A fertőző folyamat a fő tényező. A fertőző folyamat tényezői

A „fertőző folyamat” egy olyan kifejezés, amely hosszú évek óta senkit sem lepett meg. Ennek a csoportnak a betegségei az emberiséget egész létezésén át kísérik. Ahhoz, hogy jobban megértse, hogyan védheti meg magát a fertőzésektől, közelebbről meg kell vizsgálnia ezt a koncepciót és annak jellemzőit.

Általános információ

Először ismerkedjen meg a főbb feltételekkel. Tehát a fertőzés még nem betegség. Csak a fertőzés pillanatát jelzi. A kórokozó szervezetbe jutását és fejlődésének kezdetét takarja.

A fertőző folyamat már az az állapot, amelyben Ön a fertőzés után van. Vagyis ez a szervezet egyfajta reakciója azokra a kórokozó baktériumokra, amelyek szaporodni kezdtek és gátolják a rendszerek működését. Megpróbál megszabadulni tőlük, helyreállítani funkcióit.

A fertőző folyamat és a fertőző betegség gyakorlatilag ugyanazok a fogalmak. Ez utóbbi kifejezés azonban magában foglalja a test állapotának megnyilvánulását tünetek és jelek formájában. A legtöbb esetben a betegség gyógyulással és a káros baktériumok teljes elpusztulásával ér véget.

Az IP jelei

A fertőző folyamatnak vannak bizonyos jellemzői, amelyek megkülönböztetik más patológiás jelenségektől. Köztük a következők:

1. Magas fokú fertőzőképesség. Minden beteg ember kórokozók forrásává válik mások számára.

1. Levegő. Leggyakrabban a kórokozók bejutnak a légzőrendszerbe, ahol elkezdenek szaporodni. Beszédkor, tüsszögéskor átadják őket egy másik személynek, sőt porral behatolnak a testbe.

2. Széklet-orális. Az ilyen mikroorganizmusok lokalizációs helye a gyomor és a belek. A mikrobák étellel vagy vízzel jutnak be a szervezetbe.

3. Kapcsolat. Az ilyen betegségek gyakran érintik a bőrt, a nyálkahártyákat. Ebben az esetben a kórokozó mikroflóra egészséges ember megérintésével vagy szennyezett tárgyak használatával továbbítható.

4. Transzmisszív. Ez biztosítja a káros mikroorganizmusok lokalizációját a vérben. A fertőzés ebben az esetben rovarok, például szúnyogok segítségével terjed.

5. Transzplacentáris. Ez az út magában foglalja a csírák és baktériumok bejutását az anyától a gyermekig a placentán keresztül.

6. Mesterséges. Ebben az esetben a fertőzés bármilyen manipuláció eredményeként kerül be a szervezetbe: kórházban, tetováló szalonban, szépségszalonban és más intézményekben.

7. Szexuális, vagyis szexuális érintkezés útján.

Amint látja, ha betartja a higiéniai szabályokat, sok problémát elkerülhet.

Mi az a "látens fertőzés"?

Meg kell mondani, hogy a patológia nem mindig nyilvánul meg. A fertőzés nagyon hosszú ideig képes élni az emberi szervezetben anélkül, hogy érezné magát. Ezek az úgynevezett „rejtett fertőzések”. Leggyakrabban szexuális úton terjednek. Az első tünetek csak egy hét múlva jelentkezhetnek. Ez idő alatt a mikroorganizmusok már komoly károkat okoznak minden emberi rendszerben.

Ilyen fertőzések a következők: chlamydia, szifilisz, gonorrhoea, trichomoniasis. Ezen kívül a herpesz, a papillomavírusok, a citomegalovírus is ide sorolható. Az ember úgy élhet, hogy nem is tud ezeknek a problémáknak a jelenlétéről. A patológiát gyakran csak speciális tesztek segítségével lehet kimutatni. A lappangó fertőzések nagyon alattomosak, ezért vigyázzon magára, és próbáljon meg ne fertőződni velük.

A betegség kezelésének jellemzői

A terápia több szakasza van:

1. Hatás a kórokozóra antibakteriális, vírusellenes, gombaellenes szerek és antibiotikumok segítségével.

2. A folyamat továbbfejlődésének megelőzése. Ez méregtelenítő terápia segítségével történik, gyulladáscsökkentő gyógyszerek, immunmodulátorok, multivitaminok szedésével.

3. A tünetek megszüntetése.

A fertőző folyamat lefolyása nagyon nehéz lehet, ezért nem mindig lehet orvosi segítség nélkül megtenni.

Megelőzés

Az óvintézkedések megtétele nemcsak abban segít, hogy egészséges és boldog maradjon, hanem megóvja az esetleges súlyos szövődményektől is. A megelőzés nagyon egyszerű:

1. Megfelelő táplálkozás és aktív életmód.

2. A rossz szokások megtagadása: dohányzás, alkoholfogyasztás.

3. A rendezett szexuális élet fenntartása.

4. A szervezet védelme speciális gyógyszerek segítségével a fertőzés magasságában.

5. Az összes szükséges higiéniai eljárás folyamatos végrehajtása.

6. Bármilyen probléma esetén időben forduljon orvoshoz.

Ez minden jellemzője a fertőző folyamatnak. Légy egészséges és vigyázz magadra.

A fertőző folyamat a fertőző patogén ágensek és a makroorganizmusok dinamikus kölcsönhatásának összetett, többkomponensű folyamata, amelyet tipikus kóros reakciók, szisztémás funkcionális változások, hormonális állapotzavarok, specifikus immunológiai védekezési mechanizmusok és nem specifikus rezisztenciafaktorok komplexének kialakulása jellemez.

A fertőző folyamat a fertőző betegségek kialakulásának alapja. A fertőző betegségek etiológiájának és patogenezisének, fejlődésük általános mintázatainak megértésének gyakorlati jelentősége annak köszönhető, hogy a fertőző betegségek hosszú ideje a harmadik leggyakoribbak a szív- és érrendszeri betegségek és az onkológiai patológia után.

A számos fertőzés megelőzésének és kezelésének problémájának megoldása, és ennek megfelelően a himlő, malária, diftéria, pestis, kolera és a fertőző patológia egyéb formáinak előfordulási gyakoriságának meredek csökkenése ellenére a fertőző betegségek epidemiológiai és terápiás kérdései más kórokozók által kiváltott betegségek kerülnek előtérbe. Jelenleg tehát Oroszországban évente több mint 30 millió fertőző betegségben szenvedő beteget regisztrálnak, és jellemző a fertőző kórokozók spektrumának változása (HIV-fertőzések, prionfertőzések, vérzéses láz meglehetősen széles elterjedése az arbovírus fertőzések csoportjából stb.) megjegyezték.

Mint ismeretes, a fertőző betegségek kórokozói között vannak növényi és fertőző eredetű mikroorganizmusok - baktériumok, spirocheták, alsóbbrendű gombák, protozoák, vírusok, rickettsiák. A fertőző ágensek a fertőző betegség kialakulásának elsődleges és kötelező okai, meghatározzák a fertőző betegség "specifitását", a patológia klinikai megnyilvánulásainak jellemzőit. A fertőző kórokozónak a szervezetbe való behatolása azonban nem minden esetben végződik a betegség kialakulásával. A fertőző patogén faktorok hatására specifikus immunológiai védekező mechanizmusok, nem specifikus rezisztencia faktorok aktiválódnak, adaptációs hormonok szabadulnak fel. Az adaptációs mechanizmusok túlsúlya, a károsodási mechanizmusokkal szembeni kompenzáció esetén a fertőző folyamat nem fejlődik ki teljesen, kellően kifejezett preimmun- és immunválasz lép fel, a fertőző kórokozók eliminálódnak a szervezetből, vagy inaktív formákká alakulnak át. . A betegségre adott preimmunválasz átmenetét a mikroorganizmusok patogenitása, virulenciája, invazivitása, organotropizmusa, toxicitása, valamint a makroorganizmus kezdeti állapota, reakciókészsége és rezisztenciája határozza meg.

V.M. Bondarenko rámutat, hogy "patogenitás alatt általában a mikroorganizmusok betegségeket okozó képességét értik, amelyet a kórokozó különböző tulajdonságainak vagy patogenitási tényezőinek együttes hatása határoz meg, ami kóros elváltozások kialakulását idézi elő a gazdaszervezetben". A közelmúltban egy olyan álláspont fogalmazódott meg, amely szerint patogenitás alatt egy mikroorganizmus azon képességét kell érteni, hogy a makroorganizmusban való létezésének új feltételeinek megfelelően átalakítsa anyagcseréjét.

Mindeközben egy ismert mikrobiológus és toxikológus nem ennyire kategorikusan határozza meg a patogenitás fogalmát. Definíciója szerint a patogenitás polidetermináns tulajdonság, amely számos tényező, köztük toxinok, adhezinek, patogenitási enzimek részvételével valósul meg.

A patogenitás attribútumaihoz V.G. Petrovskaya korai tanulmányaiban fertőzőképességet, invazivitást és toxicitást tulajdonított. Az invazív kórokozókat olyan fertőző betegségeknek tekintették, amelyek képesek behatolni a megfelelő ökológiai fülkék (Shigella, enteroinvazív Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria stb.) hámsejtjébe, valamint a makrofágokban szaporodnak és az egész szervezetben elterjedtek. A megfelelő gének, amelyek szabályozzák a sejtekbe való behatolást és a kórokozó intracelluláris szaporodását, az "inváziós gének" elnevezést kapták. Jelenleg az "invazív" kifejezést széles körben használják a korábban extracelluláris mikroorganizmusok közé sorolt ​​kórokozókkal kapcsolatban.

A pásztázó elektron- és atomerőmikroszkópos modern módszerek alkalmazása jelzi a kórokozók kötelező kórokozókra és feltételesen patogénekre való felosztásáról korábban kialakult elképzelések viszonylagosságát, valamint az úgynevezett patogenitási tényezők biológiai jelentőségét.

A fertőző ágensek patogenitási tényezőit, a szervezetben való biológiai aktivitásuktól függően, általában 4 csoportra osztják:

1) a baktériumok kölcsönhatásának meghatározása a megfelelő ökológiai fülkék epitéliumával;

2) a kórokozó in vivo szaporodásának biztosítása;

3) bakteriális modulinok, amelyek citokinek és gyulladásos mediátorok szintézisét indukálják;

4) a patogenitási tényezők egy speciális csoportja a toxinok és toxikus termékek, amelyek közvetlen vagy közvetett citopatogén hatással rendelkeznek.

A fertőző folyamat fejlődési szakaszai

A fertőző folyamat, a kórokozó természetétől függetlenül, több sztereotip fejlődési szakaszt foglal magában:

1. A kezdeti szakasz - a gazdaszervezet természetes akadályainak leküzdése: mechanikai (bőr, nyálkahártyák, a hám csillóinak mozgása, bélperisztaltika stb.); kémiai (gyomornedv, epesavak, lizozim, antitestek baktericid hatása); ökológiai (a normál mikroflóra antagonisztikus aktivitása).

A mikroorganizmusnak a makroorganizmusba való behatolását fertőzőképességnek nevezzük. A fertőző kórokozók terjedésének tényezői a szervezet belső környezetében: enzimek (hialuronidáz, kollagenáz, neurominidáz); flagella (Vibrio cholerae-ben, Escherichia coliban, Proteusban); hullámzó membrán (spirochetákban és egyes protozoonokban).

2. A fertőző folyamat kialakulásának következő szakasza a nyitott testüregek kórokozó általi megtapadásával és kolonizációjával jár. Az adhéziós és kolonizációs faktorok biztosítják a fertőző kórokozó kölcsönhatását azon szervek és szövetek specifikus sejtreceptoraival, amelyekben a tropizmust észlelték. A tapadó molekulák fehérje és poliszacharid természetű anyagok, amelyek a sejtek felszínén expresszálódnak. Az adhéziót követően a szaporodás és a nagyszámú homogén mikrobák (telepek) kialakulása a lokális és szisztémás rezisztencia-mechanizmusok és a specifikus immunológiai védekezési mechanizmusok elégtelensége esetén változatlanul fellép.

A szervezet fertőzésétől a betegség első klinikai tüneteinek megjelenéséig eltelt időt lappangási időszaknak nevezzük.

A lappangási időszakot nemcsak a mikroorganizmusok szelektív szaporodása jellemzi a különböző szervekben és szövetekben, hanem a szervezet védekezőképességének mobilizálása is. A lappangási idő időtartamát a kórokozók biológiai jellemzői határozzák meg, több órás (botulizmus, bélfertőzések), több nap, több hét, több év (poklos, AIDS, prionfertőzések) között.

A kórokozónak a gazdaszervezet védekezésének sejtes és humorális mechanizmusaival való kölcsönhatásával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a makroorganizmusban a mikroba rezisztenciáját egy adott kórokozóra jellemző tényezők határozzák meg, különösen a leukociták migrációjának visszaszorítása a helyre. fertőzés (sztreptolizin), a kórokozó felszívódásának megakadályozása (kapszulák), szaporodás biztosítása makrofágokban (nyálkahártya kapszula és a külső membrán fehérjéi), fagolizoszóma lízis, védelem.

Jelenleg a fertőző ágensek patogenitási tényezőit meghatározó genetikai mechanizmusok egyre nyilvánvalóbbá válnak.

Így megállapították, hogy a patogenitási faktorok szintézisének genetikai szabályozását, amelyek meghatározzák a patogén Escherichia bélhám tapadását és kolonizációját, a Shigella, Salmonella és Yersinia penetrációját és intracelluláris reprodukcióját, kromoszómák és plazmidok biztosítják. Ugyanakkor a plazmidgének meghatározzák a kórokozó és a hám közötti kölcsönhatás tényezőit, a kromoszómális gének pedig a baktériumok hámon kívüli létezését és szaporodását. Jelenleg a patogenitási szigeteknek (OP) a virulencia kifejezésében betöltött szerepével kapcsolatos új rendelkezéseket tárgyalja a szakirodalom. Ez utóbbiakat instabil DNS-fragmensek képviselik, amelyek mérete 1-10 négyzetméter. és 10-30-200 négyzetméter, csak a patogén mikrobákban találhatók meg, beleértve a diszkrét virulenciagéneket is.

Az ilyen patogenitású "szigetek" olyan géneket hordoznak, amelyek szabályozzák az adhezinek, invazinok, számos toxin, modulin szintézisét, valamint gyógyszerrezisztencia-géneket, fágintegrázok működő génjeit, transzporázokat stb. OP-kat találtak a patogén Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae stb.

A patogenitási faktorok biológiai jelentőségével kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy hatásuk a célsejteken a kórokozó által komplementer struktúrák felismerésére irányul, amelyekhez való kötődés a fertőző folyamat beindításához vezet. Felhívjuk a figyelmet arra, hogy a fertőző folyamat különböző fázisaiban ugyanaz a patogenitási faktor, és ugyanabban a fázisban különböző patogenitási faktorok vehetnek részt.

A kórokozó befogadását, adhézióját, a makroorganizmusban bizonyos ökológiai rések megtelepedését követően vagy ezekkel a folyamatokkal párhuzamosan a bakteriális toxinok intenzív szintézise megy végbe, amelyek közvetlen vagy közvetett citopatogén hatást fejtenek ki a különböző szervek és szövetek sejtszerkezetére. Ez utóbbi alapozza meg a szerkezeti és funkcionális rendellenességek komplexumának kialakulását, amelyek egyrészt meghatározzák a fertőző betegségek relatív "specifitását", másrészt a különböző típusú fertőző betegségekre jellemző kóros reakciók és folyamatok. A fertőző patogén tényezők hatása direkt és citokin által közvetített szisztémás funkcionális és anyagcserezavarok kialakulásához vezetett, amelyek a fertőzés későbbi szakaszaiban - a prodromális periódusban és a betegség fő megnyilvánulási időszakában - állnak. A fertőzési folyamat dinamikájában kialakuló citokin-mediált reakciók száma elsősorban az immunreakciókat, az allergiás reakciókat, az immunhiányos állapotokat, valamint a saját sérült vagy ép sejtszerkezetekkel szembeni autoimmun agressziót foglalja magában. A sejtes és humorális immunitás hatékony reakcióinak kialakulása a bakteriális-toxikus természetű antigéneknek való kitettség hátterében, valamint az adaptációs hormonok intenzív termelése egybeesik a betegség kialakulásának úgynevezett szindrómával vagy a prodromális szindróma.

Klinikailag ezt az időszakot a gyengeség, letargia, álmosság, ingerlékenység, diszpepsziás zavarok, depresszió vagy ingerlékenység nem specifikus tüneteinek kombinációja jellemzi.

A citokinek mellett az arachidon kaszkád mediátorai is fontos szerepet játszanak a szisztémás anyagcsere- és funkcionális zavarok kialakulásában a prodromális periódusban.

A prodromális periódusban és a kifejezett klinikai megnyilvánulások időszakában kialakuló jellegzetes nem specifikus metabolikus jelek a fehérje homeosztázis eltolódásai az akut fázis fehérjék májsejtek és makrofágok általi fokozott szintézise következtében. A pozitív akut fázis markerek közé tartozik a fibrinogén, a C-reaktív fehérje, a ceruloplazmin, az antihemofil globulin, a VII-es és IX-es véralvadási faktorok, az antikoaguláns fehérjék C és az antitrombin III, a plazminogén, az alfa-2-makroglobulin, a transzkobalamin-2, az orosomucoid, a ferritin és a komplement komponensek. , alfa1-savas glikoprotein stb. A laktoferrin a neutrofilekből származik. A felsorolt ​​akut fázisú fehérjék némelyike ​​normál körülmények között kis koncentrációban van jelen a vérben. Ugyanakkor a C-reaktív fehérje, az alfa2-makro-fetoprotein gyakorlatilag hiányzik az akut fázis válaszán kívül. Az akut fázis fenti pozitív markerfehérjék szintézisének növekedésével párhuzamosan az albumin és a transzferrin szintézise, ​​a szisztémás gyulladásos válasz szindróma negatív markermolekulái, szintézise csökken.

Mivel sok akut fázisú reagens a glikoproteinekhez, alfa- és béta-globulinokhoz tartozik, a szisztémás gyulladásos válasz szindróma egyik megnyilvánulásaként diszproteinémia lép fel, az ESR nő, és a vérsejtek aggregációs tulajdonságai nőnek.

Az akut fázisú fehérjék biológiai jelentőségével kapcsolatban meg kell jegyezni antioxidáns tulajdonságaikat (C-reaktív fehérje, haptoglobin, transzkobalamin, alfa2-makroglobulin, C-reaktív fehérje), antimikrobiális tulajdonságaikat (C-reaktív fehérje, laktoferrin, komplement faktorok) , valamint a véralvadási hemosztázis és fibrinolízis szabályozásának képessége.

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa és TNF-béta, valamint adaptációs hormonok - ACTH, glükokortikoidok, katekolaminok.

Az akut fázis válasz vagy prodromális periódus egyik megnyilvánulása az endogén pirogének - IL-1, IL-6, TNF, gamma-interferonok, CSF és más citokinek - által kiváltott láz.

A katekolaminok felszabadulása a fertőző természetű stresszes ingerek hatására a szív- és érrendszer nem specifikus funkcionális változásainak komplexumához, valamint anyagcserezavarokhoz, a perifériás vér sejtösszetételének megváltozásához vezet.

Az elmúlt években elegendő információ halmozódott fel a fertőző betegségek toxin által közvetített kondicionáltságáról, a toxikus molekulák szerkezetéről és működéséről.

A fertőző patológiában jellemző kóros folyamatok kiváltásában fontos szerepet tulajdonítanak a citokineknek.

Ennek az elképzelésnek a lényege, hogy egy fertőző betegség természete nem annyira a fertőzési folyamatban részt vevő kórokozó típusának patogenitásától, hanem a termelődő toxin típusától függ. A jelenleg általánosan elfogadott elképzelések szerint a toxinok olyan bakteriális biomolekulák, amelyek egy fertőző betegség specifikus tüneteinek kialakulását idézik elő. A toxinok e meghatározása a kolera és a staphylococcus enterotoxinok, a botulinum, a tetanusz, a diftéria exotoxinok kategóriájának felel meg. A toxinok általában elhanyagolható koncentrációban fejtik ki hatásukat más patogenitási tényezőkhöz képest. Elég hosszú ideig azt hitték, hogy valódi méreganyagokat csak a gram-pozitív baktériumok bizonyos képviselői termelnek. 1967 óta több mint negyven, Gram-negatív baktériumok által termelt valódi toxint azonosítottak. Számos adat utal arra, hogy a Gram-negatív mikroflóra által kiváltott betegségek klinikai képét nemcsak a lipopoliszacharid (LPS) citopatogén hatása határozza meg, hanem a megfelelő exotoxinok és patogenitási faktorok biológiai hatásai is. Így nem csak a Vibrio cholerae-ben, hanem számos Salmonella fajban is találtak termolabilis enterotoxinokat. Továbbra is új valódi toxinokat fedeznek fel a gram-pozitív kórokozókban (több mint 30 exotoxint írtak le).

Figyelembe véve, hogy az LPS makroorganizmusra gyakorolt ​​hatásának klinikai megnyilvánulásai különböző Gram-negatív fertőzésekben azonos típusúak, nyilvánvalóvá válik, hogy a patológia ezen formáinak „specifitása” az exotoxinok módosító hatásával függ össze. , amelyek közül néhányat még nem azonosítottak.

Így a Gram-negatív és Gram-pozitív baktériumok ugyanazon fajának különböző patogén törzsei összetett toxinmozaikokat hozhatnak létre. Ugyanakkor a szakirodalmi adatok az ellenkező álláspontot is bizonyítják, miszerint egyes baktériumfajok patogén törzsei csak egy toxint képesek termelni. Ez vonatkozik a diftéria, tetanusz, lépfene kórokozóira.

A makroorganizmusra gyakorolt ​​biológiai hatás természetétől függően minden toxin a következő csoportokba sorolható:

1) károsítja a sejtmembránokat;

2) fehérjeszintézis-gátlók;

3) másodlagos hírvivők aktivátorai;

4) immunválasz-aktivátorok;

5) proteázok.

Az első csoportba tartozó toxinok (hialuronidázok, kollagenázok, foszfolipázok) enzimatikus hidrolízissel vagy pórusképzéssel képesek károsítani az eukarióta sejtek extracelluláris struktúráit vagy plazmamembránjait, ami közvetlen sejtlízishez és kórokozók terjedéséhez vezet a makroorganizmusban.

A második osztályba tartozó bakteriális toxinok a fehérjeszintézis elnyomásával hatnak a célsejtekre. E toxinok szubsztrátjai az elongációs faktor és a riboszomális RNS.

A harmadik csoportba tartozó bakteriális toxinok különböző intracelluláris hírvivő fehérjék aktiválódását vagy módosulását idézhetik elő, ami a sejtek funkcionális aktivitásának drasztikus megzavarásához vezet anélkül, hogy meghalnának.

Egyes bakteriális toxinok, amelyeket a fenti negyedik csoportba soroltunk, szuperantigénként hatnak, közvetlenül az antigénprezentáló sejtekre és az immunrendszer sejtjeire hatnak, pirogén aktivitással rendelkeznek, és fokozzák az endotoxin sokk tüneteit. Ezek a toxinok közé tartoznak a 22-30 kD MM-es hőstabil toxinok (A-E szerotípusú staphylococcus enterotoxinok, A-csoportú streptococcusok pirogén exotoxinjai, A-csoportú streptococcusok szuperantigénje stb.).

Speciális kategória a botulizmus és a tetanusz kórokozóinak idegmérgei. A botulinum kórokozóinak toxinjai gátolják az acetilkolin felszabadulását a szinaptikus struktúrákban, ezáltal neuroparalitikus szindróma kialakulását idézik elő. A tetanusz kórokozójának toxinjai a motoros neuronok preszinaptikus membránjának receptoraihoz kötődnek, és behatolnak a gerincvelő gátló és interkaláris neuronjaiba is.

A különböző típusú baktériumok kórokozó törzsei által okozott betegségek hasonló klinikai képe összefügg azzal, hogy képesek azonos típusú toxinokat vagy különböző típusú, hasonló hatásmechanizmusú toxinokat termelni. Ez a minta különösen hangsúlyos a koleraszerű hasmenés kapcsán. A koleraszerű toxinok hatására az enterociták felhalmozzák a cAMP-t, ami elektrolitok és víz felszabadulásához vezet a bél lumenébe, majd hasmenés kialakulásához.

A szakirodalom szerint az összes betegség több mint 50%-át vírusfertőzés okozza.

A fertőző betegségek általános fejlődési mintáinak elemzésekor figyelembe kell venni, hogy azok tipikus kóros folyamatokon alapulnak: adott lokalizáció gyulladása, láz, hipoxia, tipikus sav-bázis állapotzavarok, szisztémás hemodinamika, regionális vér áramlás és mikrokeringés, a véralvadási potenciál és a vér reológiai tulajdonságainak zavarai stb.

A fertőző patológiában jellemző kóros folyamatok kiváltásában fontos szerepet tulajdonítanak a citokinek, amelyek részvételével a bakteriális toxinok és más patogenitási tényezők közvetítik a citotoxikus hatásokat.

A citokinek szerkezetének és biológiai hatásainak leírása 1957-ben kezdődött az antiszérum és a hibrid technológia megjelenésével. A citokinek meglehetősen intenzív tanulmányozása azonban az 1970-es években kezdődött és a mai napig tart, amely több mint 20 interleukin kimutatását tette lehetővé.

A fertőző-allergiás gyulladásos reakciók kialakulásában részt vevő citokinek antigének - fertőző jellegű allergének - preimmun- és immunválaszának kialakulásában szerepet játszó citokinek általános jellemzőit és osztályozását illetően a főbb citokinek alábbi csoportjait kell megjegyezni :

1) hematopoietikus növekedési faktorok.

2) interferonok.

3) limfokinek.

4) monokinek.

5) kemokinek.

6) egyéb citokinek.

A hematopoietikus növekedési faktorok első csoportjába tartoznak a T-limfociták, monociták, fibroblasztok és endoteliális sejtek által termelt granulocita-makrofág, granulocita, makrofág telep-stimuláló faktorok (CSF). A CSF serkenti a hematopoiesis folyamatait a csontvelőben, növeli az érett neutrofilek, eozinofilek, monociták és makrofágok fiziológiai aktivitását. A vérképző növekedési faktorok a vese peritubuláris sejtjei által termelt eritropoetin, a Kupffer-sejtek, valamint az őssejt-faktor is, melynek forrása a csontvelő stroma sejtjei, endothelsejtek, fibroblasztok. A citokinek második csoportjába ebben az osztályozásban az interferonok tartoznak.

Jelenleg 3 típusú interferont különböztetnek meg: α-interferon, β-interferon, β-interferon és β-interferon B-limfociták, természetes gyilkosok és makrofágok termelik, serkenti a daganatellenes immunitást, immuncitotoxicitást, MHC I. osztályú antigének expresszióját. különböző típusú sejteken. Ugyanezek a biológiai hatások a fibroblasztok, hámsejtek és makrofágok által termelt p-interferont.

Kifejezett daganatellenes, vírusellenes aktivitás, makrofágok stimuláló képessége, immuncitotoxicitás, valamint az MHC I. és II. osztályába tartozó antigének expressziója különböző típusú sejteken, a T-limfociták, K-sejtek által termelt?-interferon, limfociták.

A 6-os kromoszómán kódolt interferonok (IFN) -p- és p-nagyon homológok, egy receptorral lépnek kölcsönhatásba. Ezen IFN-ek termelésének jele a sejtek érintkezése virionokkal, azok fragmenseivel, kétszálú RNS-sel és endotoxinokkal. Az IFN-ek sejtreceptorokhoz kötődnek, részlegesen bejutnak a célsejtekbe, fokozzák a prosztaglandinok és leukotriének szintézisét, valamint növelik a cGMP/cAMP arányt. Ez utóbbi a vírus mRNS-ének és fehérjéinek szintézisének csökkenését okozza. IFN-? kevésbé kifejezett antivirális hatása van, a 9. kromoszómapár kódolja, más receptora van, mint az IFN-a-nak és y-nek, a celluláris immunitás és az autoimmunitás aktivátora, és TNF-szinergistaként működhet.

A limfokinek - glikoprotein mediátorok, amelyeket a limfociták termelnek az antigén hatások hátterében, valamint a mitogének hatására - a citokinek harmadik osztályába tartoznak.

1979 óta a leukocita-leukocita kölcsönhatások glikoprotein mediátorait interleukineknek (IL) nevezik.

Az IL biológiailag aktív molekulák családja, amelyek szerkezete és funkciója eltérő. Az interleukinok forrása a limfocitákon, monocitákon, szöveti makrofágokon kívül szöveti bazofilek, fibroblasztok, endoteliális, hámsejtek és számos más sejt is lehet. Az interleukinok szövetkárosodás során szintetizálódnak bakteriális, toxikus, immunallergiás és egyéb patogenitási tényezők hatására, modulálják a helyi és szisztémás védekezési reakciók kialakulását.

Részletesen leírják 14 interleukin biológiai hatásának és szerkezetének jellemzőit, beleértve az IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL-t. -14.

A szakirodalmi adatok szerint az IL-2 egy 25 kD MM méretű, a 4. kromoszómapár által meghatározott polipeptid, amelyet T-limfociták termelnek, serkenti a T-limfociták proliferációját és differenciálódását, növeli a K citológiai aktivitását. -sejtek, elősegíti a B-limfociták proliferációját és az immunglobulinok szekrécióját.

Az IL-3 a CSF-nek (telepet stimuláló faktoroknak) nevezett hematopoietikus növekedési faktorok családjának tagja, amelyet emberben multi-CSF-ként azonosítanak, és amelyet T-limfociták, csecsemőmirigy-hámsejtek és hízósejtek termelnek. Az IL-3 elősegíti a pluripotens progenitor sejtek proliferációját és a hematopoietikus sejtek differenciálódását.

Az IL-4, egy 15-20 kD MM méretű polipeptid, amelyet T-limfociták, makrofágok, hízósejtek, bazofilek, B-limfociták, csontvelősejtek, stromasejtek termelnek, serkenti a T-helperek differenciálódását, a proliferációt. és a B-limfociták differenciálódását, az E osztályú immunglobulinok termelődését, az atonikus allergiás reakciók kialakulását a makrofágokat aktiváló faktorként azonosították.

Az IL-5 egy 20-30 kD MM-es citokin, amelyet T-limfociták, hízósejtek, eozinofilek termelnek, serkenti az eozinofilek növekedését és differenciálódását, aktiválja kemotaxisukat, funkcionális aktivitásukat, az A osztályú immunglobulinok szintézisét, serkenti a B- sejtdifferenciálódás.

Az IL-6 egy polifunkcionális fehérje MM 19-54 kD-val, amelyet T-limfociták, monociták, makrofágok, fibroblasztok, hízósejtek, hepatociták, neuronok, asztrociták szintetizálnak. Az interleukin azonosításának története tükröződik szinonimáinak átalakulásában. Eredetileg "plazmacitóma hibridóma növekedési faktornak" nevezték. Ezután az akut fázisú fehérjék szintézisét serkentő képessége miatt a májsejteket stimuláló faktorként jelölték meg. Jelenleg az IL-6 a gyulladást elősegítő citokinek közé sorolják, a szisztémás gyulladásos válasz szindrómára jellemző metabolikus eltolódások egyik vezető szabályozója. Ugyanakkor az IL-6 indukálja a hematopoietikus prekurzor sejtek, a T- és B-limfociták differenciálódását, a megakariociták érését és a vérlemezke-termelést, és endogén pirogén.

Az IL-7-et a pre-B-limfociták növekedését támogató faktorként azonosították, szinonimája a limfopoietin, MM-értéke 25 kD.

Az IL-8-at granulocita kemotaktikus peptidként, monocita és neutrofil-aktiváló peptidként azonosították.

Az IL-9-et a T-limfociták termelik, növeli az őssejtek aktivitását, serkenti az eritropoézist, meghosszabbítja a T-limfociták túlélését, az eritropoetinnel való kölcsönhatás révén elősegíti az eritropoézist.

Az IL-10 elnyomja a makrofágok funkcionális aktivitását, gátolja a gyulladást elősegítő citokinek termelődését és az immunglobulinok szekrécióját. Az IL-10 képződésének forrása a T-limfociták, makrofágok, keratinociták, B-limfociták.

Az IL-13-at T-limfociták képezik, serkenti a B-limfociták növekedését és differenciálódását, indukálja az E osztályú immunglobulinok szintézisét, gátolja a makrofágok és monociták gyulladáskeltő citokinek termelését.

Az IL-14 csak az antigén által stimulált B-limfociták szaporodását serkenti, a képződés forrása a T-limfociták.

A bakteriálisan mérgező allergének hatására kialakuló immunreakciók kialakulásában fontos szerepet játszó limfokinek között megtalálható a limfotoxin (TNF-a) is, amelyet a T- és B-limfociták termelnek. A limfotoxin rendkívüli biológiai hatású, biztosítja a növekedési faktorok, citokinek, transzkripciós faktorok, sejtfelszíni receptorok és akut fázisú fehérjék génjeinek expresszióját, fontos szerepet játszik a daganat- és fertőzésellenes védelem biztosításában, endogén pirogén.

A T-limfociták az alacsony molekulatömegű növekedési faktor B forrásaként szolgálnak, amely serkenti az aktivált B-limfociták növekedését.

A limfokinek és monokinek közé tartozik a T-limfociták, monociták, makrofágok által termelt onkosztatin, amely gátolja egyes szolid tumorok proliferációját, a normál fibroblasztok és az AIDS-hez társuló Kaposi-szarkóma sejtjeinek növekedését.

Amint fentebb említettük, a monokinek a citokinek következő csoportjába tartoznak, amelyek fontos szerepet játszanak a fertőző folyamatok, az immun- és allergiás reakciók kialakulásában, amelyek a fertőző patogén tényezők hatására alakulnak ki.

A monokineket - sejtes eredetű mediátorokat - monociták és szöveti makrofágok képezik az antigén stimuláció hátterében. Egyes monokineket limfociták, hepatociták, endothel- és gliasejtek termelnek, ezért nem lehet egyértelmű határvonalat húzni a limfokinek, monokinek és más eredetű citokinek között szintézisük helye és biológiai hatásuk jellemzői tekintetében.

Jelenleg mintegy 100, monociták és makrofágok által kiválasztott biológiailag aktív anyag ismeretes, amelyek osztályozása a következőképpen ábrázolható:

Proteázok: plazminogén aktivátor, kollagenáz, elasztáz, angiotenzin konvertáz.

Gyulladás és immunmoduláció mediátorai: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, interferon, lizozim, neutrofil aktiváló faktor, komplement komponensek (C, C2 , C3, C5).

Növekedési faktorok: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, fibroblaszt növekedési faktor, transzformáló növekedési faktor.

Véralvadási faktorok és fibrinolízis gátlók: V, VII, IX, X, plazminogén inhibitorok, plazmin inhibitorok.

Ragasztók: fibronektin, trombospondin, proteoglikánok.

A fentiekkel összefüggésben célszerűnek tűnik kitérni az egyes monokinek jellemzőire, amelyek fontos szerepet játszanak az immun- és allergiás reakciók kialakulásában, valamint a fertőző patológiában az érszöveti változásokban.

Az IL-1-et, egy immunszabályozó leukopeptidet nemcsak monociták és makrofágok termelik, hanem neutrofilek, neurogliasejtek és agy asztrociták, endoteliális sejtek, B-limfociták, agyi neuronok, perifériás szimpatikus neuronok és a mellékvese noradrenerg kromaffin sejtjei is. . Az IL-1 két formája ismert: az IL-1-alfa és az IL-1-béta, amelyeket különböző gének prekurzorként kódolnak 31 000 D MM-vel. Az IL-1 termelését különféle antigének váltják ki, különösen endotoxinok, lipopoliszacharidok, neuropeptidek. Az IL-1 mindkét formája az aminosav-összetételbeli különbségek ellenére ugyanazokhoz a receptorokhoz kötődik a célsejteken, és hasonló biológiai hatással bír. Emberben az IL-1-béta dominál.

Az IL-1 elősegíti a B- és T-limfociták proliferációját, serkenti az IL-2 és az IL-2 receptorok szintézisét, fokozza a citotoxikus T-limfociták aktivitását, természetes ölők, fokozza a p-interferon szintézisét, az IL- 4, IL-6, CSF. Az IL-1 az egyik jól ismert immuntranszmitter, közvetlen hatással van a központi idegrendszer struktúráira, különösen a hipotalamusz-hipofízis-mellékvesekéreg rendszerre, és endopirogén aktivitással rendelkezik.

A tumor nekrózis faktort (TNF) 1975-ben fedezték fel kísérleti állatok vérszérumában. A vérzéses tumornekrózist okozó képességgel kapcsolatban kapta a nevét. Azonban, amint később kiderült, vannak olyan daganatok, amelyek érzékenyek és érzéketlenek a TNF hatására.

A TNF-et monociták, makrofágok, T- és B-limfociták, NK-sejtek, neutrofilek, asztrociták és endoteliális sejtek termelik. A makrofágokban lokalizált gén az úgynevezett TNF-alfa termelődését kódolja 17 kD MM-vel, amely egyéb hatásokkal együtt gátolja a zsír szintézisét és lerakódását, amihez kapcsolódóan cachexinnek nevezték. A limfocita gén a TNF-a vagy limfotoxin képződését kódolja, amelynek MM értéke 25 kD.

A TNF egy endopirogén, serkenti a hízósejtek és a bazofilek hisztamin felszabadulását, aktiválja a fibroblasztokat, a sima myocytákat és a vaszkuláris endotéliumot a gyulladás fókuszában, és indukálja az akut fázisú fehérjék szintézisét. A TNF az endotoxin sokk közvetítője.

A monokinek-limfokinok csoportjába tartozik a B-limfociták, makrofágok által termelt IL-12, amely fokozza a vérképző őssejtek proliferációját, a CD4 - T-limfociták differenciálódását.

Az IL-15-öt monociták, T-limfociták, csontvelői stromasejtek termelik, biológiai aktivitása hasonló az IL-2-éhez.

A fertőző folyamat kialakulásában részt vesz a hepatocita növekedési faktor is, amely a makrofágok, fibroblasztok, endoteliális sejtek, simaizom elemek antigénstimulációja hátterében termelődik, ami elősegíti a hepatociták, a hematopoietikus prekurzor sejtek és a hámsejtek növekedését. .

Az utóbbi években a fertőző-allergiás jellegű gyulladásos reakciók kiváltásában, különösen a leukociták kivándorlási és kemotaxisának kialakulásában fontos szerepet tulajdonítottak a kemokinek. A kemokinek közé tartozik az IL-8, a makrofág-gyulladásos protein-I-alfa, a makrofág-gyulladásos protein-I-béta, a monocita kemotoxikus és aktiváló faktor stb.

Az egyes kemokinek jellemzésekor meg kell jegyezni, hogy az IL-8-at monociták, makrofágok, T-limfociták, neutrofilek, fibroblasztok, hepatociták és endoteliális sejtek termelik, serkenti a neutrofilek, T-limfociták kemotaxisát, növeli a neutrofil sejtek affinitását .

A makrofág gyulladásos fehérjéket-I-alfa és I-béta B-limfociták, monociták, őssejtek, fibroblasztok szintetizálják, stimulálják a monociták, T-limfociták kemotaxisát.

A kemokinek közé tartozik a monocita kemotaktikus protein I, valamint a monocita kemotaktikus és aktiváló faktorok, képződésük forrása a monociták, makrofágok, fibroblasztok, endoteliális, simaizomsejtek. Ezek a kemokinek stimulálják a monocita kemotaxist, a hisztamin felszabadulását a bazofilekből.

A fentiekből kitűnik, hogy a fertőző kórokozóknak való kitettség biológiai hatásai és az általuk termelt enzimatikus és toxikus patogenitási faktorok bizonyos struktúrák általi szelektív befogadás után nagymértékben a kórokozó kórokozók termelődése által közvetített patogenitást termelő tényezőinek köszönhetően realizálódnak. limfokinek, monokinek, kemokinek és mások, citokinek.

A fertőző és nem fertőző betegségek prodromális periódusában azonban kialakulnak a túlzott citokin által közvetített metabolikus és funkcionális változások elleni védekezési mechanizmusok. Ez mindenekelőtt a glükokortikoidokra vonatkozik, amelyek képesek gátolni az interleukin gének expresszióját és az arachidonsav metabolitok szintézisét.

Jelenleg a citokin kaszkád polipeptid szöveti inhibitorait azonosították, amelyek közé tartozik az uromodulin (Tamm-Horsfall fehérje, amely megköti az IL-1-et), amely az IL-1 sejtreceptorainak kompetitív blokkolója, transzformáló növekedési faktor - béta, interferonok, TNF elleni antitestek és IL-one.

A fertőző kórokozók toxikus és enzimatikus patogenitási tényezőinek a limfoid szövet sejtjeivel, a mononukleáris fagocita rendszerrel való kölcsönhatása után azonnal kialakuló citokinválasz nemcsak az adaptációs reakciók kialakulását biztosítja, hanem a maladaptációt is, amely a folyamat során eléri a maximumot. a fertőző patológia kifejezett klinikai megnyilvánulásainak időszaka. Ennek az időszaknak az időtartama a kórokozó biológiai jellemzőitől függően változik, és több órától, naptól, hettől, hónaptól sok évig terjedhet.

A fertőző patológia kifejezett klinikai megnyilvánulásainak időszaka magában foglalja a tipikus kóros reakciók és folyamatok kialakulását: tipikus perifériás keringési rendellenességek (artériás, vénás hiperémia, trombózis, embólia), DIC kialakulása, a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, kialakulása. érrendszeri betegségektől a bakteriális-toxikus összeomlásig.

A fertőzés klinikai megnyilvánulásai hasonlóak lehetnek a különböző etiológiájú betegségekben, mivel a tipikus kóros folyamatok különböző betegségek alapját képezték. A betegség lefolyásának egyes jellemzői nagyon jellemzőek a fertőzésre, különösen a hirtelen fellépés, hidegrázás, izomfájdalom, fényfóbia, pharyngitis, akut lymphadenopathia, splenomegamia, a gyomor-bél traktus rendellenességei és a perifériás vér eltolódása.

Meg kell jegyezni, hogy a fenti jelek közül egy vagy több jelenléte még nem bizonyítja a betegség mikrobiális természetét ennél a betegnél. Ugyanakkor egyes halálos kimenetelű fertőző betegségek láz és számos fertőzésre jellemző egyéb tünet nélkül is előfordulhatnak.

Bár egy fertőző betegségnek nincsenek megbízható klinikai kritériumai, ennek ellenére számos fertőzés diagnózisa felállítható anamnesztikus adatok, fizikális vizsgálat, a tünetek jellege és sorrendje, beteg emberrel, állattal vagy rovarral való érintkezés alapján.

A fertőző betegség "specifitását" a kórokozó patogenitási tényezőinek befogadásának szelektivitása, a kóros folyamatok lokalizációjának sajátossága, kombinációjuk és időbeni elhelyezkedése határozza meg. A fertőzés megnyilvánulásainak köre széles körben változhat a betegség klinikai képe, bakteriohordozó, szövődmények formájában.

A fertőző betegségek kimenetele, mint ismeretes, a makroorganizmus dinamikus kölcsönhatásának természetétől, a kórokozótól és a környezeti feltételektől függ, és megnyilvánulhat a teljes gyógyulás és az immunitás kialakulása, valamint a bacilusok képződésével járó hiányos gyógyulás formájában. hordozók vagy kóros állapot.

Kiemelt irodalmi mutató

Afanasjeva A.N., Odincova I.N., Udut V.V. // Aneszteziológia és újraélesztés. - 2007. - 4. sz. - S.67-17.

Agapova O.V., Bondarenko V.M. // Mikrobiológiai folyóirat.-1998.- №2.- S. 121-125.

Tsinzerling A.V. Modern fertőzések.-St. Petersburg: Sotis, 1993.-363 p.

Tsirkin V.I., Dvorjanszkij S.A. A méh kontraktilis aktivitása (szabályozási mechanizmusok). - Kirov, 1997. - 270 p.

Shalygina N.B. // Arch. patológia. - 1991. - T. 53., 6. sz. - S. 3-6.

Shanin V. Yu. Klinikai patofiziológia: Tankönyv orvosi egyetemek számára. Szentpétervár: "Különleges irodalom", 1998. - 569 p.

Shkhinek E.K., Rybakina E.G., Korneva E.A. //A modern biológia sikerei. - 1993. - T.113, - szám. 1.- S. 95-105.

Shchepetkin I.A. // A modern biológia sikerei. - 1993. - T. 113., - Szám. 5. - S. 617 -623.

1. Kórokozó. A magasabb rendű élőlények egész életük során kapcsolatban állnak a mikroorganizmusok világával, de a mikroorganizmusoknak csak elenyésző része (kb. 1/30000) képes fertőző folyamatot előidézni.

A fertőző betegségek kórokozóinak patogenitása egy megkülönböztető jellemző, genetikailag rögzített, és egy toxonómiai fogalom, amely lehetővé teszi a mikroorganizmusok felosztását patogén, opportunistaés szaprofiták. A patogenitás egyes mikroorganizmusokban faji jellemzőként létezik, és számos tényezőből áll: virulencia – a kórokozók egy adott törzsében rejlő patogenitás mértéke; toxicitás - különféle toxinok előállításának és felszabadításának képessége; invazivitás (agresszivitás) - a makroorganizmus szöveteiben való leküzdés és terjedés képessége.

A kórokozók patogenitását a mozgó genetikai elemek (plazmidok, transzpozonok és mérsékelt égövi bakteriofágok) részét képező gének határozzák meg. A gének mobil szerveződésének előnye a baktériumok változó környezeti feltételekhez való gyors alkalmazkodásának lehetőségének megvalósulása.

A fertőzések immunszuppressziója lehet általános (gyakrabban a T- és/vagy T- és B-sejtes immunitás elnyomása), például kanyaró, lepra, tuberkulózis, zsigeri leishmaniasis, Epstein-Barr vírus által okozott fertőzés vagy specifikus, leggyakrabban hosszan tartó perzisztáló fertőzésekkel, különösen limfoid sejtek fertőzésével (AIDS) vagy antigén-specifikus T-szuppresszorok indukciójával (lepra).

A fertőzések során a sejtek és szövetek károsodásának fontos mechanizmusa az exo- és endotoxinok, például az enterobaktériumok, a tetanusz, a diftéria és számos vírus kórokozója. A mérgező anyagoknak helyi és szisztémás hatása is van.

Számos fertőzésre jellemző az allergiás és autoimmun reakciók kialakulása, amelyek jelentősen megnehezítik az alapbetegség lefolyását, és esetenként szinte függetlenül az azokat kiváltó ágenstől továbbhaladhatnak.

A kórokozók számos olyan tulajdonsággal rendelkeznek, amelyek megakadályozzák, hogy a gazdaszervezet védőfaktorai hatással legyenek rájuk, és káros hatással vannak ezekre a védekező rendszerekre. Tehát a poliszacharidok, a sejtfal fehérje-lipid komponensei és számos kórokozó kapszula megakadályozzák a fagocitózist és az emésztést.

Egyes fertőzések kórokozói nem okoznak immunválaszt, mintha megkerülnék a szerzett immunitást. Ezzel szemben sok kórokozó heves immunválaszt vált ki, ami szövetkárosodáshoz vezet mind a kórokozó antigénjét tartalmazó immunkomplexek, mind az antitestek által.

A betegség kórokozóinak védőfaktora az antigén mimika. Például a streptococcus kapszula hialuronsavja megegyezik a kötőszövet antigénjeivel, az enterobaktériumok lipopoliszacharidjai tökéletesen reagálnak a transzplantációs antigénekkel, az Epstein-Barr vírus keresztantigénnel rendelkezik az emberi embrionális csecsemőmirigytel.

A fertőző ágens intracelluláris elhelyezkedése olyan tényező lehet, amely megvédi a gazdaszervezet immunológiai mechanizmusaitól (például a Mycobacterium tuberculosis intracelluláris elhelyezkedése a makrofágokban, az Epstein-Barr vírus a keringő limfocitákban, a malária kórokozója az eritrocitákban).

Egyes esetekben olyan testrészek fertőzése lép fel, amelyek nem hozzáférhetők az antitestek és a celluláris immunitás számára - a vesék, az agy, egyes mirigyek (veszettségvírusok, citomegalovírus, leptospira), vagy a sejtekben a kórokozó nem áll rendelkezésre az immunrendszer líziséhez ( herpeszvírusok, kanyaró).

A fertőző folyamat egy patogén elv és egy rá fogékony makroorganizmus kölcsönhatását jelenti. A patogén kórokozók behatolása a makroorganizmusba nem mindig vezet fertőző folyamat kialakulásához, és még inkább klinikailag megnyilvánuló fertőző betegséghez.

A fertőzést okozó képesség nemcsak a kórokozó koncentrációjától és a virulencia mértékétől függ, hanem a kórokozók belépési kapujától is. A nosológiai formától függően a kapuk eltérőek, és a "fertőzés átviteli útjai" fogalmához kapcsolódnak. A makroorganizmus állapota befolyásolja a fertőzés átviteli útvonalak megvalósításának hatékonyságát is, különösen az opportunista mikroflórához tartozó kórokozók esetében.

A fertőző ágensek és a makroorganizmusok kölcsönhatása rendkívül összetett folyamat. Ezt nemcsak a kórokozó fent leírt tulajdonságai okozzák, hanem a makroorganizmus állapota, specifikus és egyedi (genotípus) jellemzői is, különösen azok, amelyek a fertőző betegségek kórokozóinak hatására alakultak ki.

2. A makroorganizmus védelmének mechanizmusai. A makroorganizmus kórokozókkal szembeni védelmében fontos szerepet játszanak az általános vagy nem specifikus mechanizmusok, amelyek magukban foglalják a normál lokális mikroflórát, a genetikai tényezőket, a természetes antitesteket, a testfelszín morfológiai integritását, a normális kiválasztó funkciót, a szekréciót, a fagocitózist, a természetes ölősejtek jelenléte, a táplálkozás jellege, nem antigén-specifikus immunválasz, fibronektin és hormonális tényezők.

Mikroflóra A makroorganizmusok két csoportra oszthatók: normál állandó és tranzit, amely nem állandó a szervezetben.

A mikroflóra védő hatásának fő mechanizmusa az idegen mikroorganizmusokkal való „verseny” ugyanazon élelmiszertermékekért (interferencia), a gazdasejtek ugyanazon receptoraiért (tropizmus); más mikroorganizmusokra mérgező bakteriolizin termékek; illékony zsírsavak vagy más metabolitok termelése; az immunrendszer folyamatos stimulálása a szöveti kompatibilitási komplex (DR) II. osztályú molekuláinak alacsony, de állandó expressziójának fenntartása érdekében a makrofágokon és más antigénprezentáló sejteken; keresztvédő immunfaktorok, például természetes antitestek stimulálása.

A természetes mikroflórát olyan környezeti tényezők befolyásolják, mint az étrend, az egészségügyi feltételek, a levegő porossága. Szabályozásában a hormonok is részt vesznek.

A makroorganizmus kórokozók elleni védelmének leghatékonyabb módja az a testfelület morfológiai integritása. Az ép bőr nagyon hatékony mechanikai gátat képez a mikroorganizmusokkal szemben, emellett a bőr specifikus antimikrobiális tulajdonságokkal rendelkezik. A bőrön csak nagyon kevés kórokozó képes behatolni, ezért a mikroorganizmusok felé vezető út megnyitásához olyan fizikai tényezők bőrrel való érintkezése szükséges, mint a trauma, műtéti sérülés, belső katéter jelenléte stb.

A nyálkahártya által kiválasztott titok, amely lizozimot tartalmaz, amely a baktériumok lízisét okozza, antimikrobiális tulajdonságokkal is rendelkezik. A nyálkahártya titka specifikus immunglobulinokat is tartalmaz (főleg IgG és szekréciós IgA).

A makroorganizmus külső korlátain (burkolatain) keresztül történő behatolás után a mikroorganizmusok további védekezési mechanizmusokkal találkoznak. A védekezés ezen humorális és sejtes összetevőinek szintjét és lokalizációját a citokinek és az immunrendszer egyéb termékei szabályozzák.

Kiegészítés egy 20 savófehérjéből álló csoport, amelyek kölcsönhatásba lépnek egymással. Bár a komplement aktiválása leggyakrabban specifikus immunitással jár, és a klasszikus úton történik, a komplement aktiválható bizonyos mikroorganizmusok felületén is egy alternatív útvonalon keresztül. A komplement aktiváció a mikroorganizmusok líziséhez vezet, de fontos szerepet játszik a fagocitózisban, a citokintermelésben és a leukociták fertőzött helyekhez való tapadásában is. A legtöbb komplement komponens makrofágokban szintetizálódik.

fibronektin- a plazmában és a sejtek felszínén található nagy molekulatömegű fehérje nagy szerepet játszik a tapadásukban. A fibronektin bevonja a sejtek felszínén lévő receptorokat, és megakadályozza, hogy sok mikroorganizmus tapadjon hozzájuk.

A nyirokrendszerbe, a tüdőbe vagy a véráramba jutó mikroorganizmusokat elfogják és elpusztítják fagocita sejtek, melynek szerepét a vérben keringő és a szöveteken keresztül a gyulladás kialakulásának helyére behatoló polimorfonukleáris leukociták és monociták töltik be.

A vérben, a nyirokcsomókban, a lépben, a májban, a csontvelőben és a tüdőben található mononukleáris fagociták a monocita makrofágrendszer (korábban retikuloendoteliális rendszernek nevezték). Ez a rendszer eltávolítja a mikroorganizmusokat a vérből és a nyirokból, valamint a sérült vagy öregedő gazdasejteket.

A mikroorganizmusok bejuttatására adott válasz akut fázisát az aktív szabályozó molekulák (citokinek, prosztaglandinok, hormonok) képződése jellemzi a fagociták, limfociták és endoteliális sejtek által.

A citokinek termelése a fagocitózisra, a mikroorganizmusok és anyagaik sejtek felszínéhez való megtapadására reagálva fejlődik ki. A mononukleáris fagociták, a természetes gyilkosok, a T-limfociták és az endoteliális sejtek részt vesznek a mikroorganizmusok bejuttatására adott válasz akut fázisának szabályozásában.

Az akut fázis leggyakoribb tünete a láz, melynek előfordulása a hipotalamusz hőszabályozó központjában és környékén fokozott prosztaglandin-termeléssel jár a citokinek fokozott felszabadulásának hatására.

3. A mikroorganizmusok gazdaszervezetbe való behatolási mechanizmusai. A mikroorganizmusok háromféle módon okoznak fertőzést és szövetkárosodást: aérintkezéskor vagy a gazdasejtekbe való behatoláskor, ami halálukat okozza;

▲ olyan endo- és exotoxinok felszabadulásával, amelyek távolról pusztítják a sejteket, valamint olyan enzimeket, amelyek szöveti komponensek pusztulását okozzák, vagy károsítják az ereket;

▲ szövetkárosodáshoz vezető túlérzékenységi reakciók kialakulásának kiváltása.

Az első mód elsősorban a vírusoknak való kitettséggel kapcsolatos.

Vírussejtek károsodása a gazdaszervezet a vírus bennük való behatolása és replikációja következtében keletkezik. A vírusok felületén fehérjék találhatók, amelyek a gazdasejtek specifikus fehérjereceptoraihoz kötődnek, amelyek közül sok fontos funkciót lát el. Például az AIDS vírus a segítő limfociták (CD4) általi antigénprezentációban részt vevő fehérjéhez kötődik, az Epstein-Barr vírus a makrofágokon lévő komplementreceptorhoz (CD2), a veszettség vírusa a neuronokon lévő acetilkolin receptorokhoz, a rinovírusok pedig az ICAM-hez kötődnek. 1 adhéziós fehérje nyálkahártya sejteken.héjak.

A vírusok tropizmusának egyik oka a gazdasejteken található receptorok jelenléte vagy hiánya, amelyek lehetővé teszik a vírus számára, hogy megtámadja őket. A vírusok tropizmusának másik oka bizonyos sejteken belüli szaporodási képességük. A virion vagy annak genomot és speciális polimerázokat tartalmazó része háromféle módon hatol be a sejtek citoplazmájába: 1) a teljes vírus transzlokációjával a plazmamembránon keresztül;

2) a vírusburok fúziója a sejtmembránnal;

3) a vírus receptor által közvetített endocitózisa és az ezt követő endoszóma membránokkal való fúziója segítségével.

A sejtben a vírus elveszti burkát, elválasztva a genomot a többi szerkezeti komponenstől. A vírusok ezután olyan enzimek segítségével replikálódnak, amelyek az egyes víruscsaládok esetében eltérőek. A vírusok gazdasejt enzimeket is használnak a replikációhoz. Az újonnan szintetizált vírusok virionként állnak össze a sejtmagban vagy a citoplazmában, majd kikerülnek a külvilágba.

Vírusfertőzés lehet sikertelen(nem teljes vírusreplikációs ciklussal), rejtett(a vírus a gazdasejt belsejében van, például a herpes zoster) és kitartó(A virionok folyamatosan vagy a sejtfunkciók megzavarása nélkül szintetizálódnak, mint például a hepatitis B).

8 mechanizmus létezik a makroorganizmus-sejtek vírusok általi elpusztítására:

1) a vírusok gátolhatják a DNS-, RNS- vagy fehérjeszintézist a sejtek által;

2) a vírusfehérje közvetlenül bejuttatható a sejtmembránba, ami annak károsodásához vezet;

3) a vírus replikációja során sejtlízis lehetséges;

4) lassú vírusfertőzések esetén a betegség hosszú látens időszak után alakul ki;

5) a felszínükön vírusfehérjéket tartalmazó gazdasejteket az immunrendszer felismeri és limfociták segítségével elpusztítja;

6) a gazdasejtek károsodhatnak egy vírusfertőzést követően kialakuló másodlagos fertőzés következtében;

7) az egyik típusú sejt vírus általi elpusztítása a hozzá kapcsolódó sejtek pusztulásához vezethet;

8) A vírusok sejttranszformációt okozhatnak, ami tumornövekedéshez vezet.

A fertőző betegségekben a szövetkárosodás második módja elsősorban a baktériumokhoz kapcsolódik.

Bakteriális sejtkárosodás attól függ, hogy a baktériumok képesek-e megtapadni a gazdasejtbe, bejutni a gazdasejtbe, illetve toxinokat szabadítani. A baktériumoknak a gazdasejtekhez való tapadását az okozza, hogy a felületükön olyan hidrofób savak vannak jelen, amelyek képesek kötődni minden eukarióta sejt felszínéhez.

Ellentétben azokkal a vírusokkal, amelyek bármely sejtet behatolhatnak, a fakultatív intracelluláris baktériumok főként a hámsejteket és a makrofágokat fertőzik meg. Sok baktérium támadja meg a gazdasejt integrinjeit, a plazmamembrán fehérjéket, amelyek megkötik a komplement vagy az extracelluláris mátrix fehérjéket. Egyes baktériumok nem tudnak közvetlenül behatolni a gazdasejtekbe, de endocitózissal bejutnak a hámsejtekbe és a makrofágokba. Sok baktérium képes a makrofágokban szaporodni.

A bakteriális endotoxin egy lipopoliszacharid, amely a Gram-negatív baktériumok külső héjának szerkezeti összetevője. A lipopoliszacharid biológiai aktivitása, amely abban nyilvánul meg, hogy képes lázat okozni, aktiválja a makrofágokat és indukálja a B-sejtek mitogenitását, a lipid A és a cukrok jelenlétének köszönhető. A citokinek, köztük a tumornekrózis faktor és az interleukin-1 gazdasejtek általi felszabadulásával is kapcsolatban állnak.

A baktériumok különféle enzimeket (leukocidineket, hemolizineket, hialuronidázokat, koagulázokat, fibrinolizineket) választanak ki. A bakteriális exotoxinok szerepe a fertőző betegségek kialakulásában jól megalapozott. A gazdaszervezet sejtjeinek elpusztítását célzó hatásuk molekuláris mechanizmusai is ismertek.

A fertőzések során a szövetkárosodás harmadik módja - az immunpatológiai reakciók kialakulása - mind a vírusokra, mind a baktériumokra jellemző.

A mikroorganizmusok elmenekülhetnek immunvédelmi mechanizmusok gazdaszervezet az immunválasz elérhetetlensége miatt; rezisztencia és komplementtel kapcsolatos lízis és fagocitózis; az antigén tulajdonságok változékonysága vagy elvesztése; specifikus vagy nem specifikus immunszuppresszió kialakulása.

A fertőző folyamat sok összetevőből álló összetett folyamat, amely magában foglalja a különböző fertőző ágensek kölcsönhatását az emberi testtel. Többek között összetett reakciók kialakulása, a belső szervek és szervrendszerek működésének különböző változásai, a hormonális állapot változásai, valamint sokféle immunológiai és rezisztencia faktor (nem specifikus) jellemzi.

A fertőző folyamat minden karakter kialakulásának alapja. A szívbetegségek és a daganatos betegségek után a természet a prevalencia tekintetében a harmadik helyen áll, és ebből a szempontból az etiológiájuk ismerete rendkívül fontos az orvosi gyakorlatban.

A fertőző betegségek kórokozói közé tartozik mindenféle állati vagy növényi eredetű mikroorganizmus - alsóbbrendű gombák, rickettsiák, baktériumok, vírusok, spirocheták, protozoák. A fertőző ágens az elsődleges és kötelező ok, amely egy betegség kialakulásához vezet. Ezek a szerek határozzák meg, hogy mennyire lesz specifikus a kóros állapot, és milyen klinikai megnyilvánulások lesznek. De meg kell értenie, hogy nem minden „ellenség” ügynök behatolása okoz betegséget. Abban az esetben, ha a szervezet adaptációs mechanizmusa érvényesül a károsodás mechanizmusával szemben, a fertőző folyamat nem lesz elég teljes, és az immunrendszer kifejezett válaszreakciója következik be, amelynek eredményeként a fertőző ágensek inaktívvá válnak. forma. Egy ilyen átmenet esélye nemcsak a szervezet immunrendszerének állapotától függ, hanem a virulencia mértékétől, a patogenitástól, valamint az invazivitástól és sok más, a kórokozó mikroorganizmusra jellemző tulajdonságtól is.

A mikroorganizmusok patogenitása az, hogy közvetlenül képesek egy betegség kialakulását előidézni.

A fertőzési folyamat több szakaszból áll:

Az emberi test akadályainak leküzdése (mechanikai, kémiai, környezeti);

Az emberi test hozzáférhető üregeinek kolonizációja és adhéziója a kórokozó által;

Káros anyagok szaporodása;

A szervezet védekező reakcióinak kialakítása a kórokozó mikroorganizmusok káros hatásaival szemben;

A fertőző betegségek ezen időszakaiban leggyakrabban minden olyan személy megy át, akinek testébe "ellenség" ágensek lépnek be. A hüvelyi fertőzések sem kivételek, és átmennek ezeken a szakaszokon. Meg kell jegyezni, hogy az ágensnek a szervezetbe való behatolásától a betegség megjelenéséig eltelt időt inkubációnak nevezzük.

Mindezen mechanizmusok ismerete rendkívül fontos, mivel a fertőző betegségek az egyik leggyakoribb a bolygón az előfordulásukat tekintve. Ebben a tekintetben rendkívül fontos megérteni a fertőző folyamatok összes jellemzőjét. Ez lehetővé teszi nemcsak a betegség időben történő diagnosztizálását, hanem a megfelelő kezelési taktika kiválasztását is.

A fertőzés egy kórokozó mikroorganizmus (baktérium, vírus, protozoa, gomba) behatolása és szaporodása egy olyan makroorganizmusba (növény, gomba, állat, ember), amely fogékony az ilyen típusú mikroorganizmusokra. A fertőzésre képes mikroorganizmust fertőző ágensnek vagy kórokozónak nevezzük.

A fertőzés mindenekelőtt a mikroba és az érintett szervezet közötti kölcsönhatás egyik formája. Ez a folyamat időben meghosszabbodik, és csak bizonyos környezeti feltételek mellett megy végbe. A fertőzés időbeli kiterjedésének hangsúlyozására a „fertőző folyamat” kifejezést használjuk.

Fertőző betegségek: melyek ezek a betegségek, és miben különböznek a nem fertőző betegségektől

Kedvező környezeti feltételek mellett a fertőző folyamat megnyilvánulásának szélsőséges fokát veszi fel, melyben bizonyos klinikai tünetek jelentkeznek. Ezt a megnyilvánulási fokot fertőző betegségnek nevezik. A fertőző betegségek a következő módokon különböznek a nem fertőző betegségektől:

• A fertőzés oka egy élő mikroorganizmus. Az adott betegséget okozó mikroorganizmust az adott betegség kórokozójának nevezzük;
• A fertőzések átterjedhetnek egy érintett szervezetről egy egészségesre – a fertőzések ezt a tulajdonságát fertőzőképességnek nevezik;
• A fertőzések látens (látens) periódussal rendelkeznek - ez azt jelenti, hogy nem jelennek meg azonnal, miután a kórokozó bejut a szervezetbe;
• A fertőző patológiák immunológiai változásokat okoznak - immunválaszt gerjesztenek, amelyet az immunsejtek és az antitestek számának változása kísér, és fertőző allergiát is okoznak.

Rizs. 1. Paul Ehrlich híres mikrobiológus asszisztensei laboratóriumi állatokkal. A mikrobiológia fejlődésének hajnalán nagyszámú állatfajt tartottak laboratóriumi viváriumokban. Manapság gyakran csak rágcsálókra korlátozódik.

Fertőző betegségek tényezői

Tehát egy fertőző betegség előfordulásához három tényezőre van szükség:

1. kórokozó mikroorganizmus;
2. Az erre fogékony gazdaszervezet;
3. Olyan környezeti feltételek jelenléte, amelyekben a kórokozó és a gazdaszervezet közötti kölcsönhatás a betegség kialakulásához vezet.

A fertőző betegségeket opportunista mikroorganizmusok okozhatják, amelyek leggyakrabban a normál mikroflóra képviselői, és csak akkor okozzák a betegséget, ha az immunvédelem csökken.

Rizs. 2. Candida - a szájüreg normál mikroflórájának része; csak bizonyos körülmények között okoznak betegséget.

És a patogén mikrobák a szervezetben nem okozhatnak betegséget - ebben az esetben patogén mikroorganizmus szállításáról beszélnek. Ráadásul a laboratóriumi állatok messze nem mindig érzékenyek az emberi fertőzésekre.

A fertőző folyamat előfordulásához szintén fontos, hogy elegendő számú mikroorganizmus kerüljön a szervezetbe, amit fertőző dózisnak nevezünk. A gazdaszervezet fogékonyságát biológiai faja, neme, öröklődése, életkora, táplálkozási megfelelősége és legfőképpen az immunrendszer állapota és a kísérő betegségek jelenléte határozza meg.

Rizs. 3. A Plasmodium malária csak azokon a területeken terjedhet, ahol specifikus hordozói élnek - az Anopheles nemzetségbe tartozó szúnyogok.

Fontosak a környezeti feltételek is, amelyekben a fertőző folyamat kialakulása maximálisan elősegíthető. Egyes betegségeket szezonalitás jellemez, számos mikroorganizmus csak bizonyos éghajlaton létezhet, és vannak olyanok is, amelyek vektorokat igényelnek. Az utóbbi időben előtérbe kerültek a társadalmi környezet feltételei: a gazdasági helyzet, az élet- és munkakörülmények, az állam egészségügyi ellátásának fejlettsége, vallási jellemzői.

Fertőző folyamat a dinamikában

A fertőzés kialakulása az inkubációs időszakkal kezdődik. Ebben az időszakban nincs megnyilvánulása a fertőző ágens jelenlétének a szervezetben, de a fertőzés már megtörtént. Ekkor a kórokozó egy bizonyos számra elszaporodik, vagy küszöbértéknyi toxint bocsát ki. Ennek az időszaknak az időtartama a kórokozó típusától függ.

Például a staphylococcus okozta bélgyulladásnál (fertőzött élelmiszer fogyasztásakor jelentkező betegség, amelyet súlyos mérgezés és hasmenés jellemez) a lappangási idő 1-6 óra, lepra esetén pedig akár évtizedekig is elhúzódhat.

Rizs. 4. A lepra lappangási ideje évekig is eltarthat.

A legtöbb esetben 2-4 hétig tart. Leggyakrabban a fertőzőképesség csúcsa az inkubációs időszak végén következik be.

A prodromális időszak a betegség előfutárainak időszaka - homályos, nem specifikus tünetek, mint például fejfájás, gyengeség, szédülés, étvágyváltozás, láz. Ez az időszak 1-2 napig tart.

Rizs. 5. A maláriát láz jellemzi, amely a betegség különböző formáiban különleges tulajdonságokkal rendelkezik. A láz alakja a Plasmodium típusára utal, amely azt okozta.

A prodromát a betegség csúcspontja követi, amelyet a betegség fő klinikai tüneteinek megjelenése jellemez. Kialakulhat gyorsan (akkor akut kezdetről beszélnek), vagy lassan, lomhán. Időtartama a szervezet állapotától és a kórokozó képességeitől függően változik.

Rizs. 6. A szakácsként dolgozó tífusz Mary egészséges tífuszbacilus-hordozó volt. Több mint 500 embert fertőzött meg tífuszos lázzal.

Sok fertőzést ebben az időszakban a hőmérséklet emelkedése jellemez, ami az úgynevezett pirogén anyagok – mikrobiális vagy szöveti eredetű anyagok, amelyek lázat okoznak – vérbe jutásával jár. Néha a hőmérséklet emelkedése összefügg magának a kórokozónak a véráramban való keringésével - ezt az állapotot bakterémiának nevezik. Ha egyidejűleg a mikrobák is szaporodnak, vérmérgezésről vagy szepszisről beszélnek.

Rizs. 7. Sárgaláz vírus.

A fertőző folyamat végét eredménynek nevezzük. A következő lehetőségek állnak rendelkezésre:

• Felépülés;
• Halálos kimenetel (halál);
• Átmenet krónikus formába;
• Relapszus (a szervezet kórokozótól való hiányos megtisztulása miatti kiújulás);
• Átmenet egy egészséges mikrobahordozóra (az ember anélkül, hogy tudná, kórokozó mikrobákat hordoz, és sok esetben másokat is megfertőzhet).

Rizs. 8. A pneumocysták olyan gombák, amelyek az immunhiányos emberek tüdőgyulladásának vezető okozói.

A fertőzések osztályozása

Rizs. 9. A szájüregi candidiasis a leggyakoribb endogén fertőzés.

A kórokozó természeténél fogva bakteriális, gombás, vírusos és protozoon (protozoonok által okozott) fertőzéseket izolálnak. A kórokozó típusok számától függően a következők vannak:

• Monoinfekciók - egyfajta kórokozó által okozott;
• Vegyes vagy vegyes fertőzések - többféle kórokozó által okozott;
• Másodlagos - egy már meglévő betegség hátterében. Különleges eset az opportunista mikroorganizmusok által okozott opportunista fertőzések az immunhiányos betegségek hátterében.

Eredetük szerint a következők:

• Exogén fertőzések, amelyekben a kórokozó kívülről behatol;
• Endogén fertőzések, amelyeket a betegség kezdete előtt a szervezetben lévő mikrobák okoznak;
• Autofertőzések - olyan fertőzések, amelyekben az önfertőzés a kórokozók egyik helyről a másikra történő átvitelével történik (például szájüregi candidiasis, amelyet a hüvelyből piszkos kézzel történő gomba behurcolása okoz).

A fertőzés forrása szerint vannak:

• Antroponózisok (forrás - ember);
• Zoonózisok (forrás - állatok);
• antroposoonózisok (a forrás lehet személy vagy állat);
• Sapronoses (forrás - környezeti objektumok).

A kórokozó szervezetben való lokalizációja szerint helyi (lokális) és általános (generalizált) fertőzéseket különböztetnek meg. A fertőző folyamat időtartama szerint megkülönböztetik az akut és krónikus fertőzéseket.

Rizs. 10. Mycobacterium lepra. A lepra egy tipikus antroponózis.

A fertőzések patogenezise: a fertőző folyamat kialakulásának általános sémája

A patogenezis a patológia kialakulásának mechanizmusa. A fertőzések patogenezise a kórokozó behatolásával kezdődik a bejárati kapun - a nyálkahártyákon, a sérült bőrfelületeken, a placentán keresztül. Továbbá a mikroba többféleképpen terjed a szervezetben: a véren keresztül - hematogén, a nyirok útján - limfogén, az idegek mentén - perineurálisan, hosszában - elpusztítja az alatta lévő szöveteket, a fiziológiás utak mentén - pl. emésztőrendszer vagy genitális traktus. A kórokozó végső lokalizációjának helye annak típusától és egy adott szövettípushoz való affinitásától függ.

A végső lokalizáció helyére érve a kórokozó kórokozó hatású, mechanikusan, salakanyagokkal vagy méreganyagok felszabadításával károsítja a különböző struktúrákat. A kórokozó izolálása a szervezetből természetes titkokkal - széklet, vizelet, köpet, gennyes váladékozás, néha nyállal, izzadsággal, tejjel, könnyekkel - történhet.

járványos folyamat

A járványos folyamat a fertőzések terjedésének folyamata a lakosság körében. A járványlánc linkjei a következők:

• fertőzés forrása vagy tározója;
• átviteli út;
• fogékony populáció.

Rizs. 11. Ebola vírus.

A tározó abban különbözik a fertőzés forrásától, hogy a kórokozó a járványok között felhalmozódik benne, és bizonyos körülmények között fertőzésforrássá válik.

A fertőzések átvitelének fő módjai:

1. Fekális-orális - fertőző váladékkal szennyezett étellel, kéz;
2. Levegőben – levegőn keresztül;
3. Transzmisszív - hordozón keresztül;
4. Kapcsolat - szexuális, érintéssel, fertőzött vérrel való érintkezés útján stb.;
5. Transzplacentáris - terhes anyától a placentán keresztül a gyermekig.

Rizs. 12. H1N1 influenza vírus.

Transzmissziós tényezők - olyan tárgyak, amelyek hozzájárulnak a fertőzés terjedéséhez, például víz, élelmiszer, háztartási cikkek.

Egy adott terület fertőző folyamatának lefedettsége szerint a következők vannak:

• Endémiás - korlátozott területhez "kötött" fertőzések;
• Járványok - nagy területeket (város, régió, ország) lefedő fertőző betegségek;
• A pandémiák olyan járványok, amelyek több országra, sőt kontinensre is kiterjednek.

A fertőző betegségek teszik ki az emberiség összes betegségének oroszlánrészét. Különlegesek abban, hogy velük együtt az ember az élő szervezetek létfontosságú tevékenységétől szenved, bár több ezerszer kisebb, mint önmagában. Korábban gyakran végzetesen végződtek. Annak ellenére, hogy manapság az orvostudomány fejlődése jelentősen csökkentette a fertőző folyamatok mortalitását, ébernek kell lenni, és tisztában kell lenniük előfordulásuk és fejlődésük jellemzőivel.