Akut veseelégtelenség esettörténete. Töltse le az orvosi tankönyveket, előadásokat

A CRF egy tünetegyüttes, amely krónikus kétoldali vesebetegségekben alakul ki a nefronok fokozatos irreverzibilis elhalása következtében, a vese homeosztatikus funkciójának tartós károsodásával.

JÁRVÁNYTAN
Incidencia: 5-10 eset 100 000 lakosonként.
Prevalencia: 20-60 eset / 100 000 felnőtt. Felnőtteknél gyakrabban észlelhető.
MEGELŐZÉS
Bár jelenleg nincs bizonyíték a vesefunkció stabilizálására és/vagy a krónikus veseelégtelenség progressziójának lassítására etiotróp terápia, streptococcus pharyngitis vagy akut fertőzések kezelése glomerulonephritisben, pyelonephritis antibiotikus terápiája, pl. valamint a sebészeti és urológiai betegségek (húgyúti elzáródás, veseartériák szűkülete) időben történő korrekciója hozzájárul a vesefunkció javulásához vagy helyreállításához a következő megfigyelési időszakban. Tartózkodni kell a nefrotoxikus gyógyszerek, különösen a jódtartalmú radiopaque szerek, ill.

NSAID-ok.
A krónikus veseelégtelenségben szenvedő terhesség ellenjavallt.
Ki kell zárni az allergéneknek való kitettséget, a hipovolémiát, a kiszáradást, a vérveszteséget.
A specifikus terápia (glomerulonephritisben immunszuppresszív, diabéteszes nephrosclerosisban hipoglikémiás) veseműködés hosszú távú stabilizálására és/vagy a CRF progressziójának lassítására gyakorolt ​​hatása jelenleg nem ismert, azonban a rövid távú stabilizáció (6-24 hónap) ) bizonyos nephropathiákban bizonyított.
A lupus nephritis kezelése immunszuppresszív gyógyszerekkel prednizolonnal kombinálva, összehasonlítva a prednizolon önmagában történő kezelésével, csökkenti a mortalitást és késlelteti a CRF végstádiumának elérését
A glomerulonephritis egyes formáiban, különösen az idiopátiás membrános glomerulonephritisben, bebizonyosodott az alkiláló gyógyszerek (klórambucil vagy ciklofoszfamid) megelőző szerepe a proteinuria csökkentésében és a relapszusok kockázatának csökkentésében a kezelést követő 24-36 hónapban8 (ellentétben a GC-vel). A hosszú távú prednizolon (3 hónap vagy több) a nefrotikus szindróma első epizódjában gyermekeknél8 megakadályozza a visszaesés kockázatát 12-24 hónapig, a 8 hetes ciklofoszfamid vagy klorambucil, valamint a hosszan tartó ciklosporin és levamizol kezelések csökkentik a relapszus szteroid-érzékeny nefrotikus szindrómában szenvedő gyermekeknél a GCD monoterápiával összehasonlítva
A hosszú távú (6 hónapos) GC-kezelés hatásos mérsékelt proteinuria esetén, és megakadályozhatja a vesefunkció romlását nephropathiában.

VIZSGÁLAT
A GFR 80 ml/perc alá csökkentése és/vagy a kreatininszint 145 µmol/l fölé emelése fontos a krónikus veseelégtelenség kimutatása szempontjából, kombinálva a vesék ultrahang szerinti méretének csökkenésével és sűrűségének növekedésével olyan betegeknél, akiknél ill. krónikus vesebetegség nélkül
Akut vagy krónikus vesebetegség vagy jellegzetes szindrómák (hematuria, ödéma, magas vérnyomás, dysuria, hátfájás, nocturia) anamnézisében Fizikális vizsgálat: viszketés, karcolás, vizeletszag a szájból, bőrszárazság ("urémiás nem izzad"; 100%-ban ), sápadtság (100%), nocturia és polyuria (100%), magas vérnyomás (95%) "Tipikus laboratóriumi változások: teljes vérkép - vérszegénység, teljes vizeletvizsgálat - izostenúria, GFR kevesebb, mint 80 ml / perc, vér kreatinin koncentrációja több mint 145 µmol/l Ultrahang - a vesék tömörültek, méretük csökken.

OSZTÁLYOZÁS
Kezdeti (látens) stádium - GFR 80-40 ml/perc. Klinikailag: polyuria, hypertonia (a betegek 50%-ában). Laboratórium: enyhe vérszegénység.
Konzervatív szakasz - GFR 40 - Yuml / perc. Klinikailag: polyuria, nocturia, hypertonia. Laboratórium: mérsékelt vérszegénység, kreatinin 145-700 µmol/l.
Végstádium - GFR kevesebb, mint 10 ml/perc. Klinikailag: oliguria. Laboratórium: kreatinin több mint 700800 µmol/l, súlyos anaemia, hyperkalaemia, hypernatraemia, hypermagnesemia, hyperphosphataemia, metabolikus acidózis.

DIAGNÓZIS

ANAMNÉZIS
Az anamnézis a következő betegségeket azonosíthatja (elsősorban krónikus kétoldali vesebetegség; a betegek 10%-ának nincs vesebetegsége)

Esszenciális hipertónia, rosszindulatú magas vérnyomás

Veseartéria szűkület

Krónikus glomerulonephritis

Krónikus tubulointerstitialis nephritis

Krónikus pyelonephritis

Szisztémás kötőszöveti betegségek: SLE, scleroderma, periarteritis nodosa, Wegener granulomatosis

Hemorrhagiás vasculitis Diabéteszes nephropathia

Vese amiloidózis

Köszvényes nefropátia
Veleszületett vesebetegség, beleértve a policisztás vesebetegséget, hypoplasiás vesebetegséget, Allport-szindrómát, Fanconi-szindrómát
myeloma multiplex

A húgyutak elhúzódó elzáródása

Urolithiasis betegség

Hidronephrosis.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK
Bőr: száraz, sápadt, sárga árnyalatú (késleltetett urokrómok). Megfigyelt vérzéses kiütések (petechia, ecchymosis), karcolás viszketéssel. A krónikus veseelégtelenség végső stádiumában a bőr „púderesedése” következik be (a húgysav pórusain keresztül történő váladék miatt).
Polyuria és nocturia - a krónikus veseelégtelenség terminális stádiumának kialakulása előtt, a terminális stádiumban - oliguria, majd anuria.
Neurológiai tünetek ❖ Urémiás encephalopathia; memóriavesztés, csökkent koncentrációs képesség, álmosság vagy álmatlanság. A terminális szakaszban "remegő" remegés, görcsök, chorea, kábulat és kóma lehetséges. A kóma fokozatosan vagy hirtelen alakul ki ❖ Urémiás polyneuropathia: nyugtalan láb szindróma, paresztézia, égő érzés az alsó végtagokban, parézis, bénulás (késői stádiumban).
Endokrin betegségek: urémiás pszeudodiabetes és másodlagos hyperparathyreosis, nőknél gyakran amenorrhoea, férfiaknál impotencia és oligospermia. A serdülőknél gyakran vannak rendellenességek a növekedési és pubertás folyamatokban.
Víz- és elektrolitzavarok ❖ Pozhuria nocturiával a kezdeti és konzervatív stádiumban ❖ Oliguria, ödéma a terminális stádiumban ❖ Hipokalémia kezdeti és konzervatív stádiumban (diuretikumok túladagolása, hasmenés): izomgyengeség, légszomj, hiperventiláció ❖ Hyponatremia kezdeti és konzervatív stádiumok: szomjúság, gyengeség, csökkent bőrturgor, ortosztatikus artériás hipotenzió, megnövekedett hematokrit és szérum összfehérje-koncentráció
❖ Végstádiumú hypernatraemia: hyperhydratio, hypertonia, pangásos szívelégtelenség ❖ Végstádiumú hyperkalaemia (magas káliumtartalommal a táplálékban, hiperkatabolizmus, oliguria, metabolikus acidózis, valamint spironolakton, ACE-gátlók, radrenoblokkolók szedése; hipoaldoszteronizmus, GFR kevesebb, mint 15 -20 ml / perc): izombénulás, akut légzési elégtelenség, bradycardia, AV-blokád.
Változások a csontrendszerben (másodlagos hyperparathyreosis): vese angolkór (az elváltozások hasonlóak a normál angolkórhoz), cisztás fibrosus osteitis, osteosclerosis, csonttörések.
A foszfor-kalcium metabolizmus megsértése ❖ Hiperfoszfatémia (a GFR-nek a normához képest kevesebb mint 25%-a csökkenésével) hipokalcémiával (hyperparathyreosis) kombinálva
❖ Viszketés (lehetséges, hogy hyperparathyreosis) ❖ Csontritkulás ❖ Hipofoszfatémia (felszívódási zavar szindróma, savlekötők szedése, hiperventiláció, D-vitamin hiány) ❖ Csökkent szívizom összehúzódási képesség ❖ A sav-bázis egyensúly megsértése, mint a sav-bázis egyensúly megzavarása / perc).
Nitrogén-egyensúlyi rendellenességek: azotemia - a kreatinin, a karbamid, a húgysav koncentrációjának növekedése, ha a GFR kevesebb, mint 40 ml / perc. A nitrogén egyensúly megsértésének jelei az urémiás enterocolitis, a másodlagos köszvény, az ammónia szaga a szájból.
Elváltozások a szív- és érrendszerben ❖ AH ❖ Pangásos szívelégtelenség o Akut bal kamrai elégtelenség ❖ Szívburokgyulladás ❖ Szívizom károsodás - tompa szívhangok, "gallopritmus", szisztolés zörej, szívtágulat, ritmuszavarok ❖ szívritmuszavarok AV blokáddal 7 mmol/l feletti káliumtartalom ❖ IHD ❖ A széles körben elterjedt atherosclerosis gyors progressziója.
Vérképzőszervi és immunrendszeri betegségek: vérszegénység, lymphopenia, hemorrhagiás diathesis, fokozott fertőzési fogékonyság, splenomegalia és hypersplenismus, leukopenia, hypocomplementaemia.
Tüdőkárosodás: urémiás ödéma, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás (urémiával járó polyserositis).
Emésztőrendszeri betegségek: étvágytalanság, hányinger, hányás, eróziók és fekélyek a gyomor-bél traktusban, rossz szájíz és ammónia lehelet, mumpsz és szájgyulladás (másodlagos fertőzés).

LABORATÓRIUMI KUTATÁS
Teljes vérkép: normokróm normocytás anémia, limfopenia, thrombocytopenia, csökkent hematokrit.
A véralvadás csökken.
Változások a biokémiai elemzésekben

Azotemia: emelkedett kreatinin, karbamid, ammónia, húgysav szint ❖ Hiperlipidémia - emelkedett koleszterin, LDL, triglicerid, csökkent HDL (III-IV típusú hiperkoleszterinémia Fredrickson szerint) ❖ A D-vitamin aktív formája, a tesztoszteron vérkoncentrációjának csökkenése ; a parathormon, a glükóz fokozott koncentrációja; csökkent szöveti érzékenység az inzulinra
Elektrolitok: hyperphosphataemia, hypokalaemia (poliuriával), hyperkalaemia (oliguriával), hyponatraemia (poliuriával), hypernatraemia (oliguriával), hypochloraemia, hypermagnesemia (terminális stádiumban), megnövekedett szulfátszint, hypocalcaemia ,37), az a vér bikarbonát koncentrációja.
Vizeletvizsgálat ❖ Proteinuria, erythrocyturia, leukocyturia ❖ Hypostenuria, izostenuria ❖ Cylindruria.
A GFR kiszámítása a Cockcroft-Gault képlet alapján történik:
GFR \u003d [(140 - életkor, év) x testtömeg, kg] / Nőknél a kapott értéket megszorozzuk 0,85-tel.
SPECIÁLIS TANULMÁNYOK
Ultrahang: ❖ csökkent veseméret (ráncosodás), ritkán a vesék mérete nem változik (policisztás, amiloidózis, daganat); ❖ a vese parenchyma fokozott echogenitása; ❖ kimutatható a fogkő, az ureter elzáródása a medence és a kelyhek tágulásával.
CT: meghatározza a cisztás formációk jó- vagy rosszindulatú genezisét.
Retrográd pielográfia (a húgyutak elzáródásának vagy szerkezeti rendellenességének gyanújával).
Arteriográfia (ha veseartéria szűkület gyanúja merül fel).
Cavagraphia (a vena cava inferior felszálló trombózisának gyanújával).
Vese biopszia.
Radioizotópos renográfia: a renográfiai görbe ellaposodása és az izotóp felszabadulásának késleltetése; a veseartériák átjárhatóságának megsértésével a görbe első emelkedése (vaszkuláris fázis) kevésbé hangsúlyos, a vizelet pangása esetén a kiválasztási fázisban nem csökken a görbe.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS
AKI: nincs anamnézisében krónikus vesebetegség vagy vese-szindróma, kapcsolat etiológiai tényezővel, az AKI-t oligoanuria (85%), bal kamrai hipertrófia hiánya, súlyos vérszegénység jellemzi. A vesék megnagyobbodtak vagy nem változnak, a vese parenchyma echogenitása csökkent vagy normális.
Gyorsan progresszív glomerulonephritis, mint a CRF lehetséges oka: a vesefunkció folyamatosan progresszív hanyatlása a terminális stádiumig 6-12, ritkábban 24 hónapon belül, nefrotikus-hipertóniás hematurikus szindróma vagy nephrosis-nephritis szindróma, szisztémás kötőszöveti betegség a kórtörténetben ( SLE) lehetséges.
Köszvény: a hosszan tartó köszvény hátterében vesekárosodás lép fel, később alakul ki az urémia.

SZAKMAI KONZULTÁCIÓ JAVASLATAI
Szülész - CRF-ben szenvedő beteg terhessége Urológus - húgyúti elzáródás Reumatológus - szisztémás kötőszöveti betegség aktivitása Érsebész - vese ereinek károsodása
A hemodialízis osztály orvosa - konzervatív vagy végstádiumú krónikus veseelégtelenség.

KEZELÉS

A KEZELÉS CÉLJAI
A krónikus veseelégtelenség végső stádiumig történő progressziójának lassítása, a szövődmények megelőzése és kezelése.

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI
Klinikai: fokozott fáradtság, hányinger, hányás, étvágytalanság, fogyás, légszomj, viszketés, görcsök, magas vérnyomás, ödéma és a bőr állapotának romlása.
Az alapbetegség súlyosbodása vagy a vesefunkció hirtelen csökkenése.
A kezelés megkezdése eritropoetinnel, D-vitaminnal, antihiperlipidémiás gyógyszerekkel.
NEM GYÓGYSZERES KEZELÉS Diéta
Krónikus veseelégtelenség kezdeti szakaszában - 7. számú táblázat, súlyos krónikus veseelégtelenség esetén - 7a vagy 76. sz. A krónikus hemodializált betegek étrendje gyakorlatilag nem különbözik az egészséges táplálkozástól - 7g táblázat.
Megfelelő kalóriabevitel zsírokból (a többszörösen telítetlen zsírok előnyösebbek) és szénhidrátokból.
Csökkentett fehérje bevitel. Az étrendben a fehérjekorlátozás lelassítja a CRF progresszióját és csökkenti a vesehalál kockázatát diabéteszes és nem diabéteszes vesebetegségekben - nefroprotektív hatás *: a CRF látens stádiumában - akár 0,81 g / kg / nap (60% -a) az étrendi fehérjéknek állati fehérjéknek kell lenniük), progresszív nephropathiák esetén (krónikus glomerulonephritis, diabéteszes glomerulosclerosis) súlyosabb korlátozás lehetséges - akár 0,6 g / kg / nap. A fehérjebevitel korlátozása csökkentheti az urémiás mérgezés tüneteinek súlyosságát, de nem elég hatékony a CRF progressziójával kapcsolatban; ráadásul a szigorúan fehérjeszegény étrend veszélyes a cachexia kialakulása szempontjából.
Hiperkalémia (oliguria, anuria) esetén - a káliumsókat tartalmazó élelmiszerek (sárgabarack, mazsola, burgonya) korlátozása.
Csökkentett foszfor (tejtermékek korlátozása, ha a kreatinin koncentrációja a vérszérumban meghaladja a 150 µmol / l) és magnézium (gabona és hüvelyesek, korpa, hal, túró) fogyasztása.
Az elfogyasztott folyadék mennyiségét a vér nátriumtartalmának, a keringő vér térfogatának, a diurézisnek, a magas vérnyomás és a szívelégtelenség jelenlétének figyelembevételével határozzák meg; általában az elfogyasztott folyadék mennyisége 500 ml-rel haladja meg a napi diurézist. Poliuria esetén néha napi 2-3 liter folyadék fogyasztása szükséges.
Minden krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegnek korlátoznia kell sóbevitelét; a gyakorlatilag sómentes diéta előnyös.
Az étrendnek ösztönöznie kell a rendszeres, lehetőleg napi székletürítést, pl. "hashajtó" hatásúnak kell lennie, hogy a krónikus veseelégtelenség során fokozott mennyiségben eltávolítsa a bélbe kerülő urémiás toxinokat.

ORVOSI KEZELÉS
A cél a vesebetegség progressziójának lassítása, a dialízis előtti időszak meghosszabbítása és a CRF okozta halálozás csökkentése.
A FŐ BETEGSÉG KEZELÉSE
A pyelonephritis antibakteriális kezelése az exacerbáció során még a krónikus veseelégtelenség végső stádiumában is tanácsos.
Immunszuppresszív terápia aktív glomerulonephritis esetén, különösen a szisztémás kötőszöveti betegségekhez (lupus nephritis) társulva.
Szükséges a DM kompenzálása, ha fennáll, mivel a GFR-csökkenés mértékének csökkenése a glikémia szintjétől már a konzervatív stádiumban elveszett (ha a diabéteszes nephropathia korai szakaszában a GFR csökkenése függ hiperglikémia esetén, majd a konzervatív szakaszban a GFR a glikémia szintjétől függetlenül csökkenni kezd, azaz a progresszió fő tényezője nem a hiperglikémia, hanem az intraglomeruláris hipertónia és a hiperfiltráció).
ARTERIÁLIS HIPERTONIA KORRECIÓJA
A cél a glomerulusok hiperfiltrációjának súlyosságának csökkentése.
A nefrogén hipertóniában szenvedő betegek célzott DD 130/80 Hgmm, CRF-ben és proteinuriában szenvedő betegeknél pedig 1 g/nap vagy több - 125/75 Hgmm. és kevesebb.
Előnyben részesített, extrarenális kiválasztódású gyógyszerek.
Nem volt különbség a vérnyomáscsökkentő hatásban nefrogén hipertóniában az LSA következő csoportjai között: diuretikumok, radrenoblokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, ACE-gátlók, angiotenzin II receptor blokkolók.
A betegek 70%-ánál megfelelő vérnyomáscsökkentő hatás érhető el különböző csoportokba tartozó gyógyszerek kombinációjával, például „kalciumcsatorna-blokkoló + ACE-gátló 4 központilag ható gyógyszer”, „ACE-gátló + diuretikum”, „radrenoblokkoló + csapadékblokkoló”. . A legtöbb krónikus veseelégtelenségben és magas vérnyomásban szenvedő beteg kombinált vérnyomáscsökkentő kezelést igényel.
Hemodializált betegeknél: a megfelelő hemodialízis, ultraszűrés és víz-só kezelési rend betartása, kalciumcsatorna-blokkolók vagy radrenerg blokkolók kijelölése. Az ACE-gátlók hatásosak, de a kaptopril a hemodialízis során kiválasztódik (4 órás kezelés alatt akár 40%).
Vesetranszplantáció után ACE-gátlók és kalciumcsatorna-blokkolók javasoltak.
A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek egyes csoportjainak jellemzői a CRF tükrében
ACE-gátlók o Más csoportoktól eltérően az ACE-gátlók nephroprotektív hatásúak: csökkentik a proteinuria A-t, lassítják a CKD progresszióját különböző etiológiájú vesebetegségekben (glomeruláris betegségek, interstitialis betegségek, policisztás vesebetegség, hypertoniás nephrosclerosis stb.) o ACE gátlók csökkentik a mikroalbuminuria súlyosságát hipertóniás, de SDA-val nem rendelkező betegeknél, és erre a célra is felírhatók, azonban közvetlen összefüggést nem azonosítottak a végstádiumú veseelégtelenség kialakulásának lelassulásával a kreatininkoncentráció növekedése a kezdeti kezelés legfeljebb 30%-a folytatható o> Kezdő adagok; kaptopril (beleértve a diabéteszes nephropathiát A) 12,5 mg naponta 2-3 alkalommal, enalapril8 5-10 mg naponta 1 alkalommal, lizinopril8 5-10 mg naponta 1 alkalommal, perindopril 2-4 mg naponta 1 alkalommal, ramipril8 2,5 mg 1 naponta egyszer, quinapril 5-10 mg naponta 1 alkalommal, benazepril 5-10 mg naponta 1 alkalommal, fosinopril 5-10 mg/nap.
Angiotenzin II receptor blokkolók ❖ Ugyanazokra a javallatokra használják, mint az ACE-gátlók. Krónikus veseelégtelenségben a gyógyszerek nem halmozódnak fel, hemodialízis során nem távolítják el. ❖ Adagok: 80-160 mg valzartán naponta 1 alkalommal, lozartán 25-100 mg naponta 1 alkalommal, telmizartán 20-80 mg naponta 1 alkalommal.
Kalciumcsatorna-blokkolók ❖ A nem-dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolókat részesítjük előnyben (verapamil, diltiazem csoport) ❖ A dózis csökkentése a GFR csökkenésének megfelelően Dózisok: diltiazemA 90-180 mg naponta kétszer (CRF esetén 30-60 mg/nap) , verapamilA 40-160 mg naponta kétszer (krónikus veseelégtelenség esetén 40-120 mg / nap). A nifedipin ellenjavallt: az afferens arteriola kiterjesztésével növeli az intraglomeruláris nyomást és a proteinuria súlyosságát.
Központilag ható gyógyszerek ❖ A metildopa jótékony hatással van a vese véráramlására, terhesség alatt is alkalmazható ❖ A dózis napi 3-szor 250-500 mg (CRF esetén a dózist 1,5-2-szeresére kell csökkenteni).
rAprenoblokkolók a vesén keresztül ürülnek ki , hemodializált betegek - 50 mg szerint közvetlenül a beavatkozás után ❖ Metoprolol-szukcinát 50-100 mg/nap naponta egyszer, metoprolol-tartarát napi 2-3 alkalommal.
Vízhajtók ❖ Krónikus veseelégtelenségben önálló vérnyomáscsökkentő terápiaként nem alkalmazzák ❖ 200 µmol/l feletti vérszérum kreatininszint esetén a tiazidok hatástalanok, kacsdiuretikumok javallt ❖ Kálium-megtakarító diuretikumok hiperkalémiához vezethetnek , ezért alkalmazásuk korlátozott, és az ACE-gátlókkal és receptorblokkolók angiotenzin II-vel való kombinációk kizártak (a kezelés megkezdése előtt és a kezelés megkezdése után 2-4 héttel ellenőrizni kell a kreatinin-, kálium- és nátriumion-tartalmat a vérben).
o^Adrenerg blokkolók ❖ Pozitív hatással van a vese véráramára, főként a beleken keresztül választódik ki (9% a vesén keresztül), óvatos használat - ájulás, ortosztatikus artériás hipotenzió lehetséges ❖ Doxazozin adag: 2-8 mg / nap (általában 4 mg / nap) naponta 1 alkalommal. A magas vérnyomás monoterápiája szedimentációs blokkolók alkalmazásával nem javasolt.
VÍZELEKTROLIT-EGYENSÚLY KORREKCIÓJA
Az ajánlott folyadékbevitel mennyisége 2-3 l / nap Az ödéma a nátriumbevitel korlátozásával kontrollálható, szükség esetén kacsdiuretikum írható fel. Hypocalcaemia, hyponatraemia esetén - diéta korrekció, megfelelő gyógyszerek szájon át iv / in " Hiperkalémia esetén - a kálium korlátozása az étrendben, glükonát vagy kalcium-karbonát, 200 ml 10-20% pp glükóz 5-10 egység inzulinnal, diuretikumok, hemodialízis.
Acidózis korrekciója
18 mmol / l-nél kisebb vérhidrogén-karbonát-koncentrációval hajtják végre. A cél az, hogy a bikarbonát koncentrációja 20 mmol/l felett legyen, a bázisfelesleg pedig 5 mmol/l alatt legyen.
Rendeljen kalcium-karbonátot 2-6 g / nap, néha nátrium-hidrogén-karbonátot 1-6 g / nap.
Nátrium-hidrogén-karbonát - 4-5% pp 150-200 ml injekciónként. A befecskendezett 4,2%-os nátrium-hidrogén-karbonát térfogatát a következő képlettel számítjuk ki:
V 0,3 x BE x m,
ahol V a 4,2% pra nátrium-hidrogén-karbonát térfogata (ml), BE a pufferbázisok eltolódása (mmol / l), m a testtömeg (kg).
ANTIHYPERLIPIDÉMIÁS TERÁPIA
A hiperlipidémia felgyorsíthatja a veseelégtelenség progresszióját. A CKD lipidszintjének csökkentése lassíthatja a vesebetegség progresszióját, segíthet fenntartani a glomeruláris filtrációs sebességet és csökkenti a proteinuriát.
Krónikus veseelégtelenségben, nephrosis szindrómában, veseátültetésben szenvedő, hemodializált és peritoneális dialízisben szenvedő betegek LDL-szintjére gyakorolt ​​legnagyobb lipidcsökkentő hatását a statinok0 alkalmazásával érték el: atorvasztatin *, szimvasztatin * (LDL-ben felülmúlja a lovasztatint és a fluvasztatint csökkentése), fluvasztatin A, lovasztatin A. A sztatinok dózisa csökken, ha a GFR kevesebb, mint 30 ml/perc.
A fibrátok kevésbé kifejezett hatással vannak az LDL koncentrációjára, de nagyobb mértékben csökkentik a trigliceridek tartalmát, beleértve a hemodialízist és a peritoneális dialízist is.
ANÉMIA KEZELÉSE
Az ErythropoetinA lehetővé teszi a vérszegénység korrigálását a dialízis előtt (beleértve a CRF konzervatív stádiumában lévőket is), annak során, és elkerüli a vérátömlesztést.
Adagolás: 50 NE/kg iv vagy s/c hetente 1-3 alkalommal, amíg a Hb koncentrációja 110-130 g/l-re nem emelkedik, majd dózismódosítás következik.
Ugyanakkor a vaskészítményeket orálisan vagy intravénásan írják fel a szérum ferritin (legfeljebb 200-600 mmol / l) és a transzferrin (több mint 20%) ellenőrzése alatt.
Vérátömlesztés, eritrocita tömeg létfontosságú indikációk szerint.
KÜZDELEM A HIPERFOSZFATÉMIA ÉS A SZEKunder PAJZSGYÜLET-MŰKÖDÉS ELLEN
Ha a hiperkalcémia továbbra is fennáll és a szérum foszfátkoncentrációja normális, a D-vitamin analóg calcitriol8 kezdő adagja 0,25-1 mcg/nap.
A teljes kalcium szérum célkoncentrációja 2,5 mmol / l, foszfát - 0,8-1,5 mmol / l.
A mellékpajzsmirigy eltávolítása súlyos, nem korrigálható hyperparathyreosis esetén javasolt.
Vese osteodystrophia esetén 8 látható: kalcium-glükonát vagy karbonát 2-4 g / nap 2 adagban, alumínium-hidroxid - kezdje napi 2-3 alkalommal 0,5-1 g adaggal.
VESEPONTOS TERÁPIA
Vesepótló terápia javasolt 5-10 ml/perc alatti GFR esetén (diabéteszes nephropathiával - már 10-15 mmol/l GFR-nél), 700-1200 μmol/l feletti vér kreatinintartalomnál, hiperkalémiánál (a káliumkoncentráció több mint 6,5-7 mmol/l).
Módszerek: hemodialízis (optimális bikarbonátos módszer standard időtartamú szintetikus membránokkal*), peritoneális dialízis.
HIPERURICÉMIA KEZELÉSE
A köszvény klinikai tüneteinek jelenlétében: allopurinol 100 mg / nap; a dózist a GFR érték függvényében állítjuk be.
PERICARDITIS ÉS PLEURITIS KEZELÉSE
Hemodialízis, szívtamponáddal - pericardiocentesis HA bevezetésével, pericardectomia.

SEBÉSZET
A CRF pre- és posztrenális okainak megszüntetésére irányuló műveletek.
A veseartériák súlyos szűkülete vagy elzáródása esetén - ballon angioplasztika, tolatás, érprotézis.
Vesetranszplantáció ❖ CRF terminális stádiumában javallt ❖ Súlyos extrarenalis betegségek esetén ellenjavallt: daganatok, szívkoszorúér erek károsodása, agyi erek károsodása, fertőzések, aktív glomerulonephritis ❖ Viszonylag ellenjavallt 60-65 év felettieknél, betegségekben. hólyag vagy húgycső, csípő- és femorális artériák elzáródása, cukorbetegség, mentális betegségek.

BETEGKÉPZÉS
Fogyókúra Dohányzás abbahagyása
Vérnyomásszabályozás Folyadékegyensúly kontroll Gyógyszeres kezelés folytatása.

SZAKMAI KONZULTÁCIÓ JAVASLATAI
A veseműködés stabilizálásának hiánya, a vesefunkció gyors vagy gyorsuló hanyatlása - nefrológussal való konzultáció a progresszió mértékének tisztázása, a kórházi kezelés kérdésének megoldása érdekében.
A cél vérnyomás elérésének lehetetlensége (130/85 Hgmm ép vesefunkcióval és 125/75 Hgmm 1 g / napnál nagyobb proteinuriával és CRF) - konzultáció nefrológussal vagy kardiológussal a vérnyomáscsökkentő szerek racionális kombinációinak kiválasztásához .
Terminális krónikus veseelégtelenség - konzultáció a hemodialízis osztály szakembereivel a hemodialízis terápia regisztrációjának és feltételeinek megoldása érdekében.
Vasorenalis hypertonia gyanúja, a vérnyomáscsökkentő terápia hatásának hiánya magas vagy rosszindulatú hypertonia esetén - érsebész konzultációja.
TOVÁBBI VVDDNIE
Ambuláns alapon a kezdeti és a konzervatív szakaszban - alacsony fehérjetartalmú étrend betartása (lásd fent), folyadékbevitel, napi székletürítés, sóbevitel korlátozása ödéma és magas vérnyomás esetén, gyógyszeres terápia - vérnyomáscsökkentő, hipolipidémiás, vaskészítmények és eritropoetin, adszorbensek, szódabeöntés, gyomormosás. A veseelégtelenség progressziójának ütemét járóbetegeknél 6-12 hónapos időközönként értékelik.
Lassú - 15-20 év a terminális CRF-ig (krónikus pyelonephritis, köszvényes és fájdalomcsillapító nephropathia, policisztás vesebetegség).
Magas - 3-10 év (a glomerulonephritis vegyes formája, aktív lupus glomerulonephritis, diabéteszes glomerulosclerosis, a vesék amiloidózisa).

ELŐREJELZÉS
Az alapbetegségtől, a krónikus veseelégtelenség stádiumától, a kezelés megfelelőségétől, életkorától függ.
A dialízis módszerek alkalmazása és a veseátültetés növeli a betegek túlélési arányát.
A krónikus veseelégtelenség progresszióját gyorsító tényezők: magas vérnyomás, hyperparathyreosis, terhesség.
Az állapot romlását válthatja ki interkurrens fertőzés, trauma, kiszáradás, hipovolémiás sokk kialakulása, efferens érszűkületet fokozó gyógyszerek (például a dihidropiridin sorozatú kalciumcsatorna-blokkolók) alkalmazása.

Töltse le az Orvosi Lap állásinformációit

Az I.M.-ről elnevezett MMA Sechenov

osztálytantestületVal velfélénkterápia

BETEGSÉG TÖRTÉNETE

Készítette:

Tanár:

Teljes név:

Kor: 49 éves.

Padló: férfi

Családi állapot: házas

Munkavégzés helye: Elektronikai mérnök

Lakcím: Moszkva város

Felvételi panaszok: A beteg felvételkor fejfájásra, szívdobogásérzésre, általános gyengeségre és fáradtságra, hányingerre, láb- és arcduzzanatra panaszkodott.

Betegségtörténet:

A beteg elmondása szerint 19 évesen, katonai szolgálat közben torokfájást szenvedett, katonai kórházban ápolták. A katonai kórházban végzett kezelés során a páciens ödéma megjelenését észlelte a lábakon és az arcon, ugyanakkor a beteg kényelmetlenséget tapasztalt az ágyéki régióban. A beteg elmondása szerint a katonai kórházban ezeket a tüneteket az akut glomerulonephritis megnyilvánulásainak tekintették, ebből az alkalomból kezelésre került sor, és a beteget kielégítő állapotban hazaengedték az osztályra. A beteg 2002 tavaszáig nem fordult orvoshoz segítségért. 2002 májusában, a városon kívül a beteg hipotermiás lett és akut légúti fertőzésekbe esett: orrdugulás érzése, 37,6 °C-os hőmérséklete és torokfájása volt. Ebből az alkalomból a beteg nem fordult az orvosokhoz - önállóan kezelték. Néhány nappal később észrevettem a lábakon az ödéma megjelenését és a kiürült vizelet mennyiségének csökkenését, ezzel egy időben gyors fáradtság érzése jelent meg és kezdett növekedni, és az étvágyam is eltűnt. Ezekkel a panaszokkal a lakóhelyi poliklinikához fordult, ahol a kivizsgálást követően "Krónikus glomerulonephritis exacerbációja" diagnosztizálták, és beutalót kapott a 20. számú Városi Klinikai Kórház nefrológiai osztályára. Az osztályon a vizsgálatot követően a poliklinika diagnózisa megerősítésre és pontosításra került: a kutatás során a szigmabél tubuláris-bolyhos adenomáját találták. A kezelés során az állapot javult, a beteget kielégítő állapotban, körzeti terapeuta felügyelete mellett hazaengedték. 2002 szeptemberéig a beteg nem fordult orvoshoz. 2002. szeptember 15-én a beteg megfázott (37,3°C-os hőmérséklet, köhögés, orrdugulás), néhány nap múlva a lábak és az arc duzzanatokat, gyengeséget, fáradtságot mutattak. Ezekkel a panaszokkal a poliklinikához fordult, ahol 2002. szeptember 23-án kapott beutalót kórházi kezelésre a 20. számú Városi Klinikai Kórház Nephrológiai Osztályára.

Élettörténet:

Moszkvában született 1953-ban. Családban nőtt fel és nőtt fel. Testi és szellemi fejlődésében nem maradt el társaitól. Nem szenvedtem angolkórban. 7 évesen jártam iskolába, a tanulás nem okozott nehézséget. 10 osztályt végzett, érettségi után a hadseregben szolgált. A szolgálat ideje alatt Fr. glomerulonephritis. A szolgálat végén bekerült az intézetbe, a diploma megszerzése után elektronikai mérnökként kezdett dolgozni. Tanulás közben megházasodott. Jelenleg Moszkvában él egy külön lakásban feleségével.

A differenciáldiagnosztikai probléma megfogalmazása

A betegtől beérkezett panaszok, a laboratóriumi-műszeres és fizikális vizsgálatok eredményei alapján olyan betegségek sorát alkotják, amelyeket a differenciáldiagnosztikai folyamatba be kell vonni.

Fizikális vizsgálat:

Általános állapot: kielégítő

Tudat: tiszta

Pozíció: aktív

arckifejezés: nyugodt

Normosztén testfelépítés.

Magassága 176 cm, súlya 80 kg.

Bőrtakarók:

A vizsgálat időpontjában: a bőr sápadt színű. A látható nyálkahártyák színe halvány. A bőr nedvessége és rugalmassága csökken. A lábak elülső felületén mérsékelten hámlik a bőr. A hajszál a férfi típusnak megfelelően alakul ki. A kéz- és lábujjak körömlemezein hosszanti csíkozás figyelhető meg. Hegeket és hegeket nem találtak.

Bőr alatti szövet:

Közepesen és egyenletesen fejlődött. Az elülső hasfalon lévő redő vastagsága 2-3 cm, a bőr alatti zsírréteg egyenletesen fejlett.

Megfigyelhető a lábszár pasztositása.

Nyirokrendszer:

Occipitalis, parotis, submandibularis, cervicalis, supraclavicularis, hónalj, inguinalis nyirokcsomók nem tapinthatók. Fájdalom a tapintás területén nem figyelhető meg. A bőr hiperémiájának vizsgálatakor a nyirokcsomók elhelyezkedésének területein nem figyelhető meg.

Izomrendszer:

Közepesen fejlett, szimmetrikus, tapintásra fájdalommentes, normál tónusú. Lokális hipertrófiát és izomsorvadást nem tártak fel.

Csontrendszer és ízületek:

A kóros elváltozásokat nem tárták fel.

A végtagok mozgásai szabadok, fájdalommentesek.

Az ízületek alakja nem változik.

LÉGZŐRENDSZER

Felső légutak:

Mellkas vizsgálat:

Mellkas: normosztén típusú, hengeres forma, mellkasi deformitás nem figyelhető meg. A mellkas szimmetrikus, a légzés során a mellkas mozgása szinkron, a segédizmok nem vesznek részt a légzésben. Vegyes légzés a mellkas túlsúlyával. NPV 20 1 perc alatt. 10-15 perc beszélgetés után a betegnél légszomj, levegőhiány érzése lép fel. A légzés ritmusa megfelelő.

Ütőhangszerek: A tüdő határai nem változnak. Ütőhangszereken tiszta tüdőhang hallható.

Hallgatózás:

Gyengült hólyagos légzés figyelhető meg a teljes tüdőmezőben. Zihálás, crepitus, pleurális súrlódási zaj nincs meghatározva.

KERINGÉSI RENDSZER

CCC kutatás:

A nyaki erek vizsgálatakor a nyaki artériák normális pulzációját észlelik. A szív régiójának vizsgálatakor nem állapítható meg a szívpúp és a bordák uzsora. A csúcsütés nem látható. Tapintással a csúcsütést sem határozzák meg. Nincs szívverés.

Hallgatózás:

A szívhangok tompítottak, a ritmus megfelelő, kóros zörej nem hallható, a pulzusszám 104 percenként.

Érrendszeri vizsgálat:

A radiális, nyaki, femorális artériák nem kanyargósak. A temporális artéria puha, kanyargós.

Impulzus:

Pulzusszám 104 ütem. min. A kapilláris impulzus nincs meghatározva.

AD 190/80 mm. rt. Művészet.

EMÉSZTŐRENDSZER.

Az emésztőszervek vizsgálata:

Nyelv: kiszáradt, hátul sárga bevonat. Repedések, fekélyek, foglenyomatok nem figyelhetők meg.

Az ajkak belső felületének nyálkahártyája, az arc, a kemény és lágy szájpadlás vonások nélkül, rózsaszín színű.

A mandulák nincsenek megnagyobbítva, plakk nem figyelhető meg.

Hasi vizsgálat:

A has lekerekített, szimmetrikus, kiemelkedések és visszahúzódások nem figyelhetők meg. A szubkután vaszkuláris anasztomózisok nem fejeződnek ki. Nincsenek hegek vagy sérvek. A perisztaltika nem zavart. Gyomor

szabadon vesz részt a légzésben.

Ütőhangszerek:

Az ütőhangszerek során különböző súlyosságú dobhang hallható minden osztályon, a máj és a lép régiójában - femorális hang. Aszcites nincs.

Hallgatózás:

Normál bélhangok hallhatók.

TAPINTÁS:

Felületes és mély tapintással a kóros elváltozásokat nem határozzák meg.

A máj tapintása: a máj alsó széle lekerekített, sűrű, fájdalommentes, felülete sima.

HÚZELÉSI RENDSZER

Ellenőrzés:

Hiperémia és duzzanat a vese területén nem észlelhető.

Vese vizsgálat:

A Pasternatsky tünete a vizsgálat idején mindkét oldalon negatív volt.

Ütőhangszerek esetén a szemérem szimfízis feletti hólyag nincs meghatározva.

ENDOKRIN RENDSZER

Pajzsmirigy:

Nem tapintható. Graefe, Kocher, Mobius, Dalrymple, Stelvag tünetei negatívak.

NEURO-MENTÁLIS SZFÉRA

Fejfájás, szédülés nem zavar. Ájulást nem észleltek. A páciens megfelelően tájékozódik a környező térben és időben. Könnyen érintkezik, az észlelés és a figyelem nem zavar. Képes egy dologra összpontosítani. Memória mentve. Az intelligencia magas. A gondolkodás nem zavart. Kiegyenlített a hangulat. A környezetnek megfelelő viselkedés.

Az alvás mély, nyugodt, 7-8 óráig tart. Könnyen elalszik.

Babinsky és Rossolimo reflexei negatívak. A motoros szférában kóros elváltozást nem találtunk.

Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok, konzultációk eredményei

ÁLTALÁNOS VÉREMZÉS

P/nukleáris

C/nukleáris

A vér biokémiája

Tot. fehérje

karbamid

kreatinin

Tot. koleszterin

Tot. bilirubin

A vizelet elemzése

Átláthatóság

befejezetlen

befejezetlen

befejezetlen

befejezetlen

Sűrűség

Leukociták

vörös vérsejtek

Nycsiporenko szerint: pH - savas;

Leukociták - 36,5 * 10 6 l.

Vörösvértestek - 281,2 * 10 6 l.

Hengerek - 12,0 * 10 6 l.

LE-sejtek - NEGATÍV;

Mellkas röntgen: Ha a tüdőt fokális és infiltratív árnyékok nélkül vizsgáljuk, a gyökerek szerkezetiek. A rekeszizom mozgékony, az orrmelléküregek szabadok. A szív árnyéka nem bővül.

2002. október 7-i ultrahang: A hasüregben nagy mennyiségű szabad folyadék van. A máj megnagyobbodott, szerkezete közepesen tömörített, az epehólyag nem megnagyobbodott, tartalma homogén. A hasnyálmirigy tömörített, nem megnagyobbodott. A lép nem megnagyobbodott. Mindkét vese kissé megnagyobbodott. A pyelocalicealis rendszerek enyhe kitágulása mindkét oldalon. A parenchyma megvastagodott, mindkét oldalon duzzadt. A hólyag nem változik.

Szemész tanácsa: Fundus OU: vese-hipertónia képe. Retinopátia II-III fokozat.

Kolonoszkópia: A szigmabélben 2 db 5 és 3 mm méretű polipot találtunk, a nyálkahártya ezen képződmények felett és a tövénél nem változott. A beteg rossz felkészültsége miatt további kolonoszkópia nem lehetséges. Következtetés: a szigmabél polipózisa.

A differenciáldiagnosztikai keresésben szereplő betegségek sorának összeállítása

Így a vizelet klinikai elemzése tipikus vese-proteinuriát mutat, amely mind a vese, mind más szervek és rendszerek szerves betegségeinek következménye lehet. Leggyakrabban a patológia következő formáiban fordul elő:

akut glomerulonephritis (GN);

krónikus GN;

akut pyelonephritis;

krónikus pyelonephritis;

lázzal járó különféle betegségek (lázas proteinuria);

súlyos krónikus szívelégtelenség;

a vesék amiloidózisa;

vese tuberkulózis;

vérzéses lázak;

hemorrhagiás vasculitis;

Egy betegnél a vörösvértestek száma látómezőnként eléri a 100-at külön elemzésekben, ami azonnal megkülönbözteti ezt a haematuriat a fiziológiástól, különösen azért, mert a vizsgálat előestéjén a páciens nem esett át nehéz fizikai gyakorlatoknak, sportterhelésnek vagy hosszan tartó állásnak. Meg kell találni azt a helyet, ahol az eritrociták bejutnak a vizeletbe. A veserendszer károsodásának klinikai képével együtt ezt a laboratóriumi jelek is segítik: a vizelet egyéb kóros elemeinek jelenléte - vese eredetű fehérje jelenlétében valószínűbb, hogy hematuria is.

vese eredetű. Ma már általánosan elfogadott, hogy az eritrociták kimosódása a vizelet fizikai-kémiai tulajdonságaival függ össze, és gyakran találnak friss eritrocitákat, amelyek kétségtelenül hematuria vese eredetűek. Másrészt szem előtt kell tartani, hogy a vizsgálat előtt hosszan tartó vizeletállás esetén a vörösvértestek fokozatos kimosódása következhet be. A fentiekből látható, hogy az eritrociták természetének jelentősége a hematuria forrásának azonosításában nagyon relatív, és a laboráns megjegyzése az elemzésben a vörösvértestek "frissességéről" nem túl informatív. A következő betegségek okozhatják a hematuria kialakulását:

akut GN;

krónikus GN;

akut pyelonephritis;

krónikus pyelonephritis;

urolithiasis betegség;

vese infarktusok;

a vesék rosszindulatú daganatai;

prosztata adenomák;

a vesék és a húgyutak sérülései;

hemorrhagiás diatézis;

vérzéses lázak;

a vesék amiloidózisa;

fájdalomcsillapító vesegyulladás;

vese tuberkulózis;

krónikus keringési elégtelenség súlyos torlódással;

hipertóniás betegség.

A látómezőben 10-15-ig az üledékben talált leukocyturia mérsékeltnek tekinthető (férfiaknál a normánál --- 3-ig a látómezőben). Az ilyen leukocyturia számos vesebetegségben figyelhető meg, amelyek közül a leggyakoribbak az alábbiak:

akut pyelonephritis;

krónikus pyelonephritis;

a húgyutak különböző gyulladásos betegségei (cystitis, urethritis stb.);

vese tuberkulózis;

akut GN;

krónikus GN;

vese amiloidózis.

A fő tünetek és szindrómák azonosítása ennél a betegnél:

Nyilvánvaló, hogy ennek a betegnek nefrotikus szindrómája van, amely magában foglalja:

masszív proteinuria,

Hipoproteinémia hipoalbuminémiával

hiperlipidémia (hiperkoleszterinémia),

Az ödéma kifejeződik az anasarca és a hasi ödéma kialakulásáig (ultrahang - ascites!).

Az akut fázisban pozitív "akut fázis" mutatók mutathatók ki a vérben.

Az ennél a betegnél megfigyelt artériás magas vérnyomás vesekárosodással is magyarázható (JGA - apparátus).

A kapott információk elemzése és következtetések:

Minden kapott információ (a beteg panaszai, a betegség anamnézise, ​​fizikális és laboratóriumi-műszeres vizsgálatok adatai, korábbi kórházi kezelések kivonatai) arra utal, hogy a beteg krónikus vesebetegségben szenved, minden fő funkciója károsodott. Szisztémás kötőszöveti betegségre nincs adat (hiányoznak az LE sejtek, az ízületek nem fájnak, alakjuk nem változik). E tünetek onkológiai eredetének viszonylag közvetett jele a betegnél kimutatott szigmabél polipok (tubuláris-bolyhos adenoma?), de maguk a polipok csak kockázati tényezőt jelentenek az onkológiai megbetegedés kialakulásában, gócos elváltozások nincsenek. a vesékben ultrahangvizsgálat során észleltek. Krónikus gennyes folyamat, és ennek eredményeként a beteg veséjének amiloid károsodása szintén nem figyelhető meg. Figyelembe véve a betegség meglehetősen teljes anamnézisét, nagy valószínűséggel vitatható, hogy a beteg krónikus glomerulonephritisben szenved a fenti betegségek akut stádiumában, amelyeket be kellett vonni a diagnosztikai körbe. Ennek a diagnózisnak a teljes megerősítése a kóros folyamat formájának meghatározásával vesebiopszia lenne, de ez a vizsgálat alacsony információtartalma és nagy traumája miatt ebben az esetben nem készült.

Végső diagnózis

Krónikus glomerulonephritis az akut stádiumban. Krónikus veseelégtelenség II - egy színpad. nefrotikus szindróma. Vese artériás hipertónia. A szigmabél polipózisa (tubuláris-bolyhos adenoma?).

Betegkezelési terv:

A krónikus glomerulonephritis súlyosbodásának időszakában fekvőbeteg-kezelésre van szükség.

Az ödéma és a magas vérnyomás növekedése esetén a só mennyisége 6 g / napra korlátozódik (Pevzner szerint N7 diéta).

Patogenetikai terápiaként glükokortikoidokat (prednizolon), citosztatikumokat (imuran, ciklofoszfamid), véralvadásgátlókat (heparint) alkalmaznak.

A prednizolon használatának hatása a következőkhöz kapcsolódik:

az antitesttermelés gátlása

a kapilláris porozitás csökkenése

az aldoszteron szekréció elnyomása.

A citosztatikumok gátolják az immunogenezist és elnyomják az antigén-antitest reakciókat, a veseműködés nem romlik használatuk során, ami lehetővé teszi a gyógyszerek alkalmazását a krónikus veseelégtelenség kezdeti stádiumában szenvedő betegeknél.

A heparin gyulladáscsökkentő, véralvadásgátló és mérsékelt immunszuppresszív hatással rendelkezik.

A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (indometacin, ibuprofen) kifejezett gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki, befolyásolják a prosztaglandinok termelését, valamint a fibrin lerakódásokat az alapmembránban.

A 4-aminokolin sorozatba tartozó maláriaellenes gyógyszerek (delagil) képesek stabilizálni a membránokat, csökkentve a lizoszómális enzimek felszabadulását.

Antihisztaminokat használnak (difenhidramin, klaritin, suprastin).

A tüneti terápia diuretikumokat és vérnyomáscsökkentőket foglal magában.

A krónikus glomerulonephritisben szenvedő betegek szanatóriumi-üdülőkezelése száraz és meleg éghajlatú helyeken javasolt (Bayram-Ali).

A jelenlegi betegség kialakulásának története. Átvitt betegségek a beteg élete során. A beteg általános állapota. Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményei. Klinikai diagnózis és indoklása. A krónikus vesebetegség kritériumai. Kezelési terv.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétett http://www.allbest.ru/

Az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma

SEI HPE "Kazanyi Állami Orvosi Egyetem"

Kórházi Terápiás Osztály endokrinológiai tanfolyammal

Betegségtörténet

Terminális veseelégtelenség. 5. stádiumú krónikus vesebetegség - vegyes genezisű nefropátia kimenetele (ischaemiás + hipertóniás nephroangiosclerosis)

Kazan - 2015

I. Általános információk

TELJES NÉV. KAR.

Életkor: 69 éves

A klinikára történő felvétel időpontja: 16.02.12

II. Panaszok

Felvételi panaszok:

Fő: általános gyengeség, fokozott fáradtság, duzzanat a lábakban, légszomj. krónikus vesediagnosztikai kutatás

III. Anamnesis morbi

2014-ben a beteg a Köztársasági Klinikai Kórház sebészeti osztályán volt bal oldali lágyéksérv diagnózisával. A vizsgálat mérsékelt vérszegénységet mutatott ki. A vese tervezett ultrahangvizsgálata veseelégtelenség jeleit tárta fel. A vér biokémiai elemzése a kreatinin és a karbamid növekedését mutatta ki. A Köztársasági Klinikai Kórház Nephrológiai Osztályára küldték, ahol ESRD-t, 5. fokozatú CKD-t diagnosztizáltak nála. A beteget hemodialízisre helyezték át.

IV. Anamnesis vitae

Korábbi betegségek: 12 évesen kétoldali vesegyulladást szenvedett; 20 évesen tüdőgyulladásban szenvedett, amelyet száraz mellhártyagyulladás szövött.

Az allergiás anamnézis nem terheli.

Örökletes anamnézis: a beteg édesanyja diabetes mellitus, apja peptikus fekélyes.

A hemotranszfúzió tagadja.

A nemi betegségek tagadják.

Visszaélt alkohollal, 20 évig dohányzott. Jelenleg nem iszik alkoholt és nem dohányzik.

V. Status praesens célok

Az általános állapot súlyos az alapbetegséghez képest. Kielégítő érzés. A pozíció aktív, a tudat tiszta, az arckifejezés nyugodt, a viselkedés normális, az alkat aszténikus.

A bőr és a nyálkahártyák. A bőr sápadt, száraz. A látható nyálkahártyák (szájüreg, orrüreg, kötőhártya) halvány rózsaszín színűek, enantémák, fekélyek, vérzés nélkül.

Légzőrendszer. A hang nem változik, az orron keresztüli légzés szabad. A légzés ritmikus, percenként 23 légzés. A mellkas alakja megfelelő, a bordák lefutása ferde, a bordaközi terek visszahúzódása és kiemelkedése nincs, a mellkas mindkét felének légzési aktusában való részvétel szimmetrikus. A vizsgálat idején nincs légszomj. A garat és a mandulák hátsó fala rózsaszín, kiütések, fekélyek nélkül.

Tapintásra: a mellkas rugalmas, fájdalommentes. Ütőhangszereken: a tüdő teljes vetületi területén szimmetrikus területeken tiszta pulmonális hang hallható.

A tüdő auskultációja: hólyagos légzés, nincs zihálás.

Tisztelettel- érrendszer. Vizuálisan a test felső és alsó felének fejlődése arányos. A szív régiójának vizsgálatakor a mellkas nem deformálódik. Nincsenek látható vaszkuláris pulzációk. A szívimpulzus, az epigasztrikus pulzáció vizuálisan nem határozható meg. Az ujjak alakja normális, kapilláris pulzus nincs. A vénás hálózat nem fejeződik ki.

Tapintás: A szívrégió tapintásakor a csúcs a V bordaközi térben ver 1 cm-rel kifelé az l-től. Mediaclavicularis sinistra, lokalizált, közepes erősségű, magasságú, területe 1 * 1 cm 2. A test helyzetének megváltoztatásakor az apikális impulzus jellege nem változik. A "macska dorombolása" tünet negatív. Az artériás pulzus mindkét aa.radialison azonos, szimmetrikus, ritmikus, 100 ütés. percenként, közepes töltés, feszültség, normál érték.

húgyúti rendszer. A bőr sápadt, a pasztositás és az ödéma nem mutatkozik meg. Az ágyéki régió, a keresztcsont, a lábak tapintási ödémája nincs meghatározva. A vesék területe vizuálisan nem változik, tapintásra fájdalommentes.

Vizsgaterv:

Általános vérvizsgálat.

Általános vizelet elemzés.

Vérkémia:

Tojásfehérje

Bilirubin

Koleszterin

Kreatinin

Karbamid

teljes fehérje

elektrolitok.

Elektrokardiográfia.

Echokardiográfia.

A hasi szervek és a vesék ultrahangos vizsgálata.

Szemész szakorvosi konzultáció.

Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményei:

Általános vérvizsgálat 03.03.16-án kelt

WBC - 7,7 * 10 9 / l (N = 6,0-9,8 * 10 9 / l)

Vvt - 2,46 * 10 12 / l (N = 3,5-4,4 * 10 12 / l)

PLT - 198 * 10 9 /l (N = 180-400 * 10 9 /l)

HGB - 83g/l (N=114-134g/l).

Leukocita képlet: e - 3, b - 1, p / i - 1, s / i - 40, nyirok - 28, mon-7, ESR-53 mm / h.

Következtetés: vérszegénység. Az ESR felgyorsulása, amely bármilyen gyulladásos folyamat jelenlétét jelezheti.

Általános vizelet elemzés 03.03.16-án kelt

Szín: szalmasárga

Átlátszóság - átlátszó.

Fajsúly ​​- 1003

Reakció - lúgos

Fehérje - nem

Epithel. osztály ----

Leukociták - egyetlen p.z.

Vörösvérsejtek -----

Sók - vizelet. neked jelentéktelen. menny.

Következtetés: hypostenuria - a vesék koncentrációs funkciójának megsértése vagy a bőséges ivási rend eredménye lehet. A húgysav jelenléte az anyagcsere folyamatok megsértését jelzi.

Vérkémia 03.03.16-án kelt

Albumin 35,4 g/l 35,0-60,0 g/l

ALT 11 U/L 0-42 U/L

AST 19 U/L 5-37 U/L

Bilirubin 4,3umol/L 3,4-20,5umol/L

Koleszterin 6,48 mmol/L 3,11-5,20 mmol/L

Kreatinin 487 mkmol/L 28,0-60,0 mkmol/L

Glükóz 4,7 mmol/L 3,5-6,0 mmol/L

Összes fehérje 61,9 g/L 60,0-80,0 g/L

Karbamid 8,8 mmol/L 1,70-7,50 mmol/L

Kálium 5,5 mmol/L 3,50-5,0 mmol/L

Nátrium 137 mmol/L 135-145 mmol/L

Kalcium 1,19 mmol/L 1,15-1,27 mmol/L

Klór 100 mmol/L 97-115 mmol/L

Következtetés: hiperkoleszterinémia. A kreatinin és a karbamid emelkedett szintje, ami a vesék szűrési és reabszorpciós funkciójának kifejezett megsértését jelzi. Hiperkalémia.

A GFR kiszámítása MDRD segítségével(kreatinin 487, életkor 69, súly 65): 11 ml/perc/1,73 nm. m.

Minta Nyecsiporenko szerint től15.02.16

fehérje ------

Vörösvérsejtek 500 (2000-4000)

Leukociták 500 (4000-6000)

Következtetés: nincs patológia.

Ultrahang br.üreg és vesék 26.09.13-tól.

MÁJ: csökkent, májszéle tompa, világos határok. A máj alatt jelentős mennyiségű, 100 mm-es folyadék látható.

KÖVETKEZTETÉS: májcirrhosis jelei. Folyadék a hasban.

VESE: tipikus helyen található, alakja nem változik, kontúrjai egyenletesek, mérete 78*33, parenchyma 9mm. A rétegek megkülönböztetése nehéz. A pyelocalicealis rendszer durva, nehéz szerkezet. A PCL vetületében kisméretű, akár 2-3 mm átmérőjű hiperechoikus struktúrák jelennek meg. A vesék parenchimája sűrű, rosszul differenciált.

HÓLYAG: üres.

KÖVETKEZTETÉS:

PLEURÁLIS ÜREG: Jobb oldalon - folyadék látható, 10 mm vastag, hátsó sinus. A bal oldalon - folyadék látható, 12 mm vastag, hátsó sinus.

Az elektrokardiogramtól29.02 .1 6 .

Következtetés: szinuszritmus, pulzusszám 98 ütés/perc. Az EOS a normál pozíció. A bal pitvari hipertrófia amplitúdójelei. Bal kamra hipertrófia.

Echokardiogram 1-től7.0 2 .1 6 .

Következtetés: A bal pitvar és a bal kamra hipertrófiájának jelei.

Szemész szakorvosi vizsgálat 13.09.28-tól.

A környező szövetek és a szem függelékei láthatóan nem változnak. A szemmozgások teljes skálája. A szem elülső része nem változik. Az optikai adathordozók átlátszóak. A szemfenék: az ONH rózsaszín, a határvonalak tiszták, az erek nem változtak, a makula területe nem változik, a periféria jellegzetességek nélküli.

Következtetés: a szemfenékben nem észleltek patológiát.

A klinikai diagnózis és annak okai:

Elsődleges: végstádiumú veseelégtelenség. Krónikus vesebetegség 5 - vegyes eredetű nephropathia kimenetele (ischaemiás + hipertóniás nephroangiosclerosis)

Összefüggő: Az aorta ateroszklerotikus elváltozásai, aortabillentyű csücsök, főartériák. Kardiogén májcirrózis. 3. fokozatú artériás hipertónia, magas kockázatú, CHF 2B, FC 3, pulmonalis hypertonia.

Ezt a diagnózist a következők alapján állították fel:

Panaszok: általános gyengeség, fáradtság, alsó végtagok duzzanata, fejfájás;

Betegségtörténet: A beteg 2012-ben a Köztársasági Klinikai Kórház sebészeti osztályán volt bal oldali lágyéksérv diagnózisával. A vesék tervezett ultrahangvizsgálata során terminális vesekárosodás jelei derültek ki. A vér biokémiai elemzése a kreatinin és a karbamid növekedését mutatta ki. A Köztársasági Klinikai Kórház Nephrológiai Osztályára küldték, ahol 5-ös fokozatú CKD-t diagnosztizáltak nála - a vegyes genezisű nefropátia (ischaemiás + hipertóniás nephroangiosclerosis) eredménye. Újrahospitalizáció a Nephrológiai Klinikán 2014 februárjában:

karbamid 9,0 mmol/l, kreatinin 490 mmol/l, vérszegénység, ezt követően döntöttek a beteg hemodialízisre való átállításáról. A beteg 2 éve hemodialízis alatt áll.

Laboratóriumi adatok: anémia a KLA-ban (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)). Biokémiai elemzésben: Hypercholesterinaemia. A kreatinin (487 mmol / l) és a karbamid (8,8 mmol / l) szintje emelkedett, ami a vesék szűrési és reabszorpciós funkciójának kifejezett megsértését jelzi.

GFR=11 ml/perc/1,73 m2 (MDRD). A mutató a CKD 5. fokozatának felel meg.

A műszeres kutatási módszerek adatai:

A vesék ultrahangja: terminális veseelégtelenség jelei.

Máj ultrahang: májcirrózis jelei.

EKG: szinuszritmus, pulzusszám 98 ütés/perc. Az EOS a normál pozíció. A bal pitvari hipertrófia amplitúdójelei.

ECHOCG: a bal pitvar és a bal kamra hipertrófiájának jelei.

Megkülönböztető diagnózis: A krónikus vesebetegséget meg kell különböztetni az akut veseelégtelenségtől.

A CKD kritériumai a következők:

1) proteinuria;

2) A vizelet üledékének tartós változásai (erythrocyturia, leukocyturia, cylindruria);

3) Változások a vesékben képalkotó kutatási módszerekkel (a vesék méretének változásai);

4) Változások a vér és a vizelet összetételében (az elektrolitok szérum- és vizeletkoncentrációjának változásai, a CBS változásai);

5) A glomeruláris filtrációs sebesség tartós csökkenése, kevesebb, mint 60 ml / perc / 1,73 négyzetméter. m;

6) A veseszövetben az intravitális nephrobiopszia során észlelt kóros elváltozások (a vesék szklerotikus elváltozásai, membránváltozások);

7) Artériás magas vérnyomás (tartós, magas);

8) Az EKG a bal kamrai hipertrófia jeleit mutatja elektrolitzavarok okozta változásokkal kombinálva.

OP kritériumHvannak:

1) A vizeletürítés hirtelen csökkenése napi 500 ml alá, 24 órán belül az etiotróp faktornak való kitettség után.

2) A vizelet alacsony fajsúlya súlyos oliguriával.

3) A maradék nitrogén szintjének emelkedése a vérplazmában, megfelelő klinikával a központi idegrendszer részéről.

4) Az artériás magas vérnyomás ritka.

5) Az EKG elektrolit zavarok jeleit mutatja.

A CKD mellett az akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisában a következőket bizonyítja:

1. Adatok a vesebetegségről a történelemben. A beteg gyermekkorában pyelonephritisben szenvedett (fokozatos fejlődés).

2. Artériás hipertónia bal kamrai hipertrófiával. Az EKG és ECHOCG adatok szerint a betegnél a bal szív hipertrófiájának jelei vannak (morfológiai elváltozások vannak).

3. A vesék méretének csökkentése ultrahang szerint (78 * 33 betegnél, 100 * 50 arányban).

4. Színtelen vizelet.

Kezelés:

1. ACE-gátló: enalapril 2,5 mg *2 r / nap.

2. Thrombocyta-aggregáció gátló szerek: acetilszalicilsav 125 mg éjszaka.

3. Vesepótló kezelés (hemodialízis).

Az Allbest.ru oldalon található

...

Hasonló dokumentumok

A krónikus vesebetegség stádiumai, okai, laboratóriumi diagnózisa és klinikai szindrómái. A krónikus veseelégtelenség (CRF) kezelési módszerei. A hemodialízis és a vesetranszplantáció kialakulásának története, alkalmazásuk indikációi.

bemutató, hozzáadva 2014.02.02


A hipertónia diagnózisának jellemzői. A beteg panaszai a felvételkor. A betegség története és a beteg élete. A szervezet funkcionális állapota. Objektív vizsgálati adatok. A klinikai diagnózis megalapozása, a beteg kezelési terve.

esettörténet, hozzáadva 2014.05.23


Krónikus glomerulonephritisben szenvedő beteg kórtörténete. Panaszok a felvételkor. Az élet és a betegségek anamnézise. allergiás történelem. A beteg általános állapota és előzetes diagnózis. Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményei.

bemutató, hozzáadva 2016.03.03


A beteg tünetei, panaszai, élettörténete, múltbeli betegségek. A páciens vizsgálatának eredményei, összes rendszerének vizsgálata, laboratóriumi vizsgálatok. A hypertonia klinikai diagnosztikája, az artériás hipertónia szindróma elemzése. Kezelési terv.

esettörténet, hozzáadva 2014.04.30


A policisztás vesebetegség fő okai. A beteg emésztőrendszerének és szív-érrendszerének jellemzői. A létfontosságú szervek és rendszerek állapota. Laboratóriumi és műszeres vizsgálatokból származó adatok. A betegség kezelésének módjai.

esettörténet, hozzáadva 2012.04.17


A beteg panaszainak elemzése, a jelenlegi betegség történetének és a beteg életének elemzése. A beteg vizsgálatának eredményei, a főbb szervrendszerek állapota. Diagnózis, indoklása és a kiegészítő vizsgálat terve. Az urolithiasis kezelési módszereinek jellemzői.

kórelőzmény, hozzáadva 2010.12.24


A beteg panaszai és a jelen betegség kialakulásának története. A beteg állapotának elemzése, szervrendszerek vizsgálata. Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok és vizsgálati eredmények terve. A klinikai diagnózis megalapozása. Kezelési terv és indoklása.

esettörténet, hozzáadva 2012.01.20


A koszorúerek magas vérnyomása és atherosclerosisának diagnózisának megalapozása a beteg főbb szerveinek és rendszereinek vizsgálati eredményei, laboratóriumi és műszeres adatok alapján. Terápiás kezelési terv, gyógyszerek kiválasztása.

kórelőzmény, hozzáadva 2014.11.05


A beteg élettörténete és betegsége. A szervek és rendszerek objektív tanulmányozása. A neuropszichés fejlődés értékelése. A laboratóriumi vizsgálat eredményei. A leukémia differenciál- és klinikai diagnózisa és a diagnózis indoklása. Betegség kezelési terv.

esettörténet, hozzáadva 2015.03.16


A beteg panaszai és a betegség anamnézise. Tünetek vizsgálata, meghatározása A kutatás laboratóriumi és műszeres módszereinek adatai. Fő betegség: krónikus veseelégtelenség, a diagnózis indoklása. A kapcsolódó rendellenességek kimutatása.

Beteg ___________________________ 72 éves

A hivatkozó intézmény diagnózisa: ICD, hr. az egyetlen bal vese pyelonephritise.

Diagnózis a felvételkor: krónikus pyelonephritis látens lefolyása "CKD III-IV"

Útlevél adatok

TELJES NÉV.: _________________________________

Életkor: 72 éves

Lakóhely: ___________________________

Munkavégzés helye: II. csoportos fogyatékos személy

Kórházi felvétel időpontja: 08.06.16 10-00

Kurátori idő: 08.06.27

Gr. vér: III, Rh "+"

Klinikai diagnózis: hr. az egyetlen bal vese látens "CKD III-IV" lefolyásának pyelonephritise

Panaszok

A vizsgálat idején gyengeség, szédülés, enyhe időszakos fájdalom a bal ágyéki régióban.

morbi

1989 óta tartja magát betegnek, amikor a jobb vesét eltávolították m-től b. Ezt követően, 18 évvel később, az egyetlen bal vese krónikus pyelonephritist diagnosztizálták. Évente kórházban kezelik, ketoterrolt szed. Hosszú ideig magas vérnyomásban szenved. Szteroidos kezelésre utalták be. Tervszerűen az urológiai osztályon kórházba került.

Felvételekor gyengeségre, szájszárazságra, hányingerre, bőrszárazságra, székrekedésre, rossz étvágyra és időszakos fájdalomra panaszkodott a bal ágyéki régióban. A diagnózis felállításra került: az egyetlen bal vese látens lefolyású krónikus pyelonephritis, krónikus veseelégtelenség 3-4.

vitae

1936. január 09-én született. Ő volt a harmadik gyermek a családban. Normálisan nőtt és fejlődött, szellemi és fizikai fejlődésben nem maradt el társaitól. Hiányos középfokú végzettséget kapott. 1952-ben beiratkozott a műszaki iskolába. Ezután egész életében rádiósként dolgozott. Az öröklött történelem nem terhelt. 1985-ben eltávolították a méhet a függelékekkel, 1989-ben - a jobb vese nefrektómiáját. Sérülések - a bal kéz törése 2007-ben.

Járványtörténet: tuberkulózis, Botkin-kór, nemi betegségek tagadják. Az átvitt betegségek közül a felső légúti megfázást jegyzi meg. A rossz szokásokat megtagadják. Allergológiai anamnézis: élelmiszer- és gyógyszerallergiára vonatkozó adatokat nem tártak fel. Nem végeztek vérátömlesztést.

praesens communis

Általános ellenőrzés: Az általános állapot közepesen súlyos, a tudat tiszta, a beteg testhelyzete aktív, a beteg testalkata arányos, felépítése normosztén, járása nehéz, testtartása egyenes, magassága 165 cm, súlya 83 kg, testhőmérséklete normális (36,6 °C).

Az egyes testrészek vizsgálata:

Bőr

A szín sápadt, depigmentáció nélkül;

A bőr rugalmassága csökken;

A bőr elvékonyodását vagy a tömítéseket nem észlelik, a keratoderma hiányzik;

A bőr nedvességtartalma mérsékelt;

Kiütést nem észleltek.

Körmök

A forma kerek;

· Törékenység és keresztirányú csíkozás nem figyelhető meg.

Bőr alatti szövet

A bőr alatti zsírréteg kialakulása túlzott (a redő vastagsága a subclavia régióban 3,5 cm);

A legnagyobb zsírlerakódás helye a hason;

· Nincsenek ödémák.

A nyirokcsomók

Jobb és bal oldalon tapintható egyetlen szubmandibuláris nyirokcsomók, kölesszem nagyságúak, kerek alakúak, rugalmas állagúak, fájdalommentesek, mozgékonyak, nem forrasztják a bőrre és a környező szövetekre; nincsenek fekélyek és fisztulák;

Az occipitalis, nyaki, supraclavicularis, ulnaris, bicipitalis, hónalj, poplitealis, inguinalis nyirokcsomók nem tapinthatók.

Saphenus vénák

· Nem feltűnő. Thrombust és thrombophlebitist nem észleltek.

Fej

· Ovális alakzat. Fej kerülete 57 cm;

A fej helyzete egyenes;

Remegés és imbolygás (Musset jel) negatív.

Nyak

· Görbület – nem ívelt;

· A pajzsmirigy tapintása - nem megnagyobbodott, egyenletes képlékeny állagú, fájdalommentes.

Arc

· Az arckifejezés nyugodt;

· A palpebrális repedés mérsékelten megnagyobbodott;

A szemhéjak sápadt színűek, nem duzzadtak; remegés, xanthelasma, árpa, dermatomiozin szemüveg hiányzik;

· Szemgolyó: nincs visszahúzódás és kiemelkedés;

A kötőhártya halvány rózsaszín, nedves, kötőhártya alatti vérzések nélkül;

Sclera sápadt, kékes árnyalattal;

A pupillák formája kerek, a fényre való reakció barátságos;

· Tünetek: Greffe, Shtelvaga, Möbius negatív;

Tömör orr; az orrhegyen nincsenek fekélyek, az orr szárnyai nem vesznek részt a légzésben;

· Ajkak: a száj sarkai szimmetrikusak, nincs ajakhasadék, a száj résnyire van, az ajkak színe cianotikus; nincsenek kiütések, nincsenek repedések, nedves ajkak;

· Szájüreg: nincs szaga a szájból; hiányoznak afták, pigmentáció, Belsky-Filatov-Koplik foltok, vérzések, telangiectasis a szájnyálkahártyán, a kemény szájnyálkahártya színe halvány rózsaszín;

Íny: hiperémiás, laza, érintésre vérzik, nincs szegély;

Hamis fogak, kemény foglerakódások sokasága az alsó metszőfogakon a szájfelszínről

K - korona; L - öntött fog; P - töltés; O - hiányzik

Nyelv: a beteg szabadon kinyújtja a nyelvét, nem remeg a nyelv, a nyelv színe halvány rózsaszín, fognyomathibákkal, részben fehér bevonattal bélelt, nincsenek repedések, sebek;

A megfelelő formájú mandulák nem állnak ki a halánték mögül, halvány rózsaszín színűek; plakk, gennyes dugók, sebek nincsenek.

A mozgásszervi rendszer vizsgálata:

Ellenőrzés

Az ízületek nem duzzadnak, deformálódnak és deformálódnak;

Az ízületek feletti bőr színe nem változik;

Az izmok az életkornak megfelelően fejlődnek; nincs atrófia, izomhipertrófia;

Nincs az ízületek deformitása és a csontok görbülete.

Felületes tapintás

A bőr hőmérséklete az ízület felszínén nem változik;

· Az aktív és passzív mozgások térfogata minden síkban megmarad;

Nincsenek ízületi zajok.

mély tapintás

Az ízületi üregben effúzió jelenlétét és az ízületi membrán tömörödését nem észlelték a bimanuál során;

Az "ízületi egerek" jelenlétét nem tárták fel;

A kétujjas bimanuális tapintás fájdalommentes;

A fluktuációs tünet negatív; elülső és hátsó fiók tünet, Kushelevsky-tünet negatív;

Izomtónus kóros elváltozások nélkül.

Ütőhangszerek

A csontok ütögetésekor nincs fájdalom.

Légzési vizsgálat:

Egy halom ketrec átvizsgálása

A mellkas alakja nem változik, görbület nélküli, szimmetrikus, a mellkas mindkét oldalának mozgása a légzés során egyenletes, a légzés típusa vegyes, a légzésszám 18, a légzés ritmusa megfelelő, nem okoz nehézséget orrlégzés;

A mellkas kirándulása 5 cm

A mellkas tapintása

A mellkas ellenálló, tapintásra fájdalommentes;

Tapintásra nem érzékelhető a mellhártya súrlódása.

A tüdő összehasonlító ütése

· A tüdő összehasonlító ütőhangzásával tiszta ütőhang 9 páros pontban.

Topográfiai ütőhangszerek

Alsó határok

A tüdő alsó szélének mobilitása

A tüdő auskultációja

Jobb és bal hólyagos légzés,

Kedvezőtlen légzési hangok: száraz, nedves, kis bugyborékoló hangok nem hallhatók, crepitus és pleurális súrlódási zaj nem hallható.

A hörgőfónia minden páros pontban egyformán történik.

A keringési szervek vizsgálata

A szív és az erek vizsgálata

A szív régiójában nincs deformáció; az apikális és a szívimpulzus vizuálisan nincs meghatározva; szisztolés retrakció be

az apikális ütem területe nincs meghatározva; a bal oldali második és negyedik bordaközi térben nincs pulzáció;

Pulzáció az extracardialis régióban: a nyaki vénák "tánca" a jugularis fossae-ban, az epigasztrikus pulzációt nem észlelték; Quincke pulzusa negatív;

A szív területének tapintása

A csúcsütést az ötödik bordaközi térben tapintjuk a midclavicularis vonal mentén, kiömlött, ellenálló, magas; szisztolés és diasztolés remegés (a "macska dorombolásának" tünete) hiányzik; pulzusa 84 percenként, mindkét kézen szinkron, a pulzus egyenletes, szabályos.

Ütőhangszerek

A szív relatív és abszolút tompaságának határai

· A szív hossza és átmérője Kurlov szerint 13, illetve 11 cm.

· Az érköteg ütése a II m/r 5 cm-ben;

A mitrális konfiguráció szíve;

A szív és az erek auskultációja

A szívhangok tompaak, gyengül az I hang a szív csúcsán; akcentus II tónus az aorta felett; enyhe tachycardia;

· Elágazás, hasadás, további zaj megjelenése (galopp ritmus, fürj ritmusa) nem hallható;

Intrakardiális zörej

Csökkenő szisztolés zörej a csúcson

Extrakardiális zörej

A szívburok súrlódásából és a pleeuroperikardiálisból származó zaj nem hallható; vaszkuláris zörej nem hallható

BP a jobb karon 140/90; BP a bal karon 140/90; BP a jobb combon 140/90; BP a bal combon 145/95

Hasi vizsgálatok:

A has vizsgálata

A has lekerekített, szimmetrikus, részt vesz a légzésben; a perisztaltikus és antiperisztaltikus mozgásokat vizuálisan nem határozzák meg; szubkután vénás anasztomózisok az elülső hasfalon nem alakulnak ki; haskörfogat 96 cm.

A has tapintása

Felületes tapintással a has fájdalommentes; nincs feszültség a hasfalban. A köldökgyűrű területén és a has fehér vonala mentén sérvnyílásokat nem találtak. Shchetkin-Blumberg tünete negatív; nem találtak daganatképződményeket;

· Mély tapintással a szigmabél a bal csípőrégióban sima sűrű henger formájában, 2 cm átmérőjű, 4-5 cm hosszú, fájdalommentes, nem dübörög, mozgékony. Vak, felszálló vastagbél, vakbél nem tapintható. A gyomor alsó határát nem a "fröccsenő zaj" módszer határozza meg. Auscultofriction és auscultopercussion segítségével a gyomor határát a köldök felett 3,5 cm-rel a középvonaltól jobbra és balra határozzuk meg;

· A keresztirányú vastagbél, a gyomor és a hasnyálmirigy nem tapintható. A máj tapintásakor a széle lekerekített, a májfelület sima, puha, rugalmas állagú; az epehólyag nem tapintható. A Courvoisier-tünet, a Frenikus-jelenség, az Obraztsov-Murphy-tünet negatív. A lép nem tapintható.

Hasi ütőhangszerek

Ütőhangszerek esetén dobhangot észlel a rendszer. Mendel előjele negatív; nem találtunk szabad folyadékot a hasüregben.

A máj határai Kurlov szerint 9*8*7 cm; az Ortner, Vasilenko, Zakharyin tünete negatív;

A lép mérete Kurlov szerint 5 * 7 cm.

A has auszkultációja

A bélperisztaltika hallható a hasüreg felett. Nincs a hashártya súrlódási zaja. Szisztolés zörej az aorta és a veseartériák felett nem hallható.

A húgyúti szervek vizsgálata

Ellenőrzés

· Vörösség, duzzanat, duzzanat az ágyéki régióban nem figyelhető meg, a szemérem felett nincsenek kiemelkedések. A jobb ágyéki régióban heg található.

Tapintás

Vízszintes és függőleges helyzetben a vesék nem tapinthatók. A suprapubicus régió tapintása nem mutatott ki tömörödési gócot; a tapintás fájdalommentes.

Ütőhangszerek

Pasternatsky tünete negatív;

Az ütős hólyag nincs meghatározva.

status localis

Az ágyéki régió szimmetrikus, látható benyomások és deformitások nélkül. A bal vese területének tapintása fájdalommentes, a bal vese nem tapintható. A jobb vese területének tapintása fájdalommentes, a jobb oldalon műtét utáni heg található. A koppintás tünete mindkét oldalon negatív. Az ureterek mentén nincs fájdalom. A külső nemi szervek a női típusnak megfelelően, életkoruknak megfelelően alakulnak ki.

Hólyag: nincsenek kiemelkedések a szeméremterületen, tapintásra fájdalommentes.

Ez a vesefunkció hirtelen fellépő és gyorsan progresszív károsodása, amely oligoanuriában, azotémiában, valamint a víz- és elektrolit-egyensúly zavarában nyilvánul meg.

A betegség kezdete Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség okai sokrétűek. E. M. Tareev a következő okcsoportokat azonosítja: 1) sokkvese, 2) toxikus vese, 3) akut fertőző vese, 4) érelzáródás, 5) húgyúti elzáródás.

Traumás sokk, elektromos sérülések, égési sérülések, nagymértékű vérveszteség, összetört izmokkal járó zúzás szindróma, műtéti sokk, összeférhetetlen vér transzfúziója, terhességi toxikózis, szívinfarktus, kimerítő hányás sokkvese kialakulásához vezethet. Vesemérgezés nehézfémsókkal, elsősorban higanysókkal, szerves mérgekkel (szén-tetraklorid, diklór-etán, ecetsav, metil-alkohol stb.), egyes gyógyszerekkel (barbiturátok, kinin, pachikarpin), növényi és állati eredetű mérgezésekkel (kígyó, gombaméreg és rovarméreg).

Az akut fertőző vese különböző eredetű szepszis esetén fordul elő, elsősorban anaerob és szeptikus abortuszok esetén. Akut veseelégtelenség a veseartériák trombózisa és embóliája, periarteritis nodosa, akut diffúz glomerulonephritis és akut pyelonephritis esetén is előfordulhat. Végül ez a szindróma oka lehet a vizelet kiáramlásának mechanikai akadályozása nephrolithiasisban, az ureterek összenyomódása.

A betegség lefolyása Akut veseelégtelenség

Tekintettel az akut veseelégtelenség kialakulásához vezető okok sokféleségére, aligha lehetséges egyetlen mechanizmusra redukálni a kialakulását. A legfontosabb az ischaemiás faktor.

A szív munkájának jelentős csökkenése, a lökettérfogat vérveszteség miatti csökkenése, jelentős mennyiségű folyadék elvesztése vagy a vér patológiás újraeloszlása ​​sokk és összeomlás során a vese véráramlása élesen csökken. A vese keringésének megsértése elkerülhetetlenül a szűrés csökkenéséhez és más vesefunkciók megsértéséhez vezet. Egyes esetekben a keringő vér térfogatának csökkenése a plazma térfogatának csökkenése miatt következik be.

A károsodott vesekeringés egyik fontos mechanizmusa különböző típusú sokk esetén a veseerek görcse a sokk során felszabaduló hisztamin és szerotonin neurohumorális hatásai miatt a vese ereiben, vagy a vérsejtek és szövetek kóros állapotokban történő elpusztítása során.

A vese ischaemia végső mechanizmusa a veseszövet anoxiája, amelyre ez utóbbi nagyon érzékeny. A vese véráramlásának csökkenése azonban nem közvetlen oka az oligoanuriának. Krónikus vesebetegségben a vese véráramlásának és szűrésének éles csökkenése nem csökkenti a diurézist. Ezért nehéz megmagyarázni az oligoanuriát a vese véráramlásának csökkenésével és a szűrés éles csökkenésével. Úgy tűnik, a szűrlet szinte teljesen újra felszívódik a sérült tubulusokban. A tubulusok alapmembránjának károsodása miatt a glomeruláris szűrlet közvetlenül érintkezhet a vese interstitiumával, és könnyen visszaszívódik a vérbe és a nyirokba.

Egy másik fontos tényező a nefrotoxinok. A különféle nefrotróp mérgek megzavarják a veseszövetben zajló enzimatikus folyamatokat, és a lizoszóma sejtmembránjainak károsodásával nekrózishoz vezethetnek. A jelenlegi elképzelések szerint a tubuláris elzáródást nem a vesekárosodás okának, hanem inkább az oligoanuria következményének kell tekinteni, bár ez az elzáródás az akut veseelégtelenség lefolyását rontó további tényező lehet.

kóros anatómia

Makroszkóposan akut veseelégtelenségben a vesék megnagyobbodtak, petyhüdtek, a kérgi réteg megduzzad, a kéreg mintázata elveszti tisztaságát. Az akut veseelégtelenség patomorfológiai elváltozásainak alapja a tubuláris károsodás, elsősorban tubulonecrosis és tubulorhexis, valamint a vese intersticiális szövetének ödémája. Toxikus vesére a tubulonecrosis jellemzőbb, sokkos vesére a tubulusok alapmembránjának károsodása a fő membrán töredezettségével, amit tubulo-rhexisnek neveznek. A tubulusok epitéliumában a citoplazma duzzanata, szemcsés, vakuoláris, ritkábban zsíros degeneráció figyelhető meg. Az elektronmikroszkópos vizsgálat a mitokondriumok duzzadását, ödémáját és szétesését tárja fel. Az akut veseelégtelenség morfológiai változásai gyors dinamikán mennek keresztül. A nekrotikus hám lehámlik és kilökődik, az intersticiális szövet ödémája csökken, a megmaradt főmembrán mentén megkezdődik a hám regenerációja. Azonban ahol az alaphártya megrepedt, a nefron teljes felépülése nem következik be. Az átvitt folyamat következménye a nephron fokális fibrózisa.

A betegség tünetei Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség során négy időszakot vagy szakaszt különböztetnek meg: 1) sokk, 2) oligoanuria, 3) a diurézis helyreállítása kezdeti diurézis fázissal és poliuriás fázissal, végül 4) felépülési időszak. Az első időszakban a legkifejezettebbek az alapbetegség tünetei, ami akut veseelégtelenséghez és sokkhoz vezetett. Létezik tachycardia, a vérnyomás csökkenése, amely azonban átmeneti lehet. Az oligoanuria időszakában a vizeletképződés csökken vagy teljesen leáll. Ez a maradék vérnitrogén, a fenol és más kiválasztódó anyagcseretermékek összes komponensének fokozatos növekedésével jár együtt.

Néha ennek az időszaknak az elején a betegek egészségi állapota egy ideig javul, a vizelet hiánya ellenére. Fokozatosan panaszkodni kezdenek gyengeségről, étvágytalanságról, fejfájásról. Vannak hányinger, hányás. A betegség légzés közbeni progressziójával az ammónia szagát meghatározzák.

A központi idegrendszer betegségei változatosak. Leggyakrabban apátia van, de néha a beteg izgatott, rossz tájékozódás a környezetben, zavartság. Gyakran észlelnek hiperreflexiát és görcsrohamokat.

Azokban az esetekben, amikor akut veseelégtelenség szepszis következménye volt, a száj és az orr körül herpetikus kitörések figyelhetők meg. Az allergiás reakciók következtében kialakult akut veseelégtelenségben a bőrelváltozások természete változatos lehet: fix erythema, csalánkiütés, toxikoderma. A pulzus meghaladja a 100 ütést percenként. A szív határai tágulnak. Különösen kihívóan röntgenfelvételeken határozzák meg a szív tágulását. A szív csúcsa felett szisztolés zörej hallható, a II hang hangsúlya, galopp ritmus észlelhető. Egyes betegeknél a szisztolés vérnyomás emelkedett. Néha csökken a diasztolés nyomás, egyes betegeknél - nullára. Ritmus- és vezetési zavarok figyelhetők meg: extrasystole, atrioventricularis és intraventricularis blokád, főként rendellenességekkel összefüggésben

elektrolit anyagcsere és acidózis. Előfordulhat fibrines pericarditis perikardiális dörzsöléssel, szívfájdalmakkal, változásokkal az elektrokardiogramban. Érdekes módon a szívburokgyulladás tünetei a hemodialízis után súlyosbodnak.

Hányinger és hányás, étvágytalanság szinte minden betegnél megfigyelhető. Kevésbé gyakori a hasmenés és a melena. Különösen gyakran az emésztőszervekből származó jelenségeket figyelik meg a vese-szindrómával járó vérzéses lázban. A gyomor-bélrendszeri elváltozások előfordulása elsősorban a kiválasztó gyomorhurut és az enterocolitis kialakulásához kapcsolódik, amelyek erozív jellegűek. A tünetek egy része azonban az elektrolit-egyensúly mélyreható felbomlásának köszönhető. A tüdőben intersticiális ödéma alakul ki, amely az alveoláris kapillárisok megnövekedett permeabilitásán alapul. A tüdőödémát klinikailag rosszul ismerik fel, és főként mellkasröntgen segítségével diagnosztizálják. Ugyanakkor kétoldali, szimmetrikus, homályos kontúrokkal, amelyek a gyökérzónában sötétednek.

Ebben a szakaszban a domináns klinikai tünet az oligoanuria. A napi vizelet mennyisége 20-300 ml, 1003-1008 sűrűség mellett. A vizelet zavaros, sötétbarna vagy véres. Az üledék nagy, sok eritrocitát, leukocitát, heminnel impregnált hengercsomókat tartalmaz. A vizeletben sok fehérje van. A karbamid és a kreatinin vizelettel történő kiválasztódása csökken. A vérben magas leukocitózis, a leukocitaszám kifejezett eltolódása, vérszegénység és az ESR növekedése figyelhető meg.

Akut veseelégtelenségben szenvedő vérszegénység folyamatosan fejlődik. A vérszegénység legkifejezettebb azokban az esetekben, amikor az akut veseelégtelenséget intravascularis hemolízis előzi meg. Az oliguria időszakában növekvő vérszegénység a diurézis helyreállításának kezdeti szakaszában éri el a maximumát, és a gyógyulási időszak alatt is fennáll.

A homeosztázis kifejezett megsértése alakul ki. A maradék nitrogén tartalma 14-26-ról 140-260 mmol/l-re (20-40-ről 200-400 mg%-ra) nő. A karbamid-nitrogén nagyobb mértékben emelkedik, mint általában a maradék nitrogén. A kreatinin szintje gyorsabban növekszik, mint a karbamid, különösen azoknál a betegeknél, akiknél masszív izomelváltozások szenvednek. A vér ammóniatartalma is meredeken növekszik, különösen kombinált vese- és májelégtelenség esetén. A húgysav és az indoxin koncentrációja nem emelkedik olyan jelentősen. Metabolikus acidózis alakul ki, általában nem kompenzálva. Akut veseelégtelenség esetén

az elégségességet hiperkalémia és hipermagnézia jellemzi, amely elektrokardiográfiás szempontból magas T-hullámmal, az U-hullám csökkenésével vagy eltűnésével, az atrioventrikuláris és intraventrikuláris vezetés megsértésével nyilvánul meg. A magas káliumszint az olyan kóros neuromuszkuláris tünetek megjelenésével magyarázható, mint az izmok fokozott ingerlékenysége, hiperreflexia és még bénulás is.

Azonban bizonyos esetekben akut veseelégtelenség, ismételt hányás, bőséges hasmenés, éppen ellenkezőleg, túlzott káliumkiválasztás és hipokalémia alakul ki gyengeséggel, csökkent reflexekkel és puffadással a bélparesis miatt. Ugyanakkor az elektrokardiogramon az ST szegmens csökkenése, a T hullám feszültségének csökkenése, magas Q hullám látható.Az S-T intervallum jelentősen meghosszabbodik.

Az oligoanuria időszakában általában hiperhidráció figyelhető meg a hematokrit csökkenésével. *

A májkárosodás akut veseelégtelenségben szinte állandó. Klinikailag a májelváltozások scleralis icterusban és a bőr sárgaságában nyilvánulnak meg.

Az anuria vagy az oliguria általában 5-10 napig tart, de bizonyos esetekben - 30 vagy több napig. Nyilvánvaló, hogy az utóbbi esetben a veseelégtelenség aktív = terápiás módszerei szükségesek a beteg életének fenntartásához.

A diurézis növekedése néhány nappal az oliguria után kezdődhet, és fokozatosan következik be. Eleinte a vizelet mennyisége meghaladja az 500 ml-t, majd fokozatosan emelkedve több mint 2000 ml / nap. Ettől az időponttól kezdődik az akut veseelégtelenség harmadik periódusa.

Ebben az időszakban a klinikai javulás nem alakul ki azonnal, és néha a betegek állapota romolhat. A diuretikus periódus elején az azotemia szintje emelkedhet, a hyperkalaemia fokozódhat. A vesék koncentrációs képessége alacsony marad. A páciens a polyuria során fogy. A polyuria időszaka általában 4-6 napig tart. A betegeknél javul az étvágy, megszűnnek az idegrendszer és a keringési rendszer kóros elváltozásai.

Hagyományosan úgy gondolják, hogy a gyógyulási időszak a betegség napjától kezdődik, amikor a maradék nitrogén vagy a karbamid szintje normálissá válik. 3-6-22 hónapig tart, ezalatt nemcsak a homeosztázis áll teljesen helyre, hanem fokozatosan fokozódik a szűrés, a vesék koncentrációs képessége, a tubuláris szekréció is.

1-2 éven belül azonban az egyes szervek és rendszerek (szív, máj stb.) funkcionális elégtelenségére utaló jelek fennmaradhatnak.

Az akut veseelégtelenség, ha nem is halálos, fokozatos gyógyulást eredményez anélkül, hogy hajlamos lenne krónikus vesebetegség kialakulására.

6 hónap elteltével a betegek több mint fele teljesen helyreáll a munkaképessége, bár a betegek egy része ekkorra már korlátozott munkaképességű, és III. csoport rokkantnak minősül. A betegek munkaképessége sok tekintetben az akut veseelégtelenséget okozó alapbetegségtől függ.

A betegség kezelése Akut veseelégtelenség

A nefrotoxinok hatásának csökkentését és a keringési zavarok megelőzését célzó intézkedések csökkentik a tubuluskárosodást. A méreg korai eltávolítása a szervezetből, a specifikus antidotumok kijelölése, valamint a keringési zavarokat megelőző és megszüntető gyógyszerek alkalmazása szintén az akut veseelégtelenség megelőzésére szolgál.

Azokban az esetekben, amikor fennáll az akut veseelégtelenség kialakulásának veszélye, annak megelőzése érdekében a mannit intravénásan adható be 10%-os oldatban, 1 g/1 kg betegtömeg arányban. Javítja a vese véráramlását, fokozza a glomeruláris filtrációt és ozmotikus diuretikumként működik. Az oliguria stádiumában a mannit alkalmazása nem hatékony és nem praktikus.

Meg kell jegyezni, hogy az akut veseelégtelenség etiológiai kezelése a legtöbb esetben csak a betegség korai szakaszában hatásos. Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegeket kórházba kell helyezni. A szájüreg, a bőr és a nyálkahártyák gondos ápolása szükséges. Normál esetben a beadott folyadék mennyisége nem haladhatja meg a 600-700 ml/nap értéket. A poliuriával teljesen pótolni kell a folyadék- és elektrolitveszteséget.

Az oliguria és anuria időszakában a betegnek nagy mennyiségű folyadék kinevezése a diurézis stimulálása és a nitrogéntartalmú salakok koncentrációjának csökkentése reményében nem ad eredményt. Fokozza a hiperhidratációt, csökkenti a plazma effektív ozmotikus nyomását és fokozza a víz "mérgezését".

A betegség kezdeti szakaszában a leghatékonyabb gyógymód a vércsere. Segítségével a nem dializálható plazma hemoglobin egy része kivonódik, a véráram feltöltődik vörösvértestekkel, megszűnik a vérszegénység. Ha cseretranszfúziót nem lehet végrehajtani, akkor vérátömlesztést kell végezni, melynek célja a vérszegénység megszüntetése és a vértérfogat helyreállítása.

Intézkedéseket hoznak a sokk és a vérveszteség leküzdésére. Abban az esetben, ha sokk képe van, és a vérveszteség pótlása nem szünteti meg a hipotenziót, kortikoszteroidok (30-60 mg prednizolon vagy 100 mg hidrokortizon intravénásan) alkalmazása javasolt. Az ilyen terápia célszerűsége azonban a betegség kezdeti időszakára korlátozódik.

Fertőzés esetén antibiotikumos kezelés szükséges, amelyre az izolált flóra érzékeny, de profilaktikus céllal gyakran alkalmaznak antibiotikumot. Nem szabad azonban megfeledkezni arról, hogy a legtöbb antibiotikum a vesén keresztül választódik ki, ami szükségessé teszi az antibiotikumok adagjának és gyakoriságának csökkentését. Az antibiotikumok, mint például a sztreptomicin, monomicin, neomicin, jobb, ha nem alkalmazzák akut veseelégtelenségben nefrotoxicitásuk miatt.

A húgyúti fertőzés veszélye miatt figyelmet kell fordítani arra, hogy a belső katéter bevezetése, különösen férfiaknál a diurézis pontos szabályozása érdekében veszélyes az urethritis, a prosztatagyulladás és a hólyaghurut kialakulása, majd a pyelonephritis kialakulása miatt. .

A betegség első három periódusában a fehérje teljesen ki van zárva a beteg étrendjéből. Adhat a betegnek tejszínt, tejfölt, szörpöket. Porózus dyspeptikus rendellenességekkel a beteg parenterálisan eszik.

Az acidózis leküzdésére 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot használnak a kezdeti számításból 0,5-1 ml / 1 kg tömeg, a sav-bázis egyensúly mutatóinak ellenőrzése alatt.

A fehérjekatabolizmus korrigálására anabolikus szteroid hormonokat adnak be: metil-androszténdiol, nerobol, retabolil.

40% glükóz hipertóniás oldatok hatékony intravénás infúziója (legfeljebb 100 ml / nap). Ugyanakkor az inzulint 1 egység / 3-4 g glükóz arányban használják.

A hosszú távú gyomormosásokról kimutatták, hogy kiöblítik a nitrogéntartalmú hulladékokat; ez megszabadítja a betegeket a fékezhetetlen hányingertől és hányástól. A kalcium sók parenterális adagolása szükséges, különösen görcsös rohamok kialakulása esetén.

Akut veseelégtelenség, konzervatív kezelésre nem alkalmas, mesterséges vese vagy peritoneális dialízissel végzett hemodialízis indikációja. Az oligoanuria kialakulásának első napjaiban nem tanácsos a hemodialízis alkalmazása, mivel az esetek jelentős részében a konzervatív kezelés lehetővé teszi a veseműködés helyreállítását. A hemodialízis akkor javasolt, ha a vér kreatininszintje meghaladja a 114 mmol / l (15 mg%), a karbamidszint meghaladja a 49 mmol / l (300 mg%), a maradék nitrogén 113-140 mmol / l (160-200 mg%), a kálium 6 , 5 mmol / L. A hemodialízis indikációit csak a klinikai képpel összefüggésben kell értékelni.A hemodialízis ellenjavallatai a szeptikus folyamat, akut thromboembolia, miokardiális infarktus, gyomor-bélrendszeri vérzés, súlyos szív- és májelégtelenség.

A szanatóriumi kezelés kérdését minden esetben egyedileg, de legkorábban a kórházból való kibocsátás után 6 hónappal határozzák meg.

Megjelennek Bairam-Ali, Bukhara üdülőhelyei, a Krím déli partja.