Ischaemiás szívbetegség etiológiája és patogenezise. Ischaemiás szívbetegség (CHD)

Régóta ismert. De mint önálló nozológiai egység, 1959-ben a WHO döntésével elkülönítették.

Az ischaemiás szívbetegség - a WHO végső definíciója szerint - akut és krónikus szívbetegség, amelyet a szívizom vérellátásának csökkenése vagy megszűnése okoz a koszorúerek atherosclerotikus folyamata miatt.

Vagyis a szívkoszorúér-betegség a szív koszorúér-érelmeszesedése miatti émikus károsodása.

A koszorúér-betegség az ischaemiás szívbetegség egyik változata a koszorúerek különböző betegségek által okozott károsodása esetén.

Az ischaemiás szívbetegségnek 3 csoportja van:

véletlen;

veleszületett;

másodlagos - különböző betegségekben.

1. Véletlenszerű. Példák:

dinamit szív azoknál a munkavállalóknál, akik hosszú ideig érintkeztek nitroglicerinnel, és gyorsan abbahagyták ezt a kapcsolatot; a szívizom iszkémia ebben az esetben a koszorúerek funkcionális szűkülete miatt következik be a nitroglicerin hatásának megszűnése után;

trauma - a koszorúerek vérzéseinek és trombózisának kialakulásával;

a koszorúerek trombózisa a fogamzásgátlók hosszan tartó alkalmazása mellett.

2. Veleszületett. A szív és az erek különböző fejlődési rendellenességeivel figyelhetők meg.

3. Másodlagos. A koszorúerek károsodásával és lumenük szűkületével kapcsolatos betegségek - szifilisz, tuberkulózis, szepszis, reumás betegségek, érelmeszesedés és más betegségek.

Az ischaemiás szívelváltozások számtalan listáján a koszorúerek atherosclerosisa különleges helyet foglal el. A szívkoszorúér érelmeszesedése az összes ischaemiás szívkárosodás 90-95%-áért felelős. Ezért választották ki egy speciális nozológiai formában - koszorúér-betegségben.

Az IHD osztályozása nagyon sok. De véleményünk szerint a patológia lényegének megértéséhez a legmegfelelőbb a klinikai és morfológiai elven alapuló osztályozás a betegség 5 formájának felosztásával:

Angina.

köztes formák.

Nagy fokális szívinfarktus.

Akut koszorúér-elégtelenség (hirtelen halál).

Krónikus koszorúér-elégtelenség (ischaemiás kardiomiopátia, fájdalommentes forma).

Statisztika.

Életkor - 40-49 év - Az IHD a lakosság 10%-át érinti.

Életkor - 50-59 év - 20%

60 év felett az IHD ilyen vagy olyan formában a fejlett országok szinte minden lakosában megfigyelhető, mivel a koszorúereket ebben a korban szinte mindenki érinti az ateroszklerózis.

Az IHD patogenezisét, klinikai és morfológiai megnyilvánulásait a tényezők két csoportja határozza meg:

a szív artériáinak állapota;

szívizom állapot.

1. A szív artériáinak állapota.

Ez a faktorcsoport a szív vérellátásának típusával és a koszorúerek atherosclerotikus folyamatának fejlettségi fokával függ össze.

A szív vérellátásának típusai:

Bal - a bal koszorúér dominál.

Jobb - a jobb koszorúér dominál.

Közepes - mindkét artéria egyformán fejlett.

Közép-bal - a bal artéria dominál, de a jobb artéria fejlettebb, mint a középső változatban.

Közép-jobb - a jobb artéria dominál, de a bal artéria fejlettebb, mint a középső változatban.

Ennek eredményeként a bal típus 10%, a jobb típus 5%, a középső típus 85%. Ezek a tényezők határozzák meg az atherosclerosis által érintett koszorúerekben a kollaterális keringés fejlettségi fokát.

A koszorúerek atherosclerosisos elváltozásainak dinamikáját a folyamat stádiuma és a betegség lefolyása előre meghatározza.

A folyamat szakaszai egybeesnek az atherosclerosis szakaszaival. Azt:

dolipid szakasz;

lipoidózis;

liposzklerózis;

atheromatosis;

fekélyesedés;

atherocalcinosis.

A szakaszokban - a koszorúerek dolipidje és lipoidózisa - a betegség klinikai megnyilvánulásai nem jelennek meg, vagy nem válnak jelentőssé túlzott terhelés esetén. A liposclerosis stádiumában még egyetlen rostos plakk jelenlétében is súlyos ischaemia alakulhat ki. A betegség klinikai tünetei a koszorúerek atherosclerosisának következő szakaszaiban fokozódnak.

A folyamat előrehaladása. Az ateroszklerózis a proximális koszorúerekben kezdődik, majd átterjed a disztális koszorúerekre. Ez természetesen befolyásolja a kompenzációs folyamatok kialakulását, ami a biztosítéki keringés kialakulásában nyilvánul meg. A kollaterálisok kialakulásának lehetőségei jelentősen csökkennek, ahogy az atherosclerosis a távoli régiók felé halad.

A szűkület kritikus határa a lumen 85%-ára szűkül.

A betegség kialakulásában két folyamat párhuzamosan létezik - a szűkület és a kollaterális keringés kialakulása, amely tükrözi a kompenzáció és az alkalmazkodás folyamatait.

Ebben az esetben 3 szintű biztosíték alakul ki:

Makroarteriális - anasztomózisok a jobb és a bal koszorúerek között.

Kis artériás - anasztomózisok az intramuszkuláris artériák között.

Mikrocirkulációs - anasztomózisok a mikrovaszkulatúra szintjén a szubendokardiális rétegben vaszkuláris plexusok kialakulásával.

Szívizom állapot.

2) a vérellátás elégtelensége a különböző zónákban: a vérellátás intenzitása a legkifejezettebb a subepicardialis zónában, a legkevésbé - a szubendokardiális zónában, az intrakardiális zóna középső helyzetben van;

3) a szabályozási rendszerek hatása:

idegrendszer: központi idegrendszer, szimpatikus és paraszimpatikus rendszerek;

endokrin mirigyek: mellékvese, nemi és pajzsmirigy;

vérösszetétel: humorális tényezők, oxigéntelítettség foka, a véralvadási rendszer állapota.

Az IHD patogenezise összetett. De a fő patogenetikai kapcsolat a vérellátás intenzitása és a szívizom táplálékszükséglete közötti eltérés, amely az ischaemia során alakul ki.

Az ischaemia oka: a véráramlással szembeni ellenállás növekedése a koszorúerek lumenének beszűkülése miatt, valamint a szívizom elégtelen vérellátása az alacsonyabb funkcióról az intenzívebbre való átmenet során.

Normális esetben a vérellátás (koszorúér-tartalék) változása 1:30 (pihenés: maximális nyereség) arányban történik. A koszorúerek érelmeszesedése esetén a koszorúér tartalék többszörösére csökken, és rendkívül alacsony arányokat is elérhet (1:3,4,5).

A koszorúér-betegség kockázati tényezői.

Fő:

a lipoprotein metabolizmus megsértése;

artériás magas vérnyomás;

ételfajta;

pszicho-érzelmi;

alkoholizmus;

motoros üzemmód;

magasabb idegi aktivitás típusa - az A típusú emberek vannak a legrosszabb helyzetben; Túlzott önbizalom, bármi áron való vezetés iránti vágy, függőség, agresszivitás és harag jellemzi őket;

szakma;

endokrin betegségek, például: diabetes mellitus.

Leggyakrabban tényezők kombinációja jön szóba.

Az IHD különböző formáinak klinikai és morfológiai jellemzői.

1. ANGINA.

Klinika: szívfájdalmak rövid távú rohamok formájában, amelyek gyakoribbá válnak fizikai és lelki megterheléssel.

Lefoglalási lehetőségek:

tipikus;

atipikus.

Atipikus:

gyomorégés formájában;

légzési nehézségek rohamai;

fájdalom az interscapularis régióban.

Az angina pectoris patogenezise reverzibilis koszorúér-elégtelenségként és mérsékelt hypoxiaként határozható meg. Úgy alakulnak ki, hogy az érelmeszesedés által károsodott koszorúér működésének megváltozása során nem tudják megfelelően ellátni a szívizomot vérrel.

A koszorúér-elégtelenség dinamikája.

Kezdeti szakasz. A rohamok ritkák, jelentős túlterheléssel fordulnak elő.

A kifejezett megnyilvánulások szakasza. Rohamok normál terhelés mellett.

Súlyos angina. A rohamok előfordulása fizikai nyugalmi állapotban. Nyugalmi angina.

Az angina pectoris patomorfológiáját a szívizom és a mikrovaszkulatúra reverzibilis károsodása jellemzi. A kísérlet azt mutatta, hogy rövid távú ischaemia után a következők figyelhetők meg a stromában:

rengeteg;

vérzési gócok;

endoteliális disztrófia.

szívizomsejtekben:

pinocitózis;

a mitokondriumok duzzanata;

a glikogén csökkenése;

a lipidek megjelenése;

myofibrillumok kontraktúrája és elsődleges csomós szétesése.

Az ischaemia és egyben a hipoxia megszűnése után általában teljes gyógyulás következik be. Néha súlyos rohamok esetén egyes izomsejtek elpusztulhatnak.

Az angina pectorisban fellépő fájdalom patogenezise nyilvánvalóan olyan mediátorokhoz kapcsolódik, amelyek felhalmozódnak, amikor a kardiomiociták károsodnak.

2. AZ IHD KÖZÉPES FORMÁI.

3 formája van:

fokális disztrófia;

kis fokális miokardiális infarktus;

preinfarktus szindróma.

A klinikát súlyos és elhúzódó angina pectoris rohamok jellemzik.

Patogenezis: súlyos hipoxia.

Patomorfológia:

myocardiocyták fokális vagy széles körben elterjedt disztrófiája;

kis fokális szívizominfarktus.

teljes felépülés;

kis fokális kardioszklerózis;

infarktus előtti állapot a nagyfokális miokardiális infarktusba való átmenettel.

3. NAGY FOKÁLIS INFRAKCIÓ. SZÍVIZSGÁLAT.

Ez az IBS fő formája. Aktív kezelés nélkül 40%-ban a beteg egy hónapon belüli halálával végződik.

tipikus - 95%;

atipikus - 5%.

Jellemző: 30 perctől napi intenzív fájdalom, amelyet a nitroglicerin nem csillapít a szív régiójában jellegzetes besugárzással.

Atipikus – 3 lehetőség:

asztmás;

gasztralgiás (gyomorfájdalom);

agyi (görcsök, ájulás).

A makrofokális miokardiális infarktus osztályozása.

Alapelvek:

lokalizáció;

a szívizom károsodásának mélysége;

az áramlás természete.

1. Lokalizáció:

99% - bal kamra, 1% - jobb kamra.

Bal kamra:

elülső;

• hátsó-oldalsó;

  5 elülső-laterális;

  anterior-posterior.

2. Az izomfal károsodásának mélysége szerint a szívinfarktus 4 változatát különböztetjük meg:

transzmurális;

intramurális;

subepicardialis;

szubendokardiális.

3. A lefolyás jellege szerint a szívinfarktusnak 6 változatát különböztetjük meg:

tipikus;

atipikus;

visszatérő;

megismételt;

elhúzódó;

aktívak.

1) TIPIKUS szívinfarktus.

4. szakasz:

pre-nekrotikus;

nekrotikus;

szervezetek;

infarktus utáni változások;

Donekrotikus stádium.

Időtartam - az első 5 óra hosszan tartó ischaemia után (30-60 perc vagy több).

Patomorfológia.

Makroszkópos kép:

egyenetlen szívizom-tömeg;

szívinfarktusnak nincsenek látható jelei.

Mikroszkópos kép:

a mikrocirkuláció megsértése;

a glikogén eltűnése és a keresztirányú csíkozás a szívizomsejtekben;

myofibrillumok károsodása (kontraktura, primer csomós bomlás, intracelluláris citolízis).

Elektronmikroszkópos kép:

organellumváltozások polimorfizmusa;

a mitokondriumok károsodása (részleges, mérsékelt és végül teljes pusztulás);

a sejtmag és a lizoszómális apparátus károsodása.

A hisztokémiai vizsgálatok során a következő változásokat határozzák meg a kardiomiocitákban:

enzimek hiánya;

semleges poliszacharidok felhalmozódása;

a nukleinsavak és a glikogén redukciója;

lipidek megjelenése.

nekrotikus stádium.

Időtartam - legfeljebb 5 nap.

Patomorfológia

Makroszkópos kép: a csíkok eltűnése, homogenizáció, szívinfarktusra jellemző sötétvörös-fehér gócok.

Mikroszkópos kép: az infarktus zónában az izomrost elhalás, ödéma, plazmorrhagia, vérzések, neutrofilek, makrofágok felhalmozódásának jellemző képe, gyulladásos sejtekből és fibroblasztokból határzóna kialakulása. Az infarktus zónán kívül - a változások ugyanazok, mint a prenekrotikus stádiumban + a kardiomiociták kompenzációs hipertrófiája.

szervezési szakasz.

Időtartam: 3-45 nap.

Patomofológia:

a nekrotikus tömegek proteolízise

a nekrotikus tömegek reszorpciója és a makrofágok általi reszorpciója

a nekrózis fókuszának helyettesítése kötőszövettel

durva kollagén heg kialakulása 1,5-2 hónap után. a betegség kezdetétől a finomhálós cardiosclerosis az infarktus zónán kívül volt.

Az infarktus utáni változások stádiuma.

Az időtartam határozatlan.

Eljárások:

a heg pótlása zsírszövettel;

izomrostok regeneratív hipertrófiája.

2. Atípusos szívinfarktus.

Jellemzők: a stádium megsértése, a klinika atipizmusa, patomorfológia, szokatlan patogenezis.

Klinika - fájdalommentes forma.

Kor - öregek.

Patogenezis - lassú hipoxia a szívkoszorúér-artériák szűkületes atherosclerosisának hátterében.

Patomorfológia:

gyakrabban transzmurális infarktus;

nincs egyértelmű zónázás;

a nekrózis és károsodás gócainak váltakozása a szerveződési területekkel.

3. VISSZAÁLLÓ KÖZÉP.

A folyamat súlyosbodása jellemzi, friss nekrózis gócok megjelenésével az infarktus zóna széle mentén, legfeljebb 2 hónapig.

4. ISMÉTELT szívroham.

Jellemzője a friss nekrózis gócok megjelenése az infarktus zónában.

5. ELNYÚJTOTT KÖZÉP.

A szervezeti folyamatok több mint 2,5 hónapig tartó lassulása jellemzi. A patomorfológiát a hegszövet jelenléte, a hyalinosis, az elhalt izomrostok szigetei jelentik az autolízis és a kötőszövetekkel való helyettesítés jelei nélkül.

6. AREAKTIV szívroham.

Jellemzője a gyulladásos válasz és a szerveződési folyamatok gyengülése. Idős korban alakul ki a szívkoszorúerek súlyos szűkületi atherosclerosisának hátterében.

A szívinfarktus szövődményei.

akut időszak. 8 csoport:

Szív elégtelenség.

Ritmuszavar.

Kamrafibrilláció.

Kardiogén sokk.

Faltörés.

A szív akut aneurizma.

Thromboembolia.

A gyomor-bél traktus és a húgyúti rendszer patológiája.

Szív elégtelenség. Megnyilvánulások - tachycardia, cianózis, légszomj. Talán - közepes, súlyos, bronchiális asztma és tüdőödéma formájában. A patogenezis a szívizom kontraktilis funkciójának megsértése.

Ritmuszavar. Patogenezis - az impulzusok vezetésének megsértése. Okok - súlyos metabolikus változások és disztrófiás folyamatok a szívizomsejtekben, valamint az utakban.

Kamrafibrilláció. Patogenezis - impulzusok körkörös és örvénymozgásai. Patomorfológia - az endocardium és az epicardium alatti izomrostok többszörös reverzibilis, kontraktúrás károsodása.

Kardiogén sokk. Klinika - összeomlás, a vérnyomás éles csökkenése. Jelek - sápadtság, cianózis, hideg verejték, eszméletvesztés, akut veseelégtelenség. Patomorfológia - a mikrocirkuláció megsértése és a kardiomiociták reverzibilis károsodása az infarktus zónán kívül.

A gyomor falának megrepedése. Következmények - szívtamponád és a beteg halála akut kardiovaszkuláris elégtelenség tüneteivel.

A szív akut aneurizma. A kamrafal duzzanata az infarktus területén myomalacia következtében.

Thromboembolia. A forrás a vérrögök az infarktus zónában. A szisztémás keringés területén különböző szervek érintettek.

A gyomor-bél traktus és a húgyúti rendszer patológiája. Fajták:

a gyomor és a belek parézise;

2 fekély a gyomor és a belek nyálkahártyájában;

hasnyálmirigy-gyulladás;

vizelet-visszatartás a hólyag parézise miatt.

Posztinfarktusos időszak.

Komplikációk:

szívburokgyulladás;

tüdőgyulladás;

• allergia;

  krónikus szívelégtelenség.

4. AKUT KORONÁRIA ELÉGÉNEK (hirtelen halál).

A klinika súlyos infarktus előtti állapot. Hirtelen halál kamrafibrilláció tüneteivel. Gyakran ezek az IHD első megnyilvánulásai.

Patomorfológia - a koszorúér artériák szűkülete + izomrostcsoportok kontraktúra károsodása a bal kamra falának különböző területein.

5. KRÓNIKUS KORONÁRIA ELÉGÉGtelenség (atheroscleroticus cardiosclerosis, kardiomiopátia).

Az ischaemiás szívbetegség leggyakoribb formája.

A lefolyás hosszú katasztrófák nélkül, nagyfokális szívinfarktus formájában. Leggyakrabban fájdalommentes.

Patomorfológia - diffúz kis fokális cardiosclerosis

Klinika - fokozatos, hosszú távú növekvő szívelégtelenség.

Patogenezis - mérsékelt krónikus hipoxia.

Következtetés.

Az IHD gyakori és súlyos patológia. De jól bevált megelőzés és kezelés mellett ez a betegség sikeresen kezelhető. A küzdelem alapelvei a diéta, az életmód normalizálása, a rizikófaktorok kizárása, a lipoprotein anyagcsere korrekciója.

Az előadás makro- és mikroelőkészületei

65. ábra - Szívinfarktus.

66. ábra - Szívinfarktus.

67. ábra - A bal kamra falának szakadása (szívtamponád).

68. ábra - Akut koszorúér-elégtelenség.

Ki ne tapasztalt volna szívfájdalmat életében legalább egyszer? Sajnos nagyon kevés ilyen ember van. Egyeseknél a szívfájdalom egyszerre jelentkezik, másoknak - elég gyakran. Az ilyen érzéseknek számos oka van, ezek egyike a szívkoszorúér-betegség. IHD - mi ez, hogyan nyilvánul meg, és hogyan foglalkozik vele ez a cikk.

Az ischaemiás szívbetegség olyan betegség, amelyben eltérés mutatkozik a szívizom oxigénigénye és annak eljuttatása között. Ez lehet akut és krónikus folyamat is.

Okoz

Az IHD egy olyan betegség, amely akkor fordul elő, ha a szívben nincs elegendő véráramlás. Ez a koszorúerek károsodásához vezet. Ez a következő esetekben fordulhat elő:

• atheroscleroticus elváltozás a betegség fő oka. Az érben növő ateroszklerotikus plakk lezárja lumenét, aminek következtében kisebb mennyiségű vér halad át a koszorúéren;
• a koszorúerek veleszületett genetikai anomáliái - a méhen belüli fejlődési rendellenesség;
• a szívkoszorúerek gyulladásos betegségei (coronaritis), amelyek szisztémás kötőszöveti betegségekből vagy periarteritis nodosa következtében alakulnak ki;
• aorta aneurizma, amely a disszekció folyamatában van;
• a szívkoszorúerek falának szifilitikus károsodása;
• a koszorúér artériák tromboembóliája és embóliája;
• veleszületett és szerzett szívhibák.

Kockázati csoport

Az etiológiai tényezők közé tartoznak a kockázati tényezők, amelyek 2 csoportra oszthatók - amelyek változnak és nem változnak (vagyis azok, amelyek egy személytől függenek, és azok, amelyeket egy személy nem tud megváltoztatni).

• Változatlan kockázati tényezők:

1. Életkor - 61 év és idősebb (egyes források szerint 51 év).
2. Terhelt öröklődés - érelmeszesedés, szívkoszorúér-betegség jelenléte a közvetlen családban (szülők, nagyszülők).
3. Nem - túlnyomórészt férfiaknál fordul elő, nőknél a koszorúér-betegség sokkal ritkábban fordul elő.

• Módosítható kockázati tényezők:

1. Elégtelen fizikai aktivitás.
2. A vérnyomás hosszan tartó emelkedése, majd a vérnyomás (artériás hipertónia vagy magas vérnyomás).
3. Túlsúly és metabolikus szindróma.
4. A diszlipidémia a „jó” (nagy sűrűségű lipoproteinek) és a „rossz” (alacsony sűrűségű lipoproteinek) lipidek közötti egyensúlyhiány az utóbbi felé.
5. A dohányzás hosszú története.
6. A szénhidrát-anyagcsere egyidejű rendellenességei - diabetes mellitus vagy elhúzódó hiperglikémia.
7. Étkezési zavarok - egyszerű szénhidrátokban gazdag zsíros ételek fogyasztása, nagy mennyiségű étel fogyasztása, beviteli rendjének be nem tartása.

Fejlesztési mechanizmusok

Az IHD-t a szívizom oxigénigénye és az oxigénszállítás közötti eltérésként határozzák meg. Ebből következően a fejlődési mechanizmusok pontosan ehhez a két mutatóhoz kapcsolódnak.

A szív oxigénszükségletét a következő mutatók határozzák meg:

• a szívizom mérete;
• a bal és a jobb kamra kontraktilitása;
• a vérnyomás értéke;
• pulzusszám (HR).

Az oxigénszállítás elmulasztása főként a koszorúerek lumenének ateroszklerotikus plakkok általi szűkülése miatt következik be. Az érintett erekben a belső membránjuk sérül, aminek következtében az endotélium abbahagyja az értágítók kiválasztását és érszűkítőket kezd termelni, ami tovább csökkenti az erek lumenét.

A fejlődés másik mechanizmusa az ateroszklerotikus plakk felszakadása, melynek következtében a vérlemezkék az érfal károsodásának helyére tapadnak, és olyan vérlemezke-tömegeket képeznek, amelyek lezárják az erek lumenét, csökkentve az áthaladó véráramlást.

Az IHD típusai

Az ischaemiás szívbetegség a következőképpen osztályozható:

• Az SCD a hirtelen szívhalál.
• Angina:

1. pihenőn;
2. feszültségben (instabil, stabil és először jelent meg);
3. spontán.

• fájdalommentes ischaemia.
• Szívinfarktus (kis és nagy fokális).
• Cardiosclerosis szívroham után.

Néha két további elem is szerepel ebbe a besorolásba, mint például a szívelégtelenség és a szívritmuszavar. A koszorúér-betegség ezen osztályozását a WHO javasolta, és a mai napig nem sokat változott. A fenti betegségek az IHD klinikai formái.

Klinikai kép

A koszorúér-betegség tünetei klinikai formájától függenek. A fájdalom erőssége, időtartama és jellege eltérő lehet, bizonyos tünetek jelenlétében vagy hiányában.

Hirtelen szívhalál

Ez a halál a szívtünetek megjelenésétől számított egy órán belül következik be, kardiális okokkal társulva, természetes, amelyet eszméletvesztés előz meg.

A hirtelen halál okai közvetlenül az IHD, a veleszületett szívhibák, a kardiomiopátiák, a szívkoszorúerek anomáliái és a Wolff-Parkinson-White-szindróma (kamrai előingerlés).

Ennek a (klinikai) CAD-nek a tünetei homályos mellkasi fájdalommal kezdődhetnek, majd néhány hét múlva légszomj, szívdobogásérzés és gyengeség lép fel. E tünetek megjelenése után hirtelen eszméletvesztés lép fel (szívleállás következtében az agyi keringés leáll). A vizsgálat során a pupillák kitágulása, minden reflex és pulzus hiánya, légzésleállás derül ki.

Stabil terheléses angina

Ezt a formát a szegycsont mögötti fájdalom fellépése jellemzi, amely edzés és/vagy erős érzelmek, hidegben jelentkezik, és nyugodt állapotban, nagy mennyiségű étel elfogyasztásakor is megjelenhet.

Ebben a klinikai formában egy kicsit többet megtudhat arról, hogy mi ez, az úgynevezett koszorúér-betegség. A fent leírt különféle okok következtében szívizom ischaemia lép fel, és először az endocardium alatti rétegek szenvednek. Emiatt a sejtekben a kontraktilis funkció és a biokémiai folyamatok felborulnak: mivel nincs oxigén, a sejtek anaerob típusú oxidációra váltanak át, aminek következtében a glükóz laktáttá bomlik, ami csökkenti az intracelluláris pH-t. Az intracelluláris savassági index csökkenése azt a tényt eredményezi, hogy a kardiomiociták energiája fokozatosan kimerül.

Ezenkívül az angina ahhoz a tényhez vezet, hogy a kálium koncentrációja a sejten belül csökken, míg a nátrium koncentrációja nő. Emiatt a szívizom ellazulási folyamata meghiúsul, és a kontraktilis funkció másodszor szenved.

A kardiális stressz toleranciájától függően a Kanadai Kardiológiai Társaság az angina pectoris következő funkcionális osztályait azonosította:

1. Funkcionális osztály (FC) I - az angina pectoris rohamát nem normál fizikai terhelés okozza, hanem csak nagyon erős vagy hosszan tartó stressz esetén fordul elő.
2. Az FC II a fizikai aktivitás enyhe korlátozását jelenti. Ebben az esetben a támadást 200 m-nél hosszabb séta, sík terepen, vagy egynél több lépcső felmászása váltja ki.
3. FC III - a fizikai aktivitás jelentős korlátozása, amelyben a szegycsont mögötti fájdalom már vízszintes talajon történő séta vagy lépcsőn felmászáskor jelentkezik.
4. IV FC angina pectoris esetén bármilyen fizikai tevékenység lehetetlen a szegycsont mögötti kellemetlen érzés és fájdalom nélkül, és nyugalomban is előfordulhatnak görcsrohamok.

A koszorúér-betegség tünetei közé tartozik a fájdalom és annak megfelelője (légszomj és súlyos fáradtság). A fájdalom a szegycsont mögött lokalizálódik, 1-15 percig tart, növekvő karakterű. Ha a kellemetlen érzés időtartama meghaladja a 14 percet, fennáll annak a veszélye, hogy ez már nem angina pectoris, hanem szívinfarktus. A kellemetlen érzések megszűnésének két feltétele van: a fizikai eltörlése. nitroglicerin terhelése vagy bevétele a nyelv alá.

A fájdalom lehet nyomó, nyomó vagy feltörő jellegű, miközben halálfélelem van. A besugárzás a mellkas bal és jobb oldalán, a nyakban egyaránt előfordul. A bal kar, a váll és a lapocka besugárzása klasszikusnak számít.

A szívkoszorúér-betegség jelei közé tartoznak a kísérő tünetek: hányinger, hányás, túlzott izzadás, tachycardia és megnövekedett vérnyomás. A beteg sápadt, egy helyzetben lefagy, mivel a legkisebb mozgás fokozza a fájdalmat.

Instabil angina (UA)

Az NS akut myocardialis ischaemia, amelynek súlyossága és időtartama nem elegendő a szívinfarktus kialakulásához.

Az ilyen típusú IHD a következő okok miatt fordul elő:

• a koszorúerek éles görcse, trombózisa vagy embolizációja;
• a koszorúerek gyulladása;
• ateroszklerotikus plakk szakadása vagy eróziója, további trombusképződéssel a sérült érfelületen.

A szívkoszorúér-betegség tünetei közé tartoznak a tipikus és atipikus panaszok. Jellemző panaszok az elhúzódó fájdalom szindróma (több mint 15 perc), a nyugalmi fájdalom, valamint az éjszakai rohamok. Atipikus panaszokkal az epigasztrikus régióban fájdalom, hevenyen kialakuló emésztési zavar, fokozott légszomj jelentkezik.

A szívinfarktustól eltérően a vérben nincsenek nekrózis markerei. Ez a fő különbség a differenciáldiagnózisban.

Prinzmetal angina

Ez a típus abba a változatba tartozik, amelyben a szegycsont mögötti diszkomfort nyugalomban jelentkezik, míg az ST szegmens átmeneti emelkedése az elektrokardiogramon kerül meghatározásra. A szívkoszorúerek átmeneti, átmeneti görcse következtében alakul ki, a variáns angina pectoris semmilyen módon nem kapcsolódik a fizikai aktivitáshoz. A fájdalom támadása leállhat önállóan és a nitroglicerin bevétele után is.

Az ilyen típusú ischaemiás szívbetegségre jellemző, hogy a szegycsont mögött, gyakrabban éjszaka vagy kora reggel, 15 percnél tovább tartó, tipikus szenokardiotikus fájdalom jelentkezik. Egyidejű tünet a migrén megjelenése, és ezen típusú angina pectoris jelenlétében nagyon gyakran észlelik az aszpirin asztma jelenlétét.

Diagnosztikai tünet a hirtelen fellépő ájulás, amely a fájdalom csúcspontján jelentkező kamrai aritmiák miatt következik be.

A szívizom ischaemia oka ebben az esetben nem a megnövekedett oxigénigénye, hanem egyszerűen a szívizom oxigénszállításának csökkenése.

A szívkoszorúér-betegség diagnózisa

A koszorúér-betegség diagnózisa magában foglalja az anamnézist, a fizikális vizsgálati adatokat (fent leírtuk), valamint további kutatási módszereket:

1. EKG - az egyik fő diagnosztikai módszer, az egyik első a szívizom támadása során fellépő változásokat tükrözi: ritmus- és vezetési zavarok lehetségesek. Nem tisztázott diagnosztikai esetekben 24 órás EKG-monitorozást (Holter) végeznek.
2. Laboratóriumi vizsgálatok - teljes vérkép (nincs specifikus változás), biokémiai vérvizsgálat (a szívizom nekrózis biokémiai markereinek növekedése: troponinok, CPK, mioglobin).
3. A stressztesztek a szívkoszorúér-betegség klinikai formáinak, valamint más betegségekkel együtt járó koszorúér-betegségek differenciáldiagnózisára, egyéni terhelési tolerancia meghatározására, munkaképesség vizsgálatára vagy a kezelés hatékonyságának értékelésére szolgálnak.

Olyan esetek, amikor nem végezhető stresszteszt: friss szívinfarktus (7 napnál rövidebb), instabil angina pectoris, akut cerebrovascularis baleset, thrombophlebitis, láz vagy súlyos tüdőelégtelenség jelenléte.

Ennek a technikának a lényege a fizikai fokozatos adagolás növelése. terhelés, amelynél az elektrokardiogram és a vérnyomás egyidejű rögzítése történik.

Pozitívnak minősül az a teszt, amelynél jellegzetes fájdalom jelentkezik a szegycsont mögött, az EKG változása nélkül. Ha ischaemia jelei jelentkeznek, a vizsgálatot azonnal le kell állítani.

• Echokardiográfiás vizsgálat - kontraktilitásának felmérése érdekében. Lehetőség van stressz ultrahang lefolytatására, amelyben a bal kamra struktúráinak és szegmenseinek mozgékonyságát értékelik: dobutamin beadása vagy fizikai aktivitás után. Az angina pectoris atipikus formáinak diagnosztizálására használják, vagy amikor lehetetlen a stressztesztek elvégzése.
• A koszorúér angiográfia a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának arany standardja. Súlyos angina pectoris vagy súlyos szívizom-ischaemia esetén hajtják végre.
• Szcintigráfia - a szívizom vizualizálása, amelyben lehetőség van az ischaemia területeinek azonosítására (ha van ilyen).

IHD kezelés

A szívkoszorúér-betegség kezelése összetett, és lehet orvosi (konzervatív és műtéti) és nem gyógyszeres is.

A koszorúér-betegség nem gyógyszeres kezelése magában foglalja a kockázati tényezőkre gyakorolt ​​hatást: az alultápláltság megszüntetése, a túlzott testsúly csökkentése, a fizikai aktivitás és a vérnyomás normalizálása, valamint a szénhidrát-anyagcsere-zavarok (diabetes mellitus) korrekciója.

A gyógyszeres kezelés a legteljesebb és legátfogóbb kezelés érdekében különböző gyógyszercsoportok kinevezésén alapul. A következő főbb gyógyszercsoportokat különböztetjük meg:

• Nitrátok

1. Rövid hatású – rohamok leállítására szolgál, és nem alkalmasak kezelésre. Ide tartozik a nitroglicerin, amelynek hatása néhány percen belül (egytől ötig) jelentkezik.
2. Hosszú hatású - ezek közé tartozik az izoszorbid mono- és dinitrát, a görcsrohamok megelőzésére szolgál.

• Béta-blokkolók - a szívizom kontraktilitásának csökkentésére:

1. Szelektív (csak egy típusú receptor blokkolása) - metoprolol és atenolol.
2. Nem szelektív (blokkolja az összes szimpatikus receptort, amely mind a szívben, mind más szervekben és szövetekben található) - propranolol.

• Thrombocyta-aggregációt gátló szerek (aszpirin, klopidogrél) - csökkentik a véralvadást a vérlemezke-aggregáció befolyásolásával.
• Statinok - szimvasztatin, nystatin (csökkentik a koleszterin koncentrációját az alacsony sűrűségű lipoproteinekben, azaz befolyásolják a kockázati tényezőket).
• Metabolikus szerek - preduktális, növeli az oxigén szállítását a szívizomba.
• Angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (lizinopril, ramipril) vagy angiotenzin-receptor-blokkolók (lozartán, valzartán).

Lehetőség van ezeknek a gyógyszereknek a kombinációira.

Sebészet

A szívkoszorúér-betegség sebészeti kezelése két fő módszerből áll: a perkután transzluminális coronaria angioplasztikából (ballonos tágítás) és a coronaria bypass graftból.

1. A ballontágítás a választott kezelés az egy- vagy kettős érbetegség esetén, normál bal kamrai ejekciós frakcióval. A koszorúér beszűkült területére nagy nyomás alatt ballont helyeznek be, amelyet felfújnak és rögzítenek. Az újbóli szűkület elkerülése érdekében stent beültethető.
2. A szívkoszorúér bypass graft olyan műtét, amelynek során anasztomózist hoznak létre a belső emlőartéria vagy aorta és a szűkület helye alatti koszorúér között. Ennek eredményeként a szívizom vérellátása helyreáll. Ez a választott módszer a két- vagy hároméres megbetegedések, a bal kamrai ejekciós frakció 45%-nál kisebb csökkenése és egyidejű patológia (például diabetes mellitus) esetén.

A koszorúér bypass műtétet a következő esetekben kell alkalmazni:

• a bal szívkoszorúér szűkülése több mint 50% -kal;
• IHD III és IV funkcionális osztály, amely nem alkalmas aktív terápiára;
• súlyos ischaemia két vagy több koszorúér szűkületével kombinálva.

Az eljárás utáni szövődmények korai és késői szakaszokra oszlanak. A koraiak közé tartozik a halál és a szívinfarktus előfordulása. Későn - a koszorúerek szűkületének kiújulása.

Az ischaemiás betegség félelmetes betegség, de sokan nem értik ezt, és megpróbálják önállóan, népi gyógymódokkal kezelni. Ez súlyos következményekkel járhat, akár halálhoz is vezethet.

Az orvosok a népi gyógymódok alkalmazását nem helyett, hanem az orvosi kezeléssel együtt, illetve kockázati tényezők jelenlétében megelőző intézkedésként javasolják. Néhány ilyen gyógymód közé tartozik a galagonya, a vadrózsa, az anyafű és a hajdina. Általában az orvostudományban nem lehet öngyógyítani, különösen ennek a patológiának a jelenlétében, és még a népi gyógymódok használatát is meg kell beszélni az orvossal.

Szív ischaemia jelenlétében a betegség kezelése és tünetei némileg eltérnek attól függően, hogy a beteg milyen klinikai formájú.

Így a koszorúér-betegség önmagában és a szövődmények kialakulásában is veszélyes betegség. Az időben történő diagnózis és kezelés esetén a betegség kedvező kimenetelű. A lényeg az, hogy ne késleltesse az orvoshoz fordulást, különösen, ha tünetei vagy legalább egy kockázati tényezője van.

Az ischaemiás szívbetegség olyan állapot, amelyben a szívizom oxigénigénye nagyobb, mint a kínálata. A betegség kialakulásának megelőzése és hatékony kezelése érdekében ismerni kell a koszorúér-betegség patogenezisét, mivel a szívkoszorúér-betegség súlyos betegség.

Az IHD kialakulásának mechanizmusa

A szívkoszorúér-betegség fő oka a koszorúerek ateroszklerózisa. Szinte minden betegben jelen van. Az érelmeszesedés a lipid- és fehérjeanyagcsere-zavarok következménye, a koleszterin lerakódásával jár együtt az artériák falán plakkok formájában.

A jövőben a plakk kötőszövetté nő, és fokozatosan növekszik, ami az artéria lumenének szűküléséhez - szűkülethez - vezet. Minél nagyobb lesz az ateroszklerotikus plakk, annál kevesebb vér áramlik a szívizomba, végül teljesen elzárja az ér lumenét.

Mivel elégtelen mennyiségű tápanyag és oxigén jut be a szívizomba, katekolaminok szabadulnak fel: adrenalin, noradrenalin, dopamin. Ezek a hormonok serkentik a szívműködést, a szívizom oxigénigénye még jobban megnő, a katekolaminok szekréciója e tekintetben fokozódik. Így egy ördögi kör bezárult.

A szívkoszorúér-betegségnek többféle típusa van. Ezek közül a leggyakoribb az angina pectoris, az akut koronária szindróma, a szívinfarktus és az aritmiák.

Az angina pectoris patogenezise

A szív koszorúereinek ateroszklerotikus elváltozásai átmeneti szívizom-ischaemiához vezetnek.

Ez azt jelenti, hogy a jelentősen szűkült ereken keresztül a szívbe jutó vér elegendő a normál szívműködés fenntartásához nyugalmi állapotban. Amint a fizikai vagy érzelmi stressz fokozódik, megnő a szívizom oxigén- és tápanyagigénye, de az artériák beszűkült lumenén keresztül ugyanolyan kis mennyiségű vér áramlik a szívbe. Ennek eredményeként jellegzetes tünetek jelennek meg: légszomj és gyengeség. Minél nagyobb a szűkület, annál súlyosabb az angina pectoris.

Oxigénhiány esetén a szívizomsejtek anaerob anyagcsereútra kapcsolnak. Ez azt jelenti, hogy oxigén felhasználása nélkül bontják le a tápanyagokat energiává. Ez a módszer azonban lehetővé teszi a minimális energiamennyiség kinyerését. Ezenkívül az anaerob oxidáció során mérgező termékek képződnek, felhalmozódnak, hozzájárulnak az aritmia kialakulásához és aktiválják a fájdalomreceptorokat, ami fájdalom megjelenéséhez vezet a mellkas jobb oldalán, a karba vagy a lapocka alá.

Az akut koronária szindróma, a szívinfarktus és az aritmia patogenezise

Az atheroscleroticus plakk idővel meglazul, felülete felszakad, a defektushoz vérlemezkék „tapadnak”, fali trombus képződik.

Ez a koszorúér még nagyobb szűküléséhez vezet. A plakk felszakadásának valószínűsége nő artériás magas vérnyomás, fertőző betegségek, magas triglicerid- és vérkoleszterinszint esetén. Egy ideig a parietális trombus mozgékony marad, jelentősen elzárhatja az ér lumenét, ami jellegzetes tünetek megjelenéséhez vezet, majd eltávolodik és "nyitja" az edényt.

Ha a parietális trombus kialakulása egy nagy koszorúér lumenének teljes elzáródásához vezetett, amely a szívizom bizonyos területét vérrel látja el, akkor szívroham alakul ki (a szívizom egy részének nekrózisa). Egyes szívrohamok tünetmentesek, mert a vérröggel borított ér a szívizom egy kis területét táplálja.

A szív erőteljes összehúzódása az egyes kardiomiociták összehangolt összehúzódása miatt történik. Az oxigénéhezés az IHD-ben a szívizomsejtek iontranszportjának megzavarásához vezet, emiatt összehúzódásuk ritmusa megzavarodik, kóros aktivitási gócok jelennek meg, veszélyes kamrai aritmiák alakulnak ki.

A szívkoszorúér-betegség etiológiája

Számos tényező vezet a koszorúér-betegség kialakulásához:

1. Emelkedett alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterinszint. Az alacsony sűrűségű lipoproteinek koleszterint hordoznak, amely hajlamos az artériák falára rakódni.
2. Alacsony nagy sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin. Ezek a lipoproteinek "jó" koleszterint hordoznak, ami csökkenti az érelmeszesedés kockázatát.
3. artériás magas vérnyomás. A gyakori vérnyomásesések hátrányosan befolyásolják az erek és a szív állapotát.
4. Cukorbetegség. Ez a betegség, amelyet nemcsak a glükóz, hanem a lipidek és fehérjék metabolizmusának megsértése jellemez. Ezért a cukorbetegeknél az LDL-szint emelkedik és a HDL-szint csökken.
5. Fokozott véralvadás a megnövekedett vérlemezkék számának hátterében.
6. Kor. A 45 év feletti férfiak és a menopauza beállta után a nők automatikusan ki vannak téve a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatának.
7. Elhízás férfi típus szerint (preferencia zsírlerakódás a hason).
8. Férfi nem. A férfiaknál nagyobb valószínűséggel alakul ki érelmeszesedés és koszorúér-betegség, mint a nőknél. Ez annak köszönhető, hogy a női nemi hormonok, az ösztrogének atherosclerotikus hatásúak, csökkentik az LDL szintjét és növelik a HDL koncentrációját.
9. Dohányzó. A nikotin a koszorúerek görcséhez vezet, növeli az LDL szintjét és csökkenti a HDL koncentrációját, serkenti az érelmeszesedés kialakulását. Ezenkívül a nikotin elősegíti a vérlemezkék atheroscleroticus plakkokhoz való kötődését.
10. Alkohol fogyasztás.
11. Mozgásszegény életmód. A mérsékelt fizikai aktivitás "edzi" a szív- és érrendszert, lehetővé teszi az erek rugalmasságának fenntartását és javítja a szívműködést a szívizom fiziológiás hipertrófiája miatt.
12. Gyakori és hosszan tartó pszicho-érzelmi túlterhelés, amelyet a katekolaminok fokozott szekréciója kísér.

Az orvosok azonban úgy vélik, hogy a legfontosabb kockázati tényezők az artériás magas vérnyomás, a dohányzás, a cukorbetegség és az örökletes hajlam.

A legtöbb ilyen tényező azonban befolyásolható. A vér koleszterinszintje csökkenthető az állati zsírokban és egyszerű szénhidrátokban szegény étrenddel.

A dohányzásról való leszokás és az alkoholfogyasztás, valamint a mérsékelt fizikai aktivitás fontos szerepet játszik. Az olyan tényezőket, mint az artériás magas vérnyomás és a diabetes mellitus, a gyógyszeres terápia felírása megszünteti. Az életkor, a nem és az öröklődés nem befolyásolható, ezért egy bizonyos életkor elérésekor rendszeres vizsgálatokat kell végezni és vérvizsgálatot kell végezni.

Szív ischaemiát kiváltó és súlyosbító állapotok

Egyes esetekben a szívizom oxigénigénye megnő. A koszorúerek szűkületének hátterében a következő állapotok provokálják vagy súlyosbítják a szív iszkémiáját:

• túlmelegedés;
• a pajzsmirigy fokozott aktivitása (hyperthyreosis, thyrotoxicosis);
• artériás magas vérnyomás;
• ideges izgalom;
• anémia;
• a légzőrendszer betegségei (tüdőgyulladás, bronchiális asztma, krónikus obstruktív tüdőbetegség);
• alvási apnoe szindróma.

A CAD-betegeknek kerülniük kell ezeket a feltételeket. Ha a felsorolt ​​betegségek bármelyikében szenvednek, akkor kezelni kell őket.

Állandó oxigén- és tápanyaghiány esetén a szívizomsejtek elpusztulnak. A nekrotikus kardiomiociták helyén nem működő kötőszövet jelenik meg, kardioszklerózis alakul ki. A szív összehúzódási képessége fokozatosan csökken, ami szívelégtelenséghez vezet. A vérkeringés nagy, majd kis körében pangás kezdődik, ezt bizonyítja az alsó végtagok ödémája, légszomj és köhögés.

16. Ybbs. Etiológia és patogenezis. Kockázati tényezők és jelentőségük. IBS osztályozás. A hirtelen halál definíciója.

Az IHD a szívizom akut és krónikus betegségeinek csoportja, melynek morfológiai alapja az a koszorúerek ateroszklerózisa. A betegség patofiziológiai alapja a szív vérellátási szükséglete és a szívbe való tényleges vérszállítás közötti eltérés.

A szívkoszorúér-betegség osztályozása

Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás).

első alkalommal jelentkező angina pectoris;

stabil angina pectoris;

progresszív angina pectoris.

Spontán vagy variáns angina.

Szívritmuszavarok.

A koszorúér-betegség "néma" formája.

A koszorúér-betegség kockázati tényezői:

a. Módosítható

b. Nem módosítható: ¬1) életkor: 55 éves és idősebb férfiaknál, 65 évesnél idősebb nőknél 2) férfi nem 3) koszorúér-betegség a családban

A főbbeket is megkülönböztetjük (nőknél 65 év felett, férfiaknál 55 év felett, dohányzás, összkoleszterin > 6,5 mmol/l, koszorúér-betegség a családban) és másokat (alacsony HDL-koleszterin, magas LDL-koleszterin, csökkent glükózszint) tolerancia, elhízás, mikroalbuminuria DM-ben, mozgásszegény életmód, megnövekedett fibrinogénszint) a koszorúér-betegség kockázati tényezői

A modern fogalmak szerint az IHD a szívizom károsodásán alapuló kórkép, amelyet koszorúér-elégtelenség (elégtelen vérellátás) okoz. A szívizom vérellátási szükségletei és valós vérellátása közötti egyensúlyhiányt számos ok okozhatja:

A koszorúerek trombózisa és tromboembóliája; A koszorúerek lumenének ateroszklerotikus szűkülete;

A koszorúerek görcse. Az éren kívüli okok: Szívizom hipertrófia; Tachycardia; Artériás magas vérnyomás.

17. Stabil angina. Osztályozás. Diagnosztikai kritériumok. A fájdalom szindróma mechanizmusa angina pectorisban.

Az angina pectoris egyfajta paroxizmális fájdalom-szindróma, amely leggyakrabban a szegycsont mögött vagy a szegycsont bal oldalán jelentkezik, az érelmeszesedés vagy a koszorúerek angiospasmusa hátterében. A fájdalom szindróma patofiziológiai alapja a szívizom ischaemia. Az angina pectoris fel van osztva terheléses anginaés spontán angina. Az erőkifejtéssel járó anginát pedig újonnan fellépő terheléses anginára, stabil terheléses anginára és progresszív terheléses anginára osztják. A lefolyás súlyosságától függően a stabil terheléses anginát 4 funkcionális osztályra osztják. A funkcionális osztály a fizikai aktivitás intenzitását (értékét) tükrözi, amelynél fájdalomroham lép fel.

I osztály. A beteg jól tolerálja a normál fizikai aktivitást. A stenocardia rohamai csak nagy intenzitású edzés esetén fordulnak elő. A küszöbterhelési teljesítmény 125 W vagy több, a VEP segítségével meghatározva.

II osztály. A normál fizikai aktivitás enyhe korlátozása. Az angina pectoris rohamai akkor fordulnak elő, ha sík talajon 500 méternél hosszabb távolságot sétálnak, és egynél több emeletet másznak. A küszöbterhelési teljesítmény W.

III osztály. A fizikai aktivitás súlyos korlátozása. A támadások akkor fordulnak elő, ha normál ütemben, sík talajon, 100-500 méteres távon sétálunk, és egy emeletet mászunk. A küszöbterhelési teljesítmény 50 watt.

IV osztály. Az angina pectoris kis fizikai erőfeszítéssel, sima talajon, 100 méternél kisebb távolságban járva jelentkezik. Az anginás rohamok előfordulása és nyugalmi állapot jellemzi, a szívizom metabolikus szükségleteinek növekedése miatt

STABIL ANGINA: A fő panasz a tipikus fájdalom a szegycsont mögött vagy attól balra. Leggyakrabban paroxizmális megnyomva vagy összenyomó halálfélelem érzése kíséri. A fájdalom időtartama 3-5 perc, kevesebb, mint egy perc, gyakran kisugárzik a bal vállba, bal karba, lapockákba, ritkábban a nyakba, alsó állkapocsba, lapockaközbe, esetenként az epigasztrikus régióba (55. ábra), fizikai aktivitással kapcsolatos, vérnyomás emelkedés, pszicho-érzelmi izgalom. Leáll (csökken), ha a fizikai aktivitást leállítják, vagy közvetlenül a nitroglicerin bevétele után. A stabil angina pectoris megkülönböztető diagnosztikai jellemzője a lefolyásának sztereotípiája, minden támadás hasonló egymáshoz, csak bizonyos fizikai aktivitás mellett fordul elő. Ebben a tekintetben a betegek mindezen árnyalatok ismeretében alkalmazkodnak állapotukhoz, és a fizikai aktivitás szintjének beállításával vagy az ilyen terhelések előtti megelőző nitroglicerin szedésével megakadályozzák az anginás rohamokat.

Az angina pectoris rohama során vett EKG-n a koszorúér-keringés megsértésének jelei határozhatók meg: ST intervallum eltolás gyakrabban lefelé, ritkábban 1 mm-nél nagyobb mértékben felfelé. Kevésbé specifikus a negatív T-hullám csökkenése, simítása vagy megjelenése, számos betegnél a T-hullám magas, csúcsossá válik. Ezek a változások nem minden elvezetésben, hanem gyakrabban csak az 1., II., V. 4-6. vagy III., II. AVF vezetékekben, a támadás leállása után néhány perc (ritkábban óra) után eltűnnek.

A progresszív angina pectoris diagnosztizálásának kritériumai az anginás rohamok növekedése és súlyosbodása, a nitroglicerin szedésének gyakoriságának növekedése és hatékonyságának csökkenése, a beteg általános állapotának romlása, az EKG jelentős és elhúzódó változása ( fokális ST-szegmens depresszió, negatív T-hullámok megjelenése, különböző szívritmuszavarok).

Házigazda: ref.rf

7. CA embólia (gyakrabban IE, MA, ritkábban reumás defektusokkal)

Ma a szívkoszorúér-betegség olyan szívizom-ischaemiának számít, amelyet csak a koszorúér atherosclerotikus folyamata okoz.

A koszorúér-betegség kockázati tényezői:

a. Módosítható: 1) cigarettázás 2) artériás magas vérnyomás 3) diabetes mellitus 4) alacsony HDL-koleszterinszint, magas LDL-koleszterinszint, 6,5 mmol/l feletti összkoleszterinszint 5) elhízás

b. Nem módosítható

A főbbeket is megkülönböztetjük (nőknél 65 év felett, férfiaknál 55 év felett, dohányzás, összkoleszterin>

c) a mikrocirkuláció megsértése - az instabil vérlemezke-aggregátumok kialakulásának hajlama miatt az érintett CA-ban számos biológiailag aktív anyag (tromboxán A 2 stb.) felszabadulásakor, amelyek gyakran spontán szétesésen mennek keresztül

5. Szívritmuszavarok

6. Szívelégtelenség

7. Fájdalommentes (ʼʼsilentʼʼ) ischaemia

Kezelés– lásd a 20. kérdést.

szindróma fogalom, :

a) első alkalommal - a betegség időtartama legfeljebb 1 hónap; polimorf lefolyás jellemzi - visszafejlődik, stabil anginába kerülhet vagy progresszív lefolyású, ezért fokozott ellenőrzést és kezelést igényel

2. Spontán (speciális) angina pectoris - anginás fájdalom rohamaival jellemezhető, amelyek anélkül jelentkeznek, hogy nyilvánvaló összefüggés lenne a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezető tényezőkkel; a legtöbb betegnél a fájdalom szindróma a nap egy szigorúan meghatározott szakában (gyakrabban éjszaka vagy ébredéskor) alakul ki, szerkezetileg 3-5 fájdalomepizódból álló láncolatból áll, váltakozva fájdalommentes szünetekkel

3. A fájdalommentes (ʼʼsilentʼʼ) angina pectorist akkor diagnosztizálják, ha egyértelmű ischaemiás változásokat észlelnek az EKG-n a napi monitorozás vagy a terheléses vizsgálatok során, amelyek nem mutatnak klinikai tüneteket.

2. EKG: nyugalomban és roham alatt, az angina pectorisra specifikus Holter-monitorozás az ST szegmens 1 mm-rel lefelé (subendocardialis ischaemia) vagy felfelé (transmuralis ischaemia) történő diszlokációja az izolintól, leggyakrabban a szülés időpontjában rögzítik. egy támadást

3. Stressz tesztek: VEP, futópad, transzoesophagealis ingerlés (a szívfrekvencia növekedésére válaszul ischaemiás károsodás lép fel az EKG-n), farmakológiai vizsgálatok dobutaminnal és izadrinnal (a szívizom oxigénigényének növekedését okozzák), dipiridamol és adenozin (ok lopás szindróma, sértetlen ereinek első nap kitágulása) - lehetővé teszi a szívizom-ischaemia kimutatását, amelyet nyugalomban nem határoztak meg, hogy megállapítsák a koszorúér-elégtelenség súlyosságát.

6. A koszorúér-angiográfia az „arany standard” a koszorúér-betegség diagnózisában; gyakrabban kell elvégezni annak eldöntésére, hogy a sebészeti kezelés megfelelő-e

lehetővé teszi a koszorúér-betegségben szenvedő betegek funkcionális állapotának és fizikai aktivitással szembeni toleranciájának felmérését:

Ischaemiás szívbetegség osztályozása

Ischaemiás szívbetegség (CHD). Etiológia és patofiziológia

A szívizom ischaemia leggyakoribb oka az epicardialis koszorúerekben bekövetkező ateroszklerotikus elváltozások, amelyek ezen artériák beszűküléséhez vezetnek, ami nyugalmi szívizom perfúzió csökkenéséhez vagy a szívizom perfúzió megfelelő növekedésének lehetőségének korlátozásához vezet, ha van növelésének igénye. Csökken a koszorúerek véráramlása is a koszorúerekben kialakuló vérrögök jelenlétében, azokban fellépő görcs esetén, esetenként a koszorúerek embóliája, szifilitikus ínyével való szűkülése esetén. A szívkoszorúerek veleszületett anomáliái, mint például a bal elülső leszálló szívkoszorúér kóros eredete a pulmonalis törzsből, gyermekeknél szívizom-ischaemiát, sőt infarktust is okozhatnak, felnőtteknél azonban ritkán okoznak szívizom iszkémiát. A szívizom ischaemia a szívizom oxigénigényének jelentős növekedése esetén is előfordulhat, mint például a magas vérnyomás vagy az aortanyílás szűkülete miatti súlyos bal kamrai hipertrófia esetén. Ez utóbbi esetben anginás rohamok léphetnek fel, amelyek nem különböztethetők meg a koszorúerek érelmeszesedésével járó anginás rohamoktól. Ritkán szívizom ischaemia fordulhat elő, ha a vér oxigénszállító képessége csökken, például szokatlanul súlyos vérszegénység vagy karboxihemoglobin jelenléte a vérben. A szívizom iszkémiáját gyakran két vagy több ok is okozhatja, például a bal kamrai hipertrófia következtében megnövekedett oxigénigény és a szívkoszorúerek ateroszklerózisa miatti csökkenés a szívizom oxigénellátásában.

Normális esetben a szívkoszorúér keringését a szívizom oxigénigénye szabályozza és szabályozza. Ez a koszorúér-ellenállás és ezáltal a véráramlás jelentős változása miatt következik be. Ugyanakkor a szívizom által a vérből kivont oxigén mennyisége viszonylag állandó és meglehetősen nagy. Normális esetben az intramyocardialis rezisztív artériák nagyon jelentős mértékben képesek tágulni. A fizikai és érzelmi stressz során fellépő oxigénigény-változás hatással van a koszorúér rezisztenciára, így szabályozza a vér- és oxigénellátást (anyagcsere-szabályozás). Ugyanazok az erek alkalmazkodnak a vérnyomás fiziológiás változásaihoz, és ezáltal a szívizom szükségleteinek megfelelő szinten tartják a koszorúér véráramlását (autoreguláció). A nagy epikardiális koszorúerek, bár képesek szűkületre és tágulásra, tartályként szolgálnak egészséges egyénekben, és csak vezető ereknek tekintik őket. Ugyanakkor a normál intramyocardialis artériák jelentősen megváltoztathatják tónusukat, ezért rezisztív ereknek tekintendők.

koszorúér érelmeszesedés. Az ateroszklerotikus elváltozások elsősorban az epicardialis koszorúerekben lokalizálódnak. A kóros zsírok, sejtek és bomlástermékek subintimális lerakódásai, azaz az atheroscleroticus plakkok egyenlőtlenül oszlanak el az epikardiális koszorúér-hálózat különböző szegmenseiben. Ezen plakkok méretének növekedése az ér lumenének szűküléséhez vezet. Összefüggés van a pulzáló véráramlás és a szűkület mérete között. Kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy amikor a szűkület mértéke eléri az ér lumenének teljes területének 75%-át, a véráramlás maximális növekedése a szívizom növekvő oxigénigényére válaszul már nem lehetséges. Ha a szűkület mértéke több mint 80%, akkor a véráramlás csökkenése még nyugalomban is lehetséges. Továbbá a szűkület mértékének még nagyon kismértékű növekedése is a koszorúér-véráramlás jelentős korlátozásához és a szívizom ischaemia megjelenéséhez vezet.

Az epicardialis koszorúerek szegmentális ateroszklerotikus beszűkülését gyakrabban okozzák a kialakult plakkok, amelyek területén repedések, vérzések, vérrögök alakulhatnak ki. Ezen szövődmények bármelyike ​​az elzáródás mértékének átmeneti növekedéséhez és a koszorúér-véráramlás csökkenéséhez vezethet, és a szívizom ischaemia klinikai megnyilvánulásait okozhatja. Az ischaemiás szívizom területe és a klinikai megnyilvánulások súlyossága a szűkület helyétől függ. A szívizom ischaemiát okozó koszorúér szűkülése gyakran hozzájárul a kollaterális erek kialakulásához, különösen olyan esetekben, amikor ez a szűkület fokozatosan alakul ki. Ha a kollaterális erek jól fejlettek, elegendő véráramlást tudnak biztosítani a normál szívizomműködés fenntartásához nyugalomban, de nem, ha a szívizom oxigénigénye megnövekszik.

Amint az arteria epicardialis proximális részének szűkületének súlyossága eléri a 70%-ot vagy annál többet, a distalisan elhelyezkedő rezisztív erek kitágulnak, ellenállásuk csökken, így biztosított a megfelelő koszorúér véráramlás fenntartása. Ez nyomásgradiens megjelenéséhez vezet a proximális szűkület területén: a szűkület utáni nyomás csökken, a rezisztív erek maximális kitágulásával a szívizom véráramlása a koszorúér azon részének nyomásától válik függővé, amely distalisan helyezkedik el. az akadályozás helyére. A rezisztív erek maximális kitágulása után a szívizom oxigénellátási zavarait okozhatja a szívizom oxigénigényének változása, valamint a tónusának fiziológiás ingadozása miatti stenotikus koszorúér kaliber megváltozása, a szívkoszorúér kóros görcse. artéria, valamint a kis vérlemezkedugók kialakulása. Mindez hátrányosan befolyásolhatja a szívizom oxigénellátása és a szívizom iránti igény közötti arányt, és szívizom ischaemiát okozhat.

az ischaemia következményei. A szívizom nem megfelelő oxigénellátása a szívkoszorúér atherosclerosis következtében a szívizom mechanikai, biokémiai és elektromos funkcióinak megzavarásához vezethet. Az ischaemia hirtelen kialakulása általában befolyásolja a bal kamrai szívizom működését, ami a relaxációs és összehúzódási folyamatok megzavarásához vezet. Tekintettel arra, hogy a szívizom szubendokardiális szakaszai kevésbé jól ellátottak vérrel, ezeken a területeken elsősorban ischaemia alakul ki. A bal kamra nagy szegmenseit érintő ischaemia az utóbbi átmeneti elégtelenségének kialakulásához vezet. Ha az ischaemia a papilláris izmok régióját is elfoglalja, akkor azt a bal atrioventricularis billentyű elégtelensége bonyolíthatja. Ha az ischaemia átmeneti, akkor anginás rohamban nyilvánul meg. Hosszan tartó ischaemia esetén szívizom nekrózis léphet fel, amelyhez társulhat vagy nem társul az akut miokardiális infarktus klinikai képe. A koszorúér-érelmeszesedés egy helyi folyamat, amely különböző fokú ischaemiát okozhat. Az ischaemiából adódó bal kamrai kontraktilitási fokális zavarok szegmentális kidudorodást vagy diszkinéziát okoznak, és jelentősen csökkenthetik a szívizom pumpáló funkcióját.

A fent említett mechanikai rendellenességek hátterében a sejtek anyagcseréjében, működésében és szerkezetében bekövetkező változások széles köre áll. Oxigén jelenlétében a normál szívizom a zsírsavakat és a glükózt szén-dioxiddá és vízzé metabolizálja. Oxigénhiányos körülmények között a zsírsavak nem oxidálódnak, a glükóz laktáttá alakul; A sejt belsejében a pH csökken. A szívizomban a nagy energiájú foszfátok, az adenozin-trifoszfát (ATP) és a kreatin-foszfát tartalékai csökkennek. A sejtmembránok működésének megsértése a K-ionok hiányához és a Na-ionok miociták általi felszívódásához vezet. Az, hogy ezek a változások reverzibilisek, vagy szívizom nekrózis kialakulásához vezetnek, a szívizom oxigénellátása és -igénye közötti egyensúlyhiány mértékétől és időtartamától függ.

Ischaemia esetén a szív elektromos tulajdonságai is megzavaródnak. A legjellemzőbb korai elektrokardiográfiás változások a repolarizációs zavarok, amelyek a T-hullám inverziója, majd később az ST-szakasz elmozdulása. Az átmeneti ST-szegmens depresszió gyakran subendocardialis ischaemiát tükröz, míg a tranziens ST-szegmens eleváció a súlyosabb transzmurális ischaemia következménye. Ezenkívül a szívizom ischaemia miatt elektromos instabilitása lép fel, ami kamrai tachycardia vagy kamrafibrilláció kialakulásához vezethet.

A legtöbb esetben a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek hirtelen halálát pontosan a szívizom-ischaemia következtében fellépő súlyos aritmiák magyarázzák.

Ischaemiás szívbetegség (CHD). Az ischaemia klinikai megnyilvánulásai

A szívkoszorúér-betegség tünetmentes lefolyása és lefolyása, klinikai megnyilvánulásokkal kísérve.

A balesetek áldozataival és a háborús időkben elhunytakkal végzett poszt mortem vizsgálatok kimutatták, hogy a koszorúerekben általában 20 éves kor előtt jelentkeznek ateroszklerotikus elváltozások. Ezek a változások olyan felnőtteknél fordulnak elő, akiknél életük során nem jelentkeztek a betegség klinikai tünetei. A szívkoszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásaival nem járó egyének terheléses tesztje segítségével esetenként kimutatható az úgynevezett „csendes” szívizom ischaemia, azaz a szívizom ischaemiára jellemző elváltozások jelenléte az EKG-n, amelyet nem kísér angina pectoris rohama. Az ilyen betegeknél a koszorúér angiográfia gyakran elzáródásos elváltozásokat tár fel a koszorúerekben. A szívkoszorúerekben elzáródásos elváltozásokkal rendelkező, életük során szívizom-ischaemia jeleit nem mutató egyének post mortem vizsgálata során gyakran találnak makroszkópos hegesedést, amely a szívinfarktus bizonyítéka az érintett koszorúér által ellátott területeken. Ezenkívül a populációs vizsgálatok kimutatták, hogy az akut szívinfarktusban szenvedő betegek körülbelül 25%-a kívül esik az orvosok figyelmén a betegség atipikus klinikai képe miatt. Az ilyen betegek életének prognózisa és a szövődmények valószínűsége megegyezik a klasszikus klinikai képpel rendelkező betegekével. A hirtelen halál mindig váratlan, és általában szívkoszorúér-betegség következménye. Azoknál a betegeknél, akiknél a szívelégtelenség kialakulása előtt nem jelentkeztek ischaemia klinikai megnyilvánulásai, a szívkoszorúér-betegség első megnyilvánulása lehet kardiomegalia vagy szívelégtelenség, amely a bal kamra szívizom ischaemiás károsodása következtében alakult ki. Ez az állapot ischaemiás kardiomiopátiának minősül. A szívkoszorúér-betegség tünetmentes lefolyásával ellentétben a betegség klinikailag kifejezett formája angina pectoris vagy szívinfarktus okozta mellkasi fájdalomban nyilvánul meg. A klinikai tünetek első megjelenése után a betegség lehet stabil, vagy előrehaladhat, vagy ismét tünetmentessé válhat, vagy hirtelen halállal végződhet.

Szív ischaemia. A szívkoszorúér-betegség osztályozása

A szívkoszorúér-betegség (CHD) a szívizom akut vagy krónikus folyamata, amelyet a szívizom vérellátásának csökkenése vagy megszűnése okoz a szívkoszorúér-rendszer ischaemiás folyamata, a koszorúér-keringés és az anyagcsere közötti egyensúlyhiány következtében. a szívizom szükségletei.

a - a szív elölnézete: 1 - jobb kamra; 2 - bal kamra; 3 - jobb pitvar; 4 - bal pitvar; 5 - pulmonalis artéria; 6 - aortaív; 7 - felső üreges véna; 8 - jobb és bal közös nyaki artériák; 9 - bal szubklavia artéria; 10 - koszorúér;

b - a szív hosszanti metszete (a fekete vénás vért jelöl, szaggatott vonal - artériás): 1 - jobb kamra; 2 - bal kamra; 3 - jobb pitvar; 4 - bal pitvar (a véráramlás irányát nyilak jelzik).

Etiológia és patogenezis: Számos tényező járul hozzá a koszorúér-betegség előfordulásához. Közülük az első helyet kell adni a magas vérnyomásnak, amelyet a koszorúér-betegségben szenvedő betegek 70% -ánál észlelnek. A magas vérnyomás hozzájárul az atherosclerosis és a szív koszorúereinek görcsének gyorsabb kialakulásához. A koszorúér-betegség kialakulásának hajlamosító tényezője a diabetes mellitus is, amely a fehérje- és lipidanyagcsere károsodása miatt hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához. Dohányzáskor a koszorúerek görcse alakul ki, valamint fokozódik a véralvadás, ami hozzájárul a megváltozott koszorúerek trombózisának kialakulásához. A genetikai tényezőknek van némi jelentősége. Megállapítást nyert, hogy ha a szülők koszorúér-betegségben szenvednek, akkor gyermekeik négyszer gyakrabban szenvednek ebben, mint az egészséges szüleiknél.

A hiperkoleszterinémia jelentősen növeli a koszorúér-betegség valószínűségét, mivel ez az egyik fontos tényező, amely hozzájárul az ateroszklerózis kialakulásához általában, és különösen a koszorúerek kialakulásában. Elhízás esetén a koszorúér-betegség többszöröse gyakrabban fordul elő, mint a normál testtömegű embereknél. Az elhízott betegeknél megemelkedik a vér koleszterinszintje, emellett mozgásszegény életmódot folytatnak, ami szintén hozzájárul az érelmeszesedés és a koszorúér-betegség kialakulásához.

Az IHD az egyik leggyakoribb betegség az iparosodott országokban. Az elmúlt 30 évben a szívkoszorúér-betegség előfordulása megkétszereződött, ami a mentális stresszhez kapcsolódik. A férfiaknál a koszorúér-betegség körülbelül 10 évvel korábban jelentkezik, mint a nőknél. A fizikai munkát végzők ritkábban betegszenek meg, mint a szellemileg dolgozók.

Kóros anatómia: a kóros elváltozások a koszorúerek érelmeszesedés által okozott károsodásának mértékétől függenek. Angina pectoris esetén, amikor nincs szívinfarktus, csak kis cardiosclerosis gócok figyelhetők meg. Az angina pectoris kialakulásához az egyik koszorúér lumenének területének legalább 50%-át érinteni kell. Az angina pectoris különösen nehéz, ha egyidejűleg két vagy három koszorúér érintett. Szívinfarktus esetén az izomrostok nekrózisa már a fájdalmas roham utáni első 5-6 órában előfordul. 8-10 nappal a szívinfarktus után nagyszámú újonnan képződött hajszálerek jelennek meg. Azóta a kötőszövet gyorsan fejlődött a nekrózisos területeken. Ettől a pillanattól kezdve a hegesedés kezdődik a nekrózis területén. 3-4 hónap után.

A szívkoszorúér-betegség osztályozása:

I Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges keringési leállás) - az akut koszorúér-elégtelenségből adódó halál azonnali vagy néhány órán belül bekövetkezik;

első alkalom angina pectoris - angina pectoris:

b) stabil (a funkcionális osztályt jelöli);

III Szívinfarktus:

1. makrofokális (extenzív);

IV Posztinfarktusos kardioszklerózis;

V A szívritmus megsértése;

VI Szívelégtelenség (akut és krónikus) a stádium jelzésével.

Az IHD fokozatosan halad, és a következő szakaszokban fejlődik ki:

0 - betegség előtti stádium (kockázati tényezők hatása, anyagcsere-változások) és/vagy preklinikai stádium (finom, kevesebb, mint 50%, a koszorúér szűkülete, morfológiai változások);

I - ischaemiás stádium, amelyet a szívizom rövid távú (legfeljebb egy perc) iszkémiája (sérült arterializáció) jellemez;

II - disztrófiás-nekrotikus stádium, a dystrophia fókusza és a szívizom károsodása jellemzi vérellátásának megsértése esetén - gyakrabban perceken belül vagy nekrózis kialakulása esetén - több mint egy perc alatt;

III - szklerotikus stádium, ezt a fibrózis nagy, infarktus utáni fókuszának kialakulása vagy diffúz (atheroscleroticus) kardioszklerózis kialakulása jellemzi.

Szív ischaemia

Mielőtt a szívkoszorúér-betegségről beszélnénk, el kell mondani, hogyan kapja meg a szívizom az oxigént és a tápanyagokat, amelyek annyira szükségesek a normál működéséhez. A helyzet az, hogy a szív izmos pumpaként egyáltalán nem kap semmit az általa pumpált vérből, amely "tranzit" áthalad ezen a pumpán. De a szív ugyanolyan szerv, mint az összes többi, különösen, ha állandó mechanikai munkában van, és természetesen állandó oxigén- és tápanyagellátással kell rendelkeznie. Ez a következőképpen történik: az aorta tövéből (testünk legnagyobb éréből, amely a szív bal kamrájából jön ki) két koszorúér távozik - a jobb és a bal. Visszatérnek a szívbe, ott elágaznak, belépnek a szívizomba, és kis artériák rendszerét alkotják, amely ellátja a szívet mindennel, amire szüksége van. Mindebből az következik, hogy a szívnek saját vérellátó rendszere van.

Most a szívkoszorúér-betegségről. Az ischaemiás szívbetegség olyan kóros állapot, amelyet a szív koszorúereinek károsodása, általában atherosclerosis következtében a szívizom vérellátásának abszolút vagy relatív zavara jellemez, más szóval hemodinamikailag jelentős atherosclerotikus plakkok megjelenése a szívkoszorúerekben és ennek eredményeként az artériák lumenének helyi csökkenése. A koszorúér-betegség olyan szívizom-rendellenesség, amelyet a szívkoszorúér-keringés zavara okoz, amely a szívkoszorúér-véráramlás és a szívizom anyagcsere-szükségletei közötti egyensúlyhiányból ered. Más szóval, oxigén- és tápanyaghiány van a szívizom azon területén, amelyért az érintett ér felelős.

Az egyes plakkok kialakulásával, növekedésével a plakkok számának növekedése, a koszorúerek szűkületének mértéke is növekszik, ami nagyban meghatározza a klinikai megnyilvánulások súlyosságát és a szívkoszorúér-betegség lefolyását. Az artéria lumenének 50%-os szűkülése gyakran tünetmentes. Általában a betegség egyértelmű klinikai megnyilvánulásai akkor jelentkeznek, ha a lumen 70% -ra vagy annál nagyobbra szűkül. Minél közelebb van (közelebb az artéria elejéhez) a szűkület, annál nagyobb a szívizom tömege a keringési zónának megfelelően ischaemián. A szívizom ischaemia legsúlyosabb megnyilvánulásait a bal koszorúér fő törzsének vagy szájának szűkülete figyeli meg.

A szívkoszorúér-betegségnek számos klinikai formája létezik, amelyek mindegyike sajátosságaiból adódóan önálló jelentőséggel bír.

1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás).

1.1 Hirtelen szívkoszorúér-halál sikeres újraélesztéssel

1.2 Hirtelen koszorúér-halál (halálos)

2.1 Stabil terheléses angina (a funkcionális osztályt jelzi).

2.2 X koszorúér-szindróma

2.4.1 progresszív angina

2.4.2 Újonnan fellépő angina

2.4.3 korai posztinfarktusos angina pectoris

5. A koszorúér-betegség fájdalommentes formája

6. Szívritmuszavarok

A koszorúér-betegség kockázati tényezői.

Vannak olyan tényezők vagy körülmények az életünkben, amelyek során jelentősen megnő az érelmeszesedés, és ennek megfelelően a szívkoszorúér-betegség kockázata. Ezeket a tényezőket módosítható (változtatható) és nem módosítható (nem módosítható) faktorokra osztják.

Nem módosítható kockázati tényezők.

1. Öröklődés. IHD-vel terheltnek minősül, ha a közeli hozzátartozóknál (szülők, nagyszülők, testvérek, nővérek) férfi ágon 55 éves korig, női ágon 65 éves korig van IHD.

2. Életkor. Különböző populációkban közvetlen kapcsolatot találtak az egyén életkora és a koszorúér-betegség előfordulása között – minél idősebb az életkor, annál nagyobb a koszorúér-betegség előfordulási gyakorisága.

3. Nem. A férfiak sokkal nagyobb valószínűséggel szenvednek koszorúér-betegségben. Nőknél a dolet (perzisztáló menopauza kezdetének kora), a koszorúér-betegség esetei rendkívül ritkák. Kivételt képeznek a korai menopauzában szenvedő nők és súlyosbító körülmények között különböző hormonális zavarok: artériás magas vérnyomás, hiperlipidémia, diabetes mellitus. A menopauza beállta után a koszorúér-betegség előfordulási gyakorisága a nőknél folyamatosan emelkedni kezd, és évek múltán a koszorúér-betegség előfordulási görbéje a férfiak és a nők körében megegyezik.

Módosítható kockázati tényezők.

1. Helytelen táplálkozás. Állati eredetű telített zsírokban gazdag, magas só- és alacsony élelmi rosttartalmú étrend.

2. Artériás magas vérnyomás. A megemelkedett vérnyomás kockázati tényezőként való jelentőségét számos tanulmány bizonyítja világszerte.

3. Hiperkoleszterinémia. Emelkedett összkoleszterin (TC), alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (LDL-C) szintje a vérben. A nagy sűrűségű lipoprotein-koleszterint (HDL-koleszterin) kockázatellenes tényezőnek tekintik – minél magasabb a HDL-koleszterin szintje, annál kisebb a koszorúér-betegség kockázata.

4. Alacsony fizikai aktivitás vagy rendszeres fizikai aktivitás hiánya. Az ülő életmódot folytató embereknél a koszorúér-betegség előfordulása 1,5-2,4-szer magasabb, mint a fizikailag aktív embereknél.

5. Elhízás. Különösen kedvezőtlen a hasi típusra, amikor zsír rakódik le a hasban.

6. Dohányzás. A dohányzás közvetlen kapcsolata az ateroszklerózis kialakulásával és progressziójával jól ismert, és nem igényel kommentárt.

7. Cukorbetegség. A relatív halálozási kockázat még a csökkent glükóztoleranciában szenvedőknél is 30%-kal, a 2-es típusú cukorbetegeknél pedig 80%-kal nő.

8. Alkohollal való visszaélés. A napi 30 g tiszta alkohol fogyasztása férfiaknál és 20 g nőknél éppen ellenkezőleg, kockázatellenes tényező.

9. Az elmúlt években világszerte figyelmet fordítottak olyan kockázati tényezők vizsgálatára, mint a krónikus pszicho-érzelmi stressz. homociszteinemia (a vér homociszteinszintjének emelkedése). a koagulációs rendszer megsértése. fokozott pulzusszám.

Az ischaemiás szívbetegség akutan debütálhat - szívinfarktus vagy akár hirtelen halál is, de gyakran fokozatosan alakul ki, krónikus formává válik. Ilyen esetekben az egyik fő megnyilvánulása az angina pectoris.

Ha szívkoszorúér-betegségre gyanakszik, azonnal forduljon kardiológushoz a diagnózis tisztázása és szükség esetén a hatékony kezelés kiválasztása és előírása érdekében. Érdemes felvenni a kapcsolatot egy kardiológussal olyan ajánlásokért, amelyek megmentik Önt ettől az alattomos betegségtől.

Telefon kardiológushoz való időpont egyeztetéshez vagy otthoni kardiológus hívásához Moszkvában és a moszkvai régióban:. Kérdéseit közvetlenül is felteheti nekem a fenti telefonszámon, vagy küldhet e-mailt a „Kérdés” fülön.

"Vivmed" orvosi információs portál

Főmenü

Bejelentkezés

online most

Online felhasználók: 0.

Hirdető

C vitamin

A vitaminok létfontosságú nyomelemek. A szó a latin "élet" szóból származik, amely meghatározza ezeknek a kémiai vegyületeknek az alapvető tulajdonságait. A szervezetre gyakorolt ​​hatásuk koncentrációtól függően eltérő lehet. Ezért az orvostudományban nagy figyelmet fordítanak rájuk.

• Bővebben a C-vitaminról

Hasi méheltávolítás

A méheltávolítás a méh eltávolítására szolgáló műtét. Általában a méhnyakot is eltávolítják. Lehetséges, hogy el kell távolítani a petefészkeket.

A hasi méheltávolítás gyakori okai közé tartoznak a súlyos vagy fájdalmas menstruációk, a mióma és a petefészek-ciszták.

• További információ a hasi hysterectomiáról
• Hozzászólás írásához jelentkezzen be vagy regisztráljon

Schnitzler-kór

A Schnitzler-kórt krónikus csalánkiütés (viszketés nélkül) jellemzi progresszív lázzal, csontfájdalmakkal, ízületi reakcióval vagy ízületi gyulladással, valamint monoklonális gammopathiával, leggyakrabban az immunglobulin M altípussal.

• Tudjon meg többet a Schnitzler-kórról
• Hozzászólás írásához jelentkezzen be vagy regisztráljon

A gyermekkori enuresis (éjszakai) okai

Az enuresis ellenőrizetlen vizelés, amely általában éjszaka, alvás közben jelentkezik. A gyermekek körében ez a betegség nagyon gyakori, amit a pszichológia sajátosságai, a gyermekek testének fejlődése a felnőtt testhez képest magyaráznak. Bárhogy is legyen, a betegséget kezelni kell.

• További információ a gyermekkori bevizelés okairól (éjszakai)
• Hozzászólás írásához jelentkezzen be vagy regisztráljon

Hogyan kezelik a sinusitist?

Általános érzéstelenítésben végzett arcüreg-öblítésre általában csak akkor kerül sor, ha más terápiás intézkedések, amelyek rendszerint sikeresen megtisztítják a sinusot a potenciálisan fertőző nyálkahártyától, ami a problémát okozza, nem sikerül. A fertőzés a sinusból a környező szövetekre is átterjedhet, ami progresszív fertőzésen keresztül tályog kialakulásához vezethet az agyban.

• Olvasson többet a Hogyan kezelik a sinusitist?
• Hozzászólás írásához jelentkezzen be vagy regisztráljon

Oldalak

hallószerv

A Seattle-i Pacific Science Center (USA, Washington) szökőkútja rengeteg szenzációt ad – az erőteljes sugárhajtású repülőgépek látványa, a zene hangja, a folyamatosan változó fényhatások.

Baktériumok, vírusok, patogén gombák

Melyik fogfehérítés a legbiztonságosabb?

A modern fogászati ​​tudomány odáig jutott, hogy lehetséges a fogak fehérítése anélkül, hogy elhagyná otthonát, és nem kell kapcsolatba lépnie az e területtel foglalkozó szakemberrel. A kérdés nem a professzionális vagy otthoni módszer megválasztására vonatkozik, hanem egy konkrét technikára.

Bőrszín

Egy indiai menyasszony kezei. Ilyen vöröses-narancssárga henna minták díszítik az indiai és a közel-keleti nők kezét. A Lawsonia inermis növényből kivont hennát több mint 5000 éve használják itt bőr- és hajfestésre.

Terhesség

Az amniocentézis során ultrahangos kontroll mellett az embrió által kiválasztott folyadékot veszik ki a magzatvízzsákból. A további kutatások feltárják a gyermek nemét, valamint bármilyen genetikai rendellenességet.

Ischaemiás szívbetegség: etiológia, patogenezis, osztályozás, kezelési elvek

Az IHD a szívizom artériás vérellátásának relatív vagy abszolút csökkenése következtében fellépő akut vagy krónikus szívizom diszfunkció, amely leggyakrabban a koszorúér-rendszer (CA) kóros folyamatával társul.

1. A CA atherosclerosisa - gyakrabban a bal CA elülső leszálló ága, ritkábban - a bal CA cirkumflex ága és a jobb CA.

2. A CA veleszületett anomáliái (a cirkumflex artéria eltérése a jobb sinus coronaria vagy jobb koszorúér, stb.)

3. A koszorúér disszekciója (spontán vagy aorta aneurizma disszekciója miatt)

4. A CA gyulladásos elváltozásai (szisztémás vasculitissel)

5. Syphiliticus aortitis a folyamatnak a koszorúérbe való terjedésével

6. A szívkoszorúér sugárfibrózisa (a mediastinum limfogranulomatózissal és egyéb daganatokkal történő besugárzása után)

7. CA embólia (gyakrabban IE, MA, ritkábban reumás defektusokkal)

Jelenleg a CAD-t szívizom-ischaemiának tekintik, amelyet csak a koszorúér atherosclerotikus folyamata okoz.

A koszorúér-betegség kockázati tényezői:

a. Módosítható: 1) cigarettázás 2) artériás magas vérnyomás 3) diabetes mellitus 4) alacsony HDL-koleszterinszint, magas LDL-koleszterinszint, 6,5 mmol/l feletti összkoleszterinszint 5) elhízás

b. Nem módosítható: 1) életkor: 55 éves és idősebb férfiaknál, 65 évesnél idősebb nőknél 2) férfi nem 3) koszorúér-betegség a családban

A főbbeket is megkülönböztetjük (nőknél 65 év felett, férfiaknál 55 év felett, dohányzás, összkoleszterin > 6,5 mmol/l, koszorúér-betegség a családban) és másokat (alacsony HDL-koleszterin, magas LDL-koleszterin, csökkent glükózszint) tolerancia, elhízás, mikroalbuminuria DM-ben, mozgásszegény életmód, emelkedett fibrinogénszint) a koszorúér-betegség kockázati tényezői.

Normális esetben egyértelmű összefüggés van a szívizomsejtek oxigénellátása és az oxigénszükséglet között, ami biztosítja a normál anyagcserét és a szívsejtek működését. A koszorúér atherosclerosis okai:

a) a CA mechanikai elzáródása a sejtperfúzió csökkenésével

b) a szívkoszorúér dinamikus elzáródása - koszorúér-görcs - az atherosclerosis által érintett koszorúerek fokozott reaktivitása miatt érösszehúzó szerek (katekolaminok, szerotonin, endotelin, tromboxán) hatására, valamint csökkent reaktivitás az értágítók (endothel relaxáló faktor) hatására prosztaciklin)

c) a mikrocirkuláció megsértése - az instabil vérlemezke-aggregátumok kialakulásának hajlama miatt az érintett CA-ban számos biológiailag aktív anyag (tromboxán A 2 stb.) felszabadulásakor, amelyek gyakran spontán szétesésen mennek keresztül

d) koszorúér-trombózis - a trombogén szubendothelium atherosclerotikus plakkjának károsodásának területén trombusok képződnek, amelyek fokozzák az ischaemiát

A fentiek mindegyike egyensúlyhiányhoz vezet a szívizom oxigénigénye és annak szállítása között, károsodik a szív perfúziója és ischaemia kialakulásához vezet, amely későbbi klinikai megnyilvánulásokkal jár anginás fájdalom, szívinfarktus stb.

1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges keringési leállás).

a) angina pectoris: 1) először (1 hónapig); 2) stabil (több mint 1 hónap); 3) progresszív

b) spontán (vazospasztikus, speciális, variáns, Prinzmetal-angina)

3. Szívinfarktus: a) Q-hullámmal (nagyfokális - transzmurális és nem transzmurális) b) Q-hullám nélkül (kis fokális)

4. Posztinfarktusos kardioszklerózis (2 hónappal az infarktus után)

5. Szívritmuszavarok

6. Szívelégtelenség

7. Fájdalommentes ("néma") ischaemia

8. Mikrovaszkuláris (distalis) CAD

9. Új ischaemiás szindrómák (szívizom elkábítása, szívizom hibernációja, szívizom ischaemiás előkondicionálása)

A CAD egyes klinikai formái – új kezdetű angina, progresszív angina, nyugalmi angina és korai posztinfarktusos angina (az MI utáni első 14 napon) – az instabil angina formái.

Kezelés– lásd a 20. kérdést.

20. Ischaemiás szívbetegség: angina pectoris. Etiológia, patogenezis, klinikai változatok, differenciáldiagnózis. A betegek kezelésének taktikája, a kezelés elvei. Orvosi és szociális szakértelem. Rehabilitáció.

Az angina pectoris egy olyan betegség, amelyet retrosternalis fájdalom rohama jellemez, amely a szívizom oxigén-anyagcsere-szükségletének fizikai vagy érzelmi stressz miatti megnövekedésére reagál; ez szindróma fogalom, klinikailag számos tünet jellemzi:

1) a fájdalom előfordulásának feltételei - fizikai erőfeszítés vagy érzelmi stressz, hideg levegőnek való kitettség

2) a fájdalom természete - szorítás, égés, nyomás

3) a fájdalom lokalizációja - retrosternalis régió vagy precordiális régió a szegycsonttól balra

4) fájdalom besugárzása - bal kézre az ulnáris széle mentén a kisujjig, a bal lapocka felé, alsó állkapocs

5) a fájdalom időtartama - 2-3 perc, de legfeljebb egy perc; a fizikai aktivitás csökkentése vagy abbahagyása után eltűnnek

6) a fájdalom gyorsan és teljesen megszűnik a nitroglicerin bevétele után 3-5, de legfeljebb 10 perc múlva

Az angina pectoris fő klinikai formái és jellemzőik.

a) első alkalommal - a betegség időtartama legfeljebb 1 hónap; polimorf lefolyás jellemzi - visszafejlődik, stabil anginába kerülhet vagy progresszív lefolyású, ezért fokozott ellenőrzést és kezelést igényel

b) stabil (a funkcionális osztályt jelölve) - a betegség időtartama több mint 1 hónap; tipikus sztereotip fájdalom, válaszul a páciens szokásos terhelésére

c) progresszív - gyakrabban alakul ki a stabilitás hátterében; az anginás rohamok gyakoriságának, időtartamának és intenzitásának növekedése jellemzi, a páciens fizikai aktivitással szembeni toleranciájának éles csökkenésével, a lokalizációs zóna bővülésével, a fájdalom besugárzási útvonalaival és a nitroglicerin szedésének hatásának gyengülésével.

2. Spontán (speciális) angina pectoris - anginás fájdalom rohamaival jellemezhető, amelyek anélkül jelentkeznek, hogy nyilvánvaló összefüggés lenne a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezető tényezőkkel; a legtöbb betegnél a fájdalom szindróma a nap egy szigorúan meghatározott szakában (általában éjszaka vagy ébredéskor) alakul ki, szerkezetileg 3-5 fájdalomepizódból álló láncolatból áll, váltakozva fájdalommentes szünetekkel

3. A fájdalommentes („csendes”) angina pectorist akkor diagnosztizálják, ha egyértelmű ischaemiás változásokat észlelnek az EKG-n a napi monitorozás vagy a terheléses vizsgálatok során, amelyek nem mutatnak klinikai tüneteket.

4. Mikrovaszkuláris angina (X-szindróma) - az angina pectoris tipikus klinikai képe jellemző, az EKG-n ischaemiát észlelnek terheléskor vagy farmakológiai tesztek változatlan CA mellett a koszorúér angiográfia szerint; a kis szívizom arteriolák hibás endothel-függő értágulata miatt, ami a koszorúér-véráramlás tartalékának csökkenéséhez és a szívizom iszkémiához vezet

1. Az anamnézis adatai (a fájdalom megjelenésének feltételei) és jellegzetes klinikai kép.

2. EKG: nyugalomban és roham alatt, az angina pectorisra specifikus Holter-monitorozás az ST szegmens 1 mm-rel lefelé (subendocardialis ischaemia) vagy felfelé (transmuralis ischaemia) történő diszlokációja az izolintól, leggyakrabban a szülés időpontjában rögzítik. egy támadást

3. Stressz tesztek: VEP, futópad, transzoesophagealis ingerlés (a szívfrekvencia növekedésére válaszul ischaemiás károsodás lép fel az EKG-n), farmakológiai vizsgálatok dobutaminnal és izadrinnal (a szívizom oxigénigényének növekedését okozzák), dipiridamol és adenozin (ok lopás szindróma, elsősorban ép erek bővülése) - lehetővé teszi a nyugalomban nem meghatározott szívizom-ischaemia kimutatását, a koszorúér-elégtelenség súlyosságának megállapítását.

A szívizom ischaemia jelei a stresszteszt során:

a) angina pectoris rohama

b) a vízszintes vagy ferde ereszkedő típusú ST szegmens legalább 1 mm-rel történő lenyomása vagy megemelése, amely legalább 0,8 másodpercig tart a j ponttól

c) az R hullám amplitúdójának növekedése az ST szegmens depressziójával kombinálva

4. A szívizom radionuklid szcintigráfiája 201 Tl-vel (a normál szívizom szívja fel a koszorúér perfúzióval arányosan) vagy 99 m Tc-vel (szelektíven akkumulálódik a szívizom nekrózisos területein)

5. Echo-KG (beleértve a stressz-Echo-KG-t, az Echo-KG-t farmakológiai vizsgálatokkal) - lehetővé teszi a helyi és nagyobb szívizom kontraktilitásának felmérését (a helyi kontraktilitás megsértése az ischaemia fókuszának felel meg)

6. Koszorúér angiográfia - az "arany standard" a koszorúér-betegség diagnosztizálására; gyakrabban kell elvégezni a sebészeti kezelés megfelelőségének megállapítása érdekében

7. Elektrokardiotopográfia - 60 elvezetéses EKG-térképezés

8. Pozitron emissziós tomográfia - lehetővé teszi, hogy információt kapjon a koszorúér véráramlásáról és a szívizom életképességéről

9. Kötelező laboratóriumi vizsgálatok: KLA, OAM, vércukor, BAC (lipidogram, elektrolitok, kardiospecifikus enzimek: CPK, AST, LDH, myoglobin, troponin T), koagulogram.

Az angina pectoris funkcionális osztályai lehetővé teszi a koszorúér-betegségben szenvedő betegek funkcionális állapotának és fizikai aktivitással szembeni toleranciájának felmérését.

A szívizom ischaemia leggyakoribb oka az epicardialis koszorúerekben bekövetkező ateroszklerotikus elváltozások, amelyek ezen artériák beszűküléséhez vezetnek, ami nyugalmi szívizom perfúzió csökkenéséhez vagy a szívizom perfúzió megfelelő növekedésének lehetőségének korlátozásához vezet, ha van növelésének igénye. A koszorúerek véráramlása is csökken a koszorúerekben kialakuló vérrögök jelenlétében, azokban fellépő görcs esetén, esetenként a koszorúerek embóliája esetén, szifilitikus ínyekkel szűkítve. A szívkoszorúerek veleszületett anomáliái, mint például a bal elülső leszálló szívkoszorúér kóros eredete a pulmonalis törzsből, gyermekeknél szívizom-ischaemiát, sőt infarktust is okozhatnak, felnőtteknél azonban ritkán okoznak szívizom iszkémiát. A szívizom ischaemia a szívizom oxigénigényének jelentős növekedése esetén is előfordulhat, mint például a magas vérnyomás vagy az aortanyílás szűkülete miatti súlyos bal kamrai hipertrófia esetén. Ez utóbbi esetben anginás rohamok léphetnek fel, amelyek nem különböztethetők meg a koszorúerek érelmeszesedésével járó anginás rohamoktól. Ritkán szívizom ischaemia fordulhat elő, ha a vér oxigénszállító képessége csökken, például szokatlanul súlyos vérszegénység vagy karboxihemoglobin jelenléte a vérben. A szívizom iszkémiáját gyakran két vagy több ok is okozhatja, például a bal kamrai hipertrófia következtében megnövekedett oxigénigény és a szívkoszorúerek ateroszklerózisa miatti csökkenés a szívizom oxigénellátásában.

Normális esetben a szívkoszorúér keringését a szívizom oxigénigénye szabályozza és szabályozza. Ez a koszorúér-ellenállás és ezáltal a véráramlás jelentős változása miatt következik be. Ugyanakkor a szívizom által a vérből kivont oxigén mennyisége viszonylag állandó és meglehetősen nagy. Normális esetben az intramyocardialis rezisztív artériák nagyon jelentős mértékben képesek tágulni. A fizikai és érzelmi stressz során fellépő oxigénigény-változás hatással van a koszorúér rezisztenciára, így szabályozza a vér- és oxigénellátást (anyagcsere-szabályozás). Ugyanazok az erek alkalmazkodnak a vérnyomás fiziológiás változásaihoz, és ezáltal a szívizom szükségleteinek megfelelő szinten tartják a koszorúér véráramlását (autoreguláció). A nagy epikardiális koszorúerek, bár képesek szűkületre és tágulásra, tartályként szolgálnak egészséges egyénekben, és csak vezető ereknek tekintik őket. Ugyanakkor a normál intramyocardialis artériák jelentősen megváltoztathatják tónusukat, ezért rezisztív ereknek tekintendők.

koszorúér érelmeszesedés. Az ateroszklerotikus elváltozások elsősorban az epicardialis koszorúerekben lokalizálódnak. A kóros zsírok, sejtek és bomlástermékek subintimális lerakódásai, azaz az atheroscleroticus plakkok egyenlőtlenül oszlanak el az epikardiális koszorúér-hálózat különböző szegmenseiben. Ezen plakkok méretének növekedése az ér lumenének szűküléséhez vezet. Összefüggés van a pulzáló véráramlás és a szűkület mérete között. Kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy amikor a szűkület mértéke eléri az ér lumenének teljes területének 75%-át, a véráramlás maximális növekedése a szívizom növekvő oxigénigényére válaszul már nem lehetséges. Ha a szűkület mértéke több mint 80%, akkor a véráramlás csökkenése még nyugalomban is lehetséges. Továbbá a szűkület mértékének még nagyon kismértékű növekedése is a koszorúér-véráramlás jelentős korlátozásához és a szívizom ischaemia megjelenéséhez vezet.

Az epicardialis koszorúerek szegmentális ateroszklerotikus beszűkülését gyakrabban okozzák a kialakult plakkok, amelyek területén repedések, vérzések, vérrögök alakulhatnak ki. Ezen szövődmények bármelyike ​​az elzáródás mértékének átmeneti növekedéséhez és a koszorúér-véráramlás csökkenéséhez vezethet, és a szívizom ischaemia klinikai megnyilvánulásait okozhatja. Az ischaemiás szívizom területe és a klinikai megnyilvánulások súlyossága a szűkület helyétől függ. A szívizom ischaemiát okozó koszorúér szűkülése gyakran hozzájárul a kollaterális erek kialakulásához, különösen olyan esetekben, amikor ez a szűkület fokozatosan alakul ki. Ha a kollaterális erek jól fejlettek, elegendő véráramlást tudnak biztosítani a normál szívizomműködés fenntartásához nyugalomban, de nem, ha a szívizom oxigénigénye megnövekszik.

Amint az arteria epicardialis proximális részének szűkületének súlyossága eléri a 70%-ot vagy annál többet, a distalisan elhelyezkedő rezisztív erek kitágulnak, ellenállásuk csökken, így biztosított a megfelelő koszorúér véráramlás fenntartása. Ez nyomásgradiens megjelenéséhez vezet a proximális szűkület területén: a szűkület utáni nyomás csökken, a rezisztív erek maximális kitágulásával a szívizom véráramlása a koszorúér azon részének nyomásától válik függővé, amely distalisan helyezkedik el. az akadályozás helyére. A rezisztív erek maximális kitágulása után a szívizom oxigénellátási zavarait okozhatja a szívizom oxigénigényének változása, valamint a tónusának fiziológiás ingadozása miatti stenotikus koszorúér kaliber megváltozása, a szívkoszorúér kóros görcse. artéria, valamint a kis vérlemezkedugók kialakulása. Mindez hátrányosan befolyásolhatja a szívizom oxigénellátása és a szívizom iránti igény közötti arányt, és szívizom ischaemiát okozhat.

az ischaemia következményei. A szívizom nem megfelelő oxigénellátása a szívkoszorúér atherosclerosis következtében a szívizom mechanikai, biokémiai és elektromos funkcióinak megzavarásához vezethet. Az ischaemia hirtelen kialakulása általában befolyásolja a bal kamrai szívizom működését, ami a relaxációs és összehúzódási folyamatok megzavarásához vezet. Tekintettel arra, hogy a szívizom szubendokardiális szakaszai kevésbé jól ellátottak vérrel, ezeken a területeken elsősorban ischaemia alakul ki. A bal kamra nagy szegmenseit érintő ischaemia az utóbbi átmeneti elégtelenségének kialakulásához vezet. Ha az ischaemia a papilláris izmok régióját is elfoglalja, akkor azt a bal atrioventricularis billentyű elégtelensége bonyolíthatja. Ha az ischaemia átmeneti, akkor anginás rohamban nyilvánul meg. Hosszan tartó ischaemia esetén szívizom nekrózis léphet fel, amelyhez társulhat vagy nem társul az akut miokardiális infarktus klinikai képe. A koszorúér-érelmeszesedés egy helyi folyamat, amely különböző fokú ischaemiát okozhat. Az ischaemiából adódó bal kamrai kontraktilitási fokális zavarok szegmentális kidudorodást vagy diszkinéziát okoznak, és jelentősen csökkenthetik a szívizom pumpáló funkcióját.

A fent említett mechanikai rendellenességek hátterében a sejtek anyagcseréjében, működésében és szerkezetében bekövetkező változások széles köre áll. Oxigén jelenlétében a normál szívizom a zsírsavakat és a glükózt szén-dioxiddá és vízzé metabolizálja. Oxigénhiányos körülmények között a zsírsavak nem oxidálódnak, a glükóz laktáttá alakul; A sejt belsejében a pH csökken. A szívizomban a nagy energiájú foszfátok, az adenozin-trifoszfát (ATP) és a kreatin-foszfát tartalékai csökkennek. A sejtmembránok működésének megsértése a K-ionok hiányához és a Na-ionok miociták általi felszívódásához vezet. Az, hogy ezek a változások reverzibilisek, vagy szívizom nekrózis kialakulásához vezetnek, a szívizom oxigénellátása és -igénye közötti egyensúlyhiány mértékétől és időtartamától függ.

Ischaemia esetén a szív elektromos tulajdonságai is megzavaródnak. A legjellemzőbb korai elektrokardiográfiás változások a repolarizációs zavarok, amelyek a T-hullám inverziója, majd később az ST szegmens elmozdulása. Az átmeneti ST-szegmens depresszió gyakran subendocardialis ischaemiát tükröz, míg a tranziens ST-szegmens eleváció a súlyosabb transzmurális ischaemia következménye. Ezenkívül a szívizom ischaemia miatt elektromos instabilitása lép fel, ami kamrai tachycardia vagy kamrafibrilláció kialakulásához vezethet.

A legtöbb esetben a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek hirtelen halálát pontosan a szívizom-ischaemia következtében fellépő súlyos aritmiák magyarázzák.

Ischaemiás szívbetegség (CHD). Az ischaemia klinikai megnyilvánulásai

A szívkoszorúér-betegség tünetmentes lefolyása és lefolyása, klinikai megnyilvánulásokkal kísérve.

A balesetek áldozataival és a háborús időkben elhunytakkal végzett poszt mortem vizsgálatok kimutatták, hogy a koszorúerekben általában 20 éves kor előtt jelentkeznek ateroszklerotikus elváltozások. Ezek a változások olyan felnőtteknél fordulnak elő, akiknél életük során nem jelentkeztek a betegség klinikai tünetei. A szívkoszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásaival nem járó egyének terheléses tesztje segítségével esetenként kimutatható az úgynevezett „csendes” szívizom ischaemia, azaz a szívizom ischaemiára jellemző elváltozások jelenléte az EKG-n, amelyet nem kísér angina pectoris rohama. Az ilyen betegeknél a koszorúér angiográfia gyakran elzáródásos elváltozásokat tár fel a koszorúerekben. A szívkoszorúerekben elzáródásos elváltozásokkal rendelkező, életük során szívizom-ischaemia jeleit nem mutató egyének post mortem vizsgálata során gyakran találnak makroszkópos hegesedést, amely a szívinfarktus bizonyítéka az érintett koszorúér által ellátott területeken. Ezenkívül a populációs vizsgálatok kimutatták, hogy az akut szívinfarktusban szenvedő betegek körülbelül 25%-a kívül esik az orvosok figyelmén a betegség atipikus klinikai képe miatt. Az ilyen betegek életének prognózisa és a szövődmények valószínűsége megegyezik a klasszikus klinikai képpel rendelkező betegekével. A hirtelen halál mindig váratlan, és általában szívkoszorúér-betegség következménye. Azoknál a betegeknél, akiknél a szívelégtelenség kialakulása előtt nem jelentkeztek ischaemia klinikai megnyilvánulásai, a szívkoszorúér-betegség első megnyilvánulása lehet kardiomegalia vagy szívelégtelenség, amely a bal kamra szívizom ischaemiás károsodása következtében alakult ki. Ez az állapot ischaemiás kardiomiopátiának minősül. A szívkoszorúér-betegség tünetmentes lefolyásával ellentétben a betegség klinikailag kifejezett formája angina pectoris vagy szívinfarktus okozta mellkasi fájdalomban nyilvánul meg. A klinikai tünetek első megjelenése után a betegség lehet stabil, vagy előrehaladhat, vagy ismét tünetmentessé válhat, vagy hirtelen halállal végződhet.

Szív ischaemia. A szívkoszorúér-betegség osztályozása

A szívkoszorúér-betegség (CHD) a szívizom akut vagy krónikus folyamata, amelyet a szívizom vérellátásának csökkenése vagy megszűnése okoz a szívkoszorúér-rendszer ischaemiás folyamata, a koszorúér-keringés és az anyagcsere közötti egyensúlyhiány következtében. a szívizom szükségletei.

a - a szív elölnézete: 1 - jobb kamra; 2 - bal kamra; 3 - jobb pitvar; 4 - bal pitvar; 5 - pulmonalis artéria; 6 - aortaív; 7 - felső üreges véna; 8 - jobb és bal közös nyaki artériák; 9 - bal szubklavia artéria; 10 - koszorúér;

b - a szív hosszanti metszete (a fekete vénás vért jelöl, szaggatott vonal - artériás): 1 - jobb kamra; 2 - bal kamra; 3 - jobb pitvar; 4 - bal pitvar (a véráramlás irányát nyilak jelzik).

Etiológia és patogenezis: Számos tényező járul hozzá a koszorúér-betegség előfordulásához. Közülük az első helyet kell adni a magas vérnyomásnak, amelyet a koszorúér-betegségben szenvedő betegek 70% -ánál észlelnek. A magas vérnyomás hozzájárul az atherosclerosis és a szív koszorúereinek görcsének gyorsabb kialakulásához. A koszorúér-betegség kialakulásának hajlamosító tényezője a diabetes mellitus is, amely a fehérje- és lipidanyagcsere károsodása miatt hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához. Dohányzáskor a koszorúerek görcse alakul ki, valamint fokozódik a véralvadás, ami hozzájárul a megváltozott koszorúerek trombózisának kialakulásához. A genetikai tényezőknek van némi jelentősége. Megállapítást nyert, hogy ha a szülők koszorúér-betegségben szenvednek, akkor gyermekeik négyszer gyakrabban szenvednek ebben, mint az egészséges szüleiknél.

A hiperkoleszterinémia jelentősen növeli a koszorúér-betegség valószínűségét, mivel ez az egyik fontos tényező, amely hozzájárul az ateroszklerózis kialakulásához általában, és különösen a koszorúerek kialakulásában. Elhízás esetén a koszorúér-betegség többszöröse gyakrabban fordul elő, mint a normál testtömegű embereknél. Az elhízott betegeknél megemelkedik a vér koleszterinszintje, emellett mozgásszegény életmódot folytatnak, ami szintén hozzájárul az érelmeszesedés és a koszorúér-betegség kialakulásához.

Az IHD az egyik leggyakoribb betegség az iparosodott országokban. Az elmúlt 30 évben a szívkoszorúér-betegség előfordulása megkétszereződött, ami a mentális stresszhez kapcsolódik. A férfiaknál a koszorúér-betegség körülbelül 10 évvel korábban jelentkezik, mint a nőknél. A fizikai munkát végzők ritkábban betegszenek meg, mint a szellemileg dolgozók.

Kóros anatómia: a kóros elváltozások a koszorúerek érelmeszesedés által okozott károsodásának mértékétől függenek. Angina pectoris esetén, amikor nincs szívinfarktus, csak kis cardiosclerosis gócok figyelhetők meg. Az angina pectoris kialakulásához az egyik koszorúér lumenének területének legalább 50%-át érinteni kell. Az angina pectoris különösen nehéz, ha egyidejűleg két vagy három koszorúér érintett. Szívinfarktus esetén az izomrostok nekrózisa már a fájdalmas roham utáni első 5-6 órában előfordul. 8-10 nappal a szívinfarktus után nagyszámú újonnan képződött hajszálerek jelennek meg. Azóta a kötőszövet gyorsan fejlődött a nekrózisos területeken. Ettől a pillanattól kezdve a hegesedés kezdődik a nekrózis területén. 3-4 hónap után.

A szívkoszorúér-betegség osztályozása:

I Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges keringési leállás) - az akut koszorúér-elégtelenségből adódó halál azonnali vagy néhány órán belül bekövetkezik;

II Angina:

első alkalom angina pectoris - angina pectoris:

b) stabil (a funkcionális osztályt jelöli);

c) progresszív;

a) spontán;

b) speciális;

III Szívinfarktus:

1. makrofokális (extenzív);

2. kis fókusz;

IV Posztinfarktusos kardioszklerózis;

V A szívritmus megsértése;

VI Szívelégtelenség (akut és krónikus) a stádium jelzésével.

Az IHD fokozatosan halad, és a következő szakaszokban fejlődik ki:

0 - betegség előtti stádium (kockázati tényezők hatása, anyagcsere-változások) és/vagy preklinikai stádium (finom, kevesebb, mint 50%, a koszorúér szűkülete, morfológiai változások);

I - ischaemiás stádium, amelyet a szívizom rövid távú (legfeljebb 15-20 perc) iszkémiája (sérült arterializáció) jellemez;

II - dystrophia-nekrotikus stádium, a dystrophia fókusza és a szívizom károsodása jellemzi, megsértve a vérellátását - gyakrabban 20-40 percen belül vagy nekrózis kialakulása esetén - több mint 40-60 perc;

III - szklerotikus stádium, ezt a fibrózis nagy, infarktus utáni fókuszának kialakulása vagy diffúz (atheroscleroticus) kardioszklerózis kialakulása jellemzi.

Szív ischaemia

Mielőtt a szívkoszorúér-betegségről beszélnénk, el kell mondani, hogyan kapja meg a szívizom az oxigént és a tápanyagokat, amelyek annyira szükségesek a normál működéséhez. A helyzet az, hogy a szív izmos pumpaként egyáltalán nem kap semmit az általa pumpált vérből, amely "tranzit" áthalad ezen a pumpán. De a szív ugyanolyan szerv, mint az összes többi, különösen, ha állandó mechanikai munkában van, és természetesen állandó oxigén- és tápanyagellátással kell rendelkeznie. Ez a következőképpen történik: az aorta tövéből (testünk legnagyobb éréből, amely a szív bal kamrájából jön ki) két koszorúér távozik - a jobb és a bal. Visszatérnek a szívbe, ott elágaznak, belépnek a szívizomba, és kis artériák rendszerét alkotják, amely ellátja a szívet mindennel, amire szüksége van. Mindebből az következik, hogy a szívnek saját vérellátó rendszere van.

Most a szívkoszorúér-betegségről. Szív ischaemia olyan kóros állapot, amelyet a szív koszorúereinek károsodása, általában atherosclerosis következtében fellépő szívizom vérellátásának abszolút vagy relatív zavara jellemez, más szóval hemodinamikailag jelentős ateroszklerotikus plakkok megjelenése a szívkoszorúerekben, és ennek következtében. , az artériák lumenének helyi csökkenése. A koszorúér-betegség olyan szívizom-rendellenesség, amelyet a szívkoszorúér-keringés zavara okoz, amely a szívkoszorúér-véráramlás és a szívizom anyagcsere-szükségletei közötti egyensúlyhiányból ered. Más szóval, oxigén- és tápanyaghiány van a szívizom azon területén, amelyért az érintett ér felelős.

Az egyes plakkok kialakulásával, növekedésével a plakkok számának növekedése, a koszorúerek szűkületének mértéke is növekszik, ami nagyban meghatározza a klinikai megnyilvánulások súlyosságát és a szívkoszorúér-betegség lefolyását. Az artéria lumenének 50%-os szűkülése gyakran tünetmentes. Általában a betegség egyértelmű klinikai megnyilvánulásai akkor jelentkeznek, ha a lumen 70% -ra vagy annál nagyobbra szűkül. Minél közelebb van (közelebb az artéria elejéhez) a szűkület, annál nagyobb a szívizom tömege a keringési zónának megfelelően ischaemián. A szívizom ischaemia legsúlyosabb megnyilvánulásait a bal koszorúér fő törzsének vagy szájának szűkülete figyeli meg.

A szívkoszorúér-betegségnek számos klinikai formája létezik, amelyek mindegyike sajátosságaiból adódóan önálló jelentőséggel bír.

IHD besorolás:

1. Hirtelen koszorúér-halál (elsődleges szívmegállás).

1.1 Hirtelen szívkoszorúér-halál sikeres újraélesztéssel

1.2 Hirtelen koszorúér-halál (halálos)

2.1 Stabil terheléses angina (a funkcionális osztályt jelzi).

2.2 X koszorúér-szindróma

2.4.1 progresszív angina

2.4.2 Újonnan fellépő angina

2.4.3 korai posztinfarktusos angina pectoris

4. Posztinfarktusos kardioszklerózis

5. A koszorúér-betegség fájdalommentes formája

6. Szívritmuszavarok

7. Szívelégtelenség

A koszorúér-betegség kockázati tényezői.

Vannak olyan tényezők vagy körülmények az életünkben, amelyek során jelentősen megnő az érelmeszesedés, és ennek megfelelően a szívkoszorúér-betegség kockázata. Ezek a tényezők fel vannak osztva módosítható(változtatható) és nem módosítható(változhatatlan).

Nem módosítható kockázati tényezők.

1. Átöröklés. IHD-vel terheltnek minősül, ha a közeli hozzátartozóknál (szülők, nagyszülők, testvérek, nővérek) férfi ágon 55 éves korig, női ágon 65 éves korig van IHD.

2. Kor. Különböző populációkban közvetlen kapcsolatot találtak az egyén életkora és a koszorúér-betegség előfordulása között – minél idősebb az életkor, annál nagyobb a koszorúér-betegség előfordulási gyakorisága.

3. Padló. A férfiak sokkal nagyobb valószínűséggel szenvednek koszorúér-betegségben. Az 50-55 év alatti nőknél (a tartós menopauza kora) rendkívül ritkák a koszorúér-betegség esetei. Kivételt képeznek a korai menopauzában szenvedő nők és súlyosbító körülmények között különböző hormonális zavarok: artériás magas vérnyomás, hiperlipidémia, diabetes mellitus. A menopauza beállta után a CHD előfordulási gyakorisága a nőknél folyamatosan emelkedni kezd, és 70-75 év után a férfi és női CHD előfordulási görbéje megegyezik.

Módosítható kockázati tényezők.

1. Helytelen táplálkozás.Állati eredetű telített zsírokban gazdag, magas só- és alacsony élelmi rosttartalmú étrend.

2. artériás magas vérnyomás. A megemelkedett vérnyomás kockázati tényezőként való jelentőségét számos tanulmány bizonyítja világszerte.

3. Hiperkoleszterinémia. Emelkedett összkoleszterin (TC), alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (LDL-C) szintje a vérben. A nagy sűrűségű lipoprotein koleszterint (HDL-C) kockázatellenes tényezőnek tekintik – minél magasabb a HDL-C szint, annál kisebb a koszorúér-betegség kockázata.

4. A fizikai aktivitás hiánya vagy a rendszeres fizikai aktivitás hiánya. Az ülő életmódot folytató embereknél a koszorúér-betegség előfordulása 1,5-2,4-szer magasabb, mint a fizikailag aktív embereknél.

5. Elhízottság. Különösen kedvezőtlen a hasi típusra, amikor zsír rakódik le a hasban.

6. Dohányzás. A dohányzás közvetlen kapcsolata az ateroszklerózis kialakulásával és progressziójával jól ismert, és nem igényel kommentárt.

7. Cukorbetegség. A relatív halálozási kockázat még a csökkent glükóztoleranciában szenvedőknél is 30%-kal, a 2-es típusú cukorbetegeknél pedig 80%-kal nő.

8. Alkohollal való visszaélés. A napi 30 g tiszta alkohol fogyasztása férfiaknál és 20 g nőknél éppen ellenkezőleg, kockázatellenes tényező.

11. fejezet. KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉG

11. fejezet. KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉG

11.1. ISZKÉMIÁS BETEGSÉG

Az IHD a szívizom keringési elégtelensége következtében alakul ki, ami abszolút vagy relatív oxigénhiányhoz vezet. A koszorúér-betegség egyik formájának első leírása - az angina pectoris (lat. angina pectoris- angina pectoris) Heberden állította össze 1768-ban.

Az IHD epidemiológiája. A szív- és érrendszeri betegségek a vezető halálokok a fejlett országokban; a halálozások több mint felét koszorúér-betegség okozza. A koszorúér-betegség okozta halálozás a 25-34 évesek körében 10:100 000, az 55-64 évesek pedig 1000:100 000. A férfiak sokkal gyakrabban szenvednek koszorúér-betegségben, mint a nők.

Az IHD etiológiája és patogenezise. A szív vérkeringése kiterjedt koszorúérrendszernek köszönhetően történik (11-1. ábra). A szívkoszorúér-betegség fő patofiziológiai mechanizmusa a szívizom oxigénigénye és a koszorúér véráramlásának azt kielégítő képessége közötti eltérés. A következő patogenetikai mechanizmusok járulnak hozzá ennek az eltérésnek a kialakulásához:

A koszorúerek szerves elzáródása ateroszklerotikus folyamatok következtében;

A koszorúerek dinamikus elzáródása a koszorúerek görcsével;

A koszorúerek tágulási mechanizmusának megsértése [a lokális értágító faktorok 1 (különösen az adenozin) elégtelensége a szívizom magas oxigénigényének hátterében];

A szívizom oxigénigényének szokatlanul nagy megnövekedése intenzív fizikai aktivitás, érzelmi stressz hatására, ami katekolaminok felszabadulásához vezet a vérben, melynek túlzott szintje kardiotoxikus hatású.

Az érelmeszesedés a koszorúér-betegség fő oka. A koszorúerekben ateroszklerotikus plakkok képződnek, amelyek szűkítik az ér lumenét. Az ateroszklerotikus plakk koleszterinből, lipo-

Értágító – tágító erek.

Rizs. 11-1. Ateroszklerotikus plakk (stabil állapot)

dov és a lipideket abszorbeáló vagy elnyelő sejtek (lipofágok). A plakkok az artériák falának megvastagodását és rugalmasságuk elvesztését okozzák. A plakk növekedésével trombózis alakulhat ki. Számos provokáló tényező hatására (éles vérnyomás-emelkedés, szívfrekvencia-emelkedés, szívizom összehúzódási erejének növekedése, koszorúér-véráramlás) az ateroszklerotikus plakk elszakadhat, és trombus képződhet. szakadás helyén, aminek következtében a szöveti faktorokban gazdag lipidmag érintkezésbe kerül a vérrel, ami aktiválja a koagulációs kaszkádot (11-2. ábra). A thrombus megnagyobbodása, amely a plakk növekedését is felgyorsítja, a szűkület progressziójához vezet, ami az ér teljes elzáródásához vezethet. Bizonyíték van arra, hogy a plakk szakadása a halálos kimenetelű szívinfarktusok 70%-át és/vagy hirtelen halált okozza. Az ateroszklerotikus plakkok gyors progressziója számos állapotot (instabil angina pectoris, miokardiális infarktus) provokál, amelyeket az "akut koszorúér-szindrómák" kifejezés egyesít. A plakkok lassú progressziója áll a krónikus stabil angina hátterében.

"Sebezhető plakk" - a trombózisra hajlamos vagy nagy valószínűséggel gyors progresszióval rendelkező atherosclerotikus plakk a koszorúér elzáródásának és halálának lehetséges oka.

A "sebezhető plakk" kritériumait az AHA (American Heart Association, American Heart Association):

Rizs. 11-2. Ateroszklerotikus plakk felszakadása

Aktív gyulladás (monocita/makrofág és néha T-sejt-infiltráció);

Vékony plakkos sapka és nagy lipidmag;

Az endothel réteg expozíciója a felületén vérlemezke-aggregációval;

hasított plakk;

90% feletti artériás szűkület.

A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői

A számból a koszorúér-betegség kockázati tényezői(a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát növelő tényezők) a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bírnak:

A magas kalóriatartalmú, könnyen emészthető szénhidrátokban, zsírokban és koleszterinben gazdag élelmiszerek túlzott fogyasztása;

Fizikai inaktivitás 1;

Pszicho-érzelmi túlfeszültség;

Dohányzó;

Alkoholizmus;

Hormonális fogamzásgátlók hosszú távú alkalmazása;

AG;

A lipidek koncentrációjának növekedése a vérben;

Csökkent szénhidráttolerancia;

Elhízottság;

Hypodynamia - csökkent mozgásképesség.

Pajzsmirigy alulműködés.

A koszorúér-betegség kialakulásában a legfontosabb kockázati tényezőknek a vér lipidkoncentrációjának növekedését tartják, melyben a koszorúér-betegség kockázata 2,2-5,5-szeresére nő, a magas vérnyomást és a cukorbetegséget. Több kockázati tényező kombinációja jelentősen növeli a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát.

Az IHD klinikai formái. A koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásai a különböző betegeknél jelentősen eltérhetnek. A koszorúér-betegségnek számos formája létezik: angina, instabil angina, szívinfarktus és hirtelen koszorúér-halál.

A tipikus angina pectoristól némileg eltérő, ún X szindróma(mikrovaszkuláris angina). Ezt a szindrómát angina pectoris vagy anginaszerű mellkasi fájdalom rohama jellemzi, a koszorúerek elváltozásainak hiányában. Úgy gondolják, hogy a kis koszorúerek ateroszklerózisán alapul.

Szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek vizsgálati módszerei

EKG- a szív funkcionális állapotának meghatározására szolgáló módszer, amely a szívben előforduló elektromos jelenségek rögzítéséből áll egy speciális eszközzel - elektrokardiográffal. Az elektrokardiogramon az elektromos impulzus átvezetésének egyes mozzanatai a szív vezetési rendszerében (11-3. ábra) és a szívizom gerjesztési folyamatai az elektromos görbe (fogak) emelkedő- és lejtmenetei formájában jelennek meg. - ábra. 11-4. Az EKG lehetővé teszi a pulzusszám meghatározását, a lehetséges ritmuszavarok azonosítását, a szív különböző részeinek hipertrófiájának közvetett diagnosztizálását. A szívizom ischaemiát a sejtek normális elektrofiziológiai aktivitásának megsértése kíséri, ami az IHD-re jellemző elektrokardiográfiás görbe alakjának változásaiban nyilvánul meg.

(11-5. ábra).

Tekintettel arra, hogy a koszorúér-betegségben szenvedő betegek nyugalmi elektrokardiogramjában nem lehet változás, a vizsgálatokat adagolt fizikai aktivitás mellett végzik. futópad(futópad) ill kerékpáros ergométer. Az ilyen vizsgálatok lehetővé teszik a beteg állapotának és a kezelés hatékonyságának objektív értékelését. Azon alapulnak, hogy meghatározzák azt a fizikai aktivitás mértékét, amelynél a betegnél az ischaemiával vagy az angina pectoris tüneteivel kapcsolatos EKG-elváltozások jelentkeznek. A gyakorlati tolerancia növelése

Rizs. 11-3. a szív vezetési rendszere

Rizs. 11-4. Normál EKG. Magyarázatok a szövegben

ismételt vizsgálatok jelzik a kezelés hatékonyságát. A fizikai aktivitással kapcsolatos tesztek csak stabil és enyhe koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél végezhetők el.

A betegségről további információkat közölnek napi EKG monitorozás Holter szerint, amelyet egy hordozható elektrokardiográf segítségével végeznek, amelyet az elektrokardiogram hosszú távú regisztrálására és rögzítésére terveztek elektronikus adathordozón. Ez a vizsgálat lehetővé teszi a visszatérő (paroxizmális) ritmuszavarok és ischaemia azonosítását.

A magban farmakológiai minták a kontrollált szívizom-ischaemia gyógyszeres provokációja és a tünetek regisztrálása

Rizs. 11-5. EKG-változások koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél

ischaemia az EKG-n. Ezek a vizsgálatok olyan esetekben javasoltak, amikor a terheléses vizsgálat nehézkes (például egyidejű tüdőpatológia esetén). Jelenleg leggyakrabban dipiridamollal, izoprenalinnal, ergometrinnel végzett teszteket alkalmaznak.

A pitvar transzoesophagealis elektromos stimulációja. Ezzel a kutatási módszerrel a pácienst elektródákkal fecskendezik be a nyelőcsőbe a pitvarok szintjéig, és elektromos stimulátor segítségével gyakoribb szívösszehúzódási ritmust írnak elő - mesterségesen megnő a szívizom oxigénigénye. Angina pectoris esetén a szívizom ischaemia jelei megjelennek az EKG-n az elektromos stimuláció során vagy közvetlenül azt követően. A vizsgálatot olyan betegeknél végzik el, akiknek szelektív terhelést kell létrehozniuk a szívizomban anélkül, hogy más rendszerek és szervek jelentős mértékben érintettek volna.

Koszorúér angiográfia. Ezt a vizsgálatot a koszorúér-betegség diagnosztizálásának standardjának tekintik, a koszorúerek fluoroszkópiájából áll, miután szelektív kontrasztot sugároznak egy radiopaque előkezeléssel.

paratomia (11-6. ábra). Ez a módszer lehetővé teszi a koszorúér-ágy állapotáról, a koszorúér keringés típusáról és a koszorúerek egyes ágainak elzáródásának azonosítását, valamint a kollaterális 1 keringés állapotának felmérését a szívizomban. 2 koszorúér szűkülete lehet lokális (egyszeri és többszörös) és széles körben elterjedt.

Rizs. 11-6. Egészséges személy (1) és koszorúér-betegségben szenvedő beteg (2) koszorúereinek angiográfiája (kontrasztos röntgenvizsgálat)

radioizotópos módszerek. A szívizom keringése (perfúziója) tallium-klorid 201ΊΊ* szcintigráfia segítségével vizsgálható. Ezt a radionuklidot a kamrai szívizom a véráramlás arányában szívja fel. A gyógyszert az egészséges sejtek szívják fel, és a szcintigramokon jól látható a szívizom képe, normál esetben vérrel ellátott, és a csökkent perfúziós területeken izotópbefogási hibák vannak. Angina pectoris esetén a perfúziós rendellenességek egyszeri vagy többszörös gócait észlelik.

echokardiográfia- a szív vizualizálásának módszere, amely az ultrahang impulzusok szívszerkezetek általi abszorpciójának és visszaverődésének elektronikus elemzésén alapul. Lehetővé teszi a szívkamrák méretének meghatározását

1 Ha az egyik koszorúér ischaemiája fokozatosan fejlődik ki, az érintett területen a vérkeringés részben más koszorúerek medencéjéből is elvégezhető az összekötő artériák - kollaterálisok - jelenléte miatt. Akut ischaemia esetén ez a mechanizmus nem elég hatékony.

2 Szűkület (elzáródás) - ebben az esetben az ér lumenének szűkülete ateroszklerotikus plakk által.

ca, szívizom hipertrófia, billentyűfejlődési rendellenességek, szív- és aortabillentyűk atherosclerosisának jelei. Az echokardiográfia lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának, a bal kamrából származó vér kilökődési frakciójának értékét, valamint a vérrögök jelenlétét a szívüregekben. MI-n átesett betegeknél olyan zónák alakulnak ki, amelyekben a szívizom hiánya vagy csökkent kontraktilitása (akinézis vagy hypokinesis zónák) képződik, amely echokardiográfia során is kimutatható.

(11-1. táblázat) az MI és az instabil angina diagnosztizálására szolgálnak. A legtöbb ilyen marker a szívizomsejtek enzimje vagy szerkezeti anyaga, amelyek halálukkor belépnek a szisztémás keringésbe. A modern expressz módszerek lehetővé teszik ezeknek a markereknek a tanulmányozását néhány perc alatt.

11-1. táblázat. A szívizom nekrózis biokémiai markerei

A szív és a mellkas radiográfiája korábban széles körben használták a szívkamrák méretének felmérésére. Jelenleg ritkábban alkalmazzák a röntgenvizsgálatot, de a tüdőödéma és a tüdőembólia diagnosztizálásában továbbra is jelentős jelentőséggel bír.

angina pectoris- a koszorúér-betegség leggyakoribb klinikai megnyilvánulása. Az angina pectoris oka a szívizom oxigénigénye és a koszorúér véráramlás lehetősége közötti időszakosan fellépő eltérés (egyes esetekben légszomj és/vagy szívritmuszavar léphet fel az angina pectoris megfelelőjeként). Fájdalom

angina pectoris esetén általában a szívizom oxigénigényének növekedésével járó helyzetekben fordul elő, például fizikai vagy érzelmi stressz során (angina pectoris). A mellkasi fájdalmat kiváltó fő tényezők:

Fizikai aktivitás - gyors séta, mászás felfelé vagy lépcsőn, nehéz terhek szállítása;

Fokozott vérnyomás;

Hideg;

Bőséges táplálékfelvétel;

érzelmi stressz.

Súlyos koszorúér-betegség esetén nyugalomban fájdalom jelentkezhet. (nyugalmi angina).

Az angina pectoris tünetegyüttese. Az anginára a legjellemzőbb paroxizmális fájdalom gyakrabban jelentkezik a szegycsont mögött, szorító, szorító jellegű. A fájdalom kisugározhat a bal karba, a nyakba, az alsó állkapocsba, az interscapularisba és az epigasztrikus régióba. Az angina pectoris fájdalmát a más eredetű mellkasi fájdalomtól a következő jelek alapján lehet megkülönböztetni:

Angina pectoris esetén a szegycsont mögötti fájdalom általában edzéskor jelentkezik, és 3-5 perc múlva nyugalomban áll le;

A fájdalom időtartama körülbelül 2-5 perc, ritkán - legfeljebb 10 perc. Így a több órán át tartó folyamatos fájdalom szinte soha nem jár anginával;

A nitroglicerint nyelv alá szedve a fájdalom nagyon gyorsan visszafejlődik (másodpercek, percek), majd megszűnik.

Gyakran roham során a beteg halálfélelmet érez, lefagy, megpróbál nem mozdulni. Az anginás rohamokat jellemzően légszomj, tachycardia 1, ritmuszavarok kísérik.

Az angina pectorist a súlyosságtól függően általában funkcionális osztályokra (FC) osztják (11-2. táblázat).

11-2. táblázat. A stabil angina pectoris funkcionális súlyossági osztályai a Canadian Heart Association osztályozása szerint

Tachycardia - a szívfrekvencia növekedése nyugalomban > 90 percenként.

A táblázat vége. 11-2

Diagnosztika és vizsgálati módszerek

Az angina pectorisban szenvedő betegek panaszainak tanulmányozása mellett számos további vizsgálatot is végeznek, amelyeket a táblázat sorol fel. 11-3.

11-3. táblázat. Angina pectoris gyanújával rendelkező betegek vizsgálata

A táblázat vége. 11-3

A kezelés klinikai és farmakológiai megközelítései

angina pectoris

Az angina pectoris kezelésének két fő célja van.

Első- javítja a prognózist és megelőzi a szívinfarktus és a hirtelen halál kialakulását, növeli a várható élettartamot. E cél elérése magában foglalja az akut trombózis előfordulásának csökkentését és a kamrai diszfunkció korrekcióját.

Második- csökkenti az anginás rohamok gyakoriságát és intenzitását, és ezáltal javítja a beteg életminőségét. A szövődmények és a halálozás kockázatának csökkentését célzó kezelés prioritást élvez. Éppen ezért, ha a különböző terápiás stratégiák egyformán hatékonyak a betegség tüneteinek enyhítésében, olyan kezelést kell előnyben részesíteni, amely bizonyítottan vagy nagyon valószínű, hogy javítja a prognózist.

Az angina pectoris nem gyógyszeres kezelésének főbb szempontjai

Betegtájékoztatás és oktatás.

Egyéni tanácsadás az elfogadható fizikai aktivitásról. A betegeket arra ösztönzik, hogy végezzenek testmozgást, ami növeli a terheléstűrő képességet, csökkenti a tüneteket, és jótékony hatással van a testsúlyra, a lipidkoncentrációra, a vérnyomásra, a glükóz toleranciára és az inzulinérzékenységre.

A túlsúlyos betegeknek alacsony kalóriatartalmú étrendet írnak elő. Az alkohollal való visszaélés nem megengedett.

Alapvetően fontos a kísérő betegségek megfelelő kezelése: magas vérnyomás, cukorbetegség, hypo- és hyperthyreosis. Koszorúér-betegségben szenvedő betegek vérnyomását 130/85 Hgmm-es célértékre kell csökkenteni. Művészet. Cukorbetegségben és/vagy vesebetegségben szenvedő betegeknél a vérnyomás célértékének 130/85 Hgmm-nél kisebbnek kell lennie. Művészet. Különös figyelmet igényelnek az olyan állapotok, mint a vérszegénység és a hyperthyreosis.

A módszer megválasztása a kezdeti gyógyszeres kezelésre adott klinikai választól függ, bár egyes betegek azonnal előnyben részesítik és ragaszkodnak a koszorúér-revaszkularizációhoz - percutan coronaria angioplasztika, koszorúér bypass graft. A kiválasztási folyamat során figyelembe kell venni a páciens véleményét, valamint a javasolt kezelés árának és hatékonyságának arányát.

Jelenleg kutatják és sikeresen alkalmazzák a stabil angina pectoris kezelésére szolgáló korszerű kiegészítő, nem gyógyszeres műszeres technológiákat: fokozott külső kontrapulzációt, lökéshullám-terápiát és transzmiokardiális lézeres revaszkularizációt.

A gyógyszerek osztályozása,

angina pectoris kezelésére használják

A modern európai és nemzeti irányelvek szerint a gyógyszerek a kezelési célok elérése szerint osztályozhatók (zárójelben a javasolt gyógyszercsoport evidenciaszintje).

Angina pectorisban szenvedő betegek prognózisát javító gyógyszerek

I. osztály

Acetilszalicilsav 75 mg / nap dózisban - minden betegnek ellenjavallatok hiányában (aktív gyomor-bélrendszeri vérzés, allergia az acetilszalicilsavra vagy intolerancia) (A).

Statinok – minden koszorúér-betegségben szenvedő beteg (A).

. β-adrenerg blokkolók szájon át - olyan betegeknél, akiknek anamnézisében szívinfarktus vagy szívelégtelenség szerepel (A).

ACE-gátlók vagy ARB-k magas vérnyomásra, szívelégtelenségre, bal kamrai diszfunkcióra, bal kamrai diszfunkcióval járó korábbi MI-re vagy cukorbetegségre (A).

Class On

ACE-gátlók vagy ARB-k minden anginás és igazolt szívkoszorúér-betegségben szenvedő beteg számára (B).

A klopidogrél az acetilszalicilsav alternatívájaként olyan stabil anginás betegeknél, akik nem szedhetik, például allergia miatt (B).

Nagy dózisú sztatinok nagy kockázattal (évi 2%-nál nagyobb kardiovaszkuláris mortalitás) bizonyítottan szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (B).

IIb osztály

Fibrátok alacsony vér HDL vagy magas trigliceridek kezelésére DM-ben vagy SM-ben (B) szenvedő betegeknél.

A tünetek enyhítésére irányuló orvosi kezelés

I. osztály

Rövid hatású nitroglicerin az angina enyhítésére és szituációs profilaxisra (a betegeknek megfelelő utasításokat kell kapniuk a nitroglicerin szedésére)

(NÁL NÉL).

Értékelje a β 1 ​​-blokkoló hatékonyságát, és titrálja a dózist a maximális terápiás értékre; felmérni egy elhúzódó gyógyszer felírásának megvalósíthatóságát (A).

A BAB gyenge toleranciája vagy alacsony hatékonysága esetén monoterápiát írjon elő BMCC-vel (A), elnyújtott hatású nitráttal (C).

Ha a BAB monoterápia nem elég hatékony, adjunk hozzá dihidropiridin BMCC-t (B).

Class On

Ha a BAB rosszul tolerálható, írja fel a sinuscsomó Ij csatornáinak inhibitorát - ivabradint (B).

Ha a CBCC monoterápia vagy a CBCC és a BAB kombinált alkalmazása hatástalan, cserélje ki a CBCC-t hosszú hatású nitrátra. Kerülje el a nitráttolerancia kialakulását (C).

IIb osztály

Metabolikus szerek (trimetazidin) adhatók a standard szerek mellett, vagy azok alternatívájaként rossz tolerancia esetén (B).

IHD esetén rövid hatású BMCC (dihidropiridin származékok) nem írható elő.

Az angina pectoris rohamának gyors enyhítésére a nitrátok egyes adagolási formáit írják elő (nitroglicerin: szublingvális, bukkális formák, aeroszolok; izoszorbid-dinitrát - aeroszolok, rágótabletták). A betegnek emlékeznie kell arra, hogy ezt a gyógyszert mindig magánál kell tartania.

Ha két gyógyszeres kezelés hatástalan vagy elégtelen, valamint nagy a szövődmények kockázata, koszorúér-angiográfiát javallunk, majd szívizom revaszkularizációt (percutan coronaria angioplasztika 1 vagy coronaria bypass graft 2), amelyet nagy szakosodott egészségügyi központokban végeznek.

Akut koszorúér-szindróma

Az IHD-t, mint minden krónikus betegséget, stabil lefolyású időszakok és exacerbációk jellemzik. A koszorúér-betegség súlyosbodásának időszakát ACS-nek nevezik. Ez az állapot nem csak a tünetek súlyosbodásával és új elektrokardiográfiás elváltozások megjelenésével tér el a stabil anginától. Az ACS-ben szenvedő betegeknél szignifikánsan nagyobb a szívhalál kockázata, mint a stabil CAD-ben szenvedő betegeknél.

Az ACS kifejezés a koszorúér-betegség olyan formáit egyesíti, mint a szívinfarktus és az instabil angina (UA). Ezeket az állapotokat hasonló kóros folyamatok megnyilvánulásainak tekintik - az ateroszklerotikus koszorúér plakk részleges elpusztulása és trombusképződés, amely teljesen vagy részben blokkolja a véráramlást a koszorúérben.

Az egészségügyi dolgozó és a beteg közötti első érintkezéskor a klinikai kép és az EKG elemzése alapján az ACS-t két kategória egyikébe kell besorolni - szegmens elevációval. UTCAés szegmensemelés nélkül UTCA(11-7. ábra).

Diagnózis: ACS szegmens elevációval UTCA ischaemiás mellkasi fájdalom jelenlétében, a szegmens tartós emelkedésével kombinálva UTCA a EKG. Ezek a változások általában a szívizom mély ischaemiás elváltozását tükrözik.

1 Percutan coronaria angioplasztika - olyan beavatkozás, amely egy ballonnal és/vagy stenttel ellátott katéter bevezetéséből áll (angiográfia ellenőrzése alatt) a koszorúér artériába.

2 A koszorúér bypass beültetés olyan sebészeti művelet, amelynek során mesterséges bypass jön létre az aorta és a koszorúér között, megkerülve ennek az artériának a sérült területét.

Rizs. 11-7. Akut koszorúér-szindróma

igen, a koszorúér teljes trombózisos elzáródása miatt. Ebben a helyzetben a fő kezelési módszer a véráramlás leggyorsabb helyreállítása az elzáródott koszorúérben, amelyet trombolitikus vagy katéteres rekanalizáció segítségével érnek el.

Diagnózis: ACS szegmens eleváció nélkül UTCA ischaemiás mellkasi fájdalom jelenlétében helyezhető el, nem kíséri szegmens eleváció UTCA az EKG-n. Ezeknél a betegeknél depressziót diagnosztizálhatnak. UTCA vagy T-hullám inverziója.Trombolízis nem emelkedett ACS-betegeknél UTCA nem hatékony. A kezelés fő módja a vérlemezke- és véralvadásgátló szerek, valamint az anti-ischaemiás intézkedések bevezetése. Az angioplasztika és a koszorúerek stentelése olyan betegek számára javasolt, akiknél nagy a szívinfarktus kialakulásának kockázata.

Az ACS pontos diagnózisa és típusa lehetővé teszi, hogy a lehető leggyorsabban megfelelő kezelést írjon elő. Az ezt követő EKG dinamika, a szívizom nekrózis biomarkereinek szintje és az EchoCG adatok alapján az ACS instabil angina pectorisra, hullám nélküli akut miokardiális infarktusra osztható. Kés akut miokardiális infarktus K.

Instabil angina és miokardiális infarktus szegmens eleváció nélkül UTCA hasonló fejlődési mechanizmusok, klinikai megnyilvánulások és EKG-elváltozások jellemzik. MI-vel emelés nélkül UTCA, az NS-től eltérően súlyosabb ischaemia alakul ki, ami szívizom károsodáshoz vezet.

Az instabil angina a szívizom ischaemia akut folyamata, amelynek súlyossága és időtartama nem elegendő a szívizom nekrózisának kialakulásához. Az EKG általában nem mutat szegmensemelkedést UTCA, a szívizom nekrózis biomarkereinek koncentrációja a vérben nem haladja meg az MI diagnózisához elegendő szintet.

MI szegmensemelkedés nélkül UTCA- a szívizom ischaemia akut folyamata, amely elegendő súlyosságú és időtartamú a szívizom nekrózisának kialakulásához. Az EKG általában nem mutat emelkedést UTCA, nem képződik fog K. MI szegmensemelkedés nélkül UTCA az NS-től a szívizom nekrózis biomarkereinek koncentrációjának növekedésével különbözik.

A fő okok, amelyek az NS és az MI kialakulásához vezetnek emelés nélkül UTCA, fontolgat:

Trombusz jelenléte, amely általában egy elpusztult vagy erodált ateroszklerotikus plakk felületén található. A trombusképződés kiváltó oka a plakk pusztulása (pusztulása), amely nem fertőző (oxidált lipidek) és esetleg fertőző ingerek okozta gyulladás következtében alakul ki, ami ennek növekedéséhez, destabilizálásához vezet, majd felszakadással és trombusképződéssel;

Az epikardiális vagy kis koszorúerek görcse;

A koszorúerek ateroszklerotikus elzáródásának progressziója;

A szívkoszorúerek gyulladása;

Tényezők, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét stabil atheroscleroticus plakk esetén (például láz, tachycardia vagy thyrotoxicosis); tényezők, amelyek csökkentik a koszorúér véráramlását (pl. hipotenzió); olyan tényezők, amelyek csökkentik a vér oxigénkoncentrációját (például szisztémás hipoxémia) vagy oxigénszállítást (például vérszegénység);

A koszorúerek boncolása.

NS és MI diagnózisa emelés nélkül UTCA a beteg panaszainak, általános állapotának, EKG-változásainak alapos felmérésén és a szívizom nekrózis biokémiai markereinek meghatározásán alapul.

A szívizom nekrózis biokémiai markerei a kardiomiociták enzimei vagy szerkezeti komponensei. A szívizomsejtek elhalása következtében jelennek meg a szisztémás keringésben.

NS és nem elevációs MI-ben szenvedő betegek értékelése UTCAáltalában a szív troponinjainak koncentrációjának meghatározását használják, és ha ez a teszt nem áll rendelkezésre, akkor a kreatin-foszfokináz (CPK) MB. A nekrózis markerek koncentrációjának meghatározása az egyetlen módszer, amely lehetővé teszi az NS megkülönböztetését az MI-től szegmens eleváció nélkül UTCA. Ezeknek a betegségeknek hasonló klinikai és elektrokardiográfiás megnyilvánulásai lehetnek, de a kardiális biomarkerek koncentrációjának egy bizonyos küszöbérték fölé emelkedésével az MI-t szegmens eleváció nélkül szokás diagnosztizálni. UTCA. A biomarkerek küszöbértékét a helyi laboratóriumi szabványok és meghatározásuk módszerei határozzák meg.

NS és MI emelkedés nélkül UTCA- sürgős kezelést igénylő akut állapotok. A kezelési módszerek kiválasztása a prognózis értékelésén alapul, amely tükrözi ezen állapotok kedvezőtlen kimenetelének valószínűségét - nagy fokális MI vagy szívhalál.

Az NS és MI emelés nélküli kezelésének fő célja UTCA- csökkenti a szívhalál és a nagy gócú szívinfarktus kockázatát. A kezelés fő céljai:

A koszorúérben lévő trombus stabilizálása, méretének csökkentése vagy megszüntetése;

Az ateroszklerotikus plakk stabilizálása;

A szívizom ischaemia megszüntetése és megelőzése.

NS és MI kezelése emelés nélkül UTCA lehet farmakológiai vagy kombinált, sebészeti (CABG műtét) vagy röntgensebészeti (koszorúér ballon angioplasztika / stentelés) szívizom revaszkularizációs módszereinek beépítésével.

NS és MI betegek kezelése emelés nélkül UTCA több szakaszból áll:

Korai, a kórházi felvétel előtt kezdődik és közvetlenül a beteg kórházi kezelését követően folytatódik; ennek a szakasznak a fő feladata a beteg állapotának stabilizálása;

Közepes, többnyire áthaladó a beteg kórházi tartózkodása alatt; ennek a szakasznak a fő feladata a kezelés hatékonyságának értékelése és a további taktika meghatározása;

Kórház utáni, hosszú távú gyógyszeres kezelés és másodlagos prevenció.

A szívkoszorúér ballonos angioplasztika/stentelés vagy a coronaria bypass graft (CABG) korai alkalmazását invazív stratégiának nevezik az NS és MI kezelésében emelkedés nélkül. UTCA. Gyógyszerek felírása az NS-ben és MI-ben szenvedő betegek stabilizálására emelés nélkül UTCA konzervatív kezelési stratégiának nevezik. Ez a taktika magában foglalja az angioplasztikát / stentelést vagy a CABG-t is, de csak akkor, ha az orvosi kezelés sikertelen, vagy a stressztesztek eredményei szerint.

NS és MI kezelésére lifting nélkül UTCA használja a következő gyógyszercsoportokat:

Antitrombotikus szerek - thrombocyta-aggregációt gátló szerek, trombinképződés gátlók - heparinok (11-4. táblázat);

Ischaemiás szerek - BAB, nitrátok, BMKK (11-5. tab.);

Plakk stabilizáló gyógyszerek - ACE-gátlók, sztatinok.

Az NS és MI fő eredményei emelés nélkül UTCA:

szívhalál;

Nagy fókuszú MI;

Stabilizálás az angina pectoris megőrzésével FC I-IV;

Az angina tüneteinek teljes eltűnése.

A beteg állapotának korai stádiumban történő stabilizálása után meg kell határozni a további kezelési taktikát. A betegség tünetei és a stressztesztek eredménye alapján döntenek a hosszú távú gyógyszerfelírásról, illetve a CABG vagy coronaria ballon angioplasztikáról/stentelésről, ha azt korai stádiumban nem végezték el.

NS és MI utáni betegek poszthospitális kezelése emelés nélkül UTCA, biztosítja a szívkoszorúér-betegség összes módosítható kockázati tényezőjének korrekcióját (dohányzás abbahagyása, magas vérnyomás és cukorbetegség kontrollja, testtömeg), valamint hosszú távú gyógyszeres kezelést, amelynek célja az NS visszatérő epizódjainak, a szívinfarktus és a szívbetegség kialakulásának kockázatának csökkentése. halál (11-6. táblázat).

Akut miokardiális infarktus szegmentelemelkedéssel UTCA olyan betegségnek tekintik, amely bizonyos kóros, klinikai, elektrokardiográfiás és biokémiai jellemzőkkel rendelkezik. Kórélettani szempontból az MI-re jellemző a szívizomsejtek elhúzódó ischaemia következtében bekövetkező elhalása, főként a koszorúér trombotikus elzáródása miatt. Az MI-t tipikus EKG-elváltozások és EKG-dinamika jellemzi. A betegség akut szakaszában a szegmens emelkedése tapasztalható UTCA,általában a kóros fog későbbi kialakulásával K, szívizom nekrózis jelenlétét tükrözi. Az MI-t a szívizom nekrózis markereinek - az Ί és I troponinok, valamint a CPK MB - koncentrációjának növekedése jellemzi.

Az MI kialakulásának mechanizmusa hasonló az NS / MI emelés nélküli kialakulásának mechanizmusához UTCA. A provokatív mozzanat az ateroszklerotikus plakk elpusztulása a koszorúérben, majd trombusképződés. Az IM alapvető jellemzői a következők:

Olyan trombus jelenléte, amely teljesen elzárja a koszorúér-artériát;

Magas fibrintartalom a trombusban;

Hosszabb szívizom ischaemia, ami nagyszámú szívizomsejtek halálát okozza. A szívizom gyógyulásának folyamatát az elhalt kardiomiociták elpusztulása (lízise) jellemzi, és kötőszövettel való helyettesítését hegképződéssel.

A szívizomsejtek halála és a kontraktilis szívizom egy részének elvesztése funkcióinak csökkenéséhez, akut és krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezethet. A szívizomban a nekrózis, ischaemia és egészséges kardiomiociták zónáinak jelenléte elektromos heterogenitás kialakulásához és anatómiai struktúrák kialakulásához vezet, amelyek kamrai aritmiákat okoznak.

Az MI diagnózisa a beteg panaszainak, a betegség tüneteinek, az EKG változásainak és az EKG dinamikájának elemzésén, valamint a szívizom nekrózis markerek koncentrációjának meghatározásán alapul. Az MI legjellemzőbb klinikai megnyilvánulása az elhúzódó (legalább 30 perces) anginás roham vagy az akut bal kamrai elégtelenség tüneteinek kialakulása - légszomj, fulladás, zihálás a tüdőben. Tipikus EKG-változások - szegmens eleváció UTCA a standard EKG legalább két elvezetésében vagy a His-köteg bal ágának teljes blokádjának akut kialakulása. Ezután az EKG jellegzetes dinamikája megjelenik a kóros fogak kialakulásával Kés negatív fogak kialakulása T azokban a vezetékekben, ahol korábban emelkedést észleltek UTCA. Az MI diagnosztizálásához a szívizom nekrózis markereinek fokozott koncentrációja szükséges.

Az MI-t különféle állapotok kialakulása jellemzi, amelyek súlyosbítják annak lefolyását és rontják a prognózist. Az MI bonyolíthatja a következők kialakulását:

Akut szívelégtelenség, beleértve a tüdőödémát és a kardiogén sokkot;

Akut kamrai tachyarrhythmiák;

Thromboemboliás szindróma intrakardiális trombózis következtében;

szívburokgyulladás;

CHF;

- "késői" kamrai és szupraventrikuláris aritmiák. Az MI-kezelés fő célja a halálozás kockázatának csökkentése és a betegek túlélésének növelése. Az MI kezelésének fő céljai a következők:

A koszorúér-véráramlás leggyorsabb helyreállítása (reperfúziója) és fenntartása;

szövődmények megelőzése és kezelése;

Hatás az infarktus utáni szívizom-remodellingre. A koszorúér-véráramlás leggyorsabb helyreállítása javíthatja az MI-kezelés eredményeit és csökkentheti a mortalitást. Gyógyszeres és nem gyógyszeres módszerek egyaránt alkalmazhatók a koszorúér véráramlásának helyreállítására. A gyógyszeres kezelés magában foglalja a koszorúér-thrombust feloldó gyógyszerek - trombolitikumok - bevezetését. A nem gyógyszeres módszerek lehetővé teszik a trombus elpusztítását speciális vezető segítségével, majd ballonos angioplasztikát / stentelést.

A koszorúér-véráramlás helyreállítására szolgáló módszer megválasztását a beteg állapota és az egészségügyi intézmény képességei határozzák meg. A trombolitikumok kijelölése előnyös a következő esetekben:

Korai kórházi kezeléssel (a fájdalom szindróma kezdetétől számított 3 órán belül);

Ha technikai problémák vannak a koszorúér angiográfiával és angioplasztikával (az angiográfiai laboratórium elfoglalt, az érkatéterezéssel kapcsolatos problémák);

A tervezett hosszú távú szállítással;

Azokban az egészségügyi intézményekben, amelyek nem képesek röntgen-sebészeti beavatkozások elvégzésére.

A radiológiai sebészeti módszerek (angioplasztika/stentelés) előnyben részesítendők az alábbi esetekben:

Az MI súlyos szövődményeinek jelenlétében - kardiogén sokk vagy súlyos szívelégtelenség;

A trombolízis ellenjavallatainak jelenléte;

Késői kórházi kezelés (több mint 3 órával a fájdalom kezdete után).

A trombolízis során olyan gyógyszereket adnak be, amelyek három csoportba oszthatók - sztreptokináz, urokináz és szöveti plazminogén aktivátor gyógyszerek. A trombolitikumok alkalmazására vonatkozó ajánlásokat a táblázat tartalmazza. 11-7.

Trombolysis MI-ben szenvedő betegeknél UTCA bizonyos ellenjavallatok vannak. Abszolút ellenjavallatok: vérzéses stroke bármely életkorban, ischaemiás stroke a következő 6 hónapon belül, agydaganatok, súlyos sérülések és sebészeti beavatkozások a következő 3 héten belül, gyomor-bélrendszeri vérzés a következő hónapon belül. Relatív ellenjavallatok: átmeneti ischaemiás roham a következő 6 hónapban, véralvadásgátló szerek szedése, terhesség, kompresszióval megközelíthetetlen érszúrás, traumás újraélesztés, refrakter magas vérnyomás (szisztolés vérnyomás> 180 Hgmm), súlyos májbetegség, gyomor- és nyombélfekély exacerbáció stádiumában.

A koszorúérben kialakuló vérrög (retrombózis) megismétlődésének megelőzése és a normális véráramlás fenntartása érdekében antitrombotikus gyógyszereket írnak fel. Ezek közé tartoznak a heparinok és a vérlemezke-gátló szerek. Az antitrombotikus kezelésre vonatkozó ajánlásokat a táblázat tartalmazza. 11-8.

Az MI szövődményei jelentősen rontják a prognózist, és gyakran halált okoznak a betegeknél. Az MI akut periódusában a legjelentősebb szövődmények az akut szívelégtelenség és az aritmiák.

Az akut szívelégtelenség kardiogén sokkkal és tüdőödémával járhat. A kardiogén sokk olyan állapot, amelyet a szív perctérfogatának csökkenése jellemez a szív kontraktilis funkciójának megsértése következtében, amelyet szívinfarktus okoz. A kardiogén sokk klinikai tünetei a vérnyomás kifejezett csökkenése, a perifériás véráramlás zavarai (megfázás

bőr, csökkent vizeletürítés, tudatzavar, hipoxia). A tüdőödémát a vérplazma felszabadulása az alveolusok lumenébe jellemzi a pulmonalis keringés nyomásának növekedése következtében, amelyet a szívizom összehúzó funkciójának megsértése okoz. A tüdőödéma klinikai tünetei - súlyos légszomj, nedves orrfolyás, habzó köpet, hipoxia jelei. A kardiogén sokk kezelésére vonatkozó ajánlásokat a táblázat tartalmazza. 11-9.

Az MI akut periódusában kialakuló legveszélyesebb aritmiák közé tartozik a kamrai fibrilláció (VF) és a VT. Az MI-ben szenvedő betegek szívritmuszavarainak kezelésére vonatkozó ajánlásokat a táblázat tartalmazza. 11-11.

Komplikációk hiányában az MI lefolyását "komplikációmentesnek" nevezik. Mindazonáltal a szövődménymentes MI-ben szenvedő betegek aktív orvosi kezelést igényelnek, általában a beteg kórházi kezelését követő első órákban. Ezek az intézkedések a szövődmények - aritmiák, thromboembolia, szívelégtelenség - megelőzésére, valamint számos olyan folyamat szabályozására irányulnak a szívizomban, amelyek az LV expanziójához és kontraktilitásának csökkenéséhez vezethetnek (miokardiális remodelling).

Az MI akut periódusát követően a beteg állapotának stabilizálódása után megkezdődik a fekvőbeteg-rehabilitáció szakasza. Jelenleg a szívizom átalakítására, valamint a szívritmuszavarok, a hirtelen szívhalál, a visszatérő MI és a szívelégtelenség megelőzésére irányuló intézkedések folytatódnak. Ebben a szakaszban a betegek alapos kivizsgálására is sor kerül a további kezelési taktika kiválasztására, amely lehet konzervatív, gyógyszeres kezeléssel, vagy operatív, amely CABG-t vagy angioplasztikát/stentelést foglal magában.

A kórházból való elbocsátás után a betegeknek a rehabilitáció fekvőbeteg szakaszában kiválasztott gyógyszereket kell kapniuk. A kezelés célja a hirtelen szívhalál kockázatának csökkentése,

re-MI és szívelégtelenség. A szívinfarktus utáni betegek kezelésére vonatkozó ajánlásokat a táblázat tartalmazza. 11-11-11-13.

A táblázat vége. 11-13

A szívkoszorúér-betegség kezelésének hatékonyságának ellenőrzése

A klinikai gyakorlatban a kezelés hatékonyságának értékelése leggyakrabban a fájdalomrohamok gyakoriságára és időtartamára vonatkozó adatokon, valamint a napi rövid hatású nitrátszükséglet változásán alapul. Egy másik fontos mutató az edzéstűrés. A kezelés hatékonyságáról pontosabb képet kaphatunk, ha összehasonlítjuk a futópad teszt eredményeit a kezelés megkezdése előtt és az antianginás gyógyszerek kijelölése után.

A szívkoszorúér-betegség kezelésének biztonságosságának ellenőrzése

A nitrátok szedése során a betegek gyakran aggódnak a fejfájás miatt – ez a gyógyszercsoport leggyakoribb NLR-je. Az adag csökkentése, a gyógyszer alkalmazási módjának megváltoztatása vagy a fájdalomcsillapítók felírása csökkenti a fejfájást, a nitrátok rendszeres bevitelével a fájdalom megszűnik. Az ebbe a csoportba tartozó készítmények gyakran okoznak artériás hipotenziót, különösen az első adagnál, ezért az első nitrátadagot fekve, vérnyomáskontroll alatt kell elvégezni.

A verapamil kezelés során figyelemmel kell kísérni az intervallum változását PQ az EKG-n, mivel ez a gyógyszer lassítja az atrioventrikuláris vezetést. A nifedipin felírásakor figyelmet kell fordítani a szívfrekvencia esetleges növekedésére, a vérnyomás és a perifériás keringés állapotának szabályozására. A BAB és a BMCC együttes kinevezése esetén EKG-monitorozást kell végezni, mivel ez a kombináció

valószínűbb, mint monoterápia esetén, bradycardiát és károsodott atrioventrikuláris vezetést okoz.

A BAB kezelése során rendszeresen ellenőrizni kell a pulzusszámot, a vérnyomást és az EKG-t. A pulzusszám (a következő adag bevétele után 2 órával mérve) nem lehet kevesebb, mint 50-55 percenként. Intervallum hosszabbítás PQ az EKG-n az ebből eredő atrioventrikuláris vezetési zavarokat jelzi. A BAB kijelölése után echokardiográfiával is fel kell mérni a szív összehúzódási funkcióját. Az ejekciós frakció csökkenésével, valamint a légszomj és a nedves légúti megjelenésével a tüdőben a gyógyszert megszakítják vagy az adagot csökkentik.

Az antikoagulánsok és fibrinolitikumok kijelölése további biztonsági értékelési intézkedéseket igényel.

11.2. A NITRÁT KLINIKAI FARMAKOLÓGIÁJA

A nitrátok közé tartoznak a -0-NO 2 csoportokat tartalmazó szerves vegyületek.

A nitroglicerint először 1879-ben Williams angol orvos használta anginás rohamok enyhítésére. Azóta a nitrátok továbbra is az egyik fő antianginás gyógyszer.

Nitrát osztályozás

Figyelembe véve a kémiai szerkezet sajátosságait, a nitrátokat a következő csoportokra osztják:

Nitroglicerin és származékai;

Izoszorbid-dinitrát készítmények;

Izoszorbid-mononitrát készítmények;

A nitrozopepton származékai.

A hatás időtartamától függően a nitrátok a következő csoportokba sorolhatók (11-14. táblázat):

Rövid hatású gyógyszerek;

Hosszú hatású gyógyszerek.

Farmakodinamika

A nitrátok legfontosabb tulajdonsága, hogy képesek perifériás értágulatot okozni és csökkentik a vénás tónust. Ez a hatás a vaszkuláris simaizomzatra gyakorolt ​​közvetlen relaxáló hatással, a szimpatikus izomzat központi hatással van

a központi idegrendszer osztályai. A nitrátok érfalra gyakorolt ​​közvetlen hatását az endogén "nitrátreceptorok" szulfhidrilcsoportjaival való kölcsönhatásuk magyarázza, ami a szulfhidrilcsoportok tartalmának csökkenését eredményezi az érrendszeri simaizom sejtmembránján. Ezenkívül a nitrát molekula lehasítja az NO 2 csoportot, ami NO-vá, nitrogén-monoxiddá alakul, ami aktiválja a citoszolos guanilát-ciklázt. Ennek az enzimnek a hatására nő a cGMP koncentrációja, és csökken a szabad kalcium koncentrációja az érizomsejtek citoplazmájában. A közbenső nitrát metabolit, az S-nitrosothiol szintén képes aktiválni a guanilát-ciklázt és indukálni az értágulatot.

A nitrátok csökkentik az előterhelést 1, kitágítják a koszorúereket (főleg kis kaliberűek, különösen görcsös helyeken), javítják a kollaterális véráramlást, és nagyon mérsékelten csökkentik az utóterhelést 2 .

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek thrombocyta- és antitrombotikus aktivitással rendelkeznek. Ez a hatás a nitrátok közvetített hatásával magyarázható a cGMP-n keresztül a fibrinogénnek a vérlemezkék felületéhez való kötésére. Enyhe fibrinolitikus hatásuk is van, mivel szöveti plazminogén aktivátort szabadítanak fel az érfalból.

A nitrátok farmakokinetikájának jellemzői

A nitroglicerin orális biohasznosulása alacsony a májon keresztüli first pass hatás miatt, ezért célszerű szublingválisan (angiás roham enyhítésére) vagy helyileg (tapaszok, kenőcsök) felírni. Az izoszorbid-dinitrát szájon át bevéve felszívódik a gyomor-bél traktusból, és a májban aktív metabolittá, az izoszorbid-mononitráttá alakul. Az izoszorbid-mononitrát a kezdetben aktív vegyület.

A nitrátok felhasználásának hatékonyságának ellenőrzése

A kezelés akkor tekinthető hatékonynak, ha az anginás rohamok intenzitása és gyakorisága naponta csökken, légszomj

1 A szívbe áramló vér mennyiségének csökkenése.

2 Csökkent a teljes vaszkuláris rezisztencia, és ennek eredményeként csökkent nyomás az aortában.

bal kamrai szívelégtelenség jelenlétében nő a terhelési tolerancia, dinamikus EKG monitorozással megszűnnek a myocardialis ischaemia epizódjai.

Nemkívánatos gyógyszerreakciók

Leggyakrabban fejfájásban nyilvánulnak meg, amely nyomós, ívelő jellegű, szédüléssel, fülzúgással, az arc vérének érzésével kísérve, és általában a kezelés elején figyelhető meg. Ennek oka az arc és a fej bőrének ereinek kitágulása, az agy vérellátásának csökkenése, a koponyaűri nyomás növekedése a vénák tágulásával. A koponyaűri nyomás növekedése ronthatja a glaukómát. A mentolt tartalmazó készítmények (különösen a validol *) összehúzzák az ereket és csökkentik a fejfájást. Vannak olyan speciális előírások is, amelyek megkönnyítik a nitroglicerin tolerálhatóságát. LENNI. Votchal 1%-os nitroglicerinoldat és 3%-os mentol alkoholos oldat kombinációját javasolta 1:9 vagy 2:8 arányban (3:7-re növelve). A BAB bevétele 30 perccel a nitroglicerin előtt szintén csökkenti a fejfájást.

A nitrátok hosszú távú alkalmazása methemoglobinémiához vezethet. A felsorolt ​​mellékhatások azonban eltűnnek az adag csökkentésével vagy a gyógyszer abbahagyásával.

A nitrátok kijelölésével a vérnyomás éles csökkenése, tachycardia lehetséges.

Ellenjavallatok

Abszolút ellenjavallatok a következők: túlérzékenység és allergiás reakciók, artériás hipotenzió, hypovolaemia, alacsony végdiasztolés nyomás a bal kamrában akut szívinfarktusban és bal kamrai elégtelenségben, jobb kamrai szívizominfarktus, constrictív pericarditis, szívtamponád, súlyos cerebrovaszkuláris vérzés stroke.

Relatív ellenjavallatok: fokozott koponyaűri nyomás, zárt szögű glaukóma, ortosztatikus artériás hipotenzió, hypertrophiás cardiomyopathia kiáramlási traktus obstrukciójával, kifejezett aorta vagy bal AV nyílás szűkülete.

Megértés. A nitrátok hatása függőséget okozhat. A tolerancia kialakulásának számos hipotézise létezik.

A szulfhidrilcsoportok kimerülése, a nitrát-anyagcsere aktivitásának csökkenése (a nitrátok nitrogén-monoxiddá való átalakulásának lelassulása), a guanilát-cikláz aktivitásának megváltozása vagy a

cGMP.

A tolerancia sejtszinten alakul ki (a receptorok érzékenységének és sűrűségének változása).

Lehetséges, hogy a vaszkuláris tónus szabályozását szabályozó neurohumorális mechanizmusok aktiválása vagy a gyógyszer fokozott preszisztémás eliminációja tolerancia kialakulásához vezethet.

A nitrátokkal szembeni tolerancia leggyakrabban hosszan tartó adagolási formák alkalmazásakor alakul ki, különösen tapaszok és kenőcsök formájában. Ritkábban - izoszorbid-mononitrát szedésekor.

A nitrátokkal szembeni tolerancia megelőzése két fő irányban hajtják végre.

A nitrátok ésszerű adagolása:

A gyógyszer dózisának növelése a hatás helyreállítása érdekében;

A nitrátok törlése, ami az érzékenység helyreállításához vezet 3-5 nap után;

Napközbeni szakaszos nitrátbevitel biztosítása legalább 10-12 órás nitrátok vérbe jutásától mentes időszak kialakításával A rövid hatástartamú gyógyszereket ésszerű a várható fizikai aktivitás előtt, ill. fix időpont. A nitroglicerin hosszan tartó intravénás infúziója esetén szünetek (12 óra) szükségesek. Ésszerűbb az elhúzódó hatású gyógyszereket naponta egyszer felírni. Az időszakos gyógyszeradagolás azonban a betegség súlyossága miatt nem mindig lehetséges;

A nitrátok és más antianginás gyógyszerek bevitelének váltakozása;

"Nitrátmentes napok" biztosítása (hetente 1-2 alkalommal) a nitrátok pótlásával az antianginás gyógyszerek három fő csoportja közül mással. Egy ilyen átmenet nem mindig lehetséges.

Befolyás a tolerancia mechanizmusaira korrektorok használatával:

SH-csoportok donorai. Az acetilcisztein és a metionin visszaállíthatja a nitrátérzékenységet. Ezek a gyógyszerek azonban csak extracellulárisan reagálnak a nitroglicerinnel, anélkül, hogy a kívánt hatást biztosítanák;

ACE-gátló. Hatékony ACE-gátlók, amelyek SH-csoportot (capto-pril) tartalmaznak és nem tartalmaznak;

MELLTARTÓ. A lozartán jelentősen csökkenti a nitroglicerin által okozott szuperoxid-termelést az erekben;

A hidralazin nitrátokkal kombinálva növeli az edzéstűrő képességet, megakadályozza a nitrátokkal szembeni toleranciát;

Diuretikumok. A 0CC csökkenése a nitráttolerancia csökkentésének lehetséges mechanizmusa.

elvonási szindróma. A nitrátok éles elutasításával elvonási szindróma alakulhat ki, amely a következőkben nyilvánul meg:

A hemodinamikai paraméterek változása - megnövekedett vérnyomás;

Az anginás rohamok megjelenése vagy növekedése, az MI kialakulása lehetséges;

A szívizom ischaemia fájdalommentes epizódjainak előfordulása.

A nitrát-elvonási szindróma megelőzése érdekében javasolt fokozatosan abbahagyni a szedését, más antianginás gyógyszerek felírásával.

A nitrátok kölcsönhatása más gyógyszerekkel

A BAB, verapamil, amiodaron fokozza a nitrátok antianginás hatását, ezek a kombinációk racionálisnak tekinthetők. Prokainamiddal, kinidinnel vagy alkohollal kombinálva artériás hipotenzió és összeomlás alakulhat ki. Az acetilszalicilsav bevétele esetén a nitroglicerin koncentrációja a vérplazmában nő. A nitrátok csökkentik az adrenomimetikumok vérnyomáscsökkentő hatását.

11.3. AZ INHIBITOROK KLINIKAI FARMAKOLÓGIÁJA Ip -CSATORNÁK

Az ivabradin (Coraksan) a sinuscsomósejtek Ij csatornáinak inhibitora, amely szelektíven lassítja a sinus ritmust. A pulzusszám csökkenése a szívszövetek oxigénfogyasztásának normalizálódásához vezet, ezáltal csökken az anginás rohamok száma és nő a terheléstűrő képesség. Ez a gyógyszer ajánlott

koszorúér-betegségben szenvedő betegek, akiknél ellenjavallatok vannak a BAB kinevezésére, vagy ha mellékhatások miatt nem lehet BAB-ot szedni.

NLR: látászavarok, bradycardia, fejfájás, szédülés, szívdobogásérzés, hányinger, székrekedés, izomgörcsök.

Ellenjavallatok: bradycardia (pulzusszám kevesebb, mint 60 percenként), szívritmuszavarok, artériás hipotenzió, kardiogén sokk, instabil angina, dekompenzált szívelégtelenség, pacemaker jelenléte, súlyos májbetegség.

Kölcsönhatás más gyógyszerekkel:óvatosan kell alkalmazni verapamil, diltiazem a bradycardia kockázata miatt, kinidin, szotalol®, amiodaron az intervallum megnyúlása miatt qt, a flukonazol, a rifampicin és a barbiturátok pedig fokozzák e gyógyszercsoport hepatotoxicitását.

11.4. ALKALMAZÁSβ -ADRENOBLOKKOROK A KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉGEK KEZELÉSÉBEN

(A β-blokkolók klinikai farmakológiáját részletesen a 10. fejezet tárgyalja).

BAB - első vonalbeli gyógyszerek (A) anginás rohamokban szenvedő, szívinfarktuson átesett betegeknél, vagy szívizom-ischaemia epizódjainak instrumentális módszerekkel történő diagnosztizálása során.

A szív adrenerg aktivációjának csökkentésével a β-blokkolók növelik a terhelési toleranciát és csökkentik az anginás rohamok gyakoriságát és intenzitását, ami tüneti javulást biztosít. Ezek a gyógyszerek csökkentik a szívizom oxigénigényét a szívfrekvencia és a perctérfogat csökkentésével. Az angina pectoris kezelésére szolgáló gyógyszer kiválasztása a klinikai helyzettől és a beteg egyéni reakciójától függ. Hiányoznak meggyőző bizonyítékok egyes BAB-ok előnyeiről másokkal szemben. A legújabb vizsgálatok eredményei szerint egyes β-blokkolók csökkentik az ismétlődő szívinfarktusok gyakoriságát, az atenolol és a metoprolol csökkentheti a szívinfarktus utáni korai mortalitást, az acebutolol® és a metoprolol pedig lábadozó stádiumban történő felírása esetén hatásos. Ennek a gyógyszercsoportnak a hirtelen abbahagyása az angina súlyosbodásával járhat, ezért a BAB adagjának fokozatos csökkentése javasolt.

11.5. LASSÚ KALCIUM CSATORNA BLOKKOLÓK HASZNÁLATA A KEZELÉSBEN

ISCHÉMIÁS SZÍVBETEGSÉG

(A BMCC klinikai farmakológiáját részletesen a 10. fejezet tárgyalja).

A BMCC azon képessége, hogy ellazítja az izom típusú artériák, arteriolák falának simaizmait, és ezáltal csökkenti a 0PSC-t, az alapja lett ezen gyógyszerek IHD-ben való széles körű alkalmazásának. Az antianginás hatásmechanizmus annak köszönhető, hogy a perifériás (utóterhelés csökkenése) és a koszorúér artériák tágulását idézi elő (növekszik a szívizom oxigénellátása), valamint a fenil-kalkil-amin származékok esetében a szívizom oxigénigényének csökkentése negatív kronokon keresztül. - és inotróp hatások. A BMCC-ket általában antianginás gyógyszerként írják fel azoknak a betegeknek, akik ellenjavallt a BAB-ban. A dihidropiridin BMC-k BB-kkel vagy nitrátokkal kombinálva is használhatók a kezelés hatékonyságának fokozása érdekében. A rövid hatású nifedipin ellenjavallt koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél - rontja a prognózist.

Vasospasticus anginában (angina variáns, Prinzmetal angina) az anginás rohamok megelőzésére BMCC-t írnak fel - az I., II., III. generációs dihidropiridin származékokat, amelyeket választott gyógyszernek tekintenek. A dihidropiridinek a többi BMCC-nél nagyobb mértékben megszüntetik a koszorúér-görcsöt, ami miatt a vasospasticus angina pectoris által választott gyógyszernek számítanak. Nincsenek adatok a nifedipinnek a vasospasticus angina pectorisban szenvedő betegek prognózisára gyakorolt ​​káros hatásáról. Ebben a helyzetben azonban előnyben kell részesíteni a II és III generációs dihidropiridinek (amlodipin, felodipin, lacidipin) használatát.

11.6. ANTITROMBOTIKUS ÉS ANTIAGULÁNS GYÓGYSZEREK HASZNÁLATA

A KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉGEK KEZELÉSÉBEN

Az antitrombotikus szerek klinikai farmakológiáját részletesen a 25. fejezet tárgyalja.

Acetilszalicilsav

Figyelembe kell venni az acetilszalicilsav szájon át történő bevételének néhány jellemzőjét a következő esetekben:

Instabil angina pectoris esetén 75-320 mg acetilszalicilsav tablettákat írnak fel;

MI-ben, valamint MI-ben szenvedő betegek másodlagos megelőzésére a dózisok 40 mg (ritkán) és 320 mg között változhatnak naponta egyszer, gyakrabban - 160 mg, az Orosz Föderációban - 125 mg naponta egyszer.

Az acetilszalicilsav intoleranciája esetén a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél tiklopidint vagy klopidogrél írnak fel.

Heparinok

A nátrium-heparint széles körben alkalmazzák instabil anginában, szívinfarktusban szenvedő betegek kezelésére. Az alacsony molekulatömegű heparinok (3000-9000 dalton), ellentétben a frakcionálatlan nátrium-heparinnal, nem hosszabbítják meg az alvadási időt. A kis molekulatömegű heparinok emiatt történő kijelölése csökkenti a vérzés kockázatát.

11.7. EGYÉB HASZNÁLT GYÓGYSZEREK

KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉGBEN

Trimetazidine- az egyetlen "metabolikus" hatású gyógyszer, amely bizonyítottan hatékony angina pectorisban szenvedő betegeknél. "Felülről" alkalmazzák más gyógyszerekkel (BAB, BMKK, nitrátok) kombinálva, azok elégtelen hatékonyságával.

Farmakodinamika. Javítja az ischaemián átesett sejtek energiaanyagcseréjét. Megakadályozza az intracelluláris ATP koncentrációjának csökkenését, biztosítva a transzmembrán ioncsatornák normális működését és fenntartva a sejt homeosztázist. Angina pectorisban szenvedő betegeknél csökkenti a rohamok gyakoriságát, növeli a terheléstűrő képességet, csökkenti a vérnyomás ingadozását edzés közben. Kinevezésével a nitrátok dózisának csökkentése lehetséges.

NLR. Allergiás reakciók lehetségesek bőrkiütés, viszketés formájában; ritkán - hányinger, hányás.

Ellenjavallatok. Terhesség, szoptatás, a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység.

ACE-gátlók

Az ACE-gátlók (kaptopril, enalapril, perindopril, lizinopril – lásd a 10. fejezetet) a következő tulajdonságokkal rendelkeznek angina pectoris esetén:

Monoterápiával csak a betegek egy része fejthet ki antianginás hatást;

Az antianginás hatást egyes betegeknél az ACE-gátlók vérnyomáscsökkentő hatása okozhatja, és magas vérnyomás esetén a kinevezésük ésszerű;

Izoszorbid-dinitráttal kombinálva jelentős pozitív additív hatást fejtenek ki, ami az antianginás hatás meghosszabbításában, a fájdalommentes szívizom-ischaemia epizódok számának és időtartamának csökkentésében nyilvánul meg;

A nitrátokkal szembeni tűzállóság jelenlétében, azokkal kombinálva, kifejezett potencírozó hatást fejtenek ki;

Izoszorbid-dinitráttal kombinálva a nitrátokkal szembeni tolerancia kialakulása csökken.

11.8. HIRTELEN SZÍVHALÁL

Hirtelen szívhalál A halál azonnali vagy a szívinfarktus kezdetétől számított 6 órán belül következik be. A szívkoszorúér-betegség okozta halálozások 60-80%-át a hirtelen szívhalál okozza, főként a beteg kórházba kerülése előtt. Ennek az állapotnak az oka leggyakrabban a VF. A hirtelen szívhalál kockázata nagyobb azoknál a betegeknél, akiknél korábban koszorúér-betegség tünetei voltak (szívizominfarktuson, angina pectorison, szívritmuszavaron átesett betegek). Minél több idő telt el az MI óta, annál kisebb a hirtelen koszorúér-halál kockázata.

A kardiopulmonális újraélesztés klinikai és farmakológiai megközelítései

A légutak átjárhatóságának értékelése. Akadályok (idegen testek, hányás) jelenlétében - azok eltávolítása. Ha a légzés nem áll helyre, - mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV):

Szájból szájba légzés;

Szellőztetés szájtól orrig érő maszkkal ellátott Ambu táskával;

1 légcső intubálása és gépi lélegeztetés.

Szívvizsgálat (EKG és/vagy EKG monitor):

Ha az impulzus és a vérnyomás nincs meghatározva - közvetett szívmasszázs;

Az aritmia jelenléte - VF:

◊ elektromos kardioverzió (defibrilláció) lebonyolítása;

◊ hatástalanság esetén - 1 mg epinefrin intravénásan 3-5 percenként és ismételt defibrilláció (az elektromos kisülés teljesítményének növelésével).

Aritmia jelenléte - VT:

◊ intravénás lidokain 1-1,5 mg/kg dózisban;

◊ prokainamidot intravénásan 20-30 mg/perc dózisban;

◊ Bretylium-tozilát intravénásan 5-10 mg/ttkg dózisban 8-10 percenként;

Bradycardia:

◊ epinefrint intravénásan 2-10 mcg/perc sebességgel;

◊ atropin intravénásan 0,5-1 mg;

◊ dopamin 5-20 mcg/kg percenként;

◊ izoprenalin;

Szívösszehúzódások hiánya - asystole:

◊ közvetett szívmasszázs;

◊ epinefrin 1 mg intravénásan 3-5 percenként;

◊ atropin 1 mg intravénásan 3-5 percenként.

1 Felfújható mandzsettával ellátott speciális cső bevezetése a légcsőbe, amelynek köszönhetően a cső hermetikusan be van szerelve a légcsőbe.