III. A magas vérnyomásban szenvedő betegek kockázati rétegződési kritériumai

7697 0

Tekintettel arra, hogy a stabil anginás betegek hosszú távú prognózisa nagyon eltérő lehet, és a modern kezelési stratégiák jelentősen bővültek - a tüneti terápiától a csúcstechnológiás és költséges, a prognózist javító módszerekig, az Európai Kardiológiai Társaság (2006) ) javasolta a stabil anginás betegek kockázatának rétegzését. A kockázat általában a kardiovaszkuláris halálozást és a szívinfarktust, illetve bizonyos esetekben egyéb kardiovaszkuláris kimeneteleket jelenti.

A kockázati rétegződés folyamatának két célja van:

• válaszoljon a prognózissal kapcsolatos kérdésekre, amelyek maguktól a betegektől, a munkáltatóktól, a biztosítótársaságoktól, az egyidejű betegségek kezelésében részt vevő más szakterületek orvosaitól származnak;
• válassza ki a megfelelő kezelést.

Egyes kezelésekkel, különösen a revaszkularizációval és/vagy az intenzív gyógyszeres kezeléssel a prognózis javulása csak bizonyos magas kockázatú betegcsoportokban érhető el, míg a kedvező prognózisú betegeknél az ilyen beavatkozások haszna kevésbé nyilvánvaló vagy hiányzik. Ebben a vonatkozásban már a felmérés korai szakaszában ki kell emelni azokat a magas kockázatú betegeket, akiknél a legnagyobb valószínűséggel profitálnak az agresszívebb kezelésből.

Az ESC (2006) ajánlásaiban a magas kockázat kritériumának a 2%-ot meghaladó kardiovaszkuláris mortalitást, az 1-2%-nál kisebb átlagos kockázatot és az évi 1%-nál kisebb kockázatot tekintik. Amíg a kockázati rétegződés minden lehetséges szempontját magában foglaló gyakorlati kockázatértékelési modellt nem dolgoznak ki, a klinikai vizsgálatok eredményein alapuló alternatív megközelítés alkalmazható. E megközelítés szerint minden betegnek klinikai vizsgálaton kell átesnie, a legtöbb - non-invazív vizsgálaton az ischaemia kimutatására és az LV funkció értékelésére, végül pedig az egyes betegeknél - a CAG-ra.

1. Kockázati rétegződés klinikai adatok alapján

Az anamnézis és a fizikális vizsgálat eredményei nagyon fontos prognosztikai információkkal szolgálnak. Ebben a szakaszban a fent felsorolt ​​EKG és laboratóriumi vizsgálatok használhatók a kockázat rétegzésére. Megállapítást nyert, hogy a diabetes mellitus, a magas vérnyomás, az SM, a dohányzás és a hiperkoleszterinémia előre jelezheti a kedvezőtlen kimenetelek kialakulását stabil angina pectorisban és a koszorúér-betegség egyéb megnyilvánulásaiban szenvedő betegeknél. Az életkor rossz prognosztikai értékkel bír, csakúgy, mint a múltbeli MI, a szívelégtelenség tünetei, az angina pectoris lefolyásának jellege (első alkalommal vagy progresszív) és súlyossága, különösen a kezelésre adott válasz hiányában. Az anginás rohamok jellemzői, gyakorisága és a nyugalmi EKG-változások jelenléte a halál és az MI független előrejelzője. Ezen mutatók alapján egy egyszerű index kiszámítható, amely előrevetíti a kedvezőtlen kimeneteleket, különösen a következő évben.

A fizikális vizsgálat a kockázatértékelésben is segít. A perifériás érbetegségek (alsó végtagok vagy nyaki artériák) jelenléte a kardiovaszkuláris szövődmények fokozott kockázatát jelzi stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél. A szívelégtelenség ilyen tünetei, amelyek az LV funkciót tükrözik, kedvezőtlen prognosztikai tényezőknek minősülnek.

Azoknál a stabil anginás betegeknél, akiknél nyugalmi EKG-elváltozások (korábbi MI jelei, bal oldali köteg-blokk, bal kamrai hipertrófia, II-III fokú AV-blokk vagy AF) jelentkeznek, nagyobb a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata, mint a normál EKG-val rendelkező betegeknél.

2. Kockázati rétegződés stressztesztek segítségével

Az ilyen vizsgálatok prognosztikai értékét az határozza meg, hogy nemcsak a szívizom iszkémia, mint olyan kimutatása lehetséges, hanem a kialakulás küszöbének, a meglévő elváltozások prevalenciájának és súlyosságának (EchoCG és szcintigráfia), valamint a terhelési tolerancia felmérése is. A stresszteszt eredményeit nem szabad a klinikai adatoktól elkülönítve használni. Így a terheléses tesztek további információkkal szolgálnak egy adott beteg szív- és érrendszeri kockázatáról.

2.1. EKG gyakorlattal

A terhelési tesztek eredményeinek és a klinikai paraméterek együttes alkalmazása, valamint a prognosztikai indexek, például a Duke-index kiszámítása hatékony megközelítésnek bizonyult a CAD-betegek magas és alacsony kockázatú csoportokba történő felosztására. A Duke index egy olyan index, amelyet az edzés ideje, az ST szegmens eltérése és az angina pectoris edzés közbeni előfordulása alapján számítanak ki.

A futópad index kiszámítása, JACC, 1999.

Futópad index \u003d A - -,

ahol A a terhelés időtartama percekben; B - az ST szegmens eltérése milliméterben (a terhelés alatt és annak befejezése után); C - angina pectoris indexe;

0 - nincs angina;

1 - angina pectoris van;

2 - az angina a vizsgálat leállításához vezet.

2.2. Stressz echokardiográfia

A stressz-echokardiográfia sikeresen alkalmazható a kardiovaszkuláris szövődmények rétegzésére is. Negatív teszteredmény esetén a kedvezőtlen kimenetelek (halál vagy MI) valószínűsége kevesebb, mint évi 0,5%. Kockázati tényező - a regionális összehúzódási zavarok száma nyugalomban és edzés közben (minél több közülük, annál nagyobb a kockázat). A fokozottan veszélyeztetett betegek azonosítása lehetővé teszi a további vizsgálat és/vagy kezelés eldöntését.

2.3. Szívizom perfúziós szcintigráfia

A normál vizsgálati eredmények nagy valószínűséggel kedvező prognózist jeleznek. Éppen ellenkezőleg, a perfúziós zavarok súlyos koszorúér-betegséggel és magas kardiovaszkuláris kockázattal járnak. Kedvezőtlen prognosztikai értékűek a stressztesztek során fellépő nagy kiterjedésű és elterjedt perfúziós hibák, a teszt utáni tranziens ischaemiás bal kamrai tágulás, valamint a ²°¹Тl fokozott felhalmozódása a tüdőben edzés vagy farmakológiai teszt után.

3. Kockázati rétegződés a kamrai működés alapján

A hosszú távú túlélés legerőteljesebb előrejelzője az LV funkció. Stabil anginában szenvedő betegeknél a mortalitás nő, ahogy az LV ejekciós frakciója csökken. 35%-nál kisebb nyugalmi kilökési frakciónál az éves mortalitás meghaladja a 3%-ot. A kamrák méretének is fontos prognosztikai értéke van, amely felülmúlja a stabil anginás betegek terhelési tesztjeit.

4. Koszorúér angiográfia alapján kockázati rétegződés

A koszorúér-szűkület prevalenciája, súlyossága és lokalizációja fontos prognosztikai értékkel bír az angina pectorisban szenvedő betegeknél.

A CASS regiszterben a 12 éves túlélési arány a gyógyszeres kezelés hátterében a változatlan koszorúér-artériákban szenvedő betegeknél 91%, az egyérbetegségben szenvedő betegeknél - 74%. kettő - 59% és három - 50% (o<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

stabil angina

Definíció szerint hirtelen halálnak azt a halálesetet kell érteni, amelytől a beteg állapotának romlásának első tüneteit legfeljebb 1 óra választja el, és a gyakorlatban ezt az időszakot gyakran percekben mérik.

Prevalencia. Okoz

Évente több százezer hirtelen halálesetet jegyeznek fel a világon. A fejlett országokban gyakorisága 1000 lakosonként évi 1-2 eset, ami az összes természetes haláleset 13-15%-ának (egyes források szerint akár 25%-ának) felel meg. A hirtelen szívhalál (SCD) a szívkoszorúér-betegség első és gyakran egyetlen megnyilvánulása, amelyben a halálozások 50%-a hirtelen következik be, és a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek több mint fele hirtelen hal meg.

Patolfiziológia

A hirtelen szívhalál kockázati rétegződése

A hirtelen szívhalál szoros összefüggése a kamrai aritmiák egyes formáival szükségessé teszi azok kockázati rétegzésének elvégzését, i. rangsor a kamrafibrilláció kialakulásának kockázati foka szerint. Az első ilyen rétegződési kísérletet B. Lown és M. Wolf tette, akik 1971-ben javasolták a HM EKG során regisztrált kamrai aritmiák fokozatos osztályozása. Az osztályozás a következő fokozatokat különbözteti meg:

• 0. fokozat – a kamrai aritmiák hiányoznak.
• 1. fokozat - ritka (óránként legfeljebb 30) monotopikus kamrai extrasystole.
• 2. fokozat – gyakori (óránként több mint 30) monotopikus kamrai extrasystole.
• 3. fokozat - polytop kamrai extrasystole.
• 4A fokozat – két egymást követő (páros) kamrai extrasystolé.
• 4B fokozat - több egymás után (három vagy több) kamrai ektópiás összehúzódások - kamrai tachycardia "kocogása".
• 5. fokozat - R / T típusú korai kamrai extrasystole.

A gradációs osztályozás elengedhetetlen az EKG Holter monitorozás eredményeinek értékeléséhez. Figyelembe veszi a regisztrált kamrai aritmiák kvantitatív (0-2. fokozat) és kvalitatív (3-5. fokozat) elemzésének lehetőségeit. Fontos eszköz a kamrai ektópiás aktivitás spontán megnyilvánulásainak dinamikájának elemzésében az antiaritmiás kezelés eredményeként, amely lehetővé teszi az elért pozitív és negatív hatás objektív értékelését, beleértve a gyógyszerek aritmogén hatásainak azonosítását is. . Ugyanakkor az osztályozás csak a kamrai ektópiás aktivitás elektrokardiográfiás megnyilvánulásain alapul, figyelmen kívül hagyva a mögöttes szívpatológia természetét és a kamrai aritmiák lehetséges klinikai megnyilvánulásait, ami ennek az osztályozásnak egy jelentős hátránya.A T. Bigger által 1984-ben javasolt osztályozás (kockázati rétegződés) nagy jelentőséggel bír a klinikai gyakorlat számára. Nemcsak a kamrai ektópiás aktivitás természetét, hanem klinikai megnyilvánulásait, valamint az organikus szívkárosodás meglétét vagy hiányát is elemzi, mint annak előfordulásának okait. Ezekkel a jelekkel összhangban a kamrai aritmiák 3 kategóriáját különböztetjük meg.

• A jóindulatú kamrai aritmiák közé tartoznak a kamrai extrasystolák, gyakrabban egyszeri (lehet más formák is), tünetmentesek vagy oligosimptomatikusak, de ami a legfontosabb, olyan embereknél fordulnak elő, akiknél nem jelentkeznek szívbetegségre utaló jelek („idiopátiás” kamrai aritmiák). Ezeknek a betegeknek az életkilátásai kedvezőek a halálos kimenetelű kamrai aritmiák (pl. kamrai fibrilláció) előfordulásának nagyon alacsony valószínűsége miatt, ami nem tér el az átlagpopulációétól, illetve a hirtelen kialakuló szívritmuszavarok megelőzése szempontjából. szív- és érrendszeri halálozás, nem igényelnek kezelést. Csak ezek dinamikus monitorozása szükséges, mert legalábbis néhány betegnél a PVC lehet az első klinikai megnyilvánulása, egyik vagy másik szívpatológia debütálása.
• Az előző kategóriába tartozó, potenciálisan rosszindulatú kamrai aritmiák közötti alapvető különbség az, hogy előfordulásuk oka egy organikus szívbetegség jelenléte. Leggyakrabban ezek a szívkoszorúér-betegség különböző formái (a legjelentősebb szívinfarktus), az artériás hipertónia szívkárosodása, a primer szívizombetegségek stb. Különösen fontosak a bal kamrai ejekciós frakció csökkenése és a krónikus szívelégtelenség tünetei. . Ezeknél a különböző fokú kamrai extrasystolában szenvedő betegeknél (potenciális kamrai tachycardiák és VF kiváltó okai) még nem fordult elő VT paroxizmus, kamrai lebegés vagy VF, de előfordulásuk valószínűsége meglehetősen magas, és az SCD kockázatát a következő jellemzi: jelentős. A potenciálisan rosszindulatú kamrai aritmiában szenvedő betegek a mortalitás csökkentését célzó kezelést igényelnek, az SCD elsődleges megelőzésének elve szerint.
• A VT tartós paroxizmusai, valamint a sikeres újraélesztés miatt tapasztalt VT vagy VF epizódok (azaz hirtelen aritmiás halál) szerves szívbetegségben szenvedőknél a rosszindulatú kamrai aritmiák kategóriáját alkotják. A legsúlyosabb tünetekben nyilvánulnak meg szívdobogás, ájulás, keringési leállás klinikai képe. Ezeknek a betegeknek az életkilátásai rendkívül kedvezőtlenek, kezelésüknek nemcsak a súlyos szívritmuszavarok megszüntetését kell célul kitűznie, hanem az élettartam meghosszabbítását is (az SCD másodlagos megelőzése).

Az SCD kockázati rétegződése és megelőzésének korszerű elvei antiaritmiás szerek (kábítószeres és nem gyógyszeres) alkalmazásával a szívinfarktuson túlélt betegek számára a legfejlettebbek. Alapvetően azonban a szívpatológia más formáiban szenvedő betegekre is érvényesek, amelyek a szívizom károsodásához, kontraktilitásának csökkenéséhez és a krónikus szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásainak kialakulásához vezetnek.A kamrai ektópiás aktivitás bármely megnyilvánulási formája esetén a bal kamrai diszfunkció a legfontosabb tényező a hirtelen halál kockázatának növelésében. A bal kamrai ejekciós frakció értékének minden egyes 5%-os csökkenése a 40% és 20% közötti értéktartományban az SCD relatív kockázatának 19%-os növekedésével jár.A β-blokkolók a szívinfarktuson túlélő betegek és a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésének standardjai közé tartoznak, mint olyan gyógyszerek, amelyek növelik ezen betegcsoportok várható élettartamát. Bebizonyosodott, hogy az SCD előfordulásának jelentős és jelentős csökkentése kulcsszerepet játszik ezen eredmények elérésében. Emiatt a β-blokkolókat minden olyan betegcsoport kezelésére kell alkalmazni, akiknél fokozott a hirtelen halál kockázata, és akiknek elsődleges vagy másodlagos megelőzésére van szükségük.A kamrai tachyarrhythmiák 3 formája rögzíthető szívinfarktus után és a szívkárosodás egyéb formáiban:

• nem tartós kamrai tachycardia
• tartós kamrai tachycardia
• szívleállás és/vagy kamrafibrilláció miatt.

A legtöbb nem-tartós kamrai VT, amely az elektromos szívizom instabilitás fontos markere, amelyet HM EKG-val rögzítettek, tünetmentes vagy tünetmentes. Az ilyen betegeknél bal kamrai diszfunkció jelenlétében a 2 éven belüli mortalitás 30%, és a halálozások 50% -a aritmiás jellegű. Az SCD kockázatának egyéni mértékének tisztázása érdekében kimutatták, hogy az ilyen betegek intrakardiális EPS-n esnek át. Az SCD relatív kockázata 63%-kal nő, ha az EPS tartós paroxizmális VT-t vagy VF-et indukál. A mai napig nincs bizonyíték arra, hogy a nem tartós VT epizódjainak, valamint a PVC extrasystole-nak az antiaritmiás gyógyszerek segítségével történő elnyomása hozzájárulna a várható élettartam növekedéséhez. Az I., különösen az IC. osztályú antiarrhythmiás szerek ilyen célra történő alkalmazása szívizominfarktus után és a szívizom egyéb olyan károsodásai esetén, amelyek a bal kamra ejekciós frakciójának csökkenéséhez vagy szívizom hipertrófiájához vezetnek, ellenjavallt. a veszélyes kamrai aritmogén hatások magas kockázatára.Tartós paroxizmális VT vagy VF miatti szívleállás a miokardiális infarktus akut fázisán kívül vagy más természetű krónikus szívizompatológiában szenvedő betegeknél krónikus aritmogén szubsztrát kialakulását jelzi, amely magas kockázattal jár (akár 80 %-a egy éven belül) ezen életveszélyes kamrai aritmiák kiújulását követően. Az SCD kockázata a legmagasabb azoknál a betegeknél, akiknél a bal kamrai szívizom csökkent kontraktilis funkciója van.

A hirtelen szívhalál megelőzése

Azok a betegek, akik sikeres újraélesztésen estek át kamrai VF miatt, valamint tartós VT paroxizmusban szenvedő betegek, amelyek hemodinamikai zavarokkal járnak (feltéve, hogy ezek a szívritmuszavarok a miokardiális infarktus akut fázisán kívül, vagy más súlyos krónikus szívbetegség hátterében jelentkeztek ) automatikus beültethető kardioverter-defibrillátorok (ICD) használatára van szükség az SCD másodlagos megelőzésének eszközeként, amely jelentős mértékben csökkenti a mortalitást ezen betegcsoportokban az SCD előfordulásának csökkentésével.Így az SCD másodlagos megelőzése céljából az ICD használata javasolt:

• olyan betegek, akik túlélték a kamrai VF vagy VT által okozott keringési leállást, más okok vagy reverzibilis tényezők kizárása után;
• szerves szívbetegségben szenvedő és tartós VT paroxizmusban szenvedő betegek, hemodinamikai megnyilvánulásaik súlyosságától függetlenül;
• ismeretlen eredetű ájulásban szenvedő betegek, ha akut, súlyos hemodinamikai zavarokkal járó VF vagy VT indukciója EPS során megvalósul.

Az amiodaron β-blokkolóval vagy szotalollal kombinációban történő kijelölése ezeknél a betegeknél létfontosságú, ha a β-blokkolók alkalmazása nem befolyásolja a VT vagy VF visszatérő paroxizmusának lefolyását az ICD beültetése után. A szotalol e célokra történő alkalmazása kevésbé hatékony, mint az amiodaron.Az amiodaron VT paroxizmusok esetén is javallt bal kamrai diszfunkció jeleit mutató betegeknél, ha nem hajlandó beültetni az ICD-t, vagy ez a műtét más okból nem hajtható végre. A rosszindulatú kamrai aritmiában szenvedő betegek hirtelen halálának másodlagos prevenciójával kapcsolatos kérdések megoldásában az amiodaron és β-blokkolóval kombinált alkalmazása az egyetlen olyan gyógyszeralternatíva az ICD-vel szemben, amely nemcsak megelőzheti a kiújuló VT-t, hanem növelheti a betegek várható élettartamát is.Az ICD alkalmazása az SCD elsődleges megelőzésére bizonyos esetekben olyan betegeknél is javallott, akiknél nincs VT vagy VF spontán paroxizmusa. A következő betegcsoportok igényelnek ilyen kezelési módot:

• bal kamrai ejekciós frakcióban (LVEF) szenvedő betegek<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
• LVEF-ben szenvedő betegek<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
• LVEF-ben szenvedő betegek<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.

Az SCD elsődleges prevencióját igénylő betegeknél annak kockázata, akárcsak a másodlagos prevencióban, jelentősen csökkenthető β-blokkolók, valamint amiodaron kinevezésével. Az amiodaron és a β-blokkolók együttes alkalmazása hatékonyabb.Az SCD elsődleges és másodlagos prevenciója céljából történő ICD alkalmazásának kötelező feltétele, a megelőzés hatékonyságát növelő feltétel az optimális gyógyszeres terápia, amely biztosítja a betegek stabil klinikai állapotát. Ezt a terápiát a szív- és érrendszeri betegségek kezelésére vonatkozó, a vonatkozó ajánlásokban bemutatott követelményeknek megfelelően kell elvégezni.

Idézethez: Lupanov V.P. A kardiovaszkuláris események kockázati rétegződése stabil szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (áttekintés) // RMJ. 2014. 23. sz. S. 1664

A stabil szívkoszorúér-betegség (SCHD) hosszú távú prognózisa számos tényezőtől függ, mint például a klinikai és demográfiai változóktól, a bal kamrai (LV) funkciótól, a stressztesztek eredményeitől és a koszorúér-anatómiától (angiográfiás módszerekkel meghatározva).

Amikor a CKD-ben szenvedő betegek kockázati rétegződését tárgyaljuk, az eseménykockázat elsősorban a CV-halálra és a szívinfarktusra (MI) vonatkozik, bár egyes tanulmányok a CV-végpontok szélesebb kombinációját alkalmazzák. A legnyilvánvalóbb kemény végpont a halál, a többi végpont, beleértve az MI-t is, gyengék, és ez legyen az eseménykockázati rétegződés vezérelve. A kockázati rétegződési folyamat arra szolgál, hogy azonosítsák azokat a betegeket, akiknél nagy az események kockázata, akiknél a javuló tünetek miatt előnyös lenne a szívizom revaszkularizáció.
Az európai irányelvek korábbi változatához képest a közelmúltban megváltozott azoknak a magas kockázatú betegeknek a meghatározása, akiknek egyértelműen előnyös lesz a revascularisatio. Korábban a magas kockázatú események kizárólag a Bruce protokoll futópad pontszámain alapultak, és ennél a protokollnál a szívhalál több mint 2%-os éves becsült kockázatát vették a küszöbértéknek, amelyen túl a koszorúér angiográfiát (CAG) javasolták a revascularisatio szükségességének felmérésére. Ez az indexérték a „magas kockázatú” betegeken, például diabéteszes mikroalbuminémiában szenvedő betegeken végzett placebo-vizsgálatok CV-halálozásán, a Heart Study kardiovaszkuláris és vese-szövődmény-megelőzési vizsgálataiban, valamint a betegek eredményeinek értékelésén alapul. Hope and Micro-Hope tanulmány, valamint a nicorandil jótékony hatásai stabil angina pectorisban, ahol a szív- és érrendszeri betegségek miatti éves halálozás több mint 2%.
Az új, 2013-as európai iránymutatások az SCHD kezelésére vonatkozóan az olyan betegeket, akiknek a becsült éves halálozási aránya meghaladja a 3%-ot, az események magas kockázatának tekintik.

Eseménykockázati rétegződés klinikai megítélés alapján
A páciens kórtörténete és fizikális vizsgálata fontos prognosztikai információkkal szolgálhat. Az EKG ezen a szinten szerepelhet az események kockázati rétegződésében, akárcsak a laboratóriumi vizsgálatok eredményei, amelyek megváltoztathatják az eseménykockázat valószínűségére vonatkozó becslést. A cukorbetegség, a magas vérnyomás, a dohányzás és a teljes koleszterinszint emelkedése (a kezelés ellenére) rossz eredményt jelezhet előre SCHD-ben szenvedő betegeknél vagy más, kialakult CAD-ben szenvedő betegeknél. Az idősebb kor fontos tényező a krónikus vesebetegség vagy a perifériás érbetegség jelenlétének gyanújában. Múltbéli szívelégtelenség, a szívelégtelenség tünetei és jelei, lefolyásának jellege (a közelmúltban kialakult vagy progresszív lefolyás fejlett klinikai képpel), valamint az angina súlyossága (a kanadai besorolás szerinti funkcionális osztály), különösen, ha a beteg nem reagál az optimális orvosi terápiára, felhasználható az események kockázatértékelésére.
A felsorolt ​​információk azonban túl összetettek ahhoz, hogy hasznosak legyenek a kockázatértékeléshez és az események előrejelzéséhez. Ezért szükséges a klinikai adatok, különösen az angina pectoris súlyossága, az ischaemia valószínűségének előzetes vizsgálatának eredményeivel kombinálva más non-invazív értékelési módszereken és CAG-adatokon alapulva.

Kockázati rétegződés a kamrai funkció segítségével
Az LV-funkció a hosszú távú túlélés erős előrejelzője. Az SCBS-ben szenvedő betegek mortalitása nő az LV-frakció csökkenésével. A Coronary Artery Surgery Study (CASS) során a 12 éves túlélési arány az EF ≥50%-os, 35-49%-os és<35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >3%), még akkor is, ha nem veszünk figyelembe olyan további tényezőket, mint például a szívizom ischaemia mértéke. Ezért ezeknek a betegeknek stressz-leképező technikákat kell alkalmazniuk az adagolt terhelési teszt helyett. Bár a szisztolés funkció fennmaradásának valószínűsége nagy azoknál a betegeknél, akiknek EKG-ja normális, mellkas röntgenfelvétele normális, és anamnézisben nem szerepelt MI, nem ritka a tünetmentes szívizom diszfunkció, ezért nyugalmi echocardiographia javasolt minden CKD-gyanús betegnél.

Kockázati rétegződés stresszteszt segítségével
Az SCBS tüneteivel vagy gyanújával rendelkező betegeket stressztesztnek kell alávetni az események kockázatának rétegezésére. Az eredmények felhasználhatók terápiás döntések meghozatalára, ha a betegek koszorúér-revaszkularizációra jelöltek. Azonban nem tettek közzé olyan randomizált vizsgálatokat, amelyek jobb eredményeket mutatnának be a stressztesztes rétegződést alkalmazó, eseménykockázatra randomizált betegeknél, mint a tesztelés nélküli betegeknél, ezért a bizonyítékok alapja csak megfigyelés. Mivel a legtöbb beteg egyébként is diagnosztikai vizsgálaton esik át, ezeket az eredményeket fel lehet használni a kockázati rétegzéshez. Azon betegeknél, akiknél nagy az előzetes vizsgálat valószínűsége (>85%), akiknél korábban tüneti okok miatt invazív coronaria-angiográfiát végeztek, szükség esetén további koszorúér-áramlási frakcionált tartalék vizsgálatra lehet szükség a koszorúér események kockázatának rétegezésére.

EKG stresszteszt
A normál terheléses EKG-val és alacsony klinikai kockázattal rendelkező betegek prognózisa jelentősen eltér a súlyos CKD-ben szenvedő betegekétől. Ebben a vizsgálatban a non-invazív vizsgálatra utalt ambuláns betegek 37%-a teljesítette a koszorúér-események alacsony kockázatának kritériumait, de (a betegek kevesebb mint 1%-a) sérült az LCA fő törzse, és 3 éven belül meghalt.
Lehetőség szerint egyszerűbb vizsgálati módszereket, például futópad-tesztet kell alkalmazni a kezdeti eseménykockázati rétegzéshez, és a magas kockázatú személyeket koszorúér-angiográfiára kell utalni.
A terhelésteszt prognosztikus markerei a következők: terhelési tolerancia, terheléses vérnyomás-válasz és szívizom ischaemia előfordulása (klinikai vagy EKG-jelek), maximális terhelési tolerancia. A terheléstűrés legalább részben függ a nyugalmi kamrai diszfunkció mértékétől és az edzés által kiváltott új hypokinetikus LV-szegmensek számától. A terheléstűrés azonban a beteg életkorától, általános fizikai állapotától, társbetegségeitől és pszichés állapotától is függ. Az edzéstűrés mérhető az edzés maximális időtartamával, az elért maximális metabolikus ekvivalens szinttel, amely tükrözi az egységnyi idő alatti szöveti oxigenizációt, az elért maximális edzés szintjének értékelésével (wattban) és a maximális „duplaszorzattal” (HR max ×). BP rendszer). A prognózis nem invazív értékeléséhez a D.B. által javasolt pontozás. Mark és mtsai. , ez az úgynevezett Duke futópad pontszám. A Duke futópad teszt pontszáma jól bevált mutató, figyelembe veszi: A - a terhelés időtartamát (percben); B - eltérés az ST szegmens izolátumától milliméterben (a terhelés alatt vagy annak befejezése után); C - angina pectoris indexe (0 - nincs angina edzés közben; 1 - angina pectoris jelent meg; 2 - angina pectoris volt az oka a vizsgálat leállításának). Futópad index \u003d A - (5 × B) - (4 × C).

Ugyanakkor a becsült éves halálozás magas kockázatát (több mint 2%) speciális skála segítségével számítják ki. Az MI kialakulásának és a halálozásnak a futópad index szerinti kockázatának hozzávetőleges értékelését az 1. táblázat tartalmazza.
A magas kockázatú betegeknél a szívizom revaszkularizációja javasolt. Képalkotó technikák ajánlottak az átlagos kockázatú betegek számára. Ugyanakkor a normál vagy ahhoz közeli szívizom perfúzió terhelés közben, normál szívmérettel kombinálva a kedvező prognózis jelének számít, ezeknél a betegeknél orvosi kezelés, LV diszfunkció fennállása esetén revascularisatio javasolt.
Alacsony kockázatú betegek esetében a stressz képalkotó technikák és a koszorúér angiográfia utólagos alkalmazása nem tekinthető megfelelőnek, számukra orvosi kezelés javasolt.

Stressz echokardiográfia
Stressz-echokardiográfia – a helyi LV diszfunkció vizuális azonosítása edzés vagy farmakológiai vizsgálatok során – hatékony módszer az SCHD-betegek kockázati csoportokba sorolására a későbbi kardiovaszkuláris események szempontjából. Ezen túlmenően, ez a módszer kiváló negatív prediktív értékkel rendelkezik azoknál a betegeknél, akiknél negatív teszteredmény van (anélkül, hogy kóros LV falmozgások jelennének meg) - az események aránya (halálozás vagy MI) kevesebb, mint évi 0,5%. Azoknál a betegeknél, akiknek kiindulási állapota normális LV-funkcióval rendelkezik, a jövőbeni események kockázata az edzés során fellépő falmozgási rendellenességek súlyosságával nő. Azoknál a betegeknél, akiknél a 17 standard LV-modell 3 vagy több szegmensében falmozgási rendellenesség jelentkezik, úgy kell tekinteni, hogy nagy az esemény kockázata (ami több mint 3%-os éves mortalitásnak felel meg), és fontolóra kell venni a CAG vizsgálatát. Ezenkívül a stressz echokardiográfiás technika lehetővé teszi a tünetekkel összefüggő koszorúér azonosítását azáltal, hogy lokalizálja az átmeneti LV diszfunkció zónáját.
Stressz-perfúziós szcintigráfia (egyfoton emissziós számítógépes tomográfia (SPECT)). A szívizom perfúziós szcintigráfia célja a szívizom vérellátásának felmérése a mikrocirkuláció szintjén. A stressz-szcintigráfia adatai szerint a szívizom perfúziójának jelentős megsértésének hiánya bizonyított krónikus CVD esetén is kedvező prognózist jelez, a kifejezett perfúziós zavarok pedig a betegség kedvezőtlen prognózisát jelzik, és a CAG alapjául szolgálnak.
A szívizom perfúziós képalkotása a SPECT segítségével a nem invazív kockázati rétegződés hasznos módszere, amellyel könnyen azonosíthatóak azok a betegek, akiknél a legnagyobb a későbbi halálozás és MI kockázata. Nagy klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a normál edzési perfúzió a későbbi szívhalál és MI évente 1%-nál kisebb valószínűségével jár, ami majdnem olyan alacsony, mint az általános populációban. Ezzel szemben a nagy, stressz által kiváltott perfúziós hibák, számos nagyobb koszorúér-ágy defektusa, átmeneti stressz utáni LV ischaemiás tágulás, valamint a tallium-klorid (201-Tl) indikátor pulmonális felvétele a stressz utáni képalkotás során rossz prognosztikai indikátorok. A szívizom perfúzió vizsgálata minden bizonyítottan krónikus szív- és érrendszeri betegségben szenvedő beteg számára javasolt a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázatának rétegezésére.

A pozitronemissziós tomográfia (PET) lehetővé teszi, hogy non-invazív módon szerezzünk információt a szívizomsejtekben a mikrokeringés szintjéről és az anyagcsere-folyamatok sebességéről. A PET kiváló képminőségének köszönhetően átfogó kvantitatív információt nyújt a szívizom véráramlásáról és a szív sejtperfúziójáról. A nyugalomban és a stresszel kombinált (vazodilatátorok) vizsgálatokat, bár nagy érzékenységet és specifitást bizonyítottak krónikus CKD-ben, még nem alkalmaznak általánosan.
Az elektronsugaras tomográfiát a szív ateroszklerotikus elváltozásainak diagnosztizálására használják, különösen a többeres atherosclerosis és a bal koszorúér törzsének károsodásának igazolására. Azonban bár a technika széles körben nem hozzáférhető, drága, számos korlátja van, így a vizsgálat megvalósíthatósága krónikus SCBS-ben még nem bizonyított.
Stressz szívmágneses rezonancia - mágneses rezonancia képalkotás (MRI). A többváltozós elemzés független összefüggést állapított meg a pozitív stressz MRI-vel rendelkező betegek rossz prognózisa és az ischaemiás betegek 99%-os túlélése között a 36 hónapos követés során. Hasonló eredményeket kaptunk adenozin-trifoszfát vizsgálattal az MRI perfúzió értékelésére. Az új bal kamrai falmozgászavarok megjelenése (17 szegmensből 3-ban) vagy a bal oldali szívizom területének > 10%-a (több mint 2 szegmens) perfúziós hiba megjelenése a szövődmények magas kockázatára utalhat.
Többszeletű számítógépes tomográfia (MSCT). A koszorúér-kalcium mennyiségi meghatározására az MSCT-vel végzett koszorúér meszesedés szűrését használják. A meszesedés a vérhez és az érfalhoz viszonyított nagy sűrűsége miatt látható. A magas kalcium-index az obstruktív koszorúér-betegség szignifikánsan magasabb kockázatával jár.
A koszorúerek kontrasztos MSCT-je a legtöbb esetben lehetővé teszi az atheroscleroticus plakkok kimutatását, valamint az intravaszkuláris szűkület mértékének meghatározását. A korábban coronaria bypass műtéten átesett betegeknél ez a módszer segít felmérni az artériás és vénás bypassok átjárhatóságát. A koszorúér-szűkület mértékének non-invazív diagnosztikájának pontosságát vizsgáló, 64 soros koszorúér-szűkület MSCT-vel végzett, 3142 koszorúér-betegség gyanújában szenvedő beteget bevonó, 64 detektorsoros MSCT-vel végzett nagy metaanalízis szerint a módszer érzékenysége a következő volt. 83% (79-89%), a specificitás 93% (91-96%). Ezenkívül az MSCT módszer nagy negatív prediktív pontosságot mutatott az okkluzív koszorúér-elváltozások kizárására, amely különböző szerzők szerint 97% és 100% között mozog. Az MSCT lehetővé teszi az artéria külső és belső körvonalainak, a koszorúerek anomáliáinak és aneurizmáinak értékelését. Többszörös meszesedő intravaszkuláris plakkokkal rendelkező idős betegeknél ez a módszer a koszorúér-szűkület túldiagnosztizálásához vezet.
A szövődmények kockázatának végső rétegződése SCHD-ben szenvedő betegeknél. A non-invazív diagnosztikai vizsgálatok végső célja a bizonyítottan koszorúér-betegségben szenvedő betegek csoportokba való felosztása: magas, közepes vagy alacsony a súlyos szövődmények és a halálos kimenetelű kockázatok (2. táblázat). A 2. táblázat az amerikai (2012) és az európai (2013) ajánlásokat foglalja össze.

A betegek kockázati csoportokba sorolása nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel lehetővé teszi a szükségtelen további diagnosztikai vizsgálatok elkerülését, egyes betegeknél csökkenti az orvosi költségeket, más betegeket pedig aktívan utalhat CAG-ra és szívizom revaszkularizációra. A szívizom revaszkularizációja akkor indokolt, ha a várható előny a túlélés vagy az egészségi állapot (tünetek, funkcionális állapot és/vagy életminőség) tekintetében meghaladja az eljárás várható negatív hatásait. Ennek fényében a modern klinikai gyakorlat egyik, az orvosok és a betegek számára egyaránt fontos szempontja a kockázatértékelés. Hosszú távon lehetővé teszi a minőség-ellenőrzést és az egészségügy gazdaságosságát, valamint segítséget nyújt az egyes orvosoknak, intézményeknek és kormányoknak a teljesítmény értékelésében és összehasonlításában. Az alacsony szövődménykockázatú csoportban (becsült éves mortalitás<1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправданно. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ. Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%-át további non-invazív vizsgálatok nélkül kell a CAG-hoz irányítani. A mérsékelt kockázatúnak (becsült éves mortalitás 1-3%) besorolt ​​betegeknél a CAG indikációit további vizsgálatok (képalkotó stressztesztek, szívizom perfúziós szcintigráfia, stressz echokardiográfia) eredményei és a bal kamrai diszfunkció megléte határozza meg. Egy adott SCBS-ben szenvedő beteg egyéni prognózisa azonban jelentősen változhat a fő klinikai, funkcionális és anatómiai jellemzőitől függően.

Irodalom
1. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. et al. Irányelvek a stabil angina pectoris kezeléséhez: vezetői összefoglaló: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2006. évf. 27. P. 1341-1381.
2. Mark D.B., Hlatky M.A., Harrell F.E. et al. Gyakorlati futópad pontszám a koszorúér-betegség prognózisának előrejelzéséhez // Ann. Gyakornok. Med. 1987. 106. évf. P. 793-800.
3. A ramipril hatása a diabetes mellitusban szenvedő betegek kardiovaszkuláris és mikrovaszkuláris kimenetelére: a HOPE tanulmány és a MICRO-HOPE altanulmány eredményei Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // Lancet. 2000 évf. 355. P. 253-259.
4. A nicorandil hatása a koszorúér eseményekre stabil anginában szenvedő betegeknél: a Nicorandil hatása anginában (IONA) randomizált vizsgálat // Lancet. 2002. évf. 359. P. 1269-1275.
5. Hjemdahl P., Eriksson S.V., Held C. et al. Kedvenc hosszú távú prognózis stabil angina pectorisban: a stockholmi angina prognózis vizsgálatának (APSIS) kiterjesztett nyomon követése // Heart. 2006. évf. 92. P. 177-182.
6. Di Angelantonio E., Chowdhury R., Sarwar N. et al. Krónikus vesebetegség és a súlyos szív- és érrendszeri betegségek kockázata és a nem vaszkuláris mortalitás: prospektív populáció alapú kohorszvizsgálat // BMJ. 2010. évf. 341. 4986. o.
7. Wilson P.W., D'Agostino R. Sr, Bhatt D.L. et al. Nemzetközi modell a visszatérő szív- és érrendszeri betegségek előrejelzésére // Am. J. Med. 2012. évf. 125. P. 695-703.
8. Weiner D.A., Ryan T.J., McCabe C.H. et al. A klinikai profil és a terheléses teszt prognosztikai jelentősége koszorúér-betegségben szenvedő, orvosilag kezelt betegeknél // J. Am. Coll. cardiol. 1984. évf. 3. P. 772-779.
9. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Dodge H.T. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek túlélését előrejelző változók. Kiválasztás egy- és többváltozós elemzésekkel a klinikai, elektrokardiográfiás, terheléses, arteriográfiás és kvantitatív angiográfiás értékelésekből // Keringés. 1979. évf. 59. P. 421-430.
10. Califf R.M., Mark D.B., Harrell F.E. Jr és mtsai. Az ischaemia klinikai méréseinek jelentősége a dokumentált koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisában // J. Am. Coll. cardiol. 1988. évf. 11. P. 20-26.
11. Pryor D.B., Shaw L., McCants C.B. et al. Az anamnézis és a fizikai érték a koszorúér-betegség fokozott kockázatának kitett betegek azonosításában // Ann. Gyakornok. Med. 1993. évf. 118. P. 81-90.
12. Emond M., Mock M.B., Davis K.B. et al. Orvosilag kezelt betegek hosszú távú túlélése a Coronary Artery Surgery Study (CASS) nyilvántartásában // Keringés. 1994. évf. 90. P. 2645-2657.
13. Mahmarian J.J., Dakik H.A., Filipchuk N.G. et al. Az intenzív orvosi terápia kezdeti stratégiája hasonló a koszorúér-revaszkularizációhoz a szcintigráfiai ischaemia visszaszorítására az akut miokardiális infarktus magas kockázatú, de stabil túlélőinél // J. Am. Coll. cardiol. 2006. évf. 48. P. 2458-2467.
14. Hachamovitch R., Rozanski A., Shaw L.J. et al. Az ischaemia és a heg hatása a szívizom revaszkularizációjából származó terápiás előnyökre vs. orvosi terápia stressz-pihenő szívizom perfúziós szcintigráfián áteső betegek körében // Eur. Heart J. 2011. évf. 32. P. 1012-1024.
15. Rihal C.S., Davis K.B., Kennedy J.W., Gersh B.J. A klinikai, elektrokardiográfiás és roentgenográfiás változók hasznossága a bal kamrai funkció előrejelzésében // Am. J. Cardiol. 1995. évf. 75. P. 220-223.
16. Raymond I., Pedersen F., Steensgaard-Hansen F. et al. A károsodott bal kamrai szisztolés funkció és a szívelégtelenség előfordulása Koppenhága középkorú és idős városi lakosságának szegmensében // Heart. 2003. évf. 89. P. 1422-149.
17. Miller T.D., Roger V.L., Hodge D.O., Gibbons R.J. Egy egyszerű klinikai pontszám pontosan megjósolja az eredményt egy közösségi alapú, stresszteszten áteső populációban // Am. J. Med. 2005. évf. 118. P. 866-872.
18. Lupanov V.P., Nuraliev E.Yu. Funkcionális stressztesztek a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásában. Petrozavodsk: IntelTech Media LLC, 2012. 224 p.
19. Mark D.B., Shaw L., Harrell F.E. Jr és mtsai. A futópad gyakorlati pontszámának prognosztikus értéke koszorúér-betegség gyanúja esetén járóbetegeknél // N. Eng. J. Med. 1991. évf. 325. P. 849-853.
20. Schinkel A.F., Bax J.J., Geleijnse M.L. et al. Az ischaemiás szívbetegség noninvazív értékelése: myocardialis perfúziós képalkotás vagy stressz echokardiográfia? // EUR. Heart J. 2003. évf. 24. P. 789-800.
21. Marwick T.H., Mehta R., Arheart K., Lauer M.S. Fizikai echokardiográfia alkalmazása ismert vagy gyanított koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognosztikai értékelésére // J. Am. Coll. cardiol. 1997. évf. 30. P. 83-90.
22. Olmos L.I., Dakik H., Gordon R. et al. A terheléses echokardiográfia hosszú távú prognosztikai értéke a terhelés 201Tl-hez, az EKG-hoz és a klinikai változókhoz képest a koszorúér-betegség miatt értékelt betegeknél // Keringés. 1998. évf. 98. P. 2679-2686.
23. Chelliah R., Anantharam B., Burden L. et al. A stressz-echokardiográfia független és növekményes értéke a klinikai és stressz-elektrokardiográfiás paraméterekhez képest a kemény szívesemények előrejelzésére újonnan fellépő gyanús angina esetén, anélkül, hogy az anamnézisben koszorúér-betegség szerepelt // Eur. J Echocardiogr. 2010. évf. 11. P. 875-882.
24. Marwick T. H., Case C., Vasey C. et al. A mortalitás előrejelzése terheléses echokardiográfiával: a Duke futópad pontszámmal való kombinációs stratégiája // Circulation. 2001. évf. 103. P. 2566-2571.
25. Lin F.Y., Dunning A.M., Narula J. et al. Egy automatizált multimodalitású, rendelési döntéstámogató eszköz hatása a megfelelő vizsgálatok és klinikai döntéshozatal arányára a koszorúér-betegség gyanújával rendelkező egyének esetében: Prospektív multicentrikus vizsgálat // J. Am. Coll. cardiol. 2013. évf. 62. (4) bekezdése alapján. P. 308-316.
26. Barna K.A. A tallium-201 szívizom perfúziós képalkotás prognosztikai értéke. A diagnosztikai eszköz nagykorúvá válik // Keringés. 1991. évf. 83. P. 363-381.
27. Hachamovitch R., Berman D.S., Shaw L.J. et al. A szívizom perfúziós egyfoton emissziós számítógépes tomográfia növekményes prognosztikai értéke a szívhalál előrejelzéséhez: differenciális rétegződés a szívhalál és a szívinfarktus kockázatához // Keringés. 1998. évf. 97. P. 535-543.
28. Dorbala S., Di Carli M.F., Beanlands R.S. et al. A stresszes myocardialis perfúziós pozitronemissziós tomográfia prognosztikus értéke: többközpontú megfigyelési regiszter eredményei // J. Am. Coll. cardiol. 2013. évf. 61. P. 176-184.
29 Murthy V.L., Naya M., Foster C.R. et al. A koszorúér-érrendszeri diszfunkció és a kardiális mortalitás közötti összefüggés diabetes mellitusban szenvedő és nem szenvedő betegeknél // Keringés. 2012. évf. 126. P.1858-1868.
30. Ternovoy S.K., Sharia M.A., Fedorenkov I.S. Tomográfiai módszerek a szív ereinek tanulmányozására. Kardiológiai útmutató / Szerk. E.I. Chazov. M.: Gyakorlat, 2014. T. 2. C. 527-579.
31. Korosoglou G., Elhmidi Y., Steen H. et al. A nagy dózisú dobutamin stressz mágneses rezonancia képalkotás prognosztikai értéke 1493 egymást követő betegnél: a szívizomfal mozgásának és perfúziójának értékelése // J. Am. Coll. cardiol. 2010. évf. 56. P. 1225-1234.
32. Jahnke C., Nagel E., Gebker R. et al. Szívmágneses rezonancia stressztesztek prognosztikai értéke: adenozin stressz-perfúzió és dobutamin stressz falmozgás képalkotás // Keringés. 2007. évf. 115. P. 1769-1776.
33. Ostrom M.P., Gopal A., Ahmadi N. et al. A mortalitás előfordulása és a koszorúér-atherosclerosis súlyossága számítógépes tomográfiás angiográfiával értékelve // ​​J. Am. Coll. cardiol. 2008. évf. 52. P. 1335-1343.
34. Mowatt G., Houston G., Hernandez R. et al. 64 szeletű számítógépes tomográfiás angiográfia a koszorúér-betegség diagnosztizálásában és értékelésében: szisztematikus áttekintés és metaanalízis // Szív. 2008. évf. 94. P. 1386-1393.
35. Fihn S.D., Cardin J.M., Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/SNS Útmutató a stabil ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek diagnosztizálásához és kezeléséhez // J. Am. Coll. cardiol. 2012. évf. 60. No. 24. P. e44-e164.
36 Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013. évi ESC-irányelvek a stabil koszorúér-betegség kezeléséhez // Eur. Szív. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
37. Boitsov S.A., Karpov Yu.A., Kukharchuk V.V. A magas kardiovaszkuláris kockázattal küzdő személyek azonosításának problémái és lehetséges megoldásai (I. rész) // Ateroszklerózis és diszlipidémia. 2010. 1. szám C. 8-14.
38. Kirichenko A.A. Stabil terheléses angina: a prognózis és a kezelés értékelése // RMJ. 2014. No. 2. S. 106-110.
39. Lupanov V.P. Korszerű funkcionális módszerek a szív- és érrendszer vizsgálatára a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek diagnosztikájában, súlyosságának felmérésében és prognózisában.Szív- és érrendszeri terápia és megelőzés. 2011. No. 6. S. 106-115.

A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a prognózis nem csak a vérnyomás szintjétől függ. Az egyidejű kockázati tényezők jelenléte, a célszervek folyamatban való részvételének mértéke, valamint a kapcsolódó klinikai állapotok nem kevésbé fontosak, mint a vérnyomás emelkedés mértéke, ezért a betegek kockázati fokától függő rétegződése bekerült a modern osztályozásba.

Célszerű elhagyni a "stádium" kifejezést, mivel sok betegnél nem lehet regisztrálni a betegség kialakulásának "stádiumát". Így a szervkárosodás súlyossága által meghatározott betegségstádium helyett bevezették a betegek rizikófok szerinti felosztását, amely lényegesen nagyobb számú objektív paraméter figyelembevételét teszi lehetővé, megkönnyíti az az egyéni prognózis értékelése, és leegyszerűsíti a kezelési taktika kiválasztását.

Kockázati rétegződés kritériumai

Kockázati tényezők	Célszervi károsodás	Kapcsolódó klinikai állapotok
55 év feletti férfiak; 65 év feletti nők; koleszterin több mint 6,5 mmol / l; Korai szív- és érrendszeri betegségek a családban (65 évesnél fiatalabb nők, 55 évnél fiatalabb férfiak).	Bal kamrai hipertrófia (EchoCG, EKG vagy radiográfia); Proteinuria és/vagy kreatinaemia 1,2-2 mg/dl; Az ateroszklerotikus plakk ultrahangos vagy radiológiai jelei; A retina artériák generalizált vagy fokális szűkülete.	CEREBROVASCULARIS BETEGSÉGEK Ischaemiás stroke; hemorrhagiás stroke; Átmeneti ischaemiás roham; SZÍVBETEGSÉGEK miokardiális infarktus; angina; koszorúér revaszkularizáció; pangásos szívelégtelenség; VESEBETEGSÉGEK diabéteszes nefropátia; veseelégtelenség (kreatinin több mint 2 mg/dl); Érrendszeri BETEGSÉGEK Aorta aneurizma boncolása; A perifériás artériák tüneti károsodása; HIPERTENZÍV RETINOPÁTIA Vérzések vagy váladékok; az optikai lemez ödémája; CUKORBETEGSÉG

Az esszenciális hipertónia osztályozása Az artériás hipertónia stádiumainak osztályozása (a WHO ajánlása szerint)

Színpadén. Nincs célszerv károsodás.

SzínpadII. A célszervkárosodás alábbi jelei közül legalább egy jelenléte:

Bal kamrai hipertrófia, amelyet főleg echokardiográfiával, valamint radiográfiával detektálnak (Makolkin V.I., 2000 szerint a térbeli kvantitatív vektorkardiográfia módszere érzékenyebb, mint az echokardiográfia);

A retina artériák helyi vagy általános szűkülete;

Mikroalbuminuria (az albumin vizelettel történő kiválasztása több mint 50 mg / nap), proteinuria, a plazma kreatininkoncentrációjának enyhe emelkedése (12-2,0 ml / dl);

Az aorta, a koszorúér, a nyaki verőér, a csípő- vagy a femorális artériák ateroszklerotikus elváltozásainak ultrahangos vagy angiográfiás bizonyítéka.

SzínpadIII. A károsodott funkció vagy a célszervek károsodásának tünetei:

Szív: angina pectoris, szívinfarktus, szívelégtelenség;

Agy: átmeneti agyi keringési zavarok, stroke, hypertoniás encephalopathia;

Szemfenék: vérzések és váladékok papillaödémával vagy anélkül;

vese: a plazma kreatinin koncentrációja több mint 2 mg / dl, CRF;

Hajók: preparáló aneurizma, perifériás artériák elzáródásának tünetei.

A betegség neve -"hipertónia" vagy "esszenciális hipertónia". Helytelennek tűnik az "arteriális hipertónia" kifejezés használata az eredet feltüntetése nélkül.

Flow szakasz - I, II, III a WHO besorolása szerint.

A célszerv károsodásának specifikus jelzése(bal kamrai hipertrófia, szemfenéki angiopátia, agyi erek károsodása, vesekárosodás).

A kapcsolódó kockázati tényezők jelzése(hiperlipidémia, hiperurikémia, elhízás, hiperinzulinizmus).

A vérnyomás emelkedésének mértéke.

Példák a diagnózis megfogalmazására

Esszenciális hipertónia I. stádium.

Esszenciális hipertónia, rosszindulatú lefolyás. Krónikus szívelégtelenség IIB stádium. Hipertóniás nephroangiosclerosis. CKD II.

ischaemiás szívbetegség. Stabil terheléses angina, IIFK. A hipertónia III.

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2013

Többrendszerű degeneráció (G90.3)

Kardiológia

Általános információ

Rövid leírás

Az ülés jegyzőkönyvével jóváhagyva
A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága
23. szám 2013.12.12

ájulás olyan szindróma, amelynek meghatározó klinikai tünete az átmeneti eszméletvesztés, amely általában eséshez vezet. Az ájulás gyorsan kezdődik, a későbbi felépülés spontán, teljes és általában azonnali. A mechanizmus az átmeneti agyi hipoperfúzión alapul (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Protokoll neve: Protokoll a syncope diagnózisához és kockázati rétegzéséhez. Betegkezelés az Intervenciós Kardiológiai Osztályon

ICD-10 kódok:
F48.8 - Egyéb meghatározott neurotikus rendellenességek
G90.0 – Idiopátiás perifériás autonóm neuropátia
T67.1 - Hőszinkóp
I95.1 Ortosztatikus hipotenzió
G90.3 - Poliszisztémás degeneráció
I45.9 - Vezetési zavar, nem meghatározott

A protokollban használt rövidítések:
AARP - antiaritmiás szerek
AAT - antiaritmiás terápia
A-B - atrioventricularis
AG - artériás magas vérnyomás
ACE - angiotenzin konvertáló enzim
ATS - antitachycardiás ingerlés
SCD - hirtelen szívhalál
VNN - vegetatív elégtelenség
ANS - autonóm idegrendszer
HCM - hipertrófiás kardiomiopátia
GCS - carotis sinus túlérzékenység
LVH - bal kamrai hipertrófia
DCM – dilatált kardiomiopátia
CHF - pangásos szívelégtelenség
ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók
IHD - ischaemiás szívbetegség
LV - bal kamra
LOC - eszméletvesztés
IVS - interventricularis septum
OH - ortosztatikus hipotenzió
PZHU - atrioventricularis csomópont
HF - szívelégtelenség
SPU - sinoatriális csomópont
SSSU - beteg sinoatriális csomópont szindróma
LAA - bal pitvari függelék
TTM - transztelefonos felügyelet
T-LOC - átmeneti eszméletvesztés
LV EF - bal kamrai ejekciós frakció
PVR - farmakológiai ritmus helyreállítása
FK - funkcionális osztály
COPD - krónikus obstruktív tüdőbetegség
HR - pulzusszám
EKG - elektrokardiogram
EKS - pacemaker
EFI - elektrofiziológiai vizsgálat
Echo-KG - echokardiográfia
ACC – American College of Cardiology
NASPE - North American Society for Pacing and
elektrofiziológia
NYHA – New York Heart Association

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2013 április

Protokoll felhasználók: kardiológusok, terapeuták, háziorvosok.

Összeférhetetlenség hiányának jelzése: hiányzó.

Osztályozás

Az Intervenciós Kardiológiai Osztályon való tartózkodás időtartama 4-10 nap

Átmeneti globális agyi hypoperfúzió miatti ájulás, amelyet gyors kezdet, rövid időtartamú és spontán teljes gyógyulás jellemez. Az ájulásnak ez a definíciója abban különbözik a többitől, hogy magában foglalja az eszméletvesztés okát, azaz az átmeneti globális agyi hipoperfúziót. E kiegészítés nélkül a syncope definíciója elég tág lesz ahhoz, hogy más rendellenességeket, például görcsöket és agyrázkódást is magában foglaljon. Valójában ez a definíció azután a syncope definíciójává válik, amely kiterjed minden olyan rendellenességre, amelyet önkorlátozó tudatvesztés (LOC) jellemez, mechanizmustól függetlenül. A syncope egyes formáinál előfordulhat prodromális időszak, különféle tünetekkel (pl. szédülés, hányinger, izzadás, gyengeség és látászavarok), amelyek arra figyelmeztetnek, hogy a syncope küszöbön áll. Gyakran azonban a LOC figyelmeztetés nélkül történik. Ritkán kapunk pontos becslést a spontán epizódok időtartamáról. A tipikus ájulás rövid. A teljes LOC syncope formájában legfeljebb 20 másodpercig tart. Ritkán azonban az ájulás hosszabb ideig tarthat, akár néhány percig is. Ilyen esetekben a syncope és a LOC egyéb okai közötti differenciáldiagnózis nehéz lehet. Az ájulásból való felépülés általában szinte azonnali visszatéréssel jár a megfelelő viselkedéshez és orientációhoz. A retrográd amnézia, bár látszólag ritka, gyakoribb lehet, mint korábban gondolták, különösen az időseknél. Néha a felépülés utáni időszakot fáradtság kísérheti.

A "pre-syncope" jelzőt az ájulás előtti ájulás előtti tünetek és jelek jelzésére használják, így a jelentés szó szerinti, ha ebben az összefüggésben használjuk, és a "figyelmeztetés" és a "prodromális" szinonimája. A "pre-syncope" vagy "near-syncope" főnevet gyakran használják olyan állapot leírására, amely ájulásra hasonlít, de nem kíséri LOC; továbbra is kétséges, hogy az érintett mechanizmusok ugyanazok-e, mint a syncope esetében.

Reflex syncope (neurális syncope)

A reflex syncope hagyományosan olyan heterogén állapotcsoportra utal, amelyben a keringés szabályozásában általában hasznos kardiovaszkuláris reflexek időnként alkalmatlanná válnak az értágulathoz és/vagy bradycardiához vezető jelekre válaszul, és így a vérnyomás csökkenéséhez és az általános agyi perfúzióhoz vezetnek. A reflex syncope rendszerint a leginkább érintett efferens útvonalak alapján osztályozható, azaz szimpatikus vagy paraszimpatikus. A "vazodepresszor típusa" kifejezést általában akkor használják, ha a vertikális érösszehúzó tónus elvesztése miatt hipotenzió uralkodik. A "kardioinhibitor" akkor használatos, ha a bradycardia vagy az asystole dominál, a "vegyes" pedig akkor, ha mindkét mechanizmus jelen van.
A vasovagal syncope (VVS), más néven „normál syncope”, érzelmi vagy ortosztatikus stressz okozza. Általában az autonóm aktiváció prodromális jelei előzik meg (izzadás, sápadtság, hányinger).
A "szituációs" syncope hagyományosan olyan reflex syncope-ra utal, amely valamilyen konkrét körülményhez kapcsolódik. Edzés utáni ájulás jelentkezhet fiatal sportolóknál a reflex syncope egyik formájaként, valamint középkorú és idős alanyoknál a VHN korai megnyilvánulásaként, mielőtt tipikus OH-t tapasztalnának.
Külön említést érdemel a „carotis sinus” syncope. Ritka spontán formában a carotis sinus mechanikai manipulációja okozza. Gyakoribb formájában a kiváltó oka nem ismert, és a carotis sinus masszázs diagnosztizálja.
Az "atipikus forma" kifejezést azon helyzetek leírására használják, amelyekben a reflex syncope nem egyértelmű vagy akár látszólag hiányzó kiváltó okok eredményeként következik be. A diagnózis ilyenkor kevésbé támaszkodik kizárólag az anamnézisre, és inkább az ájulás egyéb okainak kizárására (az organikus szívbetegség hiánya), valamint a hasonló tünetek kiújulására az ortosztatikus teszt során. Az ilyen kevésbé egyértelmű ábrázolások a beteg vizsgálatakor világosakkal helyettesíthetők.

Ortosztatikus hipotenzió és ortosztatikus intolerancia szindrómák

A reflex syncopéval ellentétben a szimpatikus efferens aktivitás krónikusan csökken HNV-ben, így az érszűkület nem elegendő. Felálláskor leesik a vérnyomás, ájulás vagy pre-syncope lép fel. Az OH a szisztolés vérnyomás kóros csökkenése felálláskor. Szigorúan patofiziológiai szempontból nincs metszéspont a reflex syncope és a VNV között, de a két állapot klinikai megnyilvánulásai gyakran átfedik egymást, néha megnehezítve a differenciáldiagnózist.

Az „ortosztatikus intolerancia” olyan tünetekre és jelekre utal, amelyek keringési zavarok következtében felfelé tartó helyzetben jelentkeznek. Az ájulás az első tünet, és további tünetek közé tartozik a szédülés/egyensúlyi állapot, az ájulás előtti állapot, a gyengeség, a fáradtság, az álmosság, a remegés, az izzadás, a látászavarok (beleértve az elmosódást, a fokozott fényerőt, a látómezők beszűkülését), a halláskárosodást (beleértve a halláskárosodást, recsegést és csengést). a fülben) és a nyaki fájdalom (occipitalis/paracervikális és válltájék), deréktáji vagy szív előtti fájdalom.

A klasszikus OH a szisztolés vérnyomás csökkenéseként meghatározott fizikai jel - 20 Hgmm. és diasztolés vérnyomás - 10 Hgmm. Művészet. felállás után 3 percen belül, amit tiszta TIN-ben, hipovolémiában vagy más TIN-formákban szenvedő betegeknél írnak le.
A kezdeti OH-t a vérnyomás azonnali, > 40 Hgmm-es csökkenése jellemzi felálláskor. A vérnyomás spontán és gyorsan normalizálódik, így a hipotenzió és a tünetek időszaka rövid (30 s)

A késleltetett (progresszív) OH nagyon gyakori az időseknél. Ezt a kompenzációs reflexek életkortól függő romlásának és a csökkent előterhelésre érzékeny időseknél a szív rugalmasságának csökkenésének tulajdonítják. A késleltetett OH-t a szisztolés vérnyomás lassan progresszív csökkenése jellemzi függőleges helyzet felvételekor. A bradycardiás (vagal) reflex hiánya megkülönbözteti a késleltetett OH-t a reflex syncopetól. A késleltetett OH-t azonban reflex bradycardia kísérheti, amelyben a vérnyomásesés kevésbé meredek időseknél, mint fiatalabbakban. Posturális ortosztatikus tachycardia szindróma. Egyes betegek, főként fiatal nők, súlyos ortosztatikus intolerancia-panaszokkal, de nem ájulással, a szívfrekvencia (HR) jelentős növekedésével [> 30 ütés/perc (sz.w.m.) vagy akár 120 w.v.m.] és a vér instabilitásával. nyomás. A posturális ortosztatikus tachycardia szindróma gyakran társul krónikus fáradtság szindrómával. A mögöttes patofiziológiát még nem határozták meg.

Szív (szív- és érrendszeri) syncope

Szívritmuszavar

Az aritmiák a syncope leggyakoribb szívi okai. Hemodinamikai zavarokat okoznak, ami a CO és az agyi véráramlás kritikus csökkenését okozhatja. Az ájulásnak azonban gyakran számos tényezője van, beleértve a szívfrekvenciát, az aritmia típusát (szupraventrikuláris vagy kamrai), a bal kamrai funkciót, a testhelyzetet és a megfelelő érkompenzációt. Ez utóbbi magában foglalja a baroreceptor idegi reflexeket, valamint az aritmiák által okozott OH-ra adott válaszokat. Az ilyen mellékhatásoktól függetlenül, ha az aritmia a syncope elsődleges oka, az speciális kezelést igényel. Valódi beteg sinus szindrómában a sinoatriális csomópont vagy a kóros automatizmus, vagy a károsodott szinoatriális vezetés miatt károsodik. Ebben a helyzetben a syncope a sinus elégtelensége vagy a sinoatriális blokád és a menekülési mechanizmus hibája által okozott hosszú szünetek miatt következik be. Ezek a szünetek leggyakrabban akkor fordulnak elő, amikor a pitvari tachyarrhythmia hirtelen leáll (brady-tachy szindróma). Általában a szerzett atrioventricularis (AV) blokk súlyosabb formái (Mobitz II, "magas fokú" és teljes AV-blokk) a legszorosabban kapcsolódnak a syncopehoz. Ezekben az esetekben a pulzusszám függővé válhat egy támogatott vagy szökött (gyakran megbízhatatlan) pacemakertől. Az ájulás azért fordul elő, mert ezeknek az illesztőprogramoknak a bekapcsolása előtti szünet nagyon hosszú lehet. Ezen túlmenően ezek a kiegészítő pacemakerek jellemzően viszonylag ritkán fordulnak elő (25-40 wm).A bradycardia szintén meghosszabbítja a repolarizációt, és hajlamosít a polimorf kamrai tachycardiára (VT), különösen a torsades de pointesre. A Syncope vagy majdnem syncope a paroxizmális tachycardia kezdetén jelentkezik, még mielőtt az érrendszeri kompenzáció bekövetkezne. A tudat általában helyreáll, mielőtt a tachycardia véget ér. Az eszméletvesztés folytatódik, ha a hemodinamika a tachycardia miatt nem megfelelő. Ha nincs spontán gyógyulás, akkor az állapotot nem ájulásnak, hanem szívmegállásnak minősítik.

szerves betegség

Az organikus szív- és érrendszeri megbetegedések ájulást okozhatnak, ha a véráramlás iránti igény meghaladja a szív teljesítménynövelő képességét. A Syncope nagy érdeklődésre tarthat számot, ha olyan állapotokhoz kapcsolódnak, amelyekben a bal kamrai kiáramlási traktus tartós vagy dinamikus elzáródása áll fenn. A syncope alapja a mechanikai elzáródás miatti nem megfelelő véráramlás. Egyes esetekben azonban az ájulás nem kizárólag a korlátozott CO következménye, hanem részben egy nem megfelelő reflex vagy OH következménye. Például billentyűaorta szűkület esetén a syncope nem kizárólag a korlátozott CO következménye, hanem részben a nem megfelelő értágító reflex és/vagy primer szívritmuszavar következménye. Ezenkívül az aritmiák, különösen a pitvarfibrilláció, gyakran a syncope fontos okai. Így a syncope mechanizmusa többtényezős lehet. A szív probléma okának felismerését az indokolja, hogy lehetőség szerint korrigálni kell az alapbetegséget.

Diagnosztika

Diagnosztikai kritériumok:

A syncope kezdeti értékelése, diagnózisa és kockázati rétegződése

Kezdeti értékelés

A rövid ideig tartó eszméletvesztést szenvedett beteg kezdeti vizsgálata alapos anamnézis felvételt, objektív vizsgálatot foglal magában, beleértve a vérnyomás mérését álló helyzetben, valamint az elektrokardiográfiát. Csak ezen adatok figyelembevételével lehet további kutatásokat végezni:
- a carotis sinus masszázsa 40 év alatti betegeknél;
- echokardiográfia igazolt szívbetegség gyanúja esetén, vagy szív- és érrendszeri patológiából eredő syncope;
- EKG monitorozás aritmiás eredetű syncope gyanúja esetén;
- ortosztatikus tesztek (aktív (átmenet fekvő helyzetből álló helyzetbe) és passzív), ha a syncope álló helyzetben van, vagy ha reflex mechanizmus gyanúja merül fel.
Egyéb vizsgálatok, például neurológiai vizsgálat, vérvétel indokolt, ha az eszméletvesztés nem ájulásos jellege gyanítható.
Az alapfelméréseknek három fő kérdésre kell választ adniuk:
1. Ez az epizód ájulás?
2. Megállapították ennek az állapotnak az okát?
3. Az eredmények arra utalnak, hogy magas a szív- és érrendszeri betegségek vagy a halálozás kockázata?

Etiológiai diagnózis
A betegek 25-50% -ánál az állapot kezdeti vizsgálata során azonosítható a syncope oka. Számos fontos szempontot kell tükrözni a kórtörténetben. A diagnózis felállításához, a további vizsgálatok körének meghatározásához és a kezelés felírásához figyelembe kell venni az anamnézis, a fizikális vizsgálat és az EKG adatait.
Ellenkező esetben lehetetlen helyes diagnózist felállítani, ami azt jelenti, hogy csak feltételezni lehet a syncope okait. Ebben a tekintetben további kutatásokra van szükség.

Kockázati rétegződés
Ha a syncope etiológiája az első vizsgálat során nem tisztázott, a következő lépésben fel kell mérni a legvalószínűbb kardiovaszkuláris események vagy a hirtelen szívhalál kialakulásának kockázatát.
PPS - feltételezett átmeneti syncope

Diagnosztikai vizsgálatok

Carotis sinus masszázs

Régóta megállapították, hogy a nyaki artéria bifurkációjában lévő nyomás lelassítja a szívelégtelenség progresszióját és segít csökkenteni a vérnyomást. Egyes egyéneknél az ISS által okozott hatás szokatlan reakciót válthat ki. 3 másodpercig tartó kamrai aszisztolés epizód vagy a szisztolés nyomás 50 Hgmm-nél kisebb csökkenése. a carotis sinus túlérzékenységének jelei. Spontán syncope esetén a HFCS SCD-t okozhat. Az SCS diagnózisának felállításához a jobb és bal oldali ISS után 10 másodpercen belül a spontán tünetek reprodukálása szükséges fekvő helyzetben és függőleges helyzetben folyamatos pulzus- és vérnyomásmérés mellett, amely lehetővé teszi a vazodepresszor komponens jobb értékelését. Hangsúlyozni kell, hogy a HFCS gyakoribb az idősebb férfiaknál. Ugyanakkor az SCS meglehetősen ritka jelenség 40 év felettieknél.
Az ISS-re adott kóros válasz és az ájulás közötti kapcsolat egy nagyon fontos pont, amelyet tanulmányozni kell. Erre a célra két módszert alkalmaznak. Először is össze kell hasonlítani a syncopalis epizódok gyakoriságát az ingerlés előtt és után. Nem randomizált vizsgálatok azt mutatták, hogy a pacemaker-beültetett betegeknél alacsonyabb volt a visszaesések aránya a követés során, mint azokhoz a betegekhez, akiknél az ingerlés hatásának kezdeti értékelése során nem voltak klinikai tünetek.
A második módszer az asystole epizódok gyakoriságának elemzése azoknál a betegeknél, akiknél a masszázsra kardioinhibitor válaszreakció van a carotis sinus területén beültetett eszközzel. Az ezt a technikát alkalmazó két vizsgálatban a hosszú szüneteket megközelítőleg azonos gyakorisággal rögzítették. A kapott eredmények arra utalnak, hogy a carotis sinus területén a masszázsra adott pozitív válasz megbízható előrejelzője a spontán asystolia kialakulásának.

Klinikai jellemzők, amelyek a kezdeti vizsgálat során a diagnózisra utalnak:
Neuromediált syncope:
- nincs szívbetegség;
- visszatérő ájulás hosszú története;
- ájulás kialakulása váratlan kellemetlen hang, szag, kép vagy fájdalom után;
- hosszan tartó állás vagy tartózkodás zsúfolt, fülledt helyen;
- ájuláshoz társuló hányinger, hányás;
- ájulás kialakulása étkezés közben vagy után;
- syncope kialakulása hosszú ideig tartó fejforgatással vagy a carotis sinus összenyomódásával (daganatokkal ezen a területen, borotválkozás közben, szűk gallér viselése esetén);
- idegfeszültség után.
Az ortosztatikus hipotenzióhoz társuló ájulás:
- ájulás kialakulása hosszú álló helyzetben való tartózkodás után;
- időbeli kapcsolat az érszűkítő szerek elkezdésével vagy azok dózisának megváltoztatásával, ami hipotenzióhoz vezethet;
- hosszú tartózkodás álló helyzetben, különösen zsúfolt és fülledt helyeken;
- autonóm neuropátia vagy Parkinson-kór jelenléte;
- idegfeszültség utáni állás.
Szív- és érrendszeri eredetű ájulás:
- a szív szerves patológiájának jelenléte;
- hirtelen halálesetek vagy ioncsatornák patológiás esetei a családban;
- EKG változások;
- váratlan gyors szívverés rohama, amely után azonnal ájulási roham alakult ki;
- Az aritmia miatti ájulás EKG-jelei:
kétsugaras blokád (a His kötegének bal vagy jobb lábának blokkolása kombinálva a His köteg bal lábának elülső felső vagy alsó hátsó ágának blokádjával);
- az intraventrikuláris vezetés egyéb megsértése (QRS időtartama ≥ 0,12 s);
- Másodfokú AV-blokk, Mobitz I. típusú;
tünetmentes, nem megfelelő sinus bradycardia (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- korai repolarizáció;


- Q-hullám, szívinfarktusra utal.
A carotis sinus masszázs fő szövődményei neurológiai jellegűek. Kerülni kell a carotis sinus masszázsát az elmúlt 3 hónapban stroke-on átesett, átmeneti ischaemiás rohamban szenvedő betegeknél, valamint azoknál a betegeknél, akiknél a nyaki verőér felett zörej van, kivéve, ha a carotis doppler szűkület kizárt.

Kockázati rétegződés.
Rövid távú magas kockázati tényezők, amelyek azonnali kórházi kezelést vagy intenzív kezelést igényelnek
Súlyos szerves szívbetegség vagy ischaemiás szívbetegség (szívelégtelenség, csökkent bal kamrai ejekciós frakció vagy szívinfarktus a kórtörténetben)
Az aritmogén etiológiájú syncope klinikai vagy EKG jelei:
- ájulási roham feszültség alatt vagy fekvő helyzetben;
- Fokozott pulzusszám ájulás alatt
- hirtelen halálesetek a családban;
- instabil kamrai tachycardia;
- kétsugaras blokád (a His bal vagy jobb oldali köteg ágának blokkolása kombinálva a His köteg bal oldali kötegének elülső felső vagy alsó hátsó elágazásának blokkolásával) vagy az intraventrikuláris vezetés egyéb eltérései QRS ≥ 120 ms időtartammal );
- tünetmentes sinus bradycardia< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
- QRS komplexek a kamrák előingerlésének jeleivel;
- hosszú vagy rövid QT-intervallum;
- a Gisa jobb lábának blokádja az ST szegmens emelkedésével a V1-V3 vezetékekben (Brugada-szindróma);
- arrhythmogén jobb kamrai diszplázia: negatív T-hullámok jelenléte a jobb mellkasi vezetékekben, epsilon hullámok és késői kamrai potenciálok;
Fontos társbetegségek:
- súlyos vérszegénység;
- elektrolit egyensúlyhiány.
Ortosztatikus teszt
A hanyatt fekvő helyzetből függőleges helyzetbe történő testhelyzet változás a mellkasi régióból az alsó végtagok felé tartó vér mozgását okozza, ami viszont a vénás kiáramlás és a CO-tartalom csökkenéséhez vezet. A kompenzációs mechanizmusok elégtelensége miatt a vérnyomás éles csökkenése ájuláshoz vezethet.
Jelenleg két módszer létezik a helyzetváltozásokra adott válasz értékelésére, ha fekvő helyzetből álló helyzetbe mozdulunk.
Az egyik az aktív ortosztatikus vizsgálat, melynek során a beteg hirtelen feláll fekvő helyzetből. A második módszer egy passzív ortosztatikus teszt (fej felfelé billentése), 60° és 70° közötti dőlésszöggel.

Aktív állapot
Ezt a tesztet az úgynevezett ortosztatikus intolerancia kimutatására végezzük.
A rutin klinikai vizsgálathoz általában vérnyomásmérőt használnak elérhetősége és könnyű kezelhetősége miatt. Az automatikus mandzsetta felfújással rendelkező eszközök használata, amelyek egymásnak ellentmondó értékek esetén történő újramérésre vannak programozva, hatástalanok az ortosztatikus hipotónia esetén a vérnyomás éles csökkenése miatt. A vérnyomásmérő segítségével percenként mindössze négy mérés végezhető egy karon anélkül, hogy a benne lévő vénák szűkülete alakulna ki. Gyakoribb mérések elvégzése esetén a vérnyomás és a pulzusszám további non-invazív meghatározása lehetséges.

Dőlésteszt (passzív ortosztatikus teszt)
Indoklás
A billentési teszt lehetővé teszi a neuromediált reflex laboratóriumi reprodukálását. A vér felhalmozódása és a vénás kiáramlás csökkenése az ortosztatikus terhelés és a mozdulatlanság miatt ezt a reflexet okozza. Ennek eredményeként a hipotenzió és az általában kísérő szívfrekvencia-csökkenés a szimpatikus impulzusok gátlása és a vagus hiperaktivitás miatti érszűkület károsodásával jár.
A billentési teszt annak a klinikai helyzetnek felel meg, amikor a hosszú álló helyzetben való tartózkodás következtében reflex syncope alakul ki. Ez a teszt azonban pozitív lehet azoknál a betegeknél is, akiknél a reflex syncope más formái vannak, és beteg sinus szindrómában szenvednek.
Módszertan
A billentési tesztet 1986-ban vezették be a klinikai gyakorlatba az ismeretlen etiológiájú Kenny-szinkópában szenvedő betegek állapotának felmérésére. Azóta számos protokollt dolgoztak ki ennek a vizsgálatnak a lefolytatására, amelyek meghatározzák a kezdeti paramétereket a stabilitás biztosítására, időtartama, dőlésszöge, támogatás módja, gyógyszeres provokációk. A leggyakrabban alkalmazott terhelési technika alacsony dózisú intravénás izoproterenol; ezzel egyidejűleg az adagot fokozatosan növelik annak érdekében, hogy az átlagos pulzusszám a kezdeti szint körülbelül 20-25%-ával növekedjen. Gyakran használják azt a módszert is, hogy a nitroglicerint a nyelv alá töltik a gyógyszer szedésének 20 perces szünete után. Idős betegeknél hatásos lehet a teszt azonnali megkezdése nitroglicerin terhelés mellett, korábbi passzív fázis nélkül (gyógyszer nélkül). Mindkét módszert meglehetősen magas pozitív válaszarány (61-69%) és magas specificitás (92-94%) jellemzi. Ne egyen 4 órával a vizsgálat előtt. A véna katéterezés szükségessége miatt az előkészítő fázis izoproterenollal 20 perc, míg nitroglicerinnel mindössze 5 perc.
Javallatok. P A passzív ortosztatikus teszt elvégzése javasolt azoknál a betegeknél, akiknél a kezdeti értékeléskor nem igazolt reflex syncope diagnózis.
Nincs szükség billentési tesztre olyan betegeknél, akiknél a reflex syncope diagnózisa a kórelőzmény alapján történt, illetve olyan betegeknél, akiknél egyszeri vagy ritka ájulási epizód van, kivéve egyedi eseteket (sérülés, szorongás, szakmai foglalkozások, pl. pilóta stb.). Köztudott, hogy a passzív ortosztatikus teszt tájékoztató jellegű lehet azoknál a betegeknél, akiknél magas a cardiovascularis események kockázata vagy az aritmiás syncope, de alapos vizsgálattal ki kell zárni a cardiovascularis okot. A görcsrohamokkal járó átmeneti eszméletvesztésben szenvedő betegeknél az ortosztatikus teszt segít felismerni az epilepsziás ájulást. Ezt a tesztet olyan betegeknél is alkalmazzák, akiknél gyakoriak az átmeneti eszméletvesztés és a trauma során feltehető pszichiátriai problémák a syncope reflexjellegének azonosítására. Ezenkívül idős betegeknél ortosztatikus tesztet alkalmaznak a syncope és az eszméletvesztéssel járó egyéb patológiák megkülönböztetésére.
A dőlésvizsgálatot a tiszta reflex syncope és a késői/késleltetett ortosztatikus hipotenzió nem klasszikus formái közötti megkülönböztetésre használják. Eredményei azonban nem jelzik a kezelés hatékonyságát. A billentési tesztet az ASA tájékoztató jellegűnek ismeri el a páciens reflex syncope-ra való hajlamának azonosítására, ami azt jelenti, hogy az eredményei alapján lehetőség van kezelés előírására.
Válasz a dőlés tesztre. A tiltt teszt eredményei reflex hipotenziót/bradycardiát vagy ájuláshoz vagy preszinkópiához társuló késői OH-t jelezhetnek. A kiváltott reflexre adott válasz jellegét a domináns komponens - vazodepresszor vagy kardioinhibitor - (illetve kardioinhibitor, vazodepresszor válasz vagy vegyes típus) határozza meg. Ugyanakkor a billentési teszt negatív eredménye nem alapja a reflex syncope diagnózisának kizárásának.
Napjainkban megkérdőjeleződött a billentési tesztre adott válasz klinikai érvényessége, mint a vérnyomás állapotát és a pulzusszámot ájulás alatti tényezőként meghatározó tényező. Egyes tanulmányok a dőlésvizsgálati választ összehasonlították a beültetett hurokrögzítővel kapott spontán ájulási adatokkal. A billentési tesztre adott pozitív kardioinhibitor válasz a spontán asystolés syncope nagy valószínűségét jelzi. Pozitív vazodepresszor vagy vegyes válasz jelenléte nem zárja ki az asystole lehetőségét a spontán syncope során.
Komplikációk és ellenjavallatok. A dőlésvizsgálat biztonságos diagnosztikai módszer. Az esemény során halálos áldozatokról nem tudni. Vannak azonban bizonyítékok arra vonatkozóan, hogy koszorúér-betegségben vagy sinus-szindrómában szenvedő betegeknél izoproterenol beadása okozta életveszélyes kamrai aritmiák kialakulásának lehetőségét. Nincs információ a nitroglicerinnel végzett vizsgálat során fellépő szövődményekről. Ennek a tesztnek lehetnek kisebb mellékhatásai, mint például izoproterenol hatására megnövekedett szívverés vagy nitroglicerin esetén fejfájás. A szövődmények és mellékhatások alacsony kockázata ellenére továbbra is ajánlott újraélesztő felszerelést készíteni.
Az izoproterenollal végzett dőlésvizsgálat ellenjavallata a szívkoszorúér-betegség, a kontrollálatlan magas vérnyomás, a bal kamrai kiáramlási traktus szűkülete és a jelentős aorta szűkület. Óvatosan, ezt a vizsgálatot megerősített szívritmuszavarban szenvedő betegeknél kell elvégezni.
Elektrokardiográfiás monitorozás (invazív és nem invazív)
Az EKG-monitorozás az intermittáló brady és tachyarrhythmiák diagnosztizálására szolgál. Jelenleg többféle ambuláns EKG monitorozás érhető el: standard ambuláns Holter EKG monitorozás, kórházi monitorozás, eseményrögzítő, külső vagy beültetett hurokrögzítő és távoli telemetria (otthon).
A syncope diagnosztizálásának arany standardja a tünetek és a dokumentált aritmia közötti kapcsolat megállapítása. Egyes szerzők diagnosztikai kritériumnak tekintik a tünetmentes szignifikáns aritmiát, amelyet az elhúzódó asystole (több mint 3 másodperc), a supraventricularis tachycardia (több mint 160 bpm) vagy a kamrai tachycardia jelenléte alapján azonosítanak. A dokumentált aritmia hiánya a syncope során lehetővé teszi, hogy ez utóbbit kizárjuk a syncope okából, de nem specifikus diagnosztikai indikátor.
Általános szabály, hogy az EKG-monitorozás csak olyan esetekben javasolt, amikor nagy a valószínűsége a syncope aritmiás etiológiájának észlelésének a vizsgálat előkészítésének szakaszában. Kimutatták azonban, hogy a syncope során a szívritmuszavar (általában asystole) a 40 év felettiek közel 50%-ánál fordul elő, ismétlődő ájulási epizódokkal, jelentős strukturális szívkárosodás nélkül, normál EKG-mintázat mellett.

Monitoring kórházi környezetben
A kórházi megfigyelés akkor javasolt, ha a betegnél nagy valószínűséggel életveszélyes aritmia alakul ki. A több napon át tartó EKG-monitorozás diagnosztikus értékű olyan betegeknél, akiknél EKG-elváltozások vagy a syncope aritmiás etiológiájára utaló klinikai tünetek jelentkeznek, különösen, ha a monitorozást közvetlenül a syncope után végzik. Ilyen körülmények között azonban az EKG-monitorozás diagnosztikus értéke nem haladja meg a 16%-ot, és végrehajtását az okozza, hogy el kell kerülni az azonnali kockázatot ebben a betegben.

Holter monitorozás
A modern gyakorlatban szabványos 24-48 órás vagy akár 7 napos rögzítőt használnak a Holter monitorozásra. A legtöbb betegnél azonban a tünetek általában nem jelentkeznek újra a monitorozás során. Ebben a tekintetben a Holter monitorozás értéke 1-2%-ra csökken. 15%-ban a tünetek nem társulnak aritmiához. Így az ebbe a kategóriába tartozó betegeknél az aritmiák potenciálisan kizárhatók a syncope okaként. Maga a Holter-monitorozás nem költséges, de ájulásos betegek diagnosztikai céljára alkalmazva a költsége jelentősen megnő. Ennek a módszernek diagnosztikus értéke van a gyakori tünetekkel járó ájulásban szenvedő betegeknél. A tapasztalat azt sugallja, hogy ebben a betegcsoportban gyakran fordul elő pszichogén pszeudosyncope.

Külső eseményrögzítők prospektív módban
Az eseményrögzítő egy külső eszköz, amellyel a tünetek jelentkezésekor felmérik a beteg állapotát. Ez a típusú rögzítő meglehetősen informatív a megemelkedett pulzusszámú betegek számára, de nincs diagnosztikai értéke ájulásos betegeknél.

Külső hurokrögzítők
Az ilyen típusú készülék hurokmemóriával rendelkezik, lehetővé teszi az adatok rögzítését és az elektrokardiogram hosszú távú követését. Általában a tünetek megjelenése után aktiválja a páciens, ami 5-15 perc alatt teszi lehetővé az adatok feldolgozását. Az ilyen típusú eszközt kontaktelektródák segítségével, szubkután csatlakoztatják a pácienshez. Információk vannak arról, hogy össze kell hasonlítani a hurokrögzítőkkel és a Holter-monitorozással kapott adatokat, hogy e módszerek diagnosztikai értékét növeljék. A betegek azonban általában több hétig betartják a javallatokat, ami nem elég ahhoz, hogy feltárja az EKG-jelek és az ájulás közötti összefüggést a ritka ájulásos epizódokban szenvedő egyéneknél.

Beültethető hurokrögzítők
Az implantálható hurokrögzítőket (IPR) szubkután, helyi érzéstelenítéssel ültetik be. Az akkumulátor élettartama körülbelül 36 hónap. Ez a készülék hurokmemóriával rendelkezik, amely lehetővé teszi az EKG-felvételek retrospektív módban történő mentését. Az eszközt a beteg vagy valaki más aktiválhatja, általában egy-egy ájulás után. Ezenkívül a felvétel automatikusan aktiválható szívritmuszavar korai felismerése esetén. Az adatok online elemezhetők. Az IPR használatának előnyei az EKG-paraméterek rögzítésének időtartama és nagy pontossága. Ennek azonban számos hátránya van, különösen a sebészeti beavatkozás szükségessége, még ha csekély is, a szupraventrikuláris és kamrai aritmiák felismerésének nehézsége, a memóriakártyán lévő adatokat befolyásoló túlzott gerjesztési vagy gátlási állapot lehetősége, valamint a ennek az eszköznek a magas költsége. Ennek a módszernek a költségességének kérdése áttekinthető a standard diagnosztikai intézkedésekhez képest igen magas diagnosztikai értékében. Ehhez azonban bizonyítani kell az EKG-jelek és a syncope közötti kapcsolat megbízható meghatározásának lehetőségét ezzel a módszerrel nagyszámú beteg esetében. Ma általában olyan esetekben használják, amikor a syncope oka az összes lehetséges szokásos diagnosztikai intézkedés után tisztázatlan maradt. Az IRP után 5 hónapon belül az EKG-jelek korrelációt mutattak a syncope-val a gondosan kiválasztott kohorszban a betegek 88%-ánál. 9 vizsgálat elemzése során, amelyekben 506, nem tisztázott etiológiájú ájulásban szenvedő beteg vett részt standard vizsgálati módszerek után, azt találták, hogy az EKG-eltérések és a syncope közötti összefüggés 176 (35%) betegnél állapítható meg; ezek 56%-ának volt asystole (vagy néhány esetben bradycardia) a jelentett esemény időpontjában, 11%-ának tachycardia, 33%-ának pedig nem volt szívritmuszavara. Hét tanulmány kimutatta, hogy a preszinkope nem társult aritmiákkal. Ezek az adatok arra utalnak, hogy dokumentált aritmia hiányában a presyncope és a syncope tényleges fogalma nem felcserélhető. Ezzel szemben a megerősített aritmia jelenléte presyncope állapotban diagnosztikai marker.
A tisztázatlan etiológiájú syncope mellett az IPR-t más esetekben is alkalmazzák, ami az orvosok és kutatók érdeklődésére tart számot:
- epilepszia gyanús betegeknél, akiknél a kezelés hatástalan volt;
- neuro-mediált syncope gyanúja esetén (a spontán syncope etiológiájának tisztázása befolyásolhatja a kezelés jellegét);
- köteg-elágazás blokádban szenvedő betegeknél, akiknél a negatív elektrofiziológiai válasz ellenére legvalószínűbb a paroxizmális AV-blokk.
- igazolt strukturális szívbetegségben és/vagy rövid távú kamrai tachyarrhythmiában szenvedő betegeknél, akiknél a legvalószínűbb a kamrai tachyarrhythmia az elektrofiziológiai értékelés során kapott negatív válasz ellenére;
- Ismeretlen etiológiájú ájulásban szenvedő betegeknél.

Távoli (otthoni) telemetria
Nem is olyan régen olyan külső és beültethető rendszereket fejlesztettek ki, amelyek hosszú ideig biztosítják az EKG indikátorok rögzítését (24 órás hurokmemóriával), és vezeték nélküli kommunikáción keresztül továbbítják az adatokat egy szervizközpontba. A központból napi adatokat vagy az események bekövetkezésének valószínűségét jelző adatokat küldik el az orvoshoz. A kapott eredmények szerint a közösségben egy ilyen mobil telemetriás rendszer magas diagnosztikai értékkel bír a syncope vagy presyncope betegek körében, összehasonlítva a saját maguk által aktivált külső hurokrögzítőkkel. További kutatásra van szükség ezen rendszerek potenciális értékét illetően a syncope betegek diagnosztikai értékelésében.

Az elektrokardiográfiás rekordok osztályozása
Az IPR által a syncope során feljegyzett ritmuszavarok jeleinek heterogenitása és változékonysága miatt az Ismeretlen Etiológiájú Szinkópok Nemzetközi Tanulmánya (ISSUE) kutatói a vizsgálati módszerek strukturálására olyan osztályozást javasoltak, amely lehetővé teszi egy szabványos algoritmus kidolgozását, amely alkalmazható további kutatások és klinikai gyakorlat. Ebben az osztályozásban az EKG-felvételeket 4 csoportra osztják. A megkülönböztető jellemző a mögöttes ritmusváltozás és a syncope mögött meghúzódó feltételezett mechanizmus.

Elektrokardiográfiás monitorozás ájulás esetén – mikor kell használni?
Ne hagyatkozzon kizárólag az EKG monitorozási adatokra. Az orvosoknak figyelembe kell venniük a beteg állapotának kezdeti felmérésének eredményeit. Bizonyos helyzetekben, például amikor a klinikai bizonyítékok erősen az ájulás reflexes természetére utalnak, és ha ritkán vannak ájulási epizódok, nincs szükség EKG-monitorozásra. Azoknál a betegeknél, akiknél gyakori tünetek vagy feltehetően aritmiás jellegű ájulás jelentkezik, de nem nagy a kockázata, IPR alkalmazható. Az IRP-t általában akkor használják, ha más diagnosztikai módszerekkel nem lehetett azonosítani a syncope etiológiáját. Egy vizsgálatban 60 beteget randomizáltak 2 csoportba. Egyikük standard diagnosztikai módszereket alkalmazott, nevezetesen külső hurokrögzítőket, billentési tesztet, elektrofiziológiai vizsgálatot (EPS); a másik csoportban a diagnosztikát IPR segítségével végeztük. A kapott eredmények azt mutatják, hogy az IPR alkalmazása a kezdeti diagnózisban nagyobb diagnosztikai értékkel rendelkezik a standard módszerekhez képest (52, illetve 20%). Kizárták azonban azokat a betegeket, akiknél nagy az életveszélyes aritmiák kialakulásának kockázata, és akiknél csökkent a bal kamrai ejekciós frakció (35%). Ezen adatok alapján, valamint a tiltteszt, az adenozin-trifoszfátos (ATP) teszt, az elektrofiziológiai vizsgálat és a rövid távú EKG monitorozás (Holter szerint hurokrögzítővel) korlátozott diagnosztikai lehetőségeit is figyelembe véve megállapítható, hogy hogy az IPR alkalmazása a korai stádiumú diagnózisban legyen a standard az aritmiás syncope gyanúja esetén, ha más módszerekkel nem sikerül azonosítani. Ez segít a korai etiológiai kezelés megkezdésében.
A jövőben olyan rendszereket fejlesztenek ki, amelyek segítségével az EKG mellett lehetőség nyílik különböző jelek regisztrálására, illetve a spontán syncope-ra jellemző jelek kiemelésére (ebben az esetben nem kell ilyen állapotokat váltanak ki). Ebben a tekintetben valószínű, hogy a beültetett rögzítőket a szokásos technikákhoz képest szélesebb körben használják majd a syncope okainak azonosítására. Mindazonáltal olyan strukturális szívbetegségben szenvedő betegeknél, akiknél nagyobb az életveszélyes aritmiák kialakulásának valószínűsége, előnyben kell részesíteni az elektromos defibrillátor vagy az IPR beültetését. Bár az ájulást kísérő igazolt bradyarrhythmia diagnosztikai kritérium, néha további vizsgálatokra van szükség a veleszületett szívelégtelenség és a syncope reflexmechanizmusa közötti különbségtétel érdekében. Ez utóbbi gyakran okozza a paroxizmális bradyarrhythmiát olyan betegeknél, akiknek nincs strukturális szívbetegsége és nincs normális EKG-képe.

Elektrofiziológiai vizsgálat
Az EFI diagnosztikus hatékonyságát a syncope okának megállapításában nagymértékben meghatározzák a várható eltérések, valamint az EFI protokoll.
Nyolc tanulmány áttekintése során, amelyben 625 ájulásban szenvedő, EPS-en átesett beteg vett részt, kimutatták, hogy főként strukturális szívkárosodásban szenvedő betegeknél értek el pozitív eredményt.
Általában ezt a módszert nem jellemzi a nagy érzékenység és specifitás. A korábbi ajánlások részletesen foglalkoztak ezzel a kérdéssel. Ráadásul az elmúlt években új diagnosztikai módszereket fejlesztettek ki, mint például a hosszú távú monitorozás, amelyek informatívabbak. Azt is meg kell jegyezni, hogy az EPS már nem javallott olyan betegeknél, akiknél súlyosan csökkent a bal kamrai ejekciós frakció, mivel ezekben az esetekben az ICD beültetése probléma, függetlenül a syncope okától. A legújabb publikációk szerint a tisztázatlan etiológiájú ájulásban szenvedő betegek mindössze 2%-ának ír fel kardiológus EPS-t. Más szakorvosok még ritkábban írják fel. Ezt a módszert azonban továbbra is használják diagnosztikai célokra az alábbiakban felsorolt ​​speciális klinikai helyzetekben.

Intermittáló bradycardia gyanúja
A klinikus határozottan bradycardiát javasol az ájulás okaként, mielőtt speciális vizsgálatokat végezne tünetmentes sinus bradycardia esetén.< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
A sinoatriális csomópont funkció (SVFSU) meghosszabbított felépülési idejének diagnosztikus értéke továbbra is tisztázatlan. A rendellenességek > 1,6 vagy 2 s a WWFSU esetében, és > 525 ms a korrigált szinoatriális csomópont helyreállítási idő (ATRR) esetében. Egy megfigyeléses vizsgálat összefüggést mutatott ki az EPS-sel járó elhúzódó VVFSU jelenléte és a stimulációnak a tünetekre gyakorolt ​​hatása között. Egy másik kis prospektív vizsgálatban kimutatták, hogy a 800 ms feletti HFVR-ben szenvedő betegeknél 8-szor nagyobb valószínűséggel alakult ki syncope, mint azoknál, akiknél alacsonyabb pontszám volt.
Syncope köteg elágazás blokádban szenvedő betegeknél (beleértve a magas fokú atrioventrikuláris blokkot is)
A BBB-ben szenvedő betegeknél nagy az AV-blokk kockázata. Két tényező növeli az AV-blokk kockázatát a BBB-ben szenvedő betegeknél: az anamnézisben szereplő syncope és a megnyúlt kamrai köteg vezetési idő (HV intervallum). A syncope kórtörténetétől függően az AV-blokk kockázata 2%-ról 17%-ra nő a következő 42 hónap során. Az AV-blokk valószínűsége 4, 12 és 24% a HV-intervallumban szenvedő betegeknél< 55 мс (норма), >70 ms, illetve > 100 ms.
A pitvari ingerlés hatására kialakuló köteg ágblokk kialakulása fontos előrejelzője az AV-blokk veszélyének, de ennek a módszernek az érzékenysége alacsony.
A köteg elágazás blokkjának kialakulása I. osztályú antiarrhythmiás gyógyszerekkel szintén spontán AV-blokkot válthat ki. A HV-intervallum farmakológiailag kiváltott meghosszabbodásának 129 ms-nál nagyobb prediktív értéke AV-blokk nélkül továbbra is tisztázatlan. Másrészt az EPS-negatív betegek körülbelül 1/3-ánál, akiknek beültetett IPR-je van, ezt követően AV-blokk alakult ki. Így az EFI alacsony érzékenységgel és specificitással rendelkezik.
9 vizsgálat elemzett adatai alapján, amelyekben 1761 beteg vett részt, a teljes halálozási arány 28% volt 40 hónap után; az esetek 32%-ában hirtelen halált észleltek. Meg kell jegyezni, hogy sem a syncope, sem a megnyúlt HV-intervallum nem járt nagyobb halálozási kockázattal, és a pacemaker-terápia nem csökkentette ezt a kockázatot.
Összegzésképpen meg kell jegyezni, hogy a HV-intervallum meghosszabbítása vagy az AV-blokk ingerléssel vagy farmakológiai beavatkozással történő kiváltása módszerének alkalmazása lehetővé teszi azon betegek csoportjának azonosítását, akiknél nagyobb a kockázata az AV-blokk kialakulásának a jövőben, míg a eltérések hiánya nem ad okot ennek a lehetőségnek a kizárására.

Tachycardia gyanúja
Azoknál a betegeknél, akiknél az ájulást szívdobogás (esetleg supraventrikuláris tachycardia) előzi meg, EPS-t lehet rendelni a pontos mechanizmus értékelésére.
A megőrzött bal kamrai ejekciós frakcióval rendelkező, szívinfarktuson átesett betegeknél az elhúzódó monomorf kamrai tachycardia provokációja segíthet azonosítani a syncope okát. A kamrafibrilláció kiváltása nem tekinthető specifikus kritériumnak. Az indukált kamrai aritmia hiánya lehetővé teszi a betegek azon csoportjának megkülönböztetését, akiknél az aritmia nem valószínű oka a syncopenak.
Az EPS előnyeiről és megvalósíthatóságáról szóló információk, valamint az I. osztályú antiarrhythmiás szereket alkalmazó provokatív teszt ájulásban és Brugada-szindrómában szenvedő betegeknél meglehetősen ellentmondásosak. Az 1036 résztvevőt bevonó tanulmányok metaanalízise során kiderült, hogy 56%-uknál nem kellett kamrai ingerléssel szupraventrikuláris vagy kamrai fibrillációt kiváltani, és a következő 34 hónapban nem volt különbség az eredményben.
Adenozin-trifoszfát teszt
Ez a teszt bolus injekciót tartalmaz (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без структурных изменений сердца), однако в группе контроля такой ответ на пробу не был зарегистрирован. Полученные данные дают основание полагать, что пароксизмальная АВ-блокада может быть причиной синкопе неизвестного генеза. Тем не менее в последних исследованиях была установлена взаимосвязь между АВ-блокадой, спровоцированной АТФ-пробой, и изменениями на ЭКГ (полученные при помощи ИПР) во время спонтанного синкопе. Роль высвобождения эндогенного аденозина в развитии некоторых форм синкопе при пароксизмальной АВ-блокаде (так называемое аденозин-чувствительное синкопе) остается предметом исследований.

Echokardiográfia és egyéb képalkotó eljárások
A strukturális szívbetegségek diagnosztizálásának leginformatívabb módszere az echokardiográfia, amely magában foglalja a strukturális és funkcionális hemodinamikai paraméterek értékelését. Az echokardiográfiás adatok nagyon fontosak a kockázati rétegződés szempontjából a csökkent bal kamrai ejekciós frakcióval rendelkező betegeknél. Strukturális szívbetegség jelenléte esetén további vizsgálatokat kell végezni a syncope lehetséges kardiális okának azonosítására. Az echokardiográfia módszerével kis számú betegben meg lehet határozni a syncope okát, például aortabillentyű szűkülettel, pitvari myxomával, tamponáddal. Adataira csak akkor támaszkodhat, ha nyilvánvaló, hogy nincs szükség további vizsgálatok elvégzésére.
Egyes esetekben (aorta disszekció és hematoma, tüdőembólia, szívdaganat, szív- és szívizom betegségek, szívkoszorúerek veleszületett anomáliái), transzoesophagealis echokardiográfia, számítógépes tomográfia és mágneses rezonancia képalkotás lehetséges.
Gyakorlati teszt
Ritka az edzéshez társuló ájulás. Ennek fényében ezt a diagnosztikai módszert csak azoknál szabad alkalmazni, akiknél ájulási epizód van edzés közben vagy közvetlenül utána. A vizsgálat során és a felépülési szakaszban részletes EKG felvétel és vérnyomás monitorozás szükséges, mivel ájulás mind edzés közben, mind közvetlenül utána előfordulhat. Ezért ezeket az adatokat külön kell figyelembe venni. Ha edzés közben ájulás lép fel, akkor a valószínű ok szívizom (bár egyes jelentések jelentős reflex értágulatot jeleznek). A közvetlenül az erőkifejtés után fellépő ájulás mögött meghúzódó mechanizmus nagy valószínűséggel reflex mechanizmus. Kimutatták, hogy az edzés által kiváltott tachycardia során fellépő II. vagy III. stádiumú AV-blokk az AV-csomótól distalisan alakul ki, és progresszív. A nyugalmi EKG-adatok ritkán jelentenek tájékoztatást az intraventrikuláris vezetési zavarok kimutatására. Nincsenek megfelelő adatok arra vonatkozóan, hogy az ájulásos betegek általános populációjában terheléses vizsgálatot javasoljanak.
Mentális állapot felmérése
Két lehetséges mechanizmus köti össze az ájulást és a mentális egészséget. Először is, sok pszichiátriai gyógyszer ájulást okozhat az OH vagy a hosszú QT-szindróma kialakulása miatt. Az ebbe a kategóriába tartozó gyógyszerek szedésének abbahagyása igen jelentős következményekkel járhat, ezért ezt a pontot figyelembe kell venni.
Másodszor, lehetségesek az úgynevezett funkcionális rohamok. A „funkcionális” kifejezés a szomatikus állapotokhoz hasonló állapotokra utal. Ugyanakkor lehetetlen megmagyarázni szomatikus mechanizmusukat, de a pszichológiai mechanizmus nyilvánvaló. Az eszméletvesztés differenciáldiagnózisához 2 betegcsoportot lehet megkülönböztetni. Mindkét csoportban a betegek nem kontrollálják mozgásukat, és nem reagálnak a külső ingerekre. Az egyik csoportban a makromozgás hasonló az epilepsziás görcsökéhez; az ilyen rohamokat pszeudoepilepsziának, nem epilepsziás rohamnak, pszichogén nem epilepsziás rohamnak tekintik. A másik csoportban a makromozgások nem figyelhetők meg, így a rohamok hasonlóak az ájuláshoz vagy az elhúzódó eszméletvesztéshez. Pszichogén syncopenak, pszeudosyncopenak, pszichiátriai eredetű syncopenak, tisztázatlan etiológiájú ájulásnak nevezik. Meg kell jegyezni, hogy az utolsó két kifejezés nem felel meg a syncope definíciójának, mivel nincs agyi hipoperfúzió funkcionális eszméletvesztéssel.
Fontos különbség a funkcionális eszméletvesztés és a hasonló állapot között a szomatikus mechanizmus hiánya: pszeudoepilepsziában nem rögzítik az epileptiform agyi aktivitást, nem csökken a vérnyomás és a pulzusszám, és nem rögzítik a roham alatti delta-aktivitást. elektroencefalogram.
Az ilyen támadások gyakorisága nem ismert, ez nagyban függ az egészségügyi intézménytől. Tehát a szakosodott klinikákon az epilepsziához hasonlóan a funkcionális eszméletvesztés gyakorisága 15-20%, a syncope klinikákon pedig 6%.

Diagnosztika
A pszeudosyncope általában tovább tart, mint az ájulás: a betegek néhány percig, néha akár 15 percig vagy tovább fekhetnek a padlón. Jellemző továbbá a rohamok nagy gyakorisága, akár naponta többször is, és a világosan meghatározott kiváltó tényezők szinte hiánya. Funkcionális átmeneti eszméletvesztés esetén fizikai károsodás is lehetséges (az esetek kb. 50%-ában). Epilepsziás szindróma és ájulás esetén a szemek általában nyitva vannak, funkcionális eszméletvesztés esetén általában csukva vannak. Hasznos lehet a roham során adatok rögzítése: izomtónus mutatói (videofelvétel vagy neurológiai vizsgálat), vérnyomás, pulzusszám, EKG. Ez utóbbi teljesen megvalósítható, mivel a funkcionális rendellenességek könnyen felismerhetők, és azonosításuk segít a pontos diagnózis felállításában. A tiltt teszt eredményei, például eszméletvesztés a mozgáskontroll elvesztésével, normál vérnyomás, pulzusszám és normális EKG-mintázat kizárja az ájulást és az epilepszia legtöbb formáját.
A syncope természetének azonosítása nagyon fontos a helyes diagnózis felállításához. Elég nehéz elmagyarázni a betegnek, hogy betegsége pszichogén jellegű. Emiatt a beteg azt gondolhatja, hogy ő személyesen felelős azért, ami vele történik, vagy mindenki azt hiszi, hogy rohamokat színlelt. A páciens azonban önkéntelenül érzékeli ezeket, és ez valójában a helyzet. Ezért a pácienssel folytatott beszélgetés során hangsúlyozni kell az eszméletvesztéses rohamok önkéntelenségét. Mindez lehetővé teszi a megfelelő kezelés kiválasztását.

Megkülönböztető diagnózis

Általában a gondos anamnézis segíthet megkülönböztetni az ájulást a nem szinkopális jellegű eszméletvesztéstől, de ez néha nehéz. Több kérdést is fel kell tenni:
1. Teljes volt az eszméletvesztés?
2. Átmeneti volt-e az eszméletvesztés, gyors kezdetű vagy rövid ideig tartó volt?
3. A beteg állapota spontán módon, teljes mértékben rendeződött-e, következményekkel?
4. A beteg elvesztette testtartási tónusát?
Ha ezekre a kérdésekre a válaszok pozitívak, akkor valószínűleg ájulásról van szó. Ha legalább egy kérdésre a válasz nemleges, akkor a syncope értékelésének megkezdése előtt ki kell zárni az eszméletvesztés egyéb formáit.

Kezelés külföldön