Hipoechoikus plakett. ateroszklerotikus plakkok

• Ágak:
• Diagnosztika
• Érsebészet
• Endovaszkuláris műtét
• Limfológia és rehabilitáció

Beteg bejelentkezés

Újító
ér-
központ

Ér
következő szintű műtét

• A klinikáról
• Klinika orvosai
• A kórházi kezelésről
• Kérdés az orvoshoz
• Információk a CHI-ről

• hírek
• Levelezés az orvossal
• Kezelési vélemények
• Ár
• Fénykép a gangrénáról

• Kezelési módszerek
  • A gangréna hatékony kezelése
  • Vaszkuláris tolatás
  • Vaszkuláris stentelés
  • Vérrögök eltávolítása
  • Műtétek a nyaki artériákon
  • A csigolya artériák patológiája
  • Bőrátültetés
  • Amputációk
  • Onkológia
  • portális hipertónia
  • A méh mióma embolizációja
  • Arteriovenosus malformációk kezelése
• Érrendszeri diagnosztika
  • Klinikai tanulmány
  • Ultrahang diagnosztika
  • CT vizsgálat
  • kivonási angiográfia
  • Koszorúér angiográfia
• Érrendszeri és szívbetegségek
  • Üszkösödés
  • kritikus ischaemia
  • diabéteszes láb
  • Az érelmeszesedés és kezelése
  • Obliteráló endarteritis
  • Az artériák trombózisa és embóliája
  • Szív ischaemia
  • Artériás aneurizmák
  • Ischaemiás stroke

további információ

Hasznos információ

Tájékoztatás a kötelező egészségbiztosítás keretében történő kezelésről Orvosi engedélyek Az Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztérium 406. sz Ingyenes gondozási garanciaprogram Intenzív terápia Az érműtétek alapelvei Az érsebészet kockázatai

Írj az orvosnak!

Érsebészeti Központ Kérdések az érsebészhez< Облитерирующий атеросклероз - вопрос №1546

Az érelmeszesedés megszüntetése – 1546. kérdés

Szia! Édesapám 80 éves. Zavarja a fájdalom a jobb lábában. A vizsgálatot elvégezték, melynek eredményét az alábbiakban mutatjuk be. Jelenleg kórházban van, ahol kezelik (cseppentő). Milyen kezelést javasol ebben az esetben? Mennyibe kerül az Ön klinikáján javasolt kúra? Üdvözlettel: Victor. ORVOSI KÖZPONT Ramenskoye, st. Chugunova d. 14 tel. 3-13-24 Kamuskin Rurik Szergejevics Az atherosclerosis megszüntetése AZ ALSÓ VÉGTAG FŐ ARTÉRIÁINAK, MÉLY- ÉS SZUBACUTÁN VÉNÉNEK DUPLEX SZKENNELÉSE Az alsó végtagok fő artériái: az intima-media komplexum megvastagodik réteggé megvastagodik, elkülönül az eché. JOBBRA A jobb oldali közös femoralis artériában (D artéria 11 mm) félkör alakú, elnyújtott heterogén, túlnyomórészt hyperechoiás atheroscleroticus plakkok (AP) jelennek meg, amelyek 40-45%-os átmérőjű szűkítik az ér lumenjét, és a felületes femoralis artériába terjednek. Distálisan az SBA 50%-ig szűkül a lefolyás mentén, kisebb hemodinamikai elváltozások vannak. Nem a Gunter-csatornában helyezkedett el, a jobb comb disztális részén és a poplitealis régióban egyetlen mellékág volt. A mély femoralis artéria torkolatánál heterogén kör alakú ASP található, 70-80%-os átmérőjű szűkület. A BOA, HBA, RBA véráramlás a fő módosult, MINDKETTŐBEN negatív diasztolés komponens A jobb artéria poplitealis hiperizoechoicus prolongált ASP 45-50%-kal szűkül; D artéria 25 mm - kitágult) - hyperechoic ASP , érszűkület 40-45%-kal. Az SBA szájánál - 50-60% átmérőjű szűkület, distalisan - akár 50% átmérőjű. A GAB szája - szűkület 70-80%-kal. A poplitealis artéria jelentősen kitágult, 40-50%-ban szűkül. Megfelelő mértékű szűkületek, lokális hemodinamikai eltérések derültek ki. A lábak artériáinak proximális szakaszaiban - heterogén ASP, az erek lumenének szűkítése 40%, distalisan - mérsékelt meszesedés jelei. A véráramlás a tibia hátsó artériáiban mindkét oldalon, a jobb elülső tibialis artériában és a láb hátsó artériájában nem található, a bal ATC - kollaterálisban csökkent. A vizualizált metszeteken a vénák fala nem megvastagodott, normális echostruktúrájú, a vénák teljesen összenyomhatók, ha a transzducer összenyomja. A közös femoralis, felületes és mély femoralis, poplitealis vénákban - spontán véráramlás, distalisan - indukált, disztális kompresszió után helyezkedik el. A lábszár mélyvénái: elülső tibia, posterior tibia, peronealis, suralis vénák mindkét oldalon átjárhatóak, kompresszió során teljesen összenyomhatók, faluk nem vastagodik, a vénák nem tágulnak. Nagy saphena vénák (vízszintes vizsgálat): a saphenofemoralis fistulában a GSV átmérője legfeljebb 6 mm, a combon proximálisan legfeljebb 4,5 mm. Az alsó lábszáron a főtörzsek átmérője mindkét oldalon legfeljebb 3 mm. Mind a GSV, mind a lábakon lévő mellékfolyói lumenét az érzékelő teljesen összenyomja, a vénák fala nem változik. A stressztesztek végrehajtásakor meg kell jegyezni - a GSV fülszelepeinek enyhén kifejezett (fiziológiai) meghibásodását. A kis saphena vénák nem tágulnak, a véráramlás anterográd, a vénák teljesen összenyomhatók. Következtetés: Leriche-szindrómás (?) betegnél az aortoiliacalis szegmensek artériáinak kétoldali szűkületes elváltozásának jelei mellett echographiás jeleket tártak fel: az alsó végtag artériáinak szűkületes atherosclerosisa, a jobb popliteális artéria atheroemboliás elzáródásával, hemodinamikailag jelentős artéria. felületes femorális artériák szűkülete (50-60%-ig), comb mélyartériái (70-80%-kal), bal poplitealis artéria (50%-ig), tibialis artériák hemodinamikailag jelentős szűkülete, lábak vérellátása a dekompenzáció stádiumában (a brachiololit indexek mérése lehetetlen - nincs véráramlás a jobb oldalon sem az STBA-ban, sem az ATS-ben), enyhén kifejezett ostialis billentyű elégtelenség A mély- és saphena vénák GSV átjárhatósága megmarad Javasolt: érsebész konzultáció (CITO!), fekvőbeteg kezelés az érsebészeti osztályon, vérvizsgálat lipidanyagcserére és vérzésvizsgálatra Doktor Sukhanova E?Yu?

Korcsagin D.V. válaszolt.

duplex szkennelés szerint és tartós fájdalommal (kritikus ischaemia) sebészi kezelés indokolt - femoralis-tibialis bypass autovein. A műtéti kezelés lehetőségéről, annak költségéről a döntést központunk érsebészével történő belső konzultáció során hozzuk meg.

Levelezés az orvossal| Egyéb kérdések Tegye fel kérdését
Lásd még:

Személyes terület
Adja meg a bejelentkezési nevet és a jelszót

A keringési rendszer egyik gyakori betegsége az érelmeszesedés, amely elválaszthatatlanul összefügg a. Növekedésük súlyos betegségek kialakulásához vezet. Ezért sok embert aggaszt az a kérdés, hogyan távolítják el és kezelik a növekvő ateroszklerotikus plakkot.

Az atheroscleroticus plakkok a koleszterin endothel sejtek felhalmozódása - az erek belső bélése, amely felelős a rugalmasságukért. Lerakódása során a koleszterin keveredik a kalciummal, és sűrű plakkokat képez. A tömítések térfogatának növekedését a falfelület fölé emelkedő gumók kialakulása jelzi. Idővel ez az edény lumenének elzáródásához vezet. A kóros változások az érfal deformációját okozzák, amely elveszíti rugalmasságát.

Leggyakrabban az érintett területek a hasi aortában, annak ágaiban, az alsó végtagok ereiben, az agyban képződnek. Az ateroszklerotikus plakkok szerkezete és sűrűsége a kialakulásuk stádiumától függ.

A megjelenés okai

A patológia kialakulásának fő oka a magas koleszterintartalom és a véráramlás frakcionált összetevői, az atherogenitási együtthatóval mérve. Általában ez a mutató nem haladhatja meg a 2,5-3 egységet.

Bizonyos tényezők befolyásolják az együttható növekedését és a képződmények növekedési ütemét:

• kiegyensúlyozatlan étrend, túlsúlyban az állati zsírok, szénhidrátok;
• túlzott testtömeg, amely a hasi zsírlerakódáshoz kapcsolódik;
• rendszeres alkoholfogyasztás;
• nikotinfüggőség;
• magas vérnyomás;
• mozgásszegény életmód;
• cukorbetegség;
• genetikai tényező.

Nem is olyan régen a tudósok cáfolták azt az állítást, hogy a koleszterintermelést befolyásoló fő tényező az alultápláltság. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy ebben az esetben a fő szerepet a genetikai hajlam játssza.

A fent felsorolt ​​​​tényezők állandó befolyása mellett több tömítés kialakulása figyelhető meg, amelyek különböző típusú edényekben találhatók.

A plakkképződés folyamata

Az atheroscleroticus plakkok fokozatos képződési folyamata különböztethető meg, amelyben a koleszterin mellett parietális enzimek, fehérjék és kalcium is részt vesz. Az enzimek túlzott termelése megváltoztatja az aortaüreg felszíni rétegének szerkezetét, aminek következtében az meglazul. A habos szerkezetű mikrofágok által felfogott koleszterin a kialakult mikropórusokban megtelepszik. Ezután a lipidek sűrű, sárga zsíros csíkokat képeznek. A neoplazmák először az aorta hátsó falát, ágainak régióját, majd a nagy artériákat érintik.

Fokozatosan kötőszöveti burok alakul ki körülöttük, amely kollagénből és elasztinból áll. A makrofágok, amelyek nem tudnak ellenállni a zsírsejteknek, lehetővé teszik számukra, hogy behatoljanak a rostos membrán alá. A felhalmozódó zsírok tömítést képeznek, és a külső résszel kinyúlnak az ér lumenébe.

A képződés korai szakaszában a lipid neoplazmát laza szerkezet jellemzi, ami megmagyarázza a leválásának és az ér lumenének elzáródásának nagy kockázatát. A kalcium fokozatosan behatol a tömítésbe, hozzájárulva annak keményedéséhez és növekedéséhez. Ezzel egyidejűleg a vérlemezkék felhalmozódnak az elmeszesedett területen, ami hozzájárul az artéria lumenének szűküléséhez. A megkeményedett képződmény elveszti a szállítás lehetőségét, de folyamatosan növekszik, megzavarja a véráramlás áthaladását.

A plakkok szakaszai, típusai

A plakkok kialakulásának és növekedésének időszaka feltételesen több szakaszra oszlik:

• 1 szakasz. Jellemzője a koleszterin tömítések lokalizációja az artériák falában. Jellemzőjük a lassú növekedési ütem, az artéria endotéliumán való kiemelkedés nélkül. Nincsenek specifikus tünetek. Az első szakasz betegségének azonosítása nehéz a formációk alacsony sűrűsége miatt;
• 2 fokozatú. Lassan növekszik a tömörödés. A növekedés részben átfedi az edényt, amelyet kifejezett jelek jelennek meg. A második szakaszban a hardveres diagnosztika során részletesen megvizsgálják a kóros elváltozásokat;
• 3 fokozatú. A módosított terület térfogati méreteket kap, miközben megőrzi puha szerkezetét. A harmadik szakaszban megnő a plakk endotéliumról való leválásának vagy az erek teljes elzáródásának kockázata, ami szívrohamot, stroke-ot és a keringési rendszer egyéb patológiáit provokálja. Az utolsó szakaszt progresszív jellegű súlyos tünetek jellemzik.

A szakaszok sajátosságai a sűrűségben és szerkezetben eltérő képződmények típusától függenek.

Sűrűség szerint a plakkokat 3 típusra osztják:

1. Alacsony stabilitás. A koleszterin felhalmozódása homogén, homogén szerkezetet képez, amely sűrűségében nem tér el a véráramlástól. Excentrikusan helyezkedik el, és a legkedvezőtlenebb formának számít. Az instabil fajt gyors növekedés jellemzi, gyakran koszorúér-elégtelenség tüneteivel. Nehéz diagnosztizálni, ezért a betegség kialakulásának későbbi szakaszában észlelhető.
2. Közepes stabilitás. Ezek laza tömítések, amelyeket rostos membrán borít, amely hajlamos a szakadásra. Növekedésükkel thrombus képződik, amely nagy kockázatot jelent az artérián keresztül történő szállításra és annak átfedésére. A daganatok nem tartalmaznak kalciumot, ezért jól reagálnak a kezelésre.
3. magas stabilitás. Héjuk főleg kollagénrostokból áll, amelyeket fokozott rugalmasság jellemez. A stabil fajt lassú, de állandó növekedés jellemzi, egyidejű kalcinációs folyamattal. A kalcium helye megnehezíti a diagnózist a képződés nagy sűrűsége miatt. Nem ad lehetőséget a szomszédos szövetek állapotának részletes vizsgálatára, ami a szűkület nem megfelelő értékelését okozza.

A formációk szerkezete szerint két típust különböztetünk meg:

• Homogén. Ez egy homogén tömítés sima, sima felülettel, vaszkuláris kötegek bevonása nélkül.
• heterogén. Sok kinövés, mélyedés és laza szerkezet jellemzi. A mikroerek nagy száma miatt hajlamos az állandó megnyilvánulásokra.

Minden fajt klinikai megnyilvánulása különböztet meg, amely alapján a további kezelés alapszik.

Tünetek

A fejlődés kezdeti időszakában az ateroszklerotikus plakkok nem rendelkeznek kifejezett klinikai képpel, mivel a folyamat nem zavarja a véráramlás stabilitását. A méretnövekedést mindig az artériák szűkülete kíséri. Ez bizonyos tünetek megjelenését provokálja. A jelek nagy része specifikus, csak akkor nyilvánul meg, ha a test egy bizonyos területe érintett. De ehhez a patológiához vannak olyan általános tünetek is, amelyek a plakkok növekedését jellemzik.

Általános tünetek

Az érintett ér helyétől függetlenül az elsődleges tünet a fájdalom. Leggyakrabban nagy fizikai megterhelés után nyilvánul meg. A fájdalom egy bizonyos területen jelentkezik, éles, pulzáló sokkokban keletkezik. A fájdalommal egyidejűleg éles gyengeség jelenik meg, amely több órától 2-3 napig tart. Ahogy a plakk nő, zsibbadás vagy libabőr érzése van az érintett artéria területén.

Ellenkező esetben a tünetek a kóros folyamat helyétől függően eltérőek.

a mellkasi aortában

A mellkas aorta szűkületét fájdalom kíséri, amely a szív közelében lokalizálódik, és kiterjed a nyakra, karra, lapockákra, vállra. A fájdalmat fájdalomcsillapító és értágító gyógyszerek nem szüntetik meg, akár több napig is eltartanak. Rendszeresen emelkedik a vérnyomás. A patológiát ischaemia, fejfájás, állandó légszomj jelei kísérik. A beteg bőre elsápad, néha hirtelen mozdulatok után görcsök jelentkeznek.

a fejemben

Az ateroszklerotikus plakkok kialakulását mentális zavarok jellemzik, amelyek több szakaszban alakulnak ki:

1. Kis növekedés esetén memóriazavar, csökkent munkaképesség és túlzott fáradtság lép fel. A személy elveszíti a normál koncentráció képességét.
2. Depressziós állapot alakul ki a környező események teljes elvesztésével. Fokozott agresszivitás, hisztériára való hajlam, szeszélyesség.
3. Az utolsó jelek közé tartozik a kritikus öntudat részleges vagy teljes elvesztése és a viselkedése feletti kontroll. A vizuális és beszédfunkciók megsértése alakul ki. A parézis az időbeli és fizikai térben egyidejű dezorientációval jár. A progresszív tünetek hátterében stroke alakul ki.

Az alsó végtagokban

Az elváltozást járás közbeni izomfájdalom kíséri, ami tartós sántaságot eredményez. Csatlakozik a lábakon kialakuló képződés, a lábfejen és az érintett ér területén lokalizált trofikus fekélyek. A fekélyek fokozatosan növekednek, és egyre nagyobb területet fednek le. A kóros folyamat az izomszövet és az idegrostok atrófiáját provokálja. Az artériákhoz közeli területek tapintásakor nincs pulzáció.

A hasban

A hasi régió kis képződményei az étvágy megsértésével nyilvánulnak meg, amely ellen a testsúly csökken. A tömörítés növekedésével a köldök közelében fájdalom jelentkezik. A normál véráramlás megváltozása a hasi szervek részleges működési zavarához vezet. Ennek eredményeként problémák vannak a székletürítéssel és a gázképződéssel. A kóros folyamat megzavarja a véráramlást a végtagokban, ami miatt zsibbadnak.

Plakk diagnózis

A patológia következményei és szövődményei megjósolhatatlanok, ezért a korai diagnózis kap főszerepet. A betegség azonosításához kardiológus konzultációra van szükség. A klinikai képet a páciens felmérése, panaszai és vizuális vizsgálata alapján állítják össze. Az összegyűjtött anamnézist laboratóriumi vizsgálatokkal egészítik ki, amelyek lehetővé teszik a különböző fertőzések, a koleszterin-anyagcsere rendellenességeinek, a megnövekedett lipidek és a mellékvese hormonok azonosítását.

Ezen túlmenően számos szabványos tisztító technikát alkalmaznak, amelyek közül az egyik az ultrahang. A tanulmány lehetővé teszi, hogy megtalálja a plakett helyét. Típusának és méretének meghatározására a duplex vagy triplex színes szkennelés módszerét alkalmazzák, amely az erek spektrális ultrahangos vizsgálata. A röntgenvizsgálat lehetővé teszi a tömítés meszesedésének folyamatát, a lumen méretének változását. A véráramlás erősségének változásait angiográfia segítségével határozzák meg. Ez a módszer magában foglalja a kontrasztfolyadék előzetes bejuttatását a véráramba, amely lehetővé teszi az edények és a falak alakjának teljes körű vizsgálatát. Az MRI-t az agy vizsgálatára használják, amely lehetővé teszi a szövetek réteges vizsgálatát.

Az általános diagnózissal egyidejűleg differenciáldiagnózist végeznek, amelynek célja az ateroszklerózishoz hasonló tünetekkel kapcsolatos patológiák kizárása.

Kezelés

Az érelmeszesedés kezelésének legkedvezőbb időszaka a betegség kialakulásának első szakasza. A későbbiekben a koleszterin felhalmozódást nem lehet teljesen eltávolítani, de a következő képződmények kialakulását meg lehet állítani. A maximális hatást komplex terápia alkalmazásával érik el, beleértve az életmódbeli változtatásokat, egy bizonyos étrendet, a gyógyszerek felírását és a műtéti beavatkozást.

Életmódváltás

Ez az egyik elsődleges tényező, amely befolyásolja az atherosclerosis kialakulását. Az életmódváltásnak ki kell terjednie a rossz szokások felszámolására: dohányzás, alkoholfogyasztás. Normalizálnia kell az alvást, és aktívabbá kell tennie az életet. A testnevelés, a rendszeres hosszú séták kiválóan alkalmasak erre. Javasoljuk, hogy felkeressük azokat a szanatóriumi-üdülőhelyeket, ahol különféle gyógytornás kezelési lehetőségeket kínálnak.

Diéta

Az ateroszklerotikus tömítések azonosítása után növekedésük megállításához meg kell változtatni az étrendet. A napi menünek tartalmaznia kell a durva rostokban, vitaminokban, mikroelemekben gazdag ételeket, amelyek célja az érüreg felületi rétegének rugalmasságának és egyenletességének javítása. Speciálisan kiválasztott étrend beiktatása nélkül a kezelés nem adja a legpozitívabb eredményt, és a pozitív dinamika lassú ütemben mozog.

A sok koleszterint tartalmazó ételeket kizárják az étlapból. Ezzel együtt csökkentse a cukor és a só fogyasztását. Lehetőség szerint minden állati zsírt növényi zsírral helyettesítsünk. Különösen fontos az aszkorbinsavat, B-vitaminokat és jódot tartalmazó élelmiszerek beiktatása az étrendbe.

Az egészséges ételek kombinációja csökkenti a külső koleszterin felvételének valószínűségét.

Orvosi kezelés

Az ateroszklerotikus plakkok kezelése gyógyszerek alkalmazását jelenti. A sztatinok játsszák a fő terápiás szerepet. Ez a gyógyszercsoport célja a felesleges koleszterin eltávolítása, a szervezet anyagcsere-folyamatainak javítása és a szövetek állapotának helyreállítása. Ha a sztatinok nem adnak pozitív dinamikát, a csoportból származó gyógyszereket jeleznek. Hatásukban hasonlóak a sztatinokhoz, de javallataik szélesebbek.

Az alkalmazott csoporttól függetlenül a kezelést nikotinsavval egészítik ki, amelyet kis adagokban írnak fel, mivel hosszan tartó használat esetén nagyon sok mellékhatása van. Az aorta falának helyreállításához vitamin-komplexet használnak, túlsúlyban az aszkorbinsavval.

Súlyos esetekben anioncserélő gyantákat használnak, szorbensek kombinációját, redukáló keverékeket, amelyek csökkentik a trigliceridek felszívódását a bélben.

A kezelés terápiás sémája csökkentheti a máj koleszterinszintézisét.

A klasszikus gyógyszeres kezelés minden típusú plakk esetén hatásos, kivéve a családi hiperkoleszterinémia okozta érelmeszesedést. Ebben az esetben egyéni terápiát írnak elő immunoforetikus módszerrel.

Sebészet

A kóros területek térfogati növekedése egyértelmű veszélyt jelent a beteg egészségére, ezért a probléma kiküszöbölése érdekében sebészeti kezeléshez folyamodnak. Ehhez a sebészeti beavatkozás két lehetőségét alkalmazzák: stentelés és tolatás. Mindegyik technikát az aorta károsodásának mértékétől, a beteg általános állapotától és a helytől függően választják ki.

Súlyos szívbetegség szövődményei esetén a stentelés a legjobb megoldás. A technika lehetővé teszi a véráramlás helyreállítását az artériában, még olyan esetekben is, amelyek a szövődmények magas kockázatával járnak. A sebészeti beavatkozást mikrocső és üreges ballon stent segítségével végezzük. A berendezést addig helyezzük az artériába, amíg a ballon el nem éri a kóros helyet. A készülék kamerával van felszerelve, amely lehetővé teszi a lézió méretének megtekintését. A ballont a tömítésre rögzítik, felfújják, növelve az artéria lumenét. A kialakított szerkezetet a helyén hagyják, hogy folyamatosan biztosítsák a szükséges hézagszélességet.

A meszes plakkokat szívkoszorúér bypass grafttal távolítják el, ami egy klasszikus eljárás az artéria szűkületének megszüntetésére. A műveletet új véráramlási csatorna kialakításával hajtják végre, megkerülve az eltömődött edényt. A sönt szerepét a páciens más testrészéből átültetett egészséges ér látja el.

Előrejelzés

A betegség prognózisa a fejlődés helyétől és stádiumától függ. Az induráció növekedésének kezdeti szakaszában végzett kezelés a legtöbb betegnél pozitív eredményt ad. A megelőző intézkedések pontos betartása lehetővé teszi az új plakkok kialakulásának elkerülését, a munkaképesség és a belső szervek működésének teljes helyreállítását. A patológia későbbi szakaszában a betegek csak egy része térhet vissza az aktív életmódhoz. Leggyakrabban az előrehaladott esetekben a helyzetet rontja a szövődmények jelenléte. A legkedvezőbb kép az atherosclerosis aortában történő lokalizációjával marad, ellentétben a koszorúérrel, amelynek elzáródása visszafordíthatatlan következményekhez vezet.

Kezelés nélkül a lipid felhalmozódása megnövekszik, és súlyos és egyes esetekben végzetes betegségek, például szívroham vagy szélütés kialakulásához vezethet.

Az érelmeszesedés alapja az atheroscleroticus plakkok. A betegséget sokan ismerik, mert miatta alakulnak ki szívinfarktusok, agyvérzések és számos egyéb akut állapot. Ráadásul az érelmeszesedés évről évre „fiatalodik”, nemcsak az idősek, hanem a középkorúak, sőt olykor a fiatalok is megbetegednek.

Ennek a tendenciának a fő oka a modern ember életmódjának megváltozása. Ülőmunka, hosszú utak és üzleti utak, gyorsétterem, cigaretta és alkohol – mindez messze nem a legjobb hatással van az erek egészségére.

És ha ehhez a "csokorhoz" hozzáad néhány betegséget (cukorbetegség, magas vérnyomás stb.), akkor az érelmeszesedés kialakulásának valószínűsége 100% -ra emelkedik. Így a betegséget csak kevesen tudják elkerülni. Azok számára pedig, akik már találkoztak problémával, hosszú távú kezelésre és kötelező életmód-módosításra lesz szükség.

Ebben a cikkben a betegség morfológiai alapját képező atherosclerotikus plakkokról fogunk beszélni. Szerkezetük, tulajdonságaik, fejlődésük egymást követő szakaszai és lehetséges szövődményeik - mindez fontos a patológia lényegének megértéséhez. Természetesen szó lesz a szakorvosok által jelenleg alkalmazott diagnosztikai és kezelési főbb területekről is.

Mi a plakk és hogyan nő?

Az atheroscleroticus plakk egy többé-kevésbé lekerekített képződmény, amelyet lipidek alkotnak és az ér belsejében helyezkednek el. Ezért kerek lévén a plakk benyúlik a véráram lumenébe, és bizonyos mértékig átfedi azt. Az, hogy mennyire jelentős a véráramlás akadályozása, közvetlenül függ a formáció méretétől. Ezek a formációk hajlamosak növekedni, és idővel általában megnövekednek.

Az érelmeszesedés elsősorban az artériákat érinti, ezért lipidlerakódások képződnek az artériás erekben. Miért bennük? Fiziológiailag az artériás vér több lipoproteint és koleszterint tartalmaz. Ezen vegyületek magas koncentrációja meghatározza az artériás kapcsolat hajlamát az ateroszklerotikus folyamatra.

A plakk alapja, mint fentebb említettük, a zsírok (lipidek). De ha részletesebben megvizsgáljuk ezeknek a formációknak a szerkezetét, a következő szerkezeti összetevőket különböztethetjük meg:

• endoteliális sejtek;
• alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek;
• koleszterin;
• habos sejtek;
• fibroblasztok és fibrociták.

Így a plakk összetétele különféle sejtes elemeket tartalmaz. Mivel maga a képződmény a sérült endotéliumon (az ér belső burkolatán) képződik, ez magában foglalja az endothel sejteket is. A plakk nagy részét zsírtartalmú vegyületek különböző frakciói teszik ki, beleértve a koleszterint is.

Az endoteliális sejtek viszont a lipidek felszívódásával habsejtekké alakulnak, amelyek az atheroscleroticus elváltozásokra jellemzőek. Végül pedig idővel szklerózis alakul ki a plakk összetételében: először a fibroblasztok jelennek meg, majd fibrocitákká érnek, rostos szövet nő, aminek következtében a plakk megvastagszik.

Fentebb leírtuk az ateroszklerotikus folyamatra jellemző általános szerkezetet. De fontos figyelembe venni, hogy az új formációk megjelenése a betegség természetes lefolyására jellemző. Így ugyanannak a páciensnek lehetnek „fiatal” és „régi” plakkai. Ezek a struktúrák jelentősen eltérnek egymástól, mivel a plakkok hajlamosak növekedni, és fejlődésük egymást követő szakaszain mennek keresztül:

Így az ateroszklerotikus plakk szerkezete idővel megváltozik. Az oktatás szerkezete tükrözi a receptet, valamint a kóros folyamat figyelmen kívül hagyását.

Mik azok a plakkok?

Az "atherosclerosissal" diagnosztizált betegek gyakran esnek át vaszkuláris ultrahangon, és végül olyan kifejezésekkel találkoznak, mint a hypoechoic, a hyperechoic, a heterogén plakkok stb. Az orvosi kifejezések megrémíthetik vagy megzavarhatják a pácienst, ezért úgy döntöttünk, hogy elmondjuk ezeket.

Az alábbi lista az észlelt intravaszkuláris elváltozások ultrahangos jellemzőin alapul:

Sok olvasónk aktívan alkalmazza az Amarant magvakon és gyümölcslén alapuló jól ismert módszert, amelyet Elena Malysheva fedezett fel, hogy csökkentsék a szervezet KOLESZTERIN szintjét. Nyomatékosan javasoljuk, hogy ismerkedjen meg ezzel a módszerrel.

A hiperechoikus képződmények gyakran heterogének, azaz heterogének. Mindezek a kifejezések nem ijeszthetik meg a pácienst, valamint a kalcium-sók lerakódását a formációban. Mindezek csak olyan jellemzők, amelyeket fontos figyelembe venni a kezelőorvos számára a megfelelő és hatékony kezelés kiválasztásához. Ugyanakkor az ilyen szerkezeti jellemzők gyakorlatilag nem befolyásolják a betegség lefolyását.

Veszélyesek a plakkok?

Természetesen ezek a formációk veszélyesek, és a betegség lefolyásával egyre nagyobb veszélyt hordoznak magukban. Ha egy feltételesen „fiatal” plakk csak kismértékben akadályozza a véráramlást, akkor az „érett” plakk már jelentősen akadályozza azt. A betegség minden szakaszában károsítja az emberi egészséget, de a legnagyobb veszélyt a szövődmények szakasza jelenti. A kóros folyamat lehetséges szövődményei közül:

• trombózis;
• embólia;
• véredény szakadása.

A trombózis általában a következőképpen alakul ki. A plakk kifekélyesedik, majd a vérlemezkék elkezdenek megtelepedni a felületén. Thrombus képződik, amely a fekély lezárása (a véráram kompenzációs-adaptív reakciója) mellett az ér lumenét is blokkolja. Az eredmény a vérrög méretétől, valamint a vérrög fennállásának időtartamától függ.

A trombózisos tömegek jelentős mérete közvetlenül meghatározza az ischaemia mértékét, de időtartamuk számos tényezőtől függ. A vérrög feloldódhat magától, vagy esetleg gyógyszeres terápia (kezelés) hatására. Másrészt a vérrög, anélkül, hogy megszűnne, növekedhet és megnőhet.

Az ateroszklerotikus plakkok embóliával is komplikálhatók. Embóliáról beszélünk atheromás tömegekkel. Hogyan történik ez? Egy bizonyos ponton, amikor elérte a kritikus térfogatot, a plakk összeeshet.

Alapját a zsírok képezik, ekkorra laza tömegeket alkotnak, amelyeket általában atheromásnak neveznek. Tehát, amikor a plakk megsemmisül, ezek a tömegek a véráramba kerülnek, és tovább terjednek. Kisebb erek eltömődését okozhatják. Ezt a jelenséget emboliának nevezik, rendkívül veszélyes az akut ischaemia kialakulásának lehetősége miatt.

Az érszakadás talán az egyik legveszélyesebb szövődmény. Amikor az érelmeszesedés előrehaladott stádiumai alakulnak ki, az artériás erek fala a plakk lokalizációjának helyén jelentősen elvékonyodik. Bármilyen stressztényező, amely az erek megnövekedett terhelésével jár (görcs, vérnyomásugrás stb.), szakadáshoz vezethet, ami életveszélyes vérzés kialakulásához vezethet.

Olvasónk visszajelzése - Victoria Mirnova

Nem szoktam megbízni semmilyen információban, de úgy döntöttem, megnézem, és megrendeltem egy csomagot. Egy héten belül változásokat észleltem: megszűnt a szívem, elkezdtem jobban érezni magam, megjelent az erő és az energia. Az elemzések azt mutatták, hogy a KOLESZTERIN NORM-ra csökkent. Próbáld ki és te, és ha valakit érdekel, akkor lent egy link a cikkhez.

Hogyan lehet azonosítani és kezelni?

Az atherosclerosis diagnosztizálásának és kezelésének modern megközelítései tevékenységek egész sorát foglalják magukban. A hatékony diagnosztikai módszerek közül:

• az erek ultrahangos vizsgálata;
• röntgenkontraszt vizsgálatok;
• laboratóriumi tesztek.

Ugyanakkor egy hozzáértő szakember mindig a beteg vizsgálatával, beszélgetéssel, panaszgyűjtéssel és minden rendelkezésre álló adattal kezdi a diagnózist. Csak ezt követően az orvos összeállítja a szükséges vizsgálatok listáját, amelyek eredményei alapján kiválasztható a megfelelő kezelés. Egyes esetekben elegendő az ultrahang, míg más esetekben angiográfiára, CT-re és MRI-re lehet szükség.

A plakkok kezelésének (eltávolításának) megközelítései két nagy csoportra oszthatók:

• konzervatív módszerek;
• működési módszerek.

Ugyanakkor a kezelés alapja mindig a patológia kiváltó okának megszüntetése, valamint az életmód megváltoztatása. Egészséges táplálkozás, napi rutin, testmozgás, dohányzás abbahagyása – mindezek a megelőző intézkedések megbízható alapot teremtenek a későbbi kezeléshez.

Csak azokban az esetekben számíthatunk a kezelési folyamat megfelelő hatékonyságára, amikor a beteg készen áll az életmódváltásra.

A konzervatív terápia a gyógyszeres kezelésen alapul. Ezek olyan gyógyszerek, amelyek normalizálják a vér lipidspektrumát, az anyagcserét, növelik az érrendszeri tónust, és általános erősítő hatással is rendelkeznek:

Igen, nem számíthat arra, hogy egyetlen gyógyszerrel meggyógyulhat, csak az integrált megközelítés garantálja a teljes gyógyulást.

A sebészeti kezelés természetesen műtét. Nem kell félni tőle, mert ma korszerű, minimálisan invazív és maximálisan biztonságos endovaszkuláris technikákat fejlesztettek ki a plakkok vérerekből történő eltávolítására:

De ismét csak egy művelettel nem szabad számolnia. A műtétet tervező betegeknek számos speciális gyógyszert kell szedniük a műtét előtt és után is. Ezenkívül nem szabad megfeledkezni arról, hogy az életmód módosítására vonatkozó ajánlások minden beteg számára egyformán relevánsak.

Így az atheroscleroticus plakkok veszélye, valamint korai diagnózisuk és kezelésük szükségessége kétségtelen.

Még mindig úgy gondolja, hogy lehetetlen TELJES KIGYÓGYÍTÁS?

Régóta szenved állandó fejfájástól, migréntől, a legkisebb terhelésnél is erős légszomjtól, és mindezekhez még kifejezett HIPERTONIÓJA? Most válaszolj a kérdésre: megfelel neked? MINDEN TÜNET tolerálható? És mennyi időd "szivárgott" már az eredménytelen kezelésre?

Tudtad, hogy mindezek a tünetek Emelkedett koleszterinszintre utalnak szervezetedben? De csak arra van szükség, hogy a koleszterint visszaállítsuk a normális szintre. Hiszen helyesebb nem a betegség tüneteit kezelni, hanem magát a betegséget! Egyetértesz?

Ez az egyik legveszélyesebb betegség, amely már fiatalon kezd kialakulni, de egy bizonyos ideig nem derül ki. A tünetek általában közép- vagy még idősebb korban jelentkeznek.

Mik azok az ateroszklerotikus plakkok?

Az érelmeszesedés attól a pillanattól kezdődik, amikor a koleszterin lerakódások megjelennek az artériák falán. A normál véráramlást az ér belső felületének - az endotélium - rugalmassága és simasága biztosítja. A lipidréteg kialakulásával az artériák lumenje szűkül, az endotélium károsodik a káros koleszterin bejutása miatt, az érfalak merevevé válnak. Fokozatosan növekednek a növekedések, és atheroscleroticus plakkok képződnek gumók formájában, amelyek részben vagy teljesen elzárhatják a lument. A koleszterin mellett kalciumot és idegen anyagokat is tartalmaznak. Általános szabály, hogy az edényekben a plakkképződés folyamata az egész testet érinti.

Az okok

Az artériákban történő lerakódás pontos okai nem ismertek. Úgy tartják, hogy a legfontosabb dolog a rossz koleszterin (LDL) magas szintje a vérben. Ezenkívül az orvosok számos olyan tényezőt azonosítanak, amelyek hozzájárulnak a betegség progressziójához és az ateroszklerotikus plakkok gyorsabb kialakulásához:

• dohányzó;
• magas vérnyomás;
• nagy mennyiségű állati zsír az élelmiszerekben;
• kis mennyiségű zöldség, fűszernövény, gyümölcs;
• túlsúly és a hasi zsírlerakódás;
• állandó túlevés;
• emelkedett vércukorszint;
• hipodinamia;
• alkohollal való visszaélés;
• természetes öregedési folyamatok.

A plakkképződés és összetételük

Az egészséges erekben a zsírokat feloldó parietális enzimek megakadályozzák a felhalmozódást. A zsírokból, fehérjékből és kalciumból összetett vegyület képződésének folyamatának elindításához bizonyos feltételek szükségesek: a védőmechanizmusok megsértése, az érfal károsodása, amely meglazul.

A plakkképződés fokozatosan történik. Először a koleszterin lerakódik, idővel benőtt kötőszövet, és kifejezett tuberkulózis jelenik meg.

A lipidekből és kötőszöveti rostokból álló plakk egy külső héjjal rendelkező mag. A mag koleszterint és észtereket tartalmaz. Sejtjeit habos szerkezetű makrofágok veszik körül, köztük olyan zsírok, amelyek elpusztítják a makrofágokat és bejutnak a sejtmagba. A plakk külső része, amely az artéria lumenében található, egy rostos membrán, amely elasztint és kollagént tartalmaz, amelynek tartalma meghatározza a repedésének valószínűségét.

A lipid növedékek képződésük kezdetén félfolyékony szerkezetűek, így részeik bármikor leválthatnak, elkezdhetnek mozogni az ér mentén és bezárják annak lumenét. Ebben az időszakban a plakkok még feloldódhatnak, így a kezelést a legjobb a betegség korai szakaszában kezdeni.

A kalcium fokozatosan lerakódik a növekedés héjában, és egyre sűrűbbé válik. Így egy meszes lepedék képződik, amely nagyon lassan növekszik. Megzavarja a vér áramlását, és a vérellátás romlásához vezet.

Tehát a plakk képződése a következőképpen történik:

1. Zsír felhalmozódása az artériás falban.
2. A gyulladásos reakciókat alkotó leukociták (monociták, T-limfociták) folyamatában való részvétel.
3. A monociták átmenete az erek falába, habos szerkezetű makrofágok kialakulása, kóros elváltozások az artéria belső felületén.
4. A vérlemezkék tapadása az érfal sérült részéhez.
5. Immunválasz védekezési mediátorok és sejtnövekedési faktorok szekréciója formájában.
6. Elasztin és kollagén termelése és felhalmozódása, valamint helyeik megjelenése az endotéliumban.
7. A felhalmozódás méretének és tömörödésének növekedése.

A plakkok típusai

A mérettől, szerkezettől és szerkezettől függően a koleszterin plakkokat instabilra és stabilra osztják. A bonyolult formák közé tartoznak a heterogének.

Az instabil főként zsírjaikból áll. Lazábbak és hajlamosak a felszakadásra, vérrög képződésével, és elzárják az ér lumenét.

A stabilak sok kollagénrostot tartalmaznak, ami azt jelenti, hogy rugalmasabbak, ami megakadályozza a szakadást. Ezek a plakkok állandóak és lassan fejlődnek. A meszesedő növedékek stabilak, kevésbé veszélyesek, mint a félfolyékonyak, gyakorlatilag nem fekélyesednek ki, de nem is oldódnak fel.

A heterogénnek mélyedései és növedékei vannak, szerkezete laza, vérzésekre és fekélyekre hajlamos.

Az ateroszklerotikus plakkok különböző módokon nyilvánulhatnak meg:

• Az artéria falában maradnak, lassan nőnek, majd megállnak, nem akadályozzák a véráramlás útját, semmilyen módon nem nyilvánulnak meg.
• Lassan növekedve az artériás lumenben, teljesen és részben eltömíthetik azt.
• Felrobbanhatnak, és a vér megalvad az ér belsejében. Ha ez a szívben történik, szívroham lesz, ha az agyban, akkor szélütés.

Mik a veszélyesek

A koleszterin plakkok hozzájárulnak olyan súlyos betegségek kialakulásához, amelyek egy személy halálához vezethetnek:

• IHD (szív ischaemia). A szív ereiben lévő plakkok angina pectorishoz vezetnek. Szakadásukkal és vérrögképződésükkel a szívizomszövet elhalása, azaz szívroham (szívroham) következik be.
• A plakkok felszakadása az agy ereiben szélütéshez és az agysejtek halálához vezet. A TIA-k (tranziens ischaemiás rohamok) az erek átmeneti elzáródásával, agykárosodás nélkül alakulnak ki. Ez az állapot a stroke előjele.
• A perifériás artériák szűkülésével például a lábakban az alsó végtagok vérkeringése romlik, miközben fájdalom jelentkezik, a sebek rosszul gyógyulnak, gangréna alakulhat ki, ami a lábak amputációjához vezethet.

Hogyan állapítható meg, hogy plakkok vannak az erekben

A plakkok kialakulása és az artériák szűkülete (a lumen szűkülése) hosszú folyamat, és korai stádiumban nincsenek jelek. Ha a növedékek stabilak, nem esnek össze, megálltak a növekedésben és nem zárják be az ér lumenét, akkor nincsenek tünetek.

Ha az ereken lévő plakkok nőnek, és egyre jobban bezárják a lument, megakadályozva a véráramlást, akkor a fő tünet az érintett ér helyén jelentkező fájdalom, különösen edzés után.

A tünetek akkor jelentkeznek, amikor a plakk lebomlik, és részecskéi a véráramon keresztül vándorolnak. Ebben az esetben magas a vérrögképződés és a stroke és a szívroham kialakulásának valószínűsége.

Általában a klinikai kép a következőképpen alakulhat ki:

• Időnként éles gyengeség jelentkezik.
• Kúszó érzés a test jobb vagy bal oldalán, vagy az egyik karban vagy lábban.
• Hirtelen zsibbadás.
• Egyik kar vagy láb zsibbadása.
• Látásvesztés az egyik szemen.
• Zavaros beszéd.

A tünetek a kóros folyamat helyétől függően változhatnak.

A mellkasi aortában

A szív tájékán, a szegycsont mögött elég erős fájdalmak jelentkeznek, amelyek a nyakba, vállba, karba, lapockákba sugároznak, és nem múlnak el a nitroglicerintől. A vérnyomás emelkedhet, légszomj és ischaemia jelei jelenhetnek meg:

• fejfájás;
• az arc bőrének sápadtsága;
• gyors fáradékonyság;
• emlékezet kiesés;
• a tudat elhomályosodása;
• görcsök.

A fejfájás az egyik tünete lehet az ateroszklerotikus plakkok kialakulásának az agy ereiben

a fejemben

Az agyat vérrel ellátó paravertebralis, közös nyaki carotis (OCA) és subclavia artériák szűkülete vagy elzáródása esetén általában mentális zavarok figyelhetők meg:

• a munkaképesség csökkenése;
• gyors fáradékonyság;
• emlékezet kiesés;
• depresszív hangulatok;
• téveszmés-szorongó állapot;
• beszéd- és hallászavarok;
• elmebaj;
• stroke.

A jelek a fejlődési szakasztól függően oszthatók:

• Fáradtság, csökkent teljesítmény, fejfájás, csökkent figyelem, memóriazavar, szeszélyesség.
• Depresszió, szorongás.
• Beszéd- és hallási zavarok, térbeli tájékozódási zavarok, parézis, stroke, demencia kialakulása.

A gyors fáradtság és a csökkent teljesítmény az agyi érelmeszesedés korai jelei

Az alsó végtagokban

A betegség kezdetén előfordulhat, hogy nincsenek tünetek. Fokozatosan fájdalmak jelentkeznek a lábak izmában járás közben, sántaság és később trofikus megnyilvánulások:

• sápadt bőr;
• hajhullás;
• trofikus fekélyek;
• izomszövet atrófiája.

A hasban

Amikor plakkok jelennek meg a hasi aortában, a következő tünetek jelennek meg:

• rossz étvágy, fogyás;
• fájdalom a köldök területén;
• székletürítési nehézség, puffadás;
• hideg végtagok;
• a végtagok zsibbadása;
• időszakos sántaság;
• lábduzzanat.

Hatások

Az ateroszklerózis szövődményei és következményei előre nem láthatók, és az elváltozás helyétől és súlyosságától függenek.

Az agy artériáiban kialakuló plakk leggyakoribb szövődménye a stroke, valamint az ischaemiás tranzisztoros roham. Ritkábban a betegség demenciához vezet.

Diagnosztika

A diagnózis felállításának sémája a következő:

• A beteg vizsgálata.
• Anamnézis gyűjtemény.
• Laboratóriumi vérvizsgálatok.
• Műszeres módszerek: vaszkuláris ultrahang (duplex szkennelés és triplex szkennelés) képet ad a véráramlásról és az erek szerkezetéről; az aorta radiográfiája lehetővé teszi a meszesedés, az aortaablak kiterjesztésének, az aneurizma meghatározását; angiográfia - az erek röntgenvizsgálata kontrasztanyag bevezetésével.

A koleszterin plakkok diagnosztizálása során fontos megkülönböztetni őket más patológiáktól:

• az agy ereinek atherosclerosisával - fejsérülések, neuraszténia, agyi szifilisz és mások miatt;
• az aorta károsodásával - az emésztőrendszer és a hasi szervek betegségei miatt;
• a lábak ereinek elzáródásával - varikózis, sérülések utáni állapotok és mások.

Az angiográfia lehetővé teszi az ateroszklerotikus plakkok azonosítását, méretük és lokalizációjuk meghatározását

Kezelés

Az ateroszklerózist a legjobban a korai szakaszban lehet kezelni. Integrált megközelítéssel különösen jó eredmények várhatók. Fontos tudni, hogy az elzáródást lehetetlen teljesen megszüntetni, de van esély a plakkok növekedésének megállítására vagy legalábbis lelassítására.

Életmód

Először is meg kell szüntetnie a rossz szokásokkal és táplálkozással kapcsolatos kockázati tényezőket. Le kell szoknia a dohányzásról, meg kell próbálnia a lehető legkevesebb alkoholt inni, meg kell teremtenie a megfelelő táplálkozást és mozognia kell. Ennek eredményeként csökken a stroke és a szívroham valószínűsége, bár az elzáródás megmarad.

Étel

Speciális étrend betartása nélkül az érelmeszesedés elleni küzdelem nem lesz sikeres. Először is le kell mondania a magas koleszterintartalmú ételekről, vagy korlátoznia kell étrendjét:

Ezenkívül jelentősen csökkentenie kell a só, a cukor és az édességek fogyasztását.

Az állati eredetű zsírokat növényi zsírokkal kell helyettesíteni, amelyek telítetlen zsírsavakban gazdagok. Az étrendnek több B-vitamint, aszkorbinsavat, jódot tartalmazó élelmiszert kell tartalmaznia. Ezek tartalmazzák:

• karfiol;
• brokkoli;
• padlizsán;
• cukkini;
• bab;
• diófélék;
• hínár;
• citrusfélék;
• bogyók;
• görögdinnye (elősegíti a káros koleszterin eltávolítását a vérből);
• zöld tea (antioxidáns tulajdonságainak köszönhetően erősíti és tonizálja az érfalakat).

Gyógyszerek

A sztatinok az érelmeszesedés fő gyógyszerei. Nemcsak csökkentik a koleszterin termelését a májban, hanem javítják a szervezet anyagcsere-folyamatait is. Ezek tartalmazzák:

A sztatinok mellett, ha nem látják el feladatukat, más koleszterincsökkentő gyógyszerek, fibrátok is felírhatók:

Egy másik koleszterin elleni gyógyszer a nikotinsav, amelyet a mellékhatások miatt rövid kurzusokban írnak fel.

Érelmeszesedés esetén vitaminokat kell szednie:

Sebészeti kezelés

Súlyos esetekben, amikor az edényt eltömítő plakk életveszélyessé válik, invazív kezelési módszerek javasoltak:

• Sztentelés. Ez a szívkatéterezés és a vaszkuláris angiográfia leggyakoribb eljárása. A ballon stentet egy kar vagy láb artériájába helyezik egy vékony cső segítségével a sérült ér eléréséhez, amely az angiográf monitoron látható. A ballont felfújják a stent elhelyezéséhez. A kapott szerkezet az edényben marad, hogy állandó lumen maradjon.
• Aorto-koszorúér bypass. A károsodott vérkeringés helyreállítására szolgál. Az eltömődött ereket söntök segítségével megkerülve új vércsatornát helyeznek el. Egy egészséges véredény használható söntként, például a lábból.

Ezek a módszerek veszélyesek a szövődményekre, ezért az ilyen kezelést csak szélsőséges esetekben végezzük.

Népi módszerek

Az emberekben számos recept létezik a vér koleszterinszintjének csökkentésére. Gyakrabban küzdenek az edényeken lévő plakkokkal a gyógynövénykészítményekkel.

1. recept

Az infúzió elkészítéséhez gyógynövények keverékére lesz szüksége:

• 20 gramm kömény és sziklevél;
• 40 gramm galagonya rizóma;
• 60 gramm fagyöngy fehér.

Öntsön forrásban lévő vizet (0,5 l) négy evőkanál keveréket, és hagyja felfőni. Szűrje le a kész infúziót, és vegyen be szájon át naponta két pohárral bármikor.

2. recept

Ezt az infúziót árnika virág (10 gramm), orbáncfű (50 gramm) és cickafarkfű (20 gramm) alapján készítik. Három evőkanál zúzott komponenst 0,4 liter forrásban lévő vízbe öntünk, ragaszkodunk hozzá, leszűrjük és ezt a mennyiséget a nap folyamán itassuk meg.

Koleszterin plakkok esetén alkoholos tinktúrákat is használnak. Különösen hatékonynak tartják a fokhagymát, amelyet egy hónapig naponta háromszor isznak, egyenként 20 cseppet. 150 gramm hámozott fokhagymához 150 gramm alkoholt kell venni. A fokhagymát őröljük meg, öntsük fel alkohollal, zárjuk le a fedelet és tegyük sötét helyre két hétig. Ezután szűrjük le, dugjuk be ismét a folyékony részt, és tegyük sötét helyre három napra. Ezen időszak letelte után vegyen ki egy tégely tinktúrát, és csapkodás nélkül engedje le a folyadékot, hogy az üledék az alján maradjon.

Előrejelzés

Az ateroszklerózis prognózisa elsősorban a lokalizációtól, valamint a fejlődési szakasztól függ. Kedvezőbbnek tartják az aorta elváltozások esetén, és gyakrabban rossznak tartják a koszorúér elzáródását. A rokkantság általában előrehaladott esetekben és szövődmények jelenlétében jelentkezik. Mindig emlékezni kell arra, hogy az ateroszklerózisos plakkok súlyos és halálos betegségekhez - szívrohamhoz és agyvérzéshez - vezethetnek.

Mindent az ateroszklerotikus plakkokról

Egy olyan betegségnél, mint az érelmeszesedés, a koleszterin elkezd lerakódni az artériák falán. Ennek eredményeként az erek lumenje szűkül, az endotélium károsodása következik be. Idővel ateroszklerotikus plakkok képződnek. Ezek egyfajta növedékek, amelyek részben vagy teljesen eltömítik az edény lumenét. A neoplazma összetétele koleszterint, kalciumot és egyéb idegen anyagokat tartalmaz.

Meg kell jegyezni, hogy az érelmeszesedés fiataloknál diagnosztizálható. A betegség egyes fajtáihoz saját kódot rendeltek a betegségek nemzetközi osztályozása (ICD 10) szerint:

• I70. 0 Az aorta ateroszklerózisa.
• I70. 1 A veseartéria ateroszklerózisa.
• I70. 2 A végtagok artériáinak ateroszklerózisa.
• I70. 8 Egyéb artériák ateroszklerózisa.

Az atherosclerosis általánosított és nem meghatározott formáját az I70 kóddal látták el. 9.

A patológia megjelenésének okai

Ateroszklerotikus plakk képződik különböző okok hatására:

• Dohányzó.
• Magas vérnyomás.
• A túlsúly jelenléte.
• Az állati eredetű zsírokat tartalmazó termékek túlsúlya az étrendben.
• Mozgásszegény életmód.
• Túlzott függőség az alkoholos italoktól.
• Idős kor.

A plakkok gyakran megjelennek olyan embereknél, akiknek magas a cukortartalma a szervezetben.

Hogyan keletkeznek az atheroscleroticus plakkok?

A plakk megjelenésének következő szakaszait kell megkülönböztetni:

• Bizonyos mennyiségű koleszterin felhalmozódik az artéria falában.
• A monociták részt vesznek a kóros folyamatban. Behatolnak az erek falába.
• Ezután makrofágok képződnek. Ezek a test sejtjei, amelyek különféle idegen részecskéket szívnak fel. A makrofágok habos szerkezetűek. Ebben a szakaszban patológiás változások következnek be az artéria belső felületén.
• Ezt követően a vérlemezkék tapadnak az érfal érintett területére.

Ezt követően sok kollagén és elasztin halmozódik fel az endotéliumban, a plakkok mérete fokozatosan nő.

A neoplazmák összetétele

Az ateroszklerotikus plakk szerkezete meglehetősen összetett. Lipidekből áll. Ezenkívül a plakk kötőszöveti rostokat tartalmaz. A neoplazma egy vékony membránnal körülvett magra hasonlít. A mag észtereket és koleszterint tartalmaz. A neoplazma külső része az artéria lumenének régiójában található. Ez a rész lényegében egy rostos membrán, amely kollagént és elasztint tartalmaz.

Kezdetben a neoplazmák félig folyékony szerkezetűek, aminek következtében kiszakadhatnak és elzárhatják az edény lumenét. Ezért, ha egy betegnél atherosclerotikus plakkokat találtak, azonnal meg kell kezdeni a patológia kezelését.

Ezután a kalcium felhalmozódik a lipidnövekedés héjában. Ezért a plakk sűrűbbé válik, a szervezet vérellátása jelentősen romlik.

A neoplazmák fajtái

A plakkok szerkezete és mérete eltérő lehet. Szerkezet szerint minden növekedés két típusra oszlik: instabil és stabil. Az instabil plakkok részeként főleg zsírok vannak. Az ilyen neoplazmák lazábbak. Ha egy személynek instabil plakkjai vannak, nagy a valószínűsége annak, hogy vérrög képződésével felszakad. Ebben az esetben az edények lumenje blokkolva van.

A stabil növekedések sok kollagénrostot tartalmaznak. Rugalmasságuk van. Az ilyen növekedések mérete lassan nő. A komplikált formák közé tartozik a heterogén ateroszklerotikus plakk. Laza szerkezetű, így a beteg vérzést tapasztalhat.

A betegség diagnózisa

Ha gyanítja koleszterin plakkok jelenlétét, a következő diagnosztikai intézkedéseket alkalmazzák:

• A beteg vizsgálata.
• Laboratóriumi vérvizsgálatok.
• Az erek ultrahangvizsgálata, amely teljes körű információt nyújt az erek felépítéséről.
• Röntgenfelvétel, amely megnagyobbodott aorta ablakot mutat.
• Vaszkuláris angiográfia.

A koleszterin plakkot meg kell különböztetni más betegségektől:

• Az agyi erek érelmeszesedését meg kell különböztetni az agysérüléstől, az idegrendszeri betegségektől.
• A hasi régióban lévő plakkok jelenlétében részletesebben meg kell vizsgálni az emésztőrendszer szerveit.
• A lábak ereinek elzáródása esetén a személy fájdalmat érezhet a végtagokban. Ebben az esetben az érelmeszesedést meg kell különböztetni a varikózus vénáktól.

Mik a koleszterin plakk tünetei?

A betegség kezdeti szakaszában általában nincsenek tünetek. A koleszterin plakk méretének növekedésével egy személy kellemetlen érzést tapasztal azon a helyen, ahol a beteg ér található. A kellemetlen érzés gyakran fokozódik intenzív fizikai munka után.

A következő tünetek jelezhetik a plakk jelenlétét a szervezetben:

• Erős gyengeség.
• Látászavarok.
• Problémák a beszéddel.
• Zsibbadás érzése az egyik karban vagy lábban.
• A memória romlása.
• Rohamok.

Súlyos esetekben az ember elveszítheti a tájékozódást a térben. Csökkent a koncentrációja.

Neoplazmák a mellkasi aorta régiójában

Növekedés alakulhat ki a mellkasi aorta régiójában. Ebben az esetben az embernek éles fájdalmai vannak a szív régiójában. Adnak a lapockának, a karnak vagy a vállnak. Az embernek gyakran magas a vérnyomása, súlyos légszomj jelentkezik. Az arc sápadttá válik.

Ateroszklerotikus plakkok a fej régiójában

Az agyat vérrel tápláló artériák elzáródásával különféle neurológiai rendellenességek jelennek meg. Ha a koleszterin plakk a fej területén helyezkedik el, a beteg teljesítménye érezhetően csökken, szorong és ingerlékeny lesz. A beteg beszéde és hallása romlik. Ha ezek a tünetek megjelennek, azonnal forduljon orvoshoz. Az agy területén lévő plakk stroke-ot okozhat.

Neoplazmák kialakulása az alsó végtagokban

A korai szakaszban a betegség tünetei általában hiányoznak. Ekkor az embernek izomfájdalma van járás közben, sántaság. A betegség későbbi szakaszában bizonyos trofikus rendellenességek is megjelennek. A beteg elkezd hullani a haja, az izomszövetek sorvadnak. Egyes betegeknél trofikus fekélyek alakulnak ki.

Növekedés a hasban

A plakkok kialakulásával a hasi aortában az embernek ilyen jellegzetes tünetei vannak:

• A végtagok duzzanata.
• Kellemetlen érzés az emésztőszervekben.
• Puffadás.
• Problémák a székletürítéssel.
• Zsibbadás érzése a végtagokban.

Miért veszélyesek az ateroszklerotikus plakkok?

A növekedések megjelenésével az ember állapota észrevehetően romlik. A plakkok veszélye jól látható a táblázatban.

Ateroszklerotikus plakkok kezelésére szolgáló gyógyszerek

Koleszterin plakkok jelenlétében a sztatinokat aktívan használják. A gyógyszerek csökkentik a koleszterin mennyiségét, segítenek felgyorsítani az anyagcsere folyamatokat a szervezetben.

Ezek a gyógyszerek a következők:

A betegség komplex terápiájában más eszközöket is alkalmaznak a koleszterinszint csökkentésére. Ide tartoznak a fibrát kategóriába tartozó gyógyszerek: Clofibrate és Ciprofibrat.

Az érelmeszesedés kezelésében nikotinsavat is alkalmaznak. Rövid tanfolyamokon veszik fel. A nikotinsav használatakor a betegnek gyakran nemkívánatos mellékhatásai vannak:

• Szédülés.
• Az arc vörössége.
• Csökkent vérnyomás.

A betegnek nemcsak gyógyszereket kell szednie, hanem szigorú étrendet is be kell tartania. Javasoljuk, hogy a napi menüből kizárják a tojást, a csokoládétermékeket, az erős kávét, a belsőségeket és a halkonzervet.

A patológia sebészeti kezelése

Nehéz esetekben, amikor a plakk veszélyezteti a beteg jólétét, sebészeti beavatkozást végeznek. A stentelés során egy ballonnal felszerelt stentet egy kis cső segítségével helyeznek be a megfelelő artériába. Amikor eléri az érintett edényt, tiszta kép jelenik meg egy speciális eszköz monitorán. A ballont fel kell fújni a stent kihelyezéséhez. A kapott kialakítást az ér területén hagyjuk, hogy kibővítse lumenét.

Az olyan műtétek, mint például a koszorúér bypass beültetés, célja a vérkeringés helyreállítása. A söntök a test egy másik részéből vett erek.

A gyógynövényfőzet előnyei ateroszklerotikus plakkok ellen

A koleszterinszint csökkentése érdekében ilyen gyógyászati ​​főzetet készíthet:

• 10 gramm sziklevelet és köménylevelet kell venni.
• Ezekhez az összetevőkhöz adjunk 30 gramm galagonya gyökeret és 50 gramm fagyöngyöt.
• A gyógyszer minden összetevőjét alaposan összekeverik.
• 500 ml forrásban lévő vízzel kell felönteni.
• A keveréket legalább 30 percig infundálni kell.
• Ezután a levest több rétegbe csomagolt gézzel szűrjük.

A készterméket naponta kétszer 200 ml-rel kell bevenni. A kezelés időtartama a betegség súlyosságától függ.

A betegség kezelése fokhagyma alkoholos tinktúrájával

A kezdeti szakaszban az érelmeszesedést különféle alkoholos tinktúrákkal kezelik. A fokhagymás gyógymódot a következő séma szerint készítik:

• 100 gramm fokhagymát öntsön 150 ml vodkát. A tinktúra elkészítése előtt a zöldséget alaposan fel kell vágni.
• A keveréket szorosan lezárjuk fedéllel, és 14 napig száraz helyen, napfénytől védett helyen helyezzük.
• A megadott idő elteltével a gyógyszert szűrjük.

Hová kell fordulni, ha koleszterin plakkok jelenlétére gyanakszik?

A betegnek el kell mennie a lakóhely szerinti klinikára, és időpontot kell kérnie egy terapeutához. A jövőben szűk szakértőkkel kell konzultálnia:

• Neurológus segítségére van szükség, ha ateroszklerotikus plakkok találhatók az agy területén.
• A kardiológussal való konzultáció szükséges azoknál a betegeknél, akiknél a szív- és érrendszer kifejezett diszfunkciója van.
• Fájdalom vagy nehézség megjelenésével az alsó végtagokban érdemes felkeresni egy phlebológust. Ez a szakember a gyakran érelmeszesedésben kialakuló trofikus fekélyek kezelését is végzi.

MED24INFO

Karpov R.S., Dudko V.A., Érelmeszesedés: patogenezis, klinika, funkcionális diagnosztika, kezelés., 1998

5.3.2. Az ateroszklerotikus plakk visszafejlődésének lehetősége a kezelés hatására

A plakk regresszióhoz szükséges összes feltétel azon a feltételezésen alapul, hogy az aterómák általi koleszterinmobilizáció inverz koncentráció-gradiens létrehozását követeli meg az artéria fala és az artéria között.

vérplazma. Figyelembe véve, hogy egy atheromatosus plakk legalább 25% koleszterint tartalmaz, a plakk ezen komponensének jelentős csökkenése funkcionálisan jelentős javuláshoz vezethet a szűkületes artériában a véráramlásban.

Az ateroszklerotikus elváltozások fordított kifejlődésének ideális változata az artériás fal eredeti, egészséges állapotának visszaállítása lenne. Nyilvánvaló, hogy a fordított fejlődés még a legkedvezőbb feltételek mellett sem megy végbe ilyen mértékben.

A 18 hónapos hiperkoleszterinémia okozta atherosclerotikus plakkok visszafejlődése érdekében majmokban a plazma koleszterinszintjét 150 mg/dl-re (3,9 mmol/l) vagy az alá kell csökkenteni egy hónapig. Ugyanakkor a regresszió patoanatómiai jelei közé tartozik a plakk méretének, lipidtartalmának csökkenése, a habsejtek számának csökkenése és a plakk közepén lévő nekrotikus zóna csökkenése, valamint növekedése. sejtsűrűségben és a rostos tok kollagéntartalmában. Ráadásul a kollagén növekedése nagyon lassú, és soha nem tér vissza az eredeti szintre.

Így, bár a regresszió növeli az artéria lumenét, az ér falai szklerotikusak maradnak.

Mint ismertté vált, az érelmeszesedésben szenvedő emberi artériák is hasonló átrendeződésen mennek keresztül: megnő az intimát és a médiát benépesítő endothel és simaizomsejtek morfológiai, biokémiai és funkcionális heterogenitása. Ugyanakkor a keringő vérben megnő az LDL és a VLDL molekuláris heterogenitása. Az érfalsejtek regionális heterogenitása a lipoproteinek heterogenitásával kombinálva minőségileg új metabolikus helyzetek kialakulásához vezet, amelyek egészséges szervezetben soha nem fordulnak elő. Az emberi érfal sejttenyészetének felhasználásával sikerült újat találni

A lipoprotein szubfrakciók atherogenitásának értékelésére irányuló megközelítések, és ez viszont új módszerek kifejlesztéséhez vezetett a lipidcsökkentő gyógyszerek értékelésére, valamint eljárások kifejlesztéséhez a felesleges lipoproteinek testen kívüli eltávolítására.

A hiperkoleszterinémia kezelésére szolgáló extracorporális módszerek széles körű klinikai alkalmazása reményt ad arra, hogy a koleszterin, és különösen az LDL-C tömeges eltávolítása a mikrokeringés helyreállításával felgyorsítja a lipoprotein lipolízist, és eléri az ateroszklerotikus plakkok visszafejlődését.

Az LDL-aferézis módszert és ismételt koszorúér angiográfiát alkalmazó vizsgálatok közül kiemelendő a LARS csoportos vizsgálat, amelyben 37 beteget kezeltek. Az extracorporalis terápia megkezdése előtt az LDL-C átlagos szintje 8,05 mmol/l volt, aferezis után 1,87 mmol/l-re csökkent. Az ismételt angiogramok elemzésekor a koszorúér-szűkületek regresszióját figyelték meg 14 betegnél, köztük 4 betegnél a betegség homozigóta formájában.

Egy másik későbbi tanulmány azonban kimutatta, hogy bár az LDL-aferézis plusz szimvasztatin hatásosabb volt, mint a szimvasztatin és a kolesztapol az LDLR-C csökkentésében, kvantifikációs angiográfiás analízis alapján nem volt nagyobb hatása a koszorúér atherosclerosisra.

Egyik vizsgálatunk célja a plazmaferézis hatásának vizsgálata volt a vér lipidszintjére és az atheroscleroticus plakkok echomorfostruktúrájára a nyaki artériákban.

19 atherosclerosisban szenvedő beteget vizsgáltunk (minden férfi), akiknél az I-IV. fokú krónikus cerebrovascularis elégtelenség klinikai tünetei voltak, akik ultrahangvizsgálat szerint legalább egy carotis carotis extracranialis szűkülete volt, kezdeti összkoleszterinszintje 6,5 mmol/ l és felette.

Minden betegnél ultrahangos angiográfiát végeztek a nyaki artériákon a longitudinális és a keresztirányú vetületekben (a kutatási technikát az előző fejezetekben ismertettük). Meghatároztuk az internális nyaki artériák (ICA) szűkületének mértékét, és denzitometriás módszerrel mértük a visszavert jel intenzitását, amelyet a vizsgált területen lévő struktúrák sűrűségének megítélésére használtunk.

A betegség klinikai megnyilvánulásaiban mutatkozó különbségek ellenére a szűkület mértéke nem haladta meg az ICA belső átmérőjének 50%-át, míg 14 betegnél egyoldali, 5 esetben kétoldali volt az elváltozás. 1. típusú (laza, „puha”) ateroszklerotikus plakkokat találtunk 18 dB-nél kisebb visszhang intenzitással, 12 betegnél, a többinél

1. esetekben a plakkok 2-3 típusúak (heterogén és/vagy sűrű) voltak, széles hisztogram-tartománnyal, 19 és 33 decibel között.

Minden beteg 4 plazmaferézisen esett át (V.M.Shipulin, S.D.Panfilov) 1-2 napos időközönként a PF-05 házi plazmaszeparátoron, vénás-vénás kört alkalmazva a kulcscsont alatti vagy cubitalis vénák katéterezésével. Az egyik eljárás során a plazmát zselatinol-reoglumán keverékkel megfelelő helyettesítéssel távolították el, heparin hozzáadásával U/kg dózisban. Az ultrahang vizsgálatot a standard protokoll szerint megismételtük az utolsó plazmaferezis után 3-5 nappal. Ezzel egyidejűleg újra meghatározták a vér összkoleszterin, LDL-C, trigliceridek és fibrinogén szintjét.

A várakozásoknak megfelelően az extracorporalis kezelés az összkoleszterin, az LDL-C, a trigliceridek és a fibrinogén szintjének kifejezett, 24, 25, 25,6 és 30,5%-os csökkenéséhez vezetett. (minden különbség jelentős).

A carotis plakkok kezelés előtti vizsgálata során a visszhang intenzitása a teljes csoportban 21,6 + 1,8 dB volt, 4-szeres plazmaferezis után pedig 18,8%-kal nőtt (5.2. ábra). Azoknál a betegeknél, akiknél ez a mutató alacsony kezdeti értékkel (13,2±0,7 dB) volt, a plakk tömörödése jelentősebb volt (31%-kal). Nem érdektelen, hogy azoknál a betegeknél, akiknél a kezelés előtt viszonylag nagy volt a visszhangjel sűrűsége (28,9 ± 1,9 dB), plazmaferezis után, hasonló, bár kevésbé kifejezett plakkok változását figyelték meg a nyaki verőerekben: a visszhang intenzitása. jel 12,5%-kal nőtt (рlt; 0,05).

Egy csoporton belüli elemzés megállapította, hogy 5 betegnél, akiknél az ultrahang jelintenzitás kezdeti széles tartománya volt (2-es típusú plakkok), a plazmaferézis kezelés az akusztikus sűrűség szignifikáns, 5-10 dB-lel, egy betegnél pedig 20 dB-es növekedéséhez vezetett. , ami csak az ateroszklerotikus plakkok szerkezeti elváltozásainak tudható be. Ugyanakkor nem hagyhatjuk figyelmen kívül, hogy az ICA stenosis mértékében nem találtunk dinamikát.

Anélkül, hogy érintenék a betegek klinikai vizsgálata alapján a neurológiai deficit egyértelmű csökkenésének okait, amelyek összefüggésbe hozhatók a plazmaferezis hemoreológiai rendellenességekre gyakorolt ​​korrekciós hatásával és az agyi mikrocirkuláció helyreállításával, feltételezhető, hogy Az ultrahang jel intenzitásának növekedése, amely a vizsgált területen lévő struktúrák tömörödését jellemzi, pozitív, és tükrözheti a lipideltávolítás és a laza és rostos ateroszklerotikus plakkok szerveződési folyamatait.

Meg kell azonban említeni, hogy a lipidek a leggyorsabban az intima felszíni rétegeiből távolodnak el (beleértve az atheroscleroticus plakkok területét is), míg a lipidfelszívódás lassan a rostos szövettel körülvett plakkok atheromás magjából történik.

Ezért az intenzív lipidcsökkentő terápia, ha nem vezet az artériák átjárhatóságának növekedéséhez, akkor mindenképpen csökkentenie kell a thromboemboliás szövődmények kockázatát.

Az előző részben ismertetett multicentrikus angiográfiás vizsgálatok megerősítették a koszorúér-szűkület súlyosságának spontán javulásának lehetőségét, és kimutatták, hogy a lipidcsökkentő beavatkozások növelik az ilyen esetek számát. E vizsgálatok fő következtetése az volt, hogy az összkoleszterin és az LDL-C csökkenése csak lassítja a szűkületes atherosclerosis progresszióját. Ennek a hatásnak a súlyosságát és az ehhez szükséges kezelés időtartamát a MAAS vizsgálat beszédes eredményei alapján lehet megítélni. A szimvasztatin hatására az LDL-C 31%-kal csökkent, a HDL-C pedig 9%-kal emelkedett. Ugyanakkor a koszorúér-szűkület minimális átmérőjének és az ér lumenének átlagos átmérőjének megbízható dinamikája csak 4 év folyamatos lipidcsökkentő terápia után derült ki.

Az ACAPS tanulmány a lovasztatin hatását vizsgálta a nyaki artériák ateroszklerotikus elváltozásainak lefolyására. A csoportok közötti különbség a carotis ultrahangvizsgálata szerint csak 12 hónapos kezelés után mutatkozott meg. A 3 éves követés eredményeként kiderült, hogy a placebo csoportban az átlagos maximális intima-media vastagság évi 0,006 mm-rel nőtt, míg a lovasztatinnal kezelt betegek csoportjában ez az érték 0,009-cel csökkent. mm évente. Más szóval, összehasonlítva a placebót kapókkal, akiknél a nyaki artériák változásai előrehaladtak, a lovasztatinnal kezelteknél a nyaki artériák intima-médiumának teljes vastagsága regressziót (csökkenést) tapasztalt.

Így több nagyon fontos tényt állapítottak meg a lipidcsökkentő terápia hatásainak multicentrikus, randomizált, placebo-kontrollos és hosszú távú vizsgálatai során.

1. Mind a kontroll, mind az intervenciós csoport adatai azt mutatták, hogy az érelmeszesedés egy folyamatosan progresszív folyamat.
2. A vér koleszterinszintjének lipidcsökkentő terápia hatására bekövetkezett csökkenése az atherosclerosis progressziójának egyértelmű lelassulásához vezetett, mind a koszorúér, mind az egyéb lokalizációjú.
3. Megerősítést kapott az az álláspont, hogy az érelmeszesedés általánosított folyamat, és egy helyen (például a nyaki verőerekben) bekövetkező csökkenése egy másik érrendszerben a súlyosság csökkenésének közvetett jeleivel jár.
4. A koszorúér-szűkület terápiás hatásának megnyilvánulására

artériák igényel jelentős időt, minden esetben - legalább két év.

Egyes vizsgálatokban a koleszterinszint csökkenését a kardiovaszkuláris klinikai események számának gyors, gyorsabb és kifejezettebb csökkenése kísérte, mint az a szűkületes koszorúér atherosclerosis dinamikája alapján várható lenne.

Az utolsó következtetés valóban elgondolkodtató. Amint azt G. Levine et al. , felhívja a figyelmet a koszorúér-szűkület számos tanulmányban tapasztalt enyhe (átlagosan 1-2%-os) csökkenése a lipidcsökkentő terápia hátterében és a koszorúér-betegség klinikai lefolyásában bekövetkezett jelentős pozitív változások közötti eltérésre. Mivel magyarázható ez a paradoxon?

A mai napig kellő számú tény halmozódott fel ahhoz, hogy megmagyarázza az atherosclerosisban szenvedő betegek klinikai állapotának gyors javulásának okait és mechanizmusait az összkoleszterin és az LDL-C szint jelentős csökkenése következtében. lipidcsökkentő terápia.

Mindenekelőtt azonban emlékeztetni kell arra, hogy ateroszklerózisban az akut ischaemiás szindróma (instabil angina, miokardiális infarktus) kialakulása a hemodinamikailag jelentéktelen artériás szűkületek progressziójával jár. Az ilyen szűkületeket alkotó „fiatal” atherosclerotikus plakkok sok lipidet tartalmaznak, vékony, habsejtekben gazdag rostos kapszulával rendelkeznek, ezért hajlamosabbak a membrán megrepedésére, majd az atheroma lipidtartalmának vérrel való érintkezésére, bevérzésre. a plakk és a trombózis. A vékony rostos membránon kívül a „fiatal” vagy sérülékeny plakkok kifejezett gyulladásos reakcióval is rendelkeznek, nevezetesen, hogy a kollagént elpusztító metalloproteázokat szekretáló makrofágok fokozott aktivitása okozza az ateroszklerotikus plakk-kapszula megrepedését.

A lipidcsökkentő szerek, amelyek eltávolítják a koleszterin-észtereket ezekről a plakkokról, segítenek csökkenteni a lipidmagot, a gyulladásos reakció súlyosságát és erősítik rostos tokjukat. A plakkhéj integritásának megsértésének valószínűségét csökkentő folyamatot stabilizálásnak nevezik.

Így B. Brown et al. koncepciója szerint. , a koszorúér-betegség klinikai lefolyásának javításának első és fő oka a lipidszint-csökkentő terápia során a repedésre leginkább hajlamos atheroscleroticus plakkok stabilizálása.

Mint fentebb többször is jeleztük, az érelmeszesedés és trombózis patogenezisében nagy szerepet (közvetítő) hárítanak az endotélium működésére.

liya. Már az érelmeszesedés kialakulásának korai szakaszában, amikor még nincsenek szerkezeti változások az intimában, az endotélium funkcionális állapota szenved, amit az endothel-függő arteriodilatáció megsértése bizonyít. Ennek oka a nitrogén-monoxid (NO) szintézisének megsértése.

• relaxáló faktor endotélium, amely elősegíti az érszűkületet, valamint a vérlemezkék és leukociták tapadását az endothel felszínéhez. Úgy gondolják, hogy a kóros angiospasztikus reakciók az érfal simaizom elemeinek hiperaktivitásán és a helyi értágító prosztaciklin szintézisének csökkenésén alapulnak az ér endotéliumának károsodása miatt. Az angioszpasztikus reakciók patogenetikailag szorosan kapcsolódnak a trombózis folyamataihoz a prosztaciklin-tromboxán egyensúly megsértésének mechanizmusa révén. A prosztaciklin endotélium termelésének csökkenése az érfal antiaggregációs aktivitásának csökkenéséhez vezet, és a szöveti plazminogén aktivátor szintézisének csökkenése az endotélium antitrombotikus tulajdonságainak csökkenéséhez vezet.

A lipidcsökkentő terápia endothel funkcióra és szívizom perfúzióra gyakorolt ​​pozitív hatásának mechanizmusai nem teljesen ismertek. Az azonban már bebizonyosodott, hogy a kezelés kezdetétől számított 5,5 hónapos intenzív lovasztatin terápia javítja az endotélium vazomotoros funkcióját érelmeszesedésben, és helyreállítja a koszorúerek tágulási képességét. Ezenkívül a viszonylag közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták bizonyos lipidcsökkentő gyógyszerek (különösen a sztatinok) meglehetősen kifejezett vérlemezke- és antitrombotikus hatását. Ezenkívül a szimvasztatinhoz képest a pravasztatin sokkal nagyobb mértékben csökkentette a thrombocyta trombus méretét.

Összegezve a fentieket, az érelmeszesedés és a koszorúér-betegség lefolyásának klinikai javulása lipidcsökkentő kezelés hatására jelenleg a következő okokkal magyarázható:

• az ateroszklerotikus plakkok stabilizálása;
• az artériás endotélium funkcionális állapotának javítása, esetleg helyreállítása;
• a vér folyékonyságának, viszkozitási tulajdonságainak javítása;
• a vérlemezke funkció normalizálása, a „trombotikus potenciál” csökkentése.

Az LDL-C szint csökkenésével járó ateroszklerotikus plakk stabilizálás lehetséges mechanizmusai közül a legreálisabbnak a következőket tartják: 1) a habsejtek képződésének lassítása;

1. csökkent makrofág aktivitás és csökkent gyulladásos válasz; 3) a lipidek plakkból történő eltávolításának fokozódása és a HDL-C szintjének növekedése; 4) különösen a citotoxikus antigének szintjének csökkenése

A fenti adatok alapján minden okunk megvan egy egészen határozott következtetésre: a lipidcsökkentő beavatkozások az artériákban az érszűkület stabilizálódásához, vagy akár az atheroscleroticus plakkok visszafejlődéséhez vezetnek, vagyis nemcsak antiatherogén hatásúak. (elsődleges megelőző), de ateroszklerotikus (terápiás) hatású is. Ezért az érelmeszesedésben és koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek lipidszint-csökkentő kezelésben kell részesülniük, függetlenül a vérplazma összkoleszterin szintjétől, a terápia hatékonyságának kritériuma a klinikai paraméterek javulásával együtt lehet a vérplazma összkoleszterinszintje. koleszterin - LDL 100 mg / dl és az alatt.

Meszesedő ateroszklerotikus plakk: mi ez, kialakulásának okai és kezelése

Az érelmeszesedés a keringési rendszer károsodásának vezetője. A terjedési sebesség elképesztő, és maga a betegség egy évszázada az első helyen áll a szív- és érrendszeri patológiák okozta halálozás etiológiai tényezői között.

Az ülő életmód, a fizikai aktivitás hiánya, az érszövetek pusztulása, a magas kalória- és szénhidráttartalmú ételek a plakk kialakulásának alapvető okai. Hogyan lehet megelőzni egy ilyen állapotot, hogyan kell kezelni és sokáig együtt élni vele?

Mi ez és miért fordul elő?

Az érelmeszesedés olyan betegség, amelynek fő tünete a zsír-fehérje törmelék lerakódása a nagy és közepes méretű erek izmos és rugalmas membránjában.

Az ilyen felhalmozódás következménye az artériás membrán rugalmasságának és törékenységének csökkenése, valamint a lumen szűkülése, majd a véráramlás romlása és a szöveti hipoxia.

Az ateroszklerotikus elváltozások kiváltó mechanizmusáról két modern elmélet létezik, amelyeket a több mint egy évszázados tanulmánytörténet ellenére még nem vizsgáltak.

Az egyik a szövet elsődleges károsodását jelzi egy bakteriális, kémiai, fizikai ágens által, majd ennek lipidmasszává alakul.

A második az érzékeny receptorok jelenlétéről szól az endothel sejteken, és ha az ember genetikailag sok ilyennel rendelkezik, akkor megnő a betegség valószínűsége.

Ezen adatok alapján kialakultak a rizikófaktorok - az emberek életkörülményeinek olyan jellemzői, amelyek statisztikailag valószínűsítik, hogy növelik a betegség esélyét.

Ezek tartalmazzák:

1. A zsíros ételek és a nagy mennyiségű szénhidrát túlsúlya az étrendben. Ezek az anyagok szükségesek a szervezet normális működéséhez, de túlzott fogyasztásuk esetén a vegyületeknek nincs idejük energiává és anyagcseretermékekké alakulni, felhalmozódnak és bejutnak a szabadon keringő medencébe. Ráadásul a beérkező lipidek tömege kompetitív módon gátolja azok oxidációs folyamatait, ami még kiterjedtebb beszűrődéshez vezet.
2. Kor és nem. Tanulmányok szerint a negyven év feletti férfiak leggyakrabban betegek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a nők a menopauza előtt ösztrogén hormont termelnek, amely szklerotizáló tulajdonságokkal rendelkezik. Az életkor az antioxidáns-tartalékok aktivitását és az ér általános rugalmasságát is befolyásolja, mivel minél idősebb az ember, annál kevesebb kollagénrostja van.
3. Cukorbetegség. A szénhidrát-anyagcsere általános zavaraként a cukorbetegség nem tehet mást, mint a zsírok anyagcseréjét, amelyek a szacharidok lángjától „égnek”. A metabolikus kazán túlcsordul az energiaciklushoz kapcsolódó abszolút összes kulcsreakció sebességének csökkenése miatt. Emiatt sok nem teljesen feldolgozott anyag és intermedier kerül a plazmába. Ide tartoznak a transzzsírok és a rossz koleszterin.
4. Gyenge fizikai aktivitás és stressz. A mozgásszegény életmód, amely minden nap érzelmi stresszel párosul, nem maradhat figyelmen kívül a szív számára. A vazomotoros centrumból származó beidegzés zavart szenved, a szívizom összehúzódások ereje gyengül, az izomhártya sorvad. Miután a réteg meglazult, nem kell sokáig várni a váladék beszivárgására.

A szív- és érrendszerben bekövetkezett változások eleinte makroszkóposan, mikroszkóp nélkül nem láthatók. A hisztokémiai elemzés azonban az endotélium duzzadását, membránjaik permeabilitásának növekedését mutatja. Ezután a zsírok és a koleszterin a magas és alacsony sűrűségű lipoproteinek egyensúlyának felborulása miatt behatol a sejtbe, és feltölti azt, felfújva azt.

Most egy habos, zsíros szerkezet, nem tud megfelelően reagálni a felülről jövő parancsokra. Amikor egy bizonyos terület tele van koleszterin-infiltrátummal, sárga folt vagy csík képződik - a lipid fázis elkezdődött.

Ettől a pillanattól kezdve az orvosok ateroszklerotikus embólia kialakulásáról beszélnek.

Cerebrovaszkuláris betegségek és sztatinok

Az agyi artéria elzáródása trombózis, embólia, hyalinoa miatt

A vér reológiai tulajdonságainak megsértése számos mikrotrombus kialakulásával

A vérkeringésben lévő agy egy részének perfúziójának kritikus csökkenése egy szűkületes ér által (atheroscleroticus plakk) a szisztémás artériás nyomás (BP) csökkenése következtében

Trombózis az ateroszklerotikus plakk helyén - leggyakrabban a közös vagy belső nyaki artéria, a középső agyi artéria érintett

Kisebb erek embóliája plakk töredéke vagy thrombusa a felszínén - a plakk lokalizálható mind a belső, mind a közös nyaki artériák medencéiben, a vertebrobasilaris medencében, valamint az aortaívben és a brachiocephalic medencében

Lipidben és koleszterinben gazdag mag

Vékony, instabil és gyulladt plakk sapka

Endothel diszfunkció a területén

Az edény lumenének szűkülésének mértéke

Homogén hipodenzus - "lágy" (1)

Heterogén, túlsúlyban a hipodenz komponens (2)

Heterogén a hiperdenz komponens túlsúlyával (3)

Homogén hiperdenz - "sűrű" (4)

A következtetés a következő: "A sztatinokat rutinszerűen fel kell írni azoknak a betegeknek a többségének, akiknél alacsonyabb az érrendszeri kockázat, mint azt jelenleg gondolják."

2.2.6.2. Az ateroszklerotikus plakk szerkezete

A duplex szkennelés lehetővé teszi a plakk szerkezetének non-invazív meghatározását és számos szövődmény - vérzések, fekélyek - azonosítását, ami rendkívül fontos a beteg kezelésének taktikájának meghatározásához és a műtéti indikációk kidolgozásához.

Első alkalommal L. M. Reilly és társai. (1983) a plakk szerkezetéről visszaverődő visszhangjelek intenzitásának tanulmányozása alapján javasolta a plakk két ultrahangos változatának megkülönböztetését a morfológiai összetételtől függően - homogén és heterogén. A homogén plakk a rostos plakknak felelt meg, melynek felületét vékony fibrinréteg borítja, amely alatt nagyobb mennyiségű lipid, simaizomsejtek, ill.

makrofágok. A heterogén plakk fekélyes, vérzéses és atheromatosisos rostos plakknak felelt meg.

Az ultrahang szenzitivitása a vérzés diagnosztikájában különböző szerzők szerint 72-94%, a specificitás 65-88%.

Az ultrahang érzékenysége a fekélyek diagnosztizálásában különböző szerzők szerint 30-90% között mozog, és a szűkület mértékének növekedésével csökken.

Az irodalomban a mai napig nincs egységes osztályozása az atheroscleroticus plakknak, de a legtöbb szerző a szerkezeti jellemzőit részesíti előnyben. Az alábbiakban megadott osztályozás a plakk szerkezetének ultrahangos vizsgálatának átfogó megközelítése, és számos szerző munkájának általánosítása [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Ultrahangsűrűség:

szilárd (kalcinált).

II. A plakett szerkezete:

a) hiperechoikus elemek túlsúlyával (sűrű, kemény komponensek);

b) hipoechoikus elem túlsúlyával (lágy, közepes sűrűségű komponens).

III. Felületi állapot

Rizs. 2.2. Az artéria carotis belső homogén ateroszklerotikus plakkja. Kép B módban.

IV. Komplikációk jelenléte:

A homogén atheroscleroticus plakkok olyan rostos plakkok, amelyek a kialakulásának különböző szakaszaiban vannak (2.2. ábra).

A lágy plakk egy echo-negatív képződménynek felel meg, amely az artéria lumenébe nyúlik be, sűrűsége megközelíti a lumenét, és általában excentrikusan helyezkedik el. Azonosítás

Rizs. 2.3. Az arteria carotis belső elmeszesedett plakkjának háromdimenziós rekonstrukciója.

egy ilyen plakk kialakulását elősegítik a CFM módban végzett vizsgálatok, és különösen a visszavert Doppler jel energia üzemmódjában. B-módban ezt a plakkot nem diagnosztizálják.

A közepes visszhangsűrűségű plakk az izomszerkezetekhez ultrahangsűrűségben közelítő, morfológiailag rostos struktúrákat reprezentáló képződménynek felel meg.

Egy sűrű plakk visszhangsűrűségben megközelíti az artéria falának járulékos rétegét.

A kemény plakk nagy intenzitású ultrahang jelet és akusztikus „árnyékot” ad, amely átfedi az alatta lévő szöveteket, morfológiailag megfelel a meszesedésnek (2.3. ábra).

Heterogén plakkok - plakkok az atheromatosis és az atherocalcinosis szakaszában, amelyek különböző ultrahangsűrűségű komponensekből állnak (2.4., 2.5. ábra).

A plakkba történő bevérzésre jellemző, hogy a szövetében echo-negatív üreg található, amely elválasztja az intim plakkot a media-adventitia komplextől.

A vérzés eredete az artériás fal (vasa vasorum) ereinek károsodásával jár, ahogy az ateroszklerotikus folyamat előrehalad, és a vér kiáramlik a plakk üregébe. a-

Rizs. 2.4. A belső nyaki artéria heterogén atherosclerotikus plakkja. Kép B-módban.

a vérzés kiterjedése hozzájárul a szűkület mértékének növekedéséhez, és a plakk felszínének megrepedéséhez vezethet, ami trombusképződést okoz a felületén és embóliát az agyi artériában.

A plakk vérzéseinek hamis pozitív diagnózisa meszesedés, atheromatosis jelenlétében fordulhat elő.

A plakk felszínének fekélyesedését akkor diagnosztizálják, ha éles, aláásott szélű krátert észlelnek, amit longitudinális és keresztirányú szkenneléssel kell megjeleníteni (2.6. ábra).

A színáramlás vagy EODS módban végzett vizsgálat során a véráramlást a krátertálban határozzák meg. Elég gyakran visszhang-negatív formációk jelennek meg a felületén - friss trombózisos lerakódások, amelyeket a CFM módban végzett vizsgálat során határoznak meg.

A fekélyesedés diagnosztizálásában hibák fordulhatnak elő a következők jelenlétében:

két plakett egymás mellett;

egyenetlen, érdes felületű plakkok, amelyek nem sértik a borítóját.