A fertőző folyamat kialakulása attól függ. A fertőző folyamat főbb tényezői, jellemzői

Az evolúció folyamatában a kórokozók kifejlesztették azt a képességet, hogy bizonyos szöveteken keresztül bejussanak a gazdaszervezetbe. Behatolásuk helyét a fertőzés bejárati kapujának nevezik. Egyes mikroorganizmusok bejárati kapuja a bőr (malária, tífusz, bőrleishmaniasis), mások számára a légutak nyálkahártyája (influenza, kanyaró, skarlát), az emésztőrendszer (dizentéria, tífusz) vagy a nemi szervek ( gonorrhoea, szifilisz). A fertőzés a kórokozónak a vérbe vagy nyirokba való közvetlen bejutása esetén fordulhat elő (ízeltlábúak és állatok harapása, injekciók és műtéti beavatkozások).

A kialakuló fertőző betegség formája a belépési kapu alapján határozható meg. Ha a mandulák voltak a bejárati kapu, akkor a streptococcus torokfájást, bőrt - pyodermát vagy erysipelát, a méhet - szülés utáni endometritist okoz.

A mikroorganizmusok behatolása általában az intercelluláris úton történik, bakteriális hialuronidáz vagy hámhibák miatt; gyakran - a nyirokrendszeren keresztül. A baktériumok bőrsejtek vagy nyálkahártyák felületével való érintkezésének receptormechanizmusa is lehetséges. A vírusok tropizmussal rendelkeznek bizonyos szövetek sejtjeivel szemben, azonban a sejtbe való behatolásuk előfeltétele specifikus receptorok jelenléte bennük.

A fertőző betegség kialakulása csak helyi gyulladásos reakcióként nyilvánulhat meg, vagy korlátozódhat a szervezet vagy az immunrendszer nem specifikus rezisztencia faktorainak reakcióira, amelyek a kórokozó semlegesítéséhez és eliminációjához vezetnek. Ha a helyi védekezési mechanizmusok nem elegendőek a fertőzés lokalizálásához, akkor az továbbterjed (limfogén, hematogén) és megfelelő reakciókat alakít ki a gazdaszervezet fiziológiai rendszereiből.

A mikroorganizmusok behatolása stresszt jelent a szervezet számára. A stresszreakció a központi idegrendszer, a sympathoadrenalis és az endokrin rendszer aktiválásán keresztül valósul meg, valamint – ami specifikus a fertőző betegségekre – aktiválódnak a nem specifikus rezisztencia mechanizmusai, valamint a specifikus immun-humorális és sejtes védőfaktorok. Ezt követően a mérgezés következtében a központi idegrendszer aktiválása megváltozik annak gátlásával, és számos fertőzésben, például botulizmusban, a neurotróf funkciók megsértése.

A központi idegrendszer funkcionális állapotának megváltozása a szervezet különböző szerveinek és rendszereinek működésének átstrukturálódásához vezet, amelynek célja a fertőzések elleni küzdelem. A szerkezetátalakítás egyrészt egy bizonyos szerv és rendszer működésének megerősítésében, másrészt funkcionális tevékenységük korlátozásában állhat. Az egyes fertőzésekre jellemző szerkezeti és funkcionális változások is mutatkoznak, amelyek a kórokozó és anyagcseretermékei hatásának sajátosságait tükrözik.

Az immunrendszer tevékenysége elsősorban az immunitás kialakítására irányul. A fertőző folyamat során azonban allergiás, autoimmun reakciók, valamint immunhiányos állapotok léphetnek fel.

A fertőző folyamat során fellépő allergiás reakciók túlnyomórészt III. típusúak, azaz immunkomplex reakciók. Akkor fordulnak elő, amikor nagy mennyiségű antigén szabadul fel a már szenzitizált gazdaszervezetben a mikroorganizmusok elpusztulása következtében.

Például az immunkomplexek által kiváltott glomerulonephritis megnehezíti a streptococcus fertőzést. Az immunkomplexek reakciói elsősorban bakteriális, vírusos és gombás jellegű krónikus fertőző betegségekben, helmintikus inváziókkal járó betegségekben jelentkeznek. Tüneteik változatosak, és az immunkomplexek lokalizációjához kapcsolódnak (vasculitis, arthritis, nephritis, neuritis, iridocyclitis, encephalitis).

Egyes gombás fertőzések esetén atópiás reakciók léphetnek fel. Az echinococcus ciszták felszakadása végzetes kimenetelű anafilaxiás sokkhoz vezet.

Az autoimmun reakciók gyakran kísérik a fertőző betegségeket. Ennek oka: 1) a szervezet saját antigénjeinek módosulása; 2) keresztreakciók a gazdaszervezet és a mikroba antigének között; 3) a vírus DNS integrációja a gazdasejtek genomjával.

A fertőző folyamat során fellépő immunhiányok általában múlnak. Kivételt képeznek azok a betegségek, amelyekben a vírus magát az immunrendszer sejtjeit fertőzi meg (például AIDS). Krónikus fertőzések esetén a helyi immunreakciók (bélfertőzések) vagy a szervezet immunrendszerének (malária) funkcionális kimerülése lehetséges.

A fertőző folyamat kialakulásával a véráramlás újraelosztása a mikrocirkuláció változásaival együtt fordulhat elő, amelyek általában a toxinoknak a mikrocirkulációs ágy edényeire gyakorolt káros hatása miatt következnek be; növelhető a légzőrendszer működése, amelyet annak elnyomása vált fel a légzőközpont aktivitásának csökkenése miatt a mikrobiális toxinok hatására vagy a légzőrendszer fertőző károsodása miatt.

Egy fertőző betegség során megnő a kiválasztó rendszer szerveinek aktivitása és fokozódik a máj antitoxikus funkciója. Ezzel együtt a vírusos hepatitis májkárosodása májelégtelenség kialakulásához vezet, és a bélfertőzéseket az emésztőrendszer diszfunkciója kíséri.

A fertőző folyamat tipikus kóros reakció, melynek állandó összetevői a láz, gyulladás, hipoxia, anyagcserezavarok (víz-elektrolit, szénhidrát, fehérje és zsír), energiahiány.

A láz a fertőző folyamat leggyakoribb és szinte szerves része. A fertőző ágensek, mivel elsődleges pirogének, serkentik az endogén pirogének felszabadulását a mononukleáris fagocitákból és neutrofilekből, „kiváltva” a láz mechanizmusát.

Gyulladás - fertőző ágens megjelenése vagy aktiválása okozza. A lokális gyulladás fókusza egyrészt védő szerepet tölt be, korlátozza a fertőzés terjedését. Másrészt a gyulladásos mediátorok felszabadulása súlyosbítja az anyagcserezavarokat, a hemodinamikát és a szöveti trofizmust.

A hipoxia a fertőzéses folyamat nélkülözhetetlen összetevője. A kialakuló hipoxia típusa a fertőző betegség jellemzőitől függ: 1) a légúti típusú hipoxia számos toxin légzőközpontra kifejtett gátló hatása következtében léphet fel; 2) a keringési hipoxia általában hemodinamikai zavarok következménye; 3) hemic hypoxia alakul ki a vörösvértestek számának csökkenése miatt (például malária esetén); 4) szövet - az endotoxinoknak az oxidációs és foszforilációs folyamatokra gyakorolt elválasztó hatása miatt (például Salmonella, Shigella).

Metabolikus betegség. A fertőző folyamat kezdeti szakaszában a katabolikus reakciók dominálnak: proteolízis, lipolízis, glikogén lebontás és ennek eredményeként hiperglikémia. A katabolikus reakciók előfordulását a relatív egyensúly állapota váltja fel, később pedig az anabolikus folyamatok stimulálása. A nosológiai formától függően az anyagcsere egy vagy több típusából eredő zavarok dominálnak. Tehát a bélfertőzéseknél elsősorban a víz-elektrolit anyagcsere (dehidráció) és a sav-bázis állapot (acidózis) zavarai fordulnak elő. Olvas "

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétett http://www. minden a legjobb. hu/

AZ OROSZ FÖDERÁCIÓ OKTATÁSI ÉS TUDOMÁNYOS MINISZTÉRIUMA

FGAOU VO "NYIZSNIJ NOVGORODI ÁLLAMI EGYETEM N.I. NEVE. N. I. LOBACSEVSZKIJ"

fertőző folyamat

4. éves hallgató

Fomicheva O.I

Ellenőrizve:

egyetemi docens, Ph.D. Kopylova S.V.

Nyizsnyij Novgorod 2016

Bevezetés

1. Fertőző folyamat

Következtetés

Bevezetés

Az I.I. Mechnikov szerint a fertőző betegségek ugyanazokat az evolúciós törvényeket követik, mint az emberek és az állatok.

Az ókor óta ismert fertőzések hatással voltak az emberek, államok életére, rányomták bélyegüket a kultúrára, a hagyományokra, az életmódra. A pusztító pestis-, kolera- és himlőjárványok egész nemzeteket pusztítottak el. Napjainkban új, eddig ismeretlen, de nem kevésbé veszélyes nozológiai formák megjelenésének lehetünk tanúi (HIV-fertőzés, Lassa- és Marburg-láz, lassú fertőzések stb.)

A fertőző ágensek okainak, behatolási útvonalainak, a fertőző betegségek kialakulásának mechanizmusának és szövődményeinek ismerete szükséges bármely egészségügyi profilú orvos számára az időben történő diagnosztizáláshoz és az etiopatogenetikai terápia felírásához, a megelőzést szolgáló hatékony megelőző intézkedések kidolgozásához és elfogadásához. járványok és világjárványok.

1. Fertőző folyamat

fertőzés virulencia betegség kóros

A fertőző folyamat vagy fertőzés tipikus kóros folyamat, amely mikroorganizmusok hatására következik be.

A fertőző folyamat egymással összefüggő változások összessége: funkcionális, morfológiai, immunbiológiai, biokémiai és mások, amelyek bizonyos fertőző betegségek kialakulásának hátterében állnak.

A fertőző folyamat a fertőző patogén ágensek és a makroorganizmusok dinamikus kölcsönhatásának összetett, többkomponensű folyamata, amelyet tipikus kóros reakciók, szisztémás funkcionális változások, hormonális állapotzavarok, specifikus immunológiai védekezési mechanizmusok és nem specifikus rezisztenciafaktorok komplexének kialakulása jellemez.

A fertőző folyamat a fertőző betegségek kialakulásának alapja. A fertőző betegségek etiológiájának és patogenezisének, fejlődésük általános mintázatának megismerésének gyakorlati jelentősége annak köszönhető, hogy a fertőző betegségek hosszú ideig a harmadik helyet foglalják el prevalenciában a szív- és érrendszeri betegségek és az onkológiai patológiák után.

Annak ellenére, hogy számos fertőzés megelőzésének és kezelésének problémája megoldódott, és ennek megfelelően a himlő, malária, diftéria, pestis, kolera és a fertőző patológia egyéb formái előfordulási gyakorisága meredeken zuhant, más epidemiológiai és kezelési problémák is felmerültek. más kórokozók által kiváltott fertőző betegségek kerülnek előtérbe. Tehát jelenleg Oroszországban évente több mint 30 millió fertőző betegségben szenvedő beteget regisztrálnak, és jellemző a fertőző kórokozók spektrumának változása.

A következő fertőző folyamatokat különböztetjük meg:

A szepszis egy fertőző folyamat súlyos általános formája;

Bakteremia, virémia - baktériumok vagy vírusok jelenléte a vérben szaporodásuk jelei nélkül;

Vegyes fertőzés - fertőző folyamat, amelyet egyidejűleg két vagy több kórokozó okoz

Újrafertőzés - ugyanazon mikroorganizmus által okozott fertőző folyamat ismételt (a beteg gyógyulása után) előfordulása;

Szuperfertőzés - a szervezet ismételt fertőzése ugyanazzal a kórokozóval a gyógyulásig;

Másodlagos fertőzés - fertőző folyamat, amely egy másik mikroorganizmus által okozott meglévő (elsődleges) fertőzés hátterében alakul ki.

2. Patogenitás és virulencia

A mikroorganizmusok (vírusok, chlamydia, mycoplasma, rickettsia, baktériumok, gombák) And.-t okozó képessége két fő jellemzőnek köszönhetően: patogenitás és virulencia. Patogenitás - a mikroorganizmus faji tulajdonsága, a vágás jellemzi azt a képességét, hogy behatoljon egy személy vagy állat testébe, és környezeteként használja életéhez és szaporodásához, és kóros elváltozásokat okoz. változások a szervekben és szövetekben a fiziol megsértésével. funkciókat. A virulencia egy kórokozó mikroorganizmus egy adott törzsének olyan tulajdonsága, amely a patogenitásának mértékét jellemzi; a patogenitás mértéke. A patogenitás mértéke szerint a mikroorganizmusokat 3 csoportra osztják: szaprofiták, feltételesen patogén és patogén. Az ilyen felosztás azonban relatív, mert. nem veszi figyelembe a makroorganizmus jellemzőit és a környezeti feltételeket. Így például egyes szaprofiták - legionella, sarcinok, laktobacillusok bizonyos körülmények között (immunhiány, a barrier védekezési mechanizmusok megsértése) fertőzést okozhatnak. Másrészt az immunszervezetbe kerülő, erősen patogén mikroorganizmusok (pestis, tífusz, stb. kórokozója) sem okoznak fertőzést. A mikroorganizmusok nagy csoportja az opportunista kórokozók közé tartozik. Általában ezek olyan mikroorganizmusok, amelyek a külső héjon (bőr, nyálkahártyák) élnek, és csak a makroorganizmus rezisztenciájának csökkenésével képesek And.-t okozni. A patogén mikroorganizmusok olyan mikroorganizmusok, amelyek általában fertőző betegségeket okoznak. folyamat. Vannak olyan mikroorganizmusok, amelyek csak emberre (meningococcus), emberre és állatra (Salmonella, Yersinia, Chlamydia stb.), vagy csak állatokra kórokozók. A patogenitás fő tényezői közé tartoznak az eloszlási, adhéziós, kolonizációs, védelmi tényezők, valamint a toxinok. Az eloszlási faktorok biztosítják vagy elősegítik a kórokozó bejutását a szervezet belső környezetébe, és ott terjednek:

enzimek (hialuronidáz, kollagenáz, neuraminidáz);

flagella (Vibrio cholerae-ben, Escherichia coliban, Proteusban);

hullámzó membrán (spirochetákban és egyes protozoonokban).

A kórokozót a gazdaszervezet baktericid mechanizmusaitól megóvó tényezők közé tartoznak a következők: kapszulák, amelyek megvédik a mikrobát a fagocitózistól (anthrax, gonorrhoea, tuberkulózis kórokozóiban); a fagocitózis és az immunreakciók különböző stádiumait gátló tényezők (kataláz, proteáz, koaguláz) ).

A mikroorganizmusok kórokozó tulajdonságai a fenti enzimekkel együtt nagyrészt a toxinok mikroorganizmusai által képzett különféle toxikus anyagoknak köszönhetők. toxinok - olyan anyagok, amelyek káros hatással vannak a gazdaszervezet sejtjeire és szöveteire. Számos bakteriális toxin ismert. Endogén (endotoxinok) és exogén (exotoxinok) csoportokra oszthatók.

Az endotoxinok olyan anyagok, amelyeket a baktériumok pusztulásukkor bocsátanak ki a környezetbe. A toxinok képződését kromoszóma gének és plazmidok (Col, F, R) szabályozzák, amelyek közé tartoznak a toxikus transzpozonok vagy fágok. Az endotoxinok lipopoliszacharidok (LPS). Szinte minden Gram-negatív baktérium külső membránjának fő szerkezeti alkotóelemei közé tartoznak. Az endotoxin biológiai aktivitását hidrofób komponense, a lipid A határozza meg.

Az exotoxinok olyan anyagok, amelyeket a mikroorganizmusok létfontosságú tevékenységük során bocsátanak ki a környezetbe. Az eukarióta sejtekben a hatás tárgyától függően az exotoxinokat membrántoxinokra és az intracelluláris struktúrákat befolyásoló toxinokra osztják.

A citolemmára ható membrántoxinok növelik annak permeabilitását vagy tönkreteszik. A fő membrántoxinok a következők: enzimek (neuraminidáz, hialuronidáz, foszfolipázok, szfingomielinázok), amfifil vegyületek (lizofoszfolipidek).

Az intracelluláris struktúrákat befolyásoló toxinok. Ennek az alcsoportnak az exotoxin molekulájának két funkcionálisan különböző része van: receptor és katalitikus. Az exotoxinok rendkívül magas hatásspecifikusak, és biztosítják a jellegzetes szindrómák kialakulását (botulizmus, tetanusz, diftéria stb.).

Az exotoxinok életük során a mikrobák által képződnek és szabadulnak fel, általában fehérje jellegűek, és sajátos hatásuk van, amely nagymértékben meghatározza a fertőző folyamat patofiziológiáját és patomorfológiáját, valamint a fertőző betegség kialakulásában annak klinikai képét.

A botulizmus, tetanusz, diftéria, kolera vibrio, egyes shigella stb. kórokozói exotoxinképző képességgel rendelkeznek Az endotoxinok felszabadulása, amelyek a sejtmembrán lipopoliszacharidjai, a gram-negatív mikroorganizmusokra (szalmonella, shigella) jellemzőek. , meningococcus stb.). A mikrobiális sejt pusztulása során szabadulnak fel, toxikus hatásukat mutatják, kölcsönhatásba lépnek a makroorganizmus sejtjeinek sejtmembránjának specifikus receptoraival, és sokoldalúan és alacsony specifikus hatással rendelkeznek a makroorganizmusra. A vírusok, a rickettsia, a chlamydia, a mikoplazmák emellett olyan toxinokat is tartalmaznak, amelyek összetételükben különböznek az exo- és endotoxinoktól.

A mikroorganizmusok virulens tulajdonságai igen változatosak. Számos mikroorganizmus bizonyos körülmények között képes drasztikusan csökkenteni virulenciáját, könnyű fertőzési folyamatot, immunitás kialakulását idézni elő.A mikroorganizmusok ezt a tulajdonságát széles körben használják élő vakcinák létrehozására. Másrészt a szelekciós módszerekkel nagyon virulens mikroorganizmus-törzsek hozhatók létre.

Elengedhetetlen a fertőző betegségek kialakulásához. A klinikai megnyilvánulások folyamatának és súlyosságának fertőző dózisa van, valamint a kórokozó behatolási útja a makroorganizmusba. A kórokozó virulenciájától és a makroorganizmus rezisztenciájától függően a minimális fertőző dózis (azaz a fertőző folyamatot kiváltani képes mikrobatestek minimális száma) több tíz mikrobatesttől több százmillióig terjed. Minél nagyobb a fertőző dózis, annál kifejezettebb a fertőzés. folyamat. Egyes kórokozók csak egy módon képesek bejutni az emberi szervezetbe (például az influenza vírus - csak a légutakon keresztül, a malária plazmódium - csak akkor, ha közvetlenül a vérbe kerül), mások fertőző folyamatot okoznak, amikor a szervezetbe jutnak. különböző módokon. Tehát a pestis kórokozója képes behatolni a fertőzés fertőző útján közvetlenül a bőrbe, érintkezéssel - a regionális nyirokba. csomópontok mikrotraumákon keresztül, levegőben lévő cseppekkel - a légzőrendszerbe; az utóbbi esetben fertőző. A folyamat a legsúlyosabb formában megy végbe.

A makroorganizmus szerepe. Ha elsősorban a mikroorganizmus határozza meg a fertőző folyamat sajátosságait, akkor a megnyilvánulási formája, időtartama, súlyossága és kimenetele a makroorganizmus védekező mechanizmusainak állapotától is függ. A makroorganizmus érzékenységét a fenotípusos és genotípusos jellemzők, a környezeti tényezők hatására bekövetkező reakcióképesség-változások határozzák meg.

A védőmechanizmusok közé tartoznak: külső gátak (bőr, szem nyálkahártyája, légutak, gyomor-bél traktus és nemi szervek), belső (hisztiohemocita) gátak, sejtes és humorális (nem specifikus és specifikus) mechanizmusok.

A bőr leküzdhetetlen mechanikai akadályt jelent a legtöbb mikroorganizmus számára; emellett a verejtékmirigyek titka lizozimot tartalmaz, amely számos mikroorganizmus ellen baktériumölő. A nyálkahártyák egyben mechanikai akadályt is jelentenek a mikroorganizmusok terjedésében; titkuk szekréciós immunglobulinokat, lizozimot, fagocita sejteket tartalmaz. A gyomornyálkahártya, amely sósavat választ ki, erős baktériumölő hatással rendelkezik. Ezért a bélfertőzések gyakrabban figyelhetők meg olyan személyeknél, akiknél a gyomornedv alacsony savassága van, vagy amikor a kórokozók belépnek az interszekréciós időszakba, amikor a sósavtartalom minimális. A bőr és a nyálkahártyák normál mikroflórája is kifejezett antagonista hatást fejt ki számos patogén mikrobával szemben. A hisztiohemocita gátak közül a hematoencephalicus gátnak van a legerősebb védőhatása, ezért a mikroorganizmusok viszonylag ritkán hatolnak be az agy anyagába.

Fontos védelmi funkciót látnak el a fagocita sejtek - makro- és mikrofágok, amelyek a kórokozó mikroorganizmusok terjedésének külső gátjai után a következő szakaszt jelentik.A védő funkciót normál antitestek, komplement, interferonok látják el. A vezető védelmi funkció az inf. Ez a folyamat a celluláris és humorális immunitáshoz tartozik, mint specifikus védőfaktor.

A mikroorganizmusok toxikus anyagait metabolizáló enzimrendszereket, valamint a toxinok és mikroorganizmusok húgyúti rendszeren és a gyomor-bél traktuson keresztül történő kiválasztását szintén a védőmechanizmusoknak kell tulajdonítani.

A homeosztázist megbontó környezeti tényezők elősegíthetik az inf. folyamatát, és befolyásolja lefolyásának jellegét. Nagy jelentősége van a gátak károsodásának, az alultápláltságnak, a fizikai hatásoknak (túlzott besugárzás, ionizáló sugárzás, magas és alacsony hőmérsékletnek való kitettség), az exogén és endogén mérgezések, valamint az iatrogén hatások.

3. A fertőző folyamat formái

A kórokozó tulajdonságaitól, a fertőzés körülményeitől, a makroorganizmus immunológiai jellemzőitől függően a fertőző folyamat különféle formái alakulnak ki, amelyek előfordulhatnak hordozás, látens fertőzés, inf. betegség. A hordozók elszaporodásakor a kórokozó elszaporodik, kering a szervezetben, immunitás alakul ki és a szervezet megtisztul a kórokozótól, de a betegségnek nincsenek szubjektív és klinikailag kimutatható tünetei (jó közérzet zavara, láz, mérgezés, szervi jelek). patológia). Ilyen aktuális inf. Ez a folyamat számos vírusos és bakteriális fertőzésre jellemző (vírusos hepatitis A, poliomyelitis, meningococcus fertőzés és néhány más). Hasonló aktuális inf. A folyamatot a specifikus antitestek jelenléte alapján lehet megítélni azokban az egyénekben, akiknél nem jelentkeztek e fertőző betegség klinikai tünetei, és nem immunizáltak ellene. Lappangó fertőzésnél inf. a folyamat szintén hosszú ideig nem jelentkezik klinikailag, de a kórokozó a szervezetben megmarad, az immunitás nem alakul ki, és egy bizonyos szakaszban, kellően hosszú megfigyelési idővel, ék jelenhet meg. betegség jelei. A fertőző folyamat ilyen lefolyása tuberkulózisban, szifiliszben, herpesz fertőzésben, citomegalovírus fertőzésben stb.

Az ilyen vagy olyan formában átvitt fertőzés nem mindig garantálja az újbóli fertőzést, különösen a specifikus és nem specifikus védekezési mechanizmusok rendszerének hibáiból vagy az immunitás rövid időtartamából eredő genetikai hajlam esetén. Újrafertőződés és ugyanazon kórokozó által okozott fertőzés kialakulása, általában klinikailag kifejezett inf. a betegségeket (pl. meningococcus fertőzés, skarlát, vérhas, erysipela) újrafertőződésnek nevezzük. Két fertőző folyamat egyidejű előfordulását kevert fertőzésnek nevezzük. A fertőzés előfordulása. a bőrön és a nyálkahártyán élő normál flóra aktiválódása által kiváltott folyamatot autofertőzésnek nevezik. Ez utóbbi rendszerint a védőmechanizmusok éles gyengülése, különösen például a szerzett immunhiány következtében alakul ki. súlyos sebészeti beavatkozások, szomatikus betegségek, szteroid hormonok alkalmazása, széles spektrumú antibiotikumok dysbacteriosis kialakulásával, sugársérülések stb. következtében. Lehetséges egy kórokozó által okozott fertőzés, fertőzés és a más típusú kórokozó által okozott fertőző folyamat kialakulása; ezekben az esetekben felülfertőződésről beszélünk.

4. A fertőzések előfordulásának feltételei

A fertőzés előfordulásának feltételeit a fertőzés bejárati kapuja, a szervezetben való terjedésének módjai, valamint a fertőzésellenes rezisztencia mechanizmusai határozzák meg.

bejárati kapu

A fertőzés bejárati kapuja - a mikrobák behatolási helye a makroorganizmusba.

Integuments (például malária, tífusz, bőrleishmaniasis kórokozói ellen).

A légutak nyálkahártyája (influenza, kanyaró, skarlát stb. kórokozóira).

A gyomor-bél traktus nyálkahártyája (például vérhas, tífusz kórokozói esetén).

A húgyúti szervek nyálkahártyája (gonorrhoea, szifilisz stb. kórokozói számára).

A vér és a nyirokerek falai, amelyeken keresztül a kórokozó bejut a vérbe vagy a nyirokba (például ízeltlábúak és állatok harapásával, injekciókkal és sebészeti beavatkozásokkal).

A bejárati kapu meghatározhatja a betegség nozológiai formáját. Tehát a streptococcus bejutása a mandulákba mandulagyulladást okoz, a bőrön keresztül - erysipelas vagy pyoderma, a méhben - endometritis.

A baktériumok eloszlásának módjai

A baktériumok szervezetben való terjedésének alábbi módjai ismertek.

* Az intercelluláris téren keresztül (bakteriális hialuronidáz vagy hámhibák miatt).

* A nyirokerekben - limfogén.

* Az erek által - hematogén.

* A savós üregek és a gerinccsatorna folyadéka szerint. A legtöbb kórokozó tropizmussal rendelkezik a makroorganizmus bizonyos szövetei számára. Ezt a mikrobákban lévő adhéziós molekulák és a makroorganizmus sejtjeiben lévő specifikus receptorok jelenléte határozza meg.

5. A fertőző folyamat kapcsolatai

A fertőző folyamat kialakulásának mechanizmusában a fő láncszemek a láz, a gyulladás, a hipoxia, az anyagcserezavarok, valamint a szövetek, szervek és rendszereik működési zavarai.

Láz:

A fertőző ágensek elsődleges pirogének segítségével serkentik a leukocita citokinek szintézisét és felszabadulását, lázat indítva el. A gyulladás akkor alakul ki, amikor egy flogogén ágens a szervezetbe kerül - a fertőzés kórokozója.

Hipoxia A fertőzéses folyamat során kialakuló hipoxia típusa nagymértékben függ a kórokozó jellemzőitől. Tehát a légúti hipoxia számos toxin légzőközpontra gyakorolt gátló hatása következtében fordulhat elő; keringési - a mikrocirkuláció megsértésének következménye. Hemic hypoxia alakulhat ki az eritrociták hemolízise miatt (például malária esetén). A szöveti hipoxia az oxidáció és a foszforiláció szétválása miatt alakul ki az endotoxinok hatására.

Anyagcserezavarok. A fertőző folyamat kezdeti szakaszában a katabolikus folyamatok dominálnak: proteolízis, lipolízis, glikogenolízis. A gyógyulás szakaszában a katabolikus reakciókat az anabolikus folyamatok stimulálása váltja fel.

Funkciózavarok

Idegrendszer. A mikrobiális invázió stressz kialakulását és a központi idegrendszer aktiválódását okozza, amelyet jelentős mérgezés esetén annak depressziója vált fel.

Az immunrendszer. Az immunrendszer aktiválása elsősorban az immunitás kialakítására irányul. A fertőző folyamat során azonban immunpatológiai reakciók alakulhatnak ki: allergiás, immunautoagresszió, átmeneti immunhiány.

* Allergiás reakciók. A III-as típusú túlérzékenységi reakciók (Gell és Coombs szerint) a leggyakoribbak. Immunkomplex reakciók az antigén tömeges felszabadulásával jönnek létre a már szenzitizált gazdaszervezetben a mikroorganizmusok elpusztulása következtében. Így az immunkomplexek által kiváltott glomerulonephritis gyakran megnehezíti a streptococcus fertőzést.

* Immunautoagressziós reakciók akkor lépnek fel, ha a gazdaszervezet és a mikroorganizmus antigénje hasonló, a szervezet antigénjének mikrobiális faktorainak hatására bekövetkező módosulás, a vírus DNS integrációja a gazda genommal.

* A szerzett immunhiány általában átmeneti. Kivételt képeznek azok a betegségek, amelyekben a vírus tömegesen megfertőzi az immunrendszer sejtjeit (például AIDS-szel), gátolva az immunválasz kialakulását.

A szív- és érrendszer. A fertőző folyamatban szívritmuszavarok, koszorúér-elégtelenség, szívelégtelenség, mikrokeringési zavarok alakulhatnak ki. E rendellenességek kialakulásának fő oka a mikrobiális toxinok, az ion- és vízanyagcsere egyensúlyhiánya, valamint a vérállapot megváltozása. Külső légzés. Fertőző folyamattal fokozható a légzőrendszer működése, amit annak elnyomása vált fel. A fő okok: a légzőközpont neuronjainak aktivitásának elnyomása toxinok által, a légzőrendszer kórokozói által okozott károsodás.

Következtetés

A fertőzéses folyamat összetett általános kóros jelenségnek tekinthető. Nagy az elterjedtsége, i.e. számos betegség hátterében áll, különféle patogén hatások okozzák, és sztereotip megnyilvánulásai vannak, nevezetesen: a fertőzés bejárati kapuja, jellegzetes lokális változások, a fertőzés terjedésének módjai és a célszervek. És végül a fertőző folyamat kialakult, az evolúció során fejlődött ki, és jelenleg is fejlődik a szervezet adaptív reakciójaként, amelynek célja egy kórokozó mikroorganizmus elpusztítása és az azzal szembeni rezisztencia kialakítása, pl. immunitás. Ezzel együtt a fertőző folyamat számos jelentős tulajdonsággal rendelkezik, amelyek megkülönböztetik más általános kóros folyamatoktól. A fertőző folyamat heterogén biológiai rendszerek, mikro- és makroorganizmusok kölcsönhatása eredményeként jön létre, amelyek mindegyikének megvannak a saját evolúciós fejlődési és alkalmazkodóképességi mintái. Ezért a mikroorganizmusok patogén hatása nem csupán a nem biológiai tényezők által okozott fizikai vagy kémiai károsodás, hanem az alkalmazkodás megnyilvánulása is. A fertőző folyamatot – minden mástól eltérően – nem csak az érintett egyénre vonatkozó szerepe szempontjából lehet figyelembe venni; ez utóbbi a lakosság fertőzési forrásává válhat, ami egy fertőző betegség fertőzőképességével függ össze. A fertőző folyamat rendkívül összetett, mivel más, viszonylag kevésbé összetett helyi és általános kóros folyamatok is beletartoznak a kialakulásába, amelyek bizonyos sorrendben egyesülhetnek és idővel változhatnak. A fertőző folyamatot viszonylag stabil ciklikusság jellemzi, a lefolyás stádiuma; elsősorban a makroorganizmus alkalmazkodóképességének állapota, a mikroorganizmussal szembeni ellenállás és annak károsító hatásait kompenzáló képessége határozza meg. És végül, gyakran a fertőző folyamat befejezése után jelentős nyomot hagy a szervezetben; ez a nyom ennek a folyamatnak az adaptív mechanizmusai révén jön létre, és az immunitást jelenti.

Idézett irodalom

Balsh M. G. Bevezetés a fertőző betegségek tanába, ford. Romániából, Bukarest, 1961;

Voyno-Yasenetsky M. V. A fertőző folyamatok biológiája és patológiája, M., 1981;

Davydovsky I. V. Az emberi betegségek patológiai anatómiája és patogenezise, t. 1, M., 1956;

Ignatov P.E. Immunitás és fertőzés.-M.; Time 2002

Kiselev P. N. A fertőző folyamatok toxikológiája, L., 1971;

Többkötetes útmutató a fertőző betegségek mikrobiológiájához, klinikájához és epidemiológiájához, szerk. N. N. Zsukov-Verezsnyikova.

Pokrovsky V. I. stb. Szerzett immunitás és fertőző folyamat, M., 1979;

Juscsuk N.D., Vengerov Yu.A. Fertőző betegségek: Tankönyv.-M.; Orvostudomány 2003

Közzétéve az Аllbest.ru oldalon

...

Hasonló dokumentumok

A fertőző folyamatok fő típusai. Fertőzés behatolás nélkül, hám- és subepiteliális sejtekbe való behatolással. A mikroorganizmusok szerepe a fertőző folyamatok előfordulásában, patogén tulajdonságaik. A védőmechanizmusok jellemzői.

bemutató, hozzáadva 2015.05.13

Mikrobiát gátló enzimek, mint patogenitási faktor. A fertőző betegségek jellemzői. A baktériumok "védelmének és agressziójának" enzimei. Toxikus molekula felépítése, hatásmechanizmusa. A mikroorganizmusok virulenciájának meghatározása. immunválasz aktivátorok.

szakdolgozat, hozzáadva 2014.12.28

A fertőző betegségek okainak tanulmányozása. A fertőzések átvitelének módjai. A levegőben terjedő fertőzések összehasonlító jellemzői. Akut légúti vírusfertőzések megelőzése az óvodai intézményekben. Óvodások oltása.

absztrakt, hozzáadva: 2015.02.24

A fertőző betegségek kórokozói: patogén, feltételesen patogén, szaprofiták. A fertőző folyamat kialakulását befolyásoló tényezők. A sebességváltó mechanizmus három összetevője. A fertőző betegség, mint a fertőző folyamat extrém fejlettségi foka.

bemutató, hozzáadva 2015.03.25

A fertőző betegségek okai. A fertőzés forrásai, a fertőzés átvitelének mechanizmusa és módjai. Fertőző folyamat, a kórokozó jellemzői, a makroorganizmus reaktív állapota. Tényezők, amelyek megvédik a személyt a fertőzésektől. Egy fertőző betegség ciklusa.

teszt, hozzáadva 2010.02.20

A nozokomiális fertőzések előfordulását befolyásoló állapotok - egészségügyi intézményekben a betegek által kapott fertőző betegségek. A fertőzésekre való hajlamot befolyásoló tényezők. A nozokomiális fertőzések átviteli mechanizmusai, a megelőzés módszerei.

bemutató, hozzáadva 2015.06.25

Az emberben előforduló fertőző betegségek formái és típusai. Az infekciókontroll program fő céljai és céljai. Az egészségügyi intézmény személyzetének egészségvédelmének elvei. A kezelésben alkalmazott etiotrop és patogenetikai terápiák jellemzői.

bemutató, hozzáadva 2014.12.27

A bélfertőzések általános jellemzői. Fekális-orális átviteli mechanizmus. A járványfolyamat intenzitása és főbb jellemzői. A bélfertőzések laboratóriumi diagnosztikája. A kórházi kezelés indikációi. Akut bélfertőzések megelőzése.

bemutató, hozzáadva 2015.04.20

Az intrauterin fertőzések epidemiológiája és etiológiája. A behatolás forrása, útvonalai, kialakulásának kockázati tényezői, tünetei. A betegség diagnózisa és klinikai képe. A fertőző betegség lefolyásának patogenetikai jellemzői kisgyermekeknél.

bemutató, hozzáadva 2015.05.01

A főként a központi idegrendszert érintő fertőző betegségek egy csoportjának vizsgálata. A lassú vírusfertőzések osztályozása. A betegség kialakulását kiváltó tényezők. prionbetegségek jellemzői. A prionok tanulmányozásának kilátásai.

I.I. ÁLTALÁNOS TULAJDONSÁGOK

A fertőző folyamat etiológiai tényezői és fejlődési mechanizmusai. A fertőző folyamat fejlődési szakaszai

Számos fertőzés megelőzésének és kezelésének problémájának megoldása ellenére, és ennek megfelelően a himlő, a malária, a diftéria, a pestis, a kolera és a fertőző patológia egyéb formái előfordulási gyakoriságának meredek csökkenése, a fertőző betegségek epidemiológiai és terápiás egyéb problémái. más kórokozók által kiváltott betegségek kerülnek előtérbe. Így jelenleg Oroszországban évente több mint 30 millió fertőző betegségben szenvedő beteget regisztrálnak, és jellemző a fertőző ágensek spektrumának változása (HIV-fertőzések, prionfertőzések, vérzéses láz meglehetősen széles elterjedése az arbovírus-fertőzések csoportjából stb.) (Litvitsky P.F., 2002).

Mint ismeretes, a fertőző betegségek kórokozói között vannak növényi és fertőző eredetű mikroorganizmusok - baktériumok, spirocheták, alsóbbrendű gombák, protozoák, vírusok, rickettsiák. A fertőző ágensek a fertőző betegség kialakulásának elsődleges és kötelező okai, meghatározzák a fertőző betegség "specifitását", a patológia klinikai megnyilvánulásainak jellemzőit. Azonban nem minden fertőző ágens behatolása a szervezetbe végződik a betegség kialakulásával. A fertőző patogén faktorok hatására specifikus immunológiai védekező mechanizmusok, nem specifikus rezisztencia faktorok aktiválódnak, adaptációs hormonok szabadulnak fel. Az adaptációs mechanizmusok túlsúlya, a károsodási mechanizmusokkal szembeni kompenzáció esetén a fertőző folyamat nem fejlődik ki teljesen, kellően kifejezett preimmun- és immunválasz lép fel, a fertőző kórokozók eliminálódnak a szervezetből, vagy inaktív formákká alakulnak át. . A betegségre adott preimmunválasz átmenetét a mikroorganizmusok patogenitása, virulenciája, invazivitása, organotropizmusa, toxicitása, valamint a makroorganizmus kezdeti állapota, reakciókészsége és rezisztenciája határozza meg.

V.M. Bondarenko (1999) rámutat, hogy „a patogenitáson általában a mikroorganizmusok azon képességét értjük, hogy betegségeket okozzanak, amelyeket a kórokozó különböző tulajdonságainak vagy patogenitási tényezőinek együttes hatása határoz meg, ami kóros elváltozások kialakulását idézi elő a gazdaszervezetben”. A közelmúltban egy olyan álláspont fogalmazódott meg, amely szerint a patogenitást a mikroorganizmus azon képességeként kell értelmezni, hogy a makroorganizmusban való létezésének új feltételeivel összhangban átstrukturálja az anyagcserét (Domaradsky I.V., 1997).

Eközben a jól ismert mikrobiológus és toxikológus Yu.V. Vertiev (1987) nem ilyen kategorikus a patogenitás fogalmának meghatározásában. Definíciója szerint a patogenitás egy polidetermináns tulajdonság, amely számos tényező, különösen toxinok, adhezinek, patogenitási enzimek részvételével valósul meg.

A patogenitás attribútumaihoz V.G. Petrovskaya (1967) korai tanulmányaiban fertőzőképességet, invazivitást és toxicitást tulajdonított. Az invazív kórokozókat olyan fertőző betegségeknek tekintették, amelyek képesek behatolni a megfelelő ökológiai fülkék (Shigella, enteroinvazív Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria stb.) hámsejtjébe, valamint makrofágokban szaporodnak, és az egész szervezetben elterjedtek. A megfelelő gének, amelyek szabályozzák a sejtekbe való behatolást és a kórokozó intracelluláris szaporodását, az „inváziós gének” elnevezést kapták. Jelenleg az "invazív" kifejezést széles körben használják a korábban extracelluláris mikroorganizmusok közé sorolt kórokozókkal kapcsolatban (Bondarenko V.M., 1999).

A pásztázó elektron- és atomerőmikroszkópos modern módszerek alkalmazása jelzi a kórokozók kötelező patogén és opportunista kórokozókra való felosztásáról korábban kialakult elképzelések viszonylagosságát, valamint az ún. patogenitási tényezők biológiai jelentőségét.

A fertőző kórokozók patogenitási tényezőit, a szervezetben való biológiai aktivitásuktól függően, általában 4 csoportra osztják:

1. A baktériumok kölcsönhatásának meghatározása a megfelelő ökológiai fülkék hámjával.

2. A kórokozó in vivo szaporodásának biztosítása.

3. Citokinek és gyulladásos mediátorok szintézisét indukáló bakteriális modulinok.

4. A patogenitási tényezők speciális csoportja a toxinok és toxikus termékek, amelyek közvetlen vagy közvetett citopatogén hatással rendelkeznek (Bondarenko V.M., Petrovskaya V.G., Nesterova N.I., 1996).

A fertőző folyamat fejlődési szakaszai. A fertőző folyamat, a kórokozó természetétől függetlenül, több sztereotip fejlődési szakaszt foglal magában:

A kezdeti szakasz a gazdaszervezet természetes akadályainak leküzdése: mechanikai (bőr, nyálkahártyák, a hám csillóinak mozgása, bélperisztaltika stb.); kémiai (gyomornedv, epesavak, lizozim, antitestek baktericid hatása); ökológiai (a normál mikroflóra antagonisztikus aktivitása).

A mikroorganizmusnak a makroorganizmusba való behatolását fertőzőképességnek nevezzük. A fertőző kórokozók terjedésének tényezői a szervezet belső környezetében: enzimek (hialuronidáz, kollagenáz, neurominidáz); flagella (Vibrio cholerae-ben, Escherichia coliban, Proteusban); hullámzó membrán (spirochetákban és egyes protozoonokban).

A fertőző folyamat kialakulásának következő szakasza a nyitott testüregek kórokozó általi tapadásához és kolonizációjához kapcsolódik. Az adhéziós és kolonizációs faktorok biztosítják a fertőző kórokozó kölcsönhatását azon szervek és szövetek specifikus sejtreceptoraival, amelyekben a tropizmust észlelték. A tapadó molekulák fehérje és poliszacharid természetű anyagok, amelyek a sejtek felszínén expresszálódnak. Az adhéziót követően a szaporodás és a nagyszámú homogén mikrobák (telepek) kialakulása a lokális és szisztémás rezisztencia-mechanizmusok és a specifikus immunológiai védekezési mechanizmusok elégtelensége esetén változatlanul fellép.

A szervezet fertőzésétől a betegség első klinikai tüneteinek megjelenéséig eltelt időt lappangási időszaknak nevezzük.

A lappangási időszakra nemcsak a mikroorganizmusok szaporodása és szelektív szaporodása jellemző bizonyos szervekben és szövetekben, hanem a szervezet védekezőképességének mobilizálása is. A lappangási idő időtartamát a kórokozók biológiai jellemzői határozzák meg, több órás (botulizmus, bélfertőzések), több nap, több hét, több év (poklos, AIDS, prionfertőzések) között.

A kórokozónak a gazdaszervezet védekezésének sejtes és humorális mechanizmusaival való kölcsönhatásával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a makroorganizmusban a mikroba rezisztenciáját egy adott kórokozóra jellemző tényezők határozzák meg, különösen a leukociták migrációjának visszaszorítása a helyre. fertőzés (sztreptolizin), megakadályozza a kórokozó felszívódását (kapszulák), szaporodást biztosít a makrofágokban (nyálkahártya kapszula és a külső membrán fehérjéi), megakadályozza a fagoszóma fúzióját a lizoszómával, biztosítja a fagolizoszóma lízisét, védelmet biztosít ( Bukharin O. V., 1997; Antonova O. V.; Bondarenko V. M., 1998).

Jelenleg a fertőző kórokozók patogenitási tényezőinek meghatározásának genetikai mechanizmusai egyre nyilvánvalóbbá válnak.

Így megállapítást nyert, hogy a patogén Escherichia bélhám tapadását és kolonizációját, a Shigella, Salmonella és Yersinia penetrációját és intracelluláris reprodukcióját meghatározó patogén faktorok szintézisének genetikai szabályozását kromoszómák és plazmidok biztosítják. Ugyanakkor a plazmidgének meghatározzák a kórokozó és a hám kölcsönhatásának tényezőit, a kromoszómális gének pedig a baktériumok hámon kívüli létezését és szaporodását (Petrovskaya V.G., Bondarenko V.M., 1994; 1999; Bondarenko V.M., 1996; Bondarenko V.M. ., Shakhmardanov M.Z., 1998). Jelenleg a szakirodalom új rendelkezéseket tárgyal a patogenitás "szigeteinek" (OP) a virulencia kifejezésében betöltött szerepével kapcsolatban. Ez utóbbiakat instabil DNS-fragmensek képviselik, amelyek mérete 1-10 négyzetméter. és 10-30-200 négyzetméter, csak a patogén mikrobákban találhatók meg, beleértve a diszkrét virulenciagéneket is.

Az ilyen patogenitású "szigetek" olyan géneket hordoznak, amelyek szabályozzák az adhezinek, invazinok, számos toxin, modulin szintézisét, valamint gyógyszerrezisztencia-géneket, működő fágintegrázok, transzpozázok stb. OP-kat találtak a patogén Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae stb.

A patogenitási faktorok biológiai jelentőségével kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy hatásuk arra irányul, hogy a kórokozó a célsejteken komplementer struktúrákat ismerjen fel, amelyekhez való kötődés a fertőző folyamat beindításához vezet. Felhívjuk a figyelmet arra, hogy a fertőző folyamat különböző fázisaiban ugyanaz a patogenitási faktor, és ugyanabban a fázisban különböző patogenitási faktorok vehetnek részt.

A kórokozó befogadását, adhézióját, a makroorganizmusban bizonyos ökológiai rések megtelepedését követően vagy ezekkel a folyamatokkal párhuzamosan a bakteriális toxinok intenzív szintézise megy végbe, amelyek közvetlen vagy közvetett citopatogén hatást fejtenek ki a különböző szervek és szövetek sejtszerkezetére. Ez utóbbi alapozza meg a szerkezeti és funkcionális rendellenességek komplexumának kialakulását, amelyek egyrészt meghatározzák a fertőző betegségek relatív "specifitását", másrészt tipikus kóros reakciók és folyamatok, amelyek a különböző típusú fertőző betegségekre jellemzőek. betegségek. A fertőző patogén faktorok hatása direkt és citokin által közvetített szisztémás funkcionális és anyagcserezavarok kialakulásához vezetett, amelyek a következő fertőzési periódusok kialakulásának hátterében állnak a prodromális időszakban és a betegség fő megnyilvánulási időszakában. A fertőzési folyamat dinamikájában kialakuló citokin-mediált reakciók száma elsősorban az immunreakciókat, allergiás reakciókat, immunhiányos állapotokat, valamint a saját sérült vagy sértetlen sejtszerkezetekkel szembeni autoimmun agressziót foglalja magában. A sejtes és humorális immunitás hatékony reakcióinak kialakulása a bakteriális-toxikus természetű antigéneknek való kitettség hátterében, valamint az adaptációs hormonok intenzív termelése egybeesik a betegség kialakulásának úgynevezett szindrómával vagy a prodromális szindróma.

Klinikailag ezt az időszakot a gyengeség, letargia, álmosság, ingerlékenység, diszpepsziás zavarok, depresszió vagy ingerlékenység nem specifikus tüneteinek kombinációja jellemzi.

A citokinek mellett az arachidon kaszkád mediátorai is fontos szerepet játszanak a szisztémás anyagcsere- és funkcionális zavarok kialakulásában a prodromális periódusban.

A prodromális periódusban és a kifejezett klinikai megnyilvánulások időszakában kibontakozó jellegzetes nem specifikus metabolikus jelek a fehérje homeosztázis eltolódásai az akut fázis fehérjék májsejtek és makrofágok általi fokozott szintézise következtében. Az akut fázis pozitív markerei közé tartozik a fibrinogén, a C-reaktív fehérje, a ceruloplazmin, az antihemofil globulin, a VII-es és IX-es véralvadási faktor, a C- és az antitrombin III-as véralvadásgátló proteinek, a plazminogén, az alfa-2-makroglobulin, a transzkabalamin-2, az orosomucoid és a komplement ferritin. komponensek, alfa1-savas glikoprotein stb. A laktoferrin neutrofilekből származik. A felsorolt akut fázisú fehérjék némelyike kis koncentrációban normális körülmények között jelen van a vérben. Ugyanakkor a C-reaktív fehérje, az alfa2-makrofetoprotein gyakorlatilag hiányzik az akut fázisválaszon kívül (Zaichik E.Sh., Churilov L.P., 1999). Az akut fázis fenti pozitív markerfehérjék szintézisének növekedésével párhuzamosan az albumin és a transzferrin szintézise, a szisztémás gyulladásos válasz szindróma negatív markermolekulái, szintézise csökken.

Mivel sok akut fázisú reagens glikoproteinekhez, alfa- és béta-globulinokhoz tartozik, a dysproteinémia a szisztémás gyulladásos válasz szindróma egyik megnyilvánulásaként jelentkezik, az ESR emelkedik, és a vérsejtek aggregációs tulajdonságai nőnek.

Az akut fázisú fehérjék biológiai jelentőségével kapcsolatban meg kell jegyezni antioxidáns tulajdonságaikat (C-reaktív fehérje, haptoglobin, transzkobalamin, alfa2-makroglobulin, C-reaktív fehérje), antimikrobiális tulajdonságaikat (C-reaktív fehérje, laktoferrin, komplement faktorok) , valamint a véralvadási hemosztázis és fibrinolízis szabályozásának képessége.

Az IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa és TNF-béta, valamint az adaptációs hormonok - ACTH - meghatározó jelentőségűek a preimmunválasz teljes dinamikájának, a jellemző metabolikus és funkcionálisnak a megvalósításában. rendellenességek a fertőző patogén faktorok hatásának hátterében, glükokortikoidok, katekolaminok.

Az akut fázis válasz, vagyis a prodromális periódus egyik megnyilvánulása az endogén pirogének - IL-1, IL-6, TNF, gamma-interferonok, CSF és más citokinek - által kiváltott láz.

Az elmúlt években elegendő információ halmozódott fel a fertőző betegségek toxin által közvetített kondicionáltságáról, a toxikus molekulák szerkezetéről és működéséről.

A fertőző patológiában jellemző kóros folyamatok kiváltásában fontos szerepet tulajdonítanak a citokineknek.

Ennek az elképzelésnek a lényege, hogy egy fertőző betegség természete nem annyira a fertőzési folyamatban részt vevő kórokozó típusának patogenitásától, hanem a termelődő toxin típusától függ. A jelenleg általánosan elfogadott elképzelések szerint a toxinok olyan bakteriális biomolekulák, amelyek egy fertőző betegség specifikus tüneteinek kialakulását idézik elő. A toxinok e meghatározása a kolera és a staphylococcus enterotoxinok, a botulinum, a tetanusz, a diftéria exotoxinok kategóriájának felel meg. A toxinok általában elhanyagolható koncentrációban mutatják hatásukat más patogenitási tényezőkhöz képest. Elég hosszú ideig azt hitték, hogy valódi méreganyagokat csak a gram-pozitív baktériumok egyes képviselői termelnek. 1967 óta több mint negyven valódi, gram-negatív baktériumok által termelt toxint találtak (Vertiev Yu.V., 1987). Számos adat utal arra, hogy a Gram-negatív mikroflóra által kiváltott betegségek klinikai képét nemcsak a lipopoliszacharid (LPS) citopatogén hatása határozza meg, hanem a megfelelő exotoxinok és patogén faktorok biológiai hatásai is. Így termolabilis enterotoxinokat nemcsak a Vibrio cholerae-ben, hanem számos Salmonella-fajban is találtak (Shalygina N.B., 1991). Továbbra is új valódi toxinokat fedeznek fel a gram-pozitív kórokozókban (több mint 30 exotoxint írtak le).

Figyelembe véve, hogy az LPS makroorganizmusra gyakorolt hatásának klinikai megnyilvánulásai különböző gram-negatív fertőzésekben azonos típusúak, nyilvánvalóvá válik, hogy a patológia ezen formáinak „specifitása” az exotoxinok módosító hatásával függ össze. , amelyek közül néhányat még nem azonosítottak.

Így az azonos típusú gram-negatív és gram-pozitív baktériumok különböző patogén törzsei a toxinok összetett mozaikját képesek létrehozni. Ugyanakkor a szakirodalmi adatok az ellenkező álláspontról is tanúskodnak, miszerint egyes baktériumfajok patogén törzsei csak egy toxint képesek termelni. Ez vonatkozik a diftéria, tetanusz, lépfene kórokozóira.

A makroorganizmusra gyakorolt biológiai hatások természetétől függően minden toxin a következő csoportokba sorolható (Klarr K. Schmitt et al., 2000):

1. A sejtmembránok károsodása.

2. A fehérjeszintézis gátlói.

3. A másodlagos hírvivők aktivátorai.

4. Az immunválasz aktivátorai.

5. Proteázok.

Az első csoportba tartozó toxinok (hialuronidázok, kollagenázok, foszfolipázok) enzimatikus hidrolízissel vagy pórusképzéssel képesek károsítani az eukarióta sejtek extracelluláris struktúráit vagy plazmamembránjait, ami közvetlen sejtlízishez és a kórokozók terjedéséhez vezet a makroorganizmusban.

A második osztályba tartozó bakteriális toxinok a fehérjeszintézis elnyomásával hatnak a célsejtekre. E toxinok szubsztrátjai az elongációs faktor és a riboszomális RNS.

A harmadik csoportba tartozó bakteriális toxinok különböző intracelluláris hírvivő fehérjék aktiválódását vagy módosulását idézhetik elő, ami a sejtek funkcionális aktivitásának drasztikus megzavarásához vezet anélkül, hogy meghalnának.

Egyes bakteriális toxinok, amelyeket a fenti negyedik csoportba soroltunk, szuperantigénként hatnak, közvetlenül az antigénprezentáló sejtekre és az immunrendszer sejtjeire hatnak, pirogén aktivitással rendelkeznek, és fokozzák az endotoxin sokk tüneteit. Ezek a toxinok közé tartoznak a 22-30 kD MM-es hőstabil toxinok (A-E szerotípusú staphylococcus enterotoxinok, A-csoportú streptococcusok pirogén exotoxinjai, A-csoportú streptococcusok szuperantigénje stb.).

Speciális kategória a botulizmus és a tetanusz kórokozóinak idegmérgei. A botulinum kórokozóinak toxinjai gátolják az acetilkolin felszabadulását a szinaptikus struktúrákban, ezáltal neuroparalitikus szindróma kialakulását idézik elő. A tetanusz kórokozójának toxinjai a motoros neuronok preszinaptikus membránjának receptoraihoz kötődnek, és behatolnak a gerincvelő gátló és interkaláris neuronjaiba is (Vertiev O.V., 1999).

A különböző típusú baktériumok patogén törzsei által okozott betegségek hasonló klinikai képe összefügg azzal a képességgel, hogy azonos típusú toxinokat vagy különböző típusú toxinokat termelnek hasonló hatásmechanizmussal (Vertiev Yu.V. 1987). különösen kifejezett a koleraszerű hasmenés kapcsán. A koleraszerű toxinok hatására az enterociták cAMP-t halmoznak fel, ami elektrolitok és víz felszabadulásához vezet a bél lumenébe, majd hasmenés kialakulásához vezet.

A szakirodalom szerint az összes betegség több mint 50%-át vírusfertőzés okozza (Bukrinskaya A.G., Zhdanov V.I., 1991; Tsenzirling A.V. 1993; Bakhov N.I. et al., 1999).

A fertőző betegségek általános fejlődési mintázataival kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy ezek tipikus kóros folyamatokon alapulnak: egyik vagy másik lokalizáció gyulladása, láz, hipoxia, jellegzetes sav-bázis állapotzavarok, szisztémás hemodinamika, regionális véráramlás, ill. mikrokeringés, a véralvadási potenciál és a vér reológiai tulajdonságainak zavarai stb.

A fertőző patológiában jellemző kóros folyamatok kiváltásában fontos szerepet tulajdonítanak a citokinek, amelyek részvételével bakteriális toxinok és egyéb patogenitási faktorok közvetítik a citotoxikus hatásokat.

A citokinek szerkezetének és biológiai hatásainak leírása 1957-ben kezdődött az antiszérum és a hibrid technológia megjelenésével. A XX. 70-es éveiben és napjainkig azonban a citokinek meglehetősen intenzív vizsgálatát végezték, amely több mint 20 interleukin kimutatását tette lehetővé.

A szervezet antigének - fertőző természetű allergének - preimmun- és immunválaszának fertőző-allergiás gyulladásos reakcióinak kialakulásában szerepet játszó citokinek általános jellemzőit és osztályozását illetően a főbb citokinek alábbi csoportjait kell megjegyezni . (Zhiburt E.V. et al., 1996; Kelinsky S.A., Kalinina M.N., 1995):

1. Hematopoietikus növekedési faktorok.

2. Interferonok.

3. Limfokinok.

4. Monokins.

5. kemokinek;

6. Egyéb citokinek.

A hematopoietikus növekedési faktorok első csoportjába a T-limfociták, monociták, fibroblasztok és endoteliális sejtek által termelt granulocita-makrofág, granulocita, makrofág telep-stimuláló faktorok (CSF) tartoznak. A CSF serkenti a hematopoiesis folyamatait a csontvelőben, növeli az érett neutrofilek, eozinofilek, monociták és makrofágok fiziológiai aktivitását. A vérképző növekedési faktorok a peritubuláris vesesejtek által termelt eritropoetin, a Kupffer-sejtek, valamint az őssejt-faktor is, melynek forrása csontvelői stromasejtek, endothelsejtek, fibroblasztok. A citokinek második csoportjába ebben az osztályozásban (Zhiburin E.V. és munkatársai, 1996) tartoznak az interferonok.

Jelenleg 3 típusú interferont különböztetnek meg: az α-interferont, β-interferont, γ-interferont és az α-interferont B-limfociták, természetes gyilkosok és makrofágok termelik, serkenti a daganatellenes immunitást, az immuncitotoxicitást, az I. osztályú MHC expressziós antigénjeit. különböző típusú sejteken. A fibroblasztok, hámsejtek és makrofágok által termelt β-interferon biológiai hatásai azonosak.

Kifejezett daganatellenes, vírusellenes aktivitás, makrofágok stimuláló képessége, immuncitotoxicitás, valamint az MHC I. és II. osztályába tartozó antigének expressziója különböző típusú sejteken, a γ-interferont a T-limfociták, K-sejtek, limfociták.

Az interferonok (IFN)-α- és β- nagyon homológok, a 6. kromoszómában vannak kódolva, és egy receptorral lépnek kölcsönhatásba (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999). Ezen IFN-ek termelésének jele a sejtek érintkezése virionokkal, azok fragmenseivel, kétszálú RNS-sel és endotoxinokkal. Az IFN-ek a sejtreceptorokhoz kötődnek, részben bejutnak a célsejtekbe, fokozzák a prosztaglandinok és leukotriének szintézisét, és növelik a cGMP/cAMP arányt. Ez utóbbi a vírus mRNS-ének és fehérjéinek szintézisének csökkenését okozza.

Az IFN-γ kevésbé kifejezett vírusellenes hatással rendelkezik, a 9. kromoszómapár kódolja, más receptora van, mint az IFN-α- és β-nak, a celluláris immunitás és az autoimmunitás aktivátora, valamint TNF-szinergistaként működhet.

A limfokinek - glikoprotein mediátorok, amelyeket a limfociták termelnek az antigén hatások hátterében, valamint a mitogének hatása alatt, a citokinek harmadik osztályába tartoznak.

1979 óta a leukocita-leukocita kölcsönhatások glikoprotein mediátorait interleukineknek (IL) nevezik.

Az IL biológiailag aktív molekulák családja, amelyek szerkezete és funkciója eltérő. Az interleukinok forrása a limfocitákon, monocitákon, szöveti makrofágokon kívül szöveti bazofilek, fibroblasztok, endoteliális, hámsejtek és számos más sejt is lehet (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991). Az interleukinok szövetkárosodás során szintetizálódnak bakteriális, toxikus, immunallergiás és egyéb patogenitási tényezők hatására, modulálják a helyi és szisztémás védekezési reakciók kialakulását.

14 interleukin biológiai hatásának és szerkezetének jellemzőit részletesen leírják (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991; Zhiburt E.B. et al. 1996; Shkhinek E.K., 1993; Shchepetkin I.A., IL-93, köztük IL-93). 3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL-14.

Irodalmi adatok szerint az IL-2 a 4. kromoszómapár által meghatározott, 25 kD MM-es polipeptid, amelyet a T-limfociták termelnek, serkenti a T-limfociták proliferációját és differenciálódását, fokozza a K-citológiai aktivitást. elősegíti a B-limfociták proliferációját és az immunglobulinok szekrécióját.

Az IL-3 a CSF-nek (telepet stimuláló faktoroknak) nevezett hematopoietikus növekedési faktorok családjának tagja, amelyet emberben multi-CSF-ként azonosítanak, és amelyet T-limfociták, csecsemőmirigy-hámsejtek és hízósejtek termelnek. Az IL-3 elősegíti a pluripotens progenitor sejtek proliferációját és a hematopoietikus sejtek differenciálódását.

Az IL-4, egy 15-20 kD MM méretű polipeptid, amelyet T-limfociták, makrofágok, hízósejtek, bazofilek, B-limfociták, csontvelősejtek, stromasejtek termelnek, serkenti a T-helperek differenciálódását, a proliferációt. és a B-limfociták differenciálódását, az E osztályú immunglobulinok termelődését, az atonikus allergiás reakciók kialakulását a makrofágokat aktiváló faktorként azonosították.

Az IL-5 egy 20-30 kD MM-es citokin, amelyet T-limfociták, hízósejtek, eozinofilek termelnek, serkenti az eozinofilek növekedését és differenciálódását, aktiválja kemotaxisukat, funkcionális aktivitásukat, az A osztályú immunglobulinok szintézisét, serkenti a B- sejtdifferenciálódás.

Az IL-6 egy polifunkcionális fehérje MM 19-54 kD-val, amelyet T-limfociták, monociták, makrofágok, fibroblasztok, hízósejtek, hepatociták, neuronok, asztrociták szintetizálnak. Az interleukin azonosításának története tükröződik szinonimáinak átalakulásában. Eredetileg "plazmacitóma hibridóma növekedési faktornak" nevezték. Ezután az akut fázisú fehérjék szintézisét serkentő képessége miatt a májsejteket stimuláló faktorként jelölték meg. Jelenleg az IL-6 a gyulladást elősegítő citokinek közé sorolják, a szisztémás gyulladásos válasz szindrómára jellemző metabolikus eltolódások egyik vezető szabályozója. Ugyanakkor az IL-6 indukálja a hematopoietikus prekurzor sejtek, a T- és B-limfociták differenciálódását, a megakariociták érését és a vérlemezke-termelést, és endogén pirogén.

Az IL-7-et a pre-B-limfociták növekedését támogató faktorként azonosították, szinonimája a limfopoietin, MM-értéke 25 kD.

Az IL-8-at granulocita kemotaktikus peptidként, monocita és neutrofil-aktiváló peptidként azonosították.

Az IL-9-et a T-limfociták termelik, növeli az őssejtek aktivitását, serkenti az eritropoézist, meghosszabbítja a T-limfociták túlélését, az eritropoetinnel való kölcsönhatás révén elősegíti az eritropoézist.

Az IL-10 elnyomja a makrofágok funkcionális aktivitását, gátolja a gyulladást elősegítő citokinek termelődését és az immunglobulinok szekrécióját. Az IL-10 képződésének forrása a T-limfociták, makrofágok, keratinociták, B-limfociták.

Az IL-13-at T-limfociták képezik, serkenti a B-limfociták növekedését és differenciálódását, indukálja az E osztályú immunglobulinok szintézisét, gátolja a makrofágok és monociták gyulladáskeltő citokinek termelését.

Az IL-14 csak az antigén által stimulált B-limfociták szaporodását serkenti, a képződés forrása a T-limfociták.

A szervezet immunreakcióinak kialakulásában fontos szerepet játszó limfokinek között van a bakteriálisan mérgező antigének-allergén hatására adott válaszként a limfotoxin (TNF-β), amelyet a T- és B-limfociták termelnek. A limfotoxin extrém biológiai hatású polimorfizmussal rendelkezik, biztosítja a növekedési faktorok, citokinek, transzkripciós faktorok, sejtfelszíni receptorok és akut fázisú fehérjék gének expresszióját, fontos szerepet játszik a daganatellenes és fertőzésellenes védelem biztosításában, endogén pirogén.

A T-limfociták az alacsony molekulatömegű B növekedési faktor forrásai, amely serkenti az aktivált B-limfociták növekedését.

A limfokinek és monokinek közé tartozik a T-limfociták, monociták, makrofágok által termelt onkosztatin, amely gátolja egyes szolid tumorok proliferációját, a normál fibroblasztok és az AIDS-szel összefüggő Kaposi-szarkóma sejtjeinek növekedését.

Mint fentebb említettük, a citokinek következő csoportja, amelyek fontos szerepet játszanak a fertőző folyamat, az immun- és allergiás reakciók kialakulásában, amelyek a fertőző patogén tényezők hatására alakulnak ki, a monokinek.

A monokineket - sejtes eredetű mediátorokat - monociták és szöveti makrofágok képezik az antigén stimuláció hátterében. Egyes monokineket limfociták, hepatociták, endoteliális és gliasejtek termelnek, ezért nem lehet egyértelmű határvonalat húzni a limfokinek, monokinek és más eredetű citokinek között szintézisük helye és biológiai hatásuk jellemzői tekintetében.

Jelenleg mintegy 100, monociták és makrofágok által kiválasztott biológiailag aktív anyag ismeretes, amelyek osztályozása a következőképpen mutatható be:

Proteázok: plazminogén aktivátor, kollagenáz, elasztáz, angiotenzin konvertáz.

Gyulladás és immunmoduláció mediátorai: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, interferon, lizozim, neutrofil aktiváló faktor, komplement komponensek (C, C2 , C3, C5).

Növekedési faktorok: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, fibroblaszt növekedési faktor, transzformáló növekedési faktor.

Véralvadási faktorok és fibrinolízis gátlók: V, VII, IX, X, plazminogén inhibitorok, plazmin inhibitorok.

Ragasztók: fibronektin, trombospondin, proteoglikánok.

A fentiekkel összefüggésben célszerűnek tűnik elidőzni az egyes monokinek jellemzésén, amelyek fontos szerepet játszanak az immun- és allergiás reakciók, valamint a fertőző patológiás érszöveti elváltozások kialakulásában.

Az IL-1 egy immunszabályozó leukopeptid, amelyet nemcsak monociták és makrofágok termelnek, hanem neutrofilek, neurogliális sejtek és agyi asztrociták, endoteliális sejtek, B-limfociták, agyi neuronok, perifériás szimpatikus neuronok, noradrenerg kromaffin sejtjei a velőhártya mellékvesében. E.K. et al., 1993). Az IL-1 két formája ismert: az IL-1-alfa és az IL-1-béta, amelyeket különböző gének prekurzorként kódolnak 31 000 D MM-vel. Az IL-1 termelődését különböző antigének hatására indítják el. különösen endotoxinok, lipopoliszacharidok, neuropeptidek. Az IL-1 mindkét formája az aminosav-összetételbeli különbségek ellenére ugyanazokhoz a receptorokhoz kötődik a célsejteken, és hasonló biológiai hatással bír. Emberben az IL-1-béta dominál.

Az IL-1 elősegíti a B- és T-limfociták proliferációját, serkenti az IL-2 és IL-2 receptorok szintézisét, fokozza a citotoxikus T-limfociták aktivitását, természetes ölők, fokozza a γ-interferon, IL-4 szintézisét IL-6, CSF. Az IL-1 az egyik ismert immuntranszmitter, közvetlen hatással van a központi idegrendszer struktúráira, különösen a hipotalamusz-hipofízis-mellékvesekéreg rendszerre, endopirogén aktivitással rendelkezik (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991)

A tumor nekrózis faktort (TNF) 1975-ben fedezték fel kísérleti állatok vérszérumában. A vérzéses tumornekrózist okozó képességgel kapcsolatban kapta a nevét. Azonban, amint később kiderült, vannak olyan daganatok, amelyek érzékenyek és érzéketlenek a TNF hatására.

TNF - monociták, makrofágok, T- és B-limfociták, NK-sejtek, neutrofilek, asztrociták, endothelsejtek termelik. A makrofágokban lokalizált gén az úgynevezett TNF-alfa termelését kódolja 17 kD MM-vel, amely egyéb hatásokkal együtt gátolja a zsír szintézisét és lerakódását, amihez kapcsolódóan cachexinnek nevezték. A limfocita gén a TNF-β vagy limfotoxin képződését kódolja, amelynek MM értéke 25 kD.

A TNF egy endopirogén, serkenti a hízósejtek és a bazofilek hisztamin felszabadulását, aktiválja a fibroblasztokat, a sima myocytákat és a vaszkuláris endotéliumot a gyulladás fókuszában, és indukálja az akut fázisú fehérjék szintézisét. A TNF az endotoxin sokk közvetítője.

A monokinek-limfokinok csoportjába tartozik a B - limfociták, makrofágok által termelt IL-12, amely fokozza a vérképző őssejtek proliferációját, a DM 4 - T-limfociták differenciálódását.

IL-15 - monociták, T-limfociták, csontvelői stromasejtek termelik, biológiai aktivitása hasonló az IL-2-éhoz.

A makrofágok, fibroblasztok, endothelsejtek, simaizomelemek antigénstimulációja hátterében termelődő hepatocita növekedési faktor szintén részt vesz a fertőző folyamat kialakulásában, elősegíti a hepatociták, hematopoietikus prekurzor sejtek és hámsejtek növekedését.

Az utóbbi években a fertőző-allergiás jellegű gyulladásos reakciók kiváltásában, különösen a leukociták emigrációjának és kemotaxisának kialakulásában fontos szerepet tulajdonítottak a kemokinek (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999). ). A kemokinek közé tartozik az IL-8, a makrofág-gyulladásos protein-I-alfa, a makrofág-gyulladásos protein-I-béta, a monocita kemotoxikus és aktiváló faktor stb.

Ami az egyes kemokinek jellemzőit illeti, meg kell jegyezni, hogy az IL-8-at monociták, makrofágok, T-limfociták, neutrofilek, fibroblasztok, hepatociták és endoteliális sejtek termelik, serkenti a neutrofilek, T-limfociták kemotaxisát, növeli a neutrofilek affinitását. endoteliális sejtek számára.

A makrofág gyulladásos fehérjéket-I-alfa és I-béta B-limfociták, monociták, őssejtek, fibroblasztok termelik, serkentik a monociták, T-limfociták kemotaxisát.

A kemokinek közé tartozik a monocita kemotaktikus protein I, valamint a monocita kemotaktikus és aktiváló faktorok, képződésük forrása a monociták, makrofágok, fibroblasztok, endoteliális, simaizomsejtek. Ezek a kemokinek stimulálják a monocita kemotaxist, a hisztamin felszabadulását a bazofilekből.

A fentiek nyilvánvalóvá teszik, hogy a fertőző kórokozóknak való kitettség biológiai hatásai és az általuk termelt enzimatikus és toxikus patogenitási faktorok bizonyos struktúrák általi szelektív befogadás után nagymértékben realizálódnak, nem csak a kórokozó kórokozók által közvetített patogenitás-termelési tényezőinek köszönhetően. limfokinek, monokinek, kemokinek és más citokinek termelése.

A fertőző folyamat dinamikájában kialakuló citokin-mediált reakciók között elsősorban az immunreakciók, allergiás reakciók, immunhiányos állapotok, valamint a saját sérült vagy ép sejtszerkezetek elleni autoimmun agresszió szerepel. A sejtes és humorális immunitás hatékony reakcióinak kialakulása a bakteriális-toxikus természetű antigéneknek való kitettség hátterében, valamint az adaptációs hormonok intenzív termelése egybeesik a betegség kialakulásának úgynevezett szindrómával vagy a prodromális szindróma.

Klinikailag ezt az időszakot a gyengeség, letargia, álmosság, ingerlékenység, diszpepsziás zavarok, depresszió vagy ingerlékenység nem specifikus tüneteinek kombinációja jellemzi.

A citokinek mellett az arachidon kaszkád mediátorai is fontos szerepet játszanak a prodromális periódus szisztémás metabolikus és funkcionális zavaraiban.

A prodromális periódusban és a kifejezett klinikai megnyilvánulások időszakában kibontakozó jellegzetes nem specifikus metabolikus tünetek a fehérje hemosztázisban bekövetkező eltolódások az akut fázis fehérjék májsejtek és makrofágok általi fokozott szintézise miatt. Az akut fázis pozitív markerei közé tartozik a fibrinogén, a C-reaktív fehérje, a ceruloplazmin, az antihemofil globulin, a VII-es és IX-es véralvadási faktor, az antikoaguláns fehérjék, a C és az antitrombin III, a plazminogén, az α2-makroglobulin, a transzkabalamin-2, az orosomukoid és a komplement ferritin. , alfa-1-savas glikoprotein stb. A laktoferrin a neutrofilekből származik. A felsorolt akut fázisú fehérjék némelyike normál körülmények között kis koncentrációban van jelen a vérben. Ugyanakkor a C-reaktív fehérje, az α2-makrofetoprotein gyakorlatilag hiányzik az akut fázisválaszon kívül (Zaichik E.Sh., Churilov L.P., 1999). Az akut fázis fenti pozitív markerfehérjék szintézisének növekedésével párhuzamosan az albumin és a transzferrin szintézise, a szisztémás gyulladásos válasz szindróma negatív markermolekulái, szintézise csökken.

Mivel sok akut fázisú reagens glikoproteinekhez, alfa- és béta-globulinokhoz tartozik, a dysproteinémia a szisztémás gyulladásos válasz szindróma egyik megnyilvánulásaként jelentkezik, az ESR felgyorsul, és a vérsejtek aggregációs tulajdonságai nőnek.

Az akut fázisú fehérjék biológiai jelentőségével kapcsolatban meg kell jegyezni antioxidáns tulajdonságaikat (C-reaktív fehérje, haptoglobin, transzkobalamin, α2-makroglobulin, C-reaktív fehérje), antimikrobiális tulajdonságaikat (C-reaktív fehérje, laktoferrin, komplement faktorok) , valamint a véralvadási hemosztázis és fibrinolízis szabályozásának képessége. Az IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α és TNF-β, valamint az adaptációs hormonok - ACTH, glükokortikoidok, katekolaminok - döntő jelentőségűek a preimmunválasz teljes dinamikájának megvalósításában. a fertőző patogén tényezők hatásának hátterét.

Az akut fázis válasz vagy prodromális periódus egyik megnyilvánulása az endogén pirogének - IL-1, IL-6, TNF, γ-interferonok, CSF és más citokinek - által kiváltott láz.

A katekolaminok felszabadulása a fertőző természetű stresszes ingerek hatására a szív- és érrendszer nem specifikus funkcionális változásainak komplexumához, valamint anyagcserezavarokhoz, a perifériás vér sejtösszetételének megváltozásához vezet.

A fertőző és nem fertőző betegségek prodromális periódusában azonban kialakulnak a túlzott citokin által közvetített metabolikus és funkcionális változások elleni védekezési mechanizmusok. Ez mindenekelőtt a glükokortikoidokra vonatkozik, amelyek képesek gátolni az interleukin gének expresszióját és az arachidonsav metabolitok szintézisét.

Jelenleg a citokin kaszkád polipeptid szöveti inhibitorait azonosították, amelyek közé tartozik az uromodulin (Tamm-Horsfall fehérje, amely megköti az IL-1-et), amely az IL-1 sejtreceptorainak kompetitív blokkolója, transzformáló növekedési faktor - béta, interferonok, antitestek TNF és IL-1.

A citokinválasz, amely közvetlenül a fertőző ágensek patogenitásának toxikus és enzimatikus faktorainak a limfoid szövet sejtjeivel, a mononukleáris fagocita rendszerrel való kölcsönhatása után jön létre, nemcsak az adaptációs reakciók kialakulását biztosítja, hanem a maladaptációt is, amely eléri a maximum a fertőző patológia kifejezett klinikai megnyilvánulásainak időszakában. Ennek az időszaknak az időtartama a kórokozó biológiai jellemzőitől függően változik, és több órától, naptól, hettől, hónaptól sok évig terjedhet.

A fertőző patológia kifejezett klinikai megnyilvánulásainak időszaka magában foglalja a tipikus kóros reakciók és folyamatok kialakulását: tipikus perifériás keringési rendellenességek (artériás, vénás hiperémia, trombózis, embólia), DIC kialakulása, a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, vaszkuláris fejlődés rendellenességek a bakteriális-toxikus összeomlásig.

A fertőzés klinikai megnyilvánulásai hasonlóak lehetnek a különböző etiológiájú betegségekben, mivel a tipikus kóros folyamatok különböző betegségek alapját képezték. A betegség lefolyásának egyes jellemzői nagyon jellemzőek a fertőzésre, különösen a hirtelen fellépés, hidegrázás, izomfájdalom, fényfóbia, pharyngitis, akut lymphadenopathia, splenomegamia, a gyomor-bél traktus rendellenességei és a perifériás vér eltolódása.

Meg kell jegyezni, hogy a fenti jelek közül egy vagy több jelenléte még nem bizonyítja a betegség mikrobiális természetét ennél a betegnél. Ugyanakkor egyes halálos kimenetelű fertőző betegségek láz és számos fertőzésre jellemző egyéb tünet nélkül is előfordulhatnak (Robert G. Peters, Richard K. Root, 1993).

Bár egy fertőző betegségnek nincsenek megbízható klinikai kritériumai, ennek ellenére számos fertőzés diagnózisa felállítható az anamnesztikus adatok elemzése, fizikális vizsgálat, a tünetek jellege és sorrendje, beteg emberekkel, állatokkal vagy rovarokkal való érintkezése alapján.

A fertőző betegség "specifitását" a kórokozó patogenitási tényezőinek befogadásának szelektivitása, a kóros folyamatok lokalizációjának sajátossága, kombinációjuk és időbeni elhelyezkedése határozza meg. A fertőzés megnyilvánulásainak tartománya a betegség klinikai képének formájában széles körben változhat; bakteriohordozó; szövődmények.

A fertőző betegségek kimenetele, mint ismeretes, a makroorganizmus dinamikus kölcsönhatásának természetétől, a kórokozótól és a környezeti feltételektől függ, és teljes gyógyulásban és immunitás kialakulásában, valamint bacilusok képződésével járó nem teljes gyógyulásban nyilvánulhat meg. vagy kóros állapot.

IRODALOM

1. Agapova O.V., Bondarenko V.M. //Journal of Microbiology. - 1998. - 2. sz. - S. 121 -125.

2. Bakhov N.I., Maichuk Yu.F., Konev A.V. //A modern biológia sikerei. - 1999.- v.119. - 5. sz.- S.428-439.

3. Bondarenko V.M. //Journal of Microbiology. - 1998. - 3. sz. - S. 29 -34.

4. Bondarenko V.M. //Journal of Microbiology. - 1999. - 5. sz. - S. 34 -39.

5. Bondarenko V.M., Petrovskaya V.G., Nesterova N.I. A Klebsiella patogenitásának problémája. - Uljanovszk, 1996.

6. Bondarenko V.M., Shakhmardanov M.Z. //Journal of Microbiology. - 1998. - 6. sz. - S. 88 -92.

7. Bukrinskaya A.G., Zhdanov V.I. A vírusok patogenitásának molekuláris alapjai. - M.: Orvostudomány, 1991. - 255 S.

8. Bukharin O.V. //Mikrobiológiai folyóirat.- 1997.- 4. sz.- S.- 3-9.

9. Vertiev Yu.V. A fertőző betegségek toxin által közvetített feltételessége // Journal of Microbiology. - 1987. - 3. sz. - S. 86 - 93.

10. Vertiev O.G. //Journal of Microbiology. - 1999. - 5. sz., - S. 40 - 47.

11. Domaradsky I.V. //Journal of Microbiology. - 1997. - 4. szám - S.29 - 34.

12. Zhiburg E.B., Serebryanaya N.B., Katkova I.V., Dyakova V.V. //Terra Medica Neva. - 1996. - 3. szám (4) ., - S. 10 - 20.

13. Zaichik A.Sh., Churilov L.P. Az általános patológia alapjai. 1. rész - Szentpétervár: ELBI, 1999. - 624 p.

14. Zaichik A.Sh., Churilov L.P. Az általános patológia alapjai. 2. rész - Szentpétervár: ELBI, 2000. - 688 p.

15. Zilber A.P. Kritikus állapotok orvoslása. Gyakori problémák. 1. könyv - Petrozavodsk: Petrozavodszki Egyetem Kiadója, 1995. - 375 p.

16. Claire K. Schmitt, Karen S. Meisik, Alison D. O/Bryan. //Klinikai mikrobiológia és antimikrobiális kemoterápia. - 2000.- V.2, 1. sz. - S. 4-15.

17. Litvitsky P.F. Kórélettan: Tankönyv - 2 kötetben - M .: Geotar - Med., 2002. - T. 1. - 725 p.

18. Lomakin M.S., Artsimovich N.G. //A modern biológia sikerei. - 1991. -T.111, szám. 1. - S.34-47.

19. Nagornev V.A., Zota E.G. //A modern biológia sikerei. - 1996, 116. évf. 3. - S. 320 - 331.

20. Petrovskaya V.G. A bakteriális patogenitás problémája. - M., 1967.-215 p.

21. Petrovskaya V.G., Bondarenko V.M. //Mol. genetika. - 1994. - 5. sz. - S. 106 -110.

22. Pshennikova M.G. // Patológiai élettan és kísérleti terápia. - 2000. - 2. sz. - S. 24 - 31.

23. Zinzerling A.V. Modern fertőzések - St. Petersburg: Sotis, 1993. - 363 p.

24. Tsirkin V.I., Dvorjanszkij S.A. A méh kontraktilis aktivitása (szabályozási mechanizmusok). - Kirov, 1997. - 270 p.

25. Shalygina N.B. // Arch. patológia. - 1991. - T. 53., 6. sz. - S. 3-6.

26. Shanin V.Yu. Klinikai patofiziológia: Tankönyv orvosi egyetemek számára. - Szentpétervár: "Különleges irodalom", 1998.- 569 p.

27. Shkhinek E.K., Rybakina E.G., Korneva E.A. //A modern biológia sikerei. - 1993. - T.113, - szám. 1.- S. - 95 - 105.

28. Shchepetkin I.A. //A modern biológia sikerei. - 1993. - T.113, - 5. szám. - Val vel. 617-623.

A fertőzés egy kórokozó mikroorganizmus (baktérium, vírus, protozoa, gomba) behatolása és szaporodása egy olyan makroorganizmusban (növény, gomba, állat, ember), amely fogékony az ilyen típusú mikroorganizmusokra. A fertőzésre képes mikroorganizmust fertőző ágensnek vagy kórokozónak nevezzük.

A fertőzés mindenekelőtt a mikroba és az érintett szervezet közötti kölcsönhatás egyik formája. Ez a folyamat időben meghosszabbodik, és csak bizonyos környezeti feltételek mellett megy végbe. A fertőzés időbeli kiterjedésének hangsúlyozására a „fertőző folyamat” kifejezést használjuk.

Fertőző betegségek: melyek ezek a betegségek, és miben különböznek a nem fertőző betegségektől

Kedvező környezeti feltételek mellett a fertőző folyamat megnyilvánulásának szélsőséges fokát veszi fel, melyben bizonyos klinikai tünetek jelentkeznek. Ezt a megnyilvánulási fokot fertőző betegségnek nevezik. A fertőző betegségek a következő módokon különböznek a nem fertőző betegségektől:

A fertőzés oka egy élő mikroorganizmus. Az adott betegséget okozó mikroorganizmust az adott betegség kórokozójának nevezzük;
A fertőzések átterjedhetnek egy érintett szervezetről egy egészségesre – a fertőzések ezt a tulajdonságát fertőzőképességnek nevezik;
A fertőzések látens (látens) periódussal rendelkeznek - ez azt jelenti, hogy nem jelennek meg azonnal, miután a kórokozó bejut a szervezetbe;
A fertőző patológiák immunológiai változásokat okoznak - immunválaszt gerjesztenek, amelyet az immunsejtek és az antitestek számának változása kísér, és fertőző allergiát is okoznak.

Rizs. 1. Paul Ehrlich híres mikrobiológus asszisztensei laboratóriumi állatokkal. A mikrobiológia fejlődésének hajnalán nagyszámú állatfajt tartottak laboratóriumi viváriumokban. Manapság gyakran csak rágcsálókra korlátozódik.

Fertőző betegségek tényezői

Tehát egy fertőző betegség előfordulásához három tényezőre van szükség:

kórokozó mikroorganizmus;
Az erre fogékony gazdaszervezet;
Olyan környezeti feltételek jelenléte, amelyekben a kórokozó és a gazdaszervezet közötti kölcsönhatás a betegség kialakulásához vezet.

A fertőző betegségeket opportunista mikroorganizmusok okozhatják, amelyek leggyakrabban a normál mikroflóra képviselői, és csak akkor okozzák a betegséget, ha az immunvédelem csökken.

Rizs. 2. Candida - a szájüreg normál mikroflórájának része; csak bizonyos körülmények között okoznak betegséget.

És a patogén mikrobák a szervezetben nem okozhatnak betegséget - ebben az esetben patogén mikroorganizmus szállításáról beszélnek. Ráadásul a laboratóriumi állatok messze nem mindig érzékenyek az emberi fertőzésekre.

A fertőző folyamat előfordulásához szintén fontos, hogy elegendő számú mikroorganizmus kerüljön a szervezetbe, amit fertőző dózisnak nevezünk. A gazdaszervezet fogékonyságát biológiai faja, neme, öröklődése, életkora, táplálkozási megfelelősége és legfőképpen az immunrendszer állapota és a kísérő betegségek jelenléte határozza meg.

Rizs. 3. A Plasmodium malária csak azokon a területeken terjedhet, ahol specifikus hordozói élnek - az Anopheles nemzetségbe tartozó szúnyogok.

Fontosak a környezeti feltételek is, amelyekben a fertőző folyamat kialakulása maximálisan elősegíthető. Egyes betegségeket szezonalitás jellemez, számos mikroorganizmus csak bizonyos éghajlaton létezhet, és vannak olyanok is, amelyek vektorokat igényelnek. Az utóbbi időben előtérbe kerültek a társadalmi környezet feltételei: a gazdasági helyzet, az élet- és munkakörülmények, az állam egészségügyi ellátásának fejlettsége, vallási jellemzői.

Fertőző folyamat a dinamikában

A fertőzés kialakulása az inkubációs időszakkal kezdődik. Ebben az időszakban nincs megnyilvánulása a fertőző ágens jelenlétének a szervezetben, de a fertőzés már megtörtént. Ekkor a kórokozó egy bizonyos számra elszaporodik, vagy küszöbértéknyi toxint bocsát ki. Ennek az időszaknak az időtartama a kórokozó típusától függ.

Például a staphylococcus okozta bélgyulladás (fertőzött élelmiszer fogyasztásakor jelentkező betegség, amelyet súlyos mérgezés és hasmenés jellemez) a lappangási idő 1-6 óra, lepra esetén pedig akár évtizedekig is elhúzódhat.

Rizs. 4. A lepra lappangási ideje évekig is eltarthat.

A legtöbb esetben 2-4 hétig tart. Leggyakrabban a fertőzőképesség csúcsa az inkubációs időszak végén következik be.

A prodromális időszak a betegség előfutárainak időszaka - homályos, nem specifikus tünetek, mint például fejfájás, gyengeség, szédülés, étvágyváltozás, láz. Ez az időszak 1-2 napig tart.

Rizs. 5. A maláriát láz jellemzi, amely a betegség különböző formáiban különleges tulajdonságokkal rendelkezik. A láz alakja a Plasmodium típusára utal, amely azt okozta.

A prodromát a betegség csúcspontja követi, amelyet a betegség fő klinikai tüneteinek megjelenése jellemez. Kialakulhat gyorsan (akkor akut kezdetről beszélnek), vagy lassan, lomhán. Időtartama a szervezet állapotától és a kórokozó képességeitől függően változik.

Rizs. 6. A szakácsként dolgozó tífusz Mary egészséges tífuszbacilus-hordozó volt. Több mint 500 embert fertőzött meg tífuszos lázzal.

Sok fertőzésre ebben az időszakban jellemző a hőmérséklet emelkedése, amely az úgynevezett pirogén anyagok – mikrobiális vagy szöveti eredetű anyagok – vérbe jutásával jár, amelyek lázat okoznak. Néha a hőmérséklet emelkedése összefügg magának a kórokozónak a véráramban való keringésével - ezt az állapotot bakterémiának nevezik. Ha egyidejűleg a mikrobák is szaporodnak, vérmérgezésről vagy szepszisről beszélnek.

Rizs. 7. Sárgaláz vírus.

A fertőző folyamat végét eredménynek nevezzük. A következő lehetőségek állnak rendelkezésre:

Felépülés;
Halálos kimenetel (halál);
Átmenet krónikus formába;
Relapszus (a szervezet kórokozótól való hiányos megtisztulása miatti kiújulás);
Átmenet egy egészséges mikrobahordozóra (az ember anélkül, hogy tudná, kórokozó mikrobákat hordoz, és sok esetben másokat is megfertőzhet).

Rizs. 8. A pneumocysták olyan gombák, amelyek az immunhiányos emberek tüdőgyulladásának vezető okozói.

A fertőzések osztályozása

Rizs. 9. A szájüregi candidiasis a leggyakoribb endogén fertőzés.

A kórokozó természeténél fogva bakteriális, gombás, vírusos és protozoon (protozoonok által okozott) fertőzéseket izolálnak. A kórokozó típusok számától függően a következők vannak:

Monoinfekciók - egyfajta kórokozó által okozott;
Vegyes vagy vegyes fertőzések - többféle kórokozó által okozott;
Másodlagos - egy már meglévő betegség hátterében. Különleges eset az opportunista mikroorganizmusok által okozott opportunista fertőzések az immunhiányos betegségek hátterében.

Eredetük szerint a következők:

Exogén fertőzések, amelyekben a kórokozó kívülről behatol;
Endogén fertőzések, amelyeket a betegség kezdete előtt a szervezetben lévő mikrobák okoznak;
Autofertőzések - olyan fertőzések, amelyekben az önfertőzés a kórokozók egyik helyről a másikra történő átvitelével történik (például szájüregi candidiasis, amelyet a hüvelyből piszkos kézzel történő gomba behurcolása okoz).

A fertőzés forrása szerint vannak:

Antroponózisok (forrás - ember);
Zoonózisok (forrás - állatok);
antroposoonózisok (a forrás lehet személy vagy állat);
Sapronoses (forrás - környezeti objektumok).

A kórokozó szervezetben való lokalizációja szerint helyi (lokális) és általános (generalizált) fertőzéseket különböztetnek meg. A fertőző folyamat időtartama szerint megkülönböztetik az akut és krónikus fertőzéseket.

Rizs. 10. Mycobacterium lepra. A lepra egy tipikus antroponózis.

A fertőzések patogenezise: a fertőző folyamat kialakulásának általános sémája

A patogenezis a patológia kialakulásának mechanizmusa. A fertőzések patogenezise a kórokozó behatolásával kezdődik a bejárati kapun - a nyálkahártyákon, a sérült bőrfelületeken, a placentán keresztül. Továbbá a mikroba többféleképpen terjed a szervezetben: a véren keresztül - hematogén, a nyirok útján - limfogén, az idegek mentén - perineurálisan, hosszában - elpusztítja az alatta lévő szöveteket, a fiziológiás utak mentén - pl. emésztőrendszer vagy genitális traktus. A kórokozó végső lokalizációjának helye annak típusától és egy adott szövettípushoz való affinitásától függ.

A kórokozó a végső lokalizáció helyére érve kórokozó hatású, mechanikusan, salakanyagokkal vagy méreganyag-leadással károsítja a különböző struktúrákat. A kórokozó izolálása a szervezetből természetes titkokkal - széklet, vizelet, köpet, gennyes váladékozás, néha nyállal, izzadsággal, tejjel, könnyekkel - történhet.

járványos folyamat

A járványos folyamat a fertőzések terjedésének folyamata a lakosság körében. A járványlánc linkjei a következők:

fertőzés forrása vagy tározója;
átviteli út;
fogékony populáció.

Rizs. 11. Ebola vírus.

A tározó abban különbözik a fertőzés forrásától, hogy a kórokozó a járványok között felhalmozódik benne, és bizonyos körülmények között fertőzésforrássá válik.

A fertőzések átvitelének fő módjai:

Fekális-orális - fertőző váladékkal szennyezett étellel, kéz;
Levegőben – levegőn keresztül;
Transzmisszív - hordozón keresztül;
Kapcsolat - szexuális, érintéssel, fertőzött vérrel való érintkezés útján stb.;
Transzplacentáris - terhes anyától a placentán keresztül a gyermekig.

Rizs. 12. H1N1 influenza vírus.

Transzmissziós tényezők - olyan tárgyak, amelyek hozzájárulnak a fertőzés terjedéséhez, például víz, élelmiszer, háztartási cikkek.

Egy adott terület fertőző folyamatának lefedettsége szerint a következők vannak:

Endémiás - korlátozott területhez "kötött" fertőzések;
Járványok - nagy területeket (város, régió, ország) lefedő fertőző betegségek;
A pandémiák olyan járványok, amelyek több országra, sőt kontinensre is kiterjednek.

A fertőző betegségek teszik ki az emberiség összes betegségének oroszlánrészét. Különlegesek abban, hogy velük együtt az ember az élő szervezetek létfontosságú tevékenységétől szenved, bár több ezerszer kisebb, mint önmagában. Korábban gyakran végzetesen végződtek. Annak ellenére, hogy manapság az orvostudomány fejlődése jelentősen csökkentette a fertőző folyamatok mortalitását, ébernek kell lenni, és tisztában kell lenni azok előfordulásának és fejlődésének jellemzőivel.

A számos fertőzés megelőzésének és kezelésének problémájának megoldása, és ennek megfelelően a himlő, malária, diftéria, pestis, kolera és a fertőző patológia egyéb formáinak előfordulási gyakoriságának meredek csökkenése ellenére a fertőző betegségek epidemiológiai és terápiás kérdései más kórokozók által kiváltott betegségek kerülnek előtérbe. Jelenleg tehát Oroszországban évente több mint 30 millió fertőző betegségben szenvedő beteget regisztrálnak, és jellemző a fertőző kórokozók spektrumának változása (HIV-fertőzések, prionfertőzések, vérzéses láz meglehetősen széles elterjedése az arbovírus fertőzések csoportjából stb.) megjegyezték.

Mint ismeretes, a fertőző betegségek kórokozói között vannak növényi és fertőző eredetű mikroorganizmusok - baktériumok, spirocheták, alsóbbrendű gombák, protozoák, vírusok, rickettsiák. A fertőző ágensek a fertőző betegség kialakulásának elsődleges és kötelező okai, meghatározzák a fertőző betegség "specifitását", a patológia klinikai megnyilvánulásainak jellemzőit. A fertőző kórokozónak a szervezetbe való behatolása azonban nem minden esetben végződik a betegség kialakulásával. A fertőző patogén faktorok hatására specifikus immunológiai védekező mechanizmusok, nem specifikus rezisztencia faktorok aktiválódnak, adaptációs hormonok szabadulnak fel. Az adaptációs mechanizmusok túlsúlya, a károsodási mechanizmusokkal szembeni kompenzáció esetén a fertőző folyamat nem fejlődik ki teljesen, kellően kifejezett preimmun- és immunválasz lép fel, a fertőző kórokozók eliminálódnak a szervezetből, vagy inaktív formákká alakulnak át. . A betegségre adott preimmunválasz átmenetét a mikroorganizmusok patogenitása, virulenciája, invazivitása, organotropizmusa, toxicitása, valamint a makroorganizmus kezdeti állapota, reakciókészsége és rezisztenciája határozza meg.

V.M. Bondarenko rámutat, hogy "a patogenitáson általában a mikroorganizmusok betegségeket okozó képességét értik, amelyet a kórokozó különféle tulajdonságainak vagy patogenitási tényezőinek együttes hatása határoz meg, ami kóros elváltozások kialakulását idézi elő a gazdaszervezetben". A közelmúltban egy olyan álláspont fogalmazódott meg, amely szerint a patogenitás alatt egy mikroorganizmus azon képességét kell érteni, hogy a makroorganizmusban való létezésének új feltételeinek megfelelően átrendezi anyagcseréjét.

Mindeközben egy ismert mikrobiológus és toxikológus nem ennyire kategorikusan határozza meg a patogenitás fogalmát. Definíciója szerint a patogenitás egy polidetermináns tulajdonság, amely számos tényező, különösen toxinok, adhezinek és patogenitási enzimek részvételével valósul meg.

A patogenitás attribútumaihoz V.G. Petrovskaya korai tanulmányaiban fertőzőképességet, invazivitást és toxicitást tulajdonított. Az invazív kórokozókat olyan fertőző betegségeknek tekintették, amelyek képesek behatolni a megfelelő ökológiai fülkék (Shigella, enteroinvazív Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria stb.) hámsejtjébe, valamint a makrofágokban szaporodnak és az egész szervezetben elterjedtek. A megfelelő gének, amelyek szabályozzák a sejtekbe való behatolást és a kórokozó intracelluláris szaporodását, az „inváziós gének” elnevezést kapták. Jelenleg az "invazív" kifejezést széles körben használják a korábban extracelluláris mikroorganizmusok közé sorolt kórokozókkal kapcsolatban.

A fertőző ágensek patogenitási tényezőit, a szervezetben való biológiai aktivitásuktól függően, általában 4 csoportra osztják:

1) a baktériumok kölcsönhatásának meghatározása a megfelelő ökológiai fülkék epitéliumával;

2) a kórokozó in vivo szaporodásának biztosítása;

3) bakteriális modulinok, amelyek citokinek és gyulladásos mediátorok szintézisét indukálják;

4) a patogenitási tényezők egy speciális csoportja a toxinok és toxikus termékek, amelyek közvetlen vagy közvetett citopatogén hatással rendelkeznek.

A fertőző folyamat fejlődési szakaszai

A fertőző folyamat, a kórokozó természetétől függetlenül, több sztereotip fejlődési szakaszt foglal magában:

1. A kezdeti szakasz - a gazdaszervezet természetes akadályainak leküzdése: mechanikai (bőr, nyálkahártyák, a hám csillóinak mozgása, bélperisztaltika stb.); kémiai (gyomornedv, epesavak, lizozim, antitestek baktericid hatása); ökológiai (a normál mikroflóra antagonisztikus aktivitása).

2. A fertőző folyamat kialakulásának következő szakasza a nyitott testüregek kórokozó általi megtapadásával és kolonizációjával jár. Az adhéziós és kolonizációs faktorok biztosítják a fertőző kórokozó kölcsönhatását azon szervek és szövetek specifikus sejtreceptoraival, amelyekben a tropizmust észlelték. A tapadó molekulák fehérje és poliszacharid természetű anyagok, amelyek a sejtek felszínén expresszálódnak. Az adhéziót követően a szaporodás és a nagyszámú homogén mikrobák (telepek) kialakulása a lokális és szisztémás rezisztencia-mechanizmusok és a specifikus immunológiai védekezési mechanizmusok elégtelensége esetén változatlanul fellép.

A szervezet fertőzésétől a betegség első klinikai tüneteinek megjelenéséig eltelt időt lappangási időszaknak nevezzük.

A lappangási időszakot nemcsak a mikroorganizmusok szelektív szaporodása jellemzi a különböző szervekben és szövetekben, hanem a szervezet védekezőképességének mobilizálása is. A lappangási idő időtartamát a kórokozók biológiai jellemzői határozzák meg, több órás (botulizmus, bélfertőzések), több nap, több hét, több év (poklos, AIDS, prionfertőzések) között.

A kórokozónak a gazdaszervezet védekezésének sejtes és humorális mechanizmusaival való kölcsönhatásával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a makroorganizmusban a mikroba rezisztenciáját egy adott kórokozóra jellemző tényezők határozzák meg, különösen a leukociták migrációjának visszaszorítása a helyre. fertőzés (sztreptolizin), a kórokozó felszívódásának megakadályozása (kapszulák), szaporodás biztosítása makrofágokban (nyálkahártya kapszula és a külső membrán fehérjéi), fagolizoszóma lízis, védelem.

Jelenleg a fertőző ágensek patogenitási tényezőit meghatározó genetikai mechanizmusok egyre nyilvánvalóbbá válnak.

Így megállapították, hogy a patogenitási faktorok szintézisének genetikai szabályozását, amelyek meghatározzák a patogén Escherichia bélhám tapadását és kolonizációját, a Shigella, Salmonella és Yersinia penetrációját és intracelluláris reprodukcióját, kromoszómák és plazmidok biztosítják. Ugyanakkor a plazmidgének meghatározzák a kórokozó és a hám közötti kölcsönhatás tényezőit, a kromoszómális gének pedig a baktériumok hámon kívüli létezését és szaporodását. Jelenleg a patogenitási szigeteknek (OP) a virulencia kifejezésében betöltött szerepével kapcsolatos új rendelkezéseket tárgyalja a szakirodalom. Ez utóbbiakat instabil DNS-fragmensek képviselik, amelyek mérete 1-10 négyzetméter. és 10-30-200 négyzetméter, csak a patogén mikrobákban találhatók meg, beleértve a diszkrét virulenciagéneket is.

Az ilyen patogenitású "szigetek" olyan géneket hordoznak, amelyek szabályozzák az adhezinek, invazinok, számos toxin, modulin szintézisét, valamint gyógyszerrezisztencia-géneket, fágintegrázok működő génjeit, transzporázokat stb. OP-kat találtak a patogén Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae stb.

A kórokozó befogadását, adhézióját, a makroorganizmusban bizonyos ökológiai rések megtelepedését követően vagy ezekkel a folyamatokkal párhuzamosan a bakteriális toxinok intenzív szintézise megy végbe, amelyek közvetlen vagy közvetett citopatogén hatást fejtenek ki a különböző szervek és szövetek sejtszerkezetére. Ez utóbbi alapozza meg a szerkezeti és funkcionális rendellenességek komplexumának kialakulását, amelyek egyrészt meghatározzák a fertőző betegségek relatív „specifitását”, másrészt tipikus kóros reakciók és folyamatok, amelyek a különböző típusú fertőző betegségekre jellemzőek. . A fertőző patogén tényezők hatása direkt és citokin által közvetített szisztémás funkcionális és anyagcserezavarok kialakulásához vezetett, amelyek a fertőzés későbbi szakaszaiban - a prodromális periódusban és a betegség fő megnyilvánulási időszakában - állnak. A fertőzési folyamat dinamikájában kialakuló citokin-mediált reakciók száma elsősorban az immunreakciókat, allergiás reakciókat, immunhiányos állapotokat, valamint a saját sérült vagy sértetlen sejtszerkezetekkel szembeni autoimmun agressziót foglalja magában. A sejtes és humorális immunitás hatékony reakcióinak kialakulása a bakteriális-toxikus természetű antigéneknek való kitettség hátterében, valamint az adaptációs hormonok intenzív termelése egybeesik a betegség kialakulásának úgynevezett szindrómával vagy a prodromális szindróma.

Klinikailag ezt az időszakot a gyengeség, letargia, álmosság, ingerlékenység, diszpepsziás zavarok, depresszió vagy ingerlékenység nem specifikus tüneteinek kombinációja jellemzi.

A citokinek mellett az arachidon kaszkád mediátorai is fontos szerepet játszanak a szisztémás anyagcsere- és funkcionális zavarok kialakulásában a prodromális periódusban.

A prodromális periódusban és a kifejezett klinikai megnyilvánulások időszakában kialakuló jellegzetes nem specifikus metabolikus tünetek a fehérje homeosztázisban bekövetkező eltolódások az akut fázis fehérjék májsejtek és makrofágok általi fokozott szintézise következtében. A pozitív akut fázis markerek közé tartozik a fibrinogén, a C-reaktív fehérje, a ceruloplazmin, az antihemofil globulin, a VII-es és IX-es véralvadási faktorok, az antikoaguláns fehérjék C és az antitrombin III, a plazminogén, az alfa-2-makroglobulin, a transzkobalamin-2, az orosomucoid, a ferritin és a komplement komponensek. , alfa1-savas glikoprotein stb. A laktoferrin a neutrofilekből származik. A felsorolt akut fázisú fehérjék némelyike normál körülmények között kis koncentrációban van jelen a vérben. Ugyanakkor a C-reaktív fehérje, az alfa2-makro-fetoprotein gyakorlatilag hiányzik az akut fázis válaszán kívül. Az akut fázis fenti pozitív markerfehérjék szintézisének növekedésével párhuzamosan az albumin és a transzferrin szintézise, a szisztémás gyulladásos válasz szindróma negatív markermolekulái, szintézise csökken.

Mivel sok akut fázisú reagens glikoproteinekhez, alfa- és béta-globulinokhoz tartozik, a szisztémás gyulladásos válasz szindróma egyik megnyilvánulásaként diszproteinémia lép fel, az ESR nő, és a vérsejtek aggregációs tulajdonságai nőnek.

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa és TNF-béta, valamint adaptációs hormonok - ACTH, glükokortikoidok, katekolaminok.

Az akut fázis válasz vagy prodromális periódus egyik megnyilvánulása az endogén pirogének - IL-1, IL-6, TNF, gamma-interferonok, CSF és más citokinek - által kiváltott láz.

Az elmúlt években elegendő információ halmozódott fel a fertőző betegségek toxin által közvetített kondicionáltságáról, a toxikus molekulák szerkezetéről és működéséről.

A fertőző patológiában jellemző kóros folyamatok kiváltásában fontos szerepet tulajdonítanak a citokineknek.

Ennek az elképzelésnek a lényege, hogy egy fertőző betegség természete nem annyira a fertőzési folyamatban részt vevő kórokozó típusának patogenitásától, hanem a termelődő toxin típusától függ. A jelenleg általánosan elfogadott elképzelések szerint a toxinok olyan bakteriális biomolekulák, amelyek egy fertőző betegség specifikus tüneteinek kialakulását idézik elő. A toxinok e meghatározása a kolera és a staphylococcus enterotoxinok, a botulinum, a tetanusz, a diftéria exotoxinok kategóriájának felel meg. A toxinok általában elhanyagolható koncentrációban fejtik ki hatásukat más patogenitási tényezőkhöz képest. Elég hosszú ideig azt hitték, hogy valódi méreganyagokat csak a gram-pozitív baktériumok bizonyos képviselői termelnek. 1967 óta több mint negyven, Gram-negatív baktériumok által termelt valódi toxint azonosítottak. Számos adat utal arra, hogy a gram-negatív mikroflóra által kiváltott betegségek klinikai képét nemcsak a lipopoliszacharid (LPS) citopatogén hatása határozza meg, hanem a megfelelő exotoxinok és patogenitási faktorok biológiai hatásai is. Így nem csak a Vibrio cholerae-ben, hanem számos Salmonella fajban is találtak termolabilis enterotoxinokat. Továbbra is új valódi toxinokat fedeznek fel a gram-pozitív kórokozókban (több mint 30 exotoxint írtak le).

Figyelembe véve, hogy az LPS makroorganizmusra gyakorolt hatásának klinikai megnyilvánulásai különböző gram-negatív fertőzésekben azonos típusúak, nyilvánvalóvá válik, hogy ezen patológiás formák „specifitása” az exotoxinok módosító hatásával függ össze. , amelyek közül néhányat még nem azonosítottak.

Így a Gram-negatív és Gram-pozitív baktériumok ugyanazon fajának különböző patogén törzsei összetett toxinmozaikokat hozhatnak létre. Ugyanakkor a szakirodalmi adatok az ellenkező álláspontot is bizonyítják, miszerint egyes baktériumfajok patogén törzsei csak egy toxint képesek termelni. Ez vonatkozik a diftéria, tetanusz, lépfene kórokozóira.

A makroorganizmusra gyakorolt biológiai hatás természetétől függően minden toxin a következő csoportokba sorolható:

1) károsítja a sejtmembránokat;

2) fehérjeszintézis-gátlók;

3) másodlagos hírvivők aktivátorai;

4) immunválasz-aktivátorok;

5) proteázok.

A második osztályba tartozó bakteriális toxinok a fehérjeszintézis elnyomásával hatnak a célsejtekre. E toxinok szubsztrátjai az elongációs faktor és a riboszomális RNS.

Speciális kategória a botulizmus és a tetanusz kórokozóinak idegmérgei. A botulinum toxinok gátolják az acetilkolin felszabadulását a szinaptikus struktúrákban, ezáltal neuroparalitikus szindróma kialakulását idézik elő. A tetanusz kórokozójának toxinjai a motoros neuronok preszinaptikus membránjának receptoraihoz kötődnek, és behatolnak a gerincvelő gátló és interkaláris neuronjaiba is.

A különböző baktériumfajok patogén törzsei által okozott betegségek hasonló klinikai képe összefügg azzal a képességgel, hogy azonos típusú vagy különböző típusú, hasonló hatásmechanizmusú toxinokat termelnek. Ez a minta különösen hangsúlyos a koleraszerű hasmenés kapcsán. A koleraszerű toxinok hatására az enterociták felhalmozzák a cAMP-t, ami elektrolitok és víz felszabadulásához vezet a bél lumenébe, majd hasmenés kialakulásához.

A szakirodalom szerint az összes betegség több mint 50%-át vírusfertőzés okozza.

A fertőző betegségek általános fejlődési mintáinak elemzésekor figyelembe kell venni azt a tényt, hogy azok tipikus kóros folyamatokon alapulnak: egyik vagy másik lokalizáció gyulladása, láz, hipoxia, tipikus sav-bázis állapotzavarok, szisztémás hemodinamika, regionális a véráramlás és a mikrokeringés, a véralvadási potenciál és a vér reológiai tulajdonságainak zavarai stb.

A citokinek szerkezetének és biológiai hatásainak leírása 1957-ben kezdődött az antiszérum és a hibrid technológia megjelenésével. A citokinek meglehetősen intenzív tanulmányozása azonban az 1970-es években kezdődött és a mai napig tart, amely több mint 20 interleukin kimutatását tette lehetővé.

1) hematopoietikus növekedési faktorok.

2) interferonok.

3) limfokinek.

4) monokinek.

5) kemokinek.

6) egyéb citokinek.

A hematopoietikus növekedési faktorok első csoportjába tartoznak a T-limfociták, monociták, fibroblasztok, endoteliális sejtek által termelt granulocita-makrofág, granulocita, makrofág kolóniát stimuláló faktorok (CSF). A CSF serkenti a hematopoiesis folyamatait a csontvelőben, növeli az érett neutrofilek, eozinofilek, monociták és makrofágok fiziológiai aktivitását. A vérképző növekedési faktorok a vese peritubuláris sejtjei által termelt eritropoetin, a Kupffer-sejtek, valamint az őssejt-faktor is, melynek forrása a csontvelői stromasejtek, endothelsejtek, fibroblasztok. A citokinek második csoportjába ebben az osztályozásban az interferonok tartoznak.

Jelenleg 3 típusú interferont különböztetnek meg: α-interferon, β-interferon, β-interferon és β-interferon B-limfociták, természetes gyilkosok és makrofágok termelik, serkenti a daganatellenes immunitást, immuncitotoxicitást, MHC I. osztályú antigének expresszióját. különböző típusú sejteken. Ugyanezek a biológiai hatások a fibroblasztok, epiteliális sejtek és makrofágok által termelt p-interferont.

Kifejezett daganatellenes, vírusellenes aktivitás, makrofágok stimuláló képessége, immuncitotoxicitás, valamint az MHC I. és II. osztályába tartozó antigének expressziója különböző típusú sejteken, a T-limfociták, K-sejtek által termelt interferon, limfociták.

A 6-os kromoszómán kódolt interferonok (IFN) -p- és p-nagyon homológok, egy receptorral lépnek kölcsönhatásba. Ezen IFN-ek termelésének jele a sejtek érintkezése virionokkal, azok fragmenseivel, kétszálú RNS-sel és endotoxinokkal. Az IFN-ek sejtreceptorokhoz kötődnek, részlegesen bejutnak a célsejtekbe, fokozzák a prosztaglandinok és leukotriének szintézisét, valamint növelik a cGMP/cAMP arányt. Ez utóbbi a vírus mRNS-ének és fehérjéinek szintézisének csökkenését okozza. IFN-? kevésbé kifejezett antivirális hatása van, a 9. kromoszómapár kódolja, más receptora van, mint az IFN-a-nak és y-nek, a celluláris immunitás és az autoimmunitás aktivátora, és TNF-szinergistaként működhet.

A limfokinek - glikoprotein mediátorok, amelyeket a limfociták termelnek az antigén hatások hátterében, valamint a mitogének hatására - a citokinek harmadik osztályába tartoznak.

1979 óta a leukocita-leukocita kölcsönhatások glikoprotein mediátorait interleukineknek (IL) nevezik.

Az IL biológiailag aktív molekulák családja, amelyek szerkezete és funkciója eltérő. Az interleukinok forrása a limfocitákon, monocitákon, szöveti makrofágokon kívül szöveti bazofilek, fibroblasztok, endoteliális, hámsejtek és számos más sejt is lehet. Az interleukinok szövetkárosodás során szintetizálódnak bakteriális, toxikus, immunallergiás és egyéb patogenitási tényezők hatására, modulálják a helyi és szisztémás védekezési reakciók kialakulását.

Részletesen leírják 14 interleukin biológiai hatásának és szerkezetének jellemzőit, beleértve az IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL-t. -14.

Az irodalmi adatok szerint az IL-2 a 4. kromoszómapár által meghatározott, 25 kD MM-es polipeptid, amelyet T-limfociták termelnek, serkenti a T-limfociták proliferációját és differenciálódását, növeli a K citológiai aktivitását. -sejtek, elősegíti a B-limfociták proliferációját és az immunglobulinok szekrécióját.

Az IL-5 egy MM 20-30 kD méretű citokin, amelyet T-limfociták, hízósejtek, eozinofilek termelnek, serkenti az eozinofilek növekedését és differenciálódását, aktiválja kemotaxisukat, funkcionális aktivitásukat, az A osztályú immunglobulinok szintézisét, serkenti a B-sejtek differenciálódását .

Az IL-7-et a pre-B-limfociták növekedését támogató faktorként azonosították, szinonimája a limfopoietin, MM-értéke 25 kD.

Az IL-8-at granulocita kemotaktikus peptidként, monocita és neutrofil-aktiváló peptidként azonosították.

Az IL-14 csak az antigén által stimulált B-limfociták szaporodását serkenti, a képződés forrása a T-limfociták.

A szervezet immunreakcióinak kialakulásában fontos szerepet játszó limfokinek között van a bakteriálisan mérgező antigének-allergén hatására adott válaszként a limfotoxin (TNF-α), amelyet a T- és B-limfociták termelnek. A limfotoxin rendkívüli biológiai hatású, biztosítja a növekedési faktorok, citokinek, transzkripciós faktorok, sejtfelszíni receptorok és akut fázisú fehérjék gének expresszióját, fontos szerepet játszik a daganatellenes és fertőzésellenes védelem biztosításában, endogén pirogén.

A T-limfociták az alacsony molekulatömegű növekedési faktor B forrásaként szolgálnak, amely serkenti az aktivált B-limfociták növekedését.

A limfokinek és monokinek közé tartozik a T-limfociták, monociták, makrofágok által termelt onkosztatin, amely gátolja egyes szolid tumorok proliferációját, a normál fibroblasztok és az AIDS-hez társuló Kaposi-szarkóma sejtjeinek növekedését.

Amint fentebb említettük, a monokinek a citokinek következő csoportjába tartoznak, amelyek fontos szerepet játszanak a fertőző folyamatok, az immun- és allergiás reakciók kialakulásában, amelyek a fertőző patogén tényezők hatására alakulnak ki.

Jelenleg mintegy 100, monociták és makrofágok által kiválasztott biológiailag aktív anyag ismeretes, amelyek osztályozása a következőképpen ábrázolható:

Proteázok: plazminogén aktivátor, kollagenáz, elasztáz, angiotenzin konvertáz.

Gyulladás és immunmoduláció mediátorai: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, interferon, lizozim, neutrofil aktiváló faktor, komplement komponensek (C, C2 , C3, C5).

Növekedési faktorok: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, fibroblaszt növekedési faktor, transzformáló növekedési faktor.

Véralvadási faktorok és fibrinolízis gátlók: V, VII, IX, X, plazminogén inhibitorok, plazmin inhibitorok.

Ragasztók: fibronektin, trombospondin, proteoglikánok.

Az IL-1 immunregulátor leukopeptidet nemcsak monociták és makrofágok termelik, hanem neutrofilek, neurogliasejtek és agyi asztrociták, endoteliális sejtek, B-limfociták, agyi neuronok, perifériás szimpatikus neuronok és a mellékvese noradrenerg kromaffin sejtjei is. . Az IL-1 két formája ismert: az IL-1-alfa és az IL-1-béta, amelyeket különböző gének prekurzorként kódolnak 31 000 D MM-vel. Az IL-1 termelését különféle antigének váltják ki, különösen endotoxinok, lipopoliszacharidok, neuropeptidek. Az IL-1 mindkét formája az aminosav-összetételbeli különbségek ellenére ugyanazokhoz a receptorokhoz kötődik a célsejteken, és hasonló biológiai hatással bír. Emberben az IL-1-béta dominál.

Az IL-1 elősegíti a B- és T-limfociták proliferációját, serkenti az IL-2 és az IL-2 receptorok szintézisét, fokozza a citotoxikus T-limfociták aktivitását, természetes ölők, fokozza a p-interferon szintézisét, az IL- 4, IL-6, CSF. Az IL-1 az egyik jól ismert immuntranszmitter, közvetlen hatással van a központi idegrendszer struktúráira, különösen a hipotalamusz-hipofízis-mellékvesekéreg rendszerre, és endopirogén aktivitással rendelkezik.

A TNF-et monociták, makrofágok, T- és B-limfociták, NK-sejtek, neutrofilek, asztrociták és endoteliális sejtek termelik. A makrofágokban lokalizált gén az úgynevezett TNF-alfa termelését kódolja 17 kD MM-vel, amely egyéb hatásokkal együtt gátolja a zsír szintézisét és lerakódását, amihez kapcsolódóan cachexinnek nevezték. A limfocita gén a TNF-a vagy limfotoxin képződését kódolja, amelynek MM értéke 25 kD.

A monokinek-limfokinok csoportjába tartozik a B-limfociták, makrofágok által termelt IL-12, amely fokozza a vérképző őssejtek proliferációját, a CD4 - T-limfociták differenciálódását.

Az IL-15-öt monociták, T-limfociták, csontvelői stromasejtek termelik, biológiai aktivitása hasonló az IL-2-éhez.

A fertőző folyamat kialakulásában részt vesz a hepatocita növekedési faktor is, amely a makrofágok, fibroblasztok, endoteliális sejtek, simaizom-elemek általi antigénstimuláció hátterében termelődik, ami elősegíti a hepatociták, a hematopoietikus prekurzor sejtek és a hám növekedését. sejteket.

Az utóbbi években a fertőző-allergiás jellegű gyulladásos reakciók kiváltásában, különösen a leukociták kivándorlási és kemotaxisának kialakulásában fontos szerepet tulajdonítottak a kemokinek. A kemokinek közé tartozik az IL-8, a makrofág-gyulladásos protein-I-alfa, a makrofág-gyulladásos protein-I-béta, a monocita kemotoxikus és aktiváló faktor stb.

Az egyes kemokinek jellemzésekor meg kell jegyezni, hogy az IL-8-at monociták, makrofágok, T-limfociták, neutrofilek, fibroblasztok, hepatociták és endoteliális sejtek termelik, serkenti a neutrofilek, T-limfociták kemotaxisát, növeli a neutrofil sejtek affinitását .

A makrofág gyulladásos fehérjéket-I-alfa és I-béta B-limfociták, monociták, őssejtek, fibroblasztok szintetizálják, stimulálják a monociták, T-limfociták kemotaxisát.

A fentiekből kitűnik, hogy a fertőző kórokozóknak való kitettség biológiai hatásai és az általuk termelt enzimatikus és toxikus patogenitási faktorok bizonyos struktúrák általi szelektív befogadás után nagymértékben realizálódnak a kórokozó kórokozók termelése által közvetített patogenitási termelési tényezőinek köszönhetően. limfokinek, monokinek, kemokinek és mások, citokinek.

A citokinválasz, amely közvetlenül a fertőző kórokozók patogenitásának toxikus és enzimatikus faktorainak a limfoid szövet sejtjeivel, a mononukleáris fagocita rendszer sejtjeivel való kölcsönhatása után jön létre, nemcsak az adaptációs reakciók kialakulását, hanem a diszadaptációt is biztosítja, amely eléri maximum a fertőző patológia kifejezett klinikai megnyilvánulásainak időszakában. Ennek az időszaknak az időtartama a kórokozó biológiai jellemzőitől függően változik, és több órától, naptól, hettől, hónaptól sok évig terjedhet.

A fertőző patológia kifejezett klinikai megnyilvánulásainak időszaka magában foglalja a tipikus kóros reakciók és folyamatok kialakulását: a perifériás keringés tipikus rendellenességei (artériás, vénás hiperémia, trombózis, embólia), a DIC kialakulása, a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, érrendszeri rendellenességek kialakulása a bakteriális-toxikus összeomlásig.

A fertőzés klinikai megnyilvánulásai hasonlóak lehetnek a különböző etiológiájú betegségekben, mivel a tipikus kóros folyamatok különböző betegségek alapját képezték. A betegség lefolyásának egyes jellemzői nagyon jellemzőek a fertőzésre, különösen a hirtelen fellépő, hidegrázás, izomfájdalom, fényfóbia, pharyngitis, akut lymphadenopathia, splenomegamia, a gyomor-bél traktus rendellenességei, a perifériás vér változásai.

Bár egy fertőző betegségnek nincsenek megbízható klinikai kritériumai, ennek ellenére számos fertőzés diagnózisa felállítható anamnesztikus adatok, fizikális vizsgálat, a tünetek jellege és sorrendje, beteg emberrel, állattal vagy rovarral való érintkezés alapján.

A fertőző betegség "specifitását" a kórokozó patogenitási tényezőinek befogadásának szelektivitása, a kóros folyamatok lokalizációjának sajátossága, kombinációjuk és időbeni elhelyezkedése határozza meg. A fertőzés megnyilvánulásainak tartománya széles körben változhat a betegség klinikai képe, bakteriohordozó, szövődmények formájában.

A fertőző betegségek kimenetele, mint ismeretes, a makroorganizmus dinamikus kölcsönhatásának természetétől, a kórokozótól és a környezeti feltételektől függ, és megnyilvánulhat a teljes gyógyulás és az immunitás kialakulása, valamint a bacilusok képződésével járó hiányos gyógyulás formájában. hordozók vagy kóros állapot.

Kiemelt irodalmi mutató

Afanasjeva A.N., Odincova I.N., Udut V.V. // Aneszteziológia és újraélesztés. - 2007. - 4. sz. - S.67-17.

Agapova O.V., Bondarenko V.M. // Mikrobiológiai folyóirat.-1998.- №2.- S. 121-125.

Tsinzerling A.V. Modern fertőzések.-St. Petersburg: Sotis, 1993.-363 p.

Tsirkin V.I., Dvorjanszkij S.A. A méh kontraktilis aktivitása (szabályozási mechanizmusok). - Kirov, 1997. - 270 p.

Shalygina N.B. // Arch. patológia. - 1991. - T. 53., 6. sz. - S. 3-6.

Shanin V. Yu. Klinikai patofiziológia: Tankönyv orvosi egyetemek számára. Szentpétervár: "Különleges irodalom", 1998. - 569 p.

Shkhinek E.K., Rybakina E.G., Korneva E.A. //A modern biológia sikerei. - 1993. - T.113, - szám. 1.- S. 95-105.

Shchepetkin I.A. // A modern biológia sikerei. - 1993. - T. 113., - Szám. 5. - S. 617 -623.

A fertőző folyamat kialakulása attól függ. A fertőző folyamat főbb tényezői, jellemzői

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Hasonló dokumentumok

Fertőző betegségek: melyek ezek a betegségek, és miben különböznek a nem fertőző betegségektől

Fertőző betegségek tényezői

Fertőző folyamat a dinamikában

A fertőzések osztályozása

A fertőzések patogenezise: a fertőző folyamat kialakulásának általános sémája

járványos folyamat

Legújabb

Ismerni kell