Agy: átmeneti cerebrovascularis baleset, stroke, hypertoniás encephalopathia. Artériás hipertónia diagnosztikai készítmény Magas vérnyomás diagnosztikai készítmény

fokú hipertónia fóbia ("enyhe")
AG); közepes kockázatú: dohányos; plazma koleszterin
7,0 mmol/l.

2. fokú hipertóniás betegség
rennaya AG); magas kockázat: a bal oldali hipertrófia
kamra, a retina ereinek angiopátiája.

fokú hipertóniás betegség (súlyos
ugatás AH) nagyon magas kockázat: átmeneti ischaemiás
heves agyi rohamok; IHD, angina pectoris 3 f.cl.

Izolált szisztolés magas vérnyomás 2
fokozatok; magas kockázat: bal kamrai hipertrófia
ka, 2-es típusú diabetes mellitus, kompenzált.

A klinikai diagnózis képletében kívánatos a beteg független kockázati tényezőinek szerepeltetése.

A páciens pszichés állapota, a személyiségtipológia megítélése fontos paraméterek, amelyek meghatározzák a páciens motivációs rendszerének megfelelő egyéni rehabilitációs program felépítését.

A szociális diagnózis meghatározza a betegség természetes lefolyásába történő beavatkozás költségjellemzőit.

Másodlagos artériás hipertónia

Systolodiastolés artériás hipertónia:

Az aorta koarktációja. A betegek fizikuma -
sportos, gyenge alsó végtagokkal. Ying
a carotis és subclavia artériák intenzív pulzálása
riy, az aorta pulzálása a jugularis bevágásban. BP ru
kah 200/100 Hgmm. Art., a lábakon nincs meghatározva. wto
rajtónus az aorta felett hangzó, a csúcs felett, az operációs rendszeren
pulzusszám hallható durva szisztolés
dákózaj. EKG: bal zselés hipertrófia szindróma
lánya. A röntgenfelvételeken - az aorta con szíve
figurációk, kiterjesztve és jobbra tolva aor
ta, a bordák uzsorája. A hely és a kifejezés tisztázása érdekében
Ezek a koarktációk aortográfiát igényelnek. Amikor alatta
az aorta koarktációjának látása (ha a beteg beleegyezik
műtéthez) érrendszeri konzultáció
sebész.

Másodlagos artériás magas vérnyomásra gondolhat, ha:

A hipertónia kialakulása fiataloknál (30 év alatti) és
magas vérnyomás 60 év felettieknél;

Terápiára nem reagáló magas vérnyomás;

Magas malignus magas vérnyomás;

Klinikai tünetek, amelyek nem illeszkednek az általánosba
A magas vérnyomás elfogadott kritériumai.

Pheochromocytoma. Könnyebb a Diag
nostics egy lehetőség, ha a betegek kimenetelű
de a normál vérnyomás szimpatikus-mellékvese okoz
krízisek fejfájással, légszomjjal, hányással, tahikarral
hasmenés, hasi fájdalom, gyakori vizelés
eszik. A válság időtartama 10-30 perc. Az időszak alatt
krízis a vérnyomást 300/150 Hgmm-re emeli. Art., t ° test -
lázas számokhoz leukocitózist határoznak meg ig
10-13x10 9 /l, a glükóz koncentrációja a
vér. A második lehetőség a sympatho-adrenal Cree
PS az állandó artériás magas vérnyomás hátterében.

Pheochromocytoma vagy pheochromoblastoma gyanúja esetén a beteget endokrinológushoz kell irányítani. Az ultrahangos vizsgálat a mellékvese megnagyobbodott árnyékát tárja fel. Ha a beteg beleegyezik a műtétbe, a tüdőben, májban, agyban, csontokban (feochromoblastoma gyanúja esetén) a metasztázis kizárt. Ha az ilyen jeleket kizárjuk, a kezelés sebészi.

Hiperkortizolizmus alapján diagnosztizálják
klinikai tünetek - artériás kombinációk
magas vérnyomás specifikus elhízással (lu
lilás-cianotikus arc
orcák, zsírlerakódás a nyakon, a felsőtesten
shcha, vállak, gyomor vékony lábszárral és alkarral
ÉN). A bőr elvékonyodik. Az iliaca régiókban,
comb, hónalj, sorvadásos csíkok
vörös-lila színű. A csontritkulás nem ritka
a nemi szervek diszfunkciója, cukorbetegség
tét. Az elsődleges mellékvese differenciálódása
a hiperkortizolizmus formái (Itsenko-Cushing-szindróma)
és Itsenko-Cushing-kór (bazofil adenoma
pophysis) endokrinológiai klinikákon végzik

Hipertóniás betegség

Kah. Az agyalapi mirigy daganatának kimutatására a török ​​nyereg röntgenfelvételeit készítik. A mellékvesék daganatának azonosítása ultrahanggal, szcintigráfiával, számítógépes tomográfiával lehetséges. A kezelés módját szakember választja ki.

Pubertás fiatalos diszpituitarizmus
(pubertás hipotalamusz szindróma).
Kritériumok: magas termet, elhízás Cushingoid-
típusú, korai fizikai és szexuális
örvénylés, rózsaszín striák, menstruációs zavarok
funkciók, gynecomastia, vérnyomás labilitás meredekséggel
határvonalakra növekszik, vegeta
aktív válságok.

Elsődleges hiperaldoszteronizmus(szindróma
Kona). Az artériás hipertónia jellegzetes kombinációja
zii izomgyengeséggel, néha elérve
az alsó végtagok fokú bénulása, para-
sztézia, görcsök, polyuria, polydipsia, nick-
turia. A szűrési módszerek kutatások
vér elektrolitjai (hipokalémia, hiper-
natremia, hyperkaliuria). Ultrahang
Ennek során a mellékvese árnyékának növekedése látható.
A diagnózis tisztázása és a taktika meghatározása feladat
endokrinológus.

Renovaszkuláris hipertónia jellemzi
magas diasztolés vérnyomású betegeknél
40 év alatti veseartéria szűkület esetén
fibromuszkuláris diszplázia miatt,
lykh - a veseartériák szűkületes atherosclerosisa
terium. A hasi aorta auskultációja és
annak ágait. Keresse a magas frekvenciát
zaj az epigastriumban 2-3 cm-rel a köldök felett, valamint tovább
ez a szint a középvonaltól jobbra és balra
vota.

A diagnózis tisztázása speciális sebészeti klinikákon történik. Az aortorenográfia a legnagyobb felbontású.

Hypernephroma tipikus módon
makro- és mikrohematuria, láz,
általános gyengeség, az ESR növekedése magas számra,
erythrocytosis, artériás magas vérnyomás, palpi
dörmögő vese. A diagnózis tisztázásához használja
ultrahangos módszerek, intravénás és ret
rográd pyelográfia, vese angiográfia. Pe
a beteg konzultációra utalása előtt és
onkológus által végzett kezelésről gondoskodni kell
metasztázis hiánya. A leggyakoribb loka
metasztázis lízis - gerinc, tüdő, máj,
agy.

Krónikus pyelonephritis. Pyelonephritis esetén
aszténiás szindróma, sajgó fájdalmak jellemzik
a hát alsó részén polyuria, nocturia, pollakiuria. Nem általa
elvesztette diagnosztikai értékét, az Almeida tesztet
Nechiporenko (az egészséges vizelet nem tartalmaz többet
több mint 1,5x10 b / l vörösvértest, 3,0x10 6 / l leukocita).
Sternheimer-Melbin teszt ("sápadt leukociták
te" a vizeletben) pozitív nemcsak azzal
pyelonephritis, mint morfológiai változás

A leukocitákat nem maga a gyulladásos folyamat okozza, hanem a vizelet alacsony ozmolaritása. Nagy jelentőséget kell tulajdonítani a bakteriuria kitartó keresésének. A 100 ezer baktériumot meghaladó bakteriuria mennyisége 1 ml vizeletben kórosnak minősül. Az elváltozás egy- vagy kétoldali jellegét intravénás pyelográfiával igazoljuk (a kehely deformációja, a medence kitágulása, a nyakak szűkülete). Ugyanez a módszer, valamint a vesék ultrahangvizsgálata segít a nephrolithiasis, a vese anomáliák stb. diagnosztizálásában, ami lehetővé teszi a másodlagos pyelonephritis igazolását. Az izotóp-renográfia módszere megtart némi értéket a lézió egy- vagy kétoldaliságának tisztázására. A pyelonephritisben fellépő artériás magas vérnyomás nem feltétlenül az utóbbi következménye; mindkét betegség nagyon gyakori a lakosság körében, gyakran kombinálva. A magas vérnyomást közvetlenül a pyelonephritishez lehet „kötni”, ha a magas vérnyomást szinkronizáljuk a pyelonephritisan ráncos vesével.

Krónikus diffúz glomerulonephritis.
Ennek egy "hipertóniás" formájának létezése
a szenvedés vitatott (E.M. Tareev). Gyakrabban az
pertonia alacsony proteinuriával
ki - célszerv). artériás hipertónia in
a krónikus glomerulonephritis általában „együtt jár
kéz a kézben krónikus veseelégtelenséggel,
másodlagosan zsugorodott vese.

Diabéteszes glomerulosclerosis. Jellemzők
okozta proteinuria, cylindruria, artériás
magas vérnyomás. Cukorbetegséggel kombinálva
a diagnosztikai nehézségek felsorolt ​​tüneteit
tagadás általában nem fordul elő. Gyakran előfordul a
akár patológia: diabetes mellitus + magas vérnyomás
egészségügyi betegség, diabetes mellitus + renovascularis
magas vérnyomás, diabetes mellitus glomerulo sclerosissal
+ krónikus pyelonephritis. A patológia értelmezése in
ezeket az eseteket nagyrészt gondosan határozza meg
gondosan, alaposan összegyűjtöttük a betegség anamnézisét
jól elvégzett fizikális vizsgálat,
szűrési módszerek (vizelet üledék, ultra
a vesék hangvizsgálata stb.).

Preeclampsia. Artériás magas vérnyomás terhesség alatt
nyh a korábbi hiper tünete lehet
tónusos betegség, krónikus glomerulonephritis
és krónikus pyelonephritis. A gesztózisról a következő
beszéljen olyan esetekben, amikor premorbid neo-
terhelt háttér a 2-3 trimeszterben jelennek meg
hipertóniás, ödémás, húgyúti szindrómák. Ta
bizonyos esetekben a differenciáldiagnózis nehézségei
tic magas vérnyomással általában nem
tegye.

Erythremia. Fejfájás, szédülés,
fülzúgás, homályos látás, szívfájdalom
tsa, "bőséges" megjelenés. Emelkedett vérnyomás
egy idős, vöröses-kék arcú férfiban,
kitágult érhálózat az orron, az arcokon, a
túlsúly csábító annak tekinteni

Ambuláns kardiológia

A magas vérnyomás jele. Ez a diagnózis még megbízhatóbbnak tűnik az agyi érrendszeri krízisek, ismételt stroke megjelenésével. Minimális kiegészítő vizsgálat után elkerülhető a diagnosztikai hiba. Az eritrémiával az eritrociták száma nő, a hemoglobin magas, az ESR lelassul, a leukociták és a vérlemezkék száma 1 liter vérben nő.

Izolált szisztolés artériás hipertónia

Az aorta ateroszklerózisa az idősekre jellemző.
A klinikai tüneteket az érelmeszesedés határozza meg
a főerek rotikus elváltozása a
horgászat (fejfájás, mnesztikus zavarok és
stb.). Az akcentus és a 2. hangszín változása jellemzi
hangok az aorta vetületében, az aorta árnyékának "tömörítése",
röntgen adatok szerint.

Aortabillentyű elégtelenség, differenciál
fuzzy toxikus golyva kifejezett jelenségekkel
a tirotoxikózisnak jellegzetes klinikai
sár.

Arteriovenosus aneurizmák esetén jellemző
vonatkozó előzmények.

Bradyarrhythmiák, súlyos bradycardia lu
bogo genesis gyakran haladnak magas izolált
szisztolés magas vérnyomás miatt
nagy szisztolés kimenet. diasztolés
A vérnyomás általában alacsony az értágító reflex miatt
aorta és carotis reflexzónák.

Rosszindulatú artériás hipertónia szindróma

G.G. Arabidze-t meghatározott kritériumok alapján diagnosztizálják. Ezek közé tartozik a magas vérnyomás (220/130 Hgmm és magasabb), súlyos szemfenéki elváltozások, például neuroretinopátia, vérzések és váladékok a retinában; szerves elváltozások a vesékben, gyakran funkcionális elégtelenséggel kombinálva. A rosszindulatú magas vérnyomás szindróma gyakran két vagy több betegség kombinációján alapul; renovascularis hypertonia és krónikus pyelonephritis vagy glomerulonephritis, pheochromocytoma és krónikus glomerulonephritis, krónikus glomerulo- és pyelonephritis, krónikus glomerulonephritis és diabéteszes nephropathia. A betegségek ezen kombinációinak diagnosztizálása alapos anamnézis felvétellel, részletes laboratóriumi vizsgálattal (vizelet üledék, bakteriuria stb.), ultrahanggal, röntgennel, angiográfiával lehetséges. Egyes esetekben a parenchymás vesekárosodás természetének ellenőrzése lehetséges a szúrás biopszia után.

Betegkezelés

A kezelés célja: figyelmeztetés vagy fordítva

célszervi károsodás kialakulása, agyi stroke miatti korai halálozás, szívinfarktus, a beteg életminőségének megőrzése. Feladatok:

Vészhelyzetek enyhítése;

Motivációs rendszer létrehozása a páciensben az Ön számára
kezelési programok befejezése (megfelelő
ajánlások kialakítása, beépítése a skálába
a beteg értékei)

Nem kábítószeres intézkedések kidolgozása és végrehajtása
láb becsapódása;

Gyógyszeres módszerek kidolgozása és megvalósítása
Noé terápia.

Kezelési szabványok:

tudományos érvényesség;

megvalósíthatóság;

A vérnyomás 125/85 Hgmm-nél nem alacsonyabb értékre csökken. Művészet.
hogy elkerüljük a koszorúér és az agyi
perfúzió.

A magas vérnyomás válságai

Hipertóniás krízis - a vérnyomás hirtelen, egyénileg jelentős emelkedésének állapota, amelyet a korábban meglévő vegetatív, agyi, kardiális tünetek megjelenése vagy súlyosbodása kísér (V. P. Pomerantsev; N. N. Kryukov).

Osztályozás.Patogenezis szerint: neurovegetatív, víz-só, encephalopathiás. Lokalizáció szerint: agyi, kardiális, generalizált. A hemodinamika típusa szerint: hiper-, eu-, hipokinetikus. Gravitáció szerint: könnyű, közepes, nehéz.

A neurovegetatív krízisben a
encephalo-vegetatív tünetek. Kezdje kint
zapnoe, prekurzorok nélkül, a klinika jellemzi
heves, lüktető fejfájás
szédülés, villogó "legyek" a szemek előtt
mi, fájdalom a szívben, szívdobogásérzés, dro
zhu, hideg kéz és láb érzése, néha anélkül
tiszta félelem. Pulzusa feszült, gyors.
A vérnyomás meredeken emelkedik, inkább a szisztolés számok miatt
cal. A szívhangok hangosak, a második hang hangsúlya
az aortán. A válság időtartama 3-6 óra.

A víz-só-válságok gyakoribbak a nőknél
a stabil hypertoniás betegek aszerint alakulnak ki
állandóan elnehezül a fejében,
tompa fejfájás, fülzúgás, homályos látás
niya és hallás, néha hányinger és hányás. A betegek sápadtak

Hipertóniás betegség

Letargikusak és apatikusak vagyunk. A pulzus gyakran lassabb. Főleg a diasztolés és a vérnyomás mutatói emelkedtek. Az ilyen típusú kríziseket általában a diurézis csökkenése, az arc és a kéz pasztositásának megjelenése előzi meg. A válság időtartama legfeljebb 5-6 nap.

A válságtalálkozó encephalopathiás változata
szindrómában szenvedő hipertóniás betegeknél alkalmazzák
rum a rosszindulatú magas vérnyomás, azzal jár
eszméletvesztés, tónusos és klónikus
utak, fokális neurológiai tünetek
paresztézia formájában, gyengeség a távoli részeken
végtagok, átmeneti hemiparesis, rendellenességek
látás, memóriazavarok. Hosszan tartó áramlással
ilyen krízisek esetén a betegeknél agyödéma alakul ki, pa
renchymás vagy subarachnoidális vérzés
nie, agyi kóma, és bizonyos esetekben - egy éles
csökkent diurézis, kreatininaemia, urémia.

Sok hipertóniás krízisben szenvedő beteg
betegség esetén nem lehet egyértelmű kritériumokat meghatározni
r a vegetatív vagy víz-só válságról. Akkor
túlnyomórészt értékelésére kell korlátozni
klinikai szindróma: agyi- angiosszal-
pasztikus rendellenességek és/vagy kardio-
megy. E tünetek súlyosságának értékelése
alapot ad a hipertóniás krízis tulajdonításához
mely betegség egy adott betegnél az agyi
mu, kardiális, generalizált (vegyes).

A hemodinamikai zavarok típusának megítélése az echokardiográfia, tetrapoláris reográfia adatai alapján történik.

A krízis súlyosságának kritériumait a tünetek súlyossága, visszafordíthatósága és az enyhülés időpontja határozza meg. Az egészségügyi alapellátásban kritikus fontosságú az azonnali felmérés a válság súlyosságát. Expressz diagnosztikához a válságok megfelelő felosztása két típusra R. Fergusson (1991) szerint:

Az 1. típusú krízisek életveszélyessé válhatnak
célszerv károsodása: encephalopia
tiya éles fejfájással, csökkent látással
nia, görcsök; angina pectoris destabilizációja,
akut bal kamrai szívelégtelenség
pontosság, életveszélyes aritmiák; oligu-
ria, átmeneti hypercreatininaemia.

A 2. típusú válságok nem hordoznak életveszélyt
a célszervek veszélyes károsodása: fejek
fájdalom, szédülés látásromlás nélkül
nia, görcsrohamok, agyi neurológiai
tünetek; cardialgia, mérsékelt
női nehézlégzés.

Kétféle krízis elkülönítése segíti az orvost a betegkezelés taktikájának megválasztásában: sürgősen, 30-60 percen belül csökkenti a vérnyomást 1. típusú krízis esetén vagy sürgősségi ellátást nyújt 2. típusú krízis esetén (csökkenti a vért). nyomás 4-12 órán belül).

NÁL NÉL a klinikai diagnózis felépítése A hipertóniás krízis az alapbetegség szövődményét váltja fel:

fokú betegség, enyhe artériás hiper-

feszültség. Komplikáció. Hipertóniás krízis (dátum, óra), neurovegetatív, enyhe lefolyású.

alapbetegség. Hipertóniás bo
2. fokú, mérsékelt artériás betegség
GI
krízis (dátum, óra), agyi, középső
ón.

alapbetegség. Hipertóniás bo
3. fokú betegség, magas artériás gi
pertenzió. Komplikáció. Hipertóniás
krízis (dátum, óra), encephalopathiás, súlyos
lassú áramlás.

alapbetegség. Hipertóniás bo
fokú betegség, magas artériás gi
pertenzió. Komplikáció. Hipertóniás
típusú krízis Ferguson szerint (dátum, óra,
min), akut bal kamrai elégtelenség
ness.

A hipertóniás krízisben szenvedő betegek kezelése

Javallatok sürgősségi vérnyomáscsökkentő program végrehajtására 1-es típusú krízisben Fergusson szerint(M.S. Kushakovsky): hypertoniás encephalopathia, agyi stroke, preparáló aorta aneurizma, akut szívelégtelenség, miokardiális infarktus és infarktus előtti szindróma, pheochromocytoma krízis, klonidin megvonási krízis, diabetes mellitus válság súlyos angioretinopátiával; nyomás 1 órán belül az eredeti érték 25-30%-ával csökken, általában nem alacsonyabb, mint 160/110-100 Hgmm. Művészet.

A gyors szabályozott perifériás értágulat hatását nátrium-nitroprusszid intravénás csepegtető infúziója biztosítja 30-50 mg dózisban 250-500 ml 5%-os glükózoldatban; diazoxid bolus intravénás beadása 100-300 mg dózisban; arfon-da intravénás csepegtetése 250 mg / 250 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban; 0,3-0,5-0,75 ml 5%-os pentamin-oldat intravénás lassú bevezetése 20 ml 5%-os glükózoldatban. A vérnyomáscsökkentő hatás meghosszabbítása 40-80 mg furoszemid intravénás vagy intramuszkuláris beadásával érhető el.

Fergusson 2. típusú válság, közepes intenzitású program A vérnyomás 4-8 órán belüli csökkentésére szolgál.A legtöbb agyi, kardiális, generalizált 2. stádiumú magas vérnyomásban szenvedő betegnél alkalmazzák. A vérnyomást a kezdeti szint 25-30%-ával kell csökkenteni. Orális gyógyszerek: nitroglicerin a nyelv alatt 0,5 mg-os dózisban, klonidin a nyelv alatt 0,15 mg-os dózisban, corinfar a nyelv alatt 10-20 mg-os kezdő adagban. Szükség esetén óránként adható be klonidin vagy corinfar azonos dózisban, amíg a vérnyomás csökken. Szublingvális nitroglicerin, ha szükséges, 10-15 perc múlva ismét. Furoszemid 40 mg szájon át, forró vízzel.

Ambuláns kardiológia

Használhatja a captoprilt 25 mg-os dózisban, az obzi-dan-t 40 mg-os dózisban a nyelv alatt, a nitroglicerin tablettát a nyelv alatt.

Súlyosabb esetekben a gyógyszerek parenterális beadása javasolt. 1-2 ml 0,01%-os klonidin oldat 20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatának intravénás lassú beadását alkalmazzuk; rausedil 0,5-2 mg 1% -os oldatban intramuszkulárisan; 6-12 ml 0,5% -os dibazol oldatot intravénásan tiszta formában vagy 20-100 mg furoszemiddel kombinálva.

Világos kritériumokkal neurovegetatív válság a kezelésben központi hatású adrenolitikus gyógyszereket, neuroleptikumokat, görcsoldókat használnak. Az ilyen krízis megállítására a következő lehetőségek lehetségesek: intravénás vagy intramuszkuláris injekció 1 ml 0,01% -os klonidinoldatból; 1 ml 0,1% -os rausedil oldat intramuszkuláris injekciója (a β-blokkolóval végzett korábbi kezelés során nem alkalmazták a bradycardia, hipotenzió kialakulásának kockázata miatt); 1-1,5 ml droperidol intramuszkuláris injekciója, amely nemcsak csökkenti a vérnyomást, hanem enyhíti a beteg számára fájdalmas tüneteket is (hidegrázás, remegés, félelem, hányinger); dibazol és droperidol kombinált alkalmazása. A Droperidol helyettesíthető pirroxánnal (1-2 ml 1,5%-os oldat), Relaniummal (2-4 ml 0,05%-os oldatban).

Alapvető gyógyszerek a kezelésben víz-só válság gyors hatású vízhajtók, adrenolitikus szerek. A furoszemidet vénába vagy izomba kell beadni 40-80 mg-os dózisban, szükség esetén 1-1,5 ml 0,01%-os klonidinoldat vagy 3-5 ml 1%-os dibazol izotóniás oldat intravénás beadásával kombinálva. nátrium-klorid oldat. Tartós fejfájás, munkaterhelés, csökkent látás esetén 10 ml 25% -os magnézium-szulfát oldatot injektálnak intramuszkulárisan.

Ha hipertóniás krízis ritmuszavarokhoz társulnak vagy az angina pectoris hátterében alakul ki, célszerű a kezelést intravénás obzidan adagolásával kezdeni 15-20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban 1-2-5 mg dózisban. Tachycardia esetén a kezelés a rausedil intravénás vagy intramuszkuláris beadásával kezdődik.

Az idősek kríziseinek kezelésének jellemzői. A vérnyomás gyors csökkentésének taktikáját ritkán alkalmazzák, főként akut bal kamrai elégtelenségben, ha a szívinfarktusra és agyi stroke-ra utaló anamnesztikus jelek nincsenek. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek bevezetése után 2-3 órás ágynyugalom betartása szükséges.Ha fennáll a tüdőödéma kialakulásának veszélye, akkor a vérnyomáscsökkentőket droperidollal, furoszemiddel kombinálják. Ha a krízis komplikációk nélkül megy végbe, 6-12 ml 0,5% -os dibazol-oldat lassú vénába történő befecskendezésével meggyógyulhat. Tachycardia, izgalom esetén az időseknek rausedilt kell beadniuk vénába vagy izomba. Az időskori hipertóniás kríziseket gyakran kombinálják

az agyi keringés átmeneti zavaraival (vertebrobasilaris, carotis szindrómák). Ilyen esetekben a Cavintont vénába fecskendezik 2 mg (4 ml) dózisban 250-300 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban. Az aminofillin lassú intravénás beadása szívglikozidokkal kombinálva elfogadható. A no-shpa, a papaverin-hidroklorid „lopó jelenséget” okoz az agy ischaemiás területein, ezért adásuk agyi keringési zavarok esetén ellenjavallt.

A sürgős kórházi kezelés indikációi(M.S. Kushakovsky): súlyos válság és az orvos által használt farmakológiai szerek csekély hatása; a vérnyomás ismételt emelkedése rövid idővel a válság enyhülése után; akut bal kamrai elégtelenség; az angina pectoris destabilizálása; aritmiák és szívblokk előfordulása; encephalopathia tünetei.

Megvettem a válságot kiújulását meg kell akadályozni. Ha az előző kezelés eredményes volt, akkor azt újra kell kezdeni, ha nem, új kezelési lehetőséget kell választani.

Átlagos átmeneti rokkantsági időszakok a válság neurovegetatív változatával - 5-7 nap, víz-só változattal - 9-12 nap, encephalopathiás változattal - 18-21 napig. Szív-, agyi, generalizált, enyhe lefolyású krízis esetén a munkaképesség 3-7 nap alatt, közepesen 7-9 nap alatt, súlyos esetén 9-16 nap alatt áll helyre.

A hipertóniás krízisek megelőzése. Vannak olyan betegek, akiknél traumás helyzetek, meteotropizmus, menopauza alatti hormonális egyensúlyhiány következtében válságok alakulnak ki. Ezeknél a betegeknél a krízisek szignifikánsan ritkulnak a kis nyugtatók, nyugtatók kinevezése után. Idős betegeknek jobb, ha nem írnak fel antipszichotikumokat közvetlen indikáció nélkül (E.V. Erina). A nyugtató terápia mellett metabolikus hatású gyógyszereket (aminalon, nootropikumok) alkalmaznak. A nyugtatókat 1,5-2 hónapos ciklusokban írják fel, a nyugtatókat, mint a Quater-féle gyógyszer, a spondylitis ankylopoetica, a macskagyökér-főzet, az anyafű - a következő 3-4 hónapban. A metabolikus gyógyszereket 1,5-2 hónapos ciklusokban írják fel. 2-3 hetes szünetekkel.

A zúzódásokkal járó krízisek megelőzésére; Menstruáció előtti feszültség esetén, vagy kóros menopauza idején fellépő antialdoszteron gyógyszerek és vízhajtók alkalmazása javasolt. 3-4 nappal az állapot várható romlása előtt a veroshpiront 4-6 napig írják fel 25-50 mg-os adagban naponta háromszor. Az ilyen kezelést havonta végezzük 1-2 évig. Jó hatás érhető el, ha kálium-megtakarító diuretikumokat, például triampurát írnak fel ugyanazzal a módszerrel, de reggel egyszer (1-2. táblázat).

A betegek egy másik csoportjában a krízisek a krónikus átmeneti agyi ischaemia reakciójaként alakulnak ki

Hipertóniás betegség

Nic vaszkuláris agyi elégtelenség atheroscleroticus eredetű, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek túladagolásával, ortosztatikus hipotenzió. E.V. Erinának sikerült elérnie, hogy csökkentse a kríziseket az ilyen betegeknél azzal, hogy a nap első felében koffeint, cordiamint, adonizidot vagy lantozidot írt fel. Ezzel a kezeléssel csökkent a reggeli ortosztatikus hipotenzió, megszűntek a szisztémás vérnyomás nagy ingadozásai, amelyek agyi érelmeszesedésben nemkívánatosak.

A kezelés megszervezése

A kardiológiai osztály sürgősségi kórházi kezelésének indikációi. Malignus artériás hipertónia szindróma szövődményekkel (akut bal oldali szemüvegelégtelenség, intraokuláris vérzések, agyi stroke). A 3. fokú magas vérnyomás életveszélyes szövődményei. Az 1. típusú hipertóniás krízisek Ferguson szerint.

A tervezett kórházi kezelés indikációi. Egyszeri kórházi kezelés a másodlagos artériás hipertónia kizárására (olyan diagnosztikai vizsgálatok, amelyeket lehetetlen vagy nem praktikus poliklinikán végezni). Krízis lefolyású hipertónia, gyakori exacerbációk a megfelelő terápia kiválasztásához.

A legtöbb hipertóniás beteg kezelését a klinikán kezdi és fejezi be.

Tervezett terápia

Tájékoztatás a betegnek és családjának:

A magas vérnyomás betegség
melynek új tünete az ar
nyomást és az ebből eredő időt
agy, szív, vesék. Normál artériás
nyomás nem magasabb, mint 140/90 Hgmm. Művészet.

Csak az emberek fele emelkedett művészettel
az igazi nyomás tudja, hogy betegek, és tőlük
Nem mindegyiket kezelik szisztematikusan.

A kezeletlen magas vérnyomás veszélyes
szövődmények, amelyek közül a fő az agyi infarktus
sult és szívinfarktus.

A beteg személyiségjegyei: irritáció
vehemencia, indulatosság, makacsság, „túlzottság
függetlenség" - mások tanácsának elutasítása
nap, beleértve és az orvosok. A betegnek tisztában kell lennie azzal
személyiségének gyengeségeit kritiként kezelje
Chesky, fogadd el az orvos ajánlásait a végrehajtáshoz.

A betegnek tisztában kell lennie a rendelkezésre álló lehetőségekkel
és családtagjai a magas vérnyomás kockázati tényezőit
és ischaemiás betegség. Dohányzás, túlzás
testsúly, pszicho-érzelmi stressz, alacsony
magas életmód, emelkedett koleszterinszint
terina. Ezek a kockázati tényezők csökkenthetők azzal
orvos segítségét.

Különösen fontos a változó tényezők korrekciója
kockázati tényezők, ha a beteg és tagjai rendelkeznek

10. Denisov

olyan tényezők családjai, mint az agyi stroke, szívinfarktus, diabetes mellitus (inzulinfüggő); férfi nem; előrehaladott életkor, fiziológiás vagy műtéti (posztoperatív) menopauza nőknél.

A kockázati tényezők korrekciója nemcsak
már magas vérnyomásban szenved, hanem tagja is
mi családok. Ezek családi alapprogramok.
filaxis és oktatás, orvos által összeállított.

Ismernie kell a norma néhány mutatóját, amelyhez
kinek kell törekednie:

Testtömeg a Kettle index szerint:

testtömeg kg-ban

(magasság m-ben) 2

a normában 24-26 kg/m 2 a túlsúlyt indexszel kell figyelembe venni;> 29 kg/m 2 ;

Plazma koleszterinszint: kívánatos
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dl (5,17-6,18 mmol/L), emelkedett
ny >240 mg/dl (>6,21 mmol/l);

Alacsony lipoprotein koleszterinszint
mely sűrűségű, ill<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dl (>4,13 mmol/l);

A vér glükózszintje nem haladja meg az 5,6-ot
mmol/l;

A húgysav szintje a vérben nem magasabb
0,24 mmol/l.

Tippek a betegnek és családjának:

Az elegendő alvás legalább napi 7-8 óra;
Egyéni árfolyama több is lehet, legfeljebb
9-10 óráig

A testtömegnek közel kell lennie az ideálishoz
Noé. Ehhez az élelmiszer napi kalóriatartalmát kell
a testtömegtől és a munka jellegétől függően
Ön, 1500 és 2000 cal között mozog. Fogyasztás
fehérje - 1 g / testtömeg-kg naponta, szénhidrát - legfeljebb 50 g / nap,
zsír - akár 80 g / nap. Célszerű naplót vezetni
niya. A betegnek erősen ajánlott elkerülni
gat zsíros, édes ételeket részesíts előnyben
zöldségek, gyümölcsök, gabonafélék és teljes kiőrlésű kenyér
őrlés.

A sóbevitelt korlátozni kell - 5-7 g / nap.
Ne sózd meg az ételedet. Cserélje ki a sót mással
olyan anyagok, amelyek javítják az ételek ízét (szószok, kis
némi bors, ecet stb.).

Növelje a káliumbevitelt (sok van belőle a világon)
élő gyümölcsök, zöldségek, szárított sárgabarack, sült burgonya).
A KVNa + arány a K + at felé tolódik el
túlnyomórészt vegetáriánus étrend.

Hagyja abba vagy korlátozza a dohányzást

Korlátozza az alkoholfogyasztást - 30 ml / nap
abszolút etanol tekintetében. Erős alkohol
nye italokat jobb helyettesíteni a vörös száraz
atherosclerotikus hatású borok
tevékenység. Az alkohol megengedett napi adagja
ki: 720 ml sör, 300 ml bor, 60 ml whisky. Feleségek
álladag 2-szer kisebb.

Ambuláns kardiológia

hipodinamiával (napi 5 óra ülő munka,
fizikai aktivitás slO h/hét) - rendszeres fi
hetente legalább 4 alkalommal fizikai edzés. hosszában
30-45 perc. Előnyben részesített indie
a páciens számára vizuálisan elfogadható terhelések:
séta, tenisz, kerékpározás, gyaloglás
síelés, kertészkedés. Fizikai terhelés során
lo pulzusszám ne növekedjen
több mint 20-30 1 perc alatt.

Pszicho-érzelmi stressz a munkahelyen
és a mindennapi életben a helyes életmód irányítja
se. A munkaidőt korlátozni kell
nappali és otthoni stressz, kerülje az éjszakai műszakot,
üzleti utak.

Az autogén tréninget naponta háromszor végezzük az egyik pózban:

"coachman on a droshky" - ül egy széken, nyomja
letérdelve, csípőre tett kezek, kezek
mondjuk a test előre van döntve, nem ér hozzá
Xia széktámla, csukott szemmel;

Döntés a székben, fej a fejtámlán;

A kanapén fekve. Előtte a legkényelmesebb a testtartás
lefekvés.

Lélegezz ritmikusan, lélegezz be az orron keresztül, lélegezz ki a szájon keresztül.

L.V. Shpak sikeresen tesztelte az autogén tréning szövegeinek két változatát. Az ülés időtartama - 10-15 perc.

Szöveg az autogén edzés relaxáló típusához. Az arcon minden izom ellazult, a lélek könnyed, jó, a szív területén kellemes, nyugodt. Megnyugodtam, mint a tó tükörfelülete.

Az agy és a gerincvelő összes idegközpontja, amely a szívemet szabályozza, folyamatosan működik, az erek egyenletesen tágultak teljes hosszukban, a vérnyomás leesett, és teljesen szabad keringés van a szervezetemben. A test minden izma mélyen elernyedt, megnyúlt, puhává vált, a fejemet kellemes könnyű fény töltötte meg.

Szívem munkájának belső stabilitása folyamatosan növekszik, akaratom erősödik, idegrendszerem állóképessége napról napra növekszik. én Hiszem, hogy az időjárás és az éghajlat káros hatásai, a családi és munkahelyi gondok ellenére is meg fogom tartani a ritmusos pulzusomat és a normális vérnyomást. Egyáltalán nem kétlem. Az elkövetkezendő időszakban, amit el tudok képzelni, egészséges és erős leszek. Erős akarattal és erős jellemmel rendelkezem, korlátlanul kontrollálom a viselkedésemet és a szívműködésemet, így a vérnyomásomat mindig normális szinten fogom tartani.

Szöveg stimuláló típusú autogén tréninghez. Most teljesen kikapcsolok a külvilágból, és a saját testem életére koncentrálok. A szervezet minden erejét mozgósítja mindannak a pontos végrehajtására, amit magamról mondok. A fej búbjától a kéz- és lábujjakig minden véredény teljes hosszában teljesen nyitva van. A fejemben teljesen szabad a vérkeringés, a fejem fényes, könnyű, akár a súlytalan, az agysejtek egyre jobban megtelnek az élet energiájával. Az agy napról napra egyre szilárdabban ellenőrzi a szív munkáját és a vérnyomás szintjét, így javul az egészségi állapotom, vidám, vidám emberré válok, mindig normális a vérnyomásom és szabályos ritmikus pulzusom. Úgy gondolom, hogy a szív és az erek munkáját irányító idegközpontok belső stabilitása sokszor erősebb, mint a természet, az éghajlat és az emberi becstelenség káros hatásai. Ezért átvészelem az élet minden nehézségét, haragot, sértést, és rendíthetetlenül fenntartom a normális vérnyomást és a kiváló egészséget. A szívem vért pumpál az egész testembe, és új életenergiával tölt el. A szív munkájának stabilitása folyamatosan növekszik. A szervezetem minden korlátlan tartalékát mozgósítja a normál vérnyomás fenntartása érdekében.

Amikor kilép az ülésből, vegyen egy mély lélegzetet, kortyoljon, hosszan lélegezzen.

Dohányzás, alkoholfogyasztás gyakran
másodlagos pszicho-érzelmi di
családi stressz. A szorongás elleni szisztematikus küzdelemmel
így a beteg általában csökkenti a dohányzás mennyiségét
az elszívott cigaretta kevesebb alkoholt fogyaszt. Ha egy
ez nem történt meg, használd ki a lehetőséget
pszichoterápia, akupunktúra. A legtöbbben
Súlyos esetekben narkológus konzultáció lehetséges.

Ha a családban vannak kockázati tényezőkkel küzdő tinédzserek
szív- és érrendszeri betegségek (tömegindex
test >25, plazma koleszterin >220 mg/dl, trigliceridek
leolvasás >210 mg/dl, "magas normál" BP értékek, ne
felsorolt ​​nem farmakológiai események
szétterül rajtuk. Ez egy fontos családi intézkedés.
a magas vérnyomás megelőzése.

A betegnek és családtagjainak rendelkezniük kell
vérnyomásmérés módszerével, tudjon vérnyomásnaplót vezetni
számok rögzítése a kora reggeli órákban, délután, be
fekete.

Ha a beteg vérnyomáscsökkentő gyógyszereket kap
rata, tisztában kell lennie az elvárással
hatás, a jólét és az életminőség változásai
a terápia során lehetséges mellékhatások és
megszüntetésének módjai.

Hipertóniás betegség

Hipertóniában szenvedő nők
Új, abba kell hagynod az orális con szedését
traceptívek.

A sporttal foglalkozó fiatal férfiak nem lehetnek gonoszak
használjon táplálék-kiegészítőket, hogy felépüljön
niya izomtömeg "és kizárja az anabolikus szerek használatát
cal szteroidok.

A hipertónia gyógyszeres kezelése

Diuretikumok. Első vonalbeli gyógyszereknek számítanak az artériás hipertóniában szenvedő betegek kezelésében. A diuretikumok eltávolítják a Na + ionokat az arteriolák faláról, csökkentik annak duzzanatát, csökkentik az arteriolák érzékenységét a presszoros hatásokra, növelik a vérnyomáscsökkentő kinin-kallik-rhein rendszer aktivitását a prosztaglandinok vesében történő szintézisének fokozásával. Diuretikumok alkalmazásakor csökken a keringő vér térfogata és a perctérfogat.

A diuretikumok káros metabolikus hatásai: hipokalémia, hiperurikémia, károsodott szénhidrát-tolerancia, az aterogén lipoprotein frakciók vérszintjének emelkedése. Mivel a metabolikus hatások dózisfüggőek, nem kívánatos napi 25 mg-ot meghaladó napi hipotiazid felírása. A valószínű hipokalémia korrekciója kálium-készítményekkel vagy a hipotiazid és a triamterén (triampur) kombinációjának kijelölése szükséges. A hipotiazid vérnyomáscsökkentő hatásának előrejelzésére furoszemid (I.K. Shkhvatsabaya) tesztet alkalmaznak. Naponta 3 napig 1-2 tablettát írnak fel. furoszemid (40-80 mg). Ha a vérnyomás szignifikánsan csökkent a diurézis mérsékelt növekedésével, akkor hipotiazid terápia javasolt; ha a diurézis 1,5-2-szeresére nőtt, és a vérnyomás nem megbízhatóan csökkent, a diuretikumok vérnyomáscsökkentő hatása nem valószínű, a diuretikumokkal végzett monoterápia aligha alkalmas. Emlékeztetni kell arra, hogy a tiazid diuretikumok teljes vérnyomáscsökkentő hatása 3 hét után alakul ki.

Lehetőleg előnyben kell részesíteni a hipotiazidot, mint a drágább, de nem kevésbé hatásos "indapamid" (arifon) gyógyszert, amely nem fejt ki káros anyagcsere-hatásokat, ennek a gyógyszernek a teljes vérnyomáscsökkentő hatása 3-4 hét használat után figyelhető meg.

Az ambuláns gyakorlatban használt diuretikumok főbb jellemzőit a 27. táblázat tartalmazza.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek követelményei:

A mortalitás és a morbiditás csökkentése
szereptanulmányok;

Az életminőség javítása;

. hatékonyság monoterápiában;

Minimális mellékhatások;

Lehetőség van napi 1 alkalommal szedni;

A pszeudo-tolerancia hiánya miatt
A Na + ionok és a víz visszatartása, térfogatának növelése
magas vérnyomáshoz vezető sejtfolyadék;

Az 1. adag hatásának hiánya, annak lehetősége
bór adag 2-3 nap alatt;

Az akció hatása elsősorban a csökkenésnek köszönhető
ellenállás, nem pedig a kardió csökkenése
kilökődés;

Olcsóság.

β-blokkolók. A vérnyomáscsökkentő hatás a perctérfogat csökkenésének, a baroreceptorok reflexének gátlásának és a reninszekréció csökkenésének köszönhető.

A β-blokkolók vérnyomáscsökkentő hatása fokozatosan, 3-4 hét alatt alakul ki, közvetlenül összefügg az egyénileg kiválasztott dózissal.

A β-blokkolók ellenjavallt szívblokk, bradycardia, broncho-obstruktív betegségek, súlyos szívelégtelenség, perifériás artériák érelmeszesedése.

Mellékhatások: gyengeség, fejfájás, bőrkiütések, hipoglikémia, székletzavarok, depresszió.

Az elvonási tünetek elkerülése érdekében a β-blokkolókat fokozatosan, 2 hét alatt abba kell hagyni.

A legígéretesebbek a β-szelektív blokkolók (atenolol), különösen a tartós hatásúak (például a betaxolol) és az értágító hatásúak (bisoprolol).

A β-blokkolók főbb jellemzőit a 27. táblázat tartalmazza.

Az a- és β-adrenerg receptorok blokkolói. A negatív ino- és kronotrop hatás a β-adrenerg receptorok, értágító α-adrenerg receptorok blokkolásának köszönhető. A farmakológiai csoportot két gyógyszer képviseli: a labetolol és a proxodolol, amely krízisekkel járó magas vérnyomásra ígéretes, hosszú távú terápiára alkalmas.

A gyógyszerek ellenjavallt szívblokádban, súlyos szívelégtelenségben. Kevés a mellékhatás. A bivalens blokkolók főbb jellemzői – lásd a 27. táblázatot.

kalcium antagonisták. A nifedipin csoport készítményei a vérnyomáscsökkentő hatást elsősorban az arteriolodilatációs mechanizmusokon keresztül valósítják meg.

A verapamil csoport készítményei a β-blokkolókhoz hasonló hemodinamikai hatást adnak.

A diltiazem csoportba tartozó gyógyszerek egyesítik a nifedipin és a verapamil származékok tulajdonságait. A fő kalcium antagonisták jellemzőit a 27. táblázat mutatja be.

Ambuláns kardiológia

Hipertóniás betegség

Hipertóniás betegség (GB) -(Esszenciális, primer artériás hipertónia) krónikus betegség, melynek fő megnyilvánulása a vérnyomás emelkedése (Arteriális hipertónia). Az esszenciális artériás hipertónia nem olyan betegségek megnyilvánulása, amelyekben a vérnyomás emelkedése a számos tünet egyike (tünetekkel járó hipertónia).

HD osztályozás (WHO)

1. szakasz - a vérnyomás emelkedése történik a belső szervek változása nélkül.

2. szakasz - a vérnyomás emelkedése, a belső szervekben elváltozások vannak működési zavar nélkül (LVH, koszorúér-betegség, szemfenéki változások). Az alábbi elváltozások közül legalább egy jelenléte

célszervek:

Bal kamrai hipertrófia (EKG és echokardiográfia szerint);

A retina artériák általános vagy helyi szűkülete;

Proteinuria (20-200 mcg / perc vagy 30-300 mg / l), kreatinin több

130 mmol/l (1,5-2 mg/% vagy 1,2-2,0 mg/dl);

Ultrahang vagy angiográfia jellemzői

az aorta, a koszorúér, a carotis, a csípő vagy a atherosclerotikus elváltozásai

femorális artériák.

3. szakasz - megnövekedett vérnyomás a belső szervek változásaival és funkcióik megsértésével.

Szív: angina pectoris, szívinfarktus, szívelégtelenség;

- Agy: átmeneti cerebrovascularis baleset, stroke, hypertoniás encephalopathia;

Szemfenék: vérzések és váladékok a mellbimbó duzzanatával

látóideg vagy anélkül;

vesék: CKD jelei (kreatinin több mint 2,0 mg/dl);

Erek: preparáló aorta aneurizma, perifériás artériák elzáródásának tünetei.

A GB osztályozása a vérnyomás szintje szerint:

Optimális vérnyomás: DM<120 , ДД<80

Normál vérnyomás: SD 120-129, DD 80-84

Emelkedett normál vérnyomás: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 fokos növekedés SD 140-159, DD 90-99

AG – 2. növekedési fok SD 160-179, DD 100-109

AH – 3. fokú növekedés DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izolált szisztolés AH DM>140(=140), DD<90

Ha az SBP és a DBP különböző kategóriákba tartozik, akkor a legmagasabb értéket kell figyelembe venni.

A GB klinikai megnyilvánulásai

Szubjektív panaszok gyengeségről, fáradtságról, különböző lokalizációjú fejfájásról.

látás károsodás

Instrumentális kutatás

Rg – enyhe bal kamrai hipertrófia (LVH)

Változások a szemfenékben: a vénák kitágulása és az artériák szűkülete - hipertóniás angiopátia; a retina megváltozásával - angioretinopátia; a legsúlyosabb esetekben (a látóideg mellbimbójának duzzanata) - neuroretinopathia.

Vesék - mikroalbuminuria, progresszív glomerulosclerosis, másodlagosan ráncos vese.

A betegség etiológiai okai:

1. A betegség külső okai:

Pszichológiai stressz

Nikotinmérgezés

Alkoholos mérgezés

Túlzott NaCl bevitel

Hypodynamia

Zabálás

2. A betegség endogén okai:

Örökletes tényezők - általában a leszármazottak 50% -a megbetegszik magas vérnyomásban. A hipertónia ebben az esetben inkább rosszindulatú.

A betegség patogenezise:

Hemodinamikai mechanizmusok

Szív leállás

Mivel a vér mintegy 80%-a a vénás ágyban rakódik le, már enyhe tónusnövekedés is jelentős vérnyomás-emelkedéshez vezet, i.e. a legjelentősebb mechanizmus a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése.

A HD kialakulásához vezető szabályozási zavar

Neurohormonális szabályozás szív- és érrendszeri betegségekben:

A. Pressor, antidiuretikum, proliferatív kapcsolat:

SAS (noradrenalin, adrenalin),

RAAS (AII, aldoszteron),

arginin vazopresszin,

endotelin I,

növekedési faktorok,

citokinek,

Plazminogén aktivátor inhibitorok

B. Depresszor, vizelethajtó, antiproliferatív kapcsolat:

Natriuretikus peptid rendszer

Prosztaglandinok

Bradikinin

Szöveti plazminogén aktivátor

Nitrogén oxid

Adrenomedullin

A GB kialakulásában fontos szerepet játszik a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedése (sympathicotonia).

Általában exogén tényezők okozzák. A sympathicotonia kialakulásának mechanizmusai:

az idegimpulzusok ganglionális átvitelének megkönnyítése

a noradrenalin kinetikájának megsértése a szinapszisok szintjén (az n / a újrafelvételének megsértése)

az érzékenység és/vagy az adrenoreceptorok számának változása

a baroreceptorok deszenzitizálása

A sympathicotonia hatása a szervezetre:

A szívfrekvencia és a szívizom kontraktilitásának növekedése.

A vaszkuláris tónus növekedése, és ennek eredményeként a teljes perifériás érellenállás növekedése.

A kapacitív erek tónusának növekedése - a vénás visszatérés növekedése - A vérnyomás emelkedése

Stimulálja a renin és az ADH szintézisét és felszabadulását

Inzulinrezisztencia alakul ki

Az endotélium sérült

Az inzulin hatása:

Növeli a Na reabszorpciót - Vízvisszatartás - Fokozott vérnyomás

Serkenti az érfal hipertrófiáját (mivel serkenti a simaizomsejtek szaporodását)

A vesék szerepe a vérnyomás szabályozásában

A Na homeosztázis szabályozása

A vízháztartás szabályozása

depresszor és nyomóanyagok szintézise, ​​GB elején mind a presszor, mind a nyomórendszer működik, de utána a depresszor rendszerek kimerülnek.

Az angiotenzin II hatása a szív- és érrendszerre:

A szívizomra hat, és elősegíti annak hipertrófiáját

Serkenti a kardioszklerózis kialakulását

Érszűkületet okoz

Serkenti az aldoszteron szintézisét - fokozott Na-visszaszívás - emelkedett vérnyomás

Helyi tényezők a HD patogenezisében

Az érfal vazokonstrikciója és hipertrófiája helyi biológiailag aktív anyagok (endotelin, tromboxán stb.) hatására

GB alatt a különböző tényezők hatása megváltozik, először a neurohumorális faktorok érvényesülnek, majd amikor a nyomás magas számoknál stabilizálódik, a lokális tényezők hatnak túlnyomóan.

A vérnyomás (BP) emelkedésének nyilvánvaló okának hiányában (a hypertonia másodlagos jellegének kizárásával) a "hipertónia" diagnózisát minden pontosítással (kockázati tényezők, célszervek érintettsége, kapcsolódó klinikai állapotok, kockázati fok).

A vérnyomás-emelkedés (BP) pontos okának meghatározásakor a betegség (például "krónikus glomerulonephritis") kerül az első helyre, majd a "tünetekkel járó artériás hipertónia" vagy "tünetekkel járó artériás hipertónia", jelezve a betegség mértékét. súlyossága és a célszervek érintettsége.

Hangsúlyozni kell, hogy a vérnyomás (BP) emelkedése időseknél nem utal a magas vérnyomás tüneti jellegére, hacsak nem azonosítják a pontos okot (például a veseartériák ateroszklerózisa). A "tünetekkel járó atheroscleroticus hypertonia" diagnózisa bizonyított tények hiányában érvénytelen (további részletekért lásd A.S. Galyavich "Egyéni artériás hipertónia" monográfiájának "Artériás hipertónia időseknél" című fejezetét. Kazan, 2002).

Az artériás hipertónia diagnózisának hozzávetőleges megfogalmazásai:

A magas vérnyomás II. 3. fokozat. Dislipidémia. Bal kamra hipertrófia. 3. kockázat (magas).
- Hypertonia III. 2. fokozat. IHD: Angina pectoris II funkcionális osztály. 4. kockázat (nagyon magas).
- Magas vérnyomás II. 2. fokozat. A nyaki artériák ateroszklerózisa. 3. kockázat (magas).
- Hypertonia III. 1. fokozat. Az alsó végtagok ereinek obliteráló atherosclerosisa. Időszakos sántaság. 4. kockázat (nagyon magas).
- Hypertonia I. stádium. 1. fokozat. Diabetes mellitus, 2. típus. 3. kockázat (magas).
- IHD: angina pectoris III FC. Posztinfarktusos cardiosclerosis (miokardiális infarktus 2002-ben). A hipertónia III. 1. fokozat. CHF 2. szakasz, II FC. 4. kockázat (nagyon magas).

Oktatási videó az artériás hipertónia osztályozásáról

A megtekintéssel kapcsolatos problémák esetén töltse le a videót az oldalról Az "Artériás magas vérnyomás és magas vérnyomás" témakör tartalma:

^ A hipertóniás krízis fő klinikai jellemzői

Vérnyomás: diasztolés általában 140 Hgmm felett.

Változások a szemfenéken: vérzések, váladékok, a látóideg papilla duzzanata.

Neurológiai elváltozások: szédülés, fejfájás, zavartság, álmosság, kábultság, hányinger, hányás, látásvesztés, fokális tünetek (neurológiai deficit), eszméletvesztés, kóma.

Az egyes klinikai tünetek túlsúlyától függően néha megkülönböztetik a hipertóniás krízis típusait: neurovegetatív, ödémás, görcsös.

Diagnózisok megfogalmazása a szív- és érrendszer bizonyos betegségeire

Fő betegség: fokú hipertóniás betegség, II. stádium, kockázat 3. Az aorta, nyaki artériák atherosclerosisa.

Kódolt I ^ 10 mint esszenciális (elsődleges) artériás hipertónia.

Fő betegség: fokú hipertóniás betegség, III. stádium, kockázat 4. Aorta, koszorúerek érelmeszesedése. Komplikációk: CHF IIA szakasz (FC II). Egyidejű betegségek: Az ischaemiás stroke következményei (2001. március)

Kódolt I 11.0 mint a magas vérnyomás a szív primer elváltozásával, pangásos szívelégtelenséggel.

Fő betegség: fokú hipertóniás betegség, III. stádium, kockázat 4. Aorta, koszorúerek érelmeszesedése. ischaemiás szívbetegség. Angina pectoris, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. Komplikációk: A bal kamra aneurizma. CHF IIA szakasz (FC II). Jobb oldali hidrothorax. Nephrosclerosis. Krónikus veseelégtelenség. Egyidejű betegségek: Krónikus gyomorhurut.

Kódolt I 13.2 mint a magas vérnyomás a szív és a vesék elsődleges elváltozásával, pangásos szívelégtelenséggel és veseelégtelenséggel. Ez a diagnózis helyes, ha a beteg kórházi kezelésének oka magas vérnyomás volt. Ha a magas vérnyomás az alapbetegség, akkor a szívkoszorúér-betegség egyik vagy másik formája kódolva van (lásd alább).

Hipertóniás krízis esetén az I11-I13 kódokat használjuk (a szív és a vese érintettségétől függően). A kód TOVÁBB csak akkor lehet, ha nem észlelik a szív- vagy vesekárosodás jeleit.

A fentiek alapján rossz diagnózis:

^ Alapbetegség: Magas vérnyomás, III. Egyidejű betegségek: Az alsó végtagok varikózisai.

A fő hiba az ban ben az a tény, hogy az orvos a hipertónia harmadik stádiumát jelölte meg, amely egy vagy több kapcsolódó betegség jelenlétében állapítható meg, de a diagnózisban nem szerepelnek. Ebben az esetben a kód használható TOVÁBB, ami nagy valószínűséggel nem igaz. 38

^ Diagnózisok megfogalmazása a szív- és érrendszer bizonyos betegségeire

Másodlagos (tünetekkel járó) artériás hipertónia

I15 Másodlagos magas vérnyomás

I15.0 Renovascularis hipertónia

I15.1 Másodlagos magas vérnyomás

vesekárosodás

I15.2 Az endo miatti másodlagos hipertónia

kritikus rendellenességek

I15.8 Egyéb másodlagos magas vérnyomás

I15.9 Másodlagos hipertónia, nem meghatározott

Ha az artériás hipertónia másodlagos, vagyis egy betegség tünetének tekinthető, akkor a klinikai diagnózist az erre a betegségre vonatkozó szabályok szerint alakítják ki. ICD-10 kódok I 15 abban az esetben alkalmazzák, ha az artériás magas vérnyomás, mint vezető tünet meghatározza a beteg diagnózisának és kezelésének fő költségeit.

Példák a diagnózis megfogalmazására

Az artériás hipertóniával összefüggésben jelentkező beteg szérum kreatininszintje emelkedett, proteinuria jelentkezett. Ismeretes, hogy régóta 1-es típusú cukorbetegségben szenved. Íme néhány olyan diagnózis, amely ebben a helyzetben fordul elő.

^ Alapbetegség: 1-es típusú diabetes mellitus, a kompenzáció szakasza. Komplikáció: diabéteszes nephropathia. artériás magas vérnyomás. Krónikus veseelégtelenség, I. stádium

^ Alapbetegség: 3. fokú hipertóniás betegség, stádium III. Komplikációk: Nephrosclerosis. Krónikus veseelégtelenség, I. stádium. Egyidejű betegségek: 1-es típusú diabetes mellitus, a kompenzáció szakasza.

^ Alapbetegség: Artériás hipertónia, III. stádium, a diabéteszes nephropathia hátterében. Komplikáció: Krónikus veseelégtelenség, I. stádium. Egyidejű betegségek: 1-es típusú diabetes mellitus, a kompenzáció szakasza.

Figyelembe véve azt a tényt, hogy a beteg artériás magas vérnyomása diabéteszes nephropathiával jár, a diabetes mellitus kompenzálva van, és a fő orvosi intézkedések a magas vérnyomás korrekciójára irányultak, jobb tre-

Diagnózisok megfogalmazása a szív- és érrendszer bizonyos betegségeire

A diagnózis ty változata 5. Az eset I. kódolású 15.2 mint az endokrin rendellenességek, jelen esetben a vesekárosodással járó diabetes mellitus, másodlagos magas vérnyomás.

Az első lehetőség hibás, hiszen a klinikai diagnózis felállításakor nem egy konkrét állapotra helyezik a hangsúlyt, amely a kezelés és a vizsgálat fő oka volt, hanem a szindróma etiológiájára, amely jelen esetben viszonylag formális jelentéssel bír. Ennek eredményeként a kód bekerül a statisztikákba E Y. A második lehetőség éppen ellenkezőleg, egyáltalán nem veszi figyelembe a magas vérnyomás etiológiáját, ezért szintén helytelen.

^ 2.5. ISCHÉMIÁS SZÍVBETEGSÉGEK

Az „ischaemiás szívbetegség” kifejezés egy csoportfogalom.

ICD kód: I20-I25

I20 Angina pectoris (angina pectoris)

I20.0 Instabil angina

Blogunk

Példák az artériás hipertónia diagnózisának megfogalmazására

- A magas vérnyomás II. A magas vérnyomás mértéke 3. Dislipidémia.

- Bal kamra hipertrófia. 4. kockázat (nagyon magas).

- A hipertónia III. Az artériás hipertónia mértéke 2. IHD. Angina pectoris II FC. 4. kockázat (nagyon magas).

V.S.Gasilin, P.S.Grigorjev, O.N.Muskin, B.A.Blokhin. Néhány belső betegség klinikai osztályozása és példák a diagnózisok megfogalmazására

OCR: Dmitry Rastorguev

Származási hely: http://ollo.norna.ru

ORVOSI KÖZPONT AZ OROSZ FÖDERÁCIÓ ELNÖK IGAZGATÁSÁHOZ

2. számú TUDOMÁNYOS KÖZPONT POLIKLINIKA

EGYES BELSŐ BETEGSÉGEK KLINIKAI OSZTÁLYOZÁSA ÉS PÉLDÁK A DIAGNÓZIS FORMULÁLÁSÁRA

Lektor: a Moszkvai Orvosi Fogászati ​​Intézet terápiás osztályának vezetője. N. D. Semashko, Dr. med. Tudományok. V. S. ZODIONCSENKO professzor.

I. A SZÍV-ÉR-RENDSZER BETEGSÉGEI

1. Az artériás hipertónia (AH) osztályozása

1. A vérnyomás szintje (BP) szerint

1.1. Normál vérnyomás - 140/90 alatt mm rt st

1.2. Borderline vérnyomás - 140-159 / 90-94 mm az 1.3 cikktől_Argeriaus hypertonia - 160/95 mm rt. Művészet. és magasabb.

2. Etiológia szerint.

2.1. Esszenciális vagy primer magas vérnyomás (hipertónia - GB).

2.2. Tüneti artériás hipertónia

Vese: akut és krónikus glomerulonephritis; krónikus pyelonephritis; intersticiális nephritis köszvénnyel, hiperkalcémia; diabéteszes glomeruloskerosis; policisztás vesebetegség; noduláris periarteritis és egyéb intrarenális arteritis; szisztémás lupus erythematosus; szkleroderma; amiloid-ráncos vese; hypoplasia és veleszületett vesehibák; urolithiasis betegség; obstruktív uropathia; hidronephrosis; nephroptosis; hypernephroid rák; plazmacitóma és néhány más neoplazma; traumás perirenális hematóma és egyéb vesekárosodások.

Renovaszkuláris (vasorenalis): a veseartériák fibromuszkuláris diszpláziája; a veseartériák atrosclerosisa; nem specifikus aortoarteritis; a veseartériák trombózisa és embóliája; a veseartériák kívülről történő összenyomása (daganatok, összenövések, hematómás hegek).

Endokrin: mellékvese (elsődleges aldostetonizmus, a mellékvesekéreg adenoma, a mellékvesekéreg kétoldali hiperpláziája, Itsenko-Cushing-kór és szindróma; veleszületett mellékvesekéreg hiperplázia, pheochromocytoma); hipofízis (akromegália), pajzsmirigy (thyrotoxicosis), mellékpajzsmirigy (hyperparathyreosis), karcinoid szindróma.

Hemodinamikai:érelmeszesedés és egyéb aorta tömítések; az aorta koarktációja; aortabillentyű-elégtelenség; teljes atrioventrikuláris blokk; arteriovenosus fistulák: nyitott ductus arteriosus, veleszületett és traumás aneurizmák, Paget-kór (osteitis deformans); pangásos keringési elégtelenség; erythemia.

Neurogén: daganatok, ciszták, agysérülések; az agy krónikus ischaemia a nyaki és a csigolya artériák szűkületével; agyvelőgyulladás; bulbáris poliomyelitis.

Terhes nők késői toxikózisa.

Exogén: mérgezés (ólom, tallium, kadmium stb.); gyógyászati ​​hatások (prednizolon és más glükokortikoidok; mineralokortikoidok); fogamzásgátlók; súlyos égési sérülések stb.

Az esszenciális hipertónia (esszenciális hipertónia) osztályozása (401-404)

Fokozatok szerint: I (funkcionális).

II (szív hipertrófia, érelváltozások). III (kezelésnek ellenálló).

Elsődleges elváltozással: szív, vesék, agy, szemek.

Hipertóniás betegség

I. szakasz A magas vérnyomás okozta szív- és érrendszeri változások jeleit általában még nem észlelik. A DD nyugalmi állapotban 95 és 104 Hgmm között mozog. Művészet. SD - 160-179 Hgmm-en belül. Művészet. átlagos hemodinamikai 110-124 Hgmm. Művészet. A nyomás labilis. A nap folyamán észrevehetően változik.

szakasz II. A kardiális és neurogén jellegű panaszok számának jelentős növekedése jellemzi. A DD nyugalmi állapotban 105-114 Hgmm között ingadozik. Művészet.; Az SD eléri a 180-200 Hgmm-t. Művészet. átlagos hemodinamikai - 125-140 Hgmm. Művészet. A betegség ebbe a szakaszba való átmenetének fő megkülönböztető jellemzője a bal kamrai hipertrófia, amelyet általában fizikai módszerrel diagnosztizálnak (EKG, ECHOCG és röntgen); tiszta II hang hallatszik az aorta felett. Változások a szemfenék artériáiban. Vese:

proteinuria.

szakasz III. Különböző szervek és rendszerek súlyos szervi elváltozásai, melyeket bizonyos funkcionális rendellenességek kísérnek (a bal kamra típusú keringési elégtelenség, a kéreg, a kisagy vagy az agytörzs, a retina vérzése vagy a hypertoniás encephalopathia). Hipertóniás retinopátia jelentős szemfenéki változásokkal és csökkent látással. Kezelésrezisztens magas vérnyomás: DD a 115-129 Hgmm tartományban. Művészet. SD - 200-230 Hgmm. Művészet. és felette, az átlagos hemodinamikai - 145-190 Hgmm. Művészet. Súlyos szövődmények (szívinfarktus, stroke stb.) kialakulása esetén a vérnyomás, különösen a szisztolés, általában jelentősen csökken, és gyakran a normál szintre ("fej nélküli hipertónia").

Példák a diagnózis megfogalmazására

1. Hypertonia I. szakasz.

2. II. stádiumú hipertónia primer szívelváltozással.

Jegyzet: az artériás hipertónia osztályozása figyelembe veszi a WHO szakértői bizottságának ajánlásait.

2. A neurocirkulációs dystonia (NCD) osztályozása (306)

Klinikai típusok:

1. Hipertóniás.

2. Hipotóniás.

3. Szív.

Az áramlás súlyosságától függően:

1. Enyhe fokú - a fájdalom és a tachycardia szindrómák mérsékelten kifejezettek (legfeljebb 100 ütés percenként), csak jelentős pszicho-érzelmi és fizikai stressz kapcsán fordulnak elő. Nincsenek érrendszeri válságok. Általában nincs szükség gyógyszeres kezelésre. A foglalkoztathatóság megmarad.

2. Közepes fokú - a szívroham tartós. A tachycardia spontán lép fel, eléri a 110-120 ütést percenként.Érrendszeri krízisek lehetségesek. Gyógyszeres terápiát alkalmaznak. A munkaképesség csökken vagy átmenetileg elveszett.

3. Súlyos fokozat - a fájdalom szindróma tartós A tachycardia eléri a 130-150 ütemet. min. A légzési zavarok kifejeződnek. Gyakori vegetatív-érrendszeri válságok. Gyakran mentális depresszió. Kórházi körülmények között gyógyszeres kezelés szükséges. A munkaképesség erősen csökken és átmenetileg elveszik.

Megjegyzés: a vegetatív-vaszkuláris dystóniát (VVD) a szervezet vegetatív rendellenességeinek kombinációja jellemzi, és az alapbetegséget (belső szervek, endokrin mirigyek, idegrendszer patológiája stb.) követően részletes klinikai diagnózis jelzi, amely etiológiai tényező lehet az autonóm rendellenességek előfordulásában .

Példák a diagnózis megfogalmazására

1. Mérsékelt súlyosságú hipertóniás típusú neurocirkulációs dystonia.

2. Climax. Vegetatív-érrendszeri dystonia ritka szimpatikus-mellékvese krízisekkel.

3. A szívkoszorúér-betegség (CHD) osztályozása (410-414,418)

Angina:

1. Angina pectoris:

1.1. Első angina pectoris.

1.2. Stabil terheléses angina a beteg funkcionális osztályának jelzésével I-től IV-ig.

1.3. Progresszív angina pectoris.

1.4. Spontán angina (vazospasztikus, speciális, variáns, Prinzmetal).

2. Akut fokális myocardialis dystrophia.

3. Szívinfarktus:

3.1. Nagy fókuszú (transmurális) - elsődleges, ismételt (dátum).

3.2. Kisfókuszú - elsődleges, ismételt (dátum).

4. Posztinfarktusos fokális cardiosclerosis.

5. A szívritmus megsértése (a forma jelzése).

6. Szívelégtelenség (a forma és a stádium jelzése).

7. A koszorúér-betegség fájdalommentes formája.

8. Hirtelen koszorúér-halál.

Megjegyzés: A szívkoszorúér-betegség osztályozása figyelembe veszi a WHO szakértői bizottságának ajánlásait.

A stabil angina funkcionális osztálya a fizikai tevékenység végzésének képességétől függően

I osztály A beteg jól tolerálja a normál fizikai aktivitást. A stenocardia támadásai csak nagy intenzitású terhelések esetén fordulnak elő. UM - 600 kgm és nagyobb.

P osztály- anginás rohamok akkor fordulnak elő, ha sík helyen járnak 500 m-nél nagyobb távolságból, ha 1 emeletnél többet másznak. Az anginás roham valószínűsége megnő, ha hideg időben, széllel szemben, érzelmi izgalomban sétálunk, vagy az ébredés utáni első órákban. YuM - 450-600 kgm.

SH osztály a normál fizikai aktivitás súlyos korlátozása. Rohamok lépnek fel normál tempójú séta közben, sík terepen 100-500 m távolságban, az 1. emeletre való feljutásnál ritka nyugalmi anginás rohamok léphetnek fel. YuM - 300-450 kgm.

IV osztály- az angina pectoris kis fizikai megerőltetés mellett, sima helyen, 100 m-nél kisebb távolságra járáskor jelentkezik Jellemző az anginás rohamok előfordulása nyugalomban. YuM - 150 kgm vagy nem hajtották végre.

Jegyzet: A stabil angina pectoris funkcionális osztályainak osztályozását a Kanadai Szívszövetség ajánlásainak figyelembevételével állították össze.

Hirtelen koszorúér-halál- a szemtanúk jelenlétében bekövetkezett halál azonnal vagy a szívroham kezdetétől számított 6 órán belül következett be.

Új kezdetű angina pectoris- időtartama a megjelenéstől számított 1 hónapig.

stabil angina- Időtartam több mint 1 hónap.

Progresszív angina- a rohamok gyakoriságának, súlyosságának és időtartamának növekedése a beteg szokásos terhelése következtében, a nitroglicerin hatékonyságának csökkenése; EKG-elváltozások jelenhetnek meg.

Spontán (speciális) angina pectoris- rohamok jelentkeznek kaszálás közben, nitroglicerinre nehezebben reagálnak, kombinálható angina pectorisszal.

Posztinfarktusos kardioszklerózis- legkorábban 2 hónappal a szívinfarktus kezdete után kerül elhelyezésre.

Szívritmuszavar(a forma, színpad megjelölésével).

Szív elégtelenség(a forma, stádium jelzése) - posztinfarktusos cardiosclerosis után kerül elhelyezésre.

Példák a diagnózis megfogalmazására

1. IHD. Első angina pectoris.

2. IHD. Angina pectoris és (vagy) nyugalom, FC - IV, diffúz cardiosclerosis, kamrai extrasystole. De.

3. IHD. Vasospasztikus angina.

4. IHD. Transzmurális szívinfarktus a bal kamra hátsó falának régiójában (dátum), cardiosclerosis, pitvarfibrilláció, tachysystolés forma, HIIA.

5. IHD. Angina pectoris, FC-III, infarktus utáni cardiosclerosis (dátum), a bal köteg ágblokkjának blokádja. NIIB.

4. A szívizomgyulladás osztályozása (422) (N. R. Paleev, 1991 szerint)

1. Fertőző és fertőző-toxikus.

1.1. Vírusos (influenza, Coxsackie fertőzés, poliomyelitis stb.).

1.2. Bakteriális (diftéria, skarlát, tuberkulózis, tífusz).

1.3. Spirochetosis (szifilisz, leptospirózis, visszaeső láz).

1.4. Rickettsialis (tífusz, láz 0).

1.6. Gombás (actinomycosis, candidiasis, coccidioidomycosis, aspergillosis).

2. Allergiás (immun): idiopátiás (Abramov-Fiedler típusú), gyógyászati, szérumos, táplálkozási, szisztémás kötőszöveti betegségekkel (szisztémás lupus erythematosus, scleroderma), bronchiális asztmával, Lyell-szindrómával, Goodpasture-szindrómával, égési sérülésekkel, transzplantációval.

3. Mérgező-allergiás: tirotoxikus, urémiás, alkoholos.

Diagnózis példa

1. Influenza utáni fertőző-toxikus szívizomgyulladás.

5. A szívizom disztrófia osztályozása (429) (N. R. Paleev, 1991 szerint)

Az etiológiai jellemzők szerint.

1. Vérszegény.

2. Endokrin és diszmetabolikus.

3. Mérgező.

4. Alkoholista.

5. Túlfeszültség.

6. Örökletes és családi betegségek (izomdystrophia, Frederick-ataxia).

7. Táplálkozási.

8. Zárt mellkasi sérülésekkel, rezgésnek, sugárzásnak, stb.).

Példák a diagnózis megfogalmazására

1. Thyrotoxicus myocardialis dystrophia cardiosclerosisban, pitvarfibrillációban, Np B stádiumban.

2. Climax. Szívizom dystrophia. Kamrai extrasystole.

3. Alkoholos myocardialis dystrophia, pitvarfibrilláció, Hsh stádium.

6. A kardiomiopátiák osztályozása (425) (WHO, 1983)

1. Kitágult (pangó).

2. Hipertrófiás.

3. Korlátozó (szűkítő)

Jegyzet: a kardiomiopátiáknak tartalmazniuk kell a szívizom olyan elváltozásait, amelyek nem gyulladásos vagy szklerotikus jellegűek (nem társulnak reumás folyamathoz, szívizomgyulladáshoz, koszorúér-betegséghez, cor pulmonale-hez, szisztémás vagy pulmonális keringés magas vérnyomásához).

Diagnózis példa

1. Kitágult kardiomiopátia. Pitvarfibrilláció. NpB.

7. A ritmus- és vezetési zavarok osztályozása (427)

1. A sinuscsomó funkciójának megsértése.

1.1. Sinus tachycardia.

1.2. sinus bradycardia.

1.3. sinus aritmia.

1.4. A sinuscsomó leállítása.

1.5. A szupraventrikuláris pacemaker migrációja.

1.6. Beteg sinus szindróma.

2. Méhen kívüli impulzusok és ritmusok.

2.1. Ritmusok az a-y kapcsolatból.

2.2. Idioventricularis ritmus.

2.3. Extrasystole.

2.3.1. Sinus extrasystoles.

2.3.2. Pitvari extrasystoles.

2.3.3. Extrasystoles a-y kapcsolatból.

2.3.4. Ismétlődő extrasystoles.

2.3.5. Extrasystoles a His (szár) kötegéből.

2.3.6. Szupraventrikuláris extrasystoles aberráns OK8 komplexummal.

2.3.7. Blokkolt szupraventrikuláris extrasystoles.

2.3.8. Kamrai extrasystoles. 2.4. Ektopiás tachycardia:

2.4.1. Pitvari paroxizmális tachycardia.

2.4.2. Tachycardia a-y kapcsolatokból a pitvarok és a kamrák egyidejű gerjesztésével vagy a kamrák korábbi gerjesztésével.

2.4.3. Jobb kamrai vagy bal kamrai paroxizmális tachycardia.

3. Az impulzusvezetés megsértése (blokád).

3.1. Sinoatrialis blokád (SA blokád).

3.1.1. Hiányos SA blokád Wenckebach periódusokkal (II. fokozat, I. típus).

3.1.2. Hiányos SA blokád Wenckebach periódusok nélkül (II. fokú II. típus).

3.2. A pitvari vezetés lassulása (nem teljes pitvari blokk):

3.2.1. Teljes interatriális blokk.

3.3. 1. fokú hiányos a-y blokád (a-y vezetés lassulása).

3.4. a-y blokád II. fokú (Mobitz I. típus) Samoilov-va-Wenckebach időszakaival.

3.5. a-y II-fokú blokád (Mobitz II. típus).

3.6. Hiányos a-y blokád, előrehaladott, magas fokú 2:1, 3:1.4:1.5:1.

3.7. Teljes a-y blokád a III.

3.8. Teljes a-y blokád a pacemaker migrációjával a kamrákban.

3.9. A Frederick-jelenség.

3.10. Az intraventrikuláris vezetés megsértése.

3.11. Az Ő kötegének jobb lábának teljes blokádja.

3.12. Az Ő kötegének jobb lábának hiányos blokádja.

5. Parasystole.

5.1. Kamrai bradycardia parasystole.

5.2. Parasystoles az a-y csomópontból.

5.3. Pitvari parasystole.

6. Atrioventricularis disszociációk.

6.1. Hiányos a-y disszociáció.

6.2. Teljes a-y disszociáció (izoritmiás).

7. A pitvarok és a kamrák lebegése és vibrálása (fibrillációja).

7.1. A pitvarfibrilláció bradysystolés formája.

7.2. A pitvarfibrilláció normoszisztolés formája.

7.3. A pitvarfibrilláció tachysystolés formája.

7.4. A pitvarfibrilláció paroxizmális formája.

7.5. A gyomor lüktetése.

7.6. Kamrafibrilláció.

7.7. Kamrai aszisztolia.

Megjegyzés: a ritmus- és vezetési zavarok osztályozása során figyelembe veszik a WHO ajánlásait.

8. A fertőző endocarditis (IE) osztályozása (421)

1. Akut szeptikus endocarditis (a szepszis szövődményeként - sebészeti, nőgyógyászati, urológiai, kriptogén, valamint injekciók, invazív diagnosztikai manipulációk szövődménye).

2. Szubakut szeptikus (fertőző) endocarditis (egy intrakardiális vagy az artériás fertőzési gócok melletti fertőzés miatt, ami visszatérő vérmérgezést, embóliát okoz).

3. Elhúzódó szeptikus endocarditis (vireszcens streptococcus vagy ahhoz közeli törzsek által okozott gennyes áttétek hiánya, az immunpatológiai megnyilvánulások túlsúlya)

Megjegyzések: a szelepberendezés korábbi állapotától függően az összes IE két csoportra oszlik:

- elsődleges, változatlan szelepeken keletkezik.

- másodlagos, megváltozott billentyűkön jelentkezik.A betegség 2 hónapig tartó esetei. ezen időszak alatt akut - szubakut IE-re utal.

A fertőző endocarditis aktivitásának klinikai és laboratóriumi kritériumai

Catad_tema Artériás magas vérnyomás - cikkek

Catad_tema IHD (ischaemiás szívbetegség) - cikkek

A gyógyszerválasztás taktikája artériás magas vérnyomásban és szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél

A. G. Evdokimova, V. V. Evdokimov, A. V. Szmetanin
FPDO 1. számú terápiás osztály, Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetem

Az artériás hipertónia (AH) egy multifaktoriális betegség, amelyet a vérnyomás 140/90 Hgmm feletti tartós krónikus emelkedése jellemez. Művészet. A hivatalos adatok szerint Oroszországban több mint 7 millió magas vérnyomásban szenvedő beteget regisztráltak, és a 18 év felettiek körében az emelkedett vérnyomású betegek száma meghaladja a 40 milliót.

Egy gyakorló orvos tudja, hogy a tartós magas vérnyomásban szenvedő betegeknél sokkal nagyobb valószínűséggel alakul ki szívinfarktus (MI), agyi stroke (MI) és krónikus veseelégtelenség, mint a normál vérnyomású betegeknél. Az elmúlt évtizedben a szív- és érrendszeri megbetegedések okozta halálozás szerkezetében a koszorúér-betegség (CHD) a férfiak 55%-ának, 24%-ának, a nők 41%-ának és 36%-ának a MI volt a halálozási oka. Ezért a magas vérnyomásban szenvedő betegek vérnyomásának csökkentésében fontos szerepet játszik az összes módosítható kockázati tényező korrekciója: dohányzás, diszlipoproteinémia, hasi elhízás, szénhidrát-anyagcsere-zavarok. Különösen fontos a vérnyomás célszintjének elérése. A VNOK (2008) ajánlásainak megfelelően, a magas vérnyomás elleni küzdelem európai irányelvei alapján, minden betegnél a 140/90 Hgmm alatti vérnyomást célozzák meg. Art., valamint a kapcsolódó klinikai állapotokban (cerebrovascularis betegség, koszorúér-betegség, vesebetegség, perifériás artériák, diabetes mellitus) szenvedő betegek vérnyomásának 130/80 Hgmm alatt kell lennie. Művészet.

A háziorvosnak tudnia kell helyesen mérni a vérnyomást. A magas vérnyomás diagnózisát akkor állapítják meg, ha a vérnyomás 140/90 Hgmm felett van. Művészet. az első vizsgálatot követően két ismételt orvosi látogatás alkalmával regisztráltak (1. táblázat).

Asztal 1. Vérnyomásszintek osztályozása, Hgmm. utca

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a vérnyomásmutatók alá- vagy túlbecsülhetők. A vérnyomás alulbecslése figyelhető meg, ha a levegő túl gyorsan távozik a mandzsettából, különösen bradycardia, szívritmuszavarok és II-III fokú atrioventricularis blokk esetén, valamint a mandzsetta elégtelen levegővel való feltöltése esetén, ami nem biztosítja az artéria teljes szorítása.

A vérnyomás túlbecslése akkor figyelhető meg, ha a mandzsetta túl gyorsan megtelik levegővel, ami fájdalomreflexet okoz, a páciensnek a vizsgálat körülményeihez való alkalmazkodási időszakának hiányában ("fehér köpeny" hatás stb.). ).

A hipertónia lefolyásának jellemzőinek ellenőrzésére és azonosítására a leginformatívabb kutatási módszer a vérnyomás napi monitorozása, amelynek szabványait a táblázat tartalmazza. 2.

2. táblázat. A vérnyomás átlagértékeinek normái (ABPM szerint)

BP mérési idő	Vérnyomás átlagértékei, Hgmm. Művészet.
	normotenzió	határértékek	AG
Nap	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Éjszaka	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Nap	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

A hypertoniás betegek prognózisa nemcsak a vérnyomás szintjétől függ, hanem a célszervek szerkezeti elváltozásainak meglététől, egyéb kockázati tényezőktől és az egyidejűleg társuló klinikai betegségektől és állapotoktól is.

A vérnyomás szintjétől és a megállapított tényezőktől függően a kardiovaszkuláris szövődmények, elsősorban az MI és az MI kialakulásának négy kockázati fokozatát azonosították (3. táblázat).

3. táblázat. Kockázati rétegződés az előrejelzés számszerűsítésére

Alacsony rizikójú egyénekben (1. kockázat) az MI vagy MI valószínűsége kisebb, mint 15%, közepes kockázatú betegeknél (2. kockázat) - 15-20%, magas kockázatú (3. kockázat) - 20-30%. nagyon magas (4. kockázat) - 30% vagy több.

Így a magas vérnyomás a szívkoszorúér-betegség kialakulásának fő kockázati tényezője, így a koszorúér-betegségben szenvedő betegek mintegy 80%-ánál a magas vérnyomás kísérő betegség (ATPIII vizsgálat)

A magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének jellemzői: a poliklinika orvosának taktikája

Megjegyzés: ha az anginás roham nem kontrollálható, akkor az izoszorbid 5 mononitrát (2-3 funkcionális osztályú angina pectoris esetén 20-40 mg) hozzáadása javasolt, és az alapterápia tartalmazzon thrombocyta-aggregáció gátló és lipidszint-csökkentő szereket, pl. jelzett.

A diagnózis felállítása magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél

A "hipertónia" diagnózisát a magas vérnyomás másodlagos jellegének kizárásával állapítják meg. Koszorúér-betegség jelenlétében, amely nagyfokú diszfunkcióval jár, vagy akut formában zajlik, előfordulhat, hogy a kardiovaszkuláris patológia diagnózisának szerkezetében a "hipertónia" nem foglalja el az első helyet, például az akut MI kialakulásával. vagy akut koronária szindróma, súlyos angina pectoris.

Példák a diagnózisra:
– III. stádiumú hipertónia, 1. fokozatú magas vérnyomás (elért), 4. kockázat (nagyon magas). IHD: angina pectoris I. funkcionális osztály (FC). keringési elégtelenség I FC (NYHA szerint).
- IHD: angina pectoris III FC. Posztinfarktusos cardiosclerosis cicatricial mezőkkel a bal kamra elülső falában. Pitvarfibrilláció, állandó forma. NK IIa, FC II (NYHA szerint). III. stádiumú magas vérnyomás, 1. fokozatú magas vérnyomás (elért), 4. kockázat (nagyon magas).

Angiotenzin-konvertáló enzim-gátló és béta-blokkoló alkalmazása magas vérnyomás és koszorúér-betegség kombinációjában

Két, egymást súlyosbító betegség jelenléte azt diktálja, hogy speciális megközelítésekre van szükség a megfelelő terápia kiválasztásához.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktiválása fontos szerepet játszik a magas vérnyomás kialakulásában és progressziójában, az atherogenesis kialakulásában, a bal kamrai hipertrófia kialakulásában, a koszorúér-betegségben, a szív és az erek átépülésében, ritmuszavarban. , egészen a terminális krónikus szívelégtelenség és az MI kialakulásáig.

Éppen ezért az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat (ACE-gátlókat) vagy az angiotenzin II-receptor-blokkolókat (ARB-ket), amelyek RAAS-blokkolók, a magas és nagyon magas kockázatú betegek választott gyógyszerének kell tekinteni.

Megjegyzendő, hogy a felírt vérnyomáscsökkentők számát tekintve az ACE-gátlók állnak az első helyen, amelyek rendelkeznek a magas vérnyomás korszerű kezeléséhez szükséges tulajdonságokkal: hatékonyan csökkentik a vérnyomást, csökkentik a célszervek károsodását, javítják az életminőséget, jól tolerálhatók és nem okoznak súlyos mellékhatásokat.

Az összes ACE-gátló három csoportra osztható attól függően, hogy a molekulájában van-e egy végződés, amely a sejtmembránok cinktartalmú receptorához kapcsolódik:

• 1. csoport: SH tartalmú ACE-gátlók (kaptopril, zofenopril);
• 2. csoport: ACE-gátlók karboxilcsoportját tartalmazza (enalapril, perindopril, benazapril, lizinopril, quinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
• 3. csoport: foszfátcsoportot tartalmaz (fozinopril).

A hatóanyagok a kaptopril és a lizinopril, a többi prodrug, amely a májban aktív metabolitokká alakul, és terápiás hatású.

Az ACE-gátlók hatásmechanizmusa, hogy megkötik a cinkionokat a RAAS ACE aktív központjában, és blokkolják az angiotenzin I átalakulását angiotenzin II-vé, ami a RAAS aktivitás csökkenéséhez vezet mind a szisztémás keringésben, mind a szövetek szintjén. szív, vese, agy). Az ACE-gátlás miatt a bradikinin lebomlása gátolt, ami szintén hozzájárul az értágulathoz.

A magas vérnyomásban előforduló szívelváltozások közé tartozik a bal kamrai hipertrófia és a diasztolés diszfunkció. A bal kamrai szívizom-hipertrófia jelenléte többszörösére növeli a magas vérnyomás összes szövődményének, különösen a krónikus szívelégtelenség kialakulásának kockázatát a Framingham-tanulmány szerint, amelynek kockázata 4-10-szeresére nő. A bal kamrai hipertrófia kritériumai: az elektrokardiogramon - Sokolov-Lyon jel (Sv1 + Rv5) több mint 38 mm, Cornell termék (Sv3 + RavL)xQRS - több mint 2440 mm / ms; echokardiográfián - a bal kamra szívizom tömegindexe férfiaknál - több mint 125 g / m², nőknél - több mint 110 g / m². Az ACE-gátlók vezető szerepet töltenek be a vérnyomáscsökkentő szerek között a bal kamrai szívizom-hipertrófia regressziója tekintetében.

Az ACE-gátlók szívizom vérellátására gyakorolt ​​pozitív hatásának mechanizmusai nagyon összetettek és nem teljesen ismertek. A koszorúér-betegség patogenezisében fontos szerepet játszik a szubendokardiális vaszkuláris struktúrák myogén kompressziója. Megállapítást nyert, hogy a végdiasztolés nyomás növekedése a bal kamrában a szívfal szubendokardiális rétegeiben az erek összenyomódásához vezet, ami rontja a vérkeringést. Az arteriovenosus perifériás értágulattal rendelkező ACE-gátlók segítenek megszüntetni a szív hemodinamikai túlterhelését és csökkentik a kamrák nyomását, közvetlen értágítást biztosítanak a koszorúerekben, és csökkentik a szívkoszorúerek érzékenységét a sympathoadrenalis ingerekre, ezt a hatást a a RAAS blokádja.

V. I. Makolkin (2009) szerint az ACE-gátlóknak a következő anti-ischaemiás hatásai vannak:

• az endothel funkció normalizálása és az endothel-függő koszorúér-vazodilatáció erősítése;
• kapillárisok daganata a szívizomban;
• a nitrogén-monoxid és a prosztaciklin felszabadulásának stimulálása;
• a bradikinin által β2 receptorokon keresztül közvetített citoprotektív hatás;
• a szívizom oxigénigényének csökkenése a bal kamrai hipertrófia fordított kifejlődése következtében magas vérnyomásban szenvedő betegeknél;
• a vérlemezke migráció gátlása és a vér fibrinolitikus aktivitásának növekedése.

Az ACE-gátlók ezen anti-ischaemiás hatásai lehetővé tették, hogy IHD-ben szenvedő betegeknek ajánlják őket.

A vérnyomás gyors és túlzott csökkenése (100/70 Hgmm alatti) kerülendő, mert ez tachycardiát, súlyosbíthat szívizom-ischaemiát és anginás rohamot okozhat. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek vérnyomásának szabályozása fontos, mivel az ismétlődő koszorúér események kockázata nagymértékben függ a vérnyomás nagyságától. A kezelés kezdeti szakaszában a nemkívánatos mellékhatások csökkentése érdekében alacsony dózisú vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése javasolt. Ha a gyógyszerre adott válasz jó, de a vérnyomáscsökkentő hatás nem elegendő, akkor növelheti a gyógyszer adagját. Javasolt alacsony és közepes dózisú vérnyomáscsökkentő szerek hatékony kombinációi alkalmazása a vérnyomás lehető legnagyobb mértékű csökkentése érdekében.

A stabil angina pectoris hátterében, szívinfarktus utáni magas vérnyomás és ischaemiás szívbetegség esetén a béta-blokkolók (BAB), az ACE-gátlók és a szívelégtelenségben a diuretikumok a választott gyógyszerek. Azokban az esetekben, amikor a β-blokkolók ellenjavallt, másodvonalbeli gyógyszereket írnak fel - hosszú hatású kalcium-antagonisták (verapamil, diltiazem), amelyek csökkentik az akut koszorúér-szindróma előfordulását és a mortalitást a kis fokális MI-t követően megőrzött bal kamra funkcióval. Előírhat elhúzódó dihidropiridineket (amlodipin, lerkanidipin stb.).

A szívvédő hatások a BAB-ban a legkifejezettebbek, amelyek lipofilitást, elhúzódó hatást és belső szimpatomimetikus aktivitás hiányát mutatják. Ilyen BAB-k a metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol (Binelol Belupo, Horvátország). Ezen BAB-ok használatával elkerülhető az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek legtöbb mellékhatása. ACE-gátlókkal együtt alkalmazhatók magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben, cukorbetegségben, lipidanyagcsere-zavarokban, a perifériás artériák ateroszklerotikus elváltozásaiban.

A gyakorló orvosok számára a modern β-blokkolók rendkívül fontosak, mivel a magas vérnyomás és a koszorúér-betegség gyakoribb az időskorúaknál, akiknek társbetegségei vannak. A lipofil β-blokkolók az ACE-gátlókhoz hasonlóan képesek a bal kamrai miokardiális hipertrófia visszafejlődését előidézni, ezért kardioprotektív hatást fejtenek ki.

A BAB anti-ischaemiás hatása bizonyított és kétségtelen. A szívizom oxigénigényének csökkenése a BAB B1-blokkolókra gyakorolt ​​hatásának köszönhető, ami segít csökkenteni a szívösszehúzódások gyakoriságát, erősségét, csökkenti a szisztolés vérnyomást és a végdiasztolés nyomást a bal kamrában, ami segít növelni nyomásgradiens és javítja a koszorúér perfúziót a megnyúlt diasztolé során. Ha akut myocardialis ischaemia alakul ki, akkor vérnyomáscsökkentő tulajdonságaik különösen fontosak.

Kombinált vérnyomáscsökkentő terápia magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél

A koszorúér-betegségben szenvedő betegek vérnyomásának célértékének eléréséhez gyakran szükséges kombinált vérnyomáscsökkentő szerek alkalmazása. Ugyanakkor a különböző osztályokba tartozó gyógyszereket hatékony kombinációkban kombinálják, hogy additív hatást érjenek el, miközben minimalizálják a mellékhatásokat.

Az ACE-gátlókkal és diuretikumokkal végzett kombinációs terápia a magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében az egyik hatékony gyógyszerkombináció. A vizelethajtó és értágító hatású diuretikumok hozzájárulnak a RAAS aktiválásához, ami fokozza az ACE-gátlók hatását. Így ennek a gyógyszerkombinációnak az előnye a vérnyomáscsökkentő hatás fokozása, amivel elkerülhető a hipokalémia kialakulása, ami a diuretikumok szedése közben is megfigyelhető. Ezenkívül a diuretikumok ronthatják a lipid-, szénhidrát- és purinanyagcserét. Az ACE-gátlók alkalmazása megakadályozza a káros anyagcsere-változásokat.

Az ACE-gátlóval és diuretikummal kombinált terápia kijelölése elsősorban magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben, szívelégtelenségben, bal kamrai hipertrófiában, diabéteszes nephropathiában, súlyos magas vérnyomásban, idős betegeknél, valamint endoteliális diszfunkcióban szenvedő betegeknél javasolt. Az egyik ígéretes kombináció az Iruzid (Belupo, Horvátország), melynek komponense 20 mg lizinopril és 12,5 mg hidroklorotiazid.

Következtetés

A koszorúér-betegségben szenvedő betegek vérnyomáscsökkentésének hatékonysága az ambuláns gyakorlatban a magas vérnyomáscsökkentő gyógyszerek széles választéka ellenére még mindig nem kielégítő. A magas vérnyomás és a szívkoszorúér-betegség kezelésének minőségi javításának egyik módja az Iruzid és a Binelol komplex terápiába történő bevonása az egészséges életmód népszerűsítésével kombinálva, beleértve a dohányzás abbahagyását, az alkohol- és sófogyasztást, valamint az állandó fizikai aktivitást. tevékenység és megfelelő mennyiségű zöldség és gyümölcs fogyasztása.

A nebivolol és a lizinopril felírásának előnyei

A lizinopril farmakológiai hatásai

A lizinopril nem prodrug, ellentétben e csoport sok képviselőjével, nem metabolizálódik a májban. Vízben oldódik, így hatása nem függ a májműködési zavar mértékétől. A lizinopril vérnyomáscsökkentő hatása körülbelül 1 óra, 6-7 óra elteltével kezdődik, a maximális hatást eléri, és több mint 24 órán keresztül fennáll (egyes jelentések szerint 28-36 órán belül). A hatás időtartama az adagtól is függ. Ez annak köszönhető, hogy az ACE-vel kapcsolatos frakció lassan ürül, felezési ideje 12,6 óra.Hypertónia esetén a hatás a használat megkezdését követő első napokban figyelhető meg, stabil hatás 1-2 óra múlva alakul ki. 2 hónap. Az étkezés nem befolyásolja a lizinopril felszívódását. Felszívódás - 30%, biohasznosulás - 29%. A lizinopril gyakorlatilag nem kötődik a plazmafehérjékhez, hanem kizárólag az ACE-hoz. Változatlan formában a gyógyszer belép a szisztémás keringésbe. Az anyagcsere szinte nincs kitéve, változatlan formában ürül ki a vesén keresztül. A vér-agy és a placenta gáton való átjárhatóság alacsony.

A lizinopril vérnyomáscsökkentő hatását több mint 50 klinikai multicentrikus összehasonlító vizsgálatban tanulmányozták és igazolták, amelyekben több mint 30 000 magas vérnyomásban szenvedő beteg vett részt. Ezenkívül a lizinopril nemcsak csökkenti a vérnyomást, hanem organoprotektív hatással is rendelkezik:

• elősegíti a szívizom hipertrófia visszafejlődését mind monoterápiában, mind hidroklorotiaziddal kombinálva (MINTA vizsgálat);
• javítja az endothel funkciót, csökkenti a közeg/lumen arányt;
• a szívizom fibrózisának fordított kifejlődését okozza, amely a kollagén térfogati frakcióinak, a fibrózismarker (hidroxiprolin) térfogatának csökkenésében fejeződött ki a szívizomban;
• javítja a szív szisztolés és diasztolés funkcióját, valamint a szívizomsejtek átmérőjének csökkenését;
• javítja az ischaemiás szívizom vérellátását;
• diabetes mellitusban nefroprotektív hatást fejt ki (az albuminuria 49,7%-kal csökken, nem befolyásolja a vérszérum káliumszintjét), hiperglikémiás betegeknél hozzájárul a sérült glomeruláris endotélium működésének normalizálásához;
• inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél csökkenti a retinopátia progresszióját (EUCLID vizsgálat).

A hipertóniában szenvedő elhízott betegek kinevezésénél (TROPHY vizsgálat) a lisinopril előnyeit tárták fel, mint az egyetlen olyan hidrofil ACE-gátlót, amely nem oszlik el a zsírszövetben, és 24-30 órás hatásidővel rendelkezik.

A koszorúér-betegséggel kombinált hipertóniában szenvedő betegeknél a lizinopril és az acetilszalicilsav thrombocyta-aggregáció elleni kompatibilitása különösen fontos gyakorlati szempontból. A CISSI-3, ATLAS vizsgálatok eredményei szerint a lizinopril alkalmazása krónikus szívelégtelenségben szenvedő koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél hozzájárult a mortalitás csökkenéséhez, a kórházi kezelések számának és időtartamának csökkenéséhez.

A nebivolol farmakológiai hatásai

Számos klinikai vizsgálat eredménye kimutatta, hogy a β-blokkolók kardioprotektív hatása nemcsak az u1-szelektivitás meglététől vagy hiányától függ. Bebizonyosodott, hogy a további tulajdonságok közül a lipofilitás, az értágító hatás és a belső szimpatomimetikus aktivitás (ICA) hiánya továbbra is számít. Ilyen BAB például a nebivolol. Csak a nebivolol rendelkezik speciális tulajdonságokkal, amelyek összessége nem található meg más BAB-ban.

A nebivolol értágító tulajdonságokkal rendelkezik, mivel a NO-t a nagy és a kis (rezisztív) artériák endotéliuma kalciumfüggő mechanizmusok részvételével modulálja. Szuperszelektivitása 3-20-szor nagyobb, mint a többi kardioszelektív BB-nek. A nebivolol, egy racemát hatóanyaga két enantiomerből áll: D- és L-nebivololból. A D-dimer blokkolja a β 1-adrenerg receptorokat, csökkenti a vérnyomást (BP) és lassítja a pulzusszámot (HR), az L-nebivolol pedig értágító hatást fejt ki azáltal, hogy modulálja a NO szintézist az ér endotéliumában. A β 2-adrenerg receptorokra gyakorolt ​​hatás hiánya miatt a nebivololnak van legkevésbé hatása a hörgők átjárhatóságára, az erekre, a májra, a glükóz- és lipidanyagcserére hosszú távú használat mellett. Megállapítást nyert, hogy a nebivolol minimális hatással van a szív mikrovaszkuláris ágyában, a szisztémás artériákban, a pénisz barlangos részében lokalizált β 3-adrenerg receptorokra, és a katekolaminokon endothel-függő értágulatot közvetít, anélkül, hogy AH-ban szenvedő férfiaknál merevedési zavart okozna. . Ezenkívül a β3-adrenerg receptorok a barna zsírszövetben találhatók, és befolyásolják a lipolízist és a termogenezist. Ezért a β 2- és β 3-adrenerg receptorokra gyakorolt ​​hatás hiánya miatt a nebivolol első vonalbeli gyógyszer a krónikus obstruktív tüdőbetegséggel (COPD), 2-es típusú cukorbetegséggel, metabolikus szindrómával (MS) kombinált magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. és nem okoz merevedési zavart.

A nebivolol anti-ischaemiás hatása bizonyított és kétségtelen. A szívizom oxigénigényének csökkenése a nebivolol β1-blokkolókra gyakorolt ​​hatásának köszönhető, ami segít csökkenteni a szívösszehúzódások gyakoriságát, erősségét, csökkenti a szisztolés vérnyomást és csökkenti a végdiasztolés nyomást a bal kamrában, ami segít növelni a nyomásgradiens és javítja a koszorúér perfúziót hosszan tartó diasztolé alatt. Az akut myocardialis ischaemia kialakulásával a nebivolol vérnyomáscsökkentő tulajdonságai különösen fontosak.

A maradék (végső) hatás és a legnagyobb (csúcs) hatás optimális arányának köszönhetően, amely 90%, a gyógyszer napi egyszeri bevétele esetén kifejezett vérnyomáscsökkentő hatással rendelkezik.

A Nebivolol megfelel az ideális vérnyomáscsökkentő gyógyszer minden követelményének: egyetlen adag lehetővé teszi a vérnyomás csökkentését a nap folyamán, miközben fenntartja a vérnyomás-ingadozások normális cirkadián ritmusát. Elegendő 5 mg nebivolol a stabil hipotenzív hatás eléréséhez hipotenziós epizódok kialakulása nélkül.

Adagolási rend

Iruzid

A gyógyszert szájon át 1 tabletta (10 mg + 12,5 mg vagy 20 mg + 12,5 mg) naponta egyszer írják fel. Szükség esetén az adag napi 1 alkalommal 20 mg + 25 mg-ra emelhető.

Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél a CC 80-30 ml / perc, az Iruzid® csak a gyógyszer egyes összetevőinek adagjának titrálása után alkalmazható.

Az Iruzid kezdeti adagját követően tünetekkel járó hipotenzió léphet fel. Az ilyen eseteket gyakrabban figyelik meg olyan betegeknél, akiknél a korábbi vizelethajtó kezelés miatt folyadék- és elektrolitveszteség jelentkezett. Ezért az Iruzid-kezelés megkezdése előtt 2-3 nappal abba kell hagynia a diuretikumok szedését.

Binelol

A gyógyszert szájon át, ugyanabban a napszakban kell bevenni, étkezéstől függetlenül, rágás és sok folyadék fogyasztása nélkül.

Az artériás magas vérnyomás és a koszorúér-betegség kezelésére az átlagos napi adag 2,5-5 mg naponta egyszer. A gyógyszer monoterápiában vagy kombinált terápia részeként alkalmazható.

Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, valamint 65 évesnél idősebb betegeknél a kezdő adag napi 2,5 mg.

Szükség esetén a napi adag 10 mg-ra emelhető.

A krónikus szívelégtelenség kezelését az adag fokozatos emelésével kell kezdeni az egyéni optimális fenntartó dózis eléréséig.

A kezelés kezdetén az adagot a következő séma szerint kell kiválasztani, heti intervallumokat betartva, és ennek az adagnak a beteg általi toleranciája alapján: 1,25 mg-os adag naponta egyszer. először 2,5-5 mg-ra, majd napi 1-szer 10 mg-ra emelhető.

A gyártó rövid tájékoztatása a gyógyszer adagolásával kapcsolatban. A gyógyszer felírása előtt figyelmesen olvassa el az utasításokat.