Sürgősségi ellátás egy. Légzési elégtelenség: okok és fejlődés, klinika, segítség és kezelés

Az ARF mortalitása egyes jelentések szerint elérheti a 40%-ot, és az ilyen szindrómában szenvedő betegek az intenzív osztályokon felvett teljes szám jelentős részét teszik ki.

Az ARF leggyakoribb okai a tüdőgyulladás, a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), a krónikus szívelégtelenség és az akut légzési distressz szindróma.

Mivel a hazai szakirodalomban hiányoznak aggregált adatok az ARF epidemiológiájáról, a külföldön szerzett adatok általában e szindróma prevalenciájának növekedését jelzik.

Így az Egyesült Államokban 9 éve (2001-től 2009-ig) csaknem megkétszereződött az ARF diagnózisával kórházba került betegek száma. Ezenkívül a 2009-ben feljegyzett 2 millió ARF miatti kórházi kezelésből körülbelül 380 000 eset végződött halállal, és az ARF-ben szenvedő betegek fekvőbeteg-kezelésének összköltsége meghaladta az 54 milliárd USD-t.

Jelenleg az orvosi technológiák fejlődése és a légzéstámogatás elvei miatt az ARF-ben szenvedő betegek kórházi halálozási arányának csökkenése irányába mutathat. Mindazonáltal a szindróma polietiológiai természete és magas prevalenciája az ARF-et az egyik első helyen tartja a globális mortalitási struktúrában.

Tekintettel a szindróma elterjedtségére és az ARF-ben szenvedő betegek magas mortalitási szintjére, nagy jelentősége van annak, hogy az orvos képes legyen időben észlelni a légzési diszfunkciót, megfelelően sürgős korrekciót végezni a légzési rendellenességekben, és ezáltal megelőzni a halálos kimenetelű kimenetel kialakulását. .

Kulcsfogalmak és kórélettan

A légzőrendszer fő feladata a vér folyamatos oxigénellátása, valamint a fő illékony anyagcseretermék, a szén-dioxid (CO2) légkörbe történő eltávolítása.

Az ARF egy olyan szindróma, amelyet a légzőrendszer képtelensége jellemez a hatékony gázcsere fenntartására. Az "akut" kifejezés a légzési elégtelenség gyors (órákon vagy napokon belüli) kialakulását jelenti.

Az ODN-nek két fő típusa van:

• hipoxémiás ARF (I. típusú) - az oxigénellátás hiánya, vagyis a légzőrendszer képtelensége elegendő oxigént (O2) szállítani a vérbe (hipoxémia), és ennek eredményeként a szervekbe (hipoxia). A hipoxémiás ARF diagnózisát megerősítik az artériás vérgázok (HAK) elemzésének eredményei az artériás vérben lévő O2 parciális nyomásának (PaO2) 60 Hgmm alá csökkenése formájában. légköri levegő belélegzésekor. Az ARF ezen típusát hypercapnia nélküli hipoxémiának is nevezik;

• hypercapnic ARF (II. típusú) - a nem hatékony lélegeztetés (alveoláris hipoventiláció) eredménye. Ezt a típusú ARF-t akkor diagnosztizálják, ha a CO2 parciális nyomása az artériás vérben (PaCO2) meghaladja a 45 Hgmm-t.

A légzőrendszer normál működése megköveteli a fő szerkezeti elemek épségét és következetes működését:

• a központi idegrendszer struktúrái (CNS; légzőközpont, kemoreceptorok, utak) - felelős a légzésaktiválás (légzési késztetés) folyamatos fenntartásáért és szabályozásáért;

• izom-csontrendszeri kapcsolat (perifériás idegrostok, légzőizmok, mellkas) - a légzőszivattyú funkcióját látja el, nyomásgradienst hozva létre a légkör és az alveoláris tér között, aminek következtében szellőzés történik;

• légutak (oropharynx, nasopharynx, gége, légcső, hörgők, hörgők) - csatornát képeznek a levegőnek a tüdő légző részébe történő mozgatásához;

• alveoláris komponens - részt vesz az O2 átvitelében a tüdőkeringésbe és a CO2 fordított átvitelében a vérből a levegő-vér gáton keresztül passzív diffúzióval.

A központi idegrendszer működési zavara miatt kialakuló ARF általában a légzőközpont aktivitásának farmakológiai gátlása (például opioidokkal vagy nyugtatókkal való mérgezés) vagy a központi idegrendszer struktúráinak károsodása (például az agytörzs fokális elváltozása) eredményeként alakul ki.

A légzési mozgások gyakoriságának (RR) és légzési térfogatának (egy lélegzetvétel térfogatának) csökkenése alveoláris hipoventilációhoz, a PaCO2 növekedéséhez és akut légúti acidózis kialakulásához vezet. Ezenkívül a CO2 felhalmozódása hozzájárul az O2 kiszorításához az alveoláris térből a hipoxémia kialakulásával.

A légzőrendszer mozgásszervi elégtelensége gyakran a légúti izomgyengeség (pl. myasthenia gravis, Guillain-Barré szindróma, a nyaki gerincvelő C3-5 szintű károsodása, izomrelaxánsok hatására) vagy a tüdő fizikai megszorításainak következménye. expanzió (pl. mellkasi trauma, hasi kompartment szindróma).

A központi idegrendszerből származó légzés megfelelő stimulációja ellenére az ilyen betegek lélegeztetési funkciója károsodott, gyakori felületes légzés (kis VT magas légzésszámmal), emelkedett PaCO2, csökkent pH és PaO2.

A légúti rendellenességek által okozott ARF-et (például a COPD súlyosbodása, a bronchiális asztma rohama) a kilégzési áramlás csökkenése, a légmozgás korlátozottsága a holttér növekedésével, a légzőizmok progresszív fáradtsága jellemzi, és a percszellőztetés csökkenése. Ennek következménye az alveoláris hypoventilláció, a szervezetben a CO2 visszatartás és az artériás hypercapnia a PaO2 csökkenésével kombinálva.

A légzőrendszer alveoláris komponensének működésének akut elégtelensége általában az alveolusok (például transzudátum, vér vagy váladék) diffúz elárasztása vagy atelektázia következtében alakul ki. Ennek eredményeként az alveoláris szellőzés csökken, és az O2 hozzáférése a lég-vér gáthoz megzavarodik, ami a PaO2 szintjének jelentős csökkenését vonja maga után.

Gyakori okai a tüdőgyulladás, a kardiogén tüdőödéma, az akut légzési distressz szindróma, a lebenyes atelectasia. Az így létrejövő hipoxémia általában ellenáll az oxigénterápiának a fokozott jobbról balra irányú söntelés miatt (intrapulmonális sönt; amikor a jobb szívből érkező vér nem cserél hatékonyan oxigénnel dúsított levegőt a bal pitvarba való belépés előtt).

Az intrapulmonális söntben szenvedő betegeknél a PaCO2 szintje abnormálisan alacsony lehet, ami kompenzációs hiperventilációval jár. Később azonban a légzőizmok progresszív fáradtsága következtében hiperkapnikus állapot alakul ki.

Összegezve a fentieket, megjegyzendő, hogy a légzőrendszer első három szerkezeti komponensének (a központi idegrendszer, a mozgásszervi komponens és a légutak) elégtelensége az alveoláris hypoventilláció következtében akut hypercapniához vezet. Ezért a hypercapniás ARF-ben szenvedő betegek kezelésének elsősorban az alveoláris lélegeztetés javítására kell irányulnia, míg az egyidejű hypoxemia általában hatékonyan reagál az oxigénterápiára.

Ugyanakkor az alveoláris komponens károsodása, amelyet gyakran az alveolusok elárasztása okoz, a vér intrapulmonális söntésének fokozódásával jár együtt, és hiperventiláció és csökkent PaCO2 jelenlétében oxigénterápiára ellenálló hipoxémia kialakulásával jár.

Diagnózis

A súlyos ARF-t mindig kritikus állapotnak kell tekinteni. Ilyen esetekben a diagnózis és a kezelés sürgős intézkedéseit egyidejűleg kell végrehajtani, hogy elkerüljük a légzési rendellenességek további progresszióját és további életveszélyes szövődmények kialakulását.

Az első lépés a spontán légzés értékelése. Ha a légzés zavart szenved, azonnal váltson légútkezelésre és asszisztált lélegeztetésre.

Klinikai megnyilvánulások

Bár a klinikai megnyilvánulások nem tudják pontosan megjósolni a PaO2 és PaCO2 értékeket, és az ARF formális diagnózisának optimális körülmények között a BAC-analízis eredményein kell alapulnia, számos tünet utalhat hipoxémia, hypercapnia vagy a kettő kombinációjának lehetséges jelenlétére. .

A hipoxémia korai klinikai tünetei általában szapora légzés, tachycardia, emelkedett vérnyomás és cianózis. A hypoxia progressziója a központi idegrendszeri rendellenességekben (pl. izgatottság, álmosság, görcsök, kóma), a légzőközpont aktivitásának gátlásában (általában 20 Hgmm alatti PaO2-nál) és irreverzibilis anoxikus agykárosodásban nyilvánul meg.

A hipoxémiás légzési elégtelenség klinikai megnyilvánulásai súlyosbodhatnak keringési zavarban (pl. sokk), valamint a vér oxigénkapacitásának csökkenésével jellemezhető állapotokban (pl. vérszegénység, szén-monoxid-mérgezés).

Míg a megnövekedett CO2-szint fokozhatja a szimpatikus idegrendszer aktivitását a tachycardia és a hypertonia kialakulásával, az akut hypercapnia általában a központi idegrendszer működésére gyakorolt ​​kedvezőtlen hatásként nyilvánul meg. Az agyi erek erős értágítójaként a CO2 növeli a koponyaűri nyomást, ami fejfájáshoz, szédüléshez és zavartsághoz vezet.

A hypercapnia progresszióját a CO2 gyors diffúziója a cerebrospinális folyadékba és a központi idegrendszeri aktivitás gátlása kíséri a cerebrospinális folyadék pH-értékének akut csökkenése miatt. A súlyos hypercapnia görcsökhöz, hallucinációkhoz, mentális depresszióhoz és kómához vezethet. A hypercapniában szenvedő betegeknél a légzési zavar kiváltó okától és súlyosságától függően hiperventiláció és hipoventiláció egyaránt lehetséges.

Az artériás vérgáz elemzése

A HAC analízis a PaO2, PaCO2, pH, hemoglobin oxigéntelítettség és egyéb fontos mutatók mérését teszi lehetővé közvetlenül artériás vérmintákban. A PaO2 élettani értékei 80-100 Hgmm tartományban vannak. (az életkorral és vízszintes helyzetben csökkenhetnek).

A PaCO2 sebessége 40 Hgmm. A PaCO2 szintje fordítottan arányos az alveoláris lélegeztetéssel, egyenesen arányos az endogén CO2-termeléssel, és nem függ az életkortól vagy a testhelyzettől. A CO2 termelést fokozza a láz és a túlzott szénhidrátfogyasztás. A megnövekedett szén-dioxid termelés azonban általában nem vezet hypercapniához, kivéve, ha a CO2 eltávolítási folyamatok megzavarodnak.

Egy egészséges ember artériás vérének pH-értéke átlagosan 7,40. A pH, a PaCO2 és a bikarbonát koncentrációk közötti kapcsolat elemzése lehetővé teszi a légúti és a metabolikus acidózis megkülönböztetését.

Pulzoximetria

A pulzoximéter egy olyan eszköz, amely az ujj végponti falanxára vagy a fülcimpájára helyezett szenzor segítségével lehetővé teszi a telített állapotban lévő hemoglobin százalékos arányának non-invazív mérését (az úgynevezett vér oxigéntelítettségét).

A csökkent pulzoximetriás oxigénszaturáció (SpO2) jelentős hipoxémiát jelezhet, de az elfogadható SpO2-szint (>90%) nem mindig zárja ki a hipoxémiát.

Így a hamisan magas telítettséget azokban az esetekben határozzák meg, amikor a hemoglobin O2-tól eltérő anyagokkal telítődik (például szén-monoxid-mérgezés során karboxihemoglobin képződése).

Az SpO2 értékek hibáit perifériás keringési elégtelenség, motoros műtermékek, sötét bőrpigmentáció vagy körömlakk használata okozhatja.

Képalkotó módszerek

Bár a mellkasröntgen még mindig elfogadható a kezdeti értékeléshez légzési elégtelenség klinikai gyanúja esetén, a CT-vizsgálat lehetővé teszi a tüdő parenchyma teljes vizsgálatát, beleértve azokat a tüdőrégiókat is, amelyek a hagyományos AP röntgenfelvételen nem láthatók (pl. elülső pneumothorax). , konszolidáció , atelektázia vagy posterior effúzió).

Kezelés

Míg az ARF-t okozó betegség kezelése jelentősen eltérhet a kóros folyamat sajátos természetétől függően, a szupportív ellátás általános elvei hasonlóak minden típusú légzési rendellenesség esetén, beleértve a légúti kezelést, az oxigénellátást és a lélegeztetést.

A légutak kezelése és védelme

Bármely súlyos szervi diszfunkció gyanúja esetén, beleértve az ARF-t is, a kezelést a légutak megfelelő védelmével kell kezdeni az elzáródás (lágy szövetek, idegen testek vagy folyadékok) és az aspiráció ellen.

A légúti elzáródás jelei közé tartozhat a köhögés, a távoli zihálás, a stridor és a légúti hangok hiánya, ha az elzáródás teljes. A depressziós tudatú betegek izomtónusának csökkenése gyakran a felső légutak elzáródásához vezet a nyelvvel, az epiglottisszal és a garat lágy szöveteivel.

Az ilyen típusú elzáródás megszüntetésének alapvető technikái a fej megdöntése emelt áll mellett és az alsó állkapocs kiemelkedése. Fontos megjegyezni, hogy a fej megdöntése ellenjavallt, ha a nyaki régió gerincsérülésének gyanúja merül fel.

A megfelelő méretű oropharyngealis és nasopharyngealis légutak hatékonyan megelőzhetik a nyelvgyökér és a garat lágyszövetei által okozott légúti elzáródást is. Depressziós tudatú betegeknél azonban az oropharyngealis légutak bevezetése hányást, majd gyomortartalom leszívását okozhatja, amit ráadásul hajlamosít a nyelőcső záróizmainak tónusának csökkenése és a gégevédő reflexek gyengülése. Ilyen esetekben célszerű orrgarat légcsatornát használni, melynek beépítése ritkán vált ki öklendezési reflexet.

Míg a fenti légúti kezelési intézkedések átmenetiek, a trachea közvetlen laringoszkópiával történő intubálása a választott módszer a megbízható és hosszú távú légúti védelem érdekében mind az elzáródás, mind az aspiráció ellen.

A légutak átjárhatóságának fenntartásának alternatív módjai közé tartozik a gégemaszk, a nyelőcső-légcső kombinált cső (Combitube) felszerelése, a perkután cricothyroidotomia, a légcső intubációja fiberopticus bronchoszkóppal.

A nyál, a vér vagy a hányás hatékony eltávolítása a felső légutakból elektromos szívás segítségével érhető el. A preoxigenáció (100%-os oxigén légzése > 5 percig) javítja a hipoxiával szembeni toleranciát azokban az esetekben, amikor a légúti kezelést apnoe időszak kíséri.

oxigénellátás

Az ARF szinte minden esete oxigénterápiát igényel. Oxigén belélegzés orrkanülön vagy arcmaszkon keresztül a PaO2 > 60 Hgmm fenntartása érdekében. (amely SpO2 > 90%) pozitív hatással van a legtöbb hypoxiás betegre, kivéve az intrapulmonalis vér bypass eseteit.

Bár a súlyos hipoxémia korrekciója meghaladja az oxigéntoxicitás kockázatát, lehetőség szerint kerülni kell az oxigénterápiát, ha a belélegzett O2-frakció 0,6-nál nagyobb (60% O2 a belélegzett gázkeverékben) több mint 24 órán keresztül.

Ezen túlmenően a CO2 elimináció krónikus zavaraiban (például COPD-ben) a központi idegrendszer légzési aktiválása elsősorban a hipoxémia stimuláló hatásának köszönhető, nem pedig a hypercapnia miatt. Az oxigénterápia hatására bekövetkező PaO2 emelkedés ilyen esetekben a légzőközpont aktivitásának csökkenéséhez, a szellőzés gátlásához és a PaCO2 jelentős növekedéséhez vezethet.

Szellőzés

A lélegeztetés támogatása elsősorban a hipoxémia, hypercapnia és acidózis korrekciójára, valamint a légzési terhelés csökkentésére szolgál.

Az alap újraélesztési csomag részeként a lélegeztetés történhet szájból szájba, szájból orrba, vagy szájról arcra maszkos módszerrel. E technikák alternatívája az arcmaszkkal ellátott légzőzsák használata, amely lehetővé teszi a kézi pozitív nyomású lélegeztetést.

A légzőzsák oxigénforráshoz csatlakoztatható. A hatékony zsákos szellőztetéshez megfelelő légutakra és a páciens arcának lezárására van szükség.

A légzőzsák nélkülözhetetlen a sürgősségi oxigénellátáshoz a légcső intubációja előtt, és amikor nem áll rendelkezésre invazív légúti kezelés. A zsákos lélegeztetés egyik lehetséges szövődménye a gyomor felfúvódása, amelyet a gyomortartalom aspirációja követ.

A mechanikus lélegeztetőgépek (ALV) olyan eszközök, amelyek lehetővé teszik a páciens tüdejének szabályozott lélegeztetését pozitív nyomással.

Az IVL indikációi:

• apnoe és szívmegállás;
• tartós, súlyos hipoxémia, amely ellenáll az oxigénterápiának;
• súlyos hypercapnia légúti acidózissal (PaCO2 > 55 Hgmm pH-n< 7,25);
• légzési nehézség instabil hemodinamikával;
• tüdő kapacitás< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

A tüdő gépi lélegeztetése történhet térfogatszabályozással (volume-cycled ventilation, VCV) vagy nyomásszabályozással (nyomásciklusos lélegeztetés, PCV).

A VCV-vel egy előre beállított légzési térfogat (VT; egy mechanikus lélegzetvétel térfogata) jut a páciens tüdejébe előre beállított légzésszámmal és állandó belégzési áramlás mellett, pozitív nyomás alatt.

Ez addig növeli a légúti nyomást, amíg el nem ér egy előre meghatározott VT-t. A barotrauma kialakulásának elkerülése érdekében a VT nem haladhatja meg a 6-8 ml / kg ideális testsúlyt, és ezen felül be kell állítani a maximálisan megengedhető nyomást.

A PCV inkább mechanikus lélegeztetést foglal magában, előre meghatározott légúti nyomáson, nem pedig VT, míg a VT függő változóvá válik, és nagymértékben a tüdő compliance határozza meg. Az inhaláció időtartama az előre beállított belégzési időtől és a légzésszámtól függ.

A PCV előnyei a VCV-vel szemben az alacsonyabb légúti csúcsnyomás és ezáltal a barotrauma kisebb kockázata, valamint a gázkeverék hatékonyabb eloszlása ​​a tüdőben. A károsodott légzésmechanikában (csökkent tüdő-compliance, fokozott légáramlási ellenállás) szenvedő betegeknél azonban a PCV-t általában elégtelen VT és csökkent perclélegeztetés jellemzi.

Mechanikus szellőztetési módok

Ellenőrzött kényszerszellőztetés(kontrollált kötelező lélegeztetés, CMV). Ebben a lélegeztetési módban nincs hatékony interakció a páciens és a lélegeztetőgép között, vagyis a páciens spontán légzési kísérlete nem a mechanikus belégzés kiinduló tényezője (trigger).

A páciens és a lélegeztetőgép közötti koordináció hiányából adódó jelentős kellemetlenségek és lehetséges szövődmények elkerülése érdekében a CMY módot csak olyan betegeknél szabad használni, akiknek nincs spontán légzése, akik mély szedációban és izomlazulásban vannak. Az elhúzódó CMV a légzőizmok diszfunkcionális sorvadásához vezet.

Kiegészítő szabályozott szellőztetés(asszisztens szellőztetés, ACV). ACV módban a páciens saját belégzési erőfeszítésével (belégzési kísérlet) kezdeményezhet mechanikus belégzést, és így szabályozhatja a légzésszámot és a percnyi lélegeztetést. A készülék a légzőkörben lévő nyomás csökkentésével felismeri a belégzési kísérletet.

Azokban az esetekben, amikor a páciens belégzési erőfeszítése nem elegendő a készülék aktiválásához és a mechanikus légzés elindításához, kötelező légvételeket (tartalék lélegeztetés) kell végrehajtani, hogy fenntartsák a megfelelő percnyi lélegeztetést egy előre meghatározott sebességgel és VT-vel. Az eszköz érzékenységét a belégzési kísérletre az orvos határozza meg.

Időszakos kényszerszellőztetés(szakaszos kötelező lélegeztetés, IMV). Ezt a módot elsősorban a gépi szellőztetésről való leszoktatásra használják. Az IMV lehetővé teszi a páciens számára, hogy spontán lélegezzen a saját frekvenciájával és VT-vel az előre beállított frekvenciájú mechanikus légzések és a VT közötti intervallumokban. Ahogy a beteg spontán légzési képessége javul, a tartalék lélegeztetés fokozatosan csökken.

A kötelező és spontán légzések átfedésének elkerülése érdekében a mechanikus légzések szinkronizálhatók a páciens spontán belégzési kísérleteivel (szinkronizált IMV, SIMV).

Nyomástartó szellőzés(nyomástámogató szellőztetés, PSV). A PSV segíti a pácienst a spontán légzésben azáltal, hogy az előre beállított értékeknek megfelelően pozitív nyomást biztosít a légzőkörben. A nyomástartás az inspiráció során végig megmarad.

A PSV fő lélegeztetési módként használható normál légzőközponti aktivitású és enyhe vagy mérsékelt tüdőpatológiájú, éber betegeknél, valamint a mechanikus lélegeztetésről való leszoktatáskor a légzőizmok tehermentesítése érdekében.

A PSV jobban tolerálható, mint más lélegeztetési módok, mivel a páciens függetlenül tudja szabályozni a légzésszámot, a belégzés időtartamát és a belégzési áramlási sebességet.

Légúti nyomáscsökkentő szellőztetés(légúti nyomásmentesítő lélegeztetés, APRV). Lehetővé teszi, hogy a páciens spontán lélegezzen a folyamatos pozitív légúti nyomás két szintjén (CPAP; "állandó" azt jelenti, hogy a nyomás a belégzés és a kilégzés során is fennmarad).

Az APRV-ben a magasabb szintű CPAP (belégzési pozitív légúti nyomás) időnként visszaáll (csökken) egy alacsonyabb szintre (kilégzési pozitív légúti nyomás), ami nagyobb kilégzési térfogatot biztosít a CO2 eliminációjához.

Az APRV módot úgy tervezték, hogy javítsa az oxigénellátást azáltal, hogy megakadályozza az alveoláris összeomlást azáltal, hogy fenntartja a pozitív légúti nyomást a légzési ciklus során.

Az ARF egyes esetei non-invazív pozitív nyomású lélegeztetéssel (NIPPV) korrigálhatók, egy olyan asszisztált lélegeztetési módszerrel, amely nem igényli endotracheális vagy tracheostomiás tubus elhelyezését.

Bizonyos betegkategóriákban a NIPPV javítja a gázcserét, csökkenti a légzésterhelést és megkönnyíti a légzést. A NIPPV használatával bizonyos esetekben elkerülhető a légcső intubációja, az invazív lélegeztetés és az ezekkel az eljárásokkal kapcsolatos szövődmények (pl. légcsőintubációs sérülés, elhúzódó lélegeztetőgép elválasztás, nozokomiális tüdőgyulladás).

Az NIPPV ésszerű indikációi a COPD exacerbációi és az akut kardiogén tüdőödéma. A NIPPV ellenjavallt légúti elzáródásban, központi idegrendszeri diszfunkcióban és hemodinamikai instabilitásban szenvedő betegeknél.

Birkun A.A., Osunsania O.O.

Az akut légzési elégtelenség rendkívül veszélyes állapot, amelyet a vér oxigénszintjének éles csökkenése kísér. Egy ilyen patológia különböző okokból előfordulhat, de a fejlődési mechanizmustól függetlenül komoly veszélyt jelent az emberi életre. Éppen ezért minden olvasónak hasznos tudnia, mi ez az állapot. Milyen tünetekkel jár? Mik az elsősegélynyújtási szabályok?

Mi az a légzési elégtelenség?

Az akut légzési elégtelenség olyan kóros szindróma, amely a normál vérgáz-összetétel megváltozásával jár. Az ilyen állapotú betegeknél az oxigénszint csökkenése és a vér szén-dioxid mennyiségének egyidejű növekedése következik be. Légzési elégtelenségről akkor beszélünk, ha az oxigén parciális nyomása 50 Hgmm alatt van. Művészet. Ebben az esetben a szén-dioxid parciális nyomása általában 45-50 Hgmm felett van. Művészet.

Valójában egy hasonló szindróma jellemző a légúti, szív- és érrendszeri és idegrendszer számos betegségére. A hipoxia (oxigén-éhezés) kialakulása a legveszélyesebb az agyra és a szívizomra – ezek a szervek szenvednek elsősorban.

A légzési elégtelenség előfordulásának fő mechanizmusai

A mai napig számos osztályozási rendszer létezik erre az állapotra. Az egyik a fejlődés mechanizmusán alapul. Ha figyelembe vesszük ezt a konkrét kritériumot, akkor a légzési elégtelenség szindróma kétféle lehet:

• Az első típusú (tüdő, parenchimális, hipoxémiás) légzési elégtelenséget az artériás vér oxigénszintjének és parciális nyomásának csökkenése kíséri. A patológia ezen formáját oxigénterápiával nehéz kezelni. Leggyakrabban ez az állapot kardiogén tüdőödéma, súlyos tüdőgyulladás vagy légzési distressz szindróma hátterében alakul ki.
• A második típusú (ventilációs, hiperkapnikus) légzési elégtelenséget a vér szén-dioxid szintjének és parciális nyomásának jelentős növekedése kíséri. Természetesen az oxigénszint csökken, de ez a jelenség oxigénterápia segítségével könnyen kiküszöbölhető. Általában az elégtelenség ezen formája a légzőizmok gyengesége, valamint a légzőközpont megsértése vagy a mellkasi mechanikai hibák jelenléte miatt alakul ki.

A légzési elégtelenség osztályozása ok szerint

Természetesen sok embert érdekel egy ilyen veszélyes állapot kialakulásának okai. És azonnal meg kell jegyezni, hogy sok légúti betegség (és nem csak) hasonló eredményhez vezethet. A légzőrendszer elégtelenségének okától függően a következő csoportokba oszthatók:

• Az elégtelenség obstruktív formája elsősorban a légúti légutakon való áthaladás nehézségével jár. Hasonló állapot fordul elő olyan betegségeknél, mint a hörgők gyulladása, idegen anyagok bejutása a légutakba, valamint a légcső kóros szűkülete, a hörgők görcse vagy összenyomódása, daganat jelenléte.
• Vannak más légúti betegségek, amelyek elégtelenséghez vezetnek. Például ennek az állapotnak a korlátozó típusa a tüdőszövetek korlátozott kiterjedésének és összeomlási képességének hátterében fordul elő - a betegeknél a belégzés mélysége jelentősen korlátozott. Az elégtelenség pneumothoraxszal, exudatív mellhártyagyulladással, valamint a mellhártya üregében lévő összenövésekkel, pneumoszklerózissal, kyphoscoliosissal és a bordák mozgásának korlátozottságával alakul ki.
• Ennek megfelelően a vegyes (kombinált) elégtelenség mindkét tényezőt kombinálja (a tüdőszövet változásai és a légáramlás akadályozása). Leggyakrabban ez az állapot krónikus szív- és tüdőbetegségek hátterében alakul ki.
• Természetesen vannak más okok is. A hemodinamikai típusú légzési elégtelenség a normál vérkeringés károsodásával jár. Például hasonló jelenség figyelhető meg thromboemboliában és egyes szívhibákban.
• Az elégtelenségnek van egy diffúz formája is, amely a kapilláris-alveoláris fal jelentős megvastagodásával jár. Ebben az esetben a gázok szöveteken keresztül történő behatolása zavart okoz.

A légzési elégtelenség súlyossága

A légzési elégtelenséget kísérő tünetek súlyossága az állapot súlyosságától is függ. A súlyossági szintek ebben az esetben a következők:

• Az első vagy enyhe fokú elégtelenséget légszomj kíséri, amely azonban csak jelentős fizikai megterhelés esetén jelentkezik. Nyugalmi állapotban a beteg pulzusa körülbelül 80 ütés percenként. A cianózis ebben a szakaszban vagy teljesen hiányzik, vagy enyhe.
• A második vagy mérsékelt fokú elégtelenséget a légszomj megjelenése kíséri már a fizikai aktivitás szokásos szintjén (például járás közben). Jól látható a bőr színének változása. A beteg panaszkodik a pulzusszám állandó növekedéséről.
• A harmadik, súlyos fokú légzési elégtelenségben légszomj jelentkezik még nyugalomban is. Ugyanakkor a beteg pulzusa élesen felgyorsul, a cianózis kifejezett.

Mindenesetre meg kell érteni, hogy az ilyen állapot súlyosságától függetlenül szakképzett orvosi ellátást igényel.

A gyermekek akut légzési elégtelenségének jellemzői és okai

Sajnos a modern orvostudományban a gyermekek légzési elégtelensége nem számít ritkaságnak, mivel ez az állapot különféle patológiákkal alakul ki. Ezenkívül a gyermek testének bizonyos anatómiai és fiziológiai jellemzői növelik egy ilyen probléma valószínűségét.

Például senki előtt nem titok, hogy egyes csecsemőknél a légzőizmok nagyon gyengén fejlettek, ami a tüdő szellőzésének károsodásához vezet. Ezenkívül a gyermekek légzési elégtelensége összefügghet szűk légutak, fiziológiás tachypnea és kisebb felületaktív aktivitással. Ebben az életkorban a légzőrendszer elégtelen munkája a legveszélyesebb, mert a baba szervezete még csak most kezd fejlődni, és rendkívül fontos a vér normál gázegyensúlya a szövetek és szervek számára.

Az akut légzési elégtelenség fő tünetei

Azonnal meg kell mondani, hogy a klinikai kép és a tünetek intenzitása közvetlenül függ az elégtelenség típusától és a beteg állapotának súlyosságától. Természetesen több fő jel is van, amire mindenképpen érdemes odafigyelni.

Az első tünet ebben az esetben a légszomj. Légzési nehézségek fordulhatnak elő mind fizikai erőfeszítés során, mind nyugalomban. Az ilyen nehézségek miatt a légzőmozgások száma jelentősen megnő. Általában cianózis is megfigyelhető. Először is, az emberi bőr sápadttá válik, majd jellegzetes kékes árnyalatot kap, ami oxigénhiánnyal jár.

Az első típusú akut légzési elégtelenséget az oxigén mennyiségének éles csökkenése kíséri, ami a normál hemodinamika megzavarásához, valamint súlyos tachycardiához és a vérnyomás mérsékelt csökkenéséhez vezet. Egyes esetekben a tudat megsértése történik, például egy személy nem tudja újra létrehozni a közelmúltbeli eseményeket a memóriájában.

De hypercapnia (második típusú elégtelenség) esetén a tachycardia mellett fejfájás, hányinger és alvászavarok jelentkeznek. A szén-dioxid-szint hirtelen emelkedése kóma kialakulásához vezethet. Egyes esetekben fokozódik az agyi keringés, élesen megemelkedik a koponyaűri nyomás, és néha az agy megduzzad.

Modern diagnosztikai módszerek

Az akut légzési elégtelenség megfelelő diagnózist igényel, amely segít meghatározni az ilyen állapot súlyosságát és azonosítani az előfordulásának okait. Először is, az orvosnak meg kell vizsgálnia a beteget, meg kell mérnie a nyomást, meg kell határoznia a cianózis jelenlétét, meg kell számolnia a légzési mozgások számát stb. A jövőben szükség lesz a vér gázösszetételének laboratóriumi elemzésére.

A beteg elsősegélynyújtása után további vizsgálatokat végeznek. Különösen az orvosnak feltétlenül tanulmányoznia kell a külső légzés funkcióit - olyan teszteket kell végezni, mint a csúcsáramlásmérő, spirometria és egyéb funkcionális tesztek. A radiográfia lehetővé teszi a mellkas, a hörgők, a tüdőszövet, az erek stb. elváltozásainak kimutatását.

Akut légzési elégtelenség: sürgősségi ellátás

Gyakran ez az állapot váratlanul és nagyon gyorsan alakul ki. Éppen ezért fontos tudni, hogyan néz ki az elsősegélynyújtás légzési elégtelenség esetén. Mindenekelőtt meg kell adni a páciens testének megfelelő pozíciót - erre a célra az orvosok azt javasolják, hogy a személyt sima felületre (padlóra) fektessük, lehetőleg az oldalára. Ezenkívül hátra kell döntenie a beteg fejét, és meg kell próbálnia előre tolni az alsó állkapcsot - ez segít megelőzni a nyelv visszahúzódását és a légutak elzáródását. Természetesen hívjon mentőt, mivel a további kezelés csak kórházi körülmények között lehetséges.

Vannak más intézkedések, amelyekre az akut légzési elégtelenség esetenként szükség van. A sürgősségi ellátás magában foglalhatja a száj és a torok megtisztítását a nyálkahártyától és az idegen anyagoktól (ha rendelkezésre áll). Amikor a légzési mozgások leállnak, célszerű szájból orrba vagy szájból szájba mesterséges lélegeztetést végezni.

A légzési elégtelenség krónikus formája

Természetesen a patológiának ez a formája is meglehetősen gyakori. A krónikus légzési elégtelenség általában az évek során alakul ki bizonyos betegségek hátterében. Például az ok krónikus vagy akut bronchopulmonalis betegségek lehetnek. A hiány oka lehet a központi idegrendszer érintettsége, a tüdő vasculitise, valamint a perifériás izom- és idegkárosodás. Egyes szív- és érrendszeri betegségek, köztük a pulmonalis keringés magas vérnyomása is kockázati tényezőknek tulajdonítható. Néha a krónikus forma az akut elégtelenség helytelenül végzett vagy hiányos kezelése után jelentkezik.

Elég hosszú ideig ennek az állapotnak az egyetlen tünete lehet a légszomj, amely fizikai erőfeszítés során jelentkezik. A patológia előrehaladtával a jelek hangsúlyosabbá válnak - sápadtság, majd a bőr cianózisa, a légzőrendszer gyakori betegségei figyelhetők meg, a betegek állandó gyengeségről és fáradtságról panaszkodnak.

Ami a kezelést illeti, ez a krónikus elégtelenség kialakulásának okától függ. Például a betegeknek ajánlott a légzőrendszer bizonyos betegségeinek terápiája, gyógyszereket írnak fel a szív- és érrendszer működésének javítására stb.

Emellett a vér normál gázegyensúlyának helyreállítására is szükség van - erre a célra oxigénterápiát, speciális, légzést serkentő gyógyszereket, valamint légzőgyakorlatokat, speciális gimnasztikát, gyógyfürdőkezelést stb.

Modern kezelési módszerek

A légzési elégtelenség szindróma terápia hiányában előbb-utóbb halálhoz vezet. Ezért semmi esetre sem szabad megtagadni az orvosi találkozókat, vagy figyelmen kívül hagyni a szakember ajánlásait.

A légzési elégtelenség kezelésének két célja van:

• Mindenekelőtt helyre kell állítani és fenntartani a normál vérszellőzést, valamint normalizálni kell a vér gázösszetételét.
• Emellett rendkívül fontos a sikertelenség elsődleges okának felkutatása és megszüntetése (például tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás stb. megfelelő terápia előírása).

A lélegeztetés és a vér oxigénellátásának helyreállításának technikája a beteg állapotától függ. Az első lépés az oxigénterápia. Ha a személy képes önállóan lélegezni, további oxigént adnak be maszkon vagy orrkátéteren keresztül. Ha a beteg kómában van, akkor az orvos intubációt végez, majd csatlakoztatja a mesterséges lélegeztető készüléket.

A további kezelés közvetlenül a hiány okától függ. Például fertőzések jelenlétében antibiotikum-terápia javasolt. A hörgők vízelvezető funkciójának javítása érdekében mucolitikus és hörgőtágító gyógyszereket alkalmaznak. Ezenkívül a terápia tartalmazhat mellkasmasszázst, tornaterápiát, ultrahangos inhalációt és egyéb eljárásokat.

Milyen szövődmények lehetségesek?

Érdemes még egyszer hangsúlyozni, hogy az akut légzési elégtelenség valós veszélyt jelent az emberi életre. Időben történő orvosi ellátás hiányában nagy a halál valószínűsége.

Ezen kívül vannak más veszélyes szövődmények is. Oxigénhiány esetén elsősorban a központi idegrendszer szenved. Az idő múlásával az agykárosodás a tudat fokozatos elhalványulásához vezethet, egészen a kómáig.

Gyakran a légzési elégtelenség hátterében úgynevezett többszörös szervi elégtelenség alakul ki, amelyet a belek, a vesék, a máj zavarai, valamint a gyomor- és bélvérzés megjelenése jellemez.

Nem kevésbé veszélyes a krónikus elégtelenség, amely elsősorban a szív- és érrendszer munkáját érinti. Valójában ilyen állapotban a szívizom nem kap elegendő oxigént - fennáll a jobb kamrai szívelégtelenség kialakulásának veszélye, a szívizom egyes részeinek hipertrófiája stb.

Ezért semmi esetre sem szabad figyelmen kívül hagyni a tüneteket. Ezenkívül rendkívül fontos tudni egy ilyen veszélyes állapot fő tüneteiről, valamint arról, hogy hogyan néz ki az elsősegélynyújtás akut légzési elégtelenség esetén - a megfelelő intézkedések megmenthetik az ember életét.

Penza Állami Egyetem

orvosi intézet

osztály TO és VEM

"Extrém és katonai medicina" tanfolyam

Összeállította: az orvostudományok kandidátusa, egyetemi docens Melnikov V.L., Art. tanár Matrosov M.G.

Akut légzési elégtelenség

Ez az anyag az etiológia, a patogenezis, a klinika és a sürgősségi ellátás kérdéseit tárgyalja akut légzési elégtelenség különböző etiológiák.

A légzés folyamata feltételesen három szakaszra oszlik. Az első szakasz az oxigén szállítása a külső környezetből az alveolusokba.

A légzés második szakasza az oxigén diffúziója az acinus alveoláris-kapilláris membránján keresztül és a szövetekbe történő szállítása, a CO 2 mozgása fordított sorrendben történik.

A légzés harmadik szakasza az oxigén felhasználása a szubsztrátok biológiai oxidációja során, és végső soron a sejtekben az energia képződése.

Ha kóros elváltozások lépnek fel a légzés bármely szakaszában, vagy ha ezek kombinálódnak, akut légzési elégtelenség (ARF) léphet fel.

Az ORF olyan szindróma, amelyben a szervezet életfenntartó mechanizmusainak végső igénybevétele sem elegendő a szükséges mennyiségű oxigén ellátásához és a szén-dioxid eltávolításához. Ellenkező esetben azt mondhatjuk, hogy bármilyen etiológiájú ARF esetén megsértik az oxigén (O 2) szállítását a szövetekbe és a szén-dioxid (CO 2) eltávolítását a szervezetből.

ODN besorolás

A klinikán leggyakrabban az etiológiai és patogenetikai osztályozást alkalmazzák. ETIOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁS biztosítja elsődleges ODN, a légzés első szakaszának patológiájához kapcsolódik (O 2 szállítása az alveolusokba), és másodlagos, az O 2 alveolusokból a szövetekbe történő szállításának megsértése okozta.

elsődleges ARF vannak:

Légúti átjárhatósági zavarok (mechanikus fulladás, duzzanat, görcs, hányás stb.),

A tüdő légzőfelületének csökkentése (tüdőgyulladás, pneumothorax, exudatív mellhártyagyulladás stb.),

A légzés központi szabályozásának megsértése (a légzőközpontot érintő kóros folyamatok, vérzés, duzzanat, mérgezés),

Az impulzusátvitel megsértése a neuromuszkuláris apparátusban, ami a légzés mechanikájának zavarát okozza (mérgezés szerves foszforvegyületekkel, myasthenia gravis, tetanusz, botulizmus

Egyéb kóros állapotok.

A leggyakoribb okai a másodlagos ODN vannak:

hipocirkulációs rendellenességek,

mikrokeringési zavarok,

hipovolémiás rendellenességek,

kardiogén tüdőödéma,

Tüdőembólia,

A vér tolatása vagy lerakódása különféle sokkos állapotokban.

Patogenetikai osztályozás biztosítja szellőzés és parenchymás(tüdő) ODN.

ODN szellőztetés Bármilyen etiológiájú légzőközpont károsodásával, a neuromuszkuláris apparátusban az impulzusok átvitelének megsértésével, a mellkas és a tüdő károsodásával, a légzés normál mechanikájának megváltozásával a hasi szervek patológiájában (például bélparézis) fordul elő. ).

Az ARF parenchimális formája a légutak elzáródásával, korlátozásával és szűkületével, valamint a gázok diffúziójának és a tüdőben a véráramlásnak a megsértésével fordul elő.

Az ARF patogenezise az alveoláris szellőzés megsértése, a gázok diffúziója az alveoláris membránokon keresztül és az oxigén egyenletes eloszlása ​​a szervekben és rendszerekben a test oxigénéhezésének kialakulása miatt. Klinikailag ez az ARF fő szindrómáiban nyilvánul meg: HYPOXIA, HYPERCAPNIA és HYPOXEMIA. Emellett az ARF patogenezisében nagy jelentősége van a légzéshez szükséges energiafogyasztás jelentős növekedésének.

Az ARF fő szindrómái

A HYPOXIA olyan állapot, amely csökkent szöveti oxigénellátással alakul ki. Az etiológiai tényezőket figyelembe véve a hipoxiás állapotok két csoportra oszthatók.

1. Hipoxia a belélegzett levegő oxigén parciális nyomásának csökkenése miatt (exogén hipoxia), például nagy magasságban, tengeralattjáró balesetekben stb.

2. Hipoxia olyan kóros folyamatokban, amelyek megzavarják a szövetek oxigénellátását a normál parciális nyomáson a belélegzett levegőben. Ez magában foglalja a következő típusú hipoxiát: légúti (respirációs), keringési, szöveti, hemic.

A megjelenés alapján légúti hipoxia alveoláris hipoventiláció. Ennek oka lehet a felső légutak átjárhatóságának megsértése, a tüdő légzőfelületének csökkenése, mellkasi trauma, központi eredetű légzésdepresszió, gyulladás vagy tüdőödéma.

Keringési hipoxia akut vagy krónikus keringési elégtelenség hátterében fordul elő.

szöveti hipoxia specifikus mérgezés (például kálium-cianid) okozza, ami a szöveti szintű oxigénfelvételi folyamatok megzavarásához vezet.

A magban hemikus típusú hipoxia az eritrociták tömegének jelentős csökkenése vagy a vörösvértestek hemoglobintartalmának csökkenése (például akut vérveszteség, vérszegénység).

Bármilyen hipoxia gyorsan keringési elégtelenség kialakulásához vezet. Az okok azonnali megszüntetése nélkül a súlyos hipoxia néhány percen belül halálhoz vezet. A hipoxia súlyosságának értékelésének szerves mutatója az oxigén parciális nyomásának meghatározása az artériás vérben (p O 2).

A magban HIPERKAPNIÁS SZINDRÓMA az alveoláris lélegeztetés és a vérben és a szövetekben felhalmozódott szén-dioxid túlzott felhalmozódása között rejlik az eltérés. Ez a szindróma előfordulhat obstruktív és restriktív légzési rendellenességekkel, központi eredetű légzésszabályozási megsértésekkel, a mellkas légzőizmok tónusának kóros csökkenésével stb. Légúti acidózissal, amely önmagában rontja a beteg állapotát. A CO 2 túlzott felhalmozódása a szervezetben megzavarja az okeihemoglobin disszociációját, ami hiperkatekolaminémiát okoz. Ez utóbbi arteriolospasmust és a PSS növekedését okozza. A szén-dioxid a légzőközpont természetes serkentője, ezért a kezdeti stádiumban a hiperkapniás szindróma hyperpnoe kialakulásával jár együtt, azonban mivel túlzottan felhalmozódik az artériás vérben, légzőközpont depresszió alakul ki. Klinikailag ez a hypopnea kialakulásában és a légzési ritmuszavarok megjelenésében nyilvánul meg, a hörgőszekréció meredeken megnő, a pulzusszám és a vérnyomás kompenzálóan emelkedik. Megfelelő kezelés hiányában kóma alakul ki. A halál légzés- vagy szívleállás következtében következik be. A hiperkapniás szindróma szerves indikátora a szén-dioxid parciális nyomásának megnövekedett szintje az artériás vérben (p CO 2).

A magban HIPOXÉMIÁS SZINDRÓMA az artériás vér oxigenizációs folyamatainak megsértése van a tüdőben. Ez a szindróma bármely etiológiájú alveolusok hipoventilációja (például fulladás), a tüdő szellőztetési-perfúziós arányának változása (például a tüdőben a véráramlás túlsúlya a szellőzéssel szemben a légúti elzáródás során) következtében fordulhat elő, bennük a vér tolatása és az alveoláris-kapilláris membrán diffúziós kapacitása (például légzési distressz szindróma).

A hipoxémiás szindróma szerves indikátora az artériás vér részleges oxigénfeszültségének csökkenése (p és O 2).

Az ARF tüneteit a lélegeztetési rendellenességek (hipo- és hiperventiláció) és a hypercapnia nélküli hypoxia súlyossága határozza meg, amely megsérti az alveoláris-kapilláris diffúziót, az anyagcsere-rendellenességek és ezek hatása a létfontosságú szervek és testrendszerek működésére.

Az ARF azon formáját, amelyben az artériás vér nem elég oxigénnel telített, nevezik hipoxémiás. Ha az ODN-t a vér és a szövetek CO 2-tartalmának növekedése jellemzi, akkor az ún hiperkapnikus. Annak ellenére, hogy a hypoxemia és a hypercapnia végső soron mindig jelen van az ARF-ben, különbséget kell tenni ezen formák között a kezelés eltérő megközelítése miatt.

Az ARF klinikai osztályozása

Az ARF egyik osztályozása egy etiológiai tényezőkön alapuló változat:

1. Központi eredetű ODN.

2. ARF légúti elzáródással.

3. Vegyes genezisű ODN.

Központi eredetű ODN a légzőközpontra mérgező hatással vagy annak mechanikai károsodásával (TBI, stroke stb.) fordul elő.

Légúti elzáródás és ARF kialakulása gégegörcs, hörgőgörcs, asztmás állapotok, felső légúti idegentestek, fulladás, tüdőembólia (PE), pneumothorax, atelektázia, masszív mellhártyagyulladás és tüdőgyulladás, fulladásos asphyxia, Mendelssohn-szindróma stb.

A fenti okok kombinációja vezethet a fejlődéshez Vegyes eredetű ODN.

Az ODN tünetei a hypoxia és a hypercapnia súlyossága lélegeztetési rendellenességekben (hipo- és hiperventiláció), valamint a hypercapnia nélküli hypoxia az alveoláris-kapilláris diffúzió megsértése esetén, az anyagcserezavarok és ezek hatása a létfontosságú szervek és testrendszerek működésére.

A klinikán az ARF 3 szakaszát különböztetik meg. A diagnózis a légzés, a vérkeringés, a tudat felmérésén, valamint a vér oxigén és szén-dioxid részleges feszültségének meghatározásán alapul.

ODN I. szakasz. A beteg eszméleténél van, nyugtalan, eufórikus. Panaszok a levegőhiány érzéséről, légszomjról. A bőr sápadt, nedves, enyhe acrocyanosis. A légvételek száma (RR) - 25-30 percenként, HR - 100-110 percenként, a vérnyomás a normál határokon belül van vagy enyhén emelkedett, a p és az O 2 70 Hgmm-re csökken. Art., p és CO 2 35 Hgmm-re csökken. Művészet. (a hypocapnia kompenzációs jellegű, légszomj következménye).

ODNIIszakasz. A tudat romlik, gyakran előfordul pszichomotoros izgatottság. Súlyos fulladásos panaszok. Lehetséges eszméletvesztés, delírium, hallucinációk. A bőr cianotikus, néha hiperémiával, erős izzadással kombinálva. Légzési frekvencia - 30-40 / perc, pulzusszám - 120-140 / perc, artériás magas vérnyomás figyelhető meg. ra O 2 60 Hgmm-re csökken. Art., p és CO 2 50 Hgmm-re nő. Művészet.

ODNIIIszakasz. A tudat hiányzik. Klónusos-tónusos görcsök, kitágult pupillák, fényre nem reagáló, foltos cianózis. Gyakran előfordul, hogy a tachypnea (RR 40 vagy több) gyors átmenete bradypnoe (RR - 8-10 1 perc alatt). Csökkenő vérnyomás. 140-nél nagyobb pulzusszám 1 perc alatt, pitvarfibrilláció megjelenése lehetséges. ra O 2 50 Hgmm-re csökken. Művészet. alatta pedig a p és a CO 2 80-90 Hgmm-re nő. Művészet. és magasabb.

Sürgősségi ellátás az ODN számára

Az ARF terápiás intézkedéseinek jellege és sorrendje a szindróma súlyosságától és okaitól függ. Mindenesetre a terápiás intézkedéseket a következő sorrendben kell végrehajtani:

1. Állítsa vissza a légutak átjárhatóságát teljes hosszukban.

2. Normalizálja az alveoláris lélegeztetés általános és helyi zavarait.

3. Szüntesse meg a központi hemodinamika egyidejű rendellenességeit.

A légutak átjárhatóságának biztosítása után ehhez ellenőrizze az ARF genezisét, húzza előre az alsó állkapcsot és szerelje be a légcsatornát a szájüregbe, hogy kiküszöbölje a nyelv visszahúzódását. Ha a fenti intézkedések után a beteg légzése normalizálódik, akkor azt kell gondolni, hogy az ARF a betegség hátterében alakult ki.

felső légúti elzáródás. Ha a fenti előnyök után az ARF jelei nem szűnnek meg, valószínűleg a légzési elégtelenség központi vagy vegyes genezise.

Az ODN I st. elegendő a páciensnek párásított oxigénnel végzett oxigénterápiát végezni. Optimális a 35-40% oxigéntartalom a belélegzett keverékben. A fenti koncentráció a belélegzett levegőben akkor érhető el, ha az oxigént érzéstelenítő vagy légzőkészülék dózismérőjén keresztül 3-5 l / perc térfogatban szállítják. Hangsúlyozni kell, hogy az oxigénpárnák használata nem hatékony kezelés. A páciens közvetlen oxigénellátása orrkéteren vagy az altatógép maszkján keresztül történhet. Az ODN I st. a megszűnt légutak elzáródása hátterében és légcsatorna hiányában a nyelv visszahúzódásának megakadályozása érdekében a betegnek stabil oldalfekvést kell biztosítani. Az ODN II-III jelenléte Art. jelzés a beteg lélegeztetőgépre való áthelyezésére. Szélsőséges helyzetben, az ARF jeleinek gyors növekedése esetén konikotómia vagy vastag tűkkel végzett légcső piercing javasolt. A tracheostomia vészhelyzetben történő elvégzése magának a műtéti beavatkozás időtartama miatt nem történik meg. Tervszerűnek kell tekinteni ezt a műtétet arctörés, cricoid porctörés, a beteg tartós (2-3 napnál tovább) lélegeztetőgépen tartózkodása esetén.

A gépi szellőztetés abszolút jelzései

1. Hipoxémiás ARF (ra O 2 kevesebb, mint 50 Hgmm).

2. Hiperkapniás ARF (p és CO 2 több mint 60 Hgmm).

3. A tartalék légzés kritikus csökkenése (arány: légzési térfogat ml-ben / beteg súlya kg-ban - 5 ml / kg-nál kisebb lesz).

4. A légzés elégtelensége (olyan kóros állapot, amikor 15 l/perc feletti MOD mellett normál vagy enyhén emelkedett p és CO 2 mellett az artériás vér oxigénnel való megfelelő telítése nem érhető el).

A gépi lélegeztetés relatív (differenciált) indikációi

1. TBI változó súlyosságú ARF jeleivel.

2. Altatókkal és nyugtatókkal való mérgezés.

3. A mellkas sérülései.

4.St. asthmaticus II-III st.

5. Központi eredetű hypoventillációs szindróma, károsodott neuromuszkuláris transzmisszió.

6. A kezelésükhöz izomrelaxációt igénylő kóros állapotok: status epilepticus, tetanusz, görcsös szindróma.

Az egyik központi genezis

Etiológia. A központi eredetű ARF olyan betegségek hátterében fordul elő, amelyeket a koponyaűri nyomás növekedése (például daganatok), az agytörzs szerkezeti károsodása (ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke) vagy mérgezés (például barbiturátok) kísér.

Patogenezis. A koponyaűri nyomás növekedésével járó betegség kezdeti szakaszában a kialakuló légzési ritmuszavarok a pulmonalis lélegeztetés hatékonyságának csökkenését okozzák, amit az artériás és vénás vér pO 2 -csökkenése kísér, hipoxia és anyagcsere kialakulásával. acidózis. A légszomj segítségével a szervezet igyekszik kompenzálni a metabolikus acidózist, ami kompenzációs légúti alkalózis kialakulásához vezet (p és CO 2 kevesebb, mint 35 Hgmm). A pCO 2 csökkenése megzavarja az agy mikrokeringését, elmélyíti az alapbetegség okozta hipoxiát, és fokozza az anaerob glikolízis aktivitását. Ennek hatására a szövetekben tejsav és H + ionok halmozódnak fel, a liquor pH-jának savas oldalra történő változása pedig reflexszerűen fokozza a hiperventillációt.

Az agytörzs szerkezeti károsodásával a légzőközpont régiójában (ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke, trauma) alsó törzs szindróma alakul ki légzési elégtelenséggel, amely a szellőzés csökkenésében nyilvánul meg (a légzés csökkenése és nehézségei, ritmuszavarok lépnek fel előfordul, p a O 2 csökken, p a CO 2 növekszik, légúti és metabolikus acidózis lép fel). Az ilyen jogsértések gyorsan véget érnek a légzőközpont bénulásával és légzésleállással. A klinikát az alapbetegség határozza meg.

Ittas állapotban (elsősorban altatókkal, nyugtatókkal) a légzőközpont lehangolt, a légzőizmok beidegzése zavart okoz, ami önmagában is okozhatja bénulásukat, vagy görcsös szindróma megjelenését. A betegnél hipoventiláció, hipoxia, légúti és metabolikus acidózis alakul ki.

Sürgősségi ellátás. Az ODN II-III jeleinek jelenlétében Art. centrális genezis, a beteg áthelyezése a lélegeztetőgépre szükséges. Az alapbetegség kezelése.

Egy a légúti elzáródásra

Az ARF kialakulásával járó légúti elzáródás megfigyelhető laryngospasmus, bronchiolospasmus, különböző etiológiájú asztmás állapotok, felső légúti idegen testek, fulladás, PE, spontán pneumothorax, tüdő atelectasia, masszív exudatív mellhártyagyulladás, masszív tüdőgyulladás, fulladásos asphyxia esetén. , aspirációs tüdőgyulladás és egyéb kóros állapotok .

gégegörcs

Etiológia. A légutak mechanikai vagy kémiai irritációja.

Patogenezis. A szindróma alapja a harántcsíkolt izmok reflexgörcse, amely szabályozza a glottis működését.

Klinika. A relatív jólét hátterében az áldozatban hirtelen stridor légzés alakul ki, gyorsan megjelennek az 1. stádiumú ARF jelei, amelyek néhány percen belül II-III. stádiumú ARF-be fordulnak, ez eszméletvesztéssel, légzészavarral jár. a kardiovaszkuláris rendszer (CVS) és a kómás állapotok kialakulása. A halál fulladásból ered.

Sürgősségi ellátás. Teljes laryngospasmus esetén patogenetikailag indokolt kezelési módszer a beteg általános curarizálása, ezt követi a légcső intubációja és átkerül a gépi lélegeztetésre. Jelenleg az izomrelaxánsokon kívül nincs más gyógyszer, amely gyorsan (néhány tíz másodpercen belül - 1 percen belül) enyhítené a harántcsíkolt izmok görcsét. A kiegészítő lélegeztetés végrehajtása bármilyen légzőkészülék segítségével a teljes laryngospasmus hátterében nem hatékony, azonban részleges gégegörcs esetén bármilyen rendelkezésre álló módszerrel el kell végezni.

Ha a beteget izomrelaxánsok alkalmazásával nem lehet azonnal gépi lélegeztetésre átvinni, sürgősségi konikotómia javasolt. A tracheostomia ebben a helyzetben a sebészeti beavatkozás összetettsége és időtartama miatt (3-5 perc) nem javallt. A gégegörcs megszüntetése és a páciens gépi lélegeztetésre való áthelyezése után nem specifikus antihypoxiás terápiát végeznek.

Bronchiospasmus

Etiológia. A felső légutak akut és krónikus betegségei, fizikai és kémiai ingerek, pszicho-érzelmi túlterhelés, megváltozott allergiás háttér, örökletes hajlam

Patogenezis. Amikor az allergén ismét belép az érzékeny szervezetbe a hörgők fokozott reaktivitásának hátterében, bronchiolospasmus lép fel, amely a hörgők és a kis hörgők izomszövetének gyors és hosszan tartó összehúzódásán alapul. Ez a lumenük jelentős csökkenését okozza, egészen a teljes elzáródás kialakulásáig.Az átjárhatóság megzavarását elősegíti a hörgők és hörgők nyálkahártyájának duzzanata, valamint a fokozott nyálkakiválasztás a mikrokeringés megsértése miatt. a légutak falai a venulák simaizmainak erős összehúzódásával, jobban összenyomódnak, mint az arteriolák, és szinte teljesen megszűnik a vér kiáramlása a kapillárisokból. Ez a hidrosztatikus nyomás növekedését okozza a mikrokeringési rendszerben, ezt követi a vérplazma felszabadulása az érrendszerből, és reológiai rendellenességek lépnek fel. A hörgőgörcsnek ez a változata a legjellemzőbb a bronchiális asztma atonikus formájára.

Klinika. A bronchiolospasmus fő megnyilvánulása a bronchiális asztma atonikus formájában egy asztmás roham, távolról hallható száraz sípolással. A tüdő auscultatory légzését minden osztályon végezzük.

Sürgősségi ellátás

1. Az allergénnel való érintkezés megszüntetése.

2. A szimpatomimetikumok bevezetése kétféle módon:

Adrenalin (0,2-0,3 ml 0,1% -os oldat) vagy efedrin (1 ml 5% -os oldat) s / c;

Novodrin, Alupent, Berotek, Salbutamol inhalációs beadása.

3. A xantin gyógyszerek intravénás beadása: aminofillin (2,4%-os oldat), az első órában 5-6 mg/1 kg a beteg testtömegére, majd 1 mg/1 kg/1 óra, a a legnagyobb napi adag 2 g.

4. Ha a fenti terápia hatástalan, a hormonok intravénás beadása javasolt: prednizolon - 60-90 mg, vagy ebbe a csoportba tartozó egyéb gyógyszerek.

5 Az infúziós terápia térfogata ennél a patológiánál kicsi, körülbelül 400-500 ml 5%-os glükóz oldat. Hangsúlyozni kell, hogy az intravénás folyadékbevitel ebben a helyzetben nem patogenetikai kezelés, hanem a perifériás vénák ismételt szúrásának elkerülésére irányul.

Asztmás állapotok

asztmás állapot Olyan szindrómát határoznak meg, amelyet akut fulladási roham jellemez. A fulladást szélsőséges fokú légszomjként határozzák meg, amelyet fájdalmas levegőhiány-érzés, halálfélelem kísér.

Etiológia. Ez az állapot akutan alakulhat ki a felső légúti betegségekben (idegen testek, gége-, légcső-, hörgő-daganatok, bronchiális asztma támadása) és a szív- és érrendszeri betegségekben (szívhibák, AMI, pericarditis).

Patogenezis a légutak elzáródása és az oxigén vérbe való diffúziójának károsodása miatt.

Az asztmás állapotot okozó okoktól függően megkülönböztetünk kardiális asztmát, status asthmatikust a bronchiális asztma hátterében és vegyes változatát.

asztmás állapot

asztmás állapot olyan állapotként definiálják, amely a bronchiális asztma rohamát bonyolítja, és az asztmás rohamok intenzitásának és gyakoriságának növekedése jellemzi a standard terápiával szembeni rezisztencia hátterében, a hörgők nyálkahártyájának gyulladása és ödémája a vízelvezető funkciójuk megsértésével és vastag köpet felhalmozódása.

Etiológia. A vezető a fertőző-allergiás tényező.

Patogenezis. A következő kóros elváltozások alakulnak ki a beteg testében:

A hörgők vízelvezető funkciójának megsértése;

A nyálkahártya hörgőinek gyulladása és duzzanata;

Hipovolémia, véralvadás;

Hypoxia és hypercapnia;

Metabolikus szub- vagy dekompenzált acidózis.

Ez a kóros kaszkád végül kilégzési nehézséget okoz tartós belégzéssel, ami hozzájárul az akut tüdőtágulat kialakulásához. Fokozza a fennálló hipoxiát, és fejlődésének csúcspontján mechanikai károsodást okozhat a tüdőben léghólyag-repedés formájában, pneumothorax kialakulásával.

Klinika. Az asztmás állapot megbízható diagnosztikai jelei a növekvő ARF, a cor pulmonale tünetei és a néma tüdő, valamint a szokásos terápia hatásának hiánya. Az asztmás állapotú beteg vizsgálatakor figyelni kell az általános megjelenésére, fizikai aktivitásának mértékére, a bőr és a nyálkahártya színére, a légzés jellegére és gyakoriságára, pulzusára, vérnyomására. A status asthmaticus lefolyása hagyományosan 3 szakaszra oszlik, és bár ez a felosztás nagyon önkényes, segít a kezelés egységesítésében.

Asztmás állapot 1. szakasz. A beteg állapota viszonylag kompenzált. A tudat tiszta, de a legtöbb félelem megjelenik. A test helyzete kényszerített - a páciens rögzített vállövvel ül. Súlyos acrocyanosis, légszomj (RR - 26-40 1 perc alatt). Kilégzési nehézség, fájdalmas, terméketlen köhögés köpet nélkül. Az auskultáción a légzés a tüdő minden részére kiterjedés nagyszámú száraz, zihálást okozó ralit határoznak meg. A szívhangok tompaak és néha nehezen hallhatók a tüdőben fellépő sok lárma és akut emfizéma miatt. Tachycardia, artériás magas vérnyomás figyelhető meg. Az ARF és AHF jelei fokozatosan növekednek; a vér pH-értéke a normál tartományon belül, vagy enyhe szubkompenzált metabolikus acidózis. Az oxigén részleges feszültsége az artériás vérben megközelíti a 70 Hgmm-t. Art., p és CO 2 30-35 Hgmm-re csökken. Art., amely a kompenzációs légúti alkalózis kialakulásával magyarázható. Megjelennek az általános kiszáradás első jelei.

Asztmás állapot 2 szakasz. dekompenzáció alakul ki. A tudat megmarad, de nem mindig megfelelő, megjelenhetnek a hypoxiás encephalopathia jelei. Az általános állapot súlyos vagy rendkívül súlyos. A betegek kimerültek, a legkisebb terhelés élesen rontja az állapotot. Nem tudnak enni, vizet inni, aludni. A bőr és a látható nyálkahártya cianotikus, nedves tapintású. A légzésszám 1 perc alatt meghaladja a 40-et, felületes légzés. A légzési hangok több méteres távolságból is hallhatók, de a tüdő auskultációja során eltérés tapasztalható a zihálás várható száma és a tényleges jelenléte között. megjelennek a „néma” tüdő területei (auszkultatív mozaik). Ez a tünet az asztmás állapotra jellemző 2 evőkanál. A szívhangok élesen tompulnak, hipotenzió, tachycardia (HR 110-120 1 perc alatt). A vér pH-ja a szub- vagy dekompenzált metabolikus acidózis felé tolódik el, a p és az O 2 60 mm-re és az alá csökken. rt. Art., p és CO 2 50-60 Hgmm-re nő. Művészet. Az általános kiszáradás fokozott jelei.

Asztmás állapot 3 szakasz. Hipoxémiás kóma. Az általános állapot rendkívül nehéz. A bőr és a látható nyálkahártyák cianotikusak, szürke árnyalatúak, verejtékkel borított. A pupillák élesen kitágultak, a fényre való reakció lassú. Felületes nehézlégzés. A légzésszám több mint 60 1 perc alatt, aritmiás légzés, átmenet bradypneához lehetséges. A tüdő felett hallható zajok nem hallhatók, ez egy "néma" tüdő képe. A szívhangok élesen tompulnak, hipotenzió, tachycardia (pulzusszám több mint 140 percenként), pitvarfibrilláció lehetséges megjelenésével. a vér pH-ja a dekompenzált metabolikus acidózis felé tolódik el, a p és az O 2 50 Hgmm-re és az alá csökken. Art., p és CO 2 70-80 Hgmm-re nő. Művészet. és magasabb. Az általános kiszáradás jelei elérik a maximumukat.

A kezelés elvei. A fentiek alapján az asztmás állapot kezelésének alapelvei, függetlenül annak stádiumától, a következő irányvonalakkal rendelkeznek:

1. A hypovolemia megszüntetése

2. A bronchioláris nyálkahártya gyulladásának és duzzadásának enyhítése.

3 A béta-adrenerg receptorok stimulálása.

4. A bronchiális traktus átjárhatóságának helyreállítása

Sürgősségi ellátás

Status asthmaticus 1. stádium kezelése

Az anyag bemutatásának kényelme érdekében tanácsos a kezelési taktikát feltételesen felosztani oxigénterápia, infúziós terápia és gyógyszerexpozíció kérdéseire.

Oxigénterápia. A hipoxia megállítása érdekében a pácienst vízzel nedvesített oxigénnel látják el 3-5 l / perc mennyiségben, ami megfelel a belélegzett levegő 30-40% -os koncentrációjának. A belélegzett levegő koncentrációjának további növelése nem tanácsos, mivel a hiperoxigénezés a légzőközpont depresszióját okozhatja.

infúziós terápia. Infúziós terápia javasolt a szubklavia vénába bevezetett katéteren keresztül. Ez a pusztán technikai kényelem mellett lehetővé teszi a CVP folyamatos ellenőrzését. A megfelelő rehidratációs terápia érdekében optimális a használata5% glükóz oldatot legalább 3-4 liter mennyiségben az első 24 órában, ezt követően a glükóz adagolása javasolt 1,6 l / 1 m sebességgel 2 testfelület. A glükózoldathoz inzulint kell hozzáadni 1 egység/3-4 g glükóz arányban, ami 8-10 egység inzulin 400 ml 5%-os glükózoldatban. Emlékeztetni kell arra, hogy a glükózoldatba bevitt inzulin egy része az IV transzfúziós rendszer belső felületén adszorbeálódik, ezért az inzulin becsült dózisát (8-10 NE) 12-14 NE-re kell emelni. Az infúziós terápia teljes napi mennyiségét végső soron nem a fenti értékek (3-4 l / 24 óra), hanem a kiszáradás jeleinek eltűnése, a CVP normalizálódása és az óránkénti diurézis megjelenése alapján kell meghatározni. legalább 60-80 ml/h térfogat vízhajtók alkalmazása nélkül.

A vér reológiai tulajdonságainak javítása érdekében ajánlatos 400 ml reopoliglucint hozzáadni a napi infúzió becsült mennyiségéhez, és minden 400 ml 5%-os glükózhoz 2500 NE heparint adunk. A 0,9%-os nátrium-klorid oldat alkalmazása infúziós közegként a hypovolemia megszüntetésére nem javasolt, mert fokozhatja a hörgők nyálkahártyájának duzzadását.

Pufferoldatok, például 4%-os szódaoldat bevezetése asztmás állapotú 1 evőkanál. nem látható mivel a betegség ezen stádiumában lévő betegek szubkompenzált metabolikus acidózisban szenvednek kompenzációs légúti alkalózissal kombinálva.

Orvosi kezelés

Adrenalin az alfa1-, béta1- és béta2-adrenerg receptorok stimulátora, a hörgők izomzatának ellazulását, majd azok tágulását idézi elő, ami pozitívan hat az asztmás állapot hátterére, ugyanakkor hat a szív béta1-adrenerg receptorai, tachycardiát, fokozott szívkidobást és a szívizom oxigénellátásának esetleges romlását okozzák.

Adrenalin. A status asthmaticus kezelését a gyógyszer szubkután beadásával kell kezdeni. "Tesztelő" adagokat alkalmaznak, a beteg súlyától függően: 60 kg-nál kisebb súlyúaknál - 0,3 ml, 60-80 kg tömegnél - 0,4 ml, 80 kg-nál nagyobb súlyoknál - 0,5 ml 0,1%-os adrenalin-hidroklorid oldatot. Ha nincs hatás, 15-30 perc elteltével a kezdeti dózis szubkután injekciója megismételhető, ezt az adagot nem javasolt túllépni, mivel az adrenalin felezési idejű termékek túlzott felhalmozódása paradox hörgőszűkületet okozhat.

Eufillin(2,4%-os oldat) 5-6 mg/ttkg kezdeti dózisban írják fel a beteg testtömegére vonatkoztatva, és lassan, 20 perc alatt intravénásan adják be. A gyógyszer gyors beadása hipotenziót okozhat. Az aminofillin ezt követő kinevezése 1 mg / 1 kg / 1 óra sebességgel történik a beteg állapotának klinikai javulásáig. Emlékeztetni kell arra, hogy az aminofillin legmagasabb napi adagja 2 g. Az aminofillin alkalmazása a status asthma kezelésében a béta-adrenerg receptorokra gyakorolt ​​pozitív hatásának és a megzavart sejtenergiára gyakorolt ​​közvetett hatásának köszönhető.

Kortikoszteroidok. Alkalmazásuk növeli a béta-adrenerg receptorok érzékenységét. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek bevezetése létfontosságú indikációk szerint történik. Ez annak köszönhető, hogy a hormonok nem specifikus gyulladáscsökkentő, ödéma- és antihisztamin hatást biztosítanak. A kortikoszteroidok kezdeti adagja legalább legyen 30 mg a prednizolon, 100 mg a hidrokortizon és 4 mg a dexametazon. A prednizolont intravénásan adják be, 1 mg/ttkg/óra sebességgel. Az ismételt adagokat legalább 6 óránként kell beadni. Bevezetésük gyakorisága a klinikai hatástól függ. A status 1 asthmaticus enyhítéséhez szükséges prednizolon maximális adagja megközelítheti az 1500 mg-ot, de az átlag 200-400 mg. Más hormonális gyógyszerek alkalmazásakor minden számítást a prednizolon ajánlott dózisai alapján kell elvégezni.

A köpet elvékonyodása asthmatikus állapot idején javasolt gőz-oxigén inhalációt végezni.

Egyéb gyógyszerek

1. Antibiotikumok. Asztmás állapot alatti kinevezésük csak 2 esetben indokolt:

Ha a betegnek radiológiailag igazolt

beszivárog a tüdőbe;

Krónikus hörghurut súlyosbodásával gennyes jelenlétével

Jegyzet. Ebben a helyzetben kerülni kell a penicillin kinevezését: hisztamin-felszabadító hatása van.

2. Diuretikumok. Ellenjavallt, mivel fokozzák a kiszáradást. Alkalmazásuk csak krónikus szívelégtelenség és kezdeti magas CVP (több mint 140-150 mm vízoszlop) esetén javasolt. Ha a páciens kezdeti magas CVP-je hemokoncentrációval kombinálva, akkor a diuretikumok bevezetését előnyben kell részesíteni a véralvadás helyett.

3. Vitaminok, kalcium-klorid, kokarboxiláz, ATP. A bevezetés nem praktikus - a klinikai hatás nagyon kétséges, és a kár nyilvánvaló (allergiás reakció veszélye).

4. Gyógyszerek, nyugtatók, antihisztaminok. A bevezetés ellenjavallt - a légzőközpont és a köhögési reflex lehetséges gátlása.

5. Antikolinerg szerek: atropin, szkopolamin, metacin. Csökkentik a simaizmok tónusát, különösen, ha görcsösek voltak, ugyanakkor csökkentik a tracheobronchiális fa mirigyeinek szekrécióját, ezért e csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása a státusz alatt nem javallt.

6. Mucolitikumok: acetilcisztein, tripszin, kimotripszin. A státusz alatt jobb tartózkodni az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek használatától, mivel klinikai hatásuk csak a státuszfeloldás fázisában nyilvánul meg, vagyis amikor lehetővé válik, hogy közvetlenül a köpetbe kerüljenek.

Status asthmaticus 2. stádium kezelése

A 2. stádiumú asztmás állapot kezelésében nincs alapvető különbség az 1. stádiumhoz képest. Az infúziós terápiát ugyanabban a térfogatban és azonos szabályok szerint végezzük, de dekompenzált metabolikus acidózis (a vér pH-ja 7,2 alatti) jelenlétében pufferoldatokkal célirányosan korrigálják. A gyógyszeres kezelés hasonló, azonban a hormonok (prednizolon alapú) adagját 2000-3000 mg/24 órára kell emelni. Amikor jelei ARF II-III Art. átvitel IVL-re látható.

Asztmás állapotú beteg lélegeztetőgépre történő áthelyezésének indikációi a következők:

1. Az asztma folyamatos progressziója az intenzív terápia ellenére.

2. Az RA CO 2 és a hipoxémia növekedése, amelyet tesztsorozat igazol.

3. A központi idegrendszeri tünetek és a kóma előrehaladása.

4. Fáradtság és kimerültség fokozódása.

Jegyzet. A lélegeztetőgépre való átálláskor tudnia kell, hogy a páciens légutaiban nagy ellenállást mutat a légáramlással szemben, ezért a belégzési nyomás magas legyen, legfeljebb +60 mm vízoszlop. Az IVL-hez ajánlott paraméterek: DO - 700-1000 ml, MOD - 20 literig. Ezzel a szellőztetési móddal a belégzés meghosszabbodik, ami szükséges a szellőzéshez magas hörgőellenállás esetén. A páciens légzőkészülékkel való szinkronizálásához halotán, nátrium-oxibutirát, Relanium használható. Emlékeztetni kell arra, hogy a mechanikus szellőztetés nem szünteti meg a brochiális elzáródást, ezért a tracheobronchiális fa gyakori fertőtlenítése szükséges.

A gépi lélegeztetés során jó klinikai hatás a PEEP technika (pozitív végkilégzési nyomás) alkalmazása. Ennek a módszernek az a lényege, hogy a légzőkészülék kilégzőszelepén annak részleges átfedése miatt állandó ellenállás jön létre, ami a légutak átlagnyomásának növekedését eredményezi, és amikor ez a nyomás kiegyenlítődik az alveolusokban uralkodó légnyomással. , szellőztetésük lehetővé válik.

Az asztmás állapot kezelésének további módszereihez 2 evőkanál. magában foglalja a légutak endoszkópos fertőtlenítését, retrosternalis novokain blokádot, elhúzódó epidurális érzéstelenítést D 3 -D 6 szinten, rövid távú halotán érzéstelenítést nyitott körben. A fluortán érzéstelenítésnek hörgőtágító hatása van, a beteg elalszik, alvás közben a testi és szellemi erő részleges helyreállítása következik be, de általában az érzéstelenítés befejezése után az állapot visszaáll.

Status asthmaticus 3. stádium kezelése

A kezelés hasonló a status asthmatikus állapot második szakaszában megadott elvekhez és terjedelemhez.

Az asztmás állapot enyhülésének fő klinikai tünete a produktív köhögés megjelenése viszkózus, vastag köpet tartalmazó vérrögök megjelenésével, amelyek úgy néznek ki, mint a hörgőfa lenyomatai, majd nagy mennyiségű folyékony köpet megjelenése. Auscultatory az asztmás állapot enyhülésének kezdetével a tüdőben, vezetékes nedves rale jelenik meg. Ebben a szakaszban a köpet cseppfolyósodásának felgyorsítása érdekében ajánlott áttérni inhalációs mucolitikumokra.

kórházi kezelési problémák. Az 1-es státuszú asztmás betegeket 2-3 evőkanál státusz esetén terápiás osztályokon kezelik. - kórházi kezelések intenzív osztályokon (intenzív osztályok).

Idegen testek a felső légutakban

Idegen testek a felső légutakban különböző súlyosságú ARF klinikáját okozhatja. Ez a kóros állapot leggyakrabban gyermekeknél és elmebetegeknél fordul elő. A klinikai kép súlyossága az idegentest méretétől függ. Az ebben az esetben felmerülő klinikai tünetek az ARF jellegzetes jelei lesznek: asztmás roham lép fel, amelyet erős köhögés, rekedtség, aphonia, torok- vagy mellkasi fájdalom kísér. A légszomj inspiráló jellegű.

Sürgősségi ellátás. Ha az áldozat eszméleténél van, meg kell kísérelni az idegen test eltávolítását a felső légutakból hátba ütéssel (lásd 1. ábra), vagy a belégzés magasságában végzett hasi kompresszióval (lásd 2. ábra). Eszméletkárosodás vagy annak hiánya esetén háton ütéseket végeznek (lásd 3. ábra). Ha így nem lehet helyreállítani a légutak átjárhatóságát, és nem lehet sürgősségi direkt laryngoscopiát végezni, akkor conico- vagy tracheostomiát végzünk, majd az idegentest eltávolítását endoszkópos vagy sebészeti módszerekkel.

Tüdőembólia

Tüdőembólia(PE) - akut légzési és szívelégtelenség szindrómaként definiálható, amely akkor jelentkezik, amikor vérrög vagy embólia kerül a pulmonalis artériás rendszerbe. Etiológia. A PE előfordulásának hajlamosító tényezői a perifériás thrombophlebitis vagy phlebothrombosis jelenléte, idős kor, a szív- és érrendszer krónikus és akut betegségei, rosszindulatú daganatok, hosszan tartó immobilizáció, csonttörések, bármilyen sebészeti beavatkozás stb.

Patogenezis. A tüdőartéria közös törzsének masszív trombussal vagy embolussal való mechanikai elzáródása kóros reflexreakciók sorozatát okozza:

1. A pulmonalis keringésben azonnal generalizált arteriolospasmus és a nagy kör ereinek összeomlása következik be. Klinikailag ez a vérnyomás csökkenésében és a kis kör artériás magas vérnyomásának gyors növekedésében (megnövekedett CVP) nyilvánul meg.

2. A generalizált arteriolospasmust teljes bronchiospasmus kíséri, ami az ARF kialakulását okozza.

3. Gyorsan kialakul a jobb kamra elégtelensége, ami a jobb kamrának a kis körben fennálló nagy ellenállással szembeni munkájából ered.

4. A bal kamra kismértékű kilökődése képződik a tüdőből a bele való véráramlás katasztrofális csökkenése miatt. A bal kamra lökettérfogatának csökkenése reflex arteriolospasmus kialakulását okozza a mikrokeringési rendszerben és magának a szívnek a vérellátásának megsértését, ami halálos aritmiák megjelenését vagy AMI kialakulását idézheti elő. Ezek a patológiás változások gyorsan akut teljes szívelégtelenség kialakulásához vezetnek.

5. Az ischaemiás helyekről származó biológiailag aktív anyagok tömeges bevitele a véráramba: hisztamin, szerotonin, egyes prosztaglandinok növelik a sejtmembránok permeabilitását és hozzájárulnak az interoceptív fájdalom kialakulásához.

A PE anatómiai változatai lokalizáció szerint

A. Az embóliás elzáródás proximális szintje:

1) szegmentális artériák;

2) lebenyes és köztes artériák;

3) a fő pulmonalis artériák és a tüdőtörzs.

B. A vereség oldala:

1 maradt; 2) jog; 3) kétoldalú.

A PE klinikai formái

1. Villám. A halál perceken belül bekövetkezik.

2. Akut (gyors). A halál 10-30 percen belül bekövetkezhet.

3. Szubakut. A halál órákon vagy napokon belül bekövetkezhet.

4. Krónikus. Progresszív jobb kamrai elégtelenség jellemzi.

5. Ismétlődő.

6. Törölve.

Klinika. A klinikai képen az ELSŐ HELY HIRTELEN MEGJELENIK dyspnoe, nyugalomban és enyhe fizikai megterhelés után is. A légszomj természete "csendes", a légvételek száma 24-72 1 perc alatt. Fájdalmas, terméketlen köhögéssel járhat. Szinte azonnal megjelenik a kompenzációs tachycardia, a pulzus fonalassá válik, és minden negyedik betegnél előfordulhat pitvarfibrilláció. Gyorsan csökken a vérnyomás, anginás szindróma alakul ki. A thrombus lokalizációjától függően a fájdalom szindróma anginosis-szerű, pulmonalis-pleurális, hasi vagy vegyes jellegű lehet.

megy. A bőr sápadt színűvé válik (hamvas árnyalat lehetséges), nedves, hideg tapintású lesz. A kis felszabadulás hátterében központi idegrendszeri károsodás szindrómái jelentkeznek: nem megfelelő viselkedés, pszichomotoros izgatottság.

Hangsúlyozni kell, hogy a hemoptysis inkább 6-9 napos betegségre jellemző, és nem 1-2 napra.

Az elektrokardiográfia és a mellkasröntgen segíthet a PE diagnosztizálásában. Jelenleg nem állnak rendelkezésre meggyőző laboratóriumi adatok, amelyek megerősítenék ezt a patológiát.

EKG. A jobb szív túlterhelésének nem specifikus jelei vannak: S I Q II, T III kép, amely egy mély S hullámból áll a standard I elvezetésben, egy mély Q hullámból és a T hullám inverziójából a III. Ezenkívül az R-hullám növekedése a III-as vezetésben és az átmeneti zóna balra tolódása (V 4 -V 6-ban), a QRS-komplex felhasadása a V 1 -V 2-ben, valamint a a His köteg jobb lábának blokádja, azonban ez a tünet hiányozhat.

Röntgen adatok. Jellemző a tüdőgyökér deformációja és az érrendszeri mintázat hiánya a lézió oldalán, tömörödési gócok a tüdőben pleurális reakcióval (főleg többszörösen). Hangsúlyozni kell, hogy a röntgenkép gyakran elmarad a klinikától. Ezenkívül tudnia kell: a jó minőségű kép elkészítéséhez a pácienst lélegzetvisszatartással, álló röntgenkészüléken kell megvizsgálni. A mobil eszközök általában megnehezítik a jó minőségű kép elkészítését. Ennek alapján az orvosnak egyértelműen el kell döntenie, hogy a súlyos állapotú betegnek szüksége van-e röntgenvizsgálatra.

A PE intenzív terápiájának alapelvei

I. Az élet fenntartása az első percekben.

II. A kóros reflexreakciók megszüntetése.

III. Thrombus elimináció.

én. Élettartam tartalmaz egy sor újraélesztési intézkedést.

II. A kóros reflexreakciók megszüntetése magában foglalja a félelem, a fájdalom elleni küzdelmet. Erre a célra használja:

A neuroleptanalgézia (NLA) módszerrel végzett érzéstelenítés csökkenti a félelmet és a fájdalmat, csökkenti a hilerkatekolaminémiát, javítja a vér reológiai tulajdonságait,

A heparint nemcsak véralvadásgátlóként, hanem antiszerotonin gyógyszerként is használják,

Az arteriolo- és hörgőgörcs enyhítésére a xantin-csoport gyógyszereit, az atropint, a prednizolont vagy analógjait használják.

III. Thrombus elimináció konzervatív és operatív módon is elvégezhető, azonban az utolsó mód (operatív) a többszöri alkalmazási kísérletek ellenére sem terjedt el széles körben a nagy technikai nehézségek és a posztoperatív mortalitás magas szintje miatt. Sürgősségi ellátás. Az újraélesztési intézkedések elvégzése után (ha szükséges) konzervatív patogenetikai kezelést végeznek, amelynek 2 iránya van:

1. Trombolitikus terápia.

2. További trombózis megszüntetése.

Trombolitikus terápia

A trombolitikus terápiához fibrinolízis aktivátorokat használnak: olyan gyógyszereket, mint a sztreptokináz, sztreptáz, streptodecase, urokinase. A trombolitikus terápia optimális módszere a trombolitikumok bevezetése a pulmonalis artériába bevezetett katéteren keresztül, egy elektron-optikai konverter vezérlése mellett, amelyet közvetlenül a trombusba juttatnak. A streptokináz kezelés alatt az első 30 percben. 250-300 ezer egységet adnak be intravénásan, nátrium-klorid vagy glükóz izotóniás oldatában feloldva. A következő 72 órában ezt a gyógyszert továbbra is 100-150 ezer egység/óra sebességgel adják be. Az esetleges allergiás reakciók első adagjával történő megállítására 60-90 mg prednizolon intravénás beadása javasolt. A sztreptokinázzal vagy más trombolitikumokkal végzett trombolitikus terápiát a véralvadási rendszer paramétereinek folyamatos ellenőrzése mellett kell végezni. 72 óra elteltével a beteg megkezdi a heparin bejutását, majd átkerül a közvetett antikoagulánsok fogadására. Sürgősségi ellátás bizonyos típusú koszorúér-betegségek esetén.

Terápia antikoagulánsokkal

A további trombózis megszüntetése trombolitikumok hiányában heparin alkalmazásával érhető el. A betegség első 24 órájában 80-100 ezer egység heparint kell intravénásan beadni; ezt követően 7-10 napig a gyógyszer beadása folytatódik. Adagját minden beadás előtt úgy választjuk meg, hogy

a véralvadási idő 2-3-szorosára nőtt a normához képest. Ezt követően áttérnek a közvetett antikoagulánsok fogadására.

A sürgősségi ellátás volumene PE gyanúja esetén

1. Ha szükséges, nyújtson segítséget az újraélesztéshez.

2. Egymás után, intravénásan, áramoltatva adjunk be 10-20 ezer NE heparint, 10 ml 2,4%-os aminofillin oldatot, 90-120 mg prednizolont.

3. Ha szükséges, írjon be gyógyszereket, fájdalomcsillapítókat, mezatont, noradrenalint.

4. Rögzítsen EKG-t, ha lehetséges, ha a beteg állapota megengedi, készítsen röntgenfelvételt a mellkasról.

5. A diagnózis megerősítése után kezdje el az antikoaguláns kezelést.

6. Áthelyezés és további kezelés az intenzív osztályon és újraélesztés.

Jegyzet. A szívglikozidok bevezetése a PE-ben ellenjavallt!

Spontán pneumothorax

Spontán pneumothorax A definíció szerint akut légzési elégtelenség szindróma, amely a zsigeri mellhártya szakadásából és a tüdő légzési funkciójának ezt követő károsodásából ered.

Etiológia. Leggyakrabban ez a szindróma fiatal korban jelentkezik. A spontán pneumothorax okai a zsigeri mellhártya szakadása a légzőrendszer különböző, korábban nem diagnosztizált krónikus betegségeinek hátterében: az emphysema bullosus formája, ritkábban tüdőtályog, rendkívül ritkán a tüdő, ill. nyelőcső.

Patogenezis. Légmell kialakulásakor az intrapleurális nyomás megemelkedik, a tüdő összeesik, aminek következtében a szellőzése megzavarodik, és a pulmonalis keringés véráramlásának csökkenése miatt csökken a perctérfogat. A beteg állapotának súlyossága a pneumothorax típusától és a tüdőkárosodás mértékétől függ.

A spontán pneumothoraxnak három típusa van:

1. Nyissa meg.

2. Zárva.

Nyílt pneumothoraxszal a tüdőszövet merevsége vagy az összenövések nem teszik lehetővé a tüdő összeomlását, ennek ellenére a légköri nyomásnak megfelelő nyomás folyamatosan fennmarad a pleurális üregben, és a levegő mennyisége nem csökken, mivel folyamatosan bejut a tüdőn keresztül. a zsigeri mellhártya meglévő szakadása.

Zárt pneumothoraxszal a tüdőben lévő lyuk a környező tüdőszövet összeomlása miatt gyorsan bezárul, a mellhártya üregében a negatív nyomás megmarad, a bejutott levegő fokozatosan beszívódik. Ez a fajta pneumothorax a legkedvezőbb lefolyású, és ritkán jelent komoly veszélyt a beteg egészségére.

Feszült állapotban (szelep) pneumothorax esetén a tüdőben lévő lyuk belégzéskor kinyílik, kilégzéskor bezárul, aminek következtében nagy mennyiségű levegő halmozódik fel a mellhártya üregében, amelynek nincs kimenete. A pneumothorax ezen változata mindig sürgősségi ellátást igényel.

Klinika. A pneumothorax bármely típusának klinikai képe a pleurális üregbe belépő levegő mennyiségétől és sebességétől függ. A betegség tipikus esetben spontán, rövid ideig tartó, csak néhány percig tartó akut fájdalom megjelenésével nyilvánul meg a mellkas egyik felében; a jövőben vagy teljesen eltűnhetnek, vagy unalmas karaktert ölthetnek. Az áldozat gyakran nagy pontossággal tudja jelezni a fájdalom kezdetének időpontját. A fájdalom szindróma megjelenése után éles légszomj, tachycardia, hipotenzió, a bőr sápadtsága, acrocyanosis, hideg verejték lép fel. A bőr hőmérséklete normális vagy alacsony. A beteg kényszerhelyzetet foglal el (félül ül, az elváltozás felé hajlik vagy a fájós oldalon fekszik). Tenziós pneumothorax esetén a lézió oldalán a mellkas tónusa megnövekszik, a bordaközi terek kisimulnak vagy megduzzadnak (különösen belégzéskor). A hangremegés élesen gyengült vagy hiányzik. A mellkas érintett fele légzéskor lemarad, dobhártyagyulladást ütőhanggal határoznak meg, a tüdő alsó határa nem mozdul el légzés közben, a mediastinum és a szív az egészséges oldalra tolódik el és a máj prolapsusa jobb oldali pneumothorax-szal ill. a gyomor prolapsusa bal oldali pneumothoraxszal. Az auskultációt a légzési zajok jelentős gyengülése vagy hiánya határozza meg a lézió oldalán, és erősödik az egészséges tüdő felett.

Differenciáldiagnózist kell végezni azoknál a betegségeknél, amelyek hirtelen mellkasi fájdalmat és légszomjat okoznak: AMI, PE, masszív tüdőgyulladás, status asthmaticus, masszív exudatív mellhártyagyulladás stb.

Sürgősségi ellátás. Tenziós pneumothorax jelenlétében a patogenetikai kezelés a pleurális üreg dekompressziója lesz, ha azonban kétség merül fel a diagnózis helyességével kapcsolatban, a mellkasi üreg punkcióját tartózkodni kell a mellkasröntgen eredményének megszerzésétől, és kizárni tüdőembólia, AMI és egyéb betegségek. A mellhártya üreget vastag tűvel kell átszúrni a 2. bordaközben, a midclavicularis vonal mentén. A tűhöz gumicsövet rögzítenek, másik végét furacilinnel vagy sóoldattal ellátott tartályba engedik. A cső folyadékba süllyesztett részén ajánlatos gumikesztyűből megkötni a kilyukadt ujjat. A patogenetikai kezelés mellett tüneti terápiás intézkedésekre is szükség lehet: OSHF, fájdalomszindróma, köhögés enyhítése, folyadék, genny vagy vér leszívása a pleurális üregből, gyulladáscsökkentő terápia stb. Sürgős sebész konzultáció. Kórházi ellátás a sebészeti osztályon.

Tüdő atelektázia

Tüdő atelektázia- patológiás szindróma, amely az afferens hörgő szűkületével vagy elzáródásával jár, ami a tüdő összeomlását és az ARF különböző súlyosságú klinikáját eredményezi.

Etiológia. A hörgők szűkületének vagy elzáródásának fő okai:

idegen testek,

Jó- vagy rosszindulatú daganatok

A hörgők összenyomása kívülről.

Klinika. Az atelektázia akut kialakulásával az ARF jelei állnak az első helyen: légszomj nyugalomban, acrocyanosis, köhögés, leggyakrabban nem produktív, mellkasi fájdalom a lézió oldalán. Hangsúlyozni kell, hogy a pulmonalis atelectasia fájdalma jelentősen eltér a spontán pneumothorax fájdalom szindrómájától: kevésbé intenzív, fokozódása fokozatos. Az objektív vizsgálat a mellkas érintett felének lemaradását mutatja légzés közben, az ütőhangok tompaságát a sérülés oldalán, a légzés gyengülését vagy hiányát a tüdő érintett területén. A szív lehetséges elmozdulása az érintett tüdő irányába. A röntgenképet a tüdő homogén elsötétülése a lézió oldalán és a tüdőmintázat elmosódása jellemzi.

Sürgősségi ellátás. Patogenetikai kezelés - az elzáródás megszüntetése sebészeti vagy endoszkópos módszerekkel. Tüneti segítség az ARF jeleinek megszüntetése: oxigén adása, szívglikozidok, aminofillin bevezetése, indikációk szerint - kortikoszteroidok.

Masszív exudatív mellhártyagyulladás

Masszív exudatív mellhártyagyulladás akkor fordul elő, amikor jelentős mennyiségű folyadék halmozódik fel a pleurális üregben, és a tüdő összenyomódását okozza az ARF jeleinek későbbi kialakulásával.

Etiológia. A váladék kialakulásának és felhalmozódásának fő tényezője a pleurális üregben a tüdő kortikális és szubkortikális rétegeinek vér- és nyirokereinek károsodása, ezek permeabilitásának növekedése, valamint a vérplazma és a szövetfolyadék fokozott izzadása a mellhártyán keresztül. Ebben a kóros állapotban a váladékozási folyamatok túlsúlyban vannak az abszorpciós folyamatokkal szemben. A leggyakoribb fertőző etiológiájú mellhártyagyulladás.

A fertőző mellhártyagyulladás középpontjában 3 tényezőt különböztetnek meg:

Fertőzési forrás jelenléte

Változások a helyi és általános szöveti reaktivitásban,

Változatlan mellhártya jelenléte a szabad pleurális üreg megőrzésével.

Patogenezis. Korlátozó típusú szellőzési elégtelenség van.

Klinika a következő tünetekből áll:

1. Az alapbetegség általános és helyi megnyilvánulásai.

2. Maga a mellhártyagyulladás általános és helyi megnyilvánulásai.

A gyakori megnyilvánulásokhoz mellhártyagyulladás a következők: a hőmérséklet emelkedése, a mérgezés tüneteinek megjelenése, az ARF jeleinek növekedése.

helyi megnyilvánulásokra a mellhártyagyulladás a következőket tartalmazza: fájdalom a szúrós oldalon, felváltva a lézió oldalán jelentkező nehézség- és teltségérzettel, ahogy a váladék felhalmozódik; folyadék felhalmozódásának tünetei a pleurális üregben.

A beteg gyakran kényszerhelyzetet vesz fel - fájó oldalán fekszik. Az ARF jelei mellett száraz, terméketlen köhögés, mérsékelt acrocyanosis és kompenzációs tachycardia is előfordul. Az objektív vizsgálat a mellkas beteg oldalának lemaradását mutatja a légzés során; a bordaközi terek megnagyobbodtak és némileg kisimulnak, a hangremegés gyengül vagy hiányzik, az ütőhangszerek tompasága, hallgatáskor - a légzési hangok gyengülése vagy hiánya a tompa területen.

Sürgősségi ellátás. A mellhártya üregének punkciója az elváltozás oldalán a 8-9. bordaközi térben a hátsó hónalj és lapocka vonalai között. Ha szükséges - tüneti terápia. Az alapbetegség kezelése.

masszív tüdőgyulladás

masszív tüdőgyulladás az akut tüdőgyulladás lefolyásának egy változata, és a tüdő egy vagy több lebenyének fertőző gyulladásos folyamat általi veresége jellemzi. A betegséget fázisáramlás jellemzi.

Etiológia. Fertőzés patogén mikroflórával.

Patogenezis. Kiterjedt gyulladás esetén a tüdő légzőfelületének jelentős csökkenése következik be. Ezt súlyosbítja a tüdőszövet nyújthatóságának csökkenése és a gázok alveoláris-kapilláris membránokon keresztüli diffúziójának megsértése, a tüdő vízelvezető funkciójának megsértése. ARF képződik, amihez a pácienst lélegeztetőgépre kell szállítani.

Klinika. A betegség általában akutan kezdődik hidegrázással és a testhőmérséklet gyors emelkedésével magas értékekre (39-40 °C), a légzéssel összefüggő fejfájás és mellkasi fájdalom hátterében. A mellkasi fájdalom a sérülés oldalán lokalizálódik. A tipikus eseteket köhögés kíséri, a köpet nehezen válik szét. A betegség kezdeti szakaszában a köpet viszkózus, nyálkahártya-gennyes, világos színű, majd rozsdásodik vagy akár piros is lesz. A fizikai adatok a lézió helyétől és kiterjedésétől, valamint a folyamat fázisától függenek. A diagnózist a klinikai kép és a tüdő röntgenvizsgálata alapján állapítják meg. A legsúlyosabb masszív tüdőgyulladás legyengült betegeknél, alkoholistáknál és időseknél fordul elő.

A kezelés elvei

1. Antibiotikum terápia, egyéni érzékenység figyelembe vételével.

2. Nem specifikus méregtelenítő terápia.

3. Tüneti terápia.

Sürgősségi ellátás. Az ARF jeleinek növekedésével és a jelzések jelenlétével a beteget gépi lélegeztetésre kell átvinni. Az IVL optimális módja a PEEP mód használata. A gépi lélegeztetésre való áttérés után a betegnek folytatnia kell a korábban megkezdett speciális kezelést.

Aspirációs tüdőgyulladás

Aspirációs tüdőgyulladás (Mendelssohn-szindróma) - patológiás szindróma, amely a gyomortartalomnak a légutakba való beszívásából ered, és az ARF jeleinek kialakulásában nyilvánul meg, majd egy fertőző komponens hozzáadásával.

Etiológia. Leggyakrabban ez a szindróma az érzéstelenítési gyakorlatban fordul elő, amikor a beteg általános érzéstelenítésben részesül a telt gyomor hátterében. Ez a kóros állapot azonban kialakulhat a szívzáróizom fizetésképtelenségével (terhes nőknél 20-23 hétig), súlyos alkoholmérgezéssel, különböző hányással vagy spontán gyomortartalom-szívással kombinált kómával.

Patogenezis. Ennek a szindrómának két lehetősége van. Az első esetben a gyomornedvvel emésztetlen élelmiszerek meglehetősen nagy részecskéi, általában semleges vagy enyhén savas reakciójúak, bejutnak a légutakba. A légutak mechanikai elzáródása a középső hörgők szintjén van, és az ARF I-III st. A második változatban a savas gyomornedvet a légutakba szívják, esetleg táplálék-keverék nélkül is, ez a légcső és a hörgők nyálkahártyájának kémiai égését okozza, majd a nyálkahártya ödéma gyors kialakulását; végül kialakult hörgőelzáródás.

Klinika. A patogenezis változatától függetlenül a betegeknek három szakasza van a szindróma lefolyásának:

1. A reflex bronchiolospasmus következtében I-III stádiumú ARF lép fel. fulladás okozta lehetséges halállal.

2. Ha a beteg az első stádiumban nem hal meg, akkor néhány perc múlva a bronchiolospasmus részleges spontán enyhülése következtében némi klinikai javulás figyelhető meg.

3. A harmadik szakasz patogenezise az ödéma és a hörgők gyulladásának gyors megjelenése és növekedése, amely az ARF jeleinek növekedését okozza.

Sürgősségi ellátás

1. A szájüreg és a nasopharynx sürgős fertőtlenítése, légcső intubálása, gépi lélegeztetésre való áthelyezés, légcső és hörgők aspirációs higiénia.

2. Gépi lélegeztetés végrehajtása hiperventilációval (MOD - 15-20 l) 100%-os oxigén inhalálásával PEEP módban.

3. A gyomortartalom leszívása.

4. Egészségügyi bronchoszkópia.

5. Tüneti, dekongesztáns és gyulladáscsökkentő terápia.

6. A betegség kezdeti stádiumában az antibiotikumok profilaktikus alkalmazása nem javallt, mert általában a leszívott tartalom (feltéve, hogy a bélelzáródás során nem történt bélből való leszívás) steril, és legalább 24 órán át az is marad. Ezt követően a láz, a leukocitózis és a fertőző komponens tapadásának egyéb jelei esetén antibiotikum-terápia szükséges.

7. Bélelzáródás hátterében fellépő aspiráció esetén a penicillin sorozatú antibiotikumok telítő dózisának azonnali beadása aminoglikozidokkal kombinálva javasolt.

Vegyes eredetű akut légzési elégtelenség

Ez a fajta patológia a központi és obstruktív genezis etiológiai tényezőinek kombinációjával fordul elő. A sürgősségi ellátás jellegét, a diagnózis és az azt követő kezelés kérdéseit egyénileg határozzák meg, figyelembe véve a vezető patogenetikai tényezőt.

Ne feledje, hogy az ARF minden kritikus állapotot kísér, még akkor is, ha nincs elsődleges tüdőkárosodás.

ARF-hez vezető kóros szindrómák:

• fájdalom;
• hipovolémia;
• hypoxia;
• hipertermia;
• mérgezés és mérgezés.

Az ARF vezető tünetei

• légszomj, paradox légzés;
• szorongás, izgatottság, mint az ARF kezdeti megnyilvánulása;
• különböző súlyosságú tudatzavar.

Az ODN okai

Központi eredetű ODN:

• a légzőközpont elnyomása gyógyszerekkel, altatókkal, nyugtatókkal és más gyógyszerekkel;
• a légzőközpont károsodása fejsérülés, stroke, megnövekedett koponyaűri nyomás, agyödéma esetén;

ARF mechanikai fulladás következtében:

• elzáródás idegen testtel;
• gégegörcs;
• hörgőgörcs;
• nyálkahártya ödéma a felső légutak égésével.

A neuromuszkuláris transzmisszió károsodása miatt kialakuló ARF:

• fertőző betegséggel: botulizmus, tetanusz, poliomyelitis;
• polyradiculoneuritis, myasthenia gravis, myopathia, spinobulbaris poliomyelitis;
• gerincsérülés.

Az ODN megsérti a gázok diffúzióját az alveoláris-kapilláris membránon keresztül:

• Tüdőgyulladás.
• Tüdőödéma.
• Legyőzés fullasztó gázok által - mérgező alveolitis.
• SOPL / RDVS.
• Súlyos trauma, vérzéses sokk, hasnyálmirigy-nekrózis, szepszis szövődménye.
• Aspiráció stb.

A légzőkészülék sérülése és betegsége által okozott ARF:

• A mellkas keretfunkciójának megsértése (a bordák többszörös törése).
• A tüdő kompressziója pneumothoraxszal, hemothoraxszal.
• Hydrothorax (pyothorax) gyulladásos betegség szövődményeként.
• A hörgők és a légcső elzáródása nyálkával, köpettel, vérrel.

ODN vegyes típus:

• Fulladás.
• Függő
• ARF vírusos tüdőgyulladásban
• ARF influenzás terhes nőknél.

Az ODN szakaszai

• Kompenzált légzés: tachypneous 22-26 percenként; a belégzés és a kilégzés közötti szünetek csökkentése, mérsékelt tachycardia; A vérnyomás nem változik; eufória.

• A légzés hiányos kompenzációja: 26 percenkénti tachypnea, erőfeszítéssel történő belégzés, zajos légzés, távolról hallható, belégzéskor látható a supraclavicularis és subclavia fossae visszahúzódása, bordaközök, epigastrium; sápadtság; magas vérnyomás; feszült pulzus; akrocianózis.

• Dekompenzált légzés: gyors felületes légzés 36 percenként, sápadt nedves bőr, acrocyanosis, diffúz cianózis, kényszerülés hátravetett fejjel, fonalas pulzus, erős vérnyomásesés, aritmia; légzéskor a gége mozgása látható; zavartság a zavarásig.

• Terminális stádium: kóros típusú légzés (Biota, Cheyne-Stokes); sápadtság, hipotenzió, mydriasis, kóma, akaratlan vizelés.

Utána járni panaszok, gyűjteni anamnézis betegségek. Tölt ellenőrzés beteg, értékelje az állapot súlyosságát, figyeljen a következőkre:

• a tudatzavar szintje; hipoxiás encephalopathia jelenségei - bolondság, nem megfelelő viselkedés (az ARF mikrotünetei);
• a beteg helyzete: aktív, passzív, kényszerített;
• a mellkas alakja;
• A légzésszám és a kóros légzéstípusok jelenléte, a segédizmok részvétele a légzésben. Légzés szájon, orron keresztül, a belégzés meghosszabbítása vagy a kilégzés;
• a bőr, a nyálkahártyák színe és nedvessége: cianózis, szürke, földes szín, sápadtság; nagy izzadság;
• köhögés: gyakori ugatás - laryngospasmussal; nem produktív - asztmás roham esetén; hiperprodukcióval - bronchorrhoeával (bronchitis, bronchiectasis); a köpet természete;
• auskultáció során a légzési hangok és azok jellege (zajos stridor légzés mechanikus fulladás esetén; zajos, kemény - asztmás roham esetén), néma zónák jelenléte, a zihálás jellege és lokalizációja;
• hemodinamikai paraméterek, EKG adatok.

Tervezés"SMP hívókártya".

A PPV mentősön keresztül:

• jelzések szerint hívja az SB EMS-t, figyelembe véve az egészségügyi intézmény képességeit;
• a súlyos állapotú beteg sürgősségi kórházi kezeléséről értesítse az egészségügyi intézmény illetékes osztályát.

Monitoring a beteg általános állapota. Légzési frekvencia, pulzus, pulzus, vérnyomás, EKG előnyös 12 elvezetésben. Pulzoximetria. Hőmérő.

Amikor a beteget az egészségügyi intézmény profilosztályára szállítja, folytassa a megfigyelést.

A terápiás intézkedések mennyisége és taktikája

Az ARF kezelésének alapelvei

• A VRT átjárhatóságának biztosítása és fenntartása.
• Kezdje el a megfelelő légzéstámogatást az ARF korai szakaszában.
• Végezze el a légúti keverék gázösszetételének megfelelő kiválasztását, figyelembe véve a pulzoximetria mutatóit.
• Kezelje az ARF-t okozó alapbetegséget (lásd a taktikai ajánlások megfelelő részét).
• Végezzen tüneti terápiát

A légutak átjárhatóságának helyreállítása

Tudatos beteg:

• Álljon félig ülő helyzetbe.

Eszméletlen, még lélegző betegnek:

• Az oropharynx WC-jének elvégzésére.
• Ha szükséges, távolítsa el a látható idegen testeket.
• Alkalmazza a Safar technikát, vagy biztosítson stabil oldalhelyzetet.

Eszméletlen, súlyos légzési distresszben szenvedő beteg (RR nagyobb, mint 35 percenként vagy kevesebb, mint 10 percenként):

• Légcső intubáció vagy alternatív légzőkészülékek használata.
• IVL normoventilációs üzemmódban.
• Ha a légcső intubálása nem lehetséges, végezzen konikotómiát.

Légzéstámogatás a javallatok és az általános szabályok szerint.

Végezzen megfelelő érzéstelenítést (lásd "").

Biztosítson garantált vénás hozzáférést és megfelelő infúziós kezelési programot, töltse fel a BCC-t. Tartsa az SBP-t legalább 90 Hgmm-en. Művészet.

Kezelje az alapbetegséget, szüntesse meg az ODN okát. Végezzen tüneti terápiát.

A TBI és az agyi ödéma tekintetében lásd: "".

Hasüregben bekövetkezett katasztrófa esetén: távolítsa el a gyomor tartalmát egy szondán keresztül (gyomor dekompresszió), lásd "".

Égési sérülés esetén: altatás, BCC pótlás. cm. " ".".

SOPL / rdsv használatával vigye át lélegeztetőgépre (lásd "").

Ha eszméletlen: Megfelelő szellőztetés és az aspiráció megelőzése.

Szállítás hordágyon rögzítéssel szállítási helyzetben, a beteg törzsének megemelt váll-fej végével. Folytassa a légzéstámogatást a beteg számára a szállítás során.

Kórházi ellátás az egészségügyi intézmény profilosztályán.

Bármilyen etiológiájú akut légzési elégtelenség (ARF) esetén megsérti az oxigén szövetekbe történő szállítását és a szén-dioxid eltávolítását a szervezetből.

Az akut légzési elégtelenségnek több osztályozása létezik.

Az ARF etiológiai osztályozása

Megkülönböztetni elsődleges(az alveolusok oxigénszállításának patológiája) és másodlagos(az oxigén szállításának zavara az alveolusokból a szövetekbe) akut légzési elégtelenség.

Az elsődleges ARF okai:

• a légutak átjárhatóságának megsértése;
• a tüdő légzőfelületének csökkenése;
• a légzés központi szabályozásának megsértése;
• az impulzusok átvitelének megsértése a neuromuszkuláris készülékben, ami zavart okoz a légzés mechanikájában;
• egyéb patológiák.

A másodlagos ARF okai:

• hipocirkulációs rendellenességek;
• mikrokeringési zavarok;
• hipovolémiás rendellenességek;
• kardiogén tüdőödéma;
• tüdőembólia (TELA);
• a vér tolatása (lerakódása) különböző sokkokban.

Az ARF patogenetikai osztályozása

Megkülönböztetni szellőzés ODN és tüdő-(parenchimális) ODN.

Az ODN szellőztetési formájának okai:

• bármely etiológiájú légzőközpont károsodása;
• az impulzusok átvitelének megsértése a neuromuszkuláris készülékben;
• a mellkas, a tüdő károsodása;
• a légzés normál mechanikájának megváltozása a hasi szervek patológiájában.

Az ARF parenchymalis formájának okai:

• a légutak elzáródása, korlátozása, szűkülete;
• a gázok diffúziójának és a véráramlásnak a megsértése a tüdőben.

Az ARF klinikai osztályozása

Központi eredetű ODN a légzőközpontra mérgező hatással vagy annak mechanikai károsodásával jelentkezik.

ARF légúti elzáródással akkor fordul elő, ha:

• gégegörcs;
• hörgőgörcs;
• asztmás állapotok;
• a felső légutak idegen testei;
• fulladás;
• TELA;
• pneumothorax;
• atelektázia;
• masszív mellhártyagyulladás és tüdőgyulladás;
• fulladásos fulladás.

A fenti okok kombinációja Vegyes eredetű ODN.

A klinikán az ARF 3 szakaszát különböztetik meg:

• ODN I. szakasz. A beteg eszméleténél van, nyugtalan (eufórikus), levegőhiányra panaszkodik. A bőr sápadt, nedves, enyhe acrocyanosis látható. Légzési frekvencia 25..30/perc, pulzusszám - 100..110 ütés/perc, vérnyomás a normál határokon belül (vagy enyhén emelkedett), pO 2 70 Hgmm-re csökkent, pCO 2 - 35 Hgmm-ig. , a hypocapnia kompenzációs jellegű, a légszomj következménye.
• ODN szakasz II. A beteg tudata megzavarodik, pszichomotoros izgatottság lép fel. Súlyos fulladásos panaszok, lehetséges eszméletvesztés, hallucinációk. A bőr cianotikus, bőséges izzadság. Légzési frekvencia 30..40/perc, pulzusszám - 120..140 ütés/perc, magas vérnyomás, pO 2 60 Hgmm-re csökkent, pCO 2 - 50 Hgmm-re emelkedett.
• ODN szakasz III. Az eszmélet hiánya, klinikai-tónusos görcsök, kitágult pupillák, fényreakció hiánya, foltos cianózis figyelhető meg. Gyors átmenet van a tachypnoe (légzésszám 40 vagy több) és a bradypnea (RR = 8..10) között. A vérnyomás csökken, a pulzusszám 140 ütés / perc vagy több, pitvarfibrilláció lehetséges, a pO 2 50 Hgmm-re csökken, a pCO 2 - 80...90 Hgmm-re nő. és több.

FIGYELEM! Az oldal által biztosított információk weboldal referencia jellegű. Orvosi rendelvény nélküli gyógyszerszedés vagy eljárás esetleges negatív következményeiért az oldal adminisztrációja nem vállal felelősséget!