Az akut veseelégtelenség laboratóriumi jele az. Az akut veseelégtelenség tünetei és kezelése

- Potenciálisan reverzibilis, hirtelen fellépő súlyos vesekárosodás vagy a vesefunkció megszűnése. Az összes vesefunkció (szekréciós, kiválasztási és szűrési) megsértése, a víz- és elektrolit-egyensúly kifejezett változása, gyorsan növekvő azotemia jellemzi. Az akut veseelégtelenség kialakulásában 4 egymást követő fázist különböztetnek meg: kezdeti, oligoanuriás, diuretikus és gyógyulási időszak. A diagnózist klinikai és biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok, valamint a húgyúti rendszer műszeres vizsgálatai alapján végzik. A kezelés az akut veseelégtelenség stádiumától függ. Ez magában foglalja a tüneti terápiát, az extracorporalis hemocorrection módszereit, az optimális vérnyomás fenntartását és a diurézist.

Az akut veseelégtelenség potenciálisan reverzibilis, hirtelen fellépő súlyos vesekárosodás vagy a veseműködés megszűnése. Az összes vesefunkció (szekréciós, kiválasztási és szűrési) megsértése, a víz- és elektrolit-egyensúly kifejezett változása, gyorsan növekvő azotemia jellemzi.

Az OPN következő formái léteznek:

Hemodinamikai(prerenális). Akut hemodinamikai zavarok következtében alakul ki.
Parenchimális(vese). Az ok a vese parenchyma toxikus vagy ischaemiás elváltozása, ritkábban a vese akut gyulladásos folyamata.
akadályozó(postrenális). A húgyutak akut elzáródása következtében alakul ki.

A prerenális akut veseelégtelenség etiológiája

Prerenális akut veseelégtelenség olyan állapotokban alakulhat ki, amelyek a perctérfogat csökkenésével járnak (tüdőembólia, szívelégtelenség, aritmia, szívtamponád, kardiogén sokk). Az ok gyakran az extracelluláris folyadék mennyiségének csökkenése (hasmenéssel, kiszáradással, akut vérveszteséggel, égési sérülésekkel, májcirrhosis okozta ascitessel). Súlyos értágulat miatt fordulhat elő, amely bakteriotoxikus vagy anafilaxiás sokkkal jár.

A vese akut veseelégtelenségének etiológiája

Toxikus hatással van a műtrágyák veseparenchymájára, mérgező gombákra, réz-, kadmium-, urán- és higanysókra. Nefrotoxikus gyógyszerek (rákellenes szerek, számos antibiotikum és szulfonamid) ellenőrizetlen bevitelével alakul ki. A röntgenkontrasztanyagok és a felsorolt gyógyszerek a szokásos adagban felírva akut veseelégtelenséget okozhatnak károsodott vesefunkciójú betegeknél.

Ezenkívül az akut veseelégtelenség ezen formája akkor fordul elő, amikor nagy mennyiségű mioglobin és hemoglobin kering a vérben (súlyos makrohemagglobinuriával, összeférhetetlen vér transzfúziójával, hosszan tartó szövetkompresszióval trauma során, gyógyszeres és alkoholos kómában). Ritkábban a vese akut veseelégtelenségének kialakulását gyulladásos vesebetegség okozza.

A posztrenális akut veseelégtelenség etiológiája

A vizeletürítés mechanikus megsértésével alakul ki, a húgyutak kövekkel való kétoldalú elzáródásával. Ritkábban fordul elő prosztata-, húgyhólyag- és húgyúti daganatok, tuberkulózisos elváltozások, urethritis és periurethritis, a retroperitoneális szövet dystrophiás elváltozásai esetén.

Súlyos egyidejű sérülések és kiterjedt sebészeti beavatkozások esetén az akut veseelégtelenséget több tényező okozza (sokk, szepszis, vérátömlesztés, nefrotoxikus gyógyszeres kezelés).

Az akut veseelégtelenség tünetei

Az akut veseelégtelenségnek négy fázisa van:

A beteg állapotát az akut veseelégtelenséget okozó alapbetegség határozza meg. Klinikailag a kezdeti fázis általában nem észlelhető a jellegzetes tünetek hiánya miatt. Az ebben a fázisban fellépő keringési összeomlás nagyon rövid ideig tart, így észrevétlen marad. Az akut veseelégtelenség nem specifikus tüneteit (álmosság, hányinger, étvágytalanság, gyengeség) az alapbetegség, sérülés vagy mérgezés megnyilvánulásai takarják.

Anuria ritka. A leválasztott vizelet mennyisége kevesebb, mint 500 ml naponta. Súlyos proteinuria, azotemia, hyperphosphataemia, hyperkalaemia, hypernataemia és metabolikus acidózis jellemző. Hasmenés, hányinger, hányás figyelhető meg. A hiperhidráció következtében fellépő tüdőödéma esetén légszomj és nedves orrfolyás jelentkezik. A beteg letargikus, álmos, kómába eshet. Gyakran alakul ki szívburokgyulladás, urémiás gastroenterocolitis, amelyet vérzés bonyolít. A beteg a csökkent immunitás miatt fogékony a fertőzésekre. Lehetséges pancreatitis, stomatitis parotitis, tüdőgyulladás, szepszis.

Az akut veseelégtelenség oligoanuriás fázisa az expozíciót követő első három napon belül alakul ki. Az oligoanuriás fázis késői fejlődése prognosztikailag kedvezőtlen jelnek számít. Ennek a szakasznak az átlagos időtartama 10-14 nap. Az oliguria időszaka néhány órára lerövidíthető, vagy 6-8 hétre meghosszabbítható. Az elhúzódó oliguria gyakrabban fordul elő idős betegeknél, akiknek egyidejű vaszkuláris patológiája van. Az akut veseelégtelenség oligurikus szakaszában, amely több mint egy hónapig tart, további differenciáldiagnózist kell végezni a progresszív glomerulonephritis, vese vasculitis, veseartéria elzáródás, a vesekéreg diffúz nekrózisának kizárására.

A vesefunkció további javulása következik be, ami 6 hónaptól 1 évig tart.

Az akut veseelégtelenség szövődményei

A veseelégtelenségre jellemző rendellenességek (folyadékretenció, azotémia, károsodott víz- és elektrolit-egyensúly) súlyossága a katabolizmus állapotától és az oliguria jelenlététől függ. Súlyos oliguria esetén a glomeruláris szűrés szintje csökken, az elektrolitok, a víz és a nitrogén anyagcseretermékek felszabadulása jelentősen csökken, ami a vér összetételének kifejezettebb változásához vezet.

Az oliguriával megnő a víz- és sótúlterhelés kialakulásának kockázata. Az akut veseelégtelenségben a hiperkalémiát a kálium elégtelen kiválasztódása okozza, miközben folyamatosan felszabadul a szövetekből. Azoknál a betegeknél, akik nem szenvednek oliguriában, a káliumszint 0,3-0,5 mmol / nap. Az ilyen betegeknél kifejezettebb hyperkalaemia exogén (vérátömlesztés, gyógyszerek, káliumban gazdag élelmiszerek jelenléte az étrendben) vagy endogén (hemolízis, szövetpusztulás) káliumterhelést jelezhet.

A hyperkalaemia első tünetei akkor jelentkeznek, ha a káliumszint meghaladja a 6,0-6,5 mmol/l-t. A betegek izomgyengeségre panaszkodnak. Egyes esetekben petyhüdt tetraparesis alakul ki. EKG-elváltozásokat észlelnek. A P-hullámok amplitúdója csökken, a PR-intervallum megnő, és bradycardia alakul ki. A káliumkoncentráció jelentős növekedése szívmegállást okozhat.

Az akut veseelégtelenség első két szakaszában hypocalcaemia, hyperphosphataemia és enyhe hypermagnesemia figyelhető meg.

A súlyos azotemia következménye az erythropoiesis gátlása. A vörösvértestek élettartama lerövidül. Normokróm vérszegénység alakul ki.

Az immunszuppresszió hozzájárul a fertőző betegségek előfordulásához az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70% -ánál. A fertőzés terjedése súlyosbítja a betegség lefolyását, és gyakran a beteg halálának oka. A posztoperatív sebek területén gyulladás alakul ki, a szájüreg, a légzőrendszer és a húgyutak szenvednek. Az akut veseelégtelenség gyakori szövődménye a szepszis, amelyet Gram-pozitív és Gram-negatív flóra is okozhat.

Álmosság, zavartság, tájékozódási zavar, letargia váltakozik izgalmi időszakokkal. A perifériás neuropátia gyakoribb az idősebb betegeknél.

Szövődmények a szív- és érrendszerből

Akut veseelégtelenség esetén pangásos szívelégtelenség, aritmia, szívburokgyulladás és artériás magas vérnyomás alakulhat ki.

A betegeket aggasztja a hasüregben fellépő kellemetlen érzés, hányinger, hányás, étvágytalanság. Súlyos esetekben urémiás gastroenterocolitis alakul ki, amelyet gyakran vérzés bonyolít.

OPN diagnosztika

Az akut veseelégtelenség fő markere a kálium- és nitrogénvegyületek növekedése a vérben, a szervezet által kiválasztott vizelet mennyiségének jelentős csökkenése hátterében az anuria állapotáig. A napi vizelet mennyiségét és a vesék koncentrációs képességét a Zimnitsky-teszt eredményei alapján értékelik. Fontos ellenőrizni a vér biokémiájának olyan mutatóit, mint a karbamid, a kreatinin és az elektrolitok. Ezek a mutatók teszik lehetővé az akut veseelégtelenség súlyosságának és a folyamatban lévő terápiás intézkedések hatékonyságának megítélését.

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásának fő feladata annak formájának meghatározása. Ehhez a vesék és a hólyag ultrahangját végzik, amely lehetővé teszi a húgyúti elzáródás azonosítását vagy kizárását. Egyes esetekben a medence kétoldali katéterezését végzik. Ha egyidejűleg mindkét katéter szabadon bejutott a medencébe, de vizeletürítés nem figyelhető meg rajtuk, biztonságosan kizárható az akut veseelégtelenség posztrenális formája.

Szükség esetén a vese véráramlásának felmérése érdekében a vese ereinek ultrahangját végezzük. Tubuláris nekrózis, akut glomerulonephritis vagy szisztémás betegség gyanúja vesebiopszia indikációja.

Akut veseelégtelenség kezelése

Kezelés a kezdeti szakaszban

A terápia elsősorban a veseműködési zavart okozó ok megszüntetésére irányul. Sokkban szükséges a keringő vér mennyiségének pótlása és a vérnyomás normalizálása. Nefrotoxinnal való mérgezés esetén a betegeket a gyomorral és a belekkel mossák. Az olyan modern kezelési módszerek urológiában történő alkalmazása, mint az extrakorporális hemokorrekció, lehetővé teszi a test gyors megtisztítását az akut veseelégtelenség kialakulását okozó méreganyagoktól. Ebből a célból hemoszorpciót és plazmaferézist végeznek. Elzáródás esetén helyreáll a normális vizeletürítés. Ehhez köveket távolítanak el a vesékből és az ureterből, műtéti úton távolítják el az ureter szűkületeit és eltávolítják a daganatokat.

Kezelés az oliguria fázisában

A diurézis stimulálására a páciens furoszemidet és ozmotikus diuretikumokat ír elő. A dopamint a vese érszűkületének csökkentésére adják be. A beadott folyadék mennyiségének meghatározásakor a vizelés, hányás és székletürítés során fellépő veszteségek mellett az izzadás és a légzés során fellépő veszteségeket is figyelembe kell venni. A beteget fehérjementes étrendre helyezik, korlátozza az élelmiszerből származó káliumbevitelt. A sebek vízelvezetését, a nekrózis területeinek eltávolítását végzik. Az antibiotikumok adagjának kiválasztásakor figyelembe kell venni a vesekárosodás súlyosságát.

A hemodialízis indikációi

A hemodialízist a karbamid szintjének 24 mmol / l-re, a kálium szintjének 7 mmol / l-re történő növelésével végezzük. A hemodialízis indikációi az urémia, az acidózis és a hiperhidráció tünetei. Jelenleg az anyagcsere-rendellenességekből adódó szövődmények megelőzése érdekében a nefrológusok egyre gyakrabban végeznek korai és megelőző hemodialízist.

A mortalitás elsősorban az akut veseelégtelenség kialakulását okozó kóros állapot súlyosságától függ. A betegség kimenetelét befolyásolja a beteg életkora, a károsodott vesefunkció mértéke, a szövődmények jelenléte. A túlélő betegeknél a vesefunkció az esetek 35-40% -ában teljesen helyreáll, részben - az esetek 10-15% -ában. A betegek 1-3%-a igényel állandó hemodialízist.

Akut veseelégtelenség (ARF) számos betegség és kóros folyamat szövődményeként alakul ki. Az akut veseelégtelenség olyan szindróma, amely a vesefolyamatok (vese véráramlása, glomeruláris filtráció, tubuláris szekréció, tubuláris reabszorpció, vese koncentráló képessége) következtében alakul ki, és azotémiával, a víz-elektrolit egyensúly és a sav-bázis állapot megzavarásával jellemezhető. .

Az akut veseelégtelenséget prerenális, vese- és posztrenális rendellenességek okozhatják. A vese előtti akut veseelégtelenség a vese véráramlásának megsértésével, akut veseelégtelenséggel - a vese parenchyma károsodásával -, a posztrenális akut veseelégtelenség a vizelet kiáramlásának megsértésével jár.

Az ARF morfológiai szubsztrátja az akut tubulonekrózis, az ecsetszegély magasságának csökkenésében, a bazolaterális membránok redőzésének csökkenésében és a hám nekrózisában nyilvánul meg.

A prerenális akut veseelégtelenséget a vese véráramlásának csökkenése jellemzi az afferens arteriolák érszűkülete következtében károsodott szisztémás hemodinamika és a keringő vér térfogatának csökkenése következtében, miközben a vesefunkció megmarad.

a vérnyomás hosszú vagy rövid távú (ritkábban) csökkenése 80 Hgmm alá. (különböző okok miatti sokk: posztvérzéses, traumás, kardiogén, szeptikus, anafilaxiás stb., kiterjedt sebészeti beavatkozások);

a keringő vér térfogatának csökkenése (vérveszteség, plazmavesztés, fékezhetetlen hányás, hasmenés);

az intravaszkuláris kapacitás növekedése, amelyet a perifériás rezisztencia csökkenése kísér (szepticémia, endotoxémia, anafilaxia);

a perctérfogat csökkenése (miokardiális infarktus, szívelégtelenség, tüdőembólia).

A prerenális akut veseelégtelenség patogenezisében a kulcsfontosságú láncszem a glomeruláris filtráció szintjének éles csökkenése az afferens arteriolák görcsössége, a juxtaglomeruláris rétegben a vér söntölése és a kortikális réteg ischaemiája egy káros tényező hatására. A vesén keresztül átáramló vér mennyiségének csökkenése miatt a metabolitok clearance-e csökken és kialakul azotémia. Ezért egyes szerzők ezt a típust OPN-nek nevezik prerenális azotémia. A vese véráramlásának tartós csökkenésével (több mint 3 nap) prerenális akut veseelégtelenség vese akut veseelégtelenséggé alakul.

A vese ischaemia mértéke korrelál a proximális tubulusok epitéliumának szerkezeti változásaival (a kefeszegély magasságának és a bazolaterális membránok területének csökkenése). A kezdeti ischaemia hozzájárul a tubuláris epitélium sejtmembránok permeabilitásának növekedéséhez a citoplazmába belépő ionok számára, amelyeket egy speciális hordozó aktívan szállít a mitokondriális membránok belső felületére vagy a szarkoplazmatikus retikulumba. Az ischaemia és az ionok mozgása során fellépő energiafelhasználás következtében a sejtekben kialakuló energiahiány sejtelhaláshoz vezet, a keletkező sejttörmelék pedig elzárja a tubulusokat, ezáltal súlyosbítja az anuriát. A tubuláris folyadék térfogata ischaemia esetén csökken.

A nefrociták károsodását a proximális tubulusokban a nátrium-reabszorpció megsértése és a túlzott nátriumbevitel a disztális régiókban kíséri. A nátrium stimulálja makula densa renintermelés, akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél általában megemelkedik a tartalma. A renin aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert. A szimpatikus idegek tónusa és a katekolaminok termelése fokozódik. A renin-apgiotenzin-aldoszteron rendszer összetevői és a katekolaminok hatására az afferens érszűkület és a vese ischaemia fennmarad. A glomerulusok kapillárisaiban a nyomás csökken, és ennek megfelelően az effektív szűrési nyomás csökken.

A kortikális réteg perfúziójának éles korlátozásával a vér belép a juxtaglomeruláris zóna ("Oxford shunt") kapillárisaiba, amelyben sztázis lép fel. A tubulusokban a nyomás növekedése a glomeruláris filtráció csökkenésével jár. Az erre legérzékenyebb disztális tubulusok hipoxiája a tubuláris epitélium és a bazális membrán nekrózisában nyilvánul meg, egészen a tubuláris nekrózisig. A tubulusokat elzárják a nekrotikus hámsejtek töredékei, hengerek stb.

A medulla hipoxia körülményei között az arachidon kaszkád enzimek aktivitásának megváltozását az értágító hatású prosztaglandinok képződésének csökkenése és a biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, bradikinin) felszabadulása kíséri. amelyek közvetlenül érintik a veseereket és megzavarják a vese hemodinamikáját. Ez viszont hozzájárul a vesetubulusok másodlagos károsodásához.

A vese véráramlásának helyreállítása után reaktív oxigénfajták, szabad gyökök képződése és a foszfolipáz aktiválása következik be, ami fenntartja a károsodott membrán ionok permeabilitását, és meghosszabbítja az akut veseelégtelenség oligurikus fázisát. Az utóbbi években kalciumcsatorna-blokkolókat (nifedipin, verapamil) alkalmaztak a nemkívánatos kalcium sejtekbe történő szállításának kiküszöbölésére az akut veseelégtelenség korai szakaszában, még ischaemia hátterében vagy közvetlenül annak eliminációja után is. Szinergikus hatás figyelhető meg, ha a kalciumcsatorna-inhibitorokat olyan anyagokkal kombinálják, amelyek képesek megfogni a szabad gyököket, mint például a glutation. Az ionok, adenin nukleotidok védik a mitokondriumokat a károsodástól.

A vese ischaemia mértéke korrelál a tubulusok hámjának szerkezeti változásaival, lehetséges a vakuoláris degeneráció vagy az egyes nefrociták nekrózisának kialakulása. A vakuoláris degeneráció a károsító tényező megszűnését követő 15 napon belül megszűnik.

Akut veseelégtelenség vese ischaemia miatt alakul ki, azaz másodszor fordul elő a vese elsődleges károsodott perfúziójával vagy a következő okok hatására:

gyulladásos folyamat a vesékben (glomerulonephritis, intersticiális nephritis, vasculitis);

endo- és exotoxinok (gyógyszerek, radiopaque anyagok, nehézfémek sói - higany-, ólom-, arzén-, kadmiumvegyületek stb., szerves oldószerek, etilénglikol, szén-tetraklorid, állati és növényi eredetű mérgek;

renovascularis betegségek (a veseartéria trombózisa és embóliája, disszekáló aorta aneurizma, a vesevénák kétoldali trombózisa);

pigmentémia - hemoglobinémia (intravascularis hemolízis) és myoglobinémia (traumás és nem traumás rabdomiolízis);

Ezt a típusú AKI-t az ischaemia vagy a vesetubulusok sejtjein rögzült nephrotoxinok által okozott akut tubuláris nekrózis jellemzi. Mindenekelőtt a proximális tubulusok sérülnek, a hám dystrophiája és nekrózisa következik be, majd a vesék interstitiumában mérsékelt változások következnek be. A glomeruláris elváltozások általában kisebbek.

Eddig több mint 100 olyan nephrotoxint írtak le, amelyek közvetlen károsító hatással vannak a vesetubulusok sejtjeire (akut tubuláris nekrózis, alsó nephron nephrosis, vazomotoros vazopathia). A nefrotoxinok által okozott akut veseelégtelenség az akut hemodialízis központokba kerülő betegek körülbelül 10%-át teszi ki.

A nefrotoxinok különböző súlyosságú tubuloepiteliális struktúrák károsodását okozzák – a disztrófiáktól (hidropikus, vakuolák, ballonos, zsíros, hialinocseppek) a nefrociták részleges vagy masszív koagulációs nekrózisáig. Ezek a változások a makro- és mikrorészecskék citoplazmájában történő reabszorpció és lerakódás, valamint a glomeruláris szűrőn átszűrt nefrotoxinok sejtmembránon és citoplazmájában történő rögzítésének eredményeként jelentkeznek. Egy adott disztrófia előfordulását a cselekvő tényező határozza meg.

mérgek nefrotoxicitása tiol csoport"(higany, króm, réz, arany, kobalt, cink, ólom, bizmut, lítium, urán, kadmium és arzén vegyületei) az enzimatikus és szerkezeti fehérjék szulfhidril (tiol) csoportjainak blokkolásával és plazma koaguláló hatással nyilvánul meg, ami a tubulusok masszív koagulációs nekrózisa. A szublimátum szelektív károsodást okoz a vesékben - " szublimát nephrosis". Az ebbe a csoportba tartozó egyéb anyagok nem különböznek egymástól a hatás szelektivitásában, és károsítják a vesék, a máj és a vörösvértestek szövetét. Például a réz-szulfáttal, dikromátokkal, arzénhidrogénnel történő mérgezés egyik jellemzője a proximális tubulusok hámjának koagulációs nekrózisának és akut hemoglobinuriás nephrosisnak a kombinációja. Bikromátokkal és arzénhidrogénnel történő mérgezés esetén a máj centrilobuláris nekrózisa cholémiával és kelaturiával jár.

Mérgezés etilén-glikolés származékaira jellemző az intracelluláris struktúrák visszafordíthatatlan tönkretétele, az ún ballon dystrophia. Az etilénglikolt és bomlástermékeit a vesetubulusok hámsejtjei újra felszívják, bennük egy nagy vakuólum képződik, amely a sejtszerveket a sejtmaggal együtt a bazális régiókba szorítja. Az ilyen disztrófia általában kollikvát nekrózissal és az érintett tubulusok funkciójának teljes elvesztésével végződik. Lehetőség van a sérült sejtrésznek a vakuolával együtt történő megkötésére is, illetve a megőrzött bazális szakaszok a kitolt sejtmaggal a regeneráció forrása lehet.

Mérgezés diklór-etán, ritkábban kloroform, kísért zsíros degeneráció nefrociták (akut lipid nephrosis) a proximális, disztális tubulusokban és a Henle-hurokban. Ezek a mérgek közvetlen toxikus hatást fejtenek ki a citoplazmára, megváltoztatják a fehérje-lipid komplexek arányát, ami a tubulusokban való reabszorpció gátlásával jár együtt.

A fehérje pigment aggregátumok reabszorpciója (hemoglobin, mioglobin) a proximális és disztális tubulusok hámsejtjei okozzák hyalino-csepp-dystrophia. A glomeruláris szűrőn átszűrt pigmentfehérjék a tubulus mentén mozognak, és fokozatosan lerakódnak a kefeszegélyre a proximális tubulusokban, részben a nefrociták által újra felszívódóan. A pigmentszemcsék felhalmozódása a hámsejtekben a citoplazma apikális szakaszainak részleges elpusztulásával és az ecsetszegéllyel együtt a tubulusok lumenébe való megkötésével jár, ahol szemcsés és csomós pigmenthengerek képződnek. A folyamat 3-7 napig tart. Ebben az időszakban a tubulusok lumenében lévő nem visszaszívódó pigmenttömegek sűrűbbé válnak, a Henle hurokba és a disztális tubulusokba költöznek. A pigmentszemcsékkel túlterhelt hámsejtek apikális metszeteiben részleges nekrózis lép fel. Az egyes pigmentszemcsék ferritinné alakulnak, és hosszú ideig megmaradnak a citoplazmában.

Nefrotoxicitás aminoglikozidok(kanamicin, gentamicin, monomycin, neomicin, tobarmycin stb.) az oldalláncokban lévő szabad aminocsoportok molekuláiban való jelenlétével függnek össze. Az aminoglikozidok nem metabolizálódnak a szervezetben, és 99%-uk változatlan formában ürül a vizelettel. A szűrt aminoglikozidok a proximális tubulusok sejtjeinek apikális membránján és a Henle-hurokban rögzülnek, vezikulákhoz kötődnek, pinocitózissal felszívódnak, és a tubuláris epitélium lizoszómáiban szekvesztrálódnak. Ugyanakkor a gyógyszer koncentrációja a kortikális anyagban magasabb lesz, mint a plazmában. Az aminoglikozidok által okozott vesekárosodást az anionos foszfolipidek membránokban való növekedése, különösen a foszfatidil-inozit, a mitokondriális membránok károsodása jellemzi, az intracelluláris kálium és magnézium elvesztésével, az oxidatív foszforiláció károsodásával és az energiahiánnyal. Ezeknek a változásoknak a kombinációja a tubuláris epitélium nekrózisához vezet.

Jellemző, hogy az ionok megakadályozzák az aminoglikozidok rögzítését az ecsetszegélyen, és így csökkentik azok nefrotoxicitását. Megállapították, hogy az aminoglikozidok károsodása után regenerálódó tubuláris epitélium ellenállóvá válik e gyógyszerek toxikus hatásaival szemben.

Terápia ozmotikus diuretinek(glükóz, karbamid, dextránok, mannit stb. oldatai) a nefrociták hidropikus és vakuoláris degenerációja bonyolíthatja. Ugyanakkor a tubuláris sejt mindkét oldalán a folyadékok ozmotikus gradiense megváltozik a proximális tubulusokban - vér mossa a tubulusokat és ideiglenes vizelet. Ezért lehetséges, hogy a víz a peritubuláris kapillárisokból vagy az ideiglenes vizeletből a tubuláris epiteliális sejtekbe kerüljön. Az ozmotikus diuretinek használatával az epiteliális sejtek hidropiája hosszú ideig fennáll, és általában az ozmotikusan aktív anyagok részleges reabszorpciójával és a citoplazmában való visszatartásával jár. A víz visszatartása a sejtben drámaian csökkenti annak energiapotenciálját és funkcionalitását. Az ozmotikus nephrosis tehát nem az akut veseelégtelenség oka, hanem kezelésének nemkívánatos hatása, vagy a szervezet energiaszubsztrátjainak a hipertóniás oldatok parenterális adagolásával történő feltöltésének következménye.

A vizelet összetétele vese akut veseelégtelenségben hasonló összetételű, mint a glomeruláris szűrlet: alacsony fajsúly, alacsony ozmolaritás. A vizelet tartalma megnövekszik a reabszorpció megsértése miatt.

Postrenális akut veseelégtelenség a vizelet húgyúton keresztüli kiáramlásának megsértése miatt következik be, a következő rendellenességek következtében:

a húgyutak elzáródása kövekkel vagy vérrögökkel;

az ureterek vagy az ureterek elzáródása a húgyúton kívül elhelyezkedő daganat által;

A vizelet kiáramlásának megsértése a húgyutak túlnyúlásával (uréterek, medence, kelyhek, gyűjtőcsatornák, tubulusok) és a reflux rendszer bevonásával jár. Megtörténik a vizelet visszaáramlása a húgyutakból a vese parenchyma intersticiális terébe (pyelorenalis reflux). De kifejezett ödéma nem figyelhető meg a folyadék kiáramlása miatt a vénás és nyirokerek rendszerén keresztül. (pyelovenosus reflux). Ezért a tubulusokra és a glomerulusokra gyakorolt hidrosztatikus nyomás intenzitása nagyon mérsékelt, és a szűrés enyhén csökken. A peritubuláris véráramlásban nincsenek kifejezett zavarok, és az anuria ellenére a vesefunkció megmarad. A vizelet kiáramlásának akadályának eltávolítása után a diurézis helyreáll. Ha az elzáródás időtartama nem haladja meg a három napot, az akut veseelégtelenség jelenségei a húgyutak átjárhatóságának helyreállítása után gyorsan eltűnnek.

Hosszan tartó elzáródás és magas hidrosztatikus nyomás esetén a szűrés és a peritubuláris véráramlás zavart okoz. Ezek a változások a tartós refluxokkal együtt hozzájárulnak az intersticiális ödéma és a tubuláris nekrózis kialakulásához.

Az akut veseelégtelenség klinikai lefolyása van egy bizonyos rendszeressége és rendezése, függetlenül az azt okozó októl.

1. szakasz- rövid időtartamú és a faktor megszűnése után ér véget;

2. szakasz - oligoanuria időszaka (a kiválasztott vizelet mennyisége nem haladja meg az 500 ml / nap), azotemia; elhúzódó oliguria esetén (akár 4 hét) élesen növeli a kortikális nekrózis valószínűségét;

3. szakasz- poliuriás időszak - a diurézis helyreállítása poliuriás fázissal (a kiválasztott vizelet mennyisége meghaladja a 1800 ml-t / nap);

4. szakasz- a veseműködés helyreállítása. Klinikailag a 2. szakasz a legnehezebb.

Extracelluláris és intracelluláris hiperhidráció alakul ki, nem gázkiválasztó vese acidózis (a tubuláris károsodás lokalizációjától függően 1., 2., 3. típusú acidózis lehetséges). A túlhidratáltság első jele az intersticiális vagy kardiogén tüdőödéma okozta légszomj. Kicsit később a folyadék felhalmozódik az üregekben, hidrothorax, ascites, az alsó végtagok ödémája és az ágyéki régióban jelentkezik. Ezt a vér biokémiai paramétereinek kifejezett változásai kísérik: azotémia (növekszik a kreatinin, karbamid, húgysav tartalma), hyperkalaemia, hyponatraemia, hypochloraemia, hypermagnesemia, hyperphosphataemia.

A vér kreatininszintje a beteg étrendjének jellegétől és a fehérjelebontás intenzitásától függetlenül emelkedik. Ezért a kreatinémia mértéke képet ad a lefolyás súlyosságáról és az akut veseelégtelenség prognózisáról. Az izomszövet katabolizmusának és nekrózisának mértéke hiperurikémiát tükröz.

A hiperkalémia a káliumkiválasztás csökkenése, a sejtekből a kálium fokozott felszabadulása és a vese acidózis kialakulása következtében alakul ki. A 7,6 mmol / l-es hiperkalémia klinikailag szívritmuszavarban nyilvánul meg egészen a teljes szívmegállásig; hyporeflexia lép fel, az izom ingerlékenysége csökken az izombénulás későbbi kialakulásával.

Elektrokardiográfiás indikátorok hyperkalaemiában: T hullám - magas, keskeny, az ST vonal összeolvad a T hullámmal; a P hullám eltűnése; a QRS komplexum kiszélesítése.

A hiperfoszfatémiát a károsodott foszfátkiválasztás okozza. A hypocalcaemia eredete továbbra is tisztázatlan. A foszfor-kalcium homeosztázis eltolódása általában tünetmentes. De az acidózis gyors korrekciójával hipokalcémiában szenvedő betegeknél tetania és görcsrohamok léphetnek fel. A hyponatremia vízvisszatartással vagy túlzott vízbevitellel jár. Nincs abszolút nátriumhiány a szervezetben. A hiperszulfatémia, a hypermagnesemia általában tünetmentes.

Néhány napon belül vérszegénység alakul ki, melynek keletkezését a hiperhidráció, a vörösvértestek hemolízise, a vérzés, a vérben keringő toxinok eritropoetintermelésének gátlása magyarázza. Általában a vérszegénységet thrombocytopeniával kombinálják.

A második szakaszt az urémia jeleinek megjelenése jellemzi, míg a gyomor-bél traktusból származó tünetek (étvágytalanság, hányinger, hányás, puffadás, hasmenés) dominálnak.

Az antibiotikumok kezdeti kinevezésével a hasmenés tünetei fokozódnak. Ezt követően a hasmenést a súlyos bélhipokinézia miatti székrekedés váltja fel. Az esetek 10%-ában gyomor-bélrendszeri vérzés (erózió, gyomor-bélrendszeri fekélyek, vérzési rendellenességek) figyelhető meg.

Az időben felírt terápia megakadályozza a kóma, az urémiás pericarditis kialakulását.

Az oligurikus szakaszban (9-11 nap) a vizelet sötét színű, proteinuria és cylindruria kifejeződik, a natriuria nem haladja meg az 50 mmol / l-t, a vizelet ozmolaritása megfelel a plazma ozmolaritásának. Az akut gyógyszer okozta interstitialis nephritisben szenvedő betegek 10%-ában a diurézis megmarad.

3. szakasz a diurézis helyreállítása a betegség kezdetétől számított 12-15. napon és poliuria (több mint 2 l / nap), amely 3-4 hétig fennáll. A polyuria keletkezését a vesék filtrációs funkciójának helyreállítása és a tubulusok elégtelen koncentrációs funkciója magyarázza. A poliurikus stádiumban a szervezet tehermentesül az oliguria időszakában felhalmozódott folyadéktól. Másodlagos kiszáradás, hypokalaemia és hyponatraemia lehetséges. A proteinuria súlyossága csökken.

Prerenalis és renális akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisa

Az akut veseelégtelenség (ARF) mindkét vese működésének hirtelen fellépő károsodása, amelyet a vese véráramlásának csökkenése, valamint a glomeruláris filtrációs és tubuláris reabszorpciós folyamatok lelassulása okoz. Ennek eredményeként késik vagy teljesen megszűnik a mérgező anyagok kiürülése a szervezetből, és felborul a sav-bázis, az elektrolit és a víz egyensúlya.

Megfelelő és időben történő kezeléssel ezek a kóros elváltozások visszafordíthatók. Az orvosi statisztikák szerint az akut veseelégtelenség eseteit évente körülbelül 200 embernél regisztrálják 1 millióan.

Az akut veseelégtelenség formái és okai

Attól függően, hogy milyen folyamatok vezettek az akut veseelégtelenség kialakulásához, prerenális, renális és posztrenális formákat különböztetnek meg.

Az akut veseelégtelenség prerenális formája

Az akut veseelégtelenség prerenális formáját a vese véráramlásának jelentős csökkenése és a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenése jellemzi. A veseműködés ilyen rendellenességei a szervezetben keringő vér mennyiségének általános csökkenésével járnak. Ha a szerv normális vérellátása nem áll helyre a lehető leghamarabb, a veseszövet ischaemia vagy nekrózisa lehetséges. A prerenális akut veseelégtelenség kialakulásának fő okai a következők:

a perctérfogat csökkenése;
tüdőembólia;
jelentős vérvesztéssel járó műtétek és sérülések;
kiterjedt égési sérülések;
hasmenés, hányás okozta kiszáradás;
diuretikumok szedése;
az érrendszeri tónus hirtelen csökkenése.

Az akut veseelégtelenség vese formája

Az akut veseelégtelenség vese formájában a vese parenchyma károsodása figyelhető meg. Gyulladásos folyamatok, toxikus hatások vagy a veseerek patológiái okozhatják, amelyek a szerv elégtelen vérellátásához vezetnek. Akut veseelégtelenség a vesetubulusok hámsejtjeinek nekrózisának következménye. Ennek eredményeként megsértik a tubulusok integritását és tartalmuk felszabadulását a vese környező szöveteibe. A következő tényezők vezethetnek az akut veseelégtelenség vese formájának kialakulásához:

mérgezés különböző mérgekkel, gyógyszerekkel, radiopaque vegyületekkel, nehézfémekkel, kígyó- vagy rovarcsípéssel stb.;
vesebetegség: intersticiális nephritis, akut pyelonephritis és glomerulonephritis;
a veseerek károsodása (trombózis, aneurizma, érelmeszesedés, vasculitis stb.);
vese sérülés.

Fontos: A nefrotoxikus hatású gyógyszerek hosszú távú alkalmazása, előzetes orvosi konzultáció nélkül, akut veseelégtelenséget okozhat.

Postrenális akut veseelégtelenség

A posztrenális akut veseelégtelenség a vizeletürítés akut megsértése következtében alakul ki. Az akut veseelégtelenség ezen formájával a veseműködés megmarad, de a vizelési folyamat nehéz. A veseszövet ischaemia előfordulhat, mivel a vizelettel túlcsorduló medence elkezdi összenyomni a vese környező szöveteit. A posztrenális AKI okai a következők:

a hólyag sphincterének görcse;
az ureterek elzáródása urolithiasis miatt;
a hólyag, a prosztata, a húgyutak, a kismedencei szervek daganatai;
sérülések és hematómák;
az ureterek vagy a hólyag gyulladásos betegségei.

Az akut veseelégtelenség szakaszai és tünetei

Az akut veseelégtelenség jellegzetes tünetei nagyon gyorsan kialakulnak. A beteg általános állapota élesen romlik, és károsodott a vesefunkció. Az akut veseelégtelenség klinikai képében szakaszok különböztethetők meg, amelyek mindegyikét bizonyos jelek jellemzik:

kezdeti szakasz;
oligoanuria stádiuma;
poliuria szakasza;
helyreállítási szakasz.

Az akut veseelégtelenség első szakaszában a tüneteket a betegség oka határozza meg. Ezek mérgezés, sokk vagy valamilyen betegség megnyilvánulásai lehetnek. Tehát a vese fertőző elváltozása esetén láz, fejfájás, izomgyengeség figyelhető meg. Bélfertőzés esetén hányás és hasmenés jelentkezik. A vesék toxikus károsodása esetén sárgaság, vérszegénység és görcsök jelentkezhetnek. Ha az akut veseelégtelenség oka akut glomerulonephritis, akkor az ágyéki régióban vérrel kevert vizelet és fájdalom jelentkezik. Az akut veseelégtelenség első szakaszát a vérnyomás csökkenése, sápadtság, gyors pulzus, a diurézis enyhe csökkenése (legfeljebb 10%) jellemzi.
Akut veseelégtelenségben az oligoanuria stádiuma a legsúlyosabb és a legnagyobb veszélyt jelenti a beteg életére. A következő tünetek jellemzik:

a vizeletkibocsátás éles csökkenése vagy megszűnése;
nitrogén-anyagcsere termékekkel való mérgezés, amely hányinger, hányás, bőrviszketés, fokozott légzés, étvágytalanság, tachycardia formájában nyilvánul meg;
megnövekedett vérnyomás;
zavartság és eszméletvesztés, kóma;
a bőr alatti szövet, a belső szervek és az üregek duzzanata;
súlygyarapodás a felesleges folyadék jelenléte miatt a szervezetben;
általános súlyos állapot.

Az akut veseelégtelenség további lefolyását a második szakaszban végzett terápia sikere határozza meg. Kedvező eredménnyel a poliuria és az azt követő gyógyulás szakasza következik be. Először is fokozatosan növekszik a diurézis, majd poliuria alakul ki. A felesleges folyadékot eltávolítják a szervezetből, a duzzanat csökken, a vér megtisztul a mérgező termékektől. A poliurikus stádium veszélyes lehet a kiszáradás és az elektrolit-egyensúly felborulása miatt (pl. hypokalaemia). Körülbelül egy hónap elteltével a diurézis normalizálódik, és elkezdődik a felépülési időszak, amely akár 1 évig is eltarthat.

Ha a kezelést helytelenül választották meg, vagy túl későn hajtották végre, és hatástalannak bizonyultak, akkor az akut veseelégtelenség terminális stádiuma magas halálozási valószínűséggel alakul ki. Jellemzői a következők:

légszomj, köhögés, amelyet a tüdőben lévő folyadék felhalmozódása okoz;
köpet kiválasztása vérkeverékkel;
szubkután vérzések és belső vérzések;
eszméletvesztés, kóma;
izomgörcsök és izomgörcsök;
súlyos szívritmuszavarok.

Tipp: Ha a diurézis enyhe csökkenését észleli, különösen ha vesebetegség vagy más patológia van jelen, azonnal forduljon nefrológushoz. Az ilyen jogsértések az akut veseelégtelenség kialakulásának kezdetét jelenthetik.

OPN diagnosztika

Akut veseelégtelenség esetén a betegség diagnosztizálása laboratóriumi és műszeres módszerekkel történik. A laboratóriumi vizsgálatok során a következő eltérések vannak a normától:

az általános vérvizsgálatot a hemoglobinszint csökkenése, a leukociták koncentrációjának növekedése, az ESR növekedése jellemzi;
a vizelet, a fehérje, a hengerek általános elemzése során a sűrűség csökkenése, az eritrociták és a leukociták megnövekedett tartalma, a vérlemezkék szintjének csökkenése található;
a napi vizeletelemzést a diurézis jelentős csökkenése jellemzi;
a biokémiai vérvizsgálat során a kreatinin és a karbamid megnövekedett szintjét, valamint a káliumkoncentráció növekedését, valamint a nátrium és a kalcium koncentrációjának csökkenését észlelik.

Az alkalmazott műszeres diagnosztikai módszerek közül:

Az EKG a szív munkájának nyomon követésére szolgál, amely a hiperkalémia miatt károsodhat;
Ultrahang, lehetővé teszi a vesék méretének, a vérellátás szintjének és az elzáródás jelenlétének felmérését;
vese biopszia;
a tüdő és a szív radiográfiája.

Akut veseelégtelenség kezelése és sürgősségi ellátása

Akut veseelégtelenség esetén a sürgősségi ellátás abból áll, hogy egy személyt gyorsan kórházba szállítanak. Ebben az esetben a betegnek nyugalmat, meleget és a test vízszintes helyzetét kell biztosítania. A legjobb, ha mentőt hívunk, mivel ebben az esetben a szakképzett orvosok minden szükséges intézkedést megtehetnek a helyszínen.

Akut veseelégtelenség esetén a kezelést a betegség stádiumának és okának figyelembevételével végzik. Az etiológiai tényező megszüntetése után helyre kell állítani a vesék homeosztázisát és kiválasztó funkcióját. Az akut veseelégtelenség okától függően szüksége lehet:

antibiotikumok szedése fertőző betegségek esetén;
a folyadék mennyiségének pótlása (a keringő vér mennyiségének csökkenésével);
diuretikumok alkalmazása és folyadékkorlátozás a duzzanat csökkentésére és a vizelettermelés fokozására;
szívgyógyszerek szedése a szív munkájának megsértésével;
vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése annak emelkedése esetén;
műtét a trauma következtében károsodott veseszövet helyreállítására vagy a vizelet kiáramlását akadályozó akadályok eltávolítására;
gyógyszerek szedése a nefronok vérellátásának és véráramlásának javítására;
mérgezés esetén a szervezet méregtelenítése (gyomormosás, ellenszer adása stb.).

A mérgező termékek vérből való eltávolítására hemodialízist, plazmaferézist, peritoneális dialízist és hemoszorpciót alkalmaznak. A sav-bázis és a víz-elektrolit egyensúlyt kálium-, nátrium-, kalcium- stb. sóoldatok bevezetésével állítják helyre. Ezeket az eljárásokat ideiglenesen alkalmazzák, amíg a veseműködés helyreáll. Az akut veseelégtelenség időben történő kezelésével kedvező a prognózis.

De talán helyesebb nem a következményt, hanem az okot kezelni?

Kapcsolatban áll

- ez potenciálisan reverzibilis, hirtelen fellépő kifejezett vesekárosodás vagy leállás. Az összes vesefunkció (szekréciós, kiválasztási és szűrési) megsértése, a víz- és elektrolit-egyensúly kifejezett változása, gyorsan növekvő azotemia jellemzi. A diagnózist klinikai és biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok, valamint a húgyúti rendszer műszeres vizsgálatai alapján végzik. A kezelés az akut veseelégtelenség stádiumától függ, magában foglalja a tüneti terápiát, az extracorporalis hemocorrection módszereit, az optimális vérnyomás fenntartását és a diurézist.

ICD-10

N17

Általános információ

Az akut veseelégtelenség hirtelen kialakuló polietiológiai állapot, amelyet a vesefunkció súlyos károsodása jellemez, és veszélyt jelent a beteg életére. A patológiát a húgyúti betegségek, a szív- és érrendszeri rendellenességek, az endogén és exogén toxikus hatások és egyéb tényezők provokálhatják. A patológia prevalenciája 150-200 eset 1 millió lakosonként. Az idősek 5-ször gyakrabban szenvednek, mint a fiatalok és a középkorúak. Az akut veseelégtelenség eseteinek fele hemodialízist igényel.

Az okok

Prerenális (hemodinamikai) akut veseelégtelenség akut hemodinamikai rendellenesség következtében alakul ki, olyan körülmények között alakulhat ki, amelyek a perctérfogat csökkenésével járnak (tüdőembólia, szívelégtelenség, aritmia, szívtamponád, kardiogén sokk). Az ok gyakran az extracelluláris folyadék mennyiségének csökkenése (hasmenéssel, kiszáradással, akut vérveszteséggel, égési sérülésekkel, májcirrhosis okozta ascitessel). Bakteriotoxikus vagy anafilaxiás sokk esetén súlyos értágulat miatt alakulhat ki.

A vese (parenchimális) akut veseelégtelenségét a vese parenchyma toxikus vagy ischaemiás károsodása, ritkábban a vese gyulladásos folyamata váltja ki. Akkor fordul elő, ha a veseparenchyma műtrágyáknak, mérgező gombáknak, réz-, kadmium-, urán- és higanysóknak van kitéve. Nefrotoxikus gyógyszerek (rákellenes szerek, számos antibiotikum és szulfonamid) ellenőrizetlen bevitelével alakul ki. A röntgenkontrasztanyagok és a felsorolt gyógyszerek a szokásos adagban felírva akut veseelégtelenséget okozhatnak károsodott vesefunkciójú betegeknél.

Ezenkívül az akut veseelégtelenség ezen formája akkor figyelhető meg, amikor nagy mennyiségű mioglobin és hemoglobin kering a vérben (súlyos makrohemagglobinuriával, összeférhetetlen vér transzfúziójával, hosszan tartó szövetkompresszióval trauma során, gyógyszeres és alkoholos kómában). Ritkábban a vese akut veseelégtelenségének kialakulását gyulladásos vesebetegség okozza.

Postrenális (obstruktív) akut veseelégtelenség alakul ki a húgyutak akut elzáródásával. A vizelet kiürülésének mechanikai megsértésével figyelhető meg, az ureterek kövekkel való kétoldali elzáródásával. Ritkábban fordul elő prosztata-, húgyhólyag- és húgyúti daganatok, tuberkulózisos elváltozások, urethritis és periurethritis, a retroperitoneális szövet dystrophiás elváltozásai esetén.

Súlyos kombinált sérülések és kiterjedt sebészeti beavatkozások esetén a patológiát több tényező okozza (sokk, szepszis, vérátömlesztés, nefrotoxikus gyógyszeres kezelés).

Az akut veseelégtelenség tünetei

Az akut veseelégtelenségnek négy fázisa van: kezdeti, oligoanuriás, vizelethajtó, gyógyulás. A kezdeti szakaszban a beteg állapotát az alapbetegség határozza meg. Klinikailag ezt a fázist általában nem észlelik a jellegzetes tünetek hiánya miatt. A keringési összeomlás nagyon rövid ideig tart, ezért észrevétlen marad. Az akut veseelégtelenség nem specifikus tüneteit (álmosság, hányinger, étvágytalanság, gyengeség) az alapbetegség, sérülés vagy mérgezés megnyilvánulásai takarják.

Az oligoanuriás szakaszban anuria ritkán fordul elő. A leválasztott vizelet mennyisége kevesebb, mint 500 ml naponta. Súlyos proteinuria, azotemia, hyperphosphataemia, hyperkalaemia, hypernataemia és metabolikus acidózis jellemző. Hasmenés, hányinger, hányás figyelhető meg. A hiperhidráció következtében fellépő tüdőödéma esetén légszomj és nedves orrfolyás jelentkezik. A beteg letargikus, álmos, kómába eshet. Gyakran alakul ki szívburokgyulladás, urémiás gastroenterocolitis, amelyet vérzés bonyolít. A beteg a csökkent immunitás miatt fogékony a fertőzésekre. Lehetséges pancreatitis, stomatitis parotitis, tüdőgyulladás, szepszis.

Az akut veseelégtelenség oligoanuriás fázisa az expozíciót követő első három napon belül alakul ki, általában 10-14 napig tart. Az oligoanuriás fázis késői fejlődése prognosztikailag kedvezőtlen jelnek számít. Az oliguria időszaka néhány órára lerövidíthető, vagy 6-8 hétre meghosszabbítható. Az elhúzódó oliguria gyakrabban fordul elő idős betegeknél, akiknek egyidejű vaszkuláris patológiája van. Ha a fázis időtartama több mint egy hónap, differenciáldiagnózist kell végezni a progresszív glomerulonephritis, vese vasculitis, veseartéria elzáródás, a vesekéreg diffúz nekrózisának kizárására.

A diuretikus fázis időtartama körülbelül két hét. A napi diurézis fokozatosan növekszik, és eléri a 2-5 litert. Fokozatosan helyreáll a víz és az elektrolit egyensúly. Lehetséges hypokalaemia a vizelet jelentős káliumvesztése miatt. A gyógyulási szakaszban a vesefunkció további normalizálódása megy végbe, ami 6 hónaptól 1 évig tart.

Komplikációk

A veseelégtelenségre jellemző rendellenességek (folyadékretenció, azotémia, károsodott víz- és elektrolit-egyensúly) súlyossága a katabolizmus állapotától és az oliguria jelenlététől függ. Súlyos oliguriában a glomeruláris szűrés szintje csökken, az elektrolitok, a víz és a nitrogén anyagcsere termékek felszabadulása jelentősen csökken, ami a vér összetételének kifejezettebb változásához vezet.

Az oliguriával megnő a víz- és sótúlterhelés kialakulásának kockázata. A hyperkalaemiát a kálium elégtelen kiválasztódása okozza, miközben a szövetekből folyamatosan szabadul fel. Azoknál a betegeknél, akik nem szenvednek oliguriában, a káliumszint 0,3-0,5 mmol / nap. Az ilyen betegeknél kifejezettebb hyperkalaemia exogén (vérátömlesztés, gyógyszerek, káliumban gazdag élelmiszerek jelenléte az étrendben) vagy endogén (hemolízis, szövetpusztulás) káliumterhelést jelezhet.

A súlyos azotemia következménye az erythropoiesis gátlása. Normokróm vérszegénység alakul ki. Az immunszuppresszió hozzájárul a fertőző betegségek előfordulásához az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70% -ánál. A fertőzés terjedése súlyosbítja a betegség lefolyását, és gyakran a beteg halálának oka. Felfedik a posztoperatív sebek területén a gyulladás, a szájüreg, a légzőrendszer és a húgyutak szenvednek. A szepszis az akut veseelégtelenség gyakori szövődménye.

Álmosság, zavartság, tájékozódási zavar, letargia váltakozik izgalmi időszakokkal. A perifériás neuropátia gyakoribb az idősebb betegeknél. Akut veseelégtelenség esetén pangásos szívelégtelenség, aritmia, szívburokgyulladás és artériás magas vérnyomás alakulhat ki. A betegeket aggasztja a hasüregben fellépő kellemetlen érzés, hányinger, hányás, étvágytalanság. Súlyos esetekben urémiás gastroenterocolitis figyelhető meg, amelyet gyakran vérzés bonyolít.

Diagnosztika

Az akut veseelégtelenség fő markere a kálium- és nitrogénvegyületek növekedése a vérben, a szervezet által kiválasztott vizelet mennyiségének jelentős csökkenése hátterében az anuria állapotáig. A napi vizelet mennyiségét és a vesék koncentrációs képességét a Zimnitsky-teszt eredményei alapján értékelik. Fontos a vér biokémiájának olyan mutatóinak monitorozása, mint a karbamid, a kreatinin és az elektrolitok, amelyek lehetővé teszik az akut veseelégtelenség súlyosságának és a terápiás intézkedések hatékonyságának megítélését.

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásának fő feladata annak formájának meghatározása. Ehhez a vesék ultrahangját és a hólyag ultrahangját végzik, amelyek lehetővé teszik a húgyúti elzáródás azonosítását vagy kizárását. Egyes esetekben a medence kétoldali katéterezését végzik. Ha egyidejűleg mindkét katéter szabadon bejutott a medencébe, de vizeletürítés nem figyelhető meg rajtuk, biztonságosan kizárható az akut veseelégtelenség posztrenális formája. Szükség esetén a vese véráramlásának felmérése érdekében a vese ereinek ultrahangját végezzük. Tubuláris nekrózis, akut glomerulonephritis vagy szisztémás betegség gyanúja vesebiopszia indikációja.

Akut veseelégtelenség kezelése

A kezdeti szakaszban a terápia elsősorban a vesekárosodást okozó ok megszüntetésére irányul. Sokkban szükséges a keringő vér mennyiségének pótlása és a vérnyomás normalizálása. Nefrotoxinnal való mérgezés esetén a betegeket a gyomorral és a belekkel mossák. Az olyan modern kezelési módszerek gyakorlati urológiában való alkalmazása, mint az extrakorporális hemokorrekció, lehetővé teszi a test gyors megtisztítását az akut veseelégtelenség kialakulását okozó méreganyagoktól. Ebből a célból hemoszorpciót végeznek és. Elzáródás esetén helyreáll a normális vizeletürítés. Ehhez köveket távolítanak el a vesékből és az ureterből, műtéti úton eltávolítják az ureter szűkületeit és eltávolítják a daganatokat.

Az oliguria fázisában furoszemidet és ozmotikus diuretikumokat írnak fel a diurézis stimulálására. A dopamint a vese érszűkületének csökkentésére adják be. A beadott folyadék mennyiségének meghatározásakor a vizelés, hányás és székletürítés során fellépő veszteségek mellett az izzadás és a légzés során fellépő veszteségeket is figyelembe kell venni. A beteget fehérjementes étrendre helyezik, korlátozza az élelmiszerből származó káliumbevitelt. A sebek vízelvezetését, a nekrózis területeinek eltávolítását végzik. Az antibiotikumok adagjának kiválasztásakor figyelembe kell venni a vesekárosodás súlyosságát.

Hemodialízist írnak elő, ha a karbamid szintje 24 mmol / l-re, a kálium 7 mmol / l-re emelkedik. A hemodialízis indikációi az urémia, az acidózis és a hiperhidráció tünetei. Jelenleg az anyagcsere-rendellenességekből adódó szövődmények megelőzése érdekében a nefrológusok egyre gyakrabban végeznek korai és megelőző hemodialízist.

Előrejelzés és megelőzés

A veseelégtelenség más szervek működési zavarához vezethet. A korai kezelés lehetővé teszi az elveszett vesefunkció teljes helyreállítását.

A vesék feladata a vér tisztítása és a szűrési termékek, méreganyagok vizelettel történő eltávolítása a szervezetből. Így ürülnek ki az anyagcsere melléktermékei. A munka éles romlása vagy teljes leállása szindrómát - akut veseelégtelenséget (ARF) okoz. Ennek eredményeként az elektrolitok és a víz jól összehangolt cseréje meghibásodik. A test önszabályozása súlyosan megsérül. Az anyagcseretermékek és a folyadék felhalmozódása megzavarja a létfontosságú szervek többi részét.

Okok és típusok

Az akut veseelégtelenség hirtelen jelentkezik, de nem ok nélkül jelenik meg, hanem patológiára vagy erős külső ingerekre reagálva alakul ki.

A következő tényezők váltják ki:

mámor;
fertőzés;
akadály;
gyulladásos folyamatok.

A sokkos vesét jelentős vérveszteség okozza: sérülések, sérülések, műtétek következményei, abortuszok, égési sérülések, fagyási sérülések, vércsoportok összeférhetetlensége transzfúziók során. Méregmérgezés esetén a vese mérgező állapota alakul ki. Higanygőz, arzén, ehetetlen gombák, mérgező harapások, gyógyszerek, drogok, alkohol és sugárzás túladagolása váltja ki.

A „fertőző vese” fogalmát a meningococcemia, leptospirosis, kolera összetett formái jelentik. Az OPN a húgyúti elzáródást (elzáródást) provokálja. A torlódást kő, daganatnövekedés, uretersérülések, trombózis vagy veseerek embóliája esetén kompresszió okozza.

Végzetes lehet a vese gyulladásos folyamatainak következménye - akut pyelonephritis (gyulladt medence) vagy glomerulonephritis (gyulladt glomerulusok).

A szívszövetek nekrózisa szívroham során, a máj vagy a hasnyálmirigy jelentős károsodása szintén csökkenti a vesék véráramlását, a táplálkozást, az oxigéntelítettséget és akut veseelégtelenség szindrómát okoz.

A károsító tényező hatásától függően az OPN osztályozása vagy felosztása létezik:

prerenalis - különféle külső okok miatt fordul elő (sokk, hemolízis);
vese vagy parenchimális - a veseszövet belső károsodása miatt;
posztrenális (obstruktív) forma egészséges vese esetén fordul elő, de vizelés hiányában károsodás, elzáródás a húgyúti rendszerben.

Prerenális és posztrenális akut veseelégtelenség funkcionális jellegű a rendellenesség, és a vese - szerves. De ez nem tart sokáig, és hamarosan mindhárom faj szervessé válik.

Az akut veseelégtelenség megnyilvánulásai és stádiumai

A tünetek kialakulásának gyorsasága és klinikai megnyilvánulása szerint a veseelégtelenség megjelenése négy szakaszra oszlik:

kezdeti (a vesék megsértésének pillanata, az akut veseelégtelenséget okozó tényező hatásának kezdete);
oligoanuric (az akut veseelégtelenséget okozó tényező aktív hatása, amely a napi diurézis csökkenésében nyilvánul meg);
poliurikus (segítség, fokozódik a diurézis);
lábadozás (munkahelyreállítás).

A kezdeti szakasz több óráig is eltarthat, és ha nem áll le, átfolyik a következőbe. Letargia, gyengeség, álmosság, hányinger és étvágytalanság, ritka vizelési inger jellemzi.

A következő szakasz az oligoanurikus. A következő tulajdonságok jellemzik:

kis mennyiségű vizelet ürül a nap folyamán, kevesebb, mint 1/2 liter;
sötét vizelet;
magas vérnyomás;
duzzanat;
szívritmus zavar;
felületes légzés, sípoló légzés, légszomj;
dyspeptikus rendellenességek (hasmenés, hányás);
a vizelet elemzése során nagy mennyiségű fehérjét (proteinuria) és vért (hematuria) találtak;
a vérvizsgálatok során túlzott foszfát-, nitrogén-, nátrium-, káliumtartalom, de alacsony vörösvértestszám;
a tudat elhomályosodása kómáig;
az immunitás csökken, ami a szervezetet sebezhetővé teszi a vírusokkal és baktériumokkal szemben;
a sav-bázis egyensúly megzavarása a szervezetben.

Ez egy nehéz és veszélyes szakasz, további tünetei lehetnek, amelyek a szisztémás folyamatokra jellemzőek.

A következő fázist poliurikusnak nevezik, ezt a napi vizeletmennyiség jelentős növekedése (diurézis) jellemzi. Fokozatosan napi két literre vagy még többre nő, de hátránya, hogy nagy mennyiségű kálium ürül a vizelettel. Ezért a szakaszokat a következő megnyilvánulások jellemzik:

a motoros izmok gyengülése (hipotenzió) a hiányos bénulás állapotáig;
szívritmuszavarok, bradycardia (alacsony pulzusszám) kialakulása;
sápadtság;
a vizeletvizsgálat során a kreatinin és a karbamid, a sűrűség és a fajsúly csökkenését rögzítik.

A veseműködési zavart okozó tényező időben történő megszüntetésével, jól szervezett kezeléssel a vesék munkája helyreáll. A kálium, kalcium, nátrium és egyéb elektrolitok aránya normalizálódik, a nitrogén index csökken, egyensúly jön. Ez a vese lábadozásának szakasza, és akár egy évig is eltarthat.

Az akut veseelégtelenség szövődményei

A szív- és érrendszer oldaláról AKI-szindrómát okozó szövődmények közé tartozik a magas vérnyomás (megnövekedett vérnyomás), az aritmiák, a szívburokgyulladás és a keringési elégtelenség. Az idegrendszer oldaláról depresszió, zavartság, tájékozódási zavar.

A víz-só anyagcsere változásainak egyensúlyának megsértése hypokalaemiához vezet. Jelei izomgyengeségben fejeződnek ki, bénulásig és a szív munkájának súlyos megszakításáig, egészen a leállásig. Ezenkívül akut veseelégtelenség esetén a hematopoiesis folyamata gátolt, a vörösvértestek (eritrociták) termelése és várható élettartama csökken, azaz vérszegénység alakul ki.

Az immunitás elnyomása akut veseelégtelenségben megakadályozza a szervezetet a fertőzés elleni küzdelemben. Ez bonyolítja az állapotot, és tele van szisztémás gyulladásos folyamatok hozzáadásával.

A gyomor-bél traktus akut veseelégtelenségre a gyomor területén jelentkező nehézséggel, diszpepsziás zavarokkal (hányinger, étvágytalanság, hányás, székletproblémák) reagál. Néha a gyomor urémiás gastroenterocolitissel reagál.

Az akut veseelégtelenség diagnózisa

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálása nem nehéz, fontos azonosítani a jogsértést okozó tényezőt. Ehhez laboratóriumi és műszeres módszereket használnak.

Akut veseelégtelenségben az általános klinikai elemzések magas ESR-szintet, valamint alacsony hemoglobint és vörösvértesteket mutatnak. Kimutatott fehérje, eritrociták,. A biokémiai vérvizsgálat magas kreatinin-, karbamid-, káliumszintet állapít meg; alacsony - nátrium és kalcium.

Határozza meg a vesék méretét és a bennük lévő kövek vagy daganatok jelenlétét ultrahang segítségével. Biopszia szükséges a parenchyma (veseszövet) állapotának elemzéséhez. Az erek Doppler ultrahangja felméri a veseerek falának állapotát és a véráramlás sebességét bennük.

Az EKG, a tüdő és a szív radiográfiája szükséges az állapotuk felméréséhez anyagcserezavarok esetén. Ha a vizeletkiválasztás zavarának jeleit vagy annak mennyiségének csökkenését észleli a nap folyamán, azonnal forduljon urológushoz tanácsért.

Akut veseelégtelenség kezelése

Az akut veseelégtelenség lefolyása orvosi ellátást igényel kórházi intenzív terápia módszereivel. Ellenkező esetben az állapot súlyosbodni fog, krónikus formává válik, és életveszélyessé válik.

Tehát, ha az akut veseelégtelenség mozgó követ vagy mérgezést, posztoperatív vérzést vagy sérülést váltott ki, azonnali sürgősségi ellátás szükséges.

A kezelési algoritmus az akut veseelégtelenséget kiváltó ok megszüntetésével, egyúttal az általános állapot enyhítésével kezdődik.

A kezdeti szakaszban ehhez extrakorporális hemokorrekcióhoz folyamodnak. Ez a vér hardveres tisztítása (hemoszorpciója). Ma többféle módszer létezik: immunszorpció, krioferézis, kaszkád plazmaferézis, termoplazmatikus szorpció.

Az oliguria szakaszában integrált megközelítésre van szükség, figyelembe véve a beteg állapotát, életkorát és társbetegségeit. Posztrenális veseelégtelenség esetén műtéti eltávolítás javasolt. Ennek oka kőelzáródás, parenchymalis akut veseelégtelenség, amikor a vesében nekrotikus területek jelennek meg.

Szükség esetén a veseüregek vízelvezetésére van szükség, miután az akut veseelégtelenség okát megszüntették. Csatlakozás a vér toxinoktól való megtisztítására vese- és egyéb típusú elégtelenség esetén, a jelzések szerint.

Ezenkívül a következő módszerek hasznosak:

a test feltöltése csepegtető sóoldatokkal (javallatok szerint, figyelembe véve az akut veseelégtelenség formáját);
a bomlástermékek kiválasztása ozmotikus diuretikumok, furoszemid tartalmú gyógyszerek által;
a nyomás és a pulzus korrekciója, a véráramlás normalizálása (dopamin);
a szív munkájának támogatása szívgyógyszerekkel;
fertőzés és gyulladás esetén antibiotikum-terápia;
az egyidejű folyamatok tüneti kezelése;
fehérjementes, hogy megkönnyítse a vesék munkáját.

A prerenális és posztrenális veseelégtelenség visszafordítható. A vesék munkája velük helyreállítható.

Az akut veseelégtelenség akut lefolyása esetén a kórházi sürgősségi ellátás gyorsan és jól bevált sémák szerint történik. Időben és megfelelő kezeléssel tünetei megszűnnek, és újra beindul a szervezet önszabályozási folyamata. A legrosszabb esetben minden a vese elvesztésével végződik.

A veseelégtelenség önmagában olyan szindrómát jelent, amelyben a vesék összes funkciója megsérül, aminek következtében a bennük lévő különféle típusú cserék (nitrogén, elektrolit, víz stb.) zavara lép fel. A veseelégtelenség, amelynek tünetei a betegség lefolyásának változatától függenek, lehet akut vagy krónikus, mindegyik patológia különböző körülmények hatására alakul ki.

Általános leírása

A vesék fő funkciói, amelyek közé tartozik különösen az anyagcseretermékek szervezetből történő eltávolítása, valamint a sav-bázis állapot és a víz-elektrolit összetétel egyensúlyának fenntartása, közvetlenül részt vesznek a vese véráramlásában, valamint a glomeruláris szűrés tubulusokkal kombinálva. Az utóbbi változatban a folyamatok a koncentráció, a szekréció és a visszaszívás.

Figyelemre méltó, hogy nem minden olyan változás, amely a folyamatok felsorolt változatait érintheti, kötelező oka a vesefunkció későbbi kifejezett károsodásának, illetve a minket érdeklő veseelégtelenség miatt lehetetlen megállapítani a folyamatok megsértését. . Ezért fontos meghatározni, hogy mi is valójában a veseelégtelenség, és milyen folyamatok alapján célszerű ezt a fajta patológiát kiemelni.

Tehát a veseelégtelenség olyan szindrómát jelent, amely a vesefolyamatok súlyos rendellenességeinek hátterében alakul ki, amelyben a homeosztázis zavaráról beszélünk. A homeosztázis úgy értendő, hogy a relatív állandóság szintjén fenntartja a testben rejlő belső környezetet, amely az általunk vizsgált változatban a sajátos területéhez - azaz a vesékhez - kapcsolódik. Ugyanakkor ezekben a folyamatokban (amelyek során a vérben feleslegben vannak fehérjeanyagcsere-termékek, amelyek magukban foglalják a nitrogént), az azotémia relevánssá válik ezekben a folyamatokban, a szervezet általános sav-bázis egyensúlyának, valamint a víz egyensúlyának zavaraiban. és elektrolitok.

Mint már említettük, a számunkra érdekes állapot különféle okok hátterében állhat elő, ezeket az okokat különösen a kérdéses veseelégtelenség típusa (akut vagy krónikus) határozza meg.

A veseelégtelenség, amelynél a gyermekeknél a felnőttek tüneteihez hasonlóan jelentkeznek a tünetek, az alábbiakban az érdeklődés (akut, krónikus) lefolyása és a kialakulását kiváltó okok függvényében vizsgáljuk. Az egyetlen szempont, amit a tünetek általánosságával összefüggésben szeretnék megjegyezni, a krónikus veseelégtelenségben, növekedési retardációban szenvedő gyermekekre vonatkozik, és ez a kapcsolat már régóta ismert, számos szerző „vese-infantilizmusként” emlegeti. .

Valójában az ilyen késést kiváltó okok még nem tisztázottak véglegesen, azonban az acidózis által kiváltott expozíció hátterében a kálium- és kalciumveszteség tekinthető a legvalószínűbb kiváltó tényezőnek. Lehetséges, hogy ez a vese angolkórnak is köszönhető, amely a csontritkulás és a hipokalcémia relevanciája következtében alakul ki ebben az állapotban, a D-vitamin szükséges formájába való átalakulás hiányával együtt, ami lehetetlenné válik a beteg halála miatt. veseszövet.

Akut veseelégtelenség :
- sokk vese. Ezt az állapotot a traumás sokk miatt érik el, amely masszív szöveti elváltozással kombinálva jelentkezik, amely a keringő vér teljes térfogatának csökkenése következtében következik be. Ezt az állapotot a következők váltják ki: masszív vérveszteség; abortuszok; égési sérülések; szindróma, amely az izomzúzás hátterében jelentkezik a zúzódásukkal; vérátömlesztés (inkompatibilitás esetén); elsorvadó hányás vagy toxikózis a terhesség alatt; miokardiális infarktus.
- Mérgező vese. Ebben az esetben olyan mérgezésről beszélünk, amely a neurotróp mérgek (gombák, rovarok, kígyócsípések, arzén, higany stb.) expozíciója hátterében alakult ki. Többek között a radiopaque anyagokkal, gyógyszerekkel (fájdalomcsillapítók, antibiotikumok), alkohollal és kábítószerekkel való mérgezés is releváns ennél a változatnál. Az akut veseelégtelenség lehetősége a provokáló tényező ezen változatában nem zárható ki az ionizáló sugárzáshoz közvetlenül kapcsolódó szakmai tevékenységek, valamint a nehézfémsók (szerves mérgek, higanysók) szempontjából.
- Akut fertőző vese. Ezt az állapotot a fertőző betegségek szervezetre gyakorolt hatása kíséri. Tehát például az akut fertőző vese a szepszis tényleges állapota, amely viszont más típusú eredetű lehet (elsősorban itt az anaerob eredet releváns, valamint a szeptikus abortuszok hátterében álló eredet). ). Ezenkívül a kérdéses állapot vérzéses láz és leptospirosis hátterében alakul ki; bakteriális sokk és fertőző betegségek, például kolera vagy vérhas stb. miatti kiszáradás esetén.
- Embólia és trombózis a veseartériákra vonatkozik.
- Akut pyelonephritis vagy glomerulonephritis.
- az ureterek elzáródása, kompresszió miatt daganatképződmény vagy kövek jelenléte bennük.

Meg kell jegyezni, hogy az akut veseelégtelenség az esetek körülbelül 60% -ában fordul elő trauma vagy műtét eredményeként, körülbelül 40% az egészségügyi intézményekben végzett kezelés során, legfeljebb 2% a terhesség alatt.

Krónikus veseelégtelenség:
- A glomerulonephritis krónikus formája.
- Másodlagos típusú vesekárosodás, amelyet a következő tényezők váltanak ki:
  - artériás magas vérnyomás;
  - cukorbetegség;
  - vírusos hepatitisz;
  - malária;
  - szisztémás vasculitis;
  - kötőszöveteket érintő szisztémás betegségek;
  - köszvény.
- Urolithiasis, az ureterek elzáródása.
- Vese policisztás.
- A pyelonephritis krónikus formája.
- A húgyúti rendszer működésével kapcsolatos tényleges anomáliák.
- Számos gyógyszer és mérgező anyag okozta expozíció.

A krónikus veseelégtelenség szindróma kialakulását kiváltó okok pozícióiban a krónikus glomerulonephritis és a krónikus pyelonephritis szerepét töltik be.

Akut veseelégtelenség: tünetek

Az akut veseelégtelenség, amelyet a szövegben a továbbiakban akut veseelégtelenségnek fogunk rövidíteni, olyan szindróma, amelyben a vesére jellemző funkciók gyorsan csökkennek vagy teljesen megszűnnek, és ezek a funkciók mind egy vesében, mind pedig leállhatnak. mindkettőben egyszerre. Ennek a szindrómának a következtében az anyagcsere folyamatok drasztikusan megszakadnak, és a nitrogén-anyagcsere során képződő termékek növekedése figyelhető meg. Ebben a helyzetben a vese szerkezeti egységeként meghatározott nefron tényleges megsértése a vesék véráramlásának csökkenése és ezzel egyidejűleg a hozzájuk szállított oxigén mennyiségének csökkenése miatt következik be.

Az akut veseelégtelenség kialakulása néhány órán belül és 1-7 napon belül is bekövetkezhet. A szindrómában szenvedő betegek által tapasztalt állapot időtartama 24 óra vagy több is lehet. Az időben történő orvosi segítség és a későbbi megfelelő kezelés biztosíthatja a veséket közvetlenül érintő összes funkció teljes helyreállítását.

Valójában az akut veseelégtelenség tüneteire térve először is meg kell jegyezni, hogy az összképben éppen az a tünet van előtérben, amely egyfajta alapjául szolgált ennek a szindrómának a kialakulásához, vagyis a betegség, amely közvetlenül provokálta.

Így 4 fő periódus különböztethető meg, amelyek az akut veseelégtelenség lefolyását jellemzik: a sokk periódusa, az oligoanuria időszaka, a diurézis felépülési periódusa a diurézis kezdeti fázisával kombinálva (plusz a poliuria fázisa), valamint a felépülési időszak.

Tünetek első időszak (főleg időtartama 1-2 nap) az OPS szindrómát kiváltó betegség fent említett tünetei jellemzik - lefolyásának ebben a pillanatában nyilvánul meg a legvilágosabban. Ezzel együtt a tachycardia és a vérnyomás csökkenése is megfigyelhető (ami a legtöbb esetben átmeneti, azaz hamarosan normális szintre stabilizálódik). Megjelenik a hidegrázás, a bőr sápadtsága és sárgasága, a testhőmérséklet emelkedik.

Következő, második időszakban (oligoanuria, időtartama főként 1-2 hét), a vizeletürítési folyamat csökkenése vagy teljes leállása jellemzi, amely párhuzamosan a maradék nitrogénszint növekedésével jár a vérben, valamint a fenol együtt más típusú anyagcseretermékek. Figyelemre méltó, hogy sok esetben a legtöbb beteg állapota ebben az időszakban javul jelentősen, bár, mint már említettük, ezalatt nincs vizelet. Már később súlyos gyengeség és fejfájás panaszai jelentkeznek, a betegek étvágya és alvása romlik. Hányinger és hányás is jelentkezik. Az állapot előrehaladását a légzés során megjelenő ammónia szaga bizonyítja.

Ezenkívül akut veseelégtelenségben a betegeknek a központi idegrendszer tevékenységével kapcsolatos rendellenességei vannak, és ezek a rendellenességek meglehetősen változatosak. Ennek a típusnak a leggyakoribb megnyilvánulása az apátia, bár nem kizárt a fordított lehetőség sem, amelyben ennek megfelelően a betegek izgatott állapotban vannak, nehezen tudnak tájékozódni az őket körülvevő környezetben, és általános zavartság is kísérő lehet. ebből az állapotból. Gyakori esetekben görcsrohamokat és hiperreflexiát is észlelnek (vagyis a reflexek felélénkülését vagy erősödését, amelyben a betegek ismét túlzottan izgatott állapotban vannak a központi idegrendszer tényleges „ütése” miatt).

Azokban a helyzetekben, amikor a szepszis hátterében akut veseelégtelenség jelentkezik, a betegeknél herpetikus típusú kiütések alakulhatnak ki, amelyek az orr és a száj környékén koncentrálódnak. A bőrelváltozások általában nagyon változatosak lehetnek, mind csalánkiütés, mind fix erythema formájában, mind toxikoderma vagy más megnyilvánulások formájában.

Szinte minden betegnek hányingere és hányása van, valamivel ritkábban - hasmenés. Különösen gyakran bizonyos emésztési jelenségek vérzéses lázzal és vese-szindrómával kombinálva fordulnak elő. A gyomor-bél traktus elváltozásait mindenekelőtt az enterocolitissel járó excretory gastritis kialakulása okozza, amely eróziós jellegű. Eközben a tényleges tünetek egy részét az elektrolit egyensúlyból eredő zavarok okozzák.

Ezen folyamatok mellett a tüdőben a fokozott permeabilitás következtében kialakuló ödéma alakul ki, amely ebben az időszakban jelen van az alveoláris kapillárisokban. Klinikailag nehéz felismerni, mert a diagnózis a mellkas területéről készült röntgen segítségével történik.

Az oligoanuria időszakában a kiválasztott vizelet teljes mennyisége csökken. Tehát kezdetben térfogata körülbelül 400 ml, és ez viszont az oliguriát jellemzi, miután anuriával a kiválasztott vizelet mennyisége körülbelül 50 ml. Az oliguria vagy anuria lefolyásának időtartama legfeljebb 10 nap lehet, de egyes esetekben ez az időszak 30 napra vagy még tovább növelhető. Természetesen e folyamatok elhúzódó megnyilvánulási formájával aktív terápia szükséges az emberi élet fenntartásához.

Ugyanebben az időszakban az akut veseelégtelenség állandó megnyilvánulásává válik, amelyben, mint az olvasó valószínűleg tudja, a hemoglobin csökken. A vérszegénységet pedig sápadt bőr, általános gyengeség, szédülés és légszomj, esetleges ájulás jellemzi.

Az akut veseelégtelenséget májkárosodás is kíséri, és ez szinte minden esetben előfordul. Ami ennek az elváltozásnak a klinikai megnyilvánulásait illeti, a bőr és a nyálkahártyák sárgasága.

Az az időszak, amikor megnövekszik a diurézis (vagyis egy bizonyos időn belül képződött vizelet mennyisége; általában ezt a mutatót 24 órán belül veszik figyelembe, vagyis a napi diurézisen belül), gyakran több nappal azután következik be. az oliguria / anuria befejeződése. Jellemzője a fokozatos fellépés, amelyben a vizelet kezdetben körülbelül 500 ml-es mennyiségben ürül ki, fokozatosan emelkedve, majd ezt követően ismét fokozatosan ez a szám körülbelül napi 2000 ml-re vagy még többre emelkedik, és ettől a pillanattól kezdve beszélhetünk az OPN harmadik periódusának kezdetéről.

TÓL TŐL harmadik periódus nem azonnal észlelhető javulás a beteg állapotában, sőt, egyes esetekben az állapota akár rosszabbodhat is. A polyuria fázisát ebben az esetben a beteg súlycsökkenése kíséri, a fázis időtartama átlagosan 4-6 nap. A betegeknél javul az étvágy, emellett megszűnnek a keringési rendszerben és a központi idegrendszer munkájában korábban jelentős változások.

Feltételesen a felépülési időszak kezdete, vagyis a következő, negyedik periódus betegség esetén a karbamid vagy a maradék nitrogén szintjének normalizálásának napját ünneplik (amelyet a vonatkozó elemzések alapján határoznak meg), ez az időszak 3-6 hónaptól 22 hónapig tart. Ez alatt az idő alatt helyreáll a homeosztázis, javul a vesék koncentrációs funkciója és a szűrés, valamint javul a tubuláris szekréció.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a következő egy-két évben megőrizhetők bizonyos rendszerek és szervek (máj, szív stb.) funkcionális elégtelenségére utaló jelek.

Akut veseelégtelenség: prognózis

Az OPN abban az esetben, ha nem válik a beteg halálának okává, lassú, de mondhatni magabiztos felépüléssel végződik, és ez nem jelzi számára a fejlődésre való átmenet jelentőségét. Ennek az állapotnak a hátterében a krónikus vesebetegség áll.

Körülbelül 6 hónap elteltével a betegek több mint fele eléri a teljes felépülés állapotát, de a betegek egy része esetében nem kizárt annak korlátozása, amely alapján rokkantságot (III. csoport) rendelnek hozzá. Általában a munkaképességet ebben a helyzetben az akut veseelégtelenséget kiváltó betegség lefolyásának jellemzői alapján határozzák meg.

Krónikus veseelégtelenség: tünetek

A krónikus veseelégtelenség, amint azt időszakosan meghatározzuk a krónikus veseelégtelenség szindróma lefolyásának figyelembe vett változatát, olyan folyamat, amely visszafordíthatatlan megsértést jelez, amely a vesefunkció 3 hónapig vagy hosszabb ideig tartó megsértésén ment keresztül. Ez az állapot a nefronok (a vesék szerkezeti és funkcionális egységei) halálának fokozatos előrehaladása következtében alakul ki. A CRF-et számos rendellenesség jellemzi, és különösen ezek közé tartozik a kiválasztó funkció megsértése (közvetlenül a vesékhez kapcsolódóan) és az urémia megjelenése, amely a nitrogéntartalmú anyagcseretermékek felhalmozódása következtében alakul ki a szervezetben. toxikus hatások.

A krónikus veseelégtelenség kezdeti stádiumában jelentéktelen, mondhatni tünetekkel jár, ezért csak megfelelő laboratóriumi vizsgálat alapján állapítható meg. A krónikus veseelégtelenség már nyilvánvaló tünetei a nefronok teljes számának körülbelül 90%-ának halálakor jelentkeznek. A veseelégtelenség ezen lefolyásának sajátossága, amint már említettük, a folyamat visszafordíthatatlansága, kizárva a veseparenchyma (vagyis a kérdéses szerv kérgi anyagából származó külső rétege és a belső réteg, agyi anyagként jelenik meg). A krónikus veseelégtelenség hátterében a vesék szerkezeti károsodása mellett más típusú immunológiai változások sem zárhatók ki. A visszafordíthatatlan folyamat kialakulása, amint azt már megjegyeztük, meglehetősen rövid ideig tarthat (legfeljebb hat hónapig).

CRF esetén a vesék elveszítik a vizelet koncentrálási és hígítási képességét, amit ebben az időszakban számos tényleges elváltozás határoz meg. Ezenkívül a tubulusokra jellemző szekréciós funkció jelentősen csökken, és a szindróma általunk vizsgált terminális stádiumának elérésekor teljesen nullára csökken. A krónikus veseelégtelenség két fő szakaszból áll, ez a konzervatív szakasz (amelyben ennek megfelelően a konzervatív kezelés továbbra is lehetséges) és maga a terminális szakasz (ebben az esetben felmerül a kérdés a helyettesítő terápia megválasztásával kapcsolatban, amely vagy extrarenális kezelésből áll. tisztítás vagy veseátültetési eljárás során).

A vesék kiválasztó funkciójával összefüggő zavarok mellett a vesék homeosztatikus, vértisztító és hematopoetikus funkcióinak megsértése is aktuálissá válik. Akaratlan polyuriát (fokozott vizelettermelést) jegyeznek fel, amely alapján kisszámú, még megőrzött, funkcióját ellátó nefronról lehet megítélni, amely izostenuriával (amikor a vesék nem képesek nagyobb, ill. kisebb fajsúly). Az izoszténuria ebben az esetben közvetlen mutatója annak, hogy a veseelégtelenség saját fejlődésének végső szakaszában van. A CRF – az ezen állapot szempontjából releváns egyéb folyamatok mellett – más szerveket is érint, amelyekben a vizsgált szindrómára jellemző folyamatok következtében a disztrófiához hasonló elváltozások alakulnak ki, az enzimreakciók egyidejű megzavarásával, a már immunológiai jellegű reakciók csökkenése.

Eközben meg kell jegyezni, hogy a vesék az esetek többségében még mindig nem veszítik el azt a képességüket, hogy a szervezetbe kerülő vizet (kalciummal, vassal, magnéziummal stb. kombinálva) teljesen ki tudják üríteni, aminek megfelelő hatása miatt a jövőben megfelelő mennyiségű víz biztosított.más szervek tevékenysége.

Tehát most menjünk közvetlenül a CRF-t kísérő tünetekre.

Először is, a betegek kifejezett gyengeséggel rendelkeznek, az álmosság dominál, és általában az apátia. Van még poliuria, amelyben körülbelül 2-4 liter vizelet ürül naponta, és nocturia, amelyet gyakori éjszakai vizelés jellemez. A betegség ilyen lefolyásának eredményeként a betegek kiszáradással szembesülnek, és a progresszió hátterében a test más rendszereinek és szerveinek bevonása következik be a folyamatba. Ezt követően a gyengeség még hangsúlyosabbá válik, émelygés és hányás csatlakozik hozzá.

A tünetek egyéb megnyilvánulásai közül kiemelhető a páciens arcának puffadtsága és súlyos izomgyengesége, amely ebben az állapotban hipokalémia (vagyis a szervezet káliumhiánya, amely valójában elveszik) eredményeként következik be. a vesére vonatkozó folyamatok miatt). A betegek bőrének állapota száraz, viszketés jelentkezik, a túlzott izgalom fokozott izzadást kísér. Izomrángások is megjelennek (egyes esetekben görcsöket is elérve) – ezt már a vér kalciumvesztesége okozza.

A csontok is érintettek, ami fájdalommal, mozgás- és járászavarral jár. Az ilyen típusú tünetek kialakulását a veseelégtelenség fokozatos növekedése, a kalcium egyensúlya és a vesékben a glomeruláris filtrációs funkció csökkenése okozza. Ezenkívül az ilyen változásokat gyakran a csontváz változásai kísérik, és már olyan betegség szintjén, mint a csontritkulás, és ez a demineralizáció (vagyis a csontszövet ásványi komponenseinek csökkenése) miatt következik be. A mozgásokban korábban említett fájdalom az ízületi folyadékban az urátok felhalmozódása hátterében fordul elő, ami viszont sók lerakódásához vezet, aminek következtében ez a fájdalom gyulladásos reakcióval kombinálva jelentkezik (ez másodlagos köszvénynek minősül).

Sok beteg fájdalmat érez a mellkasban, ezek megjelenhetnek rostos urémiás mellhártyagyulladás következtében is. Ebben az esetben a tüdőben történő hallgatás során sípoló légzés figyelhető meg, bár ez gyakrabban jelzi a pulmonális szívelégtelenség patológiáját. A tüdőben zajló ilyen folyamatok hátterében nem zárják ki a másodlagos tüdőgyulladás megjelenésének lehetőségét.

A CRF-vel kialakuló étvágytalanság a betegeknél elérheti a termékektől való idegenkedés megjelenését, amihez émelygés és hányás, kellemetlen utóíz a szájban és szárazság is társulhat. Étkezés után érezhető a "gyomorgödör alatti" teltség és elnehezülés - a szomjúság mellett ezek a tünetek a CRF-re is jellemzőek. Emellett a betegeknél légszomj, gyakran magas vérnyomás alakul ki, nem ritka a fájdalom a szív területén. Csökken a véralvadás, ami nem csak orrvérzést, hanem gyomor-bélrendszeri vérzést is okoz, esetleges bőrvérzésekkel. A vérszegénység a vér összetételét befolyásoló általános folyamatok hátterében is kialakul, és különösen a vörösvértestek szintjének csökkenéséhez vezet, ami erre a tünetre vonatkozik.

A krónikus veseelégtelenség késői szakaszait szívasztma rohamai kísérik. A tüdőben ödéma alakul ki, a tudat megzavarodik. Számos ilyen folyamat eredményeként nem kizárt a kóma lehetősége. Fontos szempont a betegek fertőző hatásokkal szembeni fogékonysága is, mert könnyen megbetegszik mind a gyakori megfázásban, mind a súlyosabb betegségekben, amelyek hátterében az általános állapot és különösen a veseelégtelenség csak súlyosbodik.

A betegség preterminális periódusában a betegek polyuria, míg a terminális időszakban - túlnyomórészt oliguria (egyes betegek anuriát tapasztalnak). A vesék funkciói, mint érthető, a betegség előrehaladtával csökkennek, és ez egészen a teljes eltűnésig történik.

Krónikus veseelégtelenség: prognózis

A kóros folyamat lefolyásának ezen változatának prognózisát nagyobb mértékben a betegség lefolyása alapján határozzák meg, amely a fő lendületet adta a fejlődésének, valamint a szövődmények alapján, amelyek a kezelés során felmerültek. folyamat összetett formában. Mindeközben a prognózisban fontos szerepet kap a CRF-nek a beteg szempontjából releváns fázisa (periódusa) és a fejlődés üteme is.

Külön kiemeljük, hogy a CRF lefolyása nemcsak visszafordíthatatlan, hanem folyamatosan előrehaladó folyamat is, ezért a beteg életének jelentős meghosszabbításáról csak akkor beszélhetünk, ha krónikus hemodialízisben részesül, vagy veseátültetést végzünk (mi) alább ezeken a kezelési lehetőségeken fog kitérni).

Természetesen azok az esetek sem kizártak, amikor a CRF lassan fejlődik ki megfelelő urémiás klinikával, de ezek inkább kivételek - az esetek túlnyomó többségében (főleg magas artériás hipertónia, azaz magas vérnyomás esetén) ennek a betegségnek a klinikája a korábban megfigyelt gyors progresszió jellemzi.

Diagnózis

A diagnózis során figyelembe vett fő markerként akut veseelégtelenség , a nitrogéntartalmú vegyületek és a kálium vérszintjének emelkedését bocsátják ki, ami a kiürült vizelet jelentős csökkenésével egy időben következik be (a folyamat teljes megszűnéséig). A vesék koncentrációs képességének és a napközben kiürült vizelet mennyiségének értékelése a Zimnitsky-teszt eredményei alapján történik.

Fontos szerepet kap a vér elektrolitok, kreatinin és karbamid biokémiai analízise is, mivel ezekre az összetevőkre vonatkozó indikátorok alapján lehet konkrét következtetéseket levonni az akut veseelégtelenség súlyosságára, valamint a veseelégtelenség hatékonyságára vonatkozóan. kezelésében alkalmazott módszerek.

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásának fő feladata ennek a formának a meghatározása (azaz annak meghatározása), amelyre a hólyag és a vesék ultrahangját végzik. Ennek a vizsgálati intézkedésnek az eredményei alapján meghatározzák az ureterelzáródás relevanciáját/hiányát.

Ha szükséges a vese véráramlásának állapotának felmérése, ultrahangos eljárást végeznek, amelynek célja a vese ereinek megfelelő vizsgálata. Akut glomerulonephritis, tubularis nekrózis vagy szisztémás betegség gyanúja esetén vesebiopszia végezhető.

Ami a diagnosztikát illeti krónikus veseelégtelenség, majd ismét vizelet- és vérvizsgálatot, valamint Reberg-tesztet használ. A csökkent szűrési szintre, valamint a karbamid- és kreatininszint emelkedésére utaló adatok a CRF megerősítésének alapjául szolgálnak. Ebben az esetben a Zimnitsky-teszt meghatározza az izohyposthenuriát. A vesék ultrahangjában ebben a helyzetben a vese parenchyma elvékonyodását a méretük egyidejű csökkenésével határozzák meg.

Kezelés

Akut veseelégtelenség kezelése

Kezdeti fázis

Mindenekelőtt a terápia céljai azon okok megszüntetésére korlátozódnak, amelyek a vesék működésének megsértéséhez vezettek, vagyis az akut veseelégtelenséget kiváltó alapbetegség kezelésére. Sokk esetén sürgősen biztosítani kell a vérmennyiség pótlását a vérnyomás egyidejű normalizálásával. A nefrotoxinokkal való mérgezés azt jelenti, hogy meg kell mosni a beteg gyomrát és beleit.

A toxinok testének tisztításának modern módszerei különféle lehetőségeket kínálnak, és különösen az extracorporalis hemocorrection módszerét. Erre a célra plazmaferézist és hemoszorpciót is alkalmaznak. Sürgős elzáródás esetén a vizeletürítés normális állapota helyreáll, amit az ureterből és a veséből történő kövek eltávolítása, az ureterekben kialakult daganatok, szűkületek műtéti módszerrel történő megszüntetése biztosít.

Oliguria fázis

A diurézis stimulálását biztosító módszerként ozmotikus diuretikumokat, furoszemidet írnak fel. Az érszűkület (azaz artériák és erek szűkülése) a szóban forgó állapot hátterében dopamin adásával jön létre, melynek megfelelő térfogatának meghatározásánál nemcsak a vizeletürítés, a székletürítés és a hányás, hanem a légzés és izzadás során fellépő veszteségeket is figyelembe veszik. Ezenkívül a betegnek fehérjementes diétát kell biztosítani, korlátozva a káliumbevitelt az étkezéssel együtt. Sebek esetén vízelvezetést végeznek, a nekrózisos területeket megszüntetik. Az antibiotikumok kiválasztása során figyelembe kell venni a vesekárosodás általános súlyosságát.

Hemodialízis: indikációk

A hemodialízis alkalmazása akkor releváns, ha a karbamid 24 mol / l-re, valamint a kálium 7 mol / l-re vagy többre emelkedik. A hemodialízis indikációjaként az urémia tüneteit, valamint a hiperhidrációt és az acidózist használják. Manapság az anyagcsere-folyamatok tényleges zavarai miatt fellépő szövődmények elkerülése érdekében a hemodialízist egyre gyakrabban írják elő a szakemberek a kezdeti szakaszban, valamint megelőzés céljából.

Ez a módszer önmagában a vesén kívüli vértisztításból áll, amelynek köszönhetően biztosított a mérgező anyagok eltávolítása a szervezetből, miközben normalizálja az elektrolit- és vízháztartás zavarait. Ehhez a plazmát egy erre a célra szolgáló félig áteresztő membrán segítségével szűrik, amely "mesterséges vese" készülékkel van felszerelve.

Krónikus veseelégtelenség kezelése

A krónikus veseelégtelenség időben történő kezelésével, a stabil remisszió formájában elért eredményre összpontosítva, gyakran fennáll annak a lehetősége, hogy az erre az állapotra vonatkozó folyamatok fejlődése jelentősen lelassul, a tünetek jellegzetes kifejezett formában történő megjelenésének késleltetésével. .

A korai stádiumú terápia inkább azokra a tevékenységekre koncentrál, amelyek révén az alapbetegség progressziója megelőzhető/lassítható. Természetesen az alapbetegség a vesefolyamatok zavarainak kezelését igényli, azonban a korai stádium határozza meg az erre irányuló terápia nagy szerepét.

A krónikus veseelégtelenség kezelésében aktív intézkedésként hemodialízist (krónikus) és peritoneális dialízist (krónikus) alkalmaznak.

A krónikus hemodialízis kifejezetten a veseelégtelenség szóban forgó formájával rendelkező betegekre irányul, általános specificitását valamivel magasabbra vettük. Az eljáráshoz nem szükséges kórházi ápolás, de ebben az esetben nem kerülhető el a kórházi környezetben vagy ambuláns centrumban végzett dialízis osztály látogatása. Az ún. dialízis ideje a szabvány keretein belül van meghatározva (kb. 12-15 óra/hét, azaz heti 2-3 vizit). Az eljárás befejezése után hazamehet, ez az eljárás gyakorlatilag nem befolyásolja az életminőséget.

Ami a peritoneális krónikus dialízist illeti, ez a dialízisfolyadéknak a hasüregbe történő bejuttatásából áll, krónikus peritoneális katéter segítségével. Ez az eljárás nem igényel különleges telepítést, sőt, a páciens bármilyen körülmények között önállóan is elvégezheti. Az általános állapot ellenőrzése havonta történik a dialízisközpont közvetlen látogatásával. A dialízis alkalmazása a veseátültetés várható időtartama alatt releváns kezelésként.

A veseátültetés az a folyamat, amikor az érintett vesét egy donortól származó egészséges vesével helyettesítik. Figyelemre méltó, hogy egy egészséges vese képes megbirkózni mindazokkal a funkciókkal, amelyeket két beteg vese nem tud biztosítani. Az elfogadás/elutasítás kérdését egy sor laboratóriumi vizsgálat elvégzésével oldják meg.

A család vagy a környezet bármely tagja, valamint a közelmúltban elhunyt személy donor lehet. Mindenesetre a vesetest kilökődésének esélye akkor is megmarad, ha a korábban említett vizsgálat szükséges mutatói teljesülnek. Egy szerv átültetésre való átvételének valószínűségét különböző tényezők (faj, életkor, a donor egészségi állapota) határozzák meg.

Az esetek mintegy 80%-ában a műtét pillanatától számított egy éven belül gyökeret ereszt egy elhunyt donor vese, bár ha rokonokról beszélünk, jelentősen megnő a műtét sikeres kimenetelének esélye.

Ezenkívül a veseátültetést követően immunszuppresszánsokat írnak fel, amelyeket a betegnek folyamatosan, egész életében kell szednie, bár bizonyos esetekben nem befolyásolják a szerv kilökődését. Emellett számos mellékhatása is van ezek szedésének, ezek egyike az immunrendszer gyengülése, ami alapján a beteg különösen fogékony lesz a fertőző hatásokra.

Ha olyan tünetek jelentkeznek, amelyek a veseelégtelenség lehetséges jelentőségét jelzik a lefolyás egyik vagy másik formájában, konzultálnia kell egy urológussal, nefrológussal és kezelő terapeutával.

Az akut veseelégtelenség kezelését az azt kiváltó alapbetegség kezelésével kell kezdeni.

A páciens testében a folyadék-visszatartás mértékének felmérése érdekében kívánatos a napi súlymérés. A hidratáció mértékének, az infúziós terápia mennyiségének és indikációinak pontosabb meghatározásához katétert kell beépíteni a központi vénába. Figyelembe kell venni a napi diurézist, valamint a beteg vérnyomását is.

Prerenalis akut veseelégtelenség esetén a BCC mielőbbi helyreállítása és a vérnyomás normalizálása szükséges.

Különböző gyógyászati és nem gyógyszeres természetű anyagok által okozott akut veseelégtelenség, valamint egyes betegségek kezelésére a méregtelenítő terápia mielőbbi megkezdése szükséges. Figyelembe kell venni az akut veseelégtelenséget okozó toxinok molekulatömegét, és az alkalmazott efferens terápiás módszer (plazmaferézis, hemoszorpció, hemodiafiltráció vagy hemodialízis) kiürülési képességeit, az ellenszer legkorábbi beadásának lehetőségét.

Posztrenális akut veseelégtelenség esetén a húgyutak azonnali elvezetése szükséges a megfelelő vizeletáramlás helyreállításához. A vese műtéti beavatkozásának taktikájának megválasztásakor akut veseelégtelenség esetén, még a műtét előtt, információra van szükség az ellenoldali vese megfelelő működéséről. Az egyetlen vesével rendelkező betegek nem olyan ritkák. A rendszerint drenázs után kialakuló polyuria stádiumában szükséges a beteg szervezetében a folyadékháztartás és a vér elektrolit összetételének szabályozása. Az akut veseelégtelenség poliurikus stádiuma hypokalaemiával járhat.

Akut veseelégtelenség orvosi kezelése

A gyomor-bél traktus sértetlen áthaladása esetén megfelelő enterális táplálás szükséges. Ha ez nem lehetséges, a fehérje-, zsír-, szénhidrát-, vitamin- és ásványianyag-szükségletet intravénás táplálás segítségével elégítjük ki. Tekintettel a glomeruláris filtrációs zavarok súlyosságára, a fehérjebevitel napi 20-25 g-ra korlátozódik. A szükséges kalóriabevitel legalább 1500 kcal / nap. A páciensnek a poliurikus stádium kialakulása előtt szükséges folyadékmennyiséget az előző napi diurézis mennyisége és további 500 ml alapján határozzuk meg.

A kezelés során az akut veseelégtelenség és az urosepsis kombinációja okozza a legnagyobb nehézséget. Kétféle urémiás és gennyes mérgezés kombinációja egyszerre jelentősen megnehezíti a kezelést, és jelentősen rontja az életre és a gyógyulásra vonatkozó prognózist. Ezeknek a betegeknek a kezelésében effektív méregtelenítési módszerek (hemodiafiltráció, plazmaferézis, közvetett elektrokémiai véroxidáció), antibakteriális gyógyszerek kiválasztása a vér és vizelet bakteriológiai analízisének eredményei alapján szükséges, valamint ezek adagolása, szedése. figyelembe veszi a tényleges glomeruláris filtrációt.

Hemodializált (vagy módosított hemodialízissel kezelt) beteg kezelése nem szolgálhat ellenjavallatként az akut veseelégtelenséghez vezető betegségek vagy szövődmények sebészeti kezelésére. A véralvadási rendszer monitorozásának és orvosi korrekciójának modern lehetőségei lehetővé teszik a vérzés kockázatának elkerülését a műtétek során és a posztoperatív időszakban. Az efferens terápiához kívánatos rövid hatású antikoagulánsok, például nátrium-heparin alkalmazása, amelynek feleslegét a kezelés végén semlegesíteni lehet egy ellenszerrel - protamin-szulfáttal; a nátrium-citrát koagulánsként is használható. A véralvadási rendszer szabályozására általában az aktivált parciális tromboplasztin idő vizsgálatát és a vér fibrinogén mennyiségének meghatározását alkalmazzák. A véralvadási idő meghatározásának módszere nem mindig pontos.

Az akut veseelégtelenség kezelése még a poliurikus stádium kialakulása előtt kacsdiuretikumok kinevezését igényli, például furoszemid napi 200-300 mg-ig, frakcionáltan.

A katabolikus folyamatok kompenzálására anabolikus szteroidokat írnak fel.

Hiperkalémia esetén 400 ml 5% -os glükózoldat 8 NE inzulinnal, valamint 10-30 ml 10% -os kalcium-glükonát oldat intravénás beadása javasolt. Ha a hiperkalémia konzervatív módszerekkel nem korrigálható, akkor a beteg sürgősségi hemodialízisre javallt.

Akut veseelégtelenség sebészeti kezelése

A veseműködés pótlására az oliguria időszakában bármilyen vértisztítási módszert használhat:

hemodialízis;
peritoneális dialízis;
hemofiltráció;
hemodiafiltráció;
alacsony áramlású hemodiafiltráció.

Többszervi elégtelenség esetén célszerű alacsony áramlású hemodiafiltrációval kezdeni.

Akut veseelégtelenség kezelése: hemodialízis

Krónikus és akut veseelégtelenség esetén a hemodialízis vagy annak módosítása indikációi eltérőek. Az akut veseelégtelenség kezelésében az eljárás gyakoriságát, időtartamát, a dialízis terhelést, a szűrési értéket és a dializátum összetételét a vizsgálat időpontjában, minden kezelés előtt egyedileg választják ki. A hemodialízises kezelést folytatják, megakadályozva, hogy a vér karbamidtartalma 30 mmol / l fölé emelkedjen. Az akut veseelégtelenség megszűnésével a vér kreatinin-koncentrációja korábban kezd csökkenni, mint a vér karbamid-koncentrációja, ami pozitív prognosztikai jelnek tekinthető.

A hemodialízis (és módosításai) sürgősségi indikációi:

"kontrollálatlan" hiperkalémia;
súlyos hiperhidratáció;
a tüdőszövet hiperhidrációja;
súlyos urémiás toxicitás.

A hemodialízis tervezett indikációi:

a karbamid tartalma a vérben több mint 30 mmol / l és / vagy a kreatinin koncentrációja meghaladja a 0,5 mmol / l-t;
az urémiás mérgezés kifejezett klinikai tünetei (például urémiás encephalopathia, urémiás gastritis, enterocolitis, gastroenterocolitis);
hiperhidráció;
súlyos acidózis;
hyponatraemia;
a vér urémiás toxinok tartalmának gyors (néhány napon belüli) növekedése (a karbamid napi 7 mmol / l-t meghaladó emelkedése és a kreatinin 0,2-0,3 mmol / l feletti napi növekedése) és / vagy a diurézis csökkenése

A poliuria stádiumának kezdetével megszűnik a hemodialízis-kezelés szükségessége.

Az efferens terápia lehetséges ellenjavallatai:

afibrinogén vérzés;
megbízhatatlan sebészeti hemosztázis;
parenchymás vérzés.

A dialízises kezelés érrendszeri hozzáféréseként kétirányú katétert használnak, amelyet az egyik központi vénába (subclavia, jugularis vagy femoralis) helyeznek el.

Az akut veseelégtelenség laboratóriumi jele az. Az akut veseelégtelenség tünetei és kezelése

A prerenális akut veseelégtelenség etiológiája

A vese akut veseelégtelenségének etiológiája

A posztrenális akut veseelégtelenség etiológiája

Az akut veseelégtelenség tünetei

Az akut veseelégtelenség szövődményei

OPN diagnosztika

Akut veseelégtelenség kezelése

Kezelés a kezdeti szakaszban

Kezelés az oliguria fázisában

A hemodialízis indikációi

Az akut veseelégtelenség formái és okai

Az akut veseelégtelenség prerenális formája

Az akut veseelégtelenség vese formája

Postrenális akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség szakaszai és tünetei

OPN diagnosztika

Akut veseelégtelenség kezelése és sürgősségi ellátása

De talán helyesebb nem a következményt, hanem az okot kezelni?

ICD-10

Általános információ

Az okok

Az akut veseelégtelenség tünetei

Komplikációk

Diagnosztika

Akut veseelégtelenség kezelése

Előrejelzés és megelőzés

Okok és típusok

Az akut veseelégtelenség megnyilvánulásai és stádiumai

Az akut veseelégtelenség szövődményei

Az akut veseelégtelenség diagnózisa

Akut veseelégtelenség kezelése

Általános leírása

Akut veseelégtelenség: tünetek

Akut veseelégtelenség: prognózis

Krónikus veseelégtelenség: tünetek

Krónikus veseelégtelenség: prognózis

Diagnózis

Kezelés

Akut veseelégtelenség orvosi kezelése

Akut veseelégtelenség sebészeti kezelése

Akut veseelégtelenség kezelése: hemodialízis

A hemodialízis (és módosításai) sürgősségi indikációi:

A hemodialízis tervezett indikációi:

Legújabb

Ismerni kell