Sürgősségi ellátás tüdőelégtelenség esetén. A kardiopulmonális elégtelenség tünetei és kezelése

A krónikus pulmonális szívelégtelenség a legtöbb esetben a cor pulmonale (dekompenzált szubakut és krónikus cor pulmonale) második szakasza, amikor a tüdőelégtelenség hátterében jobb kamrai keringési elégtelenség lép fel. A pulmonalis szívelégtelenség diagnózisa a tüdőkeringés magas vérnyomását okozó alapbetegség, valamint a cor pulmonale diagnózisa után történik.

A krónikus pulmonális szívelégtelenség, amely a krónikus pulmonális szívben primer pulmonális hipertónia következtében és egyéb okok miatt alakul ki, eltérően halad.

A primer pulmonalis hypertonia diagnózisa olyan esetekben, amikor a pulmonalis artériában a nyomás közvetlen mérése nem lehetséges, tisztázatlan etiológiájú jobb kamrai hipertrófiával, tüdőkárosodás nélkül történik. A betegség oka nem tisztázott. Gyakrabban fordul elő 20-40 éves nőknél, több hónaptól több évig tart, és akut szívelégtelenség miatti halállal végződik. Alapja a pulmonalis artéria prekapillárisainak görcse és az azt követő szklerózis, amelynek további fejlődése Ayers-szindrómához vezethet, amely nyilvánvalóan a primer pulmonális hipertónia rosszindulatú lefolyásának egy változata, éles általános cianózissal. A primer pulmonalis hypertonia klinikai képét a jó nyugalmi állapot (alacsony súlyosságú tüdőelégtelenség, artériás hipoxémia hiánya) és az edzés közbeni gyors szívelégtelenség közötti kontraszt jellemzi. Az EKG-n - a jobb kamra és a pitvar súlyos hipertrófiája (lásd Cor pulmonale); A fluoroszkópia a pulmonalis artéria tágulását, a jobb kamra és a pitvar növekedését mutatja a pulmonalis keringés stagnálása és az emphysema hiányában. Kezelés - tüneti (digitisz, diuretikumok); a közelmúltban ganglioblokkolókat (hexametónium) ajánlanak.

A krónikus tüdőbetegség okozta tüdő szívelégtelenség patogenezise a cor pulmonale-ban összetett. Kifejlődése hosszú időt vesz igénybe (10-20 év), elősegíti a mögöttes tüdőbetegség gyakori fellángolása és a szív krónikus túlterhelése.

A klinikai kép sajátosságát a progresszív szívelégtelenség és a krónikus tüdőelégtelenség kombinációja határozza meg, és a tüdő- vagy szívelégtelenség túlsúlyától függően kardiopulmonális és kardiopulmonális elégtelenséget különböztetnek meg.

A különböző fokú tüdő- és szívelégtelenség különbözőképpen kombinálható. A tüdőelégtelenség (tüdőszívelégtelenség) túlsúlya fiatalabb betegeknél fordul elő. A szívelégtelenség kialakulásának fő oka ezekben az esetekben a légzés mechanikájának megsértése. A nehéz kilégzéssel járó légszomj klinikailag meghatározott (a légzésben segédizmok vesznek részt), a függőleges helyzetben fokozódó cianózis oxigénbelégzéssel eltávolítható, nem kíséri hideg végtag, mértéke nem felel meg a beteg aktivitásának. A máj kicsi, az ödéma kicsi, a vénás nyomás a normálérték felső határán van. A véráramlás sebessége némileg lelassul, és a percnyi vértérfogat csökken. A hemodinamikai zavarok a szívelégtelenség mértékével nőnek.

A szívelégtelenség (kardiopulmonális elégtelenség) túlsúlya idősebb korban gyakoribb. Klinikailag nehézlégzéssel járó légszomj határozza meg, súlyosbodik a hason fekvő helyzetben; cianózis hideg végtagokkal. A máj jelentős növekedése, nagy ödéma, a vénás nyomás egyértelmű emelkedése, a véráramlás jelentős lelassulása és a keringő vér mennyiségének növekedése. A krónikus pulmonális szívelégtelenségben a szívelégtelenség jellemzői közé tartozik a nem kifejezett tachycardia (az esetek körülbelül 40%-ában fordul elő); enyhe pangás (vagy annak hiánya) a pulmonalis keringésben, ritka szívritmuszavarok. Létezik az úgynevezett pulmonalis angina pectoris, amely nem érzékeny a nitroglicerinre, de oxigén belélegzésével eltávolítható. A pulmonalis artéria feletti második hang hangsúlyozása nem mindig hallatszik, mivel a szív óramutató járásával megegyező irányban történő forgása miatt a tüdőartéria eltávolodik a mellkastól, és a tüdő emfizéma akadályozza a hang továbbítását.

A szívelégtelenség fokozódásával a nyaki vénák megduzzadnak, a szívhangok süketsége fokozódik (tüdőborítás és szívizom-dystrophia miatt), szisztolés zörej jelentkezik a csúcson (miokardiális dystrophia és annak elégtelensége miatt), esetenként a tüdő felett. artéria. Az artériás nyomás a szisztémás keringésben normális vagy csökkent, ha nincs kombináció a magas vérnyomással. A krónikus pulmonális szívelégtelenség diagnosztizálásában alapvető szerepet töltenek be a légzés és keringés funkcionális tesztjei (lásd).

Krónikus L.-nél - oldal. n. elváltozások vannak más szervekben és rendszerekben, elsősorban az artériás hipoxémia és a hypercapnia következtében. Tehát gyakoribb a peptikus fekély és a fekélyből származó vérzés, csökken a vese keringése és a glomeruláris filtráció stb.

Egy EKG elváltozásai krónikus L.-nél - oldal. n. a jobb szív hipertrófiáján és dilatációján (lásd Cor pulmonale) kívül a szívizom különböző okokból (túlterhelés, fertőzések stb.) következtében fellépő disztrófiás elváltozásaitól, valamint az artériás hipoxémiától és a relatív koszorúér-elégtelenségtől eredő hipoxiától függenek (1. ábra). 2).

Rizs. 2. EKG krónikus pulmonalis szívelégtelenségben, a jobb pitvar és a jobb kamra hipertrófiájának jelei, csökkent feszültség.

G.N. Uzhegov. Szívbetegség: tünetek, kezelés, megelőzés

Krónikus kardiopulmonális elégtelenség

Oldalak:

A keringési elégtelenség alapvetően két tényezőtől függ:

1) a szívizmok kontraktilitásának csökkenése miatt;

2) a perifériás erek izommembránjának összehúzódási erejének csökkenése miatt.

Ha az első tényező dominál, akkor túlnyomórészt krónikus szívelégtelenségről beszélünk. Ha a második tényező érvényesül, akkor a vérkeringés túlnyomóan vaszkuláris elégtelenségéről beszélünk.

A vérkeringés állapotát a nagy és a kis körben a szív bal és jobb szakasza határozza meg. Ezen részlegek egyikének túlnyomó elváltozása esetén a szív bal vagy jobb felének izolált vagy túlnyomó léziói lépnek fel. Ezért a szívelégtelenség formái között megkülönböztetik a bal kamrai és a jobb kamrai elégtelenséget.

A szív és a tüdő funkcionális és anatómiai szempontból nagyon szorosan összefügg, ezért ha valamelyik szerv megbetegszik, a másik is érintett. Attól függően, hogy melyik szerv, a szív vagy a tüdő érintett nagyobb mértékben, megkülönböztetünk kardiopulmonális vagy pulmonális szívelégtelenséget.

A szív- és érrendszeri elégtelenségben két fázis egyértelműen meghatározható - a kompenzáció és a dekompenzáció.

A kompenzációs szakaszban a szív a test tartalék erőit felhasználva megbirkózik a munkájával. De jön egy időszak, amikor minden belső tartalék kimerül; megkezdődik a dekompenzáció fázisa - a szív nem tud megbirkózni a rá nehezedő terhelésekkel.

Krónikus tüdőelégtelenség

krónikus tüdőelégtelenség ( HLN)

A CLN fő klinikai tünete- légszomj. A tüdőelégtelenség formájától függően (obstruktív vagy restriktív) a légszomjnak megvannak a maga sajátosságai.

Légszomj akkor jelenik meg, ha a szellőztető készülék nem tudja biztosítani a megfelelő, a szervezet anyagcsere-szükségleteinek megfelelő szintű gázcserét. A tüdőelégtelenség obstruktív formáját kilégzési nehézlégzéssel járó nehézlégzés jellemzi, ami a krónikus obstruktív bronchitis miatti hörgőfa kiterjedt elzáródására utal, különösen exacerbáció, primer és másodlagos emphysema esetén. Belégzési és vegyes nehézlégzés kíséri a restriktív és diffúz tüdőelégtelenséget. A légszomj növekszik a fizikai erőfeszítéssel, és nyugalomban gyengül, vízszintes és függőleges helyzetben egyaránt kifejezett. Obstruktív tüdőelégtelenségben a légzés kezdetben lassú, restrikcióval fokozatosan növekszik (objektíven a légzési mozgások száma meghaladja a 24-26-ot percenként), a légzés ritmusának megsértése kíséri, a segédlégzési izmok légzésében való részvétel. .

Cianózis nem a tüdőelégtelenség állandó és korai jele. Ezt a csökkent hemoglobinszint emelkedése okozza. Bebizonyosodott, hogy a cianózis klinikailag csak akkor mutatható ki, ha a keringő vér több mint 5 g% csökkent hemoglobint tartalmaz. Normál hemoglobintartalom (15 g%) esetén cianózis akkor alakul ki, ha a hemoglobin 1/3-a csökkent hemoglobin formájában kering a vérben. Ha a betegnek vérszegénysége van, akkor a cianózis észrevehetetlen lehet, és fordítva, policitémia esetén kifejeződik.

Természeténél fogva a tüdőelégtelenségben a cianózis központi szerepet játszik, ellentétben a szívelégtelenség perifériás cianózisával. A perifériás cianózis kizárása érdekében a füllebenyet masszírozni kell a kapilláris pulzus megjelenéséig, ha cianotikus marad, akkor a cianózis központi eredetű. Ez az úgynevezett meleg cianózis, mivel a periférián nem figyelhető meg a véráramlás lassulása. A tiszta oxigén belélegzése miatt 5-10 percig. a cianózis tüdőelégtelenségben csökkenhet vagy teljesen eltűnhet. A tüdőelégtelenség restrikciós formájával a cianózis tartósabb formája figyelhető meg, míg obstruktív cianózis esetén a hörgők gyulladásos folyamatának súlyosbodása vagy csillapítása esetén az obstrukció mértékének változásától függően növekedhet vagy csökkenhet. A tüdőelégtelenségben szenvedő betegek hipoxia hátterében a polycythemia kialakulása révén a dobverő és az óraszemüveg tünetei figyelhetők meg. Obstruktív tüdőelégtelenség esetén a mellkas hordó alakú, észrevehető a segédizmok részvétele a légzés során, a tüdő teteje felrobban a kulcscsontok felett, száraz zihálás és sípoló légzés hallható. Restriktív tüdőelégtelenségben szenvedő betegeknél a fizikális vizsgálat során az ütőhangszerek tompa vagy tompa területeket tárnak fel a tüdőben infiltratív és rostos elváltozások, atelektázia, effúzió, auscultatory - crepitus, nedves rales vagy az ezekre a betegségekre jellemző légúti zajok hiánya miatt. Az XJ1H diagnózisában fontos szerepet játszanak a röntgen- és műszeres kutatási módszerek is, amelyek az anamnézis adatokkal együtt lehetővé teszik az alapbetegség azonosítását.

Nagy jelentőséggel bír a külső légzés funkciójának vizsgálata - perc légzéstérfogat, légzéstérfogat, légzésszám, tüdő maximális szellőzése, tüdő létfontosságú kapacitása, belégzési és kilégzési tartaléktérfogat, kényszerkilégzési térfogat 1 s alatt ( táblázat 8, 9; 21. ábra) .

Fontos a pneumotachográfia (tüdőcompliance, légúti ellenállási együttható, légzési munka), a nitrográfia (a tüdő szellőztetés egységessége), a kapnográfia (a kilégzett és alveoláris levegő CO 2 -tartalma), a miográfia (légzőizom működése, légzési aktus szerkezete) mutatóinak tanulmányozása. ) (22., 23., 24., 25. ábra).

Fontos a vér gázösszetételének és az artériás, vénás és kapilláris vér CBS-ének tanulmányozása, amelyek paraméterei az XJIH exacerbációja során változnak.

Normál hemoglobintartalom (15 g%) esetén a vér oxigénkapacitása 20 térfogat%, ami 100%-os oxigéntelítettségnek felel meg. Normál körülmények között a vér oxigéntelítettsége eléri a 96%-ot, míg a vénás vérben ez 72-75%, a szövetek által felvett oxigén mennyiségének körülbelül 22%-os eltérés felel meg. Következésképpen az artériás vér oxigéntartalma 19 térfogat%, a vénásban - 14-15 térfogat%.

Az oxigén parciális nyomása, pl. plazmában oldódik 0 2 . 80-100 Hgmm az artériás vérben. Művészet. PaCO 2 az artériás vérben - 35-40 Hgmm. Művészet. a vénában - 46-58 Hgmm. Művészet. artériás vér pH - 7,35-7,45, vénás - 7,26-7,36.

Megkülönböztető diagnózis. Mivel tüdő- és szívelégtelenségben is előfordulnak olyan tünetek, mint a légszomj, cianózis és néha az alsó végtagok duzzanata, ezeket a feltételeket először meg kell különböztetni (10. táblázat).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek anamnéziséből ismert a szívbetegségek (rendellenességek, 1XC, hypertoniás minorobey, cardiopathia) jelenléte. Fizikális vizsgálat során igazolhatóak a szívbetegségek: a szív határának ütős növekedése, zörej, tüdőelégtelenség esetén - elhúzódó produktív köhögés panaszai, gyakori tüdőgyulladás, tuberkulózis stb. A légszomj tüdőelégtelenségben gyakran kilégzési jellegű, szívelégtelenségben - vegyes. A perifériás cianózis a szívelégtelenségre, míg a centrális cianózis a tüdőelégtelenségre jellemző. A szívelégtelenségre jellemző a tachycardia, a pitvarfibrilláció. Tüdőelégtelenségben az auscultatory képet légzésgyengülés, száraz, szétszórt sípoló légzés és ordítás jellemzi, szívelégtelenségben pangásos nedves zörgés általában a tüdő alsó részén hallható. Az EKG és az EchoCG szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a szív bal és jobb részének elváltozásainak jeleit mutatják, tüdőelégtelenségben szenvedőknél a betegség későbbi szakaszaiban a jobb szívrészek hipertrófiájának és tágulásának jelei jelentkezhetnek.

Szívbetegségben a szívelégtelenség általában biven-trikuláris jellegű, tüdőelégtelenségben - a jobb kamrai típusra.

A szívelégtelenségben a külső légzés funkciójában bekövetkező változások enyhék, és a VC enyhe csökkenéséhez, a szívfrekvencia és a perc légzési térfogat (MOD) növekedéséhez kapcsolódnak. A tüdőelégtelenséget a külső légzési paraméterek kifejezett változásai jellemzik. Az artériás vér oxigénnel való telítettsége szívelégtelenségben gyakorlatilag nem izgat, tüdőelégtelenség esetén korán hipoxémia alakul ki.

Mikor eritrocitózisés magas hematokrit XJIH-ban szenvedő betegeknél felmerülhet az erythemia (Wakez-kór) differenciáldiagnózisának kérdése. A Wakez-kór az artériás vér oxigénnel való normális telítettségét jellemzi, ellentétben a pulmonalis elégtelenséggel, amelyet artériás hipoxémia jellemez. A splenomegalia számít. A végső diagnózis a csípőcsont trefin biopsziájával igazolható.

Központi cianózis veleszületett szívelégtelenségben, arteriovenosus aneurizmában szenvedő betegeknél figyelték meg. Az ilyen cianózis jellemző a Fallot-féle tetrád és triád, súlyos tüdőartéria-szűkület, Eisenmenger-komplexus esetén, sövényhibákkal és a későbbi szakaszokban nyitott artériás csatornával a vérsönt jobbról balra történő megváltozása esetén. Mindezen hiányosságok fennállása esetén a tüdőelégtelenségtől való megkülönböztetésüket az anamnesztikus adatok, a szív auskultációja, az echokardiográfiás jelek és a ventriculoangiográfia egésze segíti elő.

Komplikációk. Az XJIH során valószínűsíthető átmenet a GLN-re az alapbetegség súlyosbodása miatt (lásd GLN). A CLN hozzájárul a szívelégtelenség kialakulásához, tekintettel a krónikus cor pulmonale kialakulására. A szívelégtelenséget a jobb kamra hipertrófiája és/vagy kitágulása okozza, és az alsó végtagok ödémájában, májmegnagyobbodásban és ascitesben nyilvánul meg.

Az egyik szövődmény a krónikus disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma. Megnyilvánulása gyomor-bélrendszeri vérzésnek tekinthető.

Kezelés. A fő tevékenységek a hörgők vízelvezető funkciójának és a hörgők átjárhatóságának helyreállítására és fenntartására, antibakteriális és nem specifikus gyulladáscsökkentő terápia végzésére irányulnak. II-III fokú tüdőelégtelenség kialakulása esetén az oxigénterápiát be kell vonni a terápiás intézkedések komplexumába.

A hörgők vízelvezető funkcióját javító eszközök közé tartoznak a köptetők, különösen a mucolitikumok (brómhexin, lazolvan, acetilcisztein), pozicionális hörgőelvezetés, tornaterápia, mellkasi masszázs. A bronchopulmonalis fertőzés súlyosbodásával antibiotikum-terápiát írnak elő. A javallatok szerint kortikoszteroid kezelést végeznek.

A hörgőelzáródás sokféle mechanizmusával (nyálkahártya duzzanata, a hörgők lumenének elzáródása, cicatricialis változások, a hörgők kilégzéskor a parenchyma rugalmas tulajdonságainak elvesztése miatti esése) görcs a hörgők különböző súlyosságú lenyelt izmai alakulnak ki. Kimutatását a VC, FEV, Tiffno-teszt dinamikájának szabályozása mellett bronchodilatátorok alkalmazásával végzett farmakológiai vizsgálatok segítik. Ebbe a gyógyszercsoportba tartozik (3 2 -adrenerg stimulánsok, antikolinerg szerek, ezek kombinációi, xantinok (lásd COPD kezelés).

az oxigénterápia, amely a tüdőelégtelenség patogenetikai terápiája, egyidejűleg a cor pulmonale és annak elégtelensége kialakulását megelőző intézkedésnek tekinthető. Az oxigénkezelés taktikája a nehézlégzés, nehézlégzés és hipoxémia, hipoxémia és hypercapnia jelenlététől függően változik.

A kezdeti hipoxémiával vagy anélkül járó tachypnea esetén 40-60% -os nedvesített oxigén-levegő keveréket használnak 3-6 l / perc áramlási sebességgel. A legjobb, ha az oxigént orrkátéteren keresztül lélegezzük be.

Hipoventiláció és szén-dioxid-visszatartás nélküli hipoxémia esetén 50-60%-os párásított oxigén 6-9 l / perc sebességgel történő belégzése is történik a légzés gyakoriságának és mélységének ellenőrzése mellett. A krónikus hipoxémiában szenvedő betegek oxigén inhalációját hosszú ideig folyamatosan és általában otthon kell alkalmazni.

III. stádiumú tüdőelégtelenségben szenvedő betegek, akiknél még mindig nincs CO 2 visszatartás az artériás vérben, de az oxigénellátás hypoventillációhoz és a PaCO 2 növekedéséhez vezet. jól megnedvesített 24-30%-os oxigén-levegő keveréket lélegezzen be a légzés gyakoriságának és mélységének ellenőrzése mellett (hatékony alveoláris lélegeztetés). Hosszú távú oxigénterápia javasolt (több mint napi 15 óra, A bizonyíték szintje).

A hosszú távú oxigénterápia (VCT) a következőképpen jellemezhető:

- ez az egyetlen terápiás módszer, amellyel csökkenthető a tüdőelégtelenség mortalitása

— A napi 5 óra feletti VCT növeli a tüdőelégtelenségben szenvedő betegek várható élettartamát

- előre meghatározza a tüdőelégtelenség fordított kialakulását és megakadályozza annak progresszióját

- csökkenti a légszomjat és növeli az edzéstűrő képességet

- csökkenti a hematokrit szintet

javítja a légzőizmok működését és anyagcseréjét

– javítja a betegek neuropszichológiai állapotát;

- csökkenti a betegek kórházi kezelésének gyakoriságát.

A súlyos hipoxémia és a súlyos hypercapnia kombinációját nehéz kezelni. Az ilyen betegeket az intenzív osztályon kell tartani, és a HFN kezelési rend szerint kell kezelni.

Előrejelzés. A CLN prognózisa a betegség stádiumától és a tüdőelégtelenség kialakulásának fő okától függ. Az I. stádiumú tüdőelégtelenségben, az alapbetegség sikeres kezelésétől függően, az életre vonatkozó prognózis hosszú ideig kielégítő marad. A II. és III. stádiumú tüdőelégtelenségben szenvedő betegek mozgássérültek.

az akut tüdőelégtelenséget mindig életveszélyes állapotnak tekintik.

A tüdőelégtelenség megelőzése. A tág értelemben vett primer tüdőelégtelenség kialakulásának megelőzése mindenekelőtt a krónikus tüdőbetegségek megelőzése, ezen belül is a légszennyezés megelőzése, a dohányzás visszaszorítása, a vírusos és bakteriális tüdőbetegségek megelőzése és hatékony kezelése, a tüdőgyulladás gócainak rehabilitációja. bronchopulmonalis fertőzés, a tüdőtuberkulózis terjedése elleni küzdelem és kezelésének hatékonysága, az elhízás megelőzése és kezelése.

Különös figyelmet kell fordítani a COPD-s betegek szakmai tevékenységére, életkörülményeire, a légúti fertőzések megelőzésére, az alapbetegség súlyosbodása során az aktív kezelésre. Az ilyen betegeknek korlátozniuk kell a szabadban töltött idejüket a hideg évszakban, ellenjavallt a nehéz fizikai munka. Szükséges intézkedések a test keményítésére, immunizálás polivalens influenza vakcinával, helyi immunitás kialakítása (bronchomunal, ginseng, eleutherococcus, kínai citromfű). A terápiás gyakorlatokat, különösen a légzőgyakorlatokat minden COPD-s betegnek javasolni kell. szanatóriumi-klimatikus kezelést mutatnak be a remisszió vagy a gyulladásos folyamat nem teljes kihalásának szakaszában. Az év kedvező időszakaiban mind a helyi szanatóriumokban, mind a Krím és a sztyeppei övezet szanatóriumaiban kezelhetők.

A kardiopulmonális elégtelenséget elsősorban a szív- és tüdőrendszer működésének megsértéseként határozzák meg. Egyszerűen fogalmazva, ez stagnálás a tüdőkeringésben. Feladata a vér oxigénnel való feltöltése. Ennek a folyamatnak a megsértése hozzájárul ahhoz, hogy a jobb kamra fokozott ritmusban kezd működni, ami a szívizom falainak megvastagodásához vezet.

A betegség megnyilvánulásának formái

A szívizom az állandó intenzív munka miatt megvastagodik. Leegyszerűsítve, ahogy az intenzív edzés során az ember izomtömeget épít, úgy a szív is az állandó intenzív edzés hatására. A terhelést a vér rossz oxigénellátása okozza. Emiatt a szív automatikusan gyorsabban kezd dolgozni, hogy kompenzálja a szervezet oxigénhiányát. Ez tulajdonképpen külön-külön nem okoz szövődményeket, másrészt a szív- és érrendszeri betegségek gyorsabb kialakulásához vezethet felnőttkorban, pusztán azért, mert a folyamatosan megnövekedett terhelés és a túl intenzív terhelés miatt gyorsabban elhasználódik a szív. munka.

A patológia kialakulásának okai

Önmagában a pulmonális szívelégtelenség nem alakul ki jelentős ok nélkül. Leggyakrabban ez nem is önálló betegség, hanem más súlyosabb problémák megnyilvánulása.

Néha az ilyen megnyilvánulások akut formát ölthetnek, és szövődményekké válhatnak, amelyek halálhoz vezethetnek.

A pulmonális szívelégtelenséghez vezető provokáló tényezőket általában fő csoportokra osztják:

Ezenkívül a tüdő szívelégtelenségét különféle rosszindulatú és jóindulatú daganatok is kiválthatják. Ebben az esetben a pulmonalis keringés stagnálása a tüdőartéria és más, a tüdőt vérrel ellátó erek összenyomása miatt következik be. Hasonló jelenség előfordulhat az erek különböző vérrögök általi elzáródása miatt is.

Fő megnyilvánulásai

A pulmonalis szívelégtelenség tüneteinek és kezelésének részletesebb figyelembevételével mindenekelőtt érdemes azonnal kikötni, hogy az orvostudományban szokás megkülönböztetni a patológia kialakulásának akut és krónikus formáit. Ebből kiindulva az egyes esetekre választott kezelési mód közvetlenül függ.

1. Akut hiány.
   Ez a forma mindig spontán keletkezik és elég élesen fejlődik. A tünetek kifejezettek, a beteg állapota gyorsan romlik. Ha egy ilyen személyt nem szállítanak időben a kórház intenzív osztályára, akkor valószínűleg halállal végződik. Gyakran a halál a thromboembolia hátterében következik be, amikor gyorsan kialakul a fájdalomsokk, valamint kiterjedt tüdőödéma.
   Leggyakrabban ezt a problémát a következők okozhatják:
   • a gyulladásos folyamat túl sok tüdőtérfogatot érint;
   • tüdőtrombózis. Ez leggyakrabban a vérrög képződésének köszönhető;
   • a protézis szelep meghibásodása;
   • pneumothorax;
   • gyors romlás a "bronchiális asztma" diagnózisának jelenlétében;
   • súlyos mellkasi sérülés;
   • megszakítások a mitrális billentyű munkájában.

   A pulmonális szívelégtelenség ezen formája általában kellően kifejezett tünetekkel rendelkezik, ami megkönnyíti az ilyen beteg diagnosztizálását:

   

   • a vérnyomás gyors csökkenése a kritikus értékekre. Az összeomlás gyakran gyorsan bekövetkezhet;
   • gyors sekély légzés, gyakran meglehetősen nehéz;
   • a nyaki vénák méretének növekedése;
   • a légzés főként belégzéskor bonyolult;
   • a bőr elkékülése. A kék végtagok és a cianózis különösen kifejezett;
   • hideg kezek és lábak;
   • változó intenzitású mellkasi fájdalom;
   • ragadós izzadság a testen;
   • légzési nehézség fulladásig.

   Ha egy személy nem kap időben segítséget, akkor elég gyorsan meghalhat tüdőödémában vagy egyszerűen fulladásban. Az elsősegélynyújtásnak ebben az esetben elsősorban az oxigénnek a tüdőhöz való normális szabad hozzáférésének biztosításából kell állnia. Ha szükséges, adjunk mesterséges lélegeztetést a betegnek a mentő megérkezéséig. Ez az állapot különösen veszélyes, mert szinte mindig hirtelen alakul ki. Néha minden látható ok nélkül is (például egy személy tüdőtörzsének trombus általi elzáródását tapasztalhatja, amelynek jelenlétét nem is sejti). Ugyanakkor a beteg állapota túl gyorsan romlik, és ezért néha egy személy meghalhat még a mentő megérkezése előtt.

2. Krónikus forma.
   Ez a forma gyakran meglehetősen enyhe lefolyású a fejlődés korai szakaszában. Nagyon gyakran nagyon lassan alakulhat ki (évekig az ember nem is tud ilyen betegség jelenlétéről önmagában, a fő tüneteket a test életkorral összefüggő változásainak vagy más kísérő betegségeknek tulajdonítja). Leggyakrabban ebben az esetben a fő tünet a kiváltó ok megnyilvánulása. Egyszerűen fogalmazva, általában az ember inkább a patológia tüneteire figyel, amelyek a probléma kialakulásához vezettek. Ugyanakkor előfordulhat, hogy az elégtelenségre nem fordítanak figyelmet. Gyakran a következő tünetekkel jár:
   • a bőr, különösen a végtagok és a nasolabialis háromszög kékes árnyalatot kap;
   • súlyos szédülés;
   • cardiopalmus;
   • fáradtság, gyengeség.

   Ugyanakkor a tünetek kialakulásának intenzitása közvetlenül attól függ, hogy a betegség melyik szakaszban található. Például a fáradtság és a légszomj akutabban nyilvánul meg a krónikus fejlődés későbbi szakaszaiban.

   Ugyanakkor a későbbi szakaszokban további megnyilvánulási formák is hozzáadhatók ezekhez a tünetekhez. Ez elsősorban annak köszönhető, hogy a szervezet szerveiben és szöveteiben az elégtelenség súlyos formája miatt már visszafordíthatatlan folyamatok kezdődnek. Ennek a szakasznak a fő megnyilvánulásai:

   • intenzív légszomj nyugalomban, míg fekvő helyzetben a helyzet csak romlik;
   • fájdalom a szív régiójában;
   • belégzéskor a nyaki vénák súlyos duzzanata;
   • tachycardia, állandóan alacsony vérnyomás;
   • duzzanat, amely nem alkalmazható kezelési módszerekre;
   • nehézség a jobb hypochondriumban, kellemetlen érzés a májban. Ebben a szakaszban súlyos szövődmények alakulhatnak ki az agyban. A veseműködés is károsodik, ami nagyon gyakran a vizeletürítés teljes megszűnéséhez vezet.

A leghatékonyabb terápia

Ha kardiopulmonális elégtelenséget diagnosztizálnak, a kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni. Minél hamarabb kezdik meg a főterápiát, annál valószínűbb, hogy annak kedvező befejezése után a beteg szervezetében már fellépő visszafordíthatatlan folyamatok nem mutathatók ki.

Ezenkívül, ha a betegség kialakulásának akut formájáról beszélünk, akkor az időben történő kezelés attól függ, hogy a beteg él-e. Ebben az esetben a két forma közötti különbség elsősorban abban rejlik, hogy az akut fázisban mindenekelőtt a normális oxigénellátást kell helyreállítani, míg a krónikus formában a betegség átfogó kezelését kell megkezdeni. hiányt kiváltó betegség. Akut formában a kiváltó okot is kezelni kell, de az ilyen terápiát később írják elő, amikor nem kell félni a beteg életétől.

Az elégtelenség akut formájában a kezelés a következő fő intézkedésekből áll:

• trombolízis gyógyszerek beadása. Különösen hatékonyak, ha az elégtelenség a tüdőtörzs trombus általi elzáródása miatt keletkezett;
• papaverin. Segít ellazítani az erek falát, és ezáltal javítja a véráramlást;
• antikoagulánsok. Megakadályozza a vérrögképződést és a vér cseppfolyósítása miatti stagnálását;
• atropin. Ellazítja a hörgők izmait, ezáltal elősegíti a légzésfunkciót.

Az elégtelenség krónikus formája esetén a kezelésnek mindig átfogónak kell lennie, és a következő fő pontokból kell állnia:

• a kiváltó alapbetegség kezelése;
• gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedése;
• vérhigítók;
• ellazítja az izmokat és hozzájárul a hörgők tágulásához;
• különféle hormonális készítmények.

Összefoglalva, érdemes még egyszer megjegyezni, hogy a betegek életminőségének javítása és a kedvezőbb prognózis biztosítása érdekében nagyon fontos, hogy ezt a patológiát időben diagnosztizálják, és ne csak a fő tüneteket, hanem a kezelést is megkezdjék. a kiváltó ok a lehető leghamarabb. A provokáló tényezők kiküszöbölése nélkül nem lehet minőségi és tartós eredményt elérni. Minél hamarabb kezdődik a kezelés, annál nagyobb az esély a betegségtől való megszabadulásra, és annál hosszabb lehet az ilyen patológiában szenvedő betegek élete.

De még akkor is, ha a terápia pozitív eredményeket hozott, minden esetben rendszeres vizsgálatokat kell végezni, valamint fenntartó terápiát kell alkalmazni.

Videó

A kardiopulmonális elégtelenség olyan eltérés, amelyben a szív- és érrendszeri és a légzőrendszer működése megzavarodik. A jelenség oka a magas vérnyomás, amely a pulmonalis keringésben jelenik meg. Kiváltja a vér refluxát a tüdőartériába, ami miatt idővel szívizom hipertrófia alakul ki.

A tüdőelégtelenség leggyakrabban szívizomgyulladás és szívhibák hátterében alakul ki. Ennek oka a tüdő ereiben a vérkeringés megsértése, amelyben megnövekszik a nyomás, stagnál stb. Ennek eredményeként a vér kevésbé telített oxigénnel, ami további problémákhoz vezet.

Krónikus formában ez a betegség gyakran pulmonális szívelégtelenségként alakul ki. Először a légzőszervek patológiája lép fel, amelyhez idővel kardiológiai jellegű eltérések is hozzáadódnak. A "cor pulmonale"-ről beszélünk, egy olyan eltérésről, amely krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő.

A szív munkájának eltérései a következő patológiák kialakulását okozhatják:

1. Hypoxia. A betegség különböző szerveket érinthet, a vér oxigénszintjének csökkenése miatt.
2. Torlódás előfordulása a tüdőben. Ez ahhoz vezet, hogy a beteg nem tudja használni a szerv teljes térfogatát a légzéshez.
3. A szívelégtelenség előfordulása a tüdő torlódásának hátterében.

A betegség kialakulásának okai

A kardiopulmonális elégtelenség akut formában eltérő módon alakulhat ki. A tüdő részéről az ok a következő tényezők egyike:

• krónikus asztma az exacerbáció időszakában;
• tüdőgyulladás;
• a pulmonalis artéria trombózisa és az ebből eredő görcsök;
• korábbi trauma a mellkas területén;
• stagnálás, amely a folyadék vagy a levegő felhalmozódása során alakul ki a mellkasban.

A patológiát számos szív- és érrendszeri betegség is kiválthatja:

• daganat kialakulása a mediastinalis régióban;
• vasculitis kialakulása;
• aneurizmák, amelyek összenyomják a szívet.

Ezenkívül a hörgők patológiája is okozhatja ezt a betegséget:

• nem megfelelően kezelt tüdőgyulladás;
• bronchitis, asztmás jellegű;
• krónikus fertőzések, beleértve a tuberkulózist;
• tüdőtágulat.

Főbb jellemzői

Már a betegség kialakulásának kezdeti szakaszában nyilvánvaló jelek vannak. A betegek leggyakrabban a következő kardiopulmonális elégtelenség tüneteire panaszkodnak:

1. Légszomj kis terhelés mellett is. A betegség korai szakaszában fordul elő. A legtöbb beteg panaszkodik, hogy nem tud teljes levegőt venni, ezért jelentős erőfeszítéseket tesz ennek érdekében. Lehetséges szívrohamok.
2. A következő lépés a kék ajkak vagy cianózis. Ennek oka az oxigén elégtelen mennyisége az artériás vérben.
3. Ezt követően kompenzációs reakció tünetei jelentkeznek. Az oxigénhiány ahhoz a tényhez vezet, hogy a szervezet elkezdi növelni a vörösvértestek termelését. Emiatt a betegségben szenvedő betegek vérvizsgálata ennek a mutatónak, valamint a hemoglobinnak a növekedését mutatja.
4. ascites alakul ki. Ezt a patológiát a folyadék felhalmozódása jellemzi a peritoneális régióban. Előfordulása a beteg állapotának elhanyagolását jelzi.
5. A jobb hypochondrium régiójában fájdalom és nehézség érezhető, ami a szerv meghibásodásának jelenlétét jelzi.
6. Hipotenzió. Hirtelen jelentkezik, migrénes rohamokkal, gyengeséggel, szédüléssel kísérve.

A fenti tünetek nem feltétlenül jelzik ennek a patológiának a kialakulását. Néha az ok egy teljesen más betegségben rejlik. Még egy tapasztalt orvos is a páciens kezdeti vizsgálata során összetévesztheti a szív- és tüdőelégtelenséget a bronchiális asztma vagy számos szívbetegség jeleivel. Ezért a pontosabb diagnózis érdekében hardvervizsgálatok sorozatát kell végezni.

A diagnosztika jellemzői

A betegség kialakulásával a pácienst két szakembernek kell megfigyelnie: egy kardiológusnak és egy pulmonológusnak. A diagnózis a részletes anamnézis összegyűjtésével kezdődik, amikor a beteg beszél panaszairól, rossz szokásairól, korábban elszenvedett betegségeiről, munkakörülményeiről és életmódjáról stb.

A következő szakasz a szív meghallgatása, határainak meghatározása ütőhangszerek segítségével, és a nyomás mérése. A jobb kamrai hipertrófia esetén tompa hangok észlelhetők, amelyeket a pulmonalis nyomás növekedése, erős szívverés és csökkent vérnyomás kísér. Ha a tüdőben torlódást észlelnek, akkor az artériás magas vérnyomás jelei jelenhetnek meg a háttérben.

Ezt követően műszeres diagnosztikát rendelnek hozzá, amelynek célja a patológia természetének pontos meghatározása:

1. A szegycsont röntgenfelvétele. Lehetővé teszi a tüdőszövet lehetséges patológiájának meghatározását a mediastinum jobb oldali növekedésével.
2. Echokardiográfia. Az egyik fő diagnosztikai módszer, amelyen keresztül meghatározzák a szelepberendezés működésének funkcionális eltéréseit. Ezenkívül a vizsgálat során a szakember azonosíthatja a szívteljesítmény változásait, és értékelheti a szívizom-összehúzódások helyességét.
3. CT. Ezt az eljárást a tüdő és a szív azon területeinek mélyreható tanulmányozására használják, amelyek változáson mentek keresztül.
4. Angiográfia. Szükséges az ér lumenének, alakjának megjelenítéséhez, a vérrögök kimutatásához és az ateroszklerotikus jellegű különféle változásokhoz.
5. Elektrokardiográfia. Lehetővé teszi a test vezetőképességének és ingerlékenységének mutatóinak meghatározását. Így feltárulnak a szívizom hipertrófiájának területei, a ritmuszavarok és az ischaemiás gócok. Ha kétségek merülnek fel, a szakemberek emellett tanulmányt is végeznek a Holter készülékkel.
6. Katéterezés manométerrel. Meg kell határozni a nyomást a szív nagy ereiben és üregeiben. Az eljárás nagyon fontos a trombózis kezelésében, mivel így olyan szerek kerülnek az erekbe, amelyek elősegítik a vérrögök felhasadását.
7. Spirometria, amelyen keresztül meg lehet határozni a légzési elégtelenség mértékét.

A betegség korai szakaszában tanácsos a diagnózis felállítása. A patológia időben történő felismerésével megelőzhető a szívizom, a vesék, a máj, a tüdő és az agy visszafordíthatatlan elváltozásainak kialakulása. Ha a betegnél kardiopulmonális rendellenességekhez vezető egyidejű betegségek alakulnak ki, akkor a vizsgálatot még a patológia kialakulásának preklinikai szakaszában is el kell végezni.

Kardiopulmonális elégtelenség kezelése

A betegség akut megnyilvánulása esetén a beteg újraélesztése szükséges. Ehhez gyakran mesterséges lélegeztetési technológia alkalmazása szükséges, amikor egy orrkátéteren keresztül oxigénkeveréket juttatnak a betegbe. Ez az eljárás lehetővé teszi a fontos testrendszerek létfontosságú funkcióinak fenntartását.

A terápiás eljárások elsősorban a következő gyógyszerek bevezetését foglalják magukban a kardiopulmonális elégtelenség kezelésére:

• "Trombolízis", amely csökkenti a troboembolia tüneteit és elősegíti a vérrög pusztulását.
• A "papaverin" olyan gyógyszer, amelyet az érrendszeri tónus csökkentésére használnak a falak kiterjesztésével. Ugyanakkor a nyomásszint csökken.

• "Atropin", amely segít ellazítani a hörgők izmait, aminek köszönhetően a beteg visszatér a független légzés lehetőségéhez.
• Eufillin. Az eszköz hozzájárul a szívizom működésének normalizálásához, és lehetővé teszi a légzés stabilizálását.
• Antikoagulánsok. Megakadályozza a trombózist, védi a szívet a vérbetegségek kockázatától.

Elsősegélynyújtás tüdőödéma esetén

Mivel ennek a folyamatnak a késése visszafordíthatatlan következményekkel járhat, a lehető leggyorsabban kell cselekedni. Először mentőt kell hívnia, majd a következő eseményeket hajtják végre a beteg számára:

1. Álljon ülő helyzetbe.
2. Nyissa ki az ablakot, hogy a helyiség jól szellőző legyen.
3. Adjon egy "Nitroglicerin" tablettát, amely csökkenti a nyomást. A betegnek a nyelve alá kell tennie.
4. A duzzanat enyhítésére vizelethajtót adhat a betegnek.
5. Ha a nyomás jelentősen megnövekszik, a vért el kell vezetni a tüdőből, hogy megakadályozzák annak felhalmozódását. Ehhez fűtött vízzel ellátott medencét vesznek, amelybe a betegnek le kell engednie a lábát.
6. A negatív tünetek csökkentése érdekében megnedvesítheti a gézt alkoholban, és rendszeresen vigye a beteg orrába.

A szív-tüdőelégtelenség veszélyes betegség, amely az emberi test két fontos részét egyszerre érinti. Ezért a patológia első tünetei esetén azonnal forduljon szakemberhez. A korai szakaszban a kezelés nem különösebben nehéz, és jobb, ha nem halogatja az orvoshoz fordulást, mivel a betegség súlyos szövődményeket okozhat.

Gyakran halljuk a "kardiopulmonális elégtelenség" kifejezést, de kevesen tudják egyértelműen megmondani, mi ez a patológia. Milyen betegség ez, mik a jelei és okai - meg fogjuk érteni.

Kardiopulmonális elégtelenség - mi ez?

A modern gyógyászatban a kardiopulmonális elégtelenség alatt azt az állapotot értjük, amelyben a szívelégtelenség, vagyis a szív képtelensége a szervezet normális vérellátására, kombinálódik a tüdővel, amely a tüdő ereiben lévő vér miatt fordul elő, ahol gázcsere történik. Mindez a vér oxigénszintjének csökkenéséhez vezet.

A gyakorlatban gyakrabban alakul ki először a tüdőelégtelenség, amelyhez egy idő után a szívelégtelenség tünetei is csatlakoznak. Szigorúan véve ez a tünetegyüttes megfigyelhető mind a szív- és érrendszer számos betegségében, mind a tüdőbetegségekben. Lefolyásában a patológia jelentkezhet akut formában, amikor a tünetek rövid időn belül felerősödnek, és lehet krónikus változata is, amikor az állapot több éven vagy akár évtizeden keresztül romlik.

Az akut kardiopulmonális elégtelenség okai

Az akut tüdőelégtelenség olyan szövődmény, amely bizonyos körülmények között fordul elő, amelyek veszélyeztetik a beteg életét. Ez sürgős orvosi beavatkozást igényel. Általában a következő feltételek mellett alakulhat ki:

• a pulmonalis artéria trombózisának vagy görcsének következményeként;
• tromboembóliával;
• pneumo- vagy hidrotorexszel;
• bronchiális asztma súlyosbodásával, status asthmatikus.

A szívpatológiák azonban nyomásnövekedést is okozhatnak a pulmonalis artériában. Leggyakrabban ez hirtelen mitrális billentyű-elégtelenség esetén fordul elő. A tüdőelégtelenség kialakulásának oka lehet tüdőbillentyű-elégtelenség, akut szívroham, szívizomgyulladás, dekompenzáció szakaszában, kardiomiopátia. Ugyanakkor a bal kamra ürege kitágul, falának összehúzódása már nem képes a teljes vérmennyiséget az ér lumenébe nyomni. Egy része stagnál, és növeli a nyomást a tüdővénákban. Ahogy a jobb kamra továbbra is teljes mértékben pumpálja a vért, a nyomás tovább emelkedik, ami szívasztmához vezethet.

A krónikus kardiopulmonális elégtelenség okai

A krónikus tüdőelégtelenség az akut formával ellentétben lassan nő. A növekvő kóros elváltozások folyamata több évig tart. Ebben az esetben a magas vérnyomás kialakulása a tüdőerekben a következő patológiákkal összefüggésben fordul elő:

• örökletes idiopátiás magas vérnyomás;
• érelmeszesedés;
• a pulmonalis artéria elégtelensége, amelyet endarteritis vagy kis ágak ismételt embóliája okozhat;
• krónikus tüdőbetegségek - emfizéma, mellhártyagyulladás, pneumoszklerózis, obstruktív bronchitis;
• lassan progresszív;
• szerzett billentyűzavarok.

Tüdőelégtelenség: súlyosság

Tekintettel arra, hogy ennek a betegségnek a krónikus formáját a kóros tünetek lassú és gyakran szinte észrevehetetlen növekedése jellemzi, a betegség négy súlyossági fokát határozzák meg:

• I fokozat - a betegségnek nincsenek jelei, a szokásos fizikai aktivitás mellett a betegség megnyilvánulásai nem figyelhetők meg, a terhelés növekedésével enyhe légszomj jelentkezik.
• II. fokozat - nyugalomban nincsenek tünetek, de légszomj és szívdobogásérzés jelentkezik szokásos fizikai terhelés mellett.
• III fokozat - az elégtelenség tünetei minimális fizikai erőfeszítéssel jelentkeznek, de nyugalomban hiányoznak.
• IV fokozat - egy személy nem tud minimális fizikai aktivitást gyakorolni, a betegség jelei nyugalomban jelennek meg.

A tüdőelégtelenség akut rohama két lehetőség egyike szerint alakulhat ki - jobb és bal kamrai elégtelenség. tüdőödémával vagy szívasztmával jelentkezhet.

kardiális asztma

Ez egy tüdőelégtelenség, amelynek tünetei fokozatosan fokozódnak. Korai stádiumban légszomjban nyilvánul meg, mely először fizikai megterhelés után jelentkezik, idővel felerősödik, nyugalmi állapotban is jelentkezik. Légszomj esetén a belégzés (belégzési jelleg) nehézkes. A jövőben asztmás rohamok váltják fel, leggyakrabban alvás közben. Ebben a szakaszban a kényszerhelyzet jelzésértékű - magas fejtámla, rohamok során a beteg leülni kényszerül, leengedi a lábát az ágyról és a kezére támaszkodik, emellett légszomj, szívdobogásérzés, verejtékezés és félelem. megjelenik a halál. A szív-asztma köhögése száraz, csekély köpetürítéssel. A bőr sápadt, az ujjak kifejezett cianózisa. A pulzus szabálytalan, gyenge, a nyomás csökken.

Fontolja meg, milyen jellemzői vannak a szív- és bronchiális asztmának:

Tüdőödéma

Az akut tüdőelégtelenséget a tüdőödéma kialakulása bonyolíthatja. Ez jelentős mennyiségű vér felszabadulását jelenti a tüdőszövetbe. A roham hirtelen alakul ki, függetlenül a napszaktól. A kezdetet éles fulladás jellemzi, miközben a beteg állapota gyorsan romlik:

• a légszomj erősödik, a betegnek nincs elég levegője, az arc és a végtagok bőrének cianózisa figyelhető meg, hideg verejték;
• a tudat zavart - lehet motoros izgalom és kábulat, egészen a teljes eszméletvesztésig;
• a légzés zajos, bugyborékol, a rózsaszín hab kiemelkedik;
• ha a roham szívinfarktus vagy szívizomgyulladás hátterében történt, kardiogén sokk alakulhat ki.

Jobb kamrai elégtelenség

Szívinfarktus vagy szívizomgyulladás szövődményeként is előfordulhat. Megnyilvánulásai a légszomj és a fokozódó fulladás mellett a következők:

• az arc és az ujjak cianózisa;
• jól láthatóak, különösen belégzéskor, duzzadt nyaki vénák;
• a lábak, az arc, a hasfal duzzanata az ascitesig;
• a máj növekedése, pulzálás van az epigastriumban.

Krónikus kardiopulmonális elégtelenség

Annak a ténynek köszönhetően, hogy ennek a patológiának a krónikus formája sok éven át fejlődik, klinikai megnyilvánulásai kevésbé hangsúlyosak. Mivel a betegség leggyakrabban a légzőrendszer patológiáin alapul, elsősorban légszomjban nyilvánul meg. Ezt a következő tünetek kísérhetik:

• mellkasi fájdalom;
• aritmia;
• tachycardia;
• cianózis;
• duzzanat a lábakban;
• a nyak vénáinak duzzanata;
• encephalopathia.

A betegség előrehaladtával a tünetek erősödni kezdenek, és ha eleinte bizonyos terhelések után jelentkeztek, akkor a végső szakaszban (a dekompenzáció szakaszában) ez teljes nyugalomban történik.

Kardiopulmonális elégtelenség: kezelés

Az akut elégtelenség kialakulása általában azonnali és szakszerű beavatkozást igényel. A kezelést általában kórházban, és gyakrabban intenzív osztályon végzik. Ha a támadás otthon alakult ki, a lehető leghamarabb orvosi intézménybe kell szállítani a személyt. A betegség krónikus formájának terápiája a betegség kezelésének integrált megközelítése. Ez nem csak orvosi korrekció, hanem a fizikai aktivitás és a táplálkozás szintjének optimalizálása is. Ennek a patológiának a gyógyszeres terápiája a következő gyógyszercsoportok felírásából áll:

• bétablokkolók;
• diuretikumok;
• szívglikozidok.

A terápia sémáját és az adagolást minden esetben az orvos határozza meg. Az öngyógyítás ilyen esetekben elfogadhatatlan. A konzervatív kezelés hatástalansága esetén a problémát műtéti úton oldják meg.

Tünetek

Krónikus pulmonális szívelégtelenség (cor pulmonale) tünetei

A Cor pulmonale (tüdőszívelégtelenség) egy kóros állapot, amelyet a jobb pitvar és a jobb kamra növekedése jellemez a pulmonalis (kis) keringésben megnövekedett nyomás következtében. Ennek az állapotnak a kialakulásának okai akutan (acute cor pulmonale) vagy fokozatosan alakulhatnak ki (krónikus cor pulmonale). Az akut rendellenességek oka lehet a tüdőartéria rendszerének thromboembolia, a tüdő összeomlása a mellhártyán patológiás lyukak (pneumothorax) miatt, elhúzódó asztmás roham és kiterjedt tüdőgyulladás. A pulmonalis artériás rendszer tromboembóliájának oka viszont leggyakrabban olyan trombusok, amelyek az alsó végtagok vénáiból „lövődnek” a visszeres kiterjedésük során. Egy másik ok lehet a pitvarfibrilláció állandó formájának jelenléte, amely intrakardiális (különösen intraatriális) trombusok kialakulásához vezethet, amelyek szintén töredezettek lehetnek. A krónikus cor pulmonale-t leggyakrabban a hörgőket, hörgőket és alveolusokat érintő krónikus tüdőbetegségek okozzák. Például: obstruktív bronchitis, tüdőtágulás, bronchiális asztma, policisztás tüdőbetegség, pneumoszklerózis, pneumokoniózis és mások. Krónikus tüdőérbetegség is okozhatja. Ezek az allergiás, csomós, obliteráló, lupus vasculitis, a pulmonalis artériák atherosclerosisa, a pulmonalis artériák különböző daganatok általi összenyomása, daganatok és aorta aneurizma. A fenti folyamatok következtében kialakuló akut pulmonális szívvel a pulmonalis keringésben (tüdőkeringésben) a vérnyomás gyors emelkedése következik be, a jobb szív terhelésének növekedésével és a tüdőben a gázcsere megsértésével. . Ugyanakkor megnőhet a tüdőkapillárisok permeabilitása, ami tüdőödéma kialakulásához vezet. A krónikus pulmonalis szív kialakulása során ugyanezek a folyamatok mennek végbe, de a pulmonalis keringésben a nyomásnövekedés fokozatos jellege miatt a tüdő ereiben fokozatos szklerotizáló elváltozások, a szív izomsejtjeiben pedig fokozatos degeneratív elváltozások lépnek fel. . Ennek eredményeként egyrészt a tüdőben a szellőzés és a gázcsere megsértése következik be, ami a szervezet általános hipoxiájához vezet, másrészt pangásos keringési elégtelenség alakul ki nagy körben. Az akut cor pulmonale klinikai képében az emberek hirtelen panaszkodnak légszomjról, mellkasban, fokozott izgatottságról és cianózisról. Számos különféle (száraz és nedves) hang hallható, a pulzus felgyorsul, a nyaki vénák éles duzzanata nagyon jellemző. A hemoptysis megjelenése a tüdőödéma kialakulásának jele. A pulmonalis artéria fő törzsének tromboembóliája általában sokk, tüdőödéma és néhány percen belüli halál kialakulásával végződik. A krónikus pulmonális szív fejlődésében két fázison megy keresztül - kompenzált és dekompenzált. A kompenzált szakaszban a fő panaszok fizikai terheléskor, fagyos levegő beszívásakor, fekvő helyzetben jelentkeznek. Jellemző jele a nyaki vénák állandó duzzanata, pulzálás a has felső részén (a megnagyobbodott jobb kamra pulzálása látható). Dekompenzáció esetén ezek a jelek felerősödnek, kifejezett cianózis, ödéma jelenik meg (kezdetben - az alsó végtagokban, majd - az egész alsóban a szív szintjéig ascites kialakulásával - a folyadék felhalmozódása a hasüregben), növekedése a májban figyelhető meg, és az agyi rendellenességek szédülési rohamok formájában lehetségesek, fülzúgás, fejfájás (agyi hipoxia eredménye). Nagyon jellemző a tüdő fertőzéses szövődményei, amelyek köpettel és lázzal járó köhögéssel járnak, ami súlyosbítja a hipoxiát és rontja a beteg állapotát.

Diagnosztika

Krónikus pulmonális szívelégtelenség (cor pulmonale) diagnózisa

A betegség diagnosztizálásához elektrokardiogramot írnak fel, amely feltárja a jobb szív túlterhelésének jeleit. Az echokardiogram lehetővé teszi a szívüregek méretének felmérését és közvetett módon a pulmonalis artériás rendszer nyomásának kiszámítását. Ezenkívül vizsgálatokat végeznek a tüdő állapotának felmérésére és a cor pulmonale kialakulásának okának azonosítására. Ez a tüdő (és ha szükséges - a számítógépes tomográfia), az alsó végtagok vénáinak Doppler-vizsgálata.

Kezelés

Krónikus pulmonális szívelégtelenség (cor pulmonale) kezelése

Mivel az akut cor pulmonale egy életveszélyes állapot, amely sokk kialakulásához és gyakran halálhoz vezet, az újraélesztési intézkedések teljes skáláját kell végrehajtani a szív összehúzódásának és a tüdő gázcseréjének fenntartása érdekében. A tüdőartéria főtörzsének thromboemboliája esetén az embólia kialakulását követő első hat órában csak a thromboticus embolus eltávolítására irányuló sürgősségi műtét vagy thrombolysis a tüdőartéria törzsébe bevezetett katéteren keresztül mentheti meg az embóliát. a beteg életét. A krónikus cor pulmonale kezelése is kihívást jelent. Mindenekelőtt hatékonyan kell kezelni a cor pulmonale kialakulását okozó tüdőpatológiát, időben és megfelelő módon küzdeni a fertőző exacerbációk ellen. Ebben az esetben fontos a hörgőket kiterjesztő, köpetkiválasztást okozó és egyéb gyógyszerek kombinációjának helyes kiválasztása. Ami az antibiotikumokat illeti, ezeket a betegeket fel kell írni, figyelembe véve a baktériumok rájuk való érzékenységére vonatkozó vizsgálatok eredményeit. A cor pulmonale szívterápiája minden egyes esetre rendkívül specifikus, és csak kardiológus írhatja fel. De gyakrabban, mint mások, diuretikumokat használnak (a felesleges folyadék eltávolítására a szervezetből), nitrátokat (tágítják az ereket és csökkentik a nyomást a pulmonalis artériás rendszerben), kalcium antagonistákat (jól csökkentik a nyomást a tüdőartéria rendszerében), de nem a keringési dekompenzáció szakaszában. Az ACE-gátlók különösen népszerűek a pangásos szívelégtelenség kezelésében. Ez annak köszönhető, hogy hatékonyan bővítik a perifériás ereket, tehermentesítve a szívet, és fő mellékhatásuk - ok - ebben az esetben pozitív szerepet játszik, mivel hozzájárul a jobb köpet ürítéséhez.

Megelőzés

Krónikus pulmonális szívelégtelenség (cor pulmonale) megelőzése

Az akut pulmonalis szív kialakulásának megelőzésének legfontosabb tényezője az indirekt antikoagulánsok (warfarin, az INR állandó ellenőrzése mellett) kijelölése a pitvarfibrilláció állandó formájában és az alsó végtagok visszérében szenvedő betegeknél. A vérrögök jelenléte az alsó végtagok vénáiban cava szűrő beépítésére utal – egy speciális „csapda”, amely nem engedi, hogy a levált vérrögök a jobb szívbe, majd a tüdőartéria rendszerébe kerüljenek. A krónikus pulmonalis szív kialakulásának fő megelőzése a krónikus tüdőpatológiákban szenvedő betegek megfelelő kezelése.