir 5% kenőcs, napi 4-6 alkalom a gyógyulásig.
Rekombináns IFN alfa-2b gél helyileg napi 3-5 alkalommal a klinikai megnyilvánulások megszűnéséig.
A lokalizált nyálkahártya herpesz gyakori visszaesése esetén, disszeminált bőrherpesz, ritka, de súlyos relapszusok, valamint a psziché másodlagos elváltozásai, amelyek egy másik exacerbáció fóbiájával társulnak (például az ún. menstruációs genitális herpesz) nukleozid analógok szuppressziós módban történő alkalmazása javasolt - naponta, hosszú ideig 9 hónaptól 2 évig folyamatosan:
Acyclovir 400 mg naponta kétszer vagy 200 mg naponta négyszer peros
Napi 500 mg valaciklovir vagy napi 125 mg famciklovir
Ebben a módban a vírus replikációja folyamatosan elnyomott, ami a betegek 80-90%-ában csökkenti az epizódok számát.
További gyógyszerek:
Immunmodulátorok:
Az alábbi gyógyszerek egyike:
- rekombináns IFN alfa-2b rektális kúpok 200 mcg, egy kúp 2 alkalommal, intervallum - 48 (24) óra.
Inozin pranobex - szájon át, étkezés után, 500 mg naponta 3-4 alkalommal 10 napig [LE-C]
prosztaglandin inhibitorok(kifejezett exudatív komponens esetén):
Indometacin 250 mg, naponta 3 alkalommal, tanfolyam 10-14 nap.
szakasz II(az akut klinikai tünetek enyhülése után):
Immunmodulátorok:
Az alábbi gyógyszerek egyike:
rekombináns IFN alfa-2b rektális kúpok 200 mcg, egy kúp 2 alkalommal, intervallum - 48 (24) óra.
Inozin pranobex - szájon át, étkezés után, 500 mg naponta 3-4 alkalommal 10 napig.
Az enyhe és közepes súlyosságú, gyakori relapszusokkal (havonta 1 alkalommal) előforduló herpes simplex lokalizált formáinak kezelése 4 szakaszban történik:
1. szakasz:
belül vírusellenes gyógyszerek
Az alábbi gyógyszerek egyike:
Acyclovir 0,2 g x 5-ször naponta 7-10 napig;
Famciclovir 0,25 g x 3-szor naponta 7-10 napig;
Valaciclovir 0,5 g x 2 naponta 7-10 napig.
helyileg
Acyclovir kenőcs naponta 5 alkalommal 7-10 napig, és a lézió árnyékolása anilin festékekkel, antiszeptikumokkal:
A hólyagok feldolgozása:
1% -os alkoholos briliánzöld oldat;
5-10%-os kálium-permanganát oldat.
IFN:
Humán rekombináns interferon - alfa-2b rektális kúpokban - 150 000 NE, 500 000 NE, 1 000 000 NE; 1 kúp naponta kétszer rektálisan;
IFN induktorok:
Tiloron - 250 mg naponta egyszer az első két napon, majd 125 mg minden második napon 2-4 hétig;
Immunmodulátorok:
- 38,5 ° C feletti hőmérsékleten lázcsillapítókat írnak fel: paracetamol adagonként 0,5 g [UD - A]
Ibuprofen szájon át 0,5 g adagonként vagy kúpokban [UD - A]
2. szakasz az akut klinikai tünetek enyhülése után:
A másodlagos immunhiány korrekciója immunmodulátorok segítségével, beleértve a csecsemőmirigy eredetű készítményeket, növényi eredetű adaptogéneket.
Általános szomatikus betegségek diagnosztikája és kezelése.
3. szakasz legkorábban 2 hónappal a herpes simplex exacerbációs szakaszának vége után, a betegség klinikai és immunológiai remissziója esetén:
Oltás(sejtes immunitás korrekciója). A GI aktív immunterápiáját specifikus herpeszvakcinákkal végzik.
polivalens herpesz vakcina intradermálisan adják be az alkar hajlító felületére, 0,2 ml-t 1 alkalommal 3 napon belül, összesen 5 injekciót, majd 2 hét szünetet és további 5 0,2 ml-es injekciót 1 alkalommal 7 napon belül. Herpetikus kiütések esetén az injekciók közötti intervallumokat 2-szeresére kell növelni. 6 hónap elteltével - újraoltás (5 injekció).
A normál bélmikrobiocenózis helyreállítása probiotikumok felírásával;
A metabolikus hipovitaminózis korrekciója: diéta korrekció, multivitamin készítmények kúrák felírása.
4. szakasz:
Lábadozók klinikai és laboratóriumi vizsgálata 6 havonta, fertőzési gócok fertőtlenítése.
Acyclovir, 200 mg; [UD - A].
Acyclovir 5% kenőcs külső bőrön történő használatra;
Acyclovir 3% kenőcs nyálkahártyákon történő használatra.
Valaciclovir 500 mg.
Famciklovir 250 mg.
Rekombináns IFN alfa-2b végbélkúpok 500 000 NE, 1 000 000 NE.
Rekombináns IFN alfa-2b külső és helyi használatra, egyenként 12,0 g.
Kórházi szintű orvosi ellátás:
A GI általános formáinak kezelése:
Acyclovir 5-10 mg/kg naponta 3-szor IV 10-14-21 napig.
Valaciclovir 0,5 g x 3 naponta 10-14 napig, szájon át;
Famciclovir 0,25 g x 3-szor naponta 10-14 napig, szájon át;
Akut herpeszes encephalitis kezelése:
Acyclovir 10-30 mg/ttkg naponta 3-szor IV 10-14 napig, majd áttérés a gyógyszer orális adagolására 2-3 hétig.
Patogenetikai terápia:
A meningoencephalitis kezelésében méregtelenítő szereket alkalmaznak, dexametazon 0,5 mg/ttkg, prednizolon 2-5 mg/kg naponta.
Mannit (15%-os oldat) furoszemiddel (5-10 ml). [UD - A]
Herpetikus szemészeti herpesz kezelése.
helyileg: folyamatos javulás után - napközben 2 óránként és éjszaka 4 óránként. A kezelést 3-5 napig folytatjuk a teljes gyógyulásig, amit a szaruhártya fluoreszcein festődésének hiánya igazol, de legfeljebb 21 napig. vagy lokálisan a kötőhártyára, napi 4-5 alkalommal 5-10 napon keresztül.
belül: Acyclovir 200 mg naponta 5-ször 5-10 napig kombinálva rekombináns IFN alfa-2b-vel rektális kúpok formájában 1 000 000 NE naponta kétszer 10 napig.
Valaciclovir 500 mg naponta kétszer 5-10 napig, rekombináns IFN alfa-2b-vel kombinálva rektális kúpok formájában 1 000 000 NE naponta kétszer 10 napon keresztül.
Patogenetikai terápia: jelzések szerint:
Méregtelenítő terápia: igyon sok vizet 20-40 ml/ttkg arányban, súlyos esetekben - infúziós terápia: krisztalloidok (sóoldat) és kolloidok (hidroxietil-keményítő oldat) 3:1 - 2:1 arányban.
Tüneti terápia:
Lázcsillapítókat írnak fel 38,5 ° C feletti hőmérsékleten, 0,5 g adagonként: Paracetamol vagy Ibuprofen szájon át vagy kúpokban.
Másodlagos immunhiány korrekciója immunmodulátorok, vagy, beleértve a csecsemőmirigy eredetű készítményeket is, növényi eredetű adaptogének, vagy IFN, vagy IFN induktorok, vagy antiherpetikus immunglobulin segítségével.
Egyidejű általános szomatikus betegségek (beleértve a HIV-fertőzést is) diagnosztizálása és kezelése.
Antibakteriális gyógyszerek (bakteriális fertőzés hozzáadásával).
Gombaellenes szerek - egyidejű gombás fertőzéssel.
A GI kezelése terhesség és szoptatás alatt(általános ajánlások)
A kezelést nyilvánvaló, tünetmentes (elsődleges vagy reaktivációs) herpeszes fertőzés esetén írják elő a magzat intranatális fertőzésének, a vírus vertikális átvitelének kizárása, a terhességi szövődmények (polyhydramnion, vetélés veszélye, vetélés), szülési szövődmények (hosszan tartó, koraszülés) megelőzése érdekében. ).
Kezelés az első trimeszterben:
N.B.! Az acyclovirt csak terhes nő életének veszélye esetén írják fel (encephalitis, hepatitis, disszeminált HSV-fertőzés) intravénásan.
Immunkorrekció: normál humán immunglobulin IM 3 ml 3 naponta, 5 injekció, vagy 25 ml IV, csepegtető, 200 ml sóoldat heti 3 alkalommal minden második nap;
Helyi terápia: Acyclovir krém formájában külső használatra naponta 5 alkalommal, a fókuszt anilin festékekkel (brilliáns zöld) oltva; antiszeptikumok;
Kezelés a második trimeszterben:
N.B.! Az acyclovirt csak terhes nő életének veszélye esetén írják fel (encephalitis, hepatitis, súlyos forma, disszeminált HSV-fertőzés) intravénásan
Immunkorrekció: normál humán immunglobulin IM 3 ml 3 naponta, 5 injekció, vagy 25 ml IV, csepegtető, 200 ml sóoldat heti 3 alkalommal minden második nap;
Humán rekombináns interferon-alfa-2b 500 000 NE kúp 28. terhességi héttől- 1 kúp naponta kétszer rektálisan 5-10 napig;
Helyi terápia: krém külső használatra Acyclovir - naponta 5 alkalommal; a fókusz kioltása anilin festékekkel (brilliáns zöld); antiszeptikumok;
Kontroll: 4 hét után - méhnyakkaparás HSV-re (PCR).
Kezelés a III trimeszterben:
N.B.! vírusellenes terápia: acyclovir a terhesség 36-38 hetében 200 mg-ban naponta 5-ször 10 napig az első epizódban és 5 napon belül a visszaeséskor; vagy aciklovir szuppresszív terápia 36 héttől a szülésig
Vagy Valaciclovirs 36-38 hetes terhesség belső 500 mg naponta 2-szer 10 napig az első epizód és 5 napig a visszaesés; vagy aciklovir szuppresszív terápia 36 héttől a szülésig
Immunkorrekció: normál humán immunglobulin 25 ml intravénásan naponta háromszor,
Szükséges a kórtermek, ágyneműk gondos fertőtlenítése, az orvosi műszerek és a testápolási termékek sterilizálása; - Vírusos-bakteriális tüdőgyulladáson átesett lábadozók - orvosi vizsgálat 1 éven belül (kontroll klinikai és laboratóriumi vizsgálatokkal a betegség után 3 (enyhe forma), 6 (közepes forma) és 12 hónap (súlyos forma) után.
A szervi patológia (encephalitis stb.) és szövődmények jeleinek enyhítése;
A betegség 12 hónapon belül nem ismétlődik.
A kezelés során használt gyógyszerek (hatóanyagok).
| Acyclovir (Acyclovir) |
| Ragyogó zöld |
| Herpetikus oltás (Vakcina herpesz) |
| Valaciklovir (Valacyclovir) |
| Dexametazon (Dexametazon) |
| Ibuprofen (Ibuprofen) |
| Humán normál immunglobulin (Humán normál immunglobulin) |
| Indometacin (Indometacin) |
| Inozin pranobex (Inosine pranobex) |
| Interferon alfa-2b (Interferon alfa-2b) |
| Kálium-permanganát (kálium-permanganát) |
| Mannit (mannit) |
| Nátrium-klorid (nátrium-klorid) |
| Paracetamol (Paracetamol) |
A herpetikus fertőzés megnyilvánulásai általában csak a test felületét - a bőrt és a nyálkahártyákat - érintik. A vírus azonban a belső szerveket is megfertőzheti, súlyos szövődményeket és akár halált is okozhat. A test különböző belső szerveit és rendszereit érintő formát ún általánosított. Ezt a formát súlyos lefolyás jellemzi, változó és változatos tünetekkel, attól függően, hogy mely szerveket érintették, valamint a bőrön és a nyálkahártyákon bőséges kiütések megjelenése, amelyek gyorsan terjednek az egész testben.
Az okok
A generalizált fertőzés fő oka, akárcsak az ajkakon megfázás esetén, a szervezet fertőzése az első vagy második típusú herpes simplex vírussal. A fertőzés leggyakrabban levegőben lévő cseppek vagy háztartási érintkezés útján történik, és a forrás fertőzött emberek, gyakran rejtett hordozók. A folyamat általánosítása azonban rendkívül ritka jelenség, amely csak azoknál az embereknél fordul elő, akiknél tartósan és jelentős mértékben csökkent az immunitás.
A generalizált herpesz kialakulásának kockázatát növelő tényezők a következők:
- legyengült vagy nem teljesen kialakult immunitás (csecsemők, idősek)
- kemoterápián átesett, immunszuppresszánsok (az immunrendszer aktivitását gátló gyógyszerek) szedése autoimmun és egyéb betegségek esetén, kortikoszteroidok hosszú távú alkalmazása
- HIV fertőzés
- extrém mértékű fizikai kimerültség
- közelmúltbeli sérülések, égési sérülések, műtétek, különösen szervátültetések
- súlyos hematológiai betegségek
A generalizált herpesz formái és tünetei
Ennek a betegségnek két fő formája van:
Zsigeri
Ezt a formát egy rendszer vagy szerv károsodása jellemzi - például herpetikus meningoencephalitis (az agy és membránjainak gyulladása), hepatitis (májkárosodás), tüdőgyulladás (tüdőgyulladás) előfordulása. A legtöbb esetben a vírus hematogén úton (vérrel együtt) vagy retroaxonálisan (ideg ganglionokon keresztül) jut be a szövetekbe.
Elterjedt (szórtan)
Az elterjedt herpesz egyszerre több különböző rendszert és szervet érint. Ez a forma csak 1 hónaposnál fiatalabb gyermekeknél és súlyos immunhiányos betegeknél fordul elő. Az elterjedt herpesz jelenléte az AIDS egyik mutatója.
A disszeminált generalizált herpesz súlyos mérgezési tünetekkel, lázzal, vérzéssel és vérzéses kiütésekkel jár. Leggyakrabban súlyos meningoencephalitist és hepatitist, valamint bronchopneumoniát okoz. A betegség által érintett szervekben számos vérzéses és nekrotikus elváltozás figyelhető meg. Az elterjedt herpesz esetek több mint 80%-a halálos kimenetelű.
A fertőzés forrása a betegek és a vírushordozók (az esetek körülbelül 10-15% -ában a fertőzés olyan személytől terjed, aki nem rendelkezik herpeszfertőzés klinikai megnyilvánulásaival). A fertőzés levegőben lévő cseppekkel, kontaktussal, szexuális érintkezéssel és transzplacentálisan történik.
Az elsődleges fertőzés korai gyermekkorban fordul elő, miután az anyai antitestek eltűnnek. Az akut fertőzés lappangási ideje 2-12 (általában körülbelül 3-4) nap. Az elsődleges fertőzés gyakran szubklinikai úton halad, a gyermekben specifikus antitestek képződnek. Ez azonban nem ér véget a vírus emberi szervezetből való eltávolításával, hanem látens formába kerül. A vírus inaktív állapotban marad a koponya- és gerinc ganglionok érzékeny neuronjaiban. Kis számú gyermeknél (10-20%) az elsődleges fertőzés már különböző szervek és szövetek károsodásának tüneteivel is megnyilvánulhat.
A léziók lokalizációja szerint a herpeszfertőzés következő klinikai formáit különböztetjük meg:
1) nyálkahártya herpesz (száj, légutak, nemi szervek),
2) bőrherpesz (lokalizált és széles körben elterjedt),
3) szemészeti herpesz (kötőhártya-gyulladás, keratitis, uveitis, chorioretinitis stb.),
4) herpeszes agyvelőgyulladás és meningoencephalitis,
5) generalizált herpeszes fertőzés (a belső szervek gyulladása, amely a központi idegrendszer károsodásával járhat együtt).
A BŐR HERPESES LÉSIÓI.
Ez a herpeszfertőzés (HI) leggyakoribb formája. A lokalizált GI rendszerint bármilyen betegséget (ARI, tüdőgyulladás, meningococcus fertőzés stb.) kísér, és az alapbetegség magasságában vagy a lábadozás során alakul ki. A mérgezés szindróma hiányzik. A herpeszes kitörések általában az ajkakon vagy az orr szárnyain lokalizálódnak (herpes labialis, herpes nasalis). A jövőbeni kiütések helyén a betegek viszketést, égést vagy bőrfeszülést éreznek. A mérsékelten infiltrált bőrön kisméretű, körülbelül 1-5 mm átmérőjű hólyagok csoportja jelenik meg, amelyek átlátszó tartalommal vannak feltöltve. A buborékok egy csoportban helyezkednek el, és néha egy folytonos többkamrás elemmé egyesülnek. A buborékok tartalma fokozatosan zavarossá válik. A jövőben a buborékok kinyílnak, kis eróziókat képezve, vagy kiszáradnak és kéreggé alakulnak. Kezelés nélkül a folyamat általában 7-14 napon belül leáll. Néha az eróziók másodlagos bakteriális flórával fertőződnek meg, ami megnehezíti a GI ezen formájának általában kedvező lefolyását. Relapszusokkal a herpesz ugyanazokat a bőrterületeket érinti, ami összefügg azzal, hogy ugyanazon neuronokban megmarad. A GI ezen formája magára a betegre nézve nem jelent veszélyt, de epidemiológiai jelentősége lehet. Ezt nem szabad elfelejteni, ha olyan gyermekkel érintkezik, aki nagyon érzékeny erre a fertőzésre (különböző etiológiájú immunhiányos; atópiás dermatitisz megnyilvánulásaival, amely ellen könnyen kialakul a Kaposi-ekcéma stb.).
A széles körben elterjedt herpeszes bőrelváltozás a gyermek két vagy több testrészét érinti. A GI ezen formájának kialakulása összefüggésbe hozható mind a vírus hematogén terjedésével, mind a fertőzés szoros érintkezés útján történő mechanikus terjedésével (sportolóknál), kísérő betegség okozta viszketés jelenlétében (általában allergiás dermatózisban szenvedő gyermekeknél). A helyi megnyilvánulások ugyanazok, mint a GI lokalizált formájában. A széles körben elterjedt bőrelváltozást azonban már rendszerint mérgezési szindróma kíséri (38-38,5 0 C-ig terjedő hőmérséklet, gyengeség, levertség, rossz közérzet, asthenia, étvágytalanság, alvás stb.). A kiütés elemei a fejlődés különböző szakaszaiban lehetnek. A kiütések csoportos jellege azonban megkönnyíti a HI ezen formájának megkülönböztetését a bárányhimlőtől, amely a kiütések polimorfizmusával is rendelkezik. Gyakran a regionális nyirokcsomók növekedése tapasztalható, tapintásra mérsékelten fájdalmasak. A betegség természetes lefolyása immunhiányos gyermekeknél 2-3 hétig tart, ritkán hosszabb ideig. A hólyagok zavaros tartalma szükségessé teszi ennek a fertőzésnek a megkülönböztetését a pyodermától. A kiütés dinamikája (átlátszó tartalmú hólyagokkal kezdődik), a kiütések csoportos jellege (amely nem gyakran fordul elő pyodermában) lehetővé teszi a GI megkülönböztetését. Kétes esetekben antibiotikum terápia előírása szükséges.
Külön ki kell emelni egy sajátos bőrelváltozást (herpetiform) Kaposi ekcéma formájában, amit a szakirodalomban egyébként herpetikus ekcémának neveznek, vacciniform pustulosis, acut varioliform pustulosis stb. Ez a GI-forma olyan gyermekeknél alakul ki, akiknek egyidejű bőrelváltozásai vannak, általában allergiás dermatitis, neurodermatitis, ekcéma, exudatív-catarrális diathesis formájában. A betegség akutan kezdődik a hőmérséklet 39-40 0 C-ra történő emelkedésével, kifejezett mérgezési szindrómával, néha a neurotoxikózis kialakulásáig (az izgatottság és a letargia megváltozása, hányás, rövid távú görcsök lehetségesek, tudat, az encephalitistől eltérően , megmarad). A bőr érintett területein (leggyakrabban az arcon) fokozódik a viszketés, az égés és a feszültség érzése, ami a gyermeket karcolásra készteti. Ez a fertőzés mechanikus átterjedéséhez vezet a szomszédos bőrterületekre és a kezek azon helyeire, amelyekkel a gyermek megkarcolja a bőrt (általában ez a kéz és a csukló hátsó része). A betegség 1.-3. napján 3-5 mm átmérőjű, bőséges hólyagos kiütés jelenik meg. A kiütés elemei általában egymáshoz közel helyezkednek el, így az elváltozás nagy, összefüggő felülete jön létre (leggyakrabban ez a teljes terület a szemrepedésektől az állig és lent a nyak közepéig). A hólyagok tartalma csak kezdetben lehet átlátszó, általában zavaros, gyakran vérzéses váladékkal. A regionális nyirokcsomók megnagyobbodtak és fájdalmasak. A láz és a mérgezés tünetei kezelés nélkül 8-10 napig, a kiütések pedig 2-3 hétig fennállnak. Miután a kéreg leesik, a bőr rózsaszínű, vékony réteg fiatal hám borítja. Általában a bőr teljes helyreállítása a fertőzés nyomai nélkül történik. Mély bőrelváltozás után (általában bakteriális fertőzés hátterében) azonban hegek maradhatnak a gyógyulás után.
A GI ezen formájával néha a száj és/vagy a légutak nyálkahártyája is érintett lehet. A betegség gyakran szájgyulladással kezdődik, majd a fertőzést maga a gyermek viszi be a bőrbe.
A gyomor-bélrendszeri bőrelváltozások erythema multiforme exudative (EEE) formájában is megnyilvánulhatnak. Széles körben ismert, hogy a MEE az allergiás reakció egyik változata. Kiderült azonban, hogy ennek a betegségnek legalább két fertőző oka van. Ezek GI és mycoplasma fertőzések.
A herpetikus etiológiájú MEE-re néhány jellemző jellemző: általában idősebb gyermekekben és serdülőkben alakul ki, gyakrabban jelentkezik visszatérő herpeszfertőzésben szenvedő gyermekeknél (általában herpes labialis vagy herpes nasalis formájában), esetenként a MEE kialakulása egyidejűleg a GI egyéb megnyilvánulásaival együtt, visszatérő jellegű lehet. A herpetikus etiológiájú MEE időtartama 6-16 nap. A kiütés legtöbb eleme a kézen és a karokon, ritkábban az arcon és a csípőn lokalizálódik. A gyermekek megközelítőleg 70%-a egyidejűleg károsítja a szájnyálkahártyát, és nincs más lokalizációjú nyálkahártya károsodása. A betegséget gyakran a hosszan tartó napozás váltja ki. A MEE-ben a kiütés elemei kerek vagy ovális alakúak, különböző méretűek (néhány mm-től 2-3 cm-ig vagy annál nagyobbak), egyes elemek célpont alakúak, megemelt szélű, süllyesztett közepű, gyakran a átlátszó vagy zavaros tartalmú buborék képződik a közepén. A kiütés új elemei 3-7 napon belül, néha hosszabb időn belül megjelenhetnek. A kiütés után gyakran enyhe pigmentfoltok jelentkeznek, amelyek 7-10 nap múlva eltűnnek. A buborékcsomagolás tartalma magát a vírust vagy annak DNS-ét tartalmazza. A MEE herpetikus természetére (a fent felsorolt jellemzőkkel együtt) a glükokortikoszteroid-kezelés hatástalansága gyanakszik.
Az immunhiányos állapotú gyermekek GI-je megnyilvánulhat:
1) egy súlyos generalizált herpeszfertőzés tipikus képe, általában számos belső szerv és a központi idegrendszer károsodásával, magas lázzal, súlyos mérgezési szindrómával és DIC-vel;
2) atipikus bőrmegnyilvánulások, amelyek gyakran több mint egy hónapig tartanak:
a) zoteriform herpes simplex. Klinikailag hasonló a Herpes zoster-hez (bőrelváltozások az idegek mentén, viszketéssel és égéssel kezdődően a jövőbeni kiütések helyén, csoportos hólyagos kiütések, kifejezett mérgezési szindróma és láz);
b) Kaposi-féle ekcéma herpetiformis;
c) fekélyes-nekrotikus forma (mély, nehezen gyógyuló fekélyek kialakulásával).
Az AIDS-ben szenvedő HI klinikai megnyilvánulásait a betegek 75% -ánál rögzítik, amelyeknek körülbelül 2/3-a lokalizált, és körülbelül 1/3 generalizált formában fordul elő. (Nyilvánvalóan az immunhiány súlyosságának növekedésével a GI lefolyása is súlyosbodik).
A NYÁK HERPESES ELÉRÉSE.
Az akut herpeszes szájgyulladást gyakrabban figyelik meg 2-4 éves gyermekeknél, de felnőtteknél is kialakulhat. A betegségre jellemző a heveny fellépés, a magas hőmérsékletű (gyakran 39-40 0 C-os) kifejezett mérgezési szindróma, az étkezés megtagadása a súlyos szájfájdalom miatt. Erős nyálfolyás jellemzi, az alsó ajak és az áll bőrének macerációja, rossz lehelet (egy másodlagos fertőzés miatt). A herpetikus szájgyulladás fontos jellemzője az ínygyulladás súlyos duzzanatával és az íny hiperémiájával. Lehet diffúz és fokális jellegű is, de mindig jelen van. Jellemző a fogíny kontaktvérzés tünete is. Fontos megjegyezni, hogy a fogínygyulladás a betegség legelején jelentkezik, és specifikus szájfekélyek ritkán jelennek meg a betegség első napján (általában 2-3 napon belül). Ezért a magas lázzal és kifejezett mérgezési szindrómával járó ínygyulladás jelenléte már az első napon lehetővé teszi a betegség herpetikus jellegének gyanúját. A szájnyálkahártyán az afták megjelenése után gyakran egyértelművé válik a diagnózis. A szájkiütéseknek nincs domináns lokalizációja. Nagyon rövid ideig néha 3-7 mm átmérőjű buborékok formájában is megjelenhetnek, de gyorsan kinyílnak, és gyakrabban hasonlítanak a nyálkahártya hibájára (afta), amelyet fehéres vagy sárgás bevonat borít. . Mérsékelten fájdalmas regionális lymphadenitis mindig megfigyelhető. A betegség 10-14 napig tart. Néha a herpeszes szájgyulladás visszaeső lefolyású. Klinikailag a visszatérő szájgyulladás súlyosbodása akutnak tűnik.
Azonban nem minden akut vagy visszatérő aftás szájgyulladás herpeszes. A szájnyálkahártya fekélyes elváltozásainak kialakulásának okai lehetnek:
1) a gyomor-bél traktus krónikus betegségei (gastritis, gastroduodenitis, hasnyálmirigy-gyulladás stb.);
2) különféle fertőzések (HIV, EBV, CMV, 6-os típusú humán herpeszvírus);
3) immun- és immunhiányos betegségek (Behçet-kór, Reiter-kór vagy szindróma, szisztémás lupus erythematosus, Stevens-Johnson-szindróma, ciklikus neutropenia, periodikus betegség);
4) tisztázatlan etiológiájú betegségek (Crohn-betegség, PFAPA ["periodikus láz, aphtos stomatitis, pharyngitis és adenitis"] szindróma stb.).
A herpeszes szájgyulladás leggyakrabban az acyclovir (vagy más modern antiherpetikus gyógyszerek) alkalmazásának hatékonysága alapján megkülönböztethető a szájnyálkahártya más etiológiájú aftás elváltozásaitól. Általában az acyclovir jelentősen javítja a herpeszfertőzésben szenvedő gyermekek jólétét (a hőmérséklet normalizálódik, az étvágy nő, az alvás normalizálódik, a gyermek viselkedése javul stb.) legkésőbb a 2 napos kezelés végére. Ha ebben az időszakban nem lehetett egyértelmű hatást elérni az acyclovirból, akkor ki kell zárni a szájgyulladás egyéb lehetséges okait.
A GI banális ARI-ként fordulhat elő (általában nasopharyngitis formájában). Az összes ARI-k körülbelül 5-7%-át herpes simplex vírus okozza. A GI ezen formája nem rendelkezik klinikai jellemzőkkel, ezért a diagnózis csak a herpeszfertőzés laboratóriumi igazolása alapján állítható fel.
A genitális herpesz gyakrabban fordul elő serdülőknél szexuális érintkezés útján. A betegség kialakulása azonban kisebb gyermekeknél is lehetséges, ha fertőzött kézen, személyes higiéniai cikkeken keresztül a szülőktől való érintkezés útján fertőződnek meg. Elsősorban a nemi szervek nyálkahártyáját érintheti, de gyakrabban - másodszor, más szervek veresége után. Általában a herpes simplex vírus második típusa okozza, de az első típus is lehetséges.
A genitális herpeszre jellemző a visszatérő lefolyásra való hajlam. Klinikailag más lokalizációjú GI-re jellemző tünetekkel jelentkezik: a betegség kezdetén égő érzés, viszketés, feszültség jelentkezik az elváltozás helyén, 1-2 nap múlva hólyagos kiütés jelentkezik (a buborék átmérője kb. 1-3 mm). Ezután a hólyagok leggyakrabban kinyílnak, és különböző méretű és formájú eróziókat vagy fekélyeket képeznek, amelyek infiltratív-ödémás alapon helyezkednek el. A genitális herpeszben előforduló kiütések mind a nemi szervek nyálkahártyáján (néha a húgycső, sőt a hólyag károsodásával), mind a perineum, a nagyajkak, a herezacskó és néha a csípő bőrén lokalizálódnak. A húgyutak károsodását dysuriás rendellenességek kísérik, a lézió lokalizációjától függően (fájdalom vizelés közben, gyakori vizelés stb.). néha a betegség kíséri szindróma mérgezés és általában suyufebrileny hőmérséklet. Kezelés nélkül a betegség 2-3 héten belül leáll (a sejtes immunitás válaszideje).
Különös veszélyt jelent a nemi herpesz terhes nőknél, mert. ebben az esetben nagy a valószínűsége az újszülött károsodásának a HI súlyos generalizált formájának kialakulásával, amelyben a letalitás még a specifikus antiherpetikus terápia hátterében is eléri a 30% -ot.
A szemészeti herpesz lehet elsődleges és visszatérő, izolált vagy kombinált (más szervek és szövetek bevonásával a kóros folyamatba). A felületes szem érintettségének változatai közé tartozik a herpetikus keratoconjunctivitis, a tardio arboreszcens keratitis, az epitheliosis és a herpetikus szaruhártya marginális fekély. A betegség általában a blepharoconjunctivitis megjelenésével kezdődik (a palpebrális kötőhártya hiperémiája, herpetikus hólyagok és / vagy sebek a szemhéj bőrén a szempillák közelében, könnyezés, fényfóbia, blefarospasmus). 1-3 nap elteltével a folyamat a bulbar conjunctivára és a szaruhártyára költözik. A felületi elváltozások lefolyása általában jóindulatú, és 2-4 héten belül véget ér.
A mély szem elváltozások sokkal súlyosabbak. Ezek közé tartozik a discoid keratitis, mély keratoiritis és keratouveitis, parenchymalis uveitis, parenchymalis keratitis, mély fekély hypopyonnal. Viharos természetűek és gyakran ismétlődnek. A mély elváltozás következménye lehet a szaruhártya elhomályosodása, a látásélesség csökkenése. Az újszülötteknél szürkehályog, chorioretinitis és uveitis alakulhat ki. A szemészeti herpesz néha a trigeminus ideg sérülésével kombinálódik.
A központi idegrendszer HERPETIKUS VERÉSE.
Amint már említettük, a herpes simplex vírusok (HSV) dermatoneurotropizmussal rendelkeznek. Ez azt jelenti, hogy elsősorban a bőrt, a réteghámréteggel rendelkező nyálkahártyákat, a szemet és az idegrendszert érintik. Ez utóbbi esetben a legsúlyosabb, életveszélyes kóros folyamatok encephalitis, meningoencephalitis, meningoencephalomyelitis stb. formájában alakulnak ki.
A herpetikus encephalitis kialakulása összefüggésbe hozható mind az agyban látens fertőzés reaktiválásával (a modern elképzelések szerint a betegek körülbelül 2/3-ánál), mind a vírus rendkívül virulens törzsével való exogén fertőzéssel (1/3-ban). betegek). A HSV-k hematogén módon és az idegtörzsek mentén is képesek behatolni a központi idegrendszerbe (főleg a trigeminus ideg ágai és a szaglópálya mentén). Sőt, mára már bizonyítottnak tekintik, hogy a vírusok terjedésének fő útja a neuronális. (Ez logikus: a legtöbb ember vérében a HSV elleni antitestek jelenléte jelentősen korlátozza a vírus extracelluláris keringésének lehetőségét). A látens fertőzés újraaktiválódása trauma, kortikoszteroidok hatására, hipotermia vagy túlmelegedés stb. hatására következik be. A gasser csomópontból a vírus bejut a kéreg alatti magokba, a törzs magjaiba, a talamuszba és eléri az agykérget. Amikor a vírus a szaglórendszer mentén terjed, a hippocampus, a temporális gyrus, az insula és a gyrus cingulate (azaz a limbikus rendszer) érintett, majd a legtöbb esetben a középagy, az agytörzs és az agyféltekék.
A herpeszes agyvelőgyulladás az egyik leggyakoribb agyvelőgyulladás. Az elsődleges encephalitishez tartozik, ami a vírus túlnyomórészt közvetlen citopatogén hatását jelenti az agysejtekre a központi idegrendszer nekrotikus elváltozásainak kialakulásával. Ez meghatározza magának a betegségnek a súlyosságát és az agyvelőgyulladás utáni neurológiai következmények kialakulásának nagy valószínűségét. Klinikai megnyilvánulásait tekintve a herpeszes encephalitis az encephalitis klasszikus példája, és az encephalitisre általában jellemző négy fő szindrómával írható le. Ezek a tudatzavar, a hipertermiás szindróma, a görcsös szindróma és a fokális rendellenességek szindróma.
A herpeszes agyvelőgyulladás (HE) akutan kezdődik, általában 1-2 nappal az ARI klinikán. A hőmérséklet hirtelen megemelkedik, általában 39 0 C fölé, amiről nehéz leszokni. Az öntudat zavart: kezdetben időnként rövid távú (több órán belüli) izgatottság figyelhető meg, majd letargia, álmosság, letargia. Ezt követően a tudat elnyomása a teljes elvesztéséhez vezet. Leggyakrabban azonban a gyermek magas lázának hátterében a tudat gyorsan megzavarodik, általában mély depresszió (különböző fokú kóma) formájában. A HE-ben a tudatzavar sajátossága, annak súlyosságával együtt a szindróma fennmaradása: általában az antivirális terápia hátterében a tudat helyreállításának első pillantásai a terápia második napjának végére észlelhetők (kezelés nélkül, ha a gyermek korábban túlélte, sokkal később). A tudat fokozatosan tér vissza, és stabil felépülése után a gyermekek a gócos rendellenességek szindróma sajátos megnyilvánulásának jeleit mutatják. Mert GE-ben gyakran érintettek az agy homloklebenyei, ami klinikailag a mnesztikus-értelmi zavarokban mutatkozik meg: romlik a memória, az írott és szóbeli beszédkészség, a gyerekek megtanulnak olvasni, rajzolni stb. Megváltozhat a gyermek viselkedése, másokhoz való hozzáállása. A fokális rendellenességek szindrómája magában foglalhatja bármely koponyaidegek diszfunkcióját a megfelelő klinika kialakulásával, hemiplegia típusú parézissel, aszimmetriával és reflexek elvesztésével stb. A patológiás reflexek feltárulnak (gyakrabban az extensor csoportból). A HE másik jellemzője a tartós görcsös szindróma, amelyet a legmodernebb eszközökkel is nehéz megállítani. Amikor ez elérhető, a görcsös készenlét még néhány napig fennáll. A görcsök gyakrabban generalizáltak. A hipertermiás szindróma is a HE nagyon jellemző vonása. Azonban mint kazuisztika néha vannak úgynevezett "hideg" GE-k.
A GE mortalitása az acyclovir megjelenése előtt 70-74% volt. Jelenleg az időben megkezdett adekvát etiotróp terápiával a mortalitás 5-6%-ra csökkent. Mint korábban említettük, a herpetikus agykárosodás nekrotikus folyamat, ezért a GE után nagy a valószínűsége a neurológiai következmények kialakulásának, amelyek lehetnek átmenetiek és tartósak is. A modern antivirális terápia hátterében nemcsak a mortalitás csökkent, hanem a túlélő gyermekek HE kimenetele is javult. Igaz, ehhez hosszú távú aktív rehabilitációs terápia szükséges.
A központi idegrendszer herpetikus elváltozásaival járó agyhártyagyulladás általában az encephalitis hátterében alakul ki, i.e. meningoencephalitis (GME) formájában alakul ki. Az agyhártya gyulladása szerózus jellegű, alacsony citózissal (általában legfeljebb 100 sejt/µl), amelyet főleg limfociták (75-90%) képviselnek. A glükóz és a kloridok szintje nem változik, a fehérjetartalom gyakran megemelkedik, esetenként akár 1,0 g/l-re vagy még nagyobbra is (encephalitis miatt).
Az agyhártya izolált elváltozásai ritkák. A herpetikus meningitist klinikai okokból nem lehet diagnosztizálni. Ehhez speciális laboratóriumi vizsgálati módszerekre van szükség. Azonban a perzisztáló vagy visszatérő savós meningitis minden esetben (más vizsgálatokkal együtt) HSV-vizsgálatot igényel.
Az agy és a gerincvelő kombinált elváltozása (meningoencephalomyelitis) a GME jeleivel együtt a myelitis klinikán nyilvánul meg: a nyomásnak kitett bőrterületekről (fekvő helyzetben ez leggyakrabban a sarok) jelentkeznek trofikus rendellenességek. a kismedencei szervek működési zavarai stb. d. A herpetikus meningoencephalomyelitis egyik változata a Landry-féle felszálló vagy leszálló bénulás, amelyet a kóros folyamat fokozatos terjedése fentről lefelé vagy alulról felfelé, a klinikai megnyilvánulások megfelelő növekedésével jellemez. A GI ezen változata komoly veszélyt jelent a beteg gyermek életére a medulla oblongata esetleges károsodása miatt az ott található motoros idegek magjaival, amelyek létfontosságú központokat alkotnak: légzési és vaszkuláris-motoros.
Nem számíthat arra, hogy a központi idegrendszer herpetikus elváltozásait szükségszerűen a GI más megnyilvánulásai (herpes labialis, herpes nasalis, stomatitis stb.) kísérik. Kombinációjuk nyilvánvalóan véletlenszerű, és nem befolyásolhatja a diagnózist.
ÁLTALÁNOSÍTOTT HERPEtikus FERTŐZÉS (GHI).
A GI ezen változata is nehéz, mint a GE. Korábban azt hitték, hogy a GI ezen formája rendkívül ritka. Az elmúlt évtizedben azonban az érzékeny és megbízható módszerek bevezetésével ennek a fertőzésnek a diagnosztizálására kiderült, hogy a HGI nem egy kazuisztika, és minden orvos szembesülhet vele. A GHI klinika azon szervek károsodásának tüneteiből áll, amelyek részt vesznek a kóros folyamatban. A HGI bármilyen szervet vagy rendszert érinthet. A különböző belső szervek (a GI zsigeri formája) azonban eltérő valószínűséggel érintettek. Úgy gondolják, hogy gyakorlatilag mindig csak a máj vesz részt a kóros folyamatban, azaz. A HGI nem történik meg hepatitis nélkül. Ez utóbbi citolitikus és mezenchimális gyulladásos szindrómákkal nyilvánul meg. A cholestasis szindróma a herpetikus hepatitisben általában nem alakul ki. A többi belső szerv közül leggyakrabban a tüdő (tüdőgyulladás), a szív (szívizomgyulladás), a hasnyálmirigy (pancreatitis), ritkábban a vese, a mellékvesék és a gyomor-bélrendszer érintett. A GI zsigeri formája néha az akut has klinikájáról debütálhat, ami a műtéti beavatkozás oka.
HERPETIKUS FERTŐZÉS ÚJSZÜLÜLETBEN.
Az ebbe a korcsoportba tartozó gyermekeknél a GI mind az intrauterin (veleszületett), mind a perinatális (intra- és posztnatális) fertőzés megnyilvánulása lehet. Ebben az esetben a fertőzés lokalizált és generalizált formája is kialakulhat (utóbbi sokkal gyakoribb, mint idősebb gyermekeknél). Az újszülöttek herpesze 1500-5000 születésenként 1 esetben fordul elő. A genitális herpesz jelenléte az anyában 32 hetes terhesség után a magzatok 10% -ának fertőzéséhez vezet, és a szülés előestéjén - 40-60%. Ritkábban a GI újszülötteknél a szülőkkel, egészségügyi személyzettel vagy más, herpetikus elváltozásban szenvedő gyermekekkel való érintkezés következtében alakul ki.
A veleszületett HI a vírus hematogén vagy ritkábban felszálló bejutási útvonalával alakul ki. De mindkét esetben a magzatot érinti a placenta gát megsértése. Az intrauterin fertőzés halálhoz vezethet. A magzat károsodása a terhesség korai szakaszában fejlődési rendellenességek kialakulásához vezethet. Ha élő gyermek születik, akkor a születés pillanatától vagy az első 24-48 órában megjelennek a GI klinikai tünetei. A betegség súlyosan lezajlik, általában GHI formájában, a bőr (majdnem mindig), a nyálkahártyák, a szemek, a központi idegrendszer, a belső szervek (máj, tüdő, mellékvese stb.) károsodásával. A gyógyulás után fennmaradó hatások lehetségesek mikroftalmia, mikrokefália, chorioretinitis formájában.
Az újszülött szülés közben vagy után szerzett GI lappangási ideje 2-30 nap. A klinikai képet a különböző szervek és rendszerek károsodásának szindrómái jellemzik:
1) légutak (az ARI típusától függően);
2) bőr és nyálkahártyák;
3) CNS (az újszülött reflexeinek gátlása [különösen a szopási és nyelési reflexek] hypertonia-liquor szindróma, hipotenzió, goporeflexia, apnoe, csökkent hőszabályozás, görcsös szindróma stb.);
4) belső szervek (hepatitis, hepatolienalis szindróma, tüdőgyulladás vagy tüdőgyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, szívizomgyulladás, nephritis, mellékvese-elégtelenség stb.);
5) DIC (vérzéses kiütés, fokozott vérzés eróziókból, orrból, fülből, az injekció beadásának helyén, kátrányos széklet).
Az újszülöttek GI-je gyakran a 6-8. napon kezdődik az ARI jeleivel (nyálkás váladék megjelenése az orrból, viszkózus köpet, néha nedves rések), és 1-3 nap múlva bőrkiütések jelentkeznek.
A bőr, a szem nyálkahártyájának vagy a szájüreg lokális elváltozásai általában a születést követő 8-11. napon jelentkeznek, és az újszülötteknél a HI manifesztáció összes formájának 20-30%-át teszik ki. A fertőzés ezen változata egyszeri vagy csoportos hólyagos kiütésekben nyilvánul meg, amelyek gyakrabban az arc és a végtagok bőrén helyezkednek el. A hólyagok gyorsan kinyílnak és kis eróziókat képeznek. Néha pustuláris dermatitis van. A hólyagok mellett különböző méretű foltos erythema is előfordulhat (a roseolától a nagy foltokig). Néha a friss kiütések újbóli megjelenése, kivételes esetekben - a kiütések harmadik hulláma.
A szem elváltozásai keratoconjunctivitisben és/vagy chorioretinitisben nyilvánulnak meg. A herpetikus szájgyulladás a koraszülötteknél háromszor gyakrabban alakul ki, mint a koraszülötteknél. Jellemző a szájpadlás nyálkahártyájának veresége, ritkábban - az ínyen, a palatinus íveken, a nyelven. A szájüreg nyálkahártyáján kialakuló eróziók a 4-8. napon epithelizálódnak. A lokalizált GI-ben a hőmérséklet általában normális, vagy ritkábban subfebrilis.
A központi idegrendszeri elváltozások az újszülöttek 30-35%-ánál fordulnak elő, főként a 15-17. életnapon jelentkeznek, és magas mortalitás jellemzi őket, amely 30-50-70% között mozog. A túlélő gyermekek hozzávetőleg fele jelentős központi idegrendszeri elváltozásokat mutat.
Az újszülötteknél a generalizált GI a legtöbb esetben (a gyermekek körülbelül 70% -ánál) a központi idegrendszer és a belső szervek egyidejű károsodásával jár. A mortalitás ebben az esetben egyes adatok szerint elérheti a 80-90%-ot, és specifikus antiherpetikus kemoterápia hiányában megközelíti az abszolút értéket. A HHI diagnosztizálása során emlékezni kell arra, hogy az újszülöttek körülbelül 20%-ánál előfordulhat, hogy a fertőzés ezen formája nem jelentkezik a bőrön, és ez megnehezíti a diagnózist.
KRÓNIKUS HERPEtikus FERTŐZÉS.
Formálisan minden ember, aki önmagában hordozza az 1-es vagy 2-es típusú HSV-t, krónikus fertőzésben szenved. Ez a fertőzés azonban a fertőzöttek többségénél inaktív állapotban van, úgynevezett látens formában. Ez a forma támogatja a nem steril immunitást, és csak akkor aktiválható, ha az immunitás legyengült.
A GI gyakran visszatérő, lokalizált fertőzésként fordul elő (pl. az ajak- vagy orrherpesz), és nem okoz különösebb aggodalmat az emberben. Ha az exacerbációk nem gyakoriak (évente legfeljebb 4 alkalommal), akkor ez általában nem igényel komoly beavatkozást a betegség lefolyása során.
A központi idegrendszer vagy a belső szervek károsodásával fellépő betegség visszatérő lefolyása esetén azonban a fertőzés szubakut vagy krónikus lefolyásáról beszélnek. Ebben az esetben a prognózis nagyon komoly, mert. a GI ilyen lefolyását lassan progresszív lefolyás jellemzi, és még a modern antiherpetikus és immunmoduláló terápiára is nehezen reagál.
Leggyakrabban a GI krónikus lefolyását a központi idegrendszer károsodásával írják le. (Ez azonban annak a ténynek köszönhető, hogy a belső szervek krónikus károsodása esetén az orvosok még mindig ritkán emlékeznek a lomha herpeszes vagy más fertőzéses folyamat lehetőségére). Nyilvánvalóan nem csak egy aktív vírusfertőzésen alapul, hanem egy immunpatológiai folyamaton is, tk. a GI ezen formája főleg 7-8 évesnél idősebb gyermekeknél alakul ki; az immunrendszerben. A központi idegrendszeri sejtek károsodásának mechanizmusa magának a vírusnak a hatásával, az immunkompetens sejtek és antitestek vírussal fertőzött sejteken kifejtett hatásával, valamint az apoptózis stimulálásával kapcsolatos különböző tényezők hatására. Úgy tűnik, ez az egyik magyarázata annak, hogy az aktív antivirális terápia önmagában gyakran nem elegendő a krónikus herpeszes agyvelőgyulladás hatékony kezeléséhez.
A központi idegrendszer krónikus károsodása gyakran instabil subfebrilis hőmérséklettel és általában tartós aszténiás szindrómával kezdődik, amely jóval (5-6 hónappal) a betegség specifikus neurológiai tünetei előtt jelentkezik. A krónikus herpetikus encephalitis (vagy meningoencephalitis) ilyen hosszú prodromális periódus után gyakran gócos zavarokkal kezdődik, tudatzavar nélkül (ellentétben az akut folyamattal). Ezek lehetnek rövid távú fokális görcsök, átmeneti piramis típusú hemiparesis, izomdystonia és a reflexek aszimmetriája. ebben az időszakban a gyerekek gyakran idegsebészeti osztályokra kerülnek, az agy volumetrikus folyamatának gyanújával.
A jövőben a központi idegrendszeri lézió szindróma előrehalad, a demencia jelei megjelennek és fokozatosan mélyülnek. A pszichopatológiai szindróma túlsúlyától függően a demencia kialakulásának három klinikai kezdetét különböztetjük meg: amnesztikus, pszichotikus és epileptiform. A fertőzés ezen szakaszában a diagnózis késői, és nem ad esélyt a betegség kedvező kimenetelére (különös tekintettel arra, hogy a herpetikus encephalitis krónikus progresszív lefolyása általában a betegség kezdetétől számított 2 éven belül halállal végződik).
A központi idegrendszer kóros folyamatában érintett HI krónikus lefolyása során recidiváló savós meningitis alakulhat ki, amely mérsékelt koponyaűri magas vérnyomás (főleg reggeli fejfájás, hányinger, enyhe agyhártya-tünetek), subfebrilis hőmérséklet ill. mérgezés enyhe vagy közepes tünetei. Az ilyen meningitis herpetikus etiológiájának diagnosztizálásához általában polimeráz láncreakció alkalmazása szükséges, tk. más diagnosztikai módszerek gyakran hamis negatív eredményt adnak. A GI ezen formája prognosztikailag meglehetősen kedvező.
A HI krónikus lefolyása a belső szervek károsodásával gyakrabban jelentkezik krónikus hepatitis, szívizomgyulladás, tüdőgyulladás formájában, megfelelő klinikával (általában enyhe). A krónikus GI zsigeri formája kombinálható az encephalitással. Ebben az esetben a folyamat mind a központi idegrendszerben, mind a belső szervekben megindulhat. Az izolált zsigeri forma (a központi idegrendszer károsodása nélkül) jobb esélyt ad a gyermek felépülésére, mint az a lehetőség, amikor a központi idegrendszer érintett a kóros folyamatban. A diagnózis a vírus kimutatása és a specifikus szerológiai markerek (a HSV-vel szembeni "akut fázisú" immunglobulinok titerének növekedése) alapján történik ELISA-val, a vírus DNS-ének kimutatása polimeráz láncreakcióban vagy kimutatása. specifikus morfológiai elváltozások a biopsziás anyag vizsgálatában (esetenként külföldön nem végeznek biopsziát ebből a célból).csak a belső szervek, de a központi idegrendszer is).
A HI krónikus formáinak kezelése hosszú távú, összetett, etiotróp (néha eltérő, mert aciklovir-rezisztens HSV törzsek is érintettek) gyógyszerek és immunmoduláló szerek (interferon és induktorai, interleukin-2 stb.) bevonásával.
ÚJ HERPES VÍRUSOK ÉS SZEREPÜK A HUMÁN PATOLÓGIÁBAN.
Az első öt patogén humán herpeszvírust (HHV) viszonylag régen izolálták: a HSV-t 1952-ben, a citomegalovírust (CMV) 1956-ban, az Epstein-Barr-vírust (EBV) 1964-ben. Az új HHV-ket jóval később fedezték fel. Először AIDS-ben és különböző limfoproliferatív betegségekben szenvedő betegekből izolálták őket, és kezdetben humán B-limfotrop vírusként (HBLV) jellemezték őket. A későbbi összehasonlító molekuláris biológiai és elektronmikroszkópos vizsgálatok azonban jelentős hasonlóságot mutattak ki a már ismert HHF-fel. Így a 6-os humán herpeszvírust (HHV-6 vagy angolul HHV-6) és a 7-es típust (HHV-7 vagy HHV-7) a béta herpeszvírusokhoz, a HHV-8-at (HHV-8) rendelték hozzá. A HHV-6-ot 1986-ban, a HHV-7-et 1990-ben, a HHV-8-at 1994-ben fedezték fel.
Az e vírusok által okozott betegségek epidemiológiai és klinikai jellemzői nagyrészt tropizmusuknak köszönhetők. Tehát a HHV-6 és a HHV-7 nagyon hasonlít a citomegalovírusra (genomjaik homológiája körülbelül 58%, illetve 36%). Nyilvánvalóan sok közös vonásuk van a tropizmusban. Így kiderült, hogy a HHV-6 képes megfertőzni a vérsejteket (mononukleáris sejteket) és megmarad bennük, a nyirokcsomósejtekben, a nyálmirigyek és a szájnyálkahártya sejtjeiben, a gliasejtekben található. A HHV-7 tropizmusa gyakorlatilag hasonló a HHV-6 tropizmusához.
A HHV-6, valamint a CMV esetében is igazolták az immunszuppresszív aktivitást, amely nagymértékben összefügg az interleukin-2 szintézis T-limfociták (az 1. osztályba tartozó T-helperek) általi elnyomásával és a sejtproliferáció gátlásával. Más új HHV-k még nem mutattak ilyen aktivitást.
A gyermekek HHV-6-os fertőzése 0,5-3 éves korban (átlagosan 9 hónapos korban) fordul elő.
A HHV-6 fertőzés klinikai megnyilvánulásai akut és tartós fertőzéssel járó betegségekre oszthatók.
Az akut HHV-6 fertőzéshez kapcsolódó betegségek a következők:
1) "krónikus fáradtság szindróma" (mialgiás encephalomyelitis);
2) hirtelen exanthema (roseola infantum, exantema alpont);
3) fertőző mononukleózis, amely nem társul EBV-fertőzéssel vagy CMV-fertőzéssel;
4) histiocyticus necroticus lymphadenitis (KiKuchi-féle lymphadenitis);
5) meningitis vagy meningoencephalitis, akut hemiplegia;
6) lázgörcsök (gyakran ismétlődő);
7) ARI klinika;
9) pancitopénia;
10) hepatitis;
11) hemaphagocytás szindróma;
12) idiopátiás thrombocytopeniás purpura;
13) a gyomor-bél traktus elváltozásai (hasi fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés, intussuscepció).
A tartós krónikus HHV-6 fertőzés a következőket okozhatja:
2) rosszindulatú daganatok (non-Hodgkin limfóma, T- és B-sejtes limfómák, Hodgkin-kór, szájüregi és nyaki karcinómák);
3) hepatolienalis szindróma.
Ennek a fertőzésnek a szakirodalomban leírt első klinikai változata a „krónikus fáradtság szindróma” volt. Ezt a betegséget tartós fáradtság, a korábban egészséges emberek teljesítményének legalább 50%-os csökkenése jellemzi, amely 6 hónapig vagy tovább is fennáll. A krónikus fáradtságnak nincs más oka. A betegség "apró jeleiként" a következő klinikai megnyilvánulások figyelhetők meg: akut influenzaszerű megjelenés, subfebrilis vagy lázas láz, éjszakai izzadás, fájdalom és torokfájás, enyhe fájdalom és akár 0,5-0,7 cm-es növekedés. nyirokcsomók (nyaki, nyakszirti, hónalj), megmagyarázhatatlan általános izomgyengeség, vándorló ízületi fájdalom, fejfájás, alvászavar, fotofóbia, memóriavesztés, fokozott ingerlékenység, esetenként az intelligencia csökkenése, zavartság.
A "hirtelen exanthema" (roseola infantum, a hatodik betegség) egy olyan betegség, amely a kisgyermekek egyik leggyakoribb fertőző bőrpírja (egyes jelentések szerint az 5 hónapos és 3 éves kor közötti gyermekek körülbelül 30%-a szenved ebben a betegségben). A lappangási idő 3-7 nap (néha akár 17 nap). A betegség kezdete akut, magas hőmérsékleten (39-40 0 C-ig), mérgezési szindróma mérsékelten kifejezett. Nincsenek hurutos jelenségek és semmilyen szerv károsodásának jelei. Egy ilyen klinika 3-4 napig tart, majd a hőmérséklet csökkenése (gyakran normalizálódása) hátterében 2-5 mm átmérőjű makulopapuláris kiütés (roseola) jelenik meg a törzsön, a nyakon és az extensor felületén. a végtagok. Ez a tünet (kiütés megjelenése a hőmérséklet csökkenése hátterében) patognomonikus, és lehetővé teszi a fertőzés klinikai diagnosztizálását. A kiütések bármilyen sorrendben megjelenhetnek. A bőrviszketés hiányzik (ellentétben az allergiás kiütésekkel). 2 nap elteltével a kiütés eltűnik, nem hagy pigmentációt.
A HHV-6-hoz társuló fertőző mononucleosis jellemzői: 1) elsősorban serdülőkorban fordul elő, 2) általában atipikus formában fordul elő (egy vagy több jellegzetes tünet nélkül: mandulagyulladás, adenoiditis, polylymphadenopathia, hepetolienalis szindróma, kifejezett hematológiai elváltozások).
Az akut HHV-6 fertőzés egyéb formái speciális laboratóriumi vizsgálat nélkül nem diagnosztizálhatók.
Valamilyen oknál fogva a HHV-7 fertőzés valamivel később következik be, mint a HHV-6. A szerokonverzió (szubklinikai vagy tüneti) általában 1,5-4 éves korban (általában 2-2,5 évesen) következik be.
Az akut HHV-7 fertőzés nagyrészt ugyanazon klinikai formákban nyilvánul meg, mint a HHV-6 fertőzés. Ezek tartalmazzák:
1) hirtelen exanthema;
2) exanthema láz nélkül;
3) encephalitis, akut hemiplegia;
4) lázgörcsök;
5) "krónikus fáradtság szindróma";
6) hepatitis;
7) ARI klinika;
Láz bármely szerv károsodásának klinikai tünetei nélkül;
9) pancitopénia;
10) a gyomor-bél traktus elváltozásai (hasi fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés, intussuscepció).
A fertőzés felsorolt ismert klinikai formái közül figyelmet kell fordítani a lázas rohamok nagy valószínűségére gyermekeknél. A HHV-7 fertőzés lefolyásának ez a változata sokkal gyakrabban fordul elő, mint a HHV-6 fertőzésnél. és egyes jelentések szerint ezek a vírusok együttesen a lázas rohamok több mint 50%-ának okozói. Talán ezek a vírusok által okozott specifikus, jóindulatú agyvelőgyulladás egyfajta megnyilvánulása. Az akut HHV-7 fertőzés egyéb formái nem rendelkeznek jellegzetes klinikai jellemzőkkel.
A krónikus perzisztáló HHV-7 fertőzés a következők kialakulásával jár:
1) limfoproliferatív betegségek (immunhiány, lymphadenopathia, poliklonális limfoproliferáció);
2) hepatolienalis szindróma;
3) rosszindulatú daganatok (limfómák).
A HHV-8 volt az utolsó humán herpeszvírus, amelyet felfedeztek, és eddig kevesebbet tudni róla, mint a család többi vírusáról. Megtalálható a nyálban, az orrváladékban, az ondófolyadékban, a leukocitákban (polimorfonukleáris, makrofágok, T- és B-limfociták, ez utóbbiakban a vírus a legtöbb és több, mint más HHV), az endothel sejtekben, kiválasztódik a ideg ganglionok és gliasejtek az agyban. Egyértelműen kimutatható, hogy ennek a vírusnak a szerokonverziója főként a pubertás alatt következik be (a pubertás előtti időszakban a gyermekek mindössze 5%-a). Úgy tűnik, a vírus átvitelében a fő szerepet az érintkezés (csókkal) és a fertőzés szexuális átvitele játssza.
A HHV-8 jelenleg a legkevésbé patogén az új herpeszvírusok közül. Bebizonyosodott, hogy tevékenysége csak az immunitás mély elnyomásával nyilvánul meg. A leghíresebb és talán az egyetlen betegség, amelynek kialakulása ehhez a vírushoz kapcsolódik, az AIDS-es betegek Kaposi-szarkóma (itt a vírus endotheliotrópiája és sejttranszformációt kiváltó képessége nyilvánul meg). Az is lehetséges, hogy a HHV-8 részt vesz a limfómák (elsősorban B-sejtes) kialakulásában.
Összegzésképpen elmondható, hogy a fent bemutatott adatok az új herpeszvírusokról és a humán patológiában betöltött szerepükről eddig ismertek. E vírusok kutatása világszerte nagyon aktív, ezért a HHV-fertőzésekkel kapcsolatos információk minden évben kiegészülnek, így még korai lenne ezekről a fertőzésekről meglehetősen teljes képről beszélni.
herpetikus fertőzés
herpetikus fertőzés a Herpesviridae család által okozott betegségek egy csoportját egyesíti. Ennek a családnak a képviselői rendkívül elterjedtek a természetben. Jelenleg mintegy 80 herpeszvírust vizsgálnak különböző mértékben, ezek közül 7 emberből, a többi különböző fajokhoz tartozó állatokból izolált. Mindegyik a biológiai tulajdonságok jellemzői alapján 3 alcsaládra osztható - ?, ?, ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).
A Simplex vírus (HSV) nemzetség az Alphaherpesvirinae alcsaládba tartozik. Emberben létezik HSV-1 (1-es típusú herpeszvírus) és HSV-2 (2-es típusú herpeszvírus), valamint a Poikilovirus nemzetség képviselője - varicella / herpes zoster vírus (varicella / herpes zoster) - VZV, más néven 3-as típusú humán herpeszvírus. 4-es típusú humán herpeszvírus – Epstein-Barr vírus (EBV) a Gammaherpesvirinae alcsaládba, a Lymphocryptovirus nemzetségbe tartozik, és fertőző mononukleózist okoz. Az 5-ös típusú humán herpeszvírus – a citomegalovírus a Betaherpesvirinae alcsalád Cytomegalovirus (CMV) nemzetségébe tartozik. Az elmúlt években érkeztek információk a 6-os és 7-es típusú humán herpeszvírus izolálásáról, melyek klinikai jelentősége máig tisztázatlan (hirtelen exanthema szindrómával, krónikus fáradtság szindrómával járnak összefüggésben).
A közös családhoz való tartozást a kétszálú lineáris DNS jelenléte határozza meg a virionok összetételében, egy ikozadeltaéderes kapszid, amely 162 kapszomerből áll, amelyek összeépülése a sejtmagban történik, és egy héj, amely a magmembránból alakult ki [Roizman B. , Batterson W., 1989]. Jelentős különbségek közöttük csak a genom felépítésében, a szaporodási ciklus jellemzőiben és a sejtekre gyakorolt hatásban találhatók.
Az 1-es és 2-es típusú herpeszvírus okozta herpesz fertőzés
Az 1-es típusú herpeszvírus okozta herpesz fertőzés és 2 , leggyakrabban a bőr és a nyálkahártya károsodásában, valamint a központi idegrendszer, a szem, a belső szervek károsodásában nyilvánul meg primer és másodlagos immunhiányos egyéneknél, túlnyomórészt látens lefolyású, reaktivációs (relapszusok) időszakokkal.
Etiológia. Az 1-es típusú (Hsv-1) és a 2-es típusú (Hsv-2) humán herpeszvírusok az Alphaherpesvirinae alcsaládba tartoznak, és a fertőzött sejtek hatékony elpusztítása, a viszonylag rövid szaporodási ciklus és az a képességük, hogy látens formában a ganglionokban maradnak. az idegrendszer. Korábban úgy gondolták, hogy a HSV-1 túlnyomórészt nasolabialis herpeszt okoz, míg a HSV-2 genitális herpeszt. Mára megállapították, hogy mindkét kórokozó mindkét lokalizációban herpetikus elváltozásokat okoz. A generalizált herpesz nagyobb valószínűséggel okoz HSV-2-t. Mindkét vírus termolabilis, 50-52°C-on 30 perc után inaktiválódik, ultraibolya és röntgensugárzás hatására könnyen elpusztul. A vírusok azonban hosszú ideig fennmaradnak alacsony hőmérsékleten (–20 °C-on vagy –70 °C-on évtizedekig).
Járványtan. A fertőzés forrásai a betegség különböző klinikai formáiban szenvedő betegek és vírushordozók. A HSV-hordozás nagyon gyakori. Az egészséges emberek körülbelül 5-10%-a képes kimutatni a vírust a nasopharynxben. A vírus kontakt-háztartási, légi és szexuális úton terjed. Függőleges átvitel lehetséges az anyától a magzatig.
A genetikai fertőzés átvitelének fő módja az érintkezés. A vírust a nyál vagy a könnyfolyadék tartalmazza, mind a szájüreg vagy a kötőhártya nyálkahártyájának elváltozásai esetén, mind azok nélkül, ha a betegség tünetmentes. A fertőzés edényeken, törölközőkön, játékokon és egyéb háztartási cikkeken, valamint csókolózáson keresztül történik. A fertőzés kontaktusa fogászati vagy szemészeti beavatkozások során, nem fertőtlenített orvosi műszerek használatakor lehetséges.
A levegőben lévő cseppekkel történő fertőzés akkor fordul elő, ha a herpesz fertőzés akut légúti betegség (ARI) formájában vagy más etiológiájú ARI hátterében fordul elő. Köhögéskor és tüsszögéskor a vírus orrgarat nyálkacseppekkel kerül a külső környezetbe. Leggyakrabban a 6 hónapos és 3 éves kor közötti gyermekek kontakt és levegőben lévő HSV-1 cseppjei fertőződnek meg, de elsősorban a felnőttek is fertőződhetnek. Serdülőkorban a HSV-2 fertőzés gyakoribb. A herpes simplex vírus elleni antitestek a felnőttek 80-90%-ában találhatók meg.
A herpesz az egyik leggyakoribb szexuális úton terjedő betegség, amely a WHO speciális kutatási programjában szerepel.
A National Medical Center szerint Angliában a genitális herpesz hétszer gyakoribb, mint a szifilisz. Évente körülbelül 20 000 genitális herpeszes esetet diagnosztizálnak az Egyesült Államokban. Az európai országokban a nemi úton terjedő betegségek között a herpesz a második helyen áll a genitális trichomoniasis után.
A genitális herpesz kockázati csoportjai megegyeznek a vírusos hepatitis B vagy HIV fertőzés kockázati csoportjaival: prostituáltak, homoszexuálisok, valamint a többszörös és alkalmi szexuális kapcsolattal rendelkezők és nagyszámú szexuális partner.
A genitális herpesz terjedését az alkoholizmus és a kábítószer-függőség segíti elő, amelyek promiszkuitáshoz és házasságon kívüli viszonyokhoz vezetnek.
A fertőzés az anyáról a magzatra többféle módon terjed. Gyakrabban a magzat a születési csatornán való áthaladás során érintkezés útján fertőződik meg, ha egy nő genitális herpeszben szenved (intranatális úton). Ebben az esetben a vírus bejárati kapuja az orrgarat, a magzat bőre és szeme. A gyermek fertőzésének kockázata genitális herpesz jelenlétében a szülés során körülbelül 40%. Genitális herpesz esetén a vírus a méhnyakcsatornán keresztül felszállva bejuthat a méh üregébe, majd a fejlődő magzat fertőzése következik be. Végül a vírus transzplacentálisan is átterjedhet, a virémia időszakában olyan terhes nőknél, akik bármilyen herpeszfertőzésben szenvednek.
A herpeszes fertőzés bejárati kapui a bőr és a nyálkahártyák. A herpeszvírus egy életen át megmarad a szervezetben, leggyakrabban a paravertebralis szenzoros ganglionok sejtjeiben, időszakonként a betegség visszaesését okozva. A herpeszfertőzés AIDS-meghatározó állapot, mivel a T-helperek és a makrofágok károsodása miatt klinikailag kifejezett és visszatérő lefolyású. Az ideg ganglionokból származó vírus az axonokon keresztül behatol a bőrbe és a nyálkahártyákba, tipikus hólyagos kitöréseket okozva a hám tüskés rétegének sejtjeinek rétegződése és ballonos degenerációja következtében. A hólyagok fibrines folyadékot és hámsejteket tartalmaznak. Óriássejtek képződnek, amelyek magjában óriási intranukleáris zárványokat mutatnak ki. A vírus replikációs ciklusa a sejtben körülbelül 10 óráig tart, majd gyakran virémia lép fel, amely súlyos immunhiány esetén fertőzés általánossá válásához, a központi idegrendszer, a máj, a tüdő, a vese és más szervek károsodásához vezethet. Az antivirális védekezésben nagy szerepe van a makrofágoknak, amelyek megfogják és megemésztik a vírust. Ha nem ürül ki teljesen a makrofágokból, az utóbbiak a vírus szervezetben való terjedésének forrásává válnak. Az antiherpetikus immunitásban fontos szerepet játszik az interferon, amely megvédi a sejteket a vírus behatolásától.
A központi idegrendszer kóros anatómiai változásait súlyos agyi ödéma jellemzi, neuronok és gliasejtek kollikvatív nekrózisának kiterjedt gócokkal, perifokális vaszkuláris és proliferatív reakcióval. Ebben az esetben leggyakrabban az agy temporális, occipitalis és parietális lebenyét érintik. A folyamat magában foglalja a pia matert, amely teljes vérűvé válik; szövettani vizsgálat savós gyulladást mutat ki benne. Elhalási gócok a májban találhatók, ritkábban a mellékvesékben, a lépben, a tüdőben, a nyelőcsőben, a vesében és a csontvelőben. A nekrotikus gócokban a sejtek gyakran tartalmaznak tipikus intranukleáris zárványokat.
Különleges formája a veleszületett herpesz. A magzat fertőzése előtt a placenta elváltozása alakul ki, amelyet mindhárom membrán gyulladásos és degeneratív elváltozásai jellemeznek. Jellemző ebben az esetben a vasculitis jelenléte a placentában. A placentitis koraszülött születéséhez vezet hólyagos bőrelváltozásokkal és központi idegrendszeri patológiával. Talán egy elhalt magzat születése. Intranatális fertőzés esetén (anya genitális herpesz esetén) a fertőzés mucocutan formái a legjellemzőbbek és ritkábban generalizálódnak. A perinatális herpesz gyakorisága nagyon változó, 3000-ből 1-től 30 000-ből 1-ig terjed. A magzati herpesz elváltozásai a májban, a tüdőben, a vesékben, az agyban és más szervekben lokalizálódnak. Ebben az esetben jellemző a vasculitis jelenléte az endoteliális sejtek túlnyomó léziójával, haláluk nekrózis gócok kialakulásával. Az 1-es és 2-es típusú herpeszvírusok teratogén hatása nem bizonyított.
klinikai kép. Különbséget kell tenni az elsődleges és a visszatérő herpeszfertőzés között.
Az elsődleges herpesz a fertőzöttek 80-90%-ánál tünetmentesen megy végbe. Klinikailag kifejezett elsődleges herpeszfertőzés gyakrabban figyelhető meg 6 hónapos és 5 éves kor közötti gyermekeknél, és ritkábban felnőtteknél. Gyermekeknél az elsődleges herpesz leggyakoribb klinikai formája az aftás szájgyulladás, amelyet a szájnyálkahártya kiterjedt elváltozásai, súlyos általános fertőző szindróma kísér. Vannak olyan formák, amelyek az akut légúti betegség típusának megfelelően haladnak.
A visszatérő herpesz gyakran bőrelváltozásokkal jár. A vereségek lokalizációja rendkívül változatos. A tipikus labilis herpesz mellett kiütések találhatók a bőr különböző részein - a törzsön, a fenéken, a végtagokon. Ugyanakkor lehetnek rögzített természetűek, és minden visszaeséssel ugyanazon a helyen fordulhatnak elő, vagy a bőr egyik területéről a másikra vándorolnak. A kiütéseket megelőzheti a bőr ödémája és hyperemia, viszketés, égés. A fájdalom nem jellemző a herpes simplexre. A tipikus kiütés kis hólyagok csoportja a hiperémiás és ödémás bőrön. A kiütés elemeinek átlátszó tartalma hamarosan zavarossá válik. Ezután a buborékok kinyílnak, eróziókat képezve, amelyeket kéreg borít. Ezt követően az epithelializáció hibák nélkül megy végbe, a kéreg leesik. Az egész folyamat 5-7 napig tart. Gyakran előfordul, hogy a regionális nyirokcsomók megnagyobbodnak. A kiütéseket mérsékelt láz, hidegrázás, enyhe mérgezés kísérheti.
Immunhiányos - AIDS-es, onkológiai, májbetegségben szenvedőknél, immunszuppresszív terápia után - a herpesz elterjedhet. Ugyanakkor a törzs bőrén, a fejbőrön, az arcon, a végtagokon hólyagos kiütések, fekélyek jelentkezhetnek, súlyos általános fertőző szindróma alakul ki. A herpeszfertőzés ezen formáját gyakran összetévesztik a bárányhimlővel.
A tipikus hólyagos kiütések mellett a kiütés atipikus változatai is előfordulhatnak. A bőr megvastagodott területein, gyakrabban az ujjakon, alig észrevehető papuláris elemek - a herpes simplex abortív formája. A nagyon laza bőr alatti szövettel rendelkező bőrterületeken a betegség ödémás formája figyelhető meg, amikor a kifejezett ödéma és hiperémia miatt a hólyagos elemek nem láthatók.
A genitális herpesz a herpeszfertőzés egyik leggyakoribb formája. A genitális herpesz tünetmentes lehet. Ugyanakkor a HSV a férfiaknál az urogenitális traktusban, a nőknél a méhnyakcsatornában raktározódik. Az ilyen betegek fertőzési forrásként szolgálhatnak a szexuális partnerek számára. Férfiaknál tipikus hólyagos kiütések jelennek meg a fityma belső rétegén, a fej hornyában, a pénisz fején és szárán. Kiterjedt kiütésekkel a regionális nyirokcsomók részt vesznek a folyamatban. A helyi változásokat égető érzés, fájdalom, fájás kíséri, néha tartós neuralgia lép fel. A visszaesés időszakában rossz közérzet, hidegrázás, subfebrile hőmérséklet figyelhető meg. A húgycső nyálkahártyája részt vehet a folyamatban, majd gyakori fájdalmas vizelés jelentkezik. Cisztitis alakulhat ki. A hosszan tartó ismétlődő herpesz atipikus lehet, miközben nincsenek hólyagos kiütések, és a péniszmakk fitymájában hiperémia, égés, viszketés lép fel. A betegség súlyos formáit eróziós és fekélyes elváltozások és bőrduzzanat, kifejezett mérgezési jelek és láz jellemzi. A gyakori visszaesések a nyirokerek folyamatában való részvételhez és a limfosztázis, a nemi szervek elefántiázisának kialakulásához vezetnek.
A genitális herpesz nőknél vulvovaginitis, cervicitis, urethritis, salpingitis, endometritis formájában jelentkezik. Klinikailag kifejezett formákkal többszörös, fájdalmas, ödémás, síró fekélyek fordulnak elő. Kevésbé gyakoriak a hólyagok, erythemás papulák és az inguinalis lymphadenopathia. A nők aggódnak az égő érzés, a perineum viszketése, a kontakt vérzés miatt. Rossz közérzet, esetenként subfebrilis állapot jelentkezik. A nők genitális herpeszével a magzat és az újszülött megfertőződhet. Egy ideje úgy gondolják, hogy a HSV-2 szerepet játszik a méhnyakrákban. Ma már nagyon kevés kutató osztja ezt a nézetet.
Az orofaciális, genitális herpeszhez, valamint a bőr és a nyálkahártyák más lokalizációjú károsodásaihoz hasonlóan a visszaesések gyakorisága nagyon változó - évente 1-2 és 20 vagy több között. A relapszus időszakában a hólyagos kiütések általában ugyanazon a helyen jelennek meg, de egyes betegeknél a bőr és a nyálkahártyák más területein jelentkeznek.
A fertőzések, különösen gyakran az akut légúti fertőzések, a generalizált bakteriális fertőzések (meningococcus fertőzés, szepszis), valamint a túlzott insoláció, hipotermia provokáló tényezői lehetnek a visszaesés előfordulásának. Nőknél a relapszusok a menstruáció előtti időszakban fordulhatnak elő.
Sok betegnél a kiújulás oka nem állapítható meg. Nem szabad elfelejteni, hogy a gyakran visszatérő, széles körben elterjedt vagy általánossá vált herpeszfertőzés alapos AIDS-vizsgálatot igényel.
A herpeszes encephalitis, vagy meningoencephalitis viszonylag ritka, a jelenleg ismert összes esetben a H5U-2 okozta a betegséget, nagyon jelentős, hogy bőrelváltozások és herpetikus kiütés a nyálkahártyákon mindössze a betegek 8%-ánál fordult elő. Különösen súlyos az akut nekrotizáló herpeszvírus-meningoencephalitis, amely a herpetikus etiológiájú meningoencephalitis okozta halálozások közel 80%-áért felelős. A túlélő betegeknél fokozatosan mély demencia alakul ki (Leshinskaya E.V. et al., 1985]. Az akut necrotizáló meningoencephalitis néha krónikus lefolyású, és decerebrációval, látóideg-sorvadással, vízfejűséggel, cachexiával és halállal végződik 6-36 hónapon belül. A herpeszvírus egyéb formái a központi idegrendszer elváltozásai összehasonlíthatatlanul kedvezőbbek.
A perinatális (intrauterin) herpesz fertőzést főként a HSV-2 okozza (a veleszületett herpesz esetek 75%-a). A magzati központi idegrendszer izolált (lokalizált) elváltozásával a mortalitás 50%, generalizált congenitalis herpes simplex esetén eléri a 80%-ot.
Generalizált herpes simplex magzat és újszülöttáltalában bőr- és nyálkahártya elváltozások nélkül jelentkezik, de a belső szervek és az agy súlyos és többszörös nekrózisával. A magzatnak és az újszülöttnek megnagyobbodott a mája, és gyakran a lép is. Élve született gyermeknél a tüdőgyulladás klinikai és radiológiai tüneteit észlelik légzési elégtelenséggel. A központi idegrendszerben nekrotikus folyamatok vagy fokális gliózis miatt súlyos rendellenességek lépnek fel klinikai képpel a károsodás lokalizációja miatt, gyakran mérsékelt hydrocephalus található. A túlélő csecsemők a pszichomotoros fejlődésben jelentősen le vannak maradva, egy életre rokkantak.
A herpeszvírus fertőzés veleszületett mucocutan formája a prognózis szempontjából viszonylag kedvező, de a másodlagos flóra hozzáadásával vagy a folyamat hirtelen általánossá válásával a betegség a magzat (halvaszületés) és az újszülött halálához vezethet.
Ezt a fertőzési formát hólyagos kiütés jellemzi a törzs, a végtagok bőrén, beleértve a tenyeret és a talpat, az arcon, a nyakon; a kiütés elemei 2-6 héten belül "permetezhetnek". Ha a nyálkahártya érintett, akkor szó szerint minden - a szájüreg, az orr, a garat, a gége, a légcső, a hörgők, a gyomor-bél traktus, a kötőhártya stb.
Jelenleg az egyetlen elfogadható módszer a veleszületett herpes simplex legalább egy részének megelőzésére az olyan nők császármetszéssel történő szülése, akiknek fertőzése immunfluoreszcenciával vagy valamelyik molekuláris biológiai módszerrel bizonyított közvetlenül a szülés előtt. Ily módon megelőzhető a magzat intranatális fertőzése. Ha terhesség alatt egy nőnél genitális herpeszvírus fertőzést diagnosztizálnak, a terhesség 35. hetétől heti rendszerességgel ellenőrizni kell az 1. és 2. típusú herpeszvírust.
Diagnosztika. A herpeszes fertőzés tipikus formáinak felismerése nem okoz nehézséget és jellegzetes klinikai tüneteken alapul. A betegség gyakori formájával differenciáldiagnózist kell végezni bárányhimlővel, övsömörrel. Utóbbira jellemző a fájdalom szindróma, amely gyakran megelőzi a kiütéseket, az elváltozás egyoldalúsága, valamint a többszörösen sűrűn csoportosuló, összeolvadó kis hólyagok a bőr bizonyos idegek által beidegzett területein. Túlnyomórészt a gerincvelői idegek mellkasi, nyaki ganglionjai, valamint az arc- és trigeminus ideg ganglionjai érintettek. Meg kell jegyezni, hogy a herpes zoster kiütéseinek eltűnése után a ganglionitis jelei több hónaptól 2 évig vagy tovább is fennállnak. A Herpes simplexet rendkívül ritkán kíséri fájdalom és perifériás idegkárosodás tünetei.
Ha a klinikai tünetek alapján nem lehet differenciáldiagnózist végezni, laboratóriumi vizsgálatot végeznek. Az expressz diagnosztikai módszer a fluoreszcens antitestek (MFA) módszere, míg a bőr- és nyálkahártya-kaparékban specifikus fény mutatható ki. Szerológiai kutatási módszereket (RSK) alkalmaznak. Az antitesttiter 4-szeres vagy nagyobb növekedése jellemző az elsődleges herpeszes fertőzésre. Citológiai diagnosztikai módszer alkalmazható, amely a sejten belüli zárványokkal rendelkező, többmagvú óriássejtek érintett bőrterületeinek és nyálkahártyájának kaparásainak kimutatásán alapul. Kereskedelmi DNS-próbákat hoztak létre a herpes simplex molekuláris diagnosztizálására a hibridizációs reakcióban és a polimeráz láncreakcióban.
Kezelés. A herpetikus fertőzésben szenvedő betegek kezelésének többlépcsősnek kell lennie, mind a relapszusok, mind az interrekurzív időszakban.
A kezelés első szakasza a helyi folyamat és a vérben keringő vírusra gyakorolt hatás gyors enyhítésére irányul az elsődleges fertőzés következtében és a visszaesések során. Erre a célra vírusellenes kenőcsöket írnak fel - bonafton, bromuridin, tebrofen, florenal, oxolinic, amelyek azonban hatástalanok. A kortikoszteroid hormonokat (prednizolon, hidrokortizon, fluorocort) tartalmazó kenőcsök alkalmazása ellenjavallt. Orális vírusellenes gyógyszereket használnak - acyclovir (zovirax, virolex) 0,2 g naponta 5-ször 5-10 napig, valamint bonafton, ribamidin (virazol), alpizarin, gelepin. Immunmoduláló gyógyszereket írnak fel - timalin, taktivin, nátrium-nukleinát, nagy dózisú aszkorbinsav. A viszketés, duzzanat, hyperemia csökkentésére acetilszalicilsav, indometacin ajánlható.
Az akut folyamat lecsengése után a kezelés második szakaszába lépnek - a relapszus elleni küzdelembe, amelynek feladata a relapszusok gyakoriságának és a herpetikus kitörések súlyosságának csökkentése. Az immunstimuláló terápiát az egyik gyógyszerrel - timalin, taktivin, nátrium-nukleinát, pentoxil, tokoferol, aszkorbinsav - végezzük 2-3 hétig. Növényi adaptogéneket használnak - zamaniha, leuzea, aralia, eleutherococcus, ginzeng gyökér, kínai magnólia szőlő tinktúráit. Nál nél stabil remisszió elérése után megkezdheti a vakcinaterápiát, amely a betegek 60-80%-ánál ad pozitív hatást. A vakcinát szigorúan intradermálisan fecskendezik be az alkar hajlító felületének területére, 0,2-0,3 ml 3-4 naponként, csirkénként 5 injekció. 10-14 napos szünet után az oltási kúrát megismételjük - 7 naponta 0,2-0,3 ml gyógyszert adnak be, 5 injekcióból álló kúra során. 3-6 hónap elteltével ismételt vakcinázást hajtanak végre, amelynek lefolyása 5 injekcióból áll, 7-14 napos időközönként. Az exacerbáció kialakulásával az újraoltást le kell állítani, és a remisszió ideje alatt folytatni kell.
Megelőzés. Nincs kifejlesztve.
Bárányhimlő
Szinonimája: bárányhimlő, varicella
Bárányhimlő (varicella) egy akut vírusos antroponotikus fertőzés, melynek legjellemzőbb tünete a maculopapularis-vezikuláris kiütés.
Történelmi információk. A betegség ősidők óta ismert. A XVI. század közepén önálló betegségként írták le. V. Vidius és J. F. Ingrassia olasz orvosok, de csak a 18. század végén. Vogel munkásságának köszönhetően kezdték a himlőtől külön tekinteni. 1911-ben H. Aragao apró zárványokat - elemi testeket - írt le a hólyagok tartalmában, joggal tekintve őket a fertőzés kórokozójának. Magát a varicella/herpes zoster vírust az 1940-es években izolálták. 1972-ben I. Zhubkowska dokumentált egy herpes zoster-ben szenvedő beteg bárányhimlős fertőzését.
Etiológia. A varicella/övsömör kórokozója, a VZV, a Herpesviridae családba, az Alphaherpesvirinae alcsaládba tartozik, és a sejttenyészetben való gyors terjedés, a fertőzött sejtek hatékony elpusztítása, valamint a látens formában való létezés képessége főként (de nem kizárólag) az ideg ganglionok.
A vírusgenom egy lineáris, kétszálú DNS-molekula. A virion egy 120-200 nm átmérőjű kapszidból áll, amelyet lipidtartalmú membrán vesz körül.
A bárányhimlő kórokozója instabil a környezetben, érzékeny az ultraibolya sugárzásra, fertőtlenítőszerekre. Alacsony hőmérsékleten hosszú ideig tárolható, ellenáll az ismételt fagyasztásnak.
Járványtan. A bárányhimlő súlyos antroponózis. A fertőzés forrása egy bárányhimlős beteg és egy herpes zosterben (herpes zoster) szenvedő beteg. A bárányhimlős beteg fertőzőképessége nagyon magas, és az inkubációs időszak utolsó napjától a kiütés utolsó elemének megjelenésétől számított 3-5. napig tart. A herpes zosterben szenvedő beteg hosszan tartó és nagyon szoros érintkezés esetén bárányhimlő forrásává válhat.
Az átviteli mechanizmus aerogén, a terjedés abszolút domináns módja a levegőben való. A fertőzés rendkívül könnyen átterjed jelentős távolságokra (20 m vagy annál nagyobb): a szomszédos helyiségekbe, padlóról emeletre szellőzésen és egyéb járatokon keresztül. Egyes szerzők megengedik a fertőzés érintkezési útvonalát, különféle tárgyakon (elsősorban gyermekjátékokon) keresztül, de ennek jelentős epidemiológiai jelentősége nincs. Leírták a méhen belüli fertőzés eseteit.
Fogékony kontingens - bármely életkorú emberek, akik nem rendelkeznek immunitással a kórokozóval szemben. A betegség eseteinek túlnyomó többsége a gyermekek körében figyelhető meg - 80% -uk bárányhimlőt hordoz 7 évig. A többiek (általában azok, akik nem jártak óvodai intézménybe) megbetegszenek iskolai éveik alatt. A bárányhimlő felnőtteknél ritka.
A bárányhimlő előfordulási gyakoriságában az évek során nincs kifejezett ciklikus emelkedés és csökkenés, de jellemző a szezonalitás - az őszi-téli szezonban az adott évben megbetegedett gyermekek 70-80%-a megbetegszik.
A betegség után stabil, intenzív, élethosszig tartó immunitás alakul ki. A bárányhimlő ismétlődő esetei kivételesen ritkák.
Patogenezis és kóros anatómiai kép.Általánosságban elmondható, hogy a bárányhimlő patogenezise hasonló más vírusfertőzések patogeneziséhez. A kórokozó bejutása a bejárati kapuban történik - a felső légutak nyálkahártyájában, amelynek hámjában replikálódik és felhalmozódik. A nyirokutakon tovább haladva a vírus bejut a regionális nyirokcsomókba, majd a vérbe. A virémia időszaka jelzi a betegség klinikai megnyilvánulásainak kezdetét, amelyek szinte minden vírusfertőzésben nagyon hasonlóak. A fertőzés sajátossága a vírus hámszövetekre és bőrhámokra való tropizmusa miatt következik be.
Amikor a vírus bejut az epidermisz szúrós rétegének sejtjeibe, vakuolarizáció lép fel, ödéma alakul ki, ami ballonos dystrophiával és sejthalálhoz vezet. A kialakult üregekbe a váladék beáramlik, és megjelenik a bárányhimlő jellegzetes eleme, a hólyag.
A hólyag tartalmának felszívódása után egy kéreg képződik, amely nem hagy heget, mivel a hám nekrózisa nem éri el a bőr csírarétegét. Csak a kéreg másodlagos fertőzése és a bárányhimlő utáni réteg károsodása esetén maradhatnak hegek a bőrön ("hegyi hamu", hasonló a természetes himlő által hagyotthoz, de nem olyan durva).
A bárányhimlő súlyos formáiban, különösen az immunhiányos egyéneknél, a máj, a vesék, a mellékvesék, a tüdő és más szervek károsodása lehetséges.
A vírus központi idegrendszerre való tropizmusa miatt agyvelőgyulladás alakulhat ki.
Azok a mechanizmusok, amelyek élethosszig tartó késleltetést biztosítanak az emberi testben, nem teljesen ismertek. Kimutatták, hogy a látenciát speciális vírusgének működése és a vírus saját típusú sejtekkel való asszociációja határozza meg. Különböző hatások hatására a bárányhimlő után sok éven át a ganglionokban lappangó Varicella/herpes zoster vírus aktiválódhat, és herpes zoster tüneteivel rendelkező felnőtteknél jelentkezhet.
klinikai kép. A bárányhimlő lappangási ideje az esetek túlnyomó többségében 11-21 nap, ritkán 10, még ritkábban 23 nap.
A betegség kezdete akut. A mérgezés prodromális tünetei alakulnak ki, amelyek intenzitása a fertőzés súlyosságától függ. Leggyakrabban gyengén fejeződik ki, és csak néhány betegnél jelentkezhet rossz közérzet, ingerlékenység, könnyezés, étvágycsökkenés és a mérgezés és a vagotonia egyéb megnyilvánulásai egy, ritkán 2 napon belül. Általában a fertőzés első tünetei a kiütések és a testhőmérséklet enyhe emelkedése (néha a testhőmérséklet normális marad).
A kiütés elemei természetes evolúción mennek keresztül: rózsaszín folt (roseola) - papula - hólyag - kéreg. A 2-4 mm átmérőjű foltok néhány órán belül papulákká és hólyagokká alakulnak. A hólyagok átlátszó tartalommal vannak feltöltve, csak néha zavarossá, gennyessé, sőt vérzésessé válik. Méretük eltérő - 1-2 és 5-6 mm átmérőjű, átszúráskor a hólyag lesüllyed, mivel a hólyaggal (pustulával) ellentétben a himlővel egykamrás. Nem minden folt és papula válik hólyaggá. Ráadásul néhány napon belül új elemek „permeteznek”. Ez eredetiséget ad a bárányhimlős exanthema-nak: ugyanabban a betegben egyszerre lehet látni foltot, papulát, hólyagot és kérget.
A bárányhimlős kiütést általában viszketés kíséri, és mindig normál bőrháttéren helyezkedik el, minden rend nélkül. N. F. Filatov nagyon képletesen és pontosan írta meg, hogy a bárányhimlőben a hólyagok relatív helyzete és mérete összevethető a különböző méretű cseppek terjedésével, ha forró tűzhelyfelületre ömlik a víz.
A kiütés elemeinek száma eltérő - egyetlentől több tízig vagy akár százig. Az exanthema a törzs, az arc, a nyak bőrén, a végtagok bőrén lokalizálódik, a tenyér és a talp kivételével, ahol rendkívül ritka. Az eruptív elemek jelenléte a fejbőrön nagyon jellemző - ez a bárányhimlő fontos differenciáldiagnosztikai jele.
A kiütések periódusának teljes időtartama változó: az első elemek megjelenésétől a kéregképződésig a repedés vagy felszívódott hólyagok helyén 2-3 nap telik el; figyelembe véve azt a tényt, hogy gyakran még 2-8 napig "alvás" figyelhető meg, majd bárányhimlős maculopapularis-vezikuláris kiütés 2-10 napig, ritkán hosszabb ideig látható. A kéreg 5-10 nap elteltével nyomtalanul leesik, amikor „leszakadnak” és másodlagosan, helyükön általában fertőzött kéreg képződik, ez az időszak további 1-2 héttel meghosszabbodik, és hegek maradhatnak. a helyük.
A bőrkiütéssel egyidejűleg a szájüreg nyálkahártyáján, néha a nemi szerveken is kiütések jelennek meg, különösen lányoknál. Az enantéma egy vörös folt, amely néhány órán belül hólyaggá változik. Ez utóbbi viszont macerálva (nagyon gyorsan, néhány órán belül is) aftává válik. Enanthema nem minden betegnél figyelhető meg, az elemek száma eltérő lehet, általában 3-5, de néha sok is. Ekkor a kialakult bárányhimlős aftás szájgyulladás sok kellemetlenséget okoz, a csecsemők nem hajlandók szoptatni.
Az esetek túlnyomó többségében a betegség nem súlyos, de súlyos formák is megfigyelhetők: vérzéses, gangrénás, bullosus. Egyes betegeknél vírusos tüdőgyulladás alakul ki, ez általában a betegség 2.-5. napján jelentkezik a bőrkiütés során, és gyakrabban fordul elő 2 év alatti gyermekeknél és felnőtteknél.
Különösen súlyos esetekben a máj, a lép, a gyomor-bél traktus, a vesék, az endokrin rendszer érintett. Lehetséges a bárányhimlő-encephalitis, amely súlyosabb, mint a legtöbb vírusos agyvelőgyulladás.
A szövődménymentes bárányhimlőben nincsenek jellemző változások a hemogramban. A korai napokban, mint a legtöbb más vírusfertőzésnél, leukopenia, neutropenia és relatív limfocitózis lehetséges normál ESR mellett. Ritkán a kiütések és általában a bakteriális szövődmények időszakában leukocitózis figyelhető meg.
A bárányhimlő jellemzői felnőtteknél. Általánosságban elmondható, hogy a felnőtteknél a betegség tünetei és lefolyása nem tér el a gyermekekétől, de vannak olyan jellemzők, amelyek nem ismerete megnehezítheti a diagnózist és a differenciáldiagnózis felállítását. Felnőtteknél gyakoribb a megnyúlt prodromális időszak súlyos mérgezési és lázas tünetekkel. A kiütés általában nem a betegség 1. napján, hanem a 2.-3. napon jelentkezik, és az exanthema szinte mindig bőséges, az elalvás hosszabb ideig tart, és hőmérsékleti reakció kíséri. A hólyagok helyén kialakuló kéreg durvább, mint a gyermekeknél, és később leesik. Felnőtteknél a "bárányhimlős" tüdőgyulladás gyakoribb.
Különösen veszélyes a bárányhimlő terhes nők számára, mivel a kórokozó transzplacentális átvitele lehetséges.
A veleszületett bárányhimlő izolált eseteit leírták. Egyes betegeknél ez méhen belüli növekedési retardációban és a bőrben bekövetkező cicatricialis elváltozásokban nyilvánult meg, míg fejlődési rendellenességek nem voltak. Más magzatoknál és újszülötteknél a szem, az agy fejlődési rendellenességeit, a végtagok hipopláziáját, valamint a bőrben kialakuló cicatricialis elváltozásokat észleltek.
Komplikációk. Általában az opportunista flóra hozzáadásának köszönhető, különösen mivel a kórokozó vírus immunszuppresszív hatású. Fogínygyulladás, szájgyulladás, gennyes parotitis, kötőhártya-gyulladás, keratitis, otitis, szepszis alakul ki. Az enantéma lokalizációja a gége nyálkahártyáján néha hamis krupphoz vezet. Leírt glomerulonephritis, amelyek azonban ritkábban fordulnak elő, mint a varicella encephalitis és különösen a tüdőgyulladás.
Előrejelzés. Az esetek túlnyomó többségében kedvező, bonyolult lefolyású, és főleg agyvelőgyulladás esetén súlyos. A bárányhimlő mortalitása alacsony, de jelenleg meghaladja a kanyaró, rubeola, gyermekbénulás és mumpsz halálozási arányát a felnőtteknél.
Diagnosztika. NÁL NÉL tipikus esetek, pl. a betegek túlnyomó többségénél egyszerű és klinikai adatokon alapul. A diagnózis igazolható vírusizolációval és a komplement fixációs reakcióval (CFR), de az ilyen igény rendkívül ritka.
Kezelés. A bárányhimlő etiotróp terápiájára nincs lehetőség. A kezelés alapja a beteg bőrének, körmének, ágyneműjének, ruházatának kifogástalan ápolása. A kiütések időszakában nem moshatja le a gyermeket. A kiütés elemeit vizes (nem alkoholos!) anilinfestékek oldataival (1%-os metilénkék oldat), 1%-os briliánzöld oldattal, 0,05-0,1%-os etakridin-laktát oldattal (rivanol), 5%-os kálium-permanganát oldattal kenjük, Castellani festékoldat stb. A kialakult kéregeket zsíros krémmel vagy vazelinnel kell megkenni - ilyenkor gyorsabban esnek le. Ebben az időben óvatosan fürödhet, hogy ne törje meg a kérget.
Varicella aphtos stomatitis és vulvovaginitis esetén a szájat hidrogén-peroxid (3%) és rivanol (0,05-0,1%) oldatával kezelik, váltakozva a kezelésekkel.
Gennyes szövődmények esetén az antibiotikumokat életkori dózisokban írják fel. Súlyos mérgezés esetén a méregtelenítő terápiát krisztalloid és kolloid oldatok bevezetésével (1: 1 arányban) végezzük. Az agyvelőgyulladást a többi vírusos agyvelőgyulladáshoz hasonlóan kezelik, és a vidarabint is intravénásan írják fel.
Súlyos bárányhimlő esetén normál humán immunglobulint adnak be (3-6 ml intramuszkulárisan). A bárányhimlőben szenvedő immunhiányos betegek intravénásan vidarabint írnak fel 5 napig, acyclovirt intravénásan, valamint interferonokat, de hatékonyságuk alacsony.
Megelőzés. A bárányhimlős beteget otthon (vagy klinikai indikációk szerint egy kórház dobozos részlegében) izolálják, amíg az utolsó kéreg le nem esik. Az óvodai intézményekben 21 napra elválasztják azokat a kapcsolattartó gyermekeket, akiknek nem volt bárányhimlőjük. Ha a beteggel való érintkezés napja pontosan meg van határozva, az elválasztásra nem azonnal, hanem a kapcsolatfelvételt követő 11. naptól kerül sor.
A végső fertőtlenítés nem történik meg: a beteg eltávolítása után 10-15 perccel a vírus hiányzik a helyiségből. Nedves tisztítást és szellőztetést végeznek.
Legyengült gyermekek, terhelt szomatikus anamnézisű gyermekek normál humán immunglobulint injektálnak (3 ml intramuszkulárisan).
Aktív specifikus profilaxist nem végeznek. A bárányhimlő ellen nincs védőoltás.
Övsömör
Övsömör (herpes zoster) egy herpetikus fertőzés, amely a kóros folyamat lokalizációja miatt idegbetegségek során figyelembe vehető. A betegség csak a bárányhimlőben szenvedőknél fordul elő. Lényegében a varicella-zoster vírus által okozott endogén fertőzésről van szó, amely akkor alakul ki, ha a gerincvelő hátsó gyökereinek ganglionjaiban latens vírus aktiválódik évekkel, évtizedekkel a bárányhimlő után.
A betegség első tünetei a trigeminus ideg vagy a gerincszegmensek idegtörzsei mentén jelentkező, esetenként nagyon erős fájdalom, leggyakrabban a ThIII-LII. Egy idő után (általában a fájdalom kezdetétől számított 2-3. napon) tipikus exanthema jelenik meg. 3-4 napon belül lehetséges a hólyagok "permetezése". Ezután kéreg képződik, amely nyomtalanul eltűnik, vagy apró hegeket hagy maga után, ha a gyógyulást másodlagos bakteriális fertőzés előzte meg.
A betegek 2%-ánál, különösen gyakran időseknél, valamint limfoproliferatív betegségekben, AIDS-ben szenvedőknél, akik rosszindulatú daganatok miatt kemoterápiában részesültek, a Herpes zoster a belső szervek károsodásával és neurológiai szövődmények (encephalitis, myelitis) kialakulásával generalizálódik.
A herpes zoster leggyakoribb eredménye a klinikai gyógyulás, pontosabban bármilyen időtartamú remisszió. Néha megmarad az úgynevezett postherpetikus neuralgia, amelyet nehéz kezelni.
A Herpes zoster kezelése továbbra is megoldatlan probléma. Kísérletek folynak a herpeszellenes szerek, a vidarabin, acyclovir alkalmazására, különösen akkor, ha a folyamat általános, de hatásosságuk nem elég magas. Az immunglobulinok hatékonysága megkérdőjeleződik. A fájdalomcsillapítók és gyulladáscsökkentő szerek teljes arzenálját, helyi kezelést, nyugtatókat, vérlemezke-gátló szereket alkalmaznak.
Fertőző mononukleózis
Fertőző mononukleózis (mononucleosis infectiosa) egy akut vírusos betegség, amelyet láz, a garat, a nyirokcsomók, a máj, a lép károsodása és a hemogram sajátos változásai jellemeznek.
Történelmi információk. N. F. Filatov 1885-ben elsőként hívta fel a figyelmet egy megnagyobbodott nyirokcsomókkal járó lázas betegségre, és ezt a nyirokmirigyek idiopátiás gyulladásának nevezte. A tudós által sok éven át leírt betegség a nevét viselte - Filatov-kór. 1889-ben a német tudós, E. Pfeiffer hasonló klinikai képet írt le a betegségről, és mirigylázként határozta meg, limfopolyadenitisz és a garat elváltozásaival a betegeknél.
A hematológiai vizsgálatok gyakorlati bevezetésével tanulmányozták a hemogram változásait ebben a betegségben [Burns J., 1909; Tydee G. és munkatársai, 1923; Schwartz E., 1929 stb.]. 1964-ben M. A. Epstein és J. M. Barr egy herpeszszerű vírust izolált Burkitt limfóma sejtjeiből, amelyet aztán nagy állandósággal találtak meg fertőző mononukleózisban. A patogenezis és a klinikai kép tanulmányozásához nagymértékben hozzájárult a fertőző mononukleózisban szenvedő betegek kezelésének kidolgozásához I. A. Kassirsky, N. I. Nisevich, N. M. Chireshkina hazai tudósok.
A kórokozó a Herpesviridae családba tartozó DNS-tartalmú limfoproliferatív vírusok közé tartozik. Különlegessége az a képesség, hogy csak a főemlősök B-limfocitáiban replikálódik anélkül, hogy az érintett sejtek lízisét okozná, ellentétben a herpetikus csoport más vírusaival, amelyek számos sejt tenyészetében képesek szaporodni, lizálva azokat. A fertőző mononukleózis kórokozójának másik fontos jellemzője, hogy képes a sejttenyészetben fennmaradni, elnyomott állapotban maradni, és bizonyos körülmények között integrálódni a gazdasejt DNS-ével. Eddig az Epstein-Barr vírus kimutatásának okait nem csak a fertőző mononukleózisban, hanem számos limfoproliferatív betegségben (Burkitt-limfóma, nasopharyngealis carcinoma, lymphogranulomatosis), valamint a vírus elleni antitestek jelenlétét sem magyarázták meg. szisztémás lupus erythematosusban, sarcoidosisban szenvedő betegek vérében.
Járványtan. A fertőzés forrása egy beteg ember és egy vírushordozó. A beteg emberről az egészséges kórokozóra a levegőben lévő cseppek terjednek. A fertőzés terjedésének kontakt-, táplálék- és transzfúziós módjai megengedettek, ami a gyakorlatban rendkívül ritka. A betegséget alacsony fertőzőképesség jellemzi. A fertőzést elősegíti a beteg és egészséges emberek tolongása, szoros kommunikációja.
A fertőző mononukleózist elsősorban gyermekeknél és fiataloknál regisztrálják, kivételként 35-40 év után fordul elő. A betegséget mindenhol sporadikus esetek formájában észlelik, a hideg évszakban a legnagyobb gyakorisággal. A fertőző mononukleózis családi és helyi csoportos kitörései lehetségesek.
Patogenezis és kóros anatómiai kép. A kórokozó az oropharynx és a felső légutak nyálkahártyáján keresztül jut be a szervezetbe. A kórokozó bevezetésének helyén hiperémia és a nyálkahártya duzzanata figyelhető meg.
A fertőző mononukleózis patogenezisében 5 fázist különböztetnek meg. Az I. fázist - a kórokozó bejutását - a II - a vírus limfogén bejuttatása követi a regionális nyirokcsomókba és azok hiperpláziájába, majd III - virémia a kórokozó diszperziójával és a nyirokszövet szisztémás reakciójával, 1U - fertőző-allergiás ill. V - helyreállítás az immunitás kialakulásával.
A fertőző mononukleózis patoanatómiai változásainak alapja a makrofágrendszer elemeinek proliferációja, a szövetek diffúz vagy fokális beszűrődése atipikus mononukleáris sejtek által. Ritkábban a szövettani vizsgálat gócos nekrózist tár fel a májban, a lépben és a vesében.
Az átvitt betegség után az immunitás tartós.
klinikai kép. A lappangási idő 5-12 nap, néha akár 30-45 nap. Egyes esetekben a betegség 2-3 napos prodromális periódussal kezdődik, amikor fáradtság, gyengeség, étvágytalanság, izomfájdalom, száraz köhögés figyelhető meg. Általában a betegség kezdete akut, magas láz, fejfájás, rossz közérzet, izzadás, torokfájás figyelhető meg.
A fertőző mononukleózis fő jelei a láz, a nyirokcsomók hiperplázia, a máj, a lép megnagyobbodása.
A láz gyakrabban rendszertelen vagy visszaeső jellegű, és egyéb változatai is lehetségesek. A testhőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, egyes betegeknél a betegség subfebrile vagy normál hőmérsékleten fordul elő. A lázas időszak időtartama 4 naptól 1 hónapig vagy tovább tart.
A limfadenopathia (vírusos lymphadenitis) a betegség legállandóbb tünete. Mások előtt, és a legvilágosabban, az alsó állkapocs szögében, a fül mögött és a mastoid folyamatban (azaz a sternocleidomastoid izom hátsó széle mentén) elhelyezkedő nyirokcsomók nőnek a nyaki és az occipitalis nyirokcsomók. Általában mindkét oldalon megnagyobbodnak, de vannak egyoldali elváltozások is (gyakrabban a bal oldalon). Kisebb állandóság esetén az axilláris, a inguinalis, az ulnaris, a mediastinalis és a mesenterialis nyirokcsomók részt vesznek a folyamatban. Átmérőjük 1-3 cm-re nő, sűrű állagú, tapintásra enyhén fájdalmas, egymáshoz és az alatta lévő szövetekhez nem forrasztva. A nyirokcsomók fordított fejlődése a betegség 15-20. napjára figyelhető meg, azonban némi duzzanat és fájdalmasság sokáig eltarthat. Néha a nyirokcsomók körüli szövetek enyhén megduzzadnak, a bőr felettük nem változik.
A betegség első napjaitól kezdve, ritkábban a későbbi időszakokban, a fertőző mononukleózis legszembetűnőbb és legjellemzőbb jele alakul ki - a garat elváltozása, amelyet eredetisége és klinikai polimorfizmusa különböztet meg. Az angina lehet hurutos, follikuláris, lacunáris, fekélyes-nekrotikus, esetenként diftériára emlékeztető fibrines filmek képződésével. A garat vizsgálatakor a mandulák, a uvula és a hátsó garatfal mérsékelt hiperémiája, duzzanata látható, a mandulákon nagyon gyakran fehéressárgás, laza, érdes, könnyen eltávolítható, különböző méretű plakkok észlelhetők. Gyakran a nasopharyngealis mandula is részt vesz a folyamatban, aminek kapcsán a betegeknél nehezített orrlégzés, orrhang, alvás közben horkol.
A hepato- és splenomegalia a betegség rendszeres megnyilvánulása. A bordaív széle alól 2-3 cm-rel kiemelkedik a máj és a lép, de jelentősen megnövekedhet. Egyes betegeknél májműködési zavarok figyelhetők meg: a sclera bőrének enyhe icterusa, az aminotranszferázok aktivitásának enyhe növekedése, az alkalikus foszfatáz, a bilirubintartalom és a timol-teszt növekedése.
A betegek 3-25% -ánál kiütések alakulnak ki - makulopapuláris, vérzéses, roseolous, például szúrós hőség. A kiütések időpontja eltérő.
Fertőző mononukleózisban a hemogram jellegzetes változásai figyelhetők meg. A betegség magasságában mérsékelt leukocitózis (9,0-25,0 * 10^9/l), relatív neutropénia, többé-kevésbé kifejezett szúrásos eltolódás jelenik meg, és myelocyták is megtalálhatók. A limfociták és monociták tartalma jelentősen megnő. Különösen jellemző az atipikus mononukleáris sejtek megjelenése a vérben (akár 10-70%) - közepes és nagy méretű mononukleáris sejtek élesen bazofil széles protoplazmával és változatos magkonfigurációval. Az ESR normális vagy enyhén emelkedett. Az atipikus vérsejtek általában a betegség 2-3. napján jelennek meg, és 3-4 hétig, esetenként több hónapig is eltartják őket.
A fertőző mononukleózis klinikai formáinak nincs egységes osztályozása. A betegség tipikus és atipikus formában egyaránt előfordulhat. Ez utóbbit a fertőzés bármely fő tünetének hiánya vagy éppen ellenkezőleg, túlzott súlyossága jellemzi. A klinikai megnyilvánulások súlyosságától függően a betegség enyhe, közepes és súlyos formáit különböztetjük meg.
Komplikációk. Ritkán látható. Közülük a legfontosabbak az otitis, a paratonsillitis, a sinusitis, a tüdőgyulladás. Elszigetelt esetekben léprepedés, akut májelégtelenség, akut hemolitikus vérszegénység, szívizomgyulladás, meningoencephalitis, ideggyulladás, polyradiculoneuritis fordulnak elő.
Előrejelzés. Kedvező.
Diagnosztika. A fertőző mononukleózis klinikai diagnosztizálása a betegségekre jellemző tünetek - láz, torok elváltozások, limfadenopátia, hepatosplenomegalia és klinikai vérvizsgálatból származó adatok - alapján történik.
A szerológiai kutatási módszerek közül a heterohemagglutinációs reakció különféle módosításait alkalmazzák. Közülük a legelterjedtebb a Paul-Bunnell reakció, amely birka vörösvértestek elleni antitesteket detektál (diagnosztikai titer 1:32 és magasabb), a Lovrik-Wolner reakció papainnal kezelt birka eritrocitákkal, valamint a legegyszerűbb és leginformatívabb Hoff-Bauer. reakció formalizált vagy friss ló eritrocitákkal. Ez utóbbi reakció a pozitív eredmények 90% -át adja fertőző mononukleózisban szenvedő betegeknél. Hemolizin tesztet is alkalmaznak, amely a betegek vérszérumában a szarvasmarha-ellenes hemolizin-tartalom növekedésén alapul. Kidolgozták az EBV által okozott fertőzés DNS-diagnózisát.
Megkülönböztető diagnózis. A fertőző mononukleózist megkülönböztetik a mandulagyulladástól, diftériától, rubeolától, akut légúti betegségektől (adenovírus fertőzés), pszeudotuberculosistól, tularémiától, listeriózistól, vírusos hepatitistől, akut leukémiától, limfogranulomatózistól.
A fel nem ismert diagnózisok új titkai című könyvből. 2. könyv szerző Olga Ivanovna Eliszejeva14. levél PATÁKLÁNC. YERSINIASIS. PNEUMOKLAMIDIÓZIS. PNEUMOKOKKUS FERTŐZÉS. SZAMÁRKÖHÖGÉS. PARACLUSH. LÉGZÉSI SZINCICIÁLIS FERTŐZÉS. TOXOCAROSIS Helló, Olga! Olvastam a "A patkányokkal folytatott játékok veszélyesek az egészségre" című cikkedet. A mi 4 éves fiunknak is pont ilyen van
A Fertőző betegségek című könyvből szerző N. V. Pavlova13. levél EPSTEIN VÍRUS - BARR (mononukleózis). HERPEtikus FERTŐZÉS Kedves Olga Ivanovna! Szeretném megköszönni a könyveit, amiket ír. Nagy érdeklődéssel olvastam, és "A test tisztításának és helyreállításának gyakorlata" általában asztali számítógép lett. Hálát adok Istennek
A Gyermekbetegségek című könyvből. Teljes referencia szerző szerző ismeretlen29. Pseudomonas Pseudomonas fertőzés A Pseudomonas Pseudomonas számos Gram-negatív baktérium, amely talajban és vízben él, és gyakori a nedves területeken, beleértve a kórházakat is. Főleg a betegséget okozza
Az Infectious Diseases: Lecture Notes című könyvből szerző N. V. GavrilovaHIV-FERTŐZÉS A HIV-fertőzés (a humán immunhiány-vírus által okozott fertőzés) egy lassan progresszív fertőző betegség, amelyet elsősorban az immunrendszer károsodása jellemez. Az ezt követő immunhiányos állapot ahhoz vezet
A Betegség mint út című könyvből. A betegségek értelme és célja írta: Rudiger DahlkeELŐADÁS 5. Bárányhimlő. herpetikus fertőzés. Etiológia, epidemiológia, patogenezis, klinika, kezelés
Az Oltások című könyvből. Minden, amit a szülőknek tudniuk kell szerző Lilia Savko2. Herpesz fertőzés Herpesz fertőzés - herpes simplex vírus okozta betegségek, melyekre jellemző a bőr és a nyálkahártya károsodása, esetenként szem, idegrendszer és belső szervek károsodását is okozhatja Etiológia.
A Gyermek egészsége és rokonainak józan észe című könyvből szerző Jevgenyij Olegovics KomarovszkijELŐADÁS 15. Adenovírus fertőzés. R-s-fertőzés. Rhinovírus fertőzés. Etiológia, epidemiológia, klinika, diagnózis, kezelés 1. Adenovírus fertőzés Az adenovírus fertőzés egy akut légúti megbetegedés, amelyet láz, mérsékelt.
A Demencia: útmutató az orvosoknak című könyvből szerző N. N. Yakhno2. R-s-fertőzés Az R-s-fertőzés egy heveny vírusos betegség, amely az alsó légutak túlnyomó léziójával jelentkezik, gyakori hörghurut, bronchiolitis kialakulásával. Az R-s-vírusokat tekintik a broncho-obstruktív szindróma fő okának az első életévben élő gyermekeknél.
A Nutrition for the Brain című könyvből. Hatékony, lépésről lépésre szolgáló technika az agy hatékonyságának növelésére és a memória erősítésére írta: Neil Barnard1. Fertőzés A fertőzés az egyik leggyakoribb oka a betegségi folyamatoknak az emberi szervezetben. A legtöbb akut tünet gyulladás, a megfázástól a koleráig és a himlőig terjed. A latin nevekben az -it utótag
Az emberi test titkos bölcsessége című könyvből szerző Alekszandr Solomonovics ZalmanovA fertőzés terjedésének módja Az emberi orrgaratban általában jelen lévő baktériumok bizonyos körülmények között megfertőzhetik a tüdőt. Ugyanakkor a tüdőgyulladás kialakulását elősegíti a hipotermia, a túlterheltség, a sérülések, a normál munkakörülmények megsértése, ill.
A szerző könyvéből3.12. Herpes fertőzés Ki és egy pattanás az ajkakon! L. Filatov A herpeszes fertőzés nem specifikus betegség. Ez egy olyan kifejezés, amely betegségek egész csoportját egyesíti, és némi pontosításra szorul.A vírusok, mint az összes többi
A szerző könyvébőlHIV-fertőzés A humán immundeficiencia vírus (HIV) fertőzés a retrovírusok családjába tartozik. Ez a fertőzés szerzett immunhiányos szindróma - AIDS - kialakulását okozza. kapcsolódó kóros állapotok
A szerző könyvébőlFertőzés Számos gyakori fertőző betegség memóriaproblémákat is okozhat, ezért orvosa valószínűleg olyan betegségeket is figyelembe vesz, mint a Lyme-kór, a HIV, a szifilisz és az agyvelőgyulladás számos típusa. Kezelés
A szerző könyvébőlFertőzés Karrsl (Carrel, 1927), a Rockefeller Intézetben Flexnerrel együtt azt állította, hogy zivatar idején a szövettenyészetek elpusztulnak, ha a tápközeget nem cserélik túl gyorsan. Minden háziasszony tudja, hogy zivatar idején a tej megalvad. légköri is
A herpeszfertőzést okozó herpeszvírus különböző módokon jut be az emberi szervezetbe - háztartási, légi, érintkezési, táplálkozási és mások. Ezért minden ember, felnőtt és gyermek egyaránt könnyen megfertőződhet ezzel a fertőzéssel. A herpeszes fertőzés olyan betegség, amelynek fő klinikai megnyilvánulása a vezikulák csoportjának megjelenése a hiperémiás nyálkahártya- és bőrfelületeken.
Etiológia
Azokban az esetekben, amikor egy újszülött a vírusos patológia általános formájának megnyilvánulásait mutatja, differenciáldiagnózist kell végezni a lehetőség kizárása érdekében. A differenciáldiagnózist az összes tünet figyelembevételével, valamint a sérülés helyéről származó kaparék segítségével és tanulmányozásával végzik.
Kezelés
A betegség, például a herpesz fertőzés kezelése integrált megközelítést igényel. Megfelelő intézkedések csak a kórokozó diagnózisa és azonosítása után írhatók elő.
A kezelés alapja az antiherpetikus gyógyszerek kijelölése - a leggyakrabban használt acyclovir (zovirax) tabletták, kenőcsök és gélek formájában. Kifejezetlen tünetek és lokalizált folyamat esetén elegendő a helyi gyógymódok alkalmazása, visszatérő fertőzés és a vírus terjedése esetén szájon át szedhető gyógyszeres kezelés szükséges.
Az elsődleges herpesz kezelése 10 napon belül megtörténik, de ha a fertőzés visszatérő és folyamatosan jelentkezik, akkor a kezelés hosszú lesz, és akár egy évig is eltarthat - miközben a tablettákat az orvos által előírt adagokban kell bevenni.
Vegye figyelembe, hogy a krónikus fertőzés évekig tünetmentes lehet, de ennek ellenére vírusellenes gyógyszerekre van szükség, ha a diagnózist laboratóriumi vizsgálatok igazolják. Generalizált forma esetén antiherpetikus szerek intravénás beadása szükséges.
Feltétlenül növelni kell a szervezet védő funkcióit, amelyre a betegek immunmoduláló gyógyszereket írnak fel. A fizioterápia széles körben alkalmazható a herpeszfertőzés elleni küzdelemben is, különösen olyan eljárásokat mutatnak be, mint az UV-sugárzás, a magnetoterápia és az érintett területek infravörös besugárzása.
Vegye figyelembe, hogy a bőrön, a nyálkahártyákon vagy a nemi szerveken kiütések megjelenése során kerülni kell a közvetlen érintkezést (beleértve a szexuális érintkezést is), hogy elkerüljük mások herpeszvírussal való megfertőzését.
A megelőzés jellemzői
Mint fentebb említettük, rendkívül nehéz megakadályozni, hogy a herpeszvírus bejusson a szervezetbe, mert bármilyen módon behatolhat. A herpeszfertőzés kialakulásának megelőzése érdekében azonban olyan újszülötteknél, akik beteg anyától kaphatják el, császármetszéssel történő szülés javasolt, amelyet a magzatvízzel a hólyagrepedés előtt végeznek.
Ezenkívül, ha gyanús a magzat méhen belüli fertőzése herpeszfertőzéssel, az acyclovir-terápia feltétlenül szükséges - a gyógyszer dózisát egyedileg választják ki, figyelembe véve a betegség súlyosságát.
Ami az ilyen patológiával, például herpeszfertőzéssel járó fertőzés megelőzését illeti felnőtteknél, ez hiányzik, és csak azt javasoljuk, hogy legyen óvatos a kapcsolataival, ne lépjen kapcsolatba olyan emberekkel, akiknek bőrén vagy nyálkahártyáján herpeszes kiütések vannak.
Ezenkívül a szervezet védő funkcióinak növekedése nagy jelentőséggel bír a vírusos patológia megelőzésében - a jó immunitás képes szabályozni a herpeszvírust a szervezetben, és megakadályozni annak megnyilvánulását és terjedését.
Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?
Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik