Különféle irritáló anyagokkal szembeni túlérzékenység tünetei. Az idegrendszer és az immunrendszer túlérzékenysége

T 78.4 78.4 ICD-9 995.3 995.3 BetegségekDB 28827 Háló D006967 D006967

Túlérzékenység- a szervezet bármely anyaggal szembeni túlérzékenysége. A túlérzékenység az immunrendszer nemkívánatos túlzott reakciója, és nemcsak kellemetlen érzéshez, hanem halálhoz is vezethet.

Osztályozás

A túlérzékenységi típusok első osztályozását R. Cook alkotta meg 1947-ben. A túlérzékenység két típusát különböztette meg: azonnali túlérzékenység, amit humorális immunmechanizmusok okoznak és 20-30 perc után alakulnak ki, és késleltetett túlérzékenység, amit sejtes humorális immunmechanizmusok okoznak, ami 6-8 órával az antigénnel való érintkezés után következik be.

A GNT a B-limfociták által specifikus antitestek termelésével jár, és egy beteg emberről egészséges emberre vihető át antitesteket tartalmazó szérum (Küstner-Prausnitz szerint) vagy B-limfociták reaktív klónja segítségével. A beteg esetleges specifikus deszenzitizációja, amely bizonyos esetekben tartós hatást ad.

A HRT-t sejtes immunválaszok közvetítik. Az átvitel a T-limfociták reaktív klónjának segítségével lehetséges. A deszenzitizáció nem lehetséges.

Ezt a besorolást 1963-ban felülvizsgálták Philip Jell brit immunológusok. Philip George Houthem Gell) és Robin Coombs (eng. Robin Coombs). Ezek a kutatók a túlérzékenység négy típusát azonosították:

• I-es típus - anafilaxiás. Az antigénnel való kezdeti érintkezéskor IgE vagy reaginok képződnek, amelyeket az Fc fragmentum a bazofilekhez és a hízósejtekhez köt. Az antigén újbóli bejuttatása az antitestekhez való kötődését és a sejtdegranulációt okozza gyulladásos mediátorok, elsősorban hisztamin felszabadulásával.
• II típusú - citotoxikus. A sejtmembránon elhelyezkedő antigént (a készítményben benne van vagy adszorbeálva) az IgG és IgM antitestek ismerik fel. Ezt követően a sejt elpusztul a) immunmediált fagocitózissal (főleg makrofágokkal, amikor kölcsönhatásba lép az immunglobulin Fc fragmensével), b) komplement-függő citolízissel vagy c) antitest-függő sejtes citotoxicitással (kölcsönhatáskor az NK-limfociták pusztításával). az immunglobulin Fc fragmentumával).
• III típusú - immunkomplex. Az IgG, IgM osztályok antitestei immunkomplexeket képeznek az oldható antigénekkel, amelyek komplement hiányában lerakódhatnak, lizálják őket az érfalon, bazális membránokon (a lerakódás nem csak mechanikusan történik, hanem az Fc receptorok jelenléte miatt is ezeken a struktúrákon). ).

A hiperreaktivitás fenti típusai a GNT-hez kapcsolódnak.

• IV típus - HRT. Az antigén kölcsönhatása makrofágokkal és 1. típusú T-segítőkkel a celluláris immunitás stimulálásával.

Külön-külön is vannak V típusú túlérzékenység- autoszenzitizáció a sejtfelszíni antigének elleni antitestek miatt. Az ilyen kiegészítő gépelést néha a II. típustól való megkülönböztetésként használták. Az V. típusú hiperreaktivitás által okozott állapotra példa a Graves-kórban jelentkező pajzsmirigy-túlműködés.

Tanulmánytörténet

Lásd még

Megjegyzések

Irodalom

• Pytsky V.I., Andrianova N.V. és Artomasova A.V. Allergiás betegségek, p. 367, M., 1991.

Linkek

• Mindent a túlérzékenységről és a megvalósítás mechanizmusairól
• A túlérzékenység, mint az immunválasz súlyosbodott formája

Immun betegségek: túlérzékenységés autoimmun betegségek
Atópiás dermatitisz Allergiás csalánkiütés Quincke-ödéma Szénanátha Exogén bronchiális asztma Anafilaxiás sokk Ételallergia
Autoimmun hemolitikus anaemia Pemphigus Bullosus pemphigoid Reuma (akut reumás láz) Goodpasture-szindróma Diffúz toxikus golyva Myasthenia gravis
Hemorrhagiás vasculitis Túlérzékenységi angiitis

Túlérzékenységnek nevezzük az immunrendszer reakcióját a levegővel, táplálékkal, bőrrel való érintkezéskor vagy gyógyszeres kezelés hatására a szervezetbe került különböző eredetű összetevők hatására.

A túlérzékenység okai a szervezet immunfunkcióinak megsértése. A túlérzékenységi reakciókat számos antigén váltja ki, és az okok személyenként változnak.

A túlérzékenységi reakciókat az azokat kiváltó immunológiai mechanizmusok szerint osztályozzák.

A túlérzékenységi reakcióknak két formája van:

• azonnali típusú túlérzékenység, amely 3 típusú túlérzékenységet foglal magában (I, II, III);
• késleltetett típusú túlérzékenység - IV.

Azonnali típusú reakciók diagnosztizálása

1. allergiás történelem. A diagnózishoz és a kezeléshez szükséges információkat össze kell gyűjteni.
2. Átfogó fizikális vizsgálat. A légzőszerveket, a bőrt, a szemeket, a mellkast gondos vizsgálatnak vetik alá.
3. Laboratóriumi vizsgálatok, amelyeknek köszönhetően az anamnézis eredményei alapján, valamint a fizikális vizsgálatok figyelembevételével meg lehet cáfolni vagy megerősíteni a diagnózist. Ezenkívül a laboratóriumi vizsgálatok segítenek a kezelés hatékonyságának felmérésében és a beteg állapotának nyomon követésében.
4. Általános vérvizsgálat.
5. Köpet kenetek.
6. Bőrtesztek.
7. Az IgE immunglobulinok teljes szintje a szérumban.
8. provokatív tesztek. Ez a módszer az allergének célszervbe történő bejuttatásán alapul, lehetővé teszi az érzékenység azonosítását.
9. Légzési funkciók kutatása. Ezzel a módszerrel nem allergiás és allergiás tüdőbetegségek differenciáldiagnózisát végzik, a hörgők reaktivitásának és e betegségek súlyosságának, valamint kezelésük hatékonyságának felmérése céljából.
10. Röntgen vizsgálat.

Késleltetett típusú reakciók diagnosztizálása

A következő módszereket használják az ilyen típusú túlérzékenységi reakciók diagnosztizálására:

• a szérum IgE immunglobulinok szintjének meghatározása;
• bőr- és provokatív tesztek elvégzése feltételezett allergénekkel,
• szenzitizált sejtek meghatározása tesztekkel, limfociták blast transzformációs reakciójának végrehajtása,
• migrációgátlási reakció végrehajtása leukocitákban;
• citotoxikus tesztek elvégzése.

Anafilaxiás reakciók - az első típusú reakciók

Ez a reakció a szövetkárosodás mechanizmusán alapul, amely általában az E, G immunglobulinok részvételével megy végbe. Ebben az esetben a biológiailag aktív anyagok (szerotonin, hisztamin, heparin, bradikininek és mások) behatolnak a vérbe. Ebben az esetben fokozódik a szekréció, megsérti a membrán permeabilitását, izomgörcsöt és intersticiális ödémát.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakciókat helyi és szisztémás reakciókra osztják.

A helyi reakciók teljes mértékben az antigén bejutásának helyétől függenek.

A betegség tünetei:

• anafilaxiás sokk;
• kötőhártya-gyulladás és orrfolyás;
• a bőr duzzanata;
• szénanátha és bronchiális asztma;
• allergiás gastroenteritis.

Rendszerint szisztémás reakció alakul ki olyan antigén intravénás beadására, amelyre a gazdaszervezet már érzékeny. Néhány perc múlva sokkos állapot alakulhat ki. Ez az állapot végzetes lehet.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakció két fejlődési fázison megy keresztül. Az első szakasz tünetei:

• az erek kiterjedése, valamint permeabilitásuk növekedése;
• mirigyek váladékozása vagy a simaizom görcse.

Ezek a tünetek 5-30 perccel az antigén bevezetése után jelentkeznek.

A második fázis gyakran 2-8 óra elteltével kezd kialakulni, és több napig is eltarthat.

Késői fázis tünetei:

• a neutrofilek, eozinofilek, bazofilek és monociták intenzív infiltrációja.
• szövetpusztulás.

Citotoxikus reakciók - a második típusú reakciók

A keringő antitestek reakcióba lépnek a szövetek és sejtmembránok alkotórészeivel. Ez a fajta reakció a G, M immunglobulinok részvételével, valamint a komplementrendszer aktiválása során megy végbe. Ennek eredményeként a sejtmembrán megsérül. Ez a fajta reakció thrombocytopeniával, Rhesus-konfliktusban szenvedő újszülöttek hemolitikus betegségével, allergiával, hemolitikus anémiával jelentkezik.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakciók során antitestek jelennek meg a szervezetben, amelyek a sejtek felszínén vagy más szöveti komponenseken található antigének ellen irányulnak.

Az antitestek kétféleképpen okozhatnak 2-es típusú túlérzékenységi reakciót: opszonizáció és közvetlen lízis.

A II-es típusú klinikai túlérzékenységi reakciók az alábbi esetekben fordulnak elő:

• inkompatibilis vér transzfúziója során, miközben a donor sejtek reagálnak a gazdaszervezet antitesteivel;
• a magzat eritroblasztózisa során, miközben a magzat és az anya között antigénkülönbség van, és az anyai antitestek a méhlepényen áthatolva a magzat vörösvértesteinek pusztulását okozhatják;
• thrombocytopenia, vérszegénység és agranulocitózis során, miközben a saját vérsejtjeik ellen antitestek képződnek, amelyek aztán elpusztulnak;
• bizonyos gyógyszerekre adott reakciók során, amelyek gyógyszerekkel reagálva antitesteket képeznek.

Immunkomplex reakciók - a harmadik típusú túlérzékenységi reakciók

A 3-as típusú túlérzékenységi reakciót az okozza, hogy kis mennyiségű antigénben kicsapódó antitest-antigén komplexek képződnek. A komplexek az erek falán lerakódva aktiválják a komplementrendszert, ezáltal gyulladásos folyamatokat idéznek elő, mint pl. szérumbetegség, immunkomplex nephritis. A reakciómechanizmus szorosan összefügg az immunkomplexek által okozott szövetkárosodással, és G, M immunglobulinok részvételével megy végbe. Ez a fajta reakció jellemző allergiás dermatitisre, exogén allergiás kötőhártya-gyulladásra, szisztémás lupus erythematosusra, immunkomplex glomerulonephritisre, rheumatoid arthritisre, szérumbetegségre. .

Az immunkomplex károsodásának két típusa van:

1. exogén antigének, például fehérje, baktériumok, vírusok emberi testbe való bejutása során;
2. antitestek képződése során, saját antigének ellen

Immunsejt-reakciók - a negyedik típusú reakciók

Az ilyen típusú reakciót egy specifikus antigén T-limfocitákkal való érintkezése okozza. Az antigénnel való ismételt érintkezés után T-sejt-függő gyulladásos késleltetett reakciók kezdenek kialakulni, amelyek lehetnek lokálisak vagy generalizáltak. Ez lehet például allergiás kontakt dermatitis. Bármely szerv és szövet részt vehet a folyamatban. Ez a fajta reakció olyan betegségekre jellemző, mint a brucellózis, a tuberkulózis.

Túlérzékenységi reakciók kezelése

A kezelés számos tevékenységből áll. A legfontosabb dolog az allergénnel való érintkezés megszüntetése. Ehhez el kell szigetelni a pácienst az állatoktól, szűrőkkel ellátott klímaberendezéseket kell felszerelni, és számos gyógyszert és élelmiszert el kell utasítani. Ha teljesen lehetetlen megszüntetni az allergént, akkor csökkentenie kell az expozíció intenzitását.

A kezeléshez antihisztaminokat is használnak.

Az allergia (a görög alios - más, ergon - aktus szóból) egy tipikus immunpatológiai folyamat, amely egy antigénnel (hapténnel) való érintkezés során alakul ki, és a saját sejtjei, szövetei és szervei szerkezetének és működésének károsodásával jár együtt. Az allergiát okozó anyagokat allergéneknek nevezzük.

Túlérzékenységet

Az allergia szenzibilizáción (vagy immunizáláson) alapszik - az a folyamat, amely során a szervezet fokozott érzékenységet szerez egy adott allergénnel szemben. Ellenkező esetben az érzékenyítés allergén-specifikus antitestek vagy limfociták termelésének folyamata.

Különbséget kell tenni a passzív és az aktív szenzibilizáció között.

• A passzív szenzibilizáció nem immunizált recipiensben az aktívan szenzitizált donorból származó kész antitestek (szérum) vagy limfoid sejtek (nyirokszövet-transzplantáció során) bejuttatásával alakul ki.
• Aktív szenzibilizáció akkor alakul ki, amikor allergén kerül a szervezetbe miatt

antitestek és immunkompetens limfociták képződése saját immunrendszerének aktiválásakor.

A szenzibilizáció (immunizálás) önmagában nem okoz betegséget – csak ugyanazzal az allergénnel való ismételt érintkezés vezethet károsító hatáshoz.

Így az allergia a szervezet immunológiai reaktivitásának minőségileg megváltozott (kóros) formája.

Az allergiának és az immunitásnak közös tulajdonságai vannak:

1. Az allergia az immunitáshoz hasonlóan a faji reaktivitás egy formája, amely hozzájárul a faj megőrzéséhez, bár az egyed számára nemcsak pozitív, hanem negatív értéke is van, hiszen betegség kialakulását vagy (esetenként) ) halál.
2. Az allergia, akárcsak az immunitás, védelmet nyújt. Ennek a védelemnek a lényege az antigén (allergén) lokalizálása, inaktiválása és eliminációja.
3. Az allergiák az immunfejlődési mechanizmusokon alapulnak - az „antigén-antitest” reakción (AG + AT) vagy az „antigén-szenzitizált limfocita” („AG + szenzitizált limfocita”).

immunreakciók

Az immunreakciók általában rejtetten bontakoznak ki, miközben vagy az antigén agresszor teljes megsemmisüléséhez, vagy kórokozó hatásának részleges visszaszorításához vezetnek, ezzel biztosítva az immunitás állapotát a szervezetben, azonban bizonyos körülmények között ezek a reakciók szokatlanul alakulhatnak ki.

Egyes esetekben, amikor idegen anyag kerül a szervezetbe, azok olyan intenzívek, hogy szövetkárosodáshoz vezetnek, és gyulladásos jelenség kíséri: ilyenkor túlérzékenységi reakcióról (vagy betegségről) beszélnek.

Néha, bizonyos körülmények között, a test sejtjei antigén tulajdonságokat szereznek, vagy olyan antitestek termelődnek a szervezetben, amelyek reakcióba léphetnek a normál sejtantigénekkel. Ezekben az esetekben autoimmunizációból adódó betegségekről vagy autoimmun betegségekről beszélünk.

Végül vannak olyan állapotok, amelyekben az antigénanyag-ellátás ellenére az immunválaszok nem bontakoznak ki. Az ilyen állapotokat immunhiánynak vagy immunhiánynak nevezik.

Így az immunrendszer, amely általában részt vesz a homeosztázis fenntartásában, az agresszióra adott túlzott reakcióból vagy elégtelen válaszból eredő kóros állapotok forrásaként szolgálhat, amelyeket immunpatológiai folyamatoknak nevezünk.

Immun túlérzékenység

A túlérzékenység kóros, túlzottan erős immunreakció idegen anyagokkal szemben, ami a testszövetek károsodásához vezet. A túlérzékenységnek négy különböző típusa van: a IV. típus kivételével mindegyik rendelkezik humorális mechanizmussal (azaz antitestek által közvetített); A IV-es típusú túlérzékenységnek sejtmechanizmusa van. Minden formában egy adott antigén kezdeti bevitele (szenzibilizáló dózis) elsődleges immunválaszt (szenzitizációt) vált ki. Rövid idő (1 vagy több hét) elteltével, amely alatt az immunrendszer aktiválódik, túlérzékenységi válasz lép fel ugyanazon antigén bármely későbbi bevitelére (feloldó dózis).

típusú túlérzékenység (azonnali) (atópia; anafilaxia)

Fejlesztési mechanizmus

Az antigén (allergén) első bevitele aktiválja az immunrendszert, ami antitestek - IgE (reagins) - szintéziséhez vezet, amelyek specifikusan reagálnak ezzel az antigénnel szemben. Ezután az IgE Fc receptorokhoz való nagy affinitása (affinitása) miatt a szöveti bazofilek és a vér bazofilek felszíni membránján rögzülnek. Az antitestek szintézise elegendő mennyiségben a túlérzékenység kialakulásához 1 vagy több hétig tart.

Ugyanazon antigén utólagos bejuttatásával az antitest (IgE) és az antigén kölcsönhatásba lép a szöveti bazofilek vagy vér bazofilek felületén, ami degranulációt okoz. A szöveti bazofilek citoplazmatikus szemcséiből vazoaktív anyagok (hisztamin és különféle enzimek, amelyek részt vesznek a bradikinin és a leukotriének szintézisében) kerülnek a szövetekbe, amelyek értágulatot, az érpermeabilitás növekedését és a simaizmok összehúzódását okozzák.

A szöveti bazofilek olyan faktorokat is kiválasztanak, amelyek kemotaktikusak a neutrofilek és eozinofilek számára; az I. típusú túlérzékenységi reakciót fellépő szövetekből származó készítmények vizsgálatakor nagyszámú eozinofilt határoznak meg, és a betegek vérében is megfigyelhető az eozinofilek számának növekedése. Az eozinofilek aktiválják mind a véralvadást, mind a komplementrendszert, és elősegítik a vér bazofilek és a szöveti bazofilek további degranulációját. Az eozinofilek azonban arilszulfatáz B-t és hisztaminázt is választanak, amelyek lebontják a leukotriéneket, illetve a hisztamint; így gyengítik az allergiás reakciót. ==== I. típusú túlérzékenységből eredő rendellenességek====:

• Helyi megnyilvánulások - az I. típusú túlérzékenység helyi megnyilvánulását atópiának nevezik. Az atópia egy veleszületett hajlam, amely bizonyos allergének elleni kóros reakciókra a családokban fordul elő. Az atópiás reakciók széles körben elterjedtek, és számos szervben előfordulhatnak.
  • Bőr – amikor az allergén bejut a bőrbe, azonnali bőrpír, duzzanat (néha hólyagosodással [urticaria]) és viszketés lép fel; egyes esetekben akut dermatitis vagy ekcéma alakul ki. Az antigén közvetlenül, injekcióval (beleértve a rovarcsípéseket is) vagy lenyeléssel (étel- és gyógyszerallergia esetén) érintkezhet a bőrrel.
  • Orrnyálkahártya - allergén (pl. növényi pollen, állati szőr) belélegzése esetén az orrnyálkahártyában értágulat és nyálka túlzott elválasztása (allergiás nátha) lép fel.
  • Tüdő - az allergének (pollen, por) belélegzése a hörgők simaizmainak összehúzódásához és a nyálka túlzott elválasztásához vezet, ami akut légúti elzáródáshoz és fulladáshoz (allergiás bronchiális asztma) vezet.
  • Belek – Allergén (pl. diófélék, kagylók, rákok) lenyelése izomösszehúzódást és folyadékkiválasztást okoz, ami görcsös hasi fájdalomban és hasmenésben (allergiás gyomor-bélhurut) nyilvánul meg.

• Szisztémás megnyilvánulások - az anafilaxia ritka, de rendkívül életveszélyes szisztémás I. típusú túlérzékenységi reakció. A vazoaktív aminok bejutása a véráramba a simaizmok összehúzódását, széles körben elterjedt értágulatot és az érpermeabilitás növekedését okozza a folyadéknak az erekből a szövetekbe való felszabadulásával.

Az ebből eredő perifériás érelégtelenség és sokk perceken belül halálhoz vezethet (anafilaxiás sokk). Kevésbé súlyos esetekben az érpermeabilitás növekedése allergiás ödémához vezet, amely a gége legveszélyesebb megnyilvánulása, mivel halálos fulladást okozhat.

A szisztémás anafilaxia általában allergének (pl. penicillin, idegen szérum, helyi érzéstelenítők, radiopaque szerek) injekció beadásakor jelentkezik. Ritkábban anafilaxia akkor fordulhat elő, ha allergéneket fogyasztanak (kagylók, rákok, tojások, bogyók), vagy amikor allergének bejutnak a bőrbe (méh- és darázscsípés).

Érzékeny embereknél az allergén kis mennyisége is halálos anafilaxiát okozhat (pl. intradermális penicillin [penicillin-túlérzékenységi teszt]).

II típusú túlérzékenység

Fejlesztési mechanizmus

A II-es típusú túlérzékenységet a gazdasejt felszínén fellépő antitest-antigén reakció jellemzi, amely az adott sejt pusztulását okozza. Az érintett antigén lehet saját, de az immunrendszer valamilyen okból idegennek ismeri fel (amely autoimmun betegséget eredményez). Az antigén külső eredetű is lehet, és felhalmozódhat a sejt felszínén (például egy gyógyszer lehet haptén, amikor egy sejtmembránfehérjéhez kötődik, és így stimulálja az immunválaszt).

Egy antigén ellen szintetizált specifikus antitest, általában IgG vagy IgM, kölcsönhatásba lép vele a sejtfelszínen, és többféle módon károsítja a sejtet:

1. Sejtlízis - a komplement kaszkád aktiválása a C5b6789 "membrántámadás" komplex kialakulásához vezet, amely a sejtmembrán lízisét okozza.
2. Fagocitózis – Az antigénhordozó sejtet bekebelezik a fagocita makrofágok, amelyek Fc vagy C3b receptorokkal rendelkeznek, lehetővé téve számukra, hogy felismerjék a sejten lévő antigén-antitest komplexeket.
3. Celluláris citotoxicitás – az antigén-antitest komplexet az érzékenyítetlen „null” limfociták (K-sejtek; lásd Immunitás) ismerik fel, amelyek elpusztítják a sejtet. Ezt a típusú túlérzékenységet néha külön a VI. típusú túlérzékenységnek minősítik.
4. Megváltozott sejtműködés – Egy antitest reagálhat sejtfelszíni molekulákkal vagy receptorokkal, hogy egy specifikus metabolikus választ fokozza vagy gátolja anélkül, hogy sejthalált okozna (lásd alább, a túlérzékenység elősegítése és gátlása). Egyes szerzők ezt a jelenséget külön az V. típusú túlérzékenységnek minősítik.

A II-es típusú túlérzékenységi reakció megnyilvánulásai

Z az antigént hordozó sejt típusától függ. Vegye figyelembe, hogy a transzfúziós reakciók valójában normális immunválaszok idegen sejtekkel szemben. A II-es típusú túlérzékenységi reakciók mechanizmusában azonosak, és a betegre is káros hatással vannak, ezért a vérátömlesztési szövődményeket gyakran a túlérzékenységi rendellenességekkel együtt tekintik.

Reakciók az eritrociták pusztulásával

• Transzfúzió utáni reakciók – a páciens szérumában lévő antitestek reakcióba lépnek a transzfúziós vörösvértesteken lévő antigénekkel, vagy komplement által közvetített intravascularis hemolízist vagy késleltetett hemolízist okozva a lép makrofágok általi immunfagocitózisa következtében. Számos eritrocita antigén létezik, amelyek hemolitikus reakciókat okozhatnak transzfúziók során (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Hemolízis is előfordulhat ismételt Rh+ vérátömlesztéssel egy Rh-betegnek. Ezenkívül a transzfundált vér közvetlenül tartalmazhat olyan antitesteket, amelyek a gazdasejtek ellen reagálnak, de a teljes vértérfogat magas hígítása miatt ennek a reakciónak általában csekély klinikai következménye. Ezen reakciók megelőzése érdekében ellenőrizni kell a vér kompatibilitását.
• Az újszülött hemolitikus betegsége akkor alakul ki, amikor az anyai antitestek átjutnak a placentán, amelyek a magzati eritrocita antigénekkel (Rh és ABO) szemben aktívak és elpusztítják azokat. Az újszülöttek hemolitikus betegségei gyakrabban fordulnak elő Rh-inkompatibilitás mellett, mivel az anyai plazmában lévő anti-Rh antitestek általában IgG, amely könnyen átjut a placentán. Az anti-A és anti-B antitestek általában IgM, amelyek általában nem tudnak átjutni a placentán.
• Egyéb hemolitikus reakciók - hemolízist okozhatnak olyan gyógyszerek, amelyek hapténekként működnek vörösvértest-membránfehérjékkel kombinálva, vagy olyan fertőző betegségekben alakulhatnak ki, amelyek az anti-eritrocita antitestek megjelenésével járnak, például fertőző mononukleózissal, mikoplazmás tüdőgyulladással.

Reakciók a neutrofilek pusztulásával

A magzati neutrofil antigénekkel szembeni anyai antitestek újszülöttkori leukopéniát okozhatnak, ha átjutnak a placentán. Néha transzfúzió utáni reakciók lépnek fel a gazdaszérumnak a donor leukocita HLA antigénjeivel szembeni aktivitása miatt.

Thrombocyta-pusztító reakciók

a transzfúzió utáni lázas reakciók és az újszülöttkori thrombocytopenia a leukocitákra vonatkozóan fent leírt tényezők következménye lehet. Az idiopátiás thrombocytopeniás purpura egy gyakori autoimmun betegség, amelyben antitestek képződnek a vérlemezke membrán saját antigénjei ellen.

Basement membrán reakciók

a vese glomerulusokban és a pulmonalis alveolusokban található bazális membrán antigénekkel szembeni antitestek Goodpasture-szindrómában fordulnak elő. A szövetek károsodása a komplement aktiváció eredményeként következik be.

Túlérzékenység stimulálása és gátlása

• Stimuláció - a pajzsmirigy follikuláris hámsejtjein a TSH receptorokhoz kötődő antitestek (IgG) képződésével Graves-kór (primer hyperthyreosis) alakul ki. Ez a kölcsönhatás az adenilát-cikláz enzim stimulálásához vezet, ami a cAMP-szint növekedéséhez és a pajzsmirigyhormonok megnövekedett mennyiségének szekréciójához vezet.
• Gátlás – a gátló antitestek kulcsszerepet játszanak a myasthenia gravisban, egy olyan betegségben, amelyet károsodott neuromuszkuláris átvitel és izomgyengeség jellemez. A betegséget a motoros véglemezen lévő acetilkolin receptorok ellen irányuló antitestek (IgG) okozzák. Az antitestek az acetilkolinnal versengenek a receptor kötőhelyéért, így blokkolják az idegimpulzus átvitelét.

Egy gátlási mechanizmus áll a vészes vérszegénység hátterében is, amelyben az antitestek a belső faktorhoz kötődnek, és gátolják a B12-vitamin felvételét.

III típusú túlérzékenység (immunkomplex károsodás)

Fejlesztési mechanizmus

Az antigén és az antitest kölcsönhatása immunkomplexek kialakulásához vezethet, akár lokálisan a sérülés helyén, akár a véráramban generalizálva. Az immunkomplexek felhalmozódása a test különböző részein aktiválja a komplementet, és akut gyulladást és nekrózist okoz.

Kétféle immunkomplex károsodás létezik:

• Arthus-típusú reakciók – Az Arthus-típusú reakciókban szöveti nekrózis lép fel az antigén injekció helyén. Az antigén ismételt injekciója nagyszámú kicsapó antitest felhalmozódásához vezet a szérumban. Ugyanazon antigén utólagos beadása nagy antigén-antitest komplexek képződéséhez vezet, amelyek lokálisan lerakódnak a kis erekben, ahol aktiválják a komplementet, amit súlyos lokális akut gyulladásos reakció alakul ki vérzésekkel és nekrózissal. Ez a jelenség nagyon ritkán figyelhető meg. Az antigén ismételt beadása után fordul elő a bőrben (például veszettség elleni védőoltás során, amikor a vakcinát többször is beadják). A gyulladás súlyossága az antigén dózisától függ. A feltételezések szerint a III-as típusú túlérzékenység felelős a túlérzékenységi tüdőgyulladásért, egy olyan tüdőbetegségért, amely bizonyos antigének belélegzése után 6–8 órával köhögéssel, nehézlégzéssel és lázzal jár (11.2. táblázat). Ha az antigénbevitel megismétlődik, akkor krónikus granulomatosus gyulladás lép fel. Az I-es és IV-es típusú túlérzékenység együtt élhet a III-as típusú túlérzékenységgel.
• Szérumbetegség típusú reakciók - A szérumbetegség típusú reakciók, amelyeket szintén immunkomplex károsodás okoz, gyakoribbak, mint az Arthus-típusú reakciók. A reakciók lefolyása az antigén dózisától függ. Nagy dózisú antigén, például idegen szérumfehérjék, gyógyszerek, vírus- és egyéb mikrobiális antigének ismételt bevitele immunkomplexek kialakulásához vezet a vérben. Felesleges antigén jelenlétében kicsik maradnak, oldódnak, és keringenek a véráramban. Végül áthaladnak a kis erek endothel pórusain, és felhalmozódnak a falukban, ahol aktiválják a komplementet, és komplement által közvetített nekrózishoz és az érfal akut gyulladásához (nekrotizáló vasculitis) vezetnek.

A vasculitis lehet generalizált, számos szervet érinthet (pl. szérumbetegségben idegen szérum bevezetése miatt vagy szisztémás lupus erythematosusban, autoimmun betegségben), vagy egyetlen szervet érinthet (pl. posztstreptococcus glomerulonephritis esetén).

Immunkomplex károsodás számos betegségben előfordulhat. Ezek közül néhányban, beleértve a szérumbetegséget, a szisztémás lupus erythematosust és a poszt-streptococcus glomerulonephritist, az immunkomplex károsodása a felelős a betegség fő klinikai megnyilvánulásaiért. Más esetekben, mint például a hepatitis B, a fertőző endocarditis, a malária és a rák bizonyos típusai, az immunkomplex vasculitis a betegség szövődményeként fordul elő.

Immunkomplex betegségek diagnosztikája: Az immunkomplex betegség megbízható diagnózisa a szövetekben lévő immunkomplexek elektronmikroszkópos kimutatásával állítható fel. Ritkán nagy immunkomplexek láthatók fénymikroszkóppal (pl. post-streptococcus glomerulonephritis esetén). Az immunológiai módszerek (immunfluoreszcencia és immunoperoxidáz módszer) jelölt anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA vagy anti-komplement antitesteket használnak, amelyek immunglobulinokhoz vagy immunkomplexekben komplementerhez kötődnek. Vannak módszerek a vérben keringő immunkomplexek meghatározására is.

IV típusú túlérzékenység (sejtes)

Fejlesztési mechanizmus

Más túlérzékenységi reakciókkal ellentétben a késleltetett típusú túlérzékenység inkább sejteket érint, mint antitesteket. Ezt a típust szenzitizált T-limfociták közvetítik, amelyek vagy közvetlenül citotoxicitást mutatnak, vagy limfokineket szekretálnak. A IV-es típusú túlérzékenységi reakciók általában 24-72 órával az antigén szenzitizált személynek történő beadása után jelentkeznek, ami megkülönbözteti ezt a típust a gyakran perceken belül kialakuló I. típusú túlérzékenységtől.

Azon szövetek szövettani vizsgálata, amelyekben IV-es típusú túlérzékenységi reakció lép fel, sejtnekrózist és jelentős limfocita infiltrációt tár fel.

A T-sejtek közvetlen citotoxicitása fontos szerepet játszik a kontakt dermatitiszben, a tumorsejtek, a vírusfertőzött sejtek, az idegen antigént hordozó transzplantált sejtek elleni válaszreakcióban és egyes autoimmun betegségekben.

A különböző limfokinek hatására kialakuló T-sejtek túlérzékenysége a mikobaktériumok és gombák által okozott granulomatosus gyulladásban is szerepet játszik. Az ilyen típusú túlérzékenység megnyilvánulása az e fertőzések diagnosztizálására használt bőrtesztek (tuberkulin, lepromin, hisztoplazmin és kokcidioidin tesztek) alapja. Ezekben a vizsgálatokban inaktivált mikrobiális vagy gomba antigéneket injektálnak intradermálisan. Pozitív reakció esetén 24-72 óra elteltével granulomatózus gyulladás alakul ki az injekció beadásának helyén, amely papulák képződésében nyilvánul meg. A pozitív teszt az injektált antigénnel szembeni késleltetett túlérzékenység jelenlétét jelzi, és bizonyíték arra, hogy a szervezet korábban találkozott az antigénnel. ===IV-es típusú túlérzékenységből adódó rendellenességek===A késleltetett típusú túlérzékenységnek számos megnyilvánulása van:

• Fertőzések - fakultatív intracelluláris mikroorganizmusok, például mikobaktériumok és gombák által okozott fertőző betegségekben, a késleltetett típusú túlérzékenység morfológiai megnyilvánulásai - epithelioid sejt granuloma kazeózus nekrózissal a központban.
• Autoimmun betegségek – A Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladásban és a vészes vérszegénységhez társuló autoimmun gastritisben a T-sejtek közvetlen hatása a gazdasejteken (pajzsmirigy-hámsejtek és a gyomorban lévő parietális sejtek) lévő antigénekkel szemben e sejtek progresszív pusztulásához vezet.
• Kontakt dermatitisz - amikor az antigén közvetlenül érintkezik a bőrrel, helyi IV típusú túlérzékenységi válasz lép fel, amelynek területe pontosan megfelel az érintkezési területnek. A leggyakoribb antigének a nikkel, a gyógyszerek, a ruhafestékek.

Morfológiai változások a túlérzékeny szervekben

Morfológiailag a szervezet antigénstimulációja (szenzitizálása) során a legkifejezettebb változások a nyirokcsomókban figyelhetők meg, elsősorban az antigén bejutási helyéhez képest regionálisan.

• A nyirokcsomók megnagyobbodtak, sokak. Az I-III típusú túlérzékenység esetén a plazmablasztok és plazmasejtek bősége mutatkozik meg a kérgi tüszők fényközpontjaiban és a medulla pulpos szálaiban. A T-limfociták száma csökken. Az orrmelléküregekben nagyszámú makrofág található. A limfoid szövet makrofág-plazmacita transzformációjának mértéke tükrözi az immunogenezis intenzitását, és mindenekelőtt a plazmacita sejtek antitestek (immunglobulinok) termelésének szintjét. Ha az antigén stimuláció hatására túlnyomórészt celluláris immunreakciók alakulnak ki (IV-es típusú túlérzékenység), akkor a parakortikális zóna nyirokcsomóiban elsősorban szenzitizált limfociták szaporodnak, nem pedig plazmablasztok és plazmasejtek. Ebben az esetben a T-függő zónák bővülése következik be.
• A lép megnagyobbodik, dús lesz. I-III típusú túlérzékenység esetén élesen megnagyobbodott nagy szürkés-rózsaszín tüszők jól láthatóak a bemetszésen. Mikroszkóposan megfigyelhető a vörös pép hiperplázia és plazmatizálódása, a makrofágok bősége. A fehér pulpában, különösen a tüszők perifériáján, sok plazmablaszt és plazmasejt is található. A IV-es típusú túlérzékenységben a morfológiai átrendeződés hasonló a T-zónák nyirokcsomóiban megfigyelt változásokhoz.

Ezenkívül azokban a szervekben és szövetekben, amelyekben azonnali típusú túlérzékenységi reakció alakul ki - GNT (I, II, III típusú), akut immungyulladás lép fel. A fejlődés gyorsasága, az alteratív és exudatív elváltozások túlsúlya jellemzi. Alternatív elváltozások nyálkahártya, fibrinoid duzzanat és fibrinoid nekrózis formájában figyelhetők meg a kötőszövet talajanyagában és rostos szerkezeteiben. Az immungyulladás fókuszában plazmorrhagia expresszálódik, fibrint, neutrofileket és eritrocitákat észlelnek.

A IV-es típusú túlérzékenység (késleltetett típusú túlérzékenységi reakció - DTH) esetén az immunkonfliktus fókuszában lévő limfocita és makrofág infiltráció (szenzitizált limfociták és makrofágok) a krónikus immungyulladás kifejeződése. Annak bizonyítására, hogy a morfológiai változások hozzátartoznak az immunválaszhoz, immunhisztokémiai módszer alkalmazása szükséges, egyes esetekben az elektronmikroszkópos vizsgálat segíthet.

Irodalom

Kórélettan: tankönyv: 2 kötetben / szerk. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. kiadás, átdolgozva. és további - GEOTAR-Media, 2009. - 1. évf. - 848 p. : ill.

Előadás prof. V. G. Shlopova

A túlérzékenység a szervezet immunrendszerének túlzott reakciója az általában ártalmatlan anyagokra, amelyeket az ember a levegőn keresztül szív be, étellel, folyadékkal fogyaszt, injekciózva vagy egyszerűen a bőrre juttatja.

Először is érdemes megjegyezni, hogy az emberek túlnyomó többségében nem tapasztalnak túlérzékenységi reakciókat, és csak 1-2 (vagy több) anyagra fokozott érzékenységük van. Egyesek azonban hajlamosak az anyagok széles körével szembeni túlérzékenységi reakciókra.

Az ilyen embereket atópiásnak nevezik, és ez a rendellenesség örökletes. A túlérzékenységi reakciók súlyossága a minimális irritációtól a ritka és nagyon veszélyes sokkos állapotig, az anafilaxiáig terjed.

Hogyan nyilvánul meg a túlérzékenység?

A levegőben szálló allergénekkel szembeni túlérzékenységi reakció meglehetősen gyakori a szénanátha. Ez a betegség kifejezett szezonális jellegű, amely egybeesik bizonyos növények virágzási idejével.

Sok különböző anyag és összetevő - állati szőr, fűszerek, házipor és gombaspórák - gyakran okozhatnak olyan túlérzékenységi reakciókat, amelyek tünetmentesen hasonlítanak a szénanáthához. A fokozott légszomjjal és légzési nehézséggel jellemezhető asztmás rohamokat az ilyen anyagok belélegzése okozza. Érdemes megjegyezni, hogy az asztmás rohamok egyik leggyakoribb oka a poratka.

Ha arról beszélünk, hogy mi okozhat túlérzékenységi reakciókat, akkor természetesen érdemes odafigyelni néhány élelmiszerre. A leggyakoribb élelmiszer-allergén a hal, a tej, a tojásfehérje és más tenger gyümölcsei, valamint a diófélék és a gabonafélék.

Az ételallergia tünetei nagyon változatosak – a hányingertől és az emésztési zavaroktól az asztmáig, az atóniás ekcémáig és a csalánkiütésig. Ezt a rendellenességet olyan megnyilvánulások jellemzik, mint az arc és a homlok bőrének kiszáradása és hámlása, amely továbbterjed a fejbőrre, az állra és tovább a mellkas területére, a tenyéren, az alkaron és a poplitealison is.

A darazsak és a méhek csípését általában fájdalom jellemzi, de minden ezer embernél, aki túlérzékeny az ilyen rovarok mérgére, azok harapása okozhatja a legsúlyosabb következményeket. A harapás áldozatainak túlérzékenysége rendkívül ritka esetekben légszomj, sápadtság és ájulás formájában nyilvánul meg. Ezt az állapotot, mint már említettük, anafilaxiás sokknak nevezik, és sürgősségi orvosi ellátást igényel.

Nagyon súlyos túlérzékenységi reakciókat okozhatnak gyógyszerek: penicillin és származékai (szulfonamidok), barbitursav-származékok, és különösen az aszpirin.

A gyógyszerekre adott egyik leggyakoribb allergiás reakció a bőrkiütés, amely az egész testet érinti. Ezenkívül a gyógyszerekkel szembeni mélyebb túlérzékenység esetén anafilaxiás sokk léphet fel. Ráadásul a gyógyszerekre adott allergiás reakció súlyos vese-, máj-, szív- és vérsejtek károsodását okozhatja.

A túlérzékenység másik jele a kontakt dermatitisz, egy olyan állapot, amely akkor alakul ki, amikor egy allergén érintkezik a bőrrel. A kontakt allergének általában fémek (különösen nikkel-keverék sok ékszerben), kozmetikumok és gyógyszerek összetételét alkotó összetevők, vagy szakmai feladatként kezelt vegyszerek lehetnek. Ezekkel az anyagokkal való fizikai érintkezés következtében bőrpír és viszketés alakul ki azon a területen, ahol az allergén érintkezik a bőrrel.

Ha a túlérzékenység jelzett jeleit észleli, forduljon allergológushoz vagy immunológushoz időpont egyeztetés céljából.

Olvasson többet a túlérzékenységi állapotról a következő áttekintéseinkben.

Allergia (görögül allos - más, ergon - cselekszem) - ez a túlérzékenység (szenzibilizáció) állapota antigén tulajdonságokkal rendelkező anyagokkal szemben, vagy azok nélkül is. Jelenleg a fejlett országok lakosságának 30-40%-a hajlamos az allergiára.

Az "allergia" kifejezést 1905-ben K. von Pirke vezette be, hogy a szervezet túlzott reakcióját jelölje egy antigénnel való érintkezésre. 1902-ben Richet és Portier (Pasteur Intézet) egy kutyákon végzett kísérletben fedezte fel az anafilaxiás sokk jelenségét. Ez volt az allergia kezdete.

Az allergiás reakciót kiváltó antigéneket ún allergének . Az allergének típusai:

• háztartás (házikönyvpor - a házi atka hulladékterméke);
• epiallergén (haj, gyapjú, bőr, pikkelyek);
• egyszerű vegyszerek;
• szénanátha (növényi pollen);
• gyógyászati ​​anyagok (antibiotikumok, szulfa gyógyszerek);
• élelmiszer allergének;
• fertőző allergének (mikroorganizmusok antigénjei);
• autoallergén (elsődleges - azon szervek sejtjeinek antigénjei, amelyekkel szemben nem alakult ki veleszületett immunológiai tolerancia (agy, pajzsmirigy és nemi mirigyek, szemszövetek; másodlagos - égési sérülések, sugárbetegség, fagyás következtében módosult szerkezetű sejtek makromolekulái), stb.)).

Az emberek 95%-a egy allergénre allergiás, azaz monoallergén. A gyerekek általában poliallergének.

A túlérzékenység típusai. A túlérzékenységi reakciókat azonnali típusú túlérzékenységre (HHT) és késleltetett típusú túlérzékenységre (DTH) soroljuk, attól függően, hogy az érzékeny szervezetnek az allergénnel való ismételt találkozása után mikor jelentkeztek a tünetek (1. táblázat).

Asztal 1

A túlérzékenységi reakciók jellemzése

jel	GNT, B-típusú reakciók	HRT, T-típusú reakciók
Az allergén újbóli bevezetése utáni idő	Pár perc	5-7 óra, maximum 12-24 óra
Allergének	Fehérjék, poliszacharidok	Átültetett szövetek, vegyszerek, tuberkulin, autoallergén
Antitestek a vérben	Jelenlegi	Hiányzó
Átadás másikra szervezet	Szérum és limfociták	Csak limfociták által
Deszenzitizáció	Hatékony	Nem hatékony
Klinikai Megnyilvánulások	Anafilaxiás sokk, atópia (nem gyakori): migrén, szénanátha, csalánkiütés, bronchiális asztma	tuberkulin típusú reakciók, autoimmun reakciók, transzplantátum kilökődése

A HNT, a HRT-hez hasonlóan, 3 szakaszban fordul elő:

1. immunológiai,
2. patokémiai,
3. kórélettani.

Az immunológiai szakasz lényege az antitestek és szenzitizált limfociták termelése. Az immunológiai stádiumban az allergén felhalmozódik, amely a kötőszövet hízósejtjeinek felületén (mediátor tárolók) rögzül. Az antitestek vagy szenzitizált limfociták a 12-14. napon halmozódnak fel.

A patokémiai szakaszt az anyagok - allergiás reakciók közvetítői - vérbe való felszabadulása jellemzi. Az allergén ismételt bejuttatásával a hízósejtek felszínén antitestekkel egyesül, amelyek ezáltal irritálják, izgatják és mediátorokat juttatnak a vérbe. Az allergiás reakciók fő mediátorainak jellemzőit a táblázat tartalmazza. 2.

2. táblázat

Az allergiás reakciók fő közvetítői

Közvetítő	Kémiai természet	Biológiai hatás
hisztamin	Amin, származéka hisztidin	A koszorúerek és a hörgők szűkülete, fokozott kapilláris permeabilitás, a T-limfocita aktivitás elnyomása, a hízósejtek további aktivációjának korlátozása
szerotonin	Amin, triptofán származék	A véralvadási folyamatok aktiválása, az agy érszűkülete
Heparin	Heteropoliszacharid	Csökkent véralvadás
Lassan reagáló anyag anafilaxia (MRSA)	Leukotriének komplexe - az arachidonsav származékai	Trombózis, értágulat, hisztamin és bradikinin képződésének stimulálása
Bradikinin	Peptid	Artériák tágulása, vérnyomáscsökkentés, hisztamin felszabadulás stimulálása

Rizs. 16. Allergiás reakció kialakulása

Az allergia patofiziológiás stádiumának tartalma a különböző szervek aktivitásának változása az allergia mediátorok hatására. A közvetítő tágítja a kis ereket, növeli áteresztőképességüket, simaizom görcsöt okoz, növeli a légzőrendszer, az emésztőrendszer nyálkahártyájának szekrécióját. A hörgők és a belek görcsössége, vérnyomásesés, vörös foltok megjelenése a bőrön. A folyamat kialakulásának helye határozza meg a tüneteket. Ha szubkután zsírszövetről van szó, akkor viszketés nem figyelhető meg, ha a bőr felszíni rétegei (urticaria), akkor viszketés jelentkezik, mivel a bőrben fájdalomreceptorok vannak.

Az allergiás reakciók összetettebb osztályozását Coombs és Gell javasolta (Coombs, Gell). A túlérzékenység négy típusát azonosították (I., II., III. és IV. típus). Ez a besorolás három kritériumot vesz figyelembe: az allergén elhelyezkedése, az antitest elhelyezkedése, a komplement reakcióban való részvétel. Az első három típus reakcióit antitestek, a negyedik típus reakcióit elsősorban T-sejtek és makrofágok közvetítik.

I. típusú reakciók (reaginikus) . A normálisan ártalmatlan környezeti antigénekkel (allergénekkel), például virágporral, állati szőrrel és háziporatkákkal való érintkezés során IgE ún. újraéled . Az IgE a kötőszöveti hízósejtek specifikus receptoraihoz kötődik. Amikor egy allergén kölcsönhatásba lép a hízósejtekhez kapcsolódó IgE-vel, az utóbbiak mediátorokat szabadítanak fel, amelyek az allergia klinikai tüneteit okozzák. Az allergiás reakciók tipikus példái a szénanátha, az asztma, az atópiás ekcéma, a gyógyszerallergia és az anafilaxia. Kezelésükre antihisztaminokat, hörgőtágítókat, adrenalint, kortikoszteroidokat és specifikus immunterápiás szereket használnak.

A környezetszennyező anyagok növelik az antigén-specifikus IgE szintjét. A környezetszennyező anyagok, mint a kén-dioxid (kén-dioxid), nitrogén-oxidok, levegőben szálló dízel kipufogó részecskék (DPE) és hamu növelhetik a nyálkahártyák áteresztőképességét, elősegítve az allergének bejutását a szervezetbe és az IgE-reakciók előfordulását. Az FDA egy erőteljes adjuváns szerepét töltheti be, amely fokozza az IgE-termelést. Ezen részecskék átmérője kisebb, mint 1 mikron; hosszú ideig megmaradnak a szennyezett városok légkörében, és hatással vannak a légutakra. Az NDA koncentrációja a városi levegőben átlagosan 1 µg/m 3 körüli, a főbb autópályákon pedig elérheti a 30 µg/m 3 értéket, amely különösen nagy forgalmú időszakokban 500 µg/m 3 -re emelkedik. A QDV és az antigén együttes belélegzése esetén az antigén-specifikus IgE tartalma meredeken megnő. Az ilyen adjuváns hatás az antigén alacsony koncentrációja esetén is megnyilvánul, amely összehasonlítható a környezetben jelen lévővel.

Az allergiás nátha és asztma előfordulása az elmúlt 30 évben a légszennyezettség növekedésével párhuzamosan nőtt. Így az IgE-választ elősegítő környezeti szennyeződések hozzájárulhatnak az allergiás megbetegedések gyakoriságának növekedéséhez.

Ha ilyen sok negatív hatás kapcsolódik az IgE-hez, felmerül a kérdés, hogy egyáltalán miért jelentek meg az evolúcióban az ebbe az osztályba tartozó antitestek? Az evolúció folyamatában megjelentek az IgE osztályú antitestek, amelyek valószínűleg megvédik a testet a helmintáktól (mivel a világ teljes lakosságának körülbelül egyharmada fertőzött helmintákkal). Nemkívánatos mellékhatásnak tekinthető az allergénekre adott válaszként az IgE termelése, amely allergiás reakció kialakulásával jár.

II típusú reakciók (antitest-függő citotoxikus) akkor fordulnak elő, amikor az általában az IgG osztályba tartozó antitestek a sejtek felszínén saját vagy idegen antigénhez kötődnek, ami fagocitózist, ölősejtek aktiválódását vagy komplement-mediált lízist eredményez. E reakciók klasszikus példája az autoimmun hemolitikus anémia, valamint az összeférhetetlen vér transzfúziója során fellépő hemolízis.

III típusú reakciók (immunkomplex) nagyszámú immunkomplex kialakulásával vagy a retikuloendoteliális rendszer általi eliminációjuk megsértésével alakulnak ki. Ebben az esetben komplement aktiváció következik be, és a polimorfonukleáris sejtek felhalmozódnak a komplexek lerakódásának helyén, helyi szövetkárosodást és gyulladást okozva.

IV típusú reakciók (késleltetett típusú túlérzékenység vagy HRT) legélesebben azokban az esetekben nyilvánul meg, amikor a makrofágok felszívják az idegen anyagokat (például a tuberkulózis kórokozóit), de nem tudják megszüntetni. Ez serkenti a T-sejtek citokinek szintézisét, ami különféle gyulladásos reakciókat okoz. A HRT-reakciók egyéb megnyilvánulásai a graft kilökődése és az allergiás kontakt dermatitisz.