A hiperplázia tünetei, kezelése, leírása. A nyaki nyirokcsomók hiperplasztikus és gyulladásos folyamatai

hiperplázia; másik görög ὑπερ- - szuper- + πλάσις - kialakulás, kialakulás) - a szövetek szerkezeti elemeinek számának növekedése túlzott daganataik révén.

Hiperplázia, amely a hipertrófia hátterében áll, a sejtek szaporodásában és új szöveti struktúrák kialakulásában nyilvánul meg. A gyorsan fellépő hiperplasztikus folyamatok során gyakran megfigyelhető a szaporodó sejtelemek térfogatának csökkenése. A sejtek neoplazmáját a hiperplázia során, valamint normál szaporodásukat a közvetlen(amitotikus) és közvetett(mitotikus) osztály. Az elektronmikroszkóppal végzett vizsgálatok megállapították, hogy a hiperplázia nemcsak a sejtszaporodást jelenti, hanem a citoplazmatikus ultrastruktúrák növekedését is (elsősorban a mitokondriumok, a myofilamentumok, az endoplazmatikus retikulum, a riboszómák változása). Ezekben az esetekben intracelluláris hiperpláziáról beszélnek - regeneráció.

A proliferáció kifejezést a sejtszaporodásra is használják.

kóros fiziológia

Hiperplázia A sejtreprodukciót serkentő szövetre gyakorolt ​​​​különböző hatások következtében alakulhat ki: az anyagcsere- és növekedési folyamatok idegi szabályozásának zavarai, a belső szekréciós szervek rendszerében lévő kapcsolatok korrelációjának károsodása, egy szerv (szövet) fokozott működése következtében. specifikus szövetnövekedés-stimulánsok, például szöveti bomlástermékek, blasztogén és karcinogén anyagok és sok más hatása.

A hiperplázia példája lehet az emlőmirigyek hámjának fokozott reprodukciója a terhesség alatt, a méhmirigyek hámja a menstruáció előtti időszakban. A mirigyes hiperplázia magában foglalja az orr, gyomor, belek, méh stb. nyálkahártyájának adenomás polipjait; a mieloid szövet és a limfoid szövet regeneratív hiperplasztikus folyamatai, amelyek súlyos vérszegénységben és egyes fertőzésekben alakulnak ki - néha ilyen esetekben a vérképző szövet regeneratív növekedése a csontvelőn kívül történik, például a májban, lépben, nyirokcsomókban (extramedulláris vérképzés) .

A fertőző betegségek hiperplasztikus folyamatai (malária, visszaeső láz, elhúzódó szeptikus endocarditis, tuberkulózis, leishmaniasis) különösen hangsúlyosak a lépben. Hiperplasztikus folyamatok a retikuláris szövetben (nyirokcsomók, lép, csontvelő) állnak az immunogén antitest termelés hátterében bármilyen jellegű antigén irritáció során. A hiperplázia miatt néha szövetcsere történik ( a hiperplázia kompenzációs jellege), amely kóros folyamat eredményeként elveszett, például a vérképzőszervi szövetek vérveszteség utáni hiperpláziája.

A hiperplasztikus folyamatok a szövetek fokozott hiperprodukciójának okai. Egyes esetekben a hiperplázia atipikus szerkezetű túlzott neoplazmához, daganatok kialakulásához vezet (például a nyálkahártyák polipos növekedésének rosszindulatú daganata krónikus gyulladásban).

kóros anatómia

A hiperplázia típusai: fiziológiás; kóros.

Források


Wikimédia Alapítvány. 2010 .

Szinonimák:

Nézze meg, mi a "hiperplázia" más szótárakban:

    Hiperplázia… Helyesírási szótár

    HIPERPLÁZIA- (görög hiper túlzottan és classo I létrehozom, formál), túlzott daganatos sejtek (R. Virchow). G. folyamata, azaz a numerikus hipertrófia (lásd) a sejtek szaporodására és számos új sejtgeneráció kialakulására redukálódik. G-vel ........ Nagy Orvosi Enciklopédia

    HIPERPLÁZIA, a sejtek számának növekedése egy szervben vagy szövetben, ami méretük növekedéséhez vezet. lásd még: HIPERTRÓFIA… Tudományos és műszaki enciklopédikus szótár

    Létezik., szinonimák száma: 1 sprawl (16) ASIS Synonym Dictionary. V.N. Trishin. 2013... Szinonima szótár

    Hiperplázia- egy szerv vagy szövet méretének növekedése a sejtek számának növelésével... Hivatalos terminológia

    hiperplázia- A szövettérfogat növekedése a sejtek számának növekedése miatt, ellentétben a hipertrófiával, a G. gyors ütemében a sejtméret csökkenése következik be; A G. általában a sérült szervek regenerációja során megy végbe. [Arefjev V.A., Lisovenko L.A. Angol… … Műszaki fordítói kézikönyv

    Hiperplázia- egy szerv vagy szövet méretének növekedése a sejtek számának növelésével. Forrás … A normatív és műszaki dokumentáció kifejezéseinek szótár-referenciája

    HIPERPLÁZIA- angol hiperplázia német hiperplázia francia hiperplázia lásd > ... Fitopatológiai szótár-referenciakönyv

    I Hiperplázia (hiperplázia; görögül hiper + plázisképződés, képződés) egy szövet vagy szerv szerkezeti elemeinek számának növekedése a sejtosztódás következtében. Különböző hatások hatására alakul ki, amelyek serkentik a sejtszaporodást ... ... Orvosi Enciklopédia

Lymphadenopathia- a nyirokcsomók növekedése fertőző, szisztémás, nem daganatos és onkológiai betegségekben vagy helyi gyulladásos folyamatokban. Az orofaciális régió gyulladásos folyamatában a submandibularis, parotis, lingualis, preglottalis, valamint a felületes (később mély nyaki) nyirokcsomók megnövekedhetnek.

Reaktív nyirokcsomó-hiperplázia- a nyirokcsomók limfoid szövetének hiperpláziája az immunválaszban. A gyulladásos fókuszt elvezető nyirokcsomókban fejlődik ki, miközben méretük 2 cm-re vagy annál nagyobbra nő, puha, rugalmas konzisztenciájú. A reaktív hiperplázia típusai: follikuláris hiperplázia (B-zónák), ​​parakortikális hiperplázia (T-zónák), ​​sinus-histiocytás hiperplázia (reaktív sinus hisztiocitózis). A fogorvosok gyakorlatában a nyaki nyirokcsomók hiperpláziájának regionális formái és az utóbbiak gyulladásos elváltozásai gyakrabban fordulnak elő fertőző folyamat jelenlétében a szájüregben, a fogazatban, a szervekben és a nyak lágy szöveteiben.

A lymphadenopathia/hyperplasia speciális klinikai és morfológiai változatai: Castleman-kór (Morbus Castleman, angiofollicularis hiperplázia), Rosai-Dorfman-kór (sinus hisztiocitózis masszív lymphadenopathiával); dermatopátiás

Lymphadenopathia (dermatopathiás lymphadenitis).

A lymphadenitis klinikai és morfológiai osztályozása: akut lymphadenitis, adenophlegmon; nekrotizáló lymphadenitis Kikuchi-Fujimoto; krónikus lymphadenitis (nem specifikus és specifikus), lymphadenitis / lymphadenopathia vírusos, bakteriális, gombás és protozoális fertőzésekben.

A piogén mikroorganizmusok bejutása a nyirokcsomóba a csomószövet gennyes összeolvadását idézheti elő, a perinoduláris szövet bevonásával a folyamatba (adenophlegmon). koncepció "krónikus limfadenitis" még nem határozták meg egyértelműen. Úgy gondolják, hogy mikroszkopikus megnyilvánulásai elsősorban a nyirokszövetek sorvadása és a szklerózis.

A nyaki nyirokcsomók veresége tuberkulózisban a mikobaktériumok limfogén disszeminációja az elsődleges tüdőtuberculosis komplex elemeiből vagy hematogén disszemináció (hematogén tuberkulózissal).

A nyaki nyirokcsomók veresége szifiliszben, ha az elsődleges chancre a száj vagy az ajak nyálkahártyáján lokalizálódik, az a submandibularis nyirokcsomókra jellemző. A syphiliticus lymphadenitis tipikus morfológiai megnyilvánulásai a vasculitis és a nyirokcsomó összes területének diffúz infiltrációja

plazmacitózis, limfoid tüszők hiperplázia a limfociták számának csökkenésével a parakortikális zónában, sinus hisztiocitózis, epithelioid sejtek és Pirogov-Langhans sejtek megjelenése a pulpazsinórokban.


macskakarmolás betegség (felinosis) nemzetségbe tartozó baktériumok okozzák bartonella, follikuláris hiperplázia és a monocitoid B-sejtek proliferációja jellemez. Később ezeknek a sejteknek a csoportjaiban, általában a csíraközpont vagy a szubkapszuláris sinus közelében, apró nekrózisgócok jelennek meg, amelyekben neutrofil granulociták halmozódnak fel, amelyek aztán szétesnek. Ezek a területek megnövekednek, nő a leukociták száma, a gócok körül hisztiociták halmozódnak fel. Ez jellegzetes mintázat kialakulásához vezet tályogos granulomatosis.

Lymphadenopathia HIV-fertőzésben(lásd 7., 19. fejezet). A betegség kezdetén a follikuláris parakortikális hiperplázia miatt a nyirokcsomók összes csoportja megnövekszik. (generalizált lymphadenopathia, mint a nyirokszövetekben bekövetkező változások hiperplasztikus stádiumának megnyilvánulása). A morfológiai vizsgálat a limfoid tüszők köpenyének elvékonyodását vagy pusztulását tárja fel; ez utóbbi úgy néz ki, mint egy „molyfalta” (a limfociták gócos eltűnése miatt), a plazmasejtek számának növekedése a nyirokcsomó szövetében, a vaszkuláris endotélium proliferációja és duzzanata is lehetséges. A HIV-fertőzés végső szakaszában (AIDS stádium) a nyirokcsomók sorvadása figyelhető meg (a limfoid szövet változásainak involúciós szakasza). A HIV-fertőzés előrehaladtával a limfociták szintjének csökkenése miatt csökken a tüszők száma és a parakortikális zóna elvékonyodik. A tüszők között megnő a limfoid sejtek, plazmasejtek és makrofágok blast formáinak száma. A melléküregek hisztiocitózisának kialakulása és a reticularis stroma expozíciója jellemzi. Gyakran alakul ki diffúz fibrózis.

A gyakorlati nőgyógyászat számára az endometrium hiperplázia folyamatai, amelyek 15-40% -ot tesznek ki, és a fertőző patológia után a második helyet foglalják el az összes nőgyógyászati ​​​​betegség szerkezetében, sokrétű és összetett probléma.

Ennek oka az ismétlődő, hosszú távú lefolyásra való hajlam, a specifikus tünetek hiánya, az időben történő differenciáldiagnózis nehézségei és a megfelelő kezelés kiválasztásának nehézségei. Mi a veszélyes hiperplázia és mik az okai?

Endometrium hiperplázia - mi ez?

Az endometriális hiperplázia a méh nyálkahártyájának morfológiai és funkcionális kóros állapota, amely a mirigy- és stromális struktúrák diffúz vagy gócos növekedéséből (proliferációjából) áll, és a mirigykomponens túlnyomórészt a funkcionális (felületes), sokkal ritkábban a bazális rétegben található. az endometriumból. Az endometrium vastagsága a hiperplázia során meghaladja a menstruációs ciklus fázisától függő indikátorok normáit - 2-4 mm-ig a korai proliferációs fázisban és 10-15 mm-ig a szekréciós fázisban.

Az elmúlt évtizedekben folyamatosan nőtt a méhnyálkahártya patológiás hiperpláziás folyamatainak száma, ami a női populáció átlagos életkorának emelkedése, a kedvezőtlen környezet, a szomatikus krónikus betegségek számának növekedése miatt következett be. , amelyek közül sok bizonyos mértékben a hormonrendszerhez kapcsolódik, vagy hatással van rá.

A patológia gyakorisága 10-30%, és a nők formájától és életkorától függ. Lányoknál és fogamzóképes korú nőknél fordul elő, de leggyakrabban - 35-55 éves korban, egyes szerzők szerint - a késői reproduktív vagy menopauzás nők felénél.

Az elmúlt években a betegség eseteinek számának növekedése figyelhető meg. Ezenkívül ez a növekedés párhuzamosan következik be a méhtest rákos megbetegedései számának növekedésével, amely a nők rosszindulatú daganatai között a 4. helyet foglalja el, a nemi szervek rosszindulatú daganatai között pedig az 1. helyet.

A méhnyálkahártya hiperpláziájának különféle formái - rák vagy sem?

Az endometrium kóros elváltozásai jóindulatúak, ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy hátterükben a rosszindulatú daganatok sokkal gyakrabban alakulnak ki. Tehát az egyszerű méhnyálkahártya hiperplázia atípia nélkül kezelés hiányában az esetek 1% -ában kíséri a méhtest rákot, az atípiával - 8-20%, egy összetett atipikus formával - 29-57%. Az atipikus formát rákmegelőző állapotnak tekintik.

Miben különbözik az endometrium hiperplázia az endometriózistól?

Ha az első csak a méh nyálkahártyáján belül lokalizálódik, akkor ez egy krónikus progresszív, kiújuló jóindulatú betegség, amely növekedésében és terjedésében rosszindulatú daganatra hasonlít.

Az endometrioid szövet sejtjei morfológiailag és funkcionálisan hasonlóak az endometrium sejtjeihez, azonban a méh falába csíráznak, elterjednek és a határain túl - a petevezetékekben és a petefészkekben - nőnek. A szomszédos szerveket (hashártya, húgyhólyag, belek) is érinthetik, és a véráram útján eljuthatnak a távoli szervekbe és szövetekbe (áttétet képezhetnek).

Az endometrium hiperplázia okai és patogenezise

A méh nyálkahártyájában specifikus receptorapparátus jelenléte miatt ez egy olyan szövet, amely nagyon érzékeny a női test endokrin állapotának változásaira. A méh a nemi hormonok működésének "célszerve".

Az endometrium időszakos ciklikus változásai a sejtmagok receptoraira és a sejtek citoplazmájára gyakorolt ​​kiegyensúlyozott hormonális hatásnak köszönhetők. A menstruáció csak az endometrium funkcionális rétegének elutasítása következtében következik be, és a mirigyszerkezetek helyreállítása a bazális réteg mirigyeinek növekedése miatt következik be, amelyet nem utasítanak el.

Ezért a hormonális egyensúlyhiány előfordulása a nő testében az endometrium sejtek differenciálódásának és növekedésének megsértését okozhatja, ami korlátozott vagy széles körben elterjedt túlszaporodásukhoz vezet, azaz helyi vagy diffúz endometrium hiperplázia alakul ki.

A sejtburjánzás patológiás folyamatainak előfordulásának kockázati tényezői az endometriumban:

  • hipotalamusz-hipofízis szindróma vagy Itsenko-Cushing-kór;
  • krónikus természet;
  • hormonálisan aktív anyagok jelenléte;
  • terápia tamoxifennel (antineoplasztikus és antiösztrogén gyógyszer) és helyettesítő terápia ösztrogénekkel;
  • a belső nemi szervek krónikus gyulladásos folyamatai, gyakori abortuszok és diagnosztikai küret (a hiperpláziában szenvedő nők 45-60% -ánál fordul elő);
  • éhezés és pszicho-érzelmi stressz állapotok;
  • pajzsmirigybetegség, amelynek hormonjai sejtszinten modulálják a női nemi hormonok (ösztrogének) hatását;
  • a zsírok és szénhidrátok metabolizmusának megsértése, különösen a cukorbetegség és az elhízás;
  • a máj és az eperendszer patológiája, ami az ösztrogének felhasználási folyamatainak lelassulását eredményezi a májban, ami hiperplasztikus folyamatokhoz vezet a méh nyálkahártyájában;
  • hipertóniás betegség;
  • posztmenopauzális időszak - a mellékvesekéreg hormonális aktivitásának növekedése miatt;
  • immunrendszeri változások, amelyek különösen az anyagcserezavarban szenvedő nőknél jelentkeznek.

A hormonok nagy szerepet játszanak az endometrium szövetek proliferációjának kialakulásában. Közülük az ösztrogének az elsődleges szerepük, amelyek a sejtek anyagcsere-folyamataiban való részvételükkel serkentik az utóbbiak osztódását és növekedését. Különböző életszakaszokban abszolút vagy relatív hiperösztrogenizmust provokálhatnak a fenti tényezők egyike vagy másika.

Pubertás alatt

Az anovulációs ciklusok ebben az időszakban hiperplasztikus folyamatokhoz vezetnek, és ezek a hipotalamusz-hipofízis rendszer működésének zavarához kapcsolódnak. Ez utóbbi a GnRH (gonadotropin-releasing hormon) kibocsátásának hosszan tartó instabil frekvenciájával és amplitúdójával jár együtt, ami az agyalapi mirigy follikulusstimuláló hormon (FSH) nem megfelelő szekréciójának oka.

Mindennek az eredménye a tüszők korai (az ovulációnak megfelelő stádium elérése előtti) atresiája sok menstruációs ciklusban. Ebben az esetben az ösztrogén relatív feleslege (termelésének monotóniája miatt) a progeszteron szekréciójával (hiány), ami nem felel meg a menstruációs ciklus szakaszainak, ami a menstruációs ciklus gyengébb növekedését okozza. endometrium. A túlnyomórészt mirigyes hám a stromális komponens növekedésének késéssel növekszik. Így az endometrium adenomatózus vagy cisztás hiperpláziája alakul ki.

A szaporodási időszakban

Az ösztrogén túlzott szintje a szaporodási időszakban a következő okokból származhat:

  • hipotalamusz rendellenességek, hiperprolaktinémia, gyakori stressz állapotok, éhezés, krónikus szomatikus betegségek stb., amelyek a hipotalamusz-hipofízis rendszer működési zavarához vezetnek;
  • a hormonális visszacsatolási mechanizmus zavarai, amelyek következtében a menstruációs ciklus közepén a luteinizáló hormon szekréciója nem aktiválódik, ami azt jelenti, hogy az ovuláció is hiányzik;
  • közvetlenül magukban a petefészkekben bekövetkező változások strómájuk növekedésével, petefészek-policisztózis stb.

Premenopauzális és perimenopauzális időszakokban

A nem ovulációs ciklusokat a hipotalamusz-hipofízis rendszer aktivitásának életkorral összefüggő változásai okozzák, ami a GnRH felszabadulás intenzitásának és gyakoriságának megváltozását eredményezi. E ciklusok szerint mind az agyalapi mirigy FSH-kiválasztása, mind az utóbbinak a petefészek működésére gyakorolt ​​hatása megváltozik.

Az ösztrogén elégtelen szintje a menstruációs ciklus közepén, ami a luteinizáló hormon felszabadulási stimulációjának csökkenését, valamint a petefészek tüszős apparátusának (ebben az életkorban) kimerülését okozza, anovulációhoz vezet. A nőknél a menopauza utáni időszakban a mellékvesekéreg aktivitása fokozódik, ami szintén szerepet játszik az endometrium hyperplasia kialakulásában.

Ezenkívül a legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a szöveti inzulinrezisztencia elsődleges, amelyet örökletes vagy immunfaktorok okoznak, például a szövetekben az inzulinreceptorok elégtelensége, az inzulinreceptorok elleni specifikus antitestek jelenléte vagy az utóbbiak blokkolása hasonló növekedési faktorokkal. inzulinra és öröklött stb.

Ezek a genetikai és immunrendszeri rendellenességek anyagcserezavarokat (szénhidrát-anyagcsere zavara és diabetes mellitus, férfi típusú elhízás, érelmeszesedés stb.), valamint funkcionális és szerkezeti elváltozásokat (hipertónia, szívkoszorúér-betegség stb.) okozhatnak. Másodlagosnak tekintik őket az inzulinhatás szöveti rezisztenciájához képest, ami automatikusan fokozott inzulinszekrécióhoz vezet a szervezetben.

Az inzulin megnövekedett koncentrációja a megfelelő petefészek-receptorokra és növekedési faktorokra hatva több tüszőt stimulál, policisztás, túlzott androgéntermelést okozva a cisztákban, amelyek ösztrogénné alakulnak át. Ez utóbbiak az ovuláció hiányát és a hiperpláziás folyamatokat okozzák az endometriumban.

Ezzel együtt nem kis jelentősége van a méh hormonális receptorainak állapotának, amelyet nem utolsósorban a mechanikai sérülések (abortusz, küret) és gyulladásos folyamatok befolyásolnak. A receptorhiány miatt az endometrium hiperplázia hormonális kezelése (30%-ban) nagyon gyakran hatástalan, mivel a hormonális gyógyszerekkel szembeni érzékenysége nem megfelelő.

A kóros proliferáció kialakulásában nemcsak maguknak az endometriumsejtek növekedési folyamatainak felerősödése, hanem apoptózisuk génszabályozási zavara (programozott időben történő sejthalál) is fontos szerepet játszik.

Így a méh nyálkahártyájában zajló proliferációs folyamatok mechanizmusa számos tényező komplex kölcsönhatásának köszönhető, mind szisztémás (neurodokrin, metabolikus, immunrendszer), mind lokális (celluláris receptor és a méhnyálkahártya genetikai apparátusa) jellegű.

Ez a mechanizmus elsősorban a következők eredményeként valósul meg:

  • az ösztrogének túlzott hatása a progeszteron elégtelen ellenhatása mellett;
  • a méh nyálkahártya mirigyszerkezeteinek kóros reakciója az ösztrogén normál szintjére adott válaszként;
  • az inzulin növekedési faktorok nagy aktivitása miatt inzulinrezisztenciával, magas inzulinkoncentrációval együtt (metabolikus szindróma, II-es típusú diabetes mellitus, policisztás petefészek szindróma).

Az endometrium hiperplázia osztályozása

Patológiailag és citológiailag a hiperplázia következő formáit különböztetjük meg:

  • egyszerű mirigyes - a mirigyek cisztás megnagyobbodása többnyire hiányzik; ha a proliferatív folyamatok kifejezettek, akkor a nyálkahártya egyes részein cisztás expanzió lehetséges; ezt a formát ebben az esetben mirigy-cisztásnak nevezik, és egyetlen folyamat szakasza;
  • mirigy-stromális, amelyet mind a mirigyes, mind a stromális struktúrák proliferációja jellemez; a folyamat súlyosságától függően a mirigy-stromális formát aktív és nyugalmi állapotra osztják; az endometrium megvastagodása a felületi réteg miatt következik be;
  • atipikus, amelyet atípusos mirigyesnek és adenomatózusnak is neveznek; ezt a formát a proliferatív változások súlyossága és a morfológiai minták széles választéka jellemzi.

A proliferatív és atipikus elváltozások súlyosságától függően a kóros állapot enyhe, közepes és súlyos fokozatait, prevalenciájából a diffúz és fokális formákat különböztetjük meg.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 1994-ben javasolt egy osztályozást, amelyet ma is általában követnek. A gyakorlati nőgyógyászatban és onkológiában azonban gyakran más szerzők terminológiáját használják párhuzamosan.

A WHO osztályozása szerint az endometrium proliferáció a következő lehet:

  • Nincsenek citológiailag kimutatható atípusos sejtek (nem atipikus).
  • Atipikus sejtekkel (atipikus).

Az első viszont a következőképpen különbözik:

  1. Az endometrium egyszerű hiperpláziája, amely megfelel a korábban elfogadott "mirigyes cisztás hiperplázia" kifejezésnek. Ebben a formában a nyálkahártya térfogata megnövekszik, nincs sejtmag atípia, az endometrium szerkezete a mirigy- és stromakomponensek aktivitásával és egyenletes növekedésével, az erek egyenletes eloszlásával tér el normál állapotától. a stroma, a mirigyek egyenetlen elhelyezkedése és némelyikük mérsékelt cisztás expanziója.
  2. Komplex, vagy komplex hyperplasia, vagy I. fokozat. Megfelel az adenomatosisnak (más osztályozásban). Ebben a formában a mirigyhám proliferációja a mirigyek szerkezetének megváltozásával párosul, ellentétben az előző formával. A mirigyek növekedése és a stroma közötti egyensúly az előbbi javára megbomlik. A mirigyek szerkezetileg szabálytalanok, és nincs sejtmag atípia.

Az atipikus proliferáció a következőkre oszlik:

  1. Egyszerű, ami (más besorolások szerint) a II fokú atipikus hiperpláziának felel meg. Az egyszerű, nem atipikus formától a mirigyhám jelentős növekedésében és az atipikus sejtek jelenlétében különbözik. A sejt- és nukleáris polimorfizmus hiányzik.
  2. Atipikus komplex (komplex), amelyben az endometrium változásai ugyanolyan természetűek, mint a nem atípusosban, de az utóbbiaktól eltérően atipikus sejtek vannak jelen. Atípiájuk jelei a sejtpolaritás megsértése, szabálytalan többsoros hám és átméretezése, nukleáris sejt polimorfizmus, megnagyobbodott sejtmagok és túlzott festődésük, kitágult citoplazmatikus vakuólumok.

A WHO osztályozásában a lokális hiperplázia (egyszeres vagy többszörös polip) nem különül el önálló változatként. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a polipokat (polipózus hiperplázia - ezt a kifejezést a szakemberek néha használják) nem a hormonális rendellenességek következtében fellépő endometriális hiperplázia egyik változatának tekintik, hanem a krónikus termelési folyamat egyik változatának, amely megfelelő bakteriológiai vizsgálatot igényel. kutatás és gyulladáscsökkentő és antibakteriális kezelés.

Klinikai kép

Az esetek túlnyomó többségében a különböző életkorú nőknél a fő tünet a nemi szervek véres váladékozása. A menstruációs zavarok természete nem függ az endometriumban zajló proliferációs folyamatok súlyosságától.

A menstruációs ciklus megsértése a menstruáció 1-3 hónapig tartó késése formájában lehetséges, amelyet később vérzés vagy pecsételő váladék vált fel (az endometrium hiperpláziában szenvedő nők 60-70% -ánál). Valamivel ritkábban lehetséges a menstruációs napoknak megfelelő, 1 hétnél tovább tartó ciklikus vérzés. Gyakrabban fordulnak elő azoknál a nőknél, akiknek nincs anyagcserezavaruk.

Az endometrium hiperpláziával járó menstruáció általában hosszú. Intenzitásuk eltérő lehet - a mérsékelt vérzéstől a súlyosig, nagy vérveszteséggel (bőséges). Átlagosan a vérzések 25% -a az anovulációs menstruációs ciklusok hátterében vagy a menstruáció hiányában fordul elő (a hiperpláziában szenvedő nők 5-10% -ánál).

A menopauzás nőknél rendszertelen a menstruáció, amelyet folyamatos vérzés vagy pecsételő vérzés követ. Menopauza alatt rövid vagy hosszú távú csekély vérzés lehetséges.

A méh endometrium hiperpláziájának egyéb, kevésbé jelentős és nem jellemző jelei az alhasi fájdalom és a közösülés utáni vérzés, nehézemelés, hosszú gyaloglás (kontakt vérzés).

Emellett általános panaszok is lehetségesek, melyeket mind a hosszan tartó vérveszteség, mind az anyagcsere- és/vagy neuroendokrin rendellenességek okoznak. Ezek lehetnek fejfájás, szomjúság, szívdobogásérzés, magas vérnyomás, alvászavar, csökkent teljesítmény és fáradtság, pszicho-érzelmi instabilitás, túlzott súlygyarapodás, rózsaszín csíkok megjelenése és kóros szőrnövekedés, fejlődés, pszicho-érzelmi zavarok, csökkent minőségi élet.

A betegek kis százalékának nincsenek tünetei. Nyálkahártyájukban kóros elváltozásokat szúrópróbaszerű vizsgálatok során észlelnek, esetenként még nőgyógyászati ​​megbetegedésekkel sem járnak együtt.

hiperplázia és terhesség

Lehetséges-e teherbe esni ennek a patológiának a kialakulásával?

Figyelembe véve a vizsgált kóros állapot kialakulásának etiológiáját és patogenezisét, világossá válik, hogy az endometrium hiperplázia és a terhesség gyakorlatilag összeegyeztethetetlen. A meddőség nem csak azzal függ össze, hogy a megváltozott nyálkahártya nem teszi lehetővé a magzati petesejt beágyazódását. A kóros elváltozásokat okozó, főként hormonális okok egyben a meddőség okai is.

Ezért az endometrium hiperplázia és az IVF szintén összeférhetetlen. A szükséges kezelés előzetes lefolyása azonban a terhességre való felkészülés szakaszában leggyakrabban hozzájárul a fogantatáshoz és a terhesség sikeres feloldásához.

Egyes esetekben, ahol mérsékelt hiperplázia van, a megtermékenyített tojás beültetése lehetséges a méh nyálkahártyájának viszonylag egészséges területén. De ez általában spontán vetéléshez vagy magzati fejlődési rendellenességekhez vezet.

Az endometrium hiperplázia szülés után viszonylag ritkán alakul ki. Megismétlődése azonban még atipikus formában is lehetséges. Az ismétlődő endometrium hiperplázia, különösen annak atipikus formái veszélyesek, mivel hajlamosak rosszindulatú hiperplasztikus folyamattá alakulni. Ezért a szülés utáni időszakban nőgyógyász felügyelete alatt kell lenni, további vizsgálatokat kell végezni, és ha szükséges, el kell végezni az előírt terápiát.

Diagnosztika

A diagnózist különféle módszerek alapján állítják fel, amelyek eredményei a megfelelő korszakra jellemzőek.

A fő diagnosztikai módszerek a következők:

Ultrahang vizsgálat transzvaginális szondával

Információtartalma különböző források szerint 78-99%. Az endometrium vastagsága hiperplázia során a szekréciós fázisban meghaladja a 15 ± 0,4 mm-t (legfeljebb 20,1 ± 0,4 mm), a posztmenopauzális időszakban az 5 mm-nél nagyobb vastagság hiperplasztikus folyamatot jelez. A 20,1 ± 0,4 mm-es érték túllépése már felveti az adenocarcinoma jelenlétének a gyanúját. A hiperplázia egyéb M-echo jelei a méh nyálkahártyájának heterogén szerkezete, kis cisztákhoz hasonló zárványok vagy más, különböző méretű ECHO-pozitív képződmények.

A méhnyak és a méhüreg nyálkahártyájának külön diagnosztikai küretje

A tanulmány a leginformatívabb a menstruáció előestéjén. A kapott anyag további szövettani vizsgálata lehetővé teszi a folyamatban lévő morfológiai változások jellegének pontosabb meghatározását. A citológiai vizsgálat kimutatja a celluláris atípia jelenlétét. Az ismételt curettage indikációi a menopauza utáni időszak visszatérő vérzése és a hormonkezelés hatékonyságának ellenőrzése.

hiszteroszkópia

Meglehetősen informatív technika (informativitás 63-97,3%), a vizsgálat jelentősen növeli a külön küret diagnosztikai értékét. Célszerű a menstruációs ciklus 5-7. napján elvégezni. Az endometrium hiperpláziával járó hiszteroszkópia lehetővé teszi a méh nyálkahártya átalakulásának morfológiai formáinak megkülönböztetését. A hiszteroszkópos jelek a következők:

  • egyszerű hiperplázia esetén - az endometrium vastagsága több mint 15 mm, egyenetlen felülete halvány rózsaszín vagy ritkábban élénkvörös színű többszörös redők jelenlétével, az érrendszeri mintázat súlyossága, a kiválasztó csatornák egyenletes elrendezése a mirigyek;
  • cisztás - hajtogatott élénkvörös felület, vastagság növekedése, egyenetlen érhálózat, felületes erek vetületében - nagyszámú ciszta.

A legjelentősebb alapján szövettani jellemzők lymphadenopathia esetén kidolgoztuk ennek a heterogén csoportnak a besorolását. Ez a besorolás némileg önkényes, mivel néhány limfadenopátiának vannak közös jellemzői, amelyek a betegség különböző szakaszaiban változhatnak. Leggyakrabban biopsziát végeznek tartós lymphadenopathiában szenvedő betegeknél a rosszindulatú daganatok kizárására.

Ilyen esetekben Előnyben részesítik a megfelelően vett, jól rögzített teljes nyirokcsomó-biopsziát, mivel számos reaktív limfadenopátia nagymértékben hasonlít a rosszindulatú limfómára.

Follikuláris hiperplázia Valószínűleg a nyirokcsomó-reakció leggyakoribb típusa, amelyet a tüszők megnagyobbodása és a szaporodási központok kiterjedése jellemez. Ezeket a változásokat gyakran kombinálják a plazmasejtek megjelenésével az agyban és az interfollikuláris parenchymában. A reaktív follikuláris hiperplázia általában a B-sejtes választ serkentő antitestek bevitelével jár.

Segédeszköz használata A diagnosztikai módszerek lehetővé teszik számos kórokozó azonosítását. Azonban a mikroorganizmusok általi fertőzésre utaló bizonyítékok és az etiológiára vonatkozó specifikus szövettani bizonyíték hiányában ezt a reakciót "nem specifikus hiperpláziának" nevezik. Az ilyen nem specifikus reakciók gyakrabban fordulnak elő gyermekeknél és fiatal felnőtteknél, és gyakrabban észlelhetők olyan csomópontokban is, amelyek a fertőzés helyéről (például a mandulákról, a bőrről és a gyomor-bélrendszerről) gyűjtik a nyirokot.

Reaktív lymphadenopathiával, tüszők különálló köpenyzónát tartanak fenn, amely kis limfocitákból áll; a szaporodási központokban a centroblasztok és centrociták polarizációja határozható meg. Általában főként a csomópont kéregében oszlanak el, és gyakran eltérő alakúak és méretűek. A reaktív tenyésztési központokban nagyszámú mitotikus figurát és számos apoptotikus testet határoznak meg, amelyeket gyakran „festett testmakrofágok” fagocitálnak.

Rheumatoid lymphadenopathia.

Lymphadenopathia rheumatoid arthritisben nem korlátozódik a nyirokcsomókra, amelyek az érintett ízületekből nyirokot gyűjtenek, hanem e szisztémás betegség összetevőjeként gyakran általánosítható. Súlyos follikuláris hiperplázia alakul ki. A kinagyított tenyésztési központok amorf CHIC-pozitív hialinzárványokat tartalmazhatnak; esetenként a follikuláris hiperpláziát szarkoidszerű granulomák megjelenése kísérheti.

Nagy mennyiségű plazmasejtek, gyakran Russell testével, beszivárognak a velőszálakba és a tenyésztési központokban is meghatározható.

A hosszú szövődménye intramuszkuláris gyógyszer injekciók A kolloid arany a rheumatoid arthritis kezelésében az "arany lymphadenopathia". A nyirokcsomók változásai hasonlóak a rheumatoid lymphadenopathia esetén tapasztaltakhoz.

Az ismeretlen „hiperplázia” szó hallatán az orvosi rendelőben nem szabad kétségbeesni. Minden nem olyan ijesztő, ha megérti a betegség okát, és időben elkezdi a kezelést.

Mi ez és miért jelent meg?

A hiperplázia azt jelenti, hogy a test bármely szövetében (semmi köze a daganathoz) vagy egy szervben a sejtek száma megnőtt, és ez a képződmény vagy szerv térfogatának növekedéséhez vezetett.

Ilyen magyarázat után indokolt feltenni a kérdést az ilyen változások okáról. De erre nem könnyű egyértelműen válaszolni, mert sok oka van. A sejtnövekedés ösztönzője lehet a szövetnövekedést serkentő szerek, bármilyen antigén irritáló, különféle onkogén anyagok, a teljes szerv vagy annak egy részének eltávolítására irányuló műtétek.

Ha a fiziológiás hiperplázia tüneteiről beszélünk, akkor az emlőmirigy hámjának terhesség alatti reprodukciójáról fogunk beszélni. Van olyan is, mint a mirigy hiperplázia, amely a menstruáció kezdete előtt jelentkezik. Csak az orvos értheti meg az összes finomságot, és a mi feladatunk az, hogy általános fogalmakat adjunk a betegségről. Mert bár jóindulatú képződményekre vonatkozik, mégis fennáll annak a lehetősége, hogy megindulhat a rosszindulatú formává degeneráció folyamata.

Ha a mirigyek hiperpláziájáról beszélünk, akkor többféle proliferáció létezik - sejtszaporodás, ami szövetnövekedést okoz, amelyeket a megsértések mértéke határoz meg. Például az epiteliális rétegződés mutathat citológiai atípiát, vagy nem. Figyelje meg, hogy van-e invazív növekedés - a sejtek behatolása a környező szövetekbe, hiperplázia esetén ez nem figyelhető meg.

Az endometrium - a méh belső nyálkahártya rétegének - vastagságának növekedésével endometrium hiperpláziáról beszélnek.

A vérszegénység, egyes formái a mieloid (hematopoietikus) szövet összetevőinek szaporodását okozhatják. A fertőző betegségek időnként hiperplasztikus folyamatokat okoznak a nyirokcsomókat alkotó nyirokcsomókat alkotó szövetben, a lépben.

Köztünk, nők között

Bár a betegség neve egy, mindenki számára közös, mégis van néhány sajátosság. Ezért jobb a beszélgetést így folytatni.

A női méh nyálkahártyáját endometriumnak nevezik. A hiperplázia, annak növekedése jóindulatú folyamatnak minősül. Az endometrium növekedése havonta történik, amikor az ösztrogén hatására felkészül a megtermékenyített petesejt befogadására. Fogantatás hiányában a felesleges méhnyálkahártya kiürül, amit a menstruációs vérzés fejez ki. Ha a folyamat megzavarodik, akkor a nyálkahártya erősödni kezd. A betegség típusa attól függ, hogy mennyivel nőtt az endometrium vastagsága.

A mirigyes hiperplázia esetén az endometrium mirigyei közötti lumen zavart okoz. De a szövetnek homogén szerkezete van, az endometrium vastagsága nem haladja meg az 1,5 cm-t.

Ha cisztákat találnak a szövetek között, akkor a diagnózis már úgy hangzik, mint a mirigyes cisztás hiperplázia.

A betegség atipikus formáját a szövetek szerkezeti változása jellemzi, a nyálkahártya akár 3 cm-re is megnő, a méh ezen állapotát adenomatózisnak is nevezik.

A fokális hiperplázia azt jelenti, hogy polipok képződtek az endometriumban, különálló gócok formájában. Ezenkívül mirigyes, rostos és adenomatózusra oszthatók. A hiperplázia fókuszában az endometrium vastagsága akár 6 cm is lehet.

Mi fenyegeti az egyes betegségeket? A rosszindulatú formációvá való degeneráció veszélye az atipikus hiperplázia és fokális. Ami az endometrium mirigyes és cisztás hiperpláziáját illeti, az orvosok jóindulatúnak tartják, nem hajlamosak az újjászületésre.

Az endometrium hiperplázia megjelenésének első jele a menstruációs ciklus megsértése. A menstruáció fájdalmas jelleget ölt, leggyakrabban bőséges vérzésként múlik el. Van amenorrhoea is - hiányuk hat hónapig vagy tovább. Általánosságban elmondható, hogy az endometrium hiperplázia elsősorban hormonális zavarokról beszél, amelyek számos más betegséget is okozhatnak, mint például az endometriózis, a policisztás petefészek és a meddőség.

A hiperplázia kezelésének többféle lehetősége van, minden a típusától, a szövetek megnövekedésének mértékétől és a beteg korától függ. A reproduktív korban a kezelés konzervatív: terápia hormonális gyógyszerek alkalmazásával. Megfelelő kezelés esetén az endometrium növekedése leáll. De ha a hiperplázia jelentős méretet ért el, vagy visszaesést okoz, akkor sebészekhez kell fordulnia.

Ennek a betegségnek a társai gyakran endokrin rendellenességek - cukorbetegség, elhízás. Az 50 év feletti, túlsúlyos és magas vérnyomásban szenvedő nők fogékonyak a betegségre.

És a férfiak is szenvednek

50 éves kor után a férfiak mintegy 85%-a jóindulatú prosztata hiperpláziával (adenoma) fordul urológushoz. A betegség arra utal, hogy egy vagy több csomó jelent meg a prosztatában, ezek megnőnek, összenyomják a húgycsövet és vizelési problémákat okoznak. Minél több sejt nő, annál súlyosabb a probléma.

A betegség okát hormonális változásoknak, úgynevezett férfi menopauzának nevezik. De nincs pontos adat arról, hogy a szexuális aktivitás, a szexuális irányultság, a rossz szokások, a nemi szervek gyulladásos betegségei hogyan befolyásolják az adenoma megjelenését.

A férfiaknál a hiperplázia tünetei elsősorban vizelési problémák formájában nyilvánulnak meg - a hólyag nem ürül ki teljesen. Továbbá minden bonyolultabbá válik: lomha folyás, gyakori éjszakai késztetések, miközben a hasizmokat erősen meg kell feszíteni. Az orvoslátogatás késleltetése számos bajhoz vezethet - krónikus veseelégtelenség, vizelet inkontinencia. Ezután komplikációk következnek cystitis, hematuria (vér a vizeletben), urolithiasis és számos más formájában.

Ha nem állítják le a folyamatot, nem kezdik meg a kezelést, akkor a végeredmény meglehetősen szomorú lehet: a húgycső teljesen beszorul. Csak a suprapubicus punkció segít enyhíteni a beteg állapotát.

Az adenoma hyperplasia kezelése a betegség mértékétől függ. A gyógyszerek csak az első szakaszokban segíthetnek, amikor a hólyag még teljesen kiürült.

A nem műtéti módszereket, különösen a katéter használatát akkor alkalmazzák, ha egészségügyi okokból egy férfit nem lehet megoperálni.

A hiperplázia leghatékonyabb kezelése a műtét. Ha a betegség nem fut le, transzurectalis reszekciót javasolnak - az adenomát a húgycsövön keresztül távolítják el. Az ilyen művelet gyengédebb, mint a hasi.

Általában azt szeretném mondani, hogy egy cikk nem fedi le a hiperplázia minden árnyalatát és tünetét. A cél az volt, hogy általános információkat adjanak róla, megmutassák, hogy a korai stádiumban felállított diagnózis minden esélyt megad a teljes gyógyulásra.

Videó a YouTube-ról a cikk témájában: