Túlérzékenységi reakciók (allergia). Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa A komponensekkel szembeni túlérzékenység ellenjavallatai folyamatok

Azonnali típusú túlérzékenység (GNT)

Az allergének elleni antitestek (IgE, IgG, IgM) okozta túlérzékenység. Néhány perccel vagy órával az allergénnel való érintkezés után alakul ki: az erek kitágulnak, megnő az áteresztőképességük, viszketés, hörgőgörcs, bőrkiütés, duzzanat alakul ki.

Az allergiás reakciók I., II. és III. típusa a GNT-hez tartozik: I. típus - anafilaxiás, az IgE hatása miatt; II típusú - citotoxikus, az IgG, IgM hatása miatt; III-as típus - immunkomplex, amely az IgG, IgM immunkomplexének kialakulása során alakul ki antigénekkel.

HRT

— nem kapcsolódik antitestekhez, a T-limfocitákat érintő celluláris mechanizmusok közvetítik. A HRT a következő megnyilvánulásokat foglalja magában: tuberkulinreakció, késleltetett fehérjeallergia, kontaktallergia.

Az I-es, II-es és III-as típusú reakciókkal ellentétben a IV-es típusú reakciók nem antitestekhez kapcsolódnak, hanem sejtreakciók, elsősorban a T-limfociták okozzák. Késleltetett típusú reakciók léphetnek fel, amikor a szervezet érzékeny:

  1. Mikroorganizmusok és mikrobiális antigének (bakteriális, gombás, protozoon, vírus); 2. Helminths; 3. Természetes és mesterséges haptének (gyógyszerek, színezékek);

Az ilyen típusú allergiás reakció mechanizmusa a T-helper limfociták antigén általi érzékenyítése. A limfociták szenzibilizációja mediátorok, különösen az interleukin-2 felszabadulását idézi elő, amelyek aktiválják a makrofágokat, és ezáltal bevonják őket a limfociták szenzibilizációját okozó antigén pusztulási folyamatába.

A túlérzékenységi reakciók fő típusai:

I-es típus - anafilaxiás. Az antigénnel való kezdeti érintkezéskor IgE képződik, amelyeket az Fc-fragmens köt a hízósejtekhez és a bazofilekhez. Az újra bevitt antigén keresztkötéseket köt a sejtek IgE-jével, aminek következtében azok degranulálódnak, hisztamin és egyéb allergiaközvetítő anyagok szabadulnak fel.

Az allergén elsődleges bevitele a plazmasejtek IgE, IgG4 termelését idézi elő. A szintetizált IgE-t az Fc-fragmens köti a vérben lévő bazofilek Fc-receptoraihoz, valamint a nyálkahártyákban és a kötőszövetekben található hízósejtekhez. Az allergén hízósejteken és bazofileken történő ismételt bevitelével IgE komplexek képződnek az allergénnel, ami sejtdegranulációt okoz.

Anafilaxiás sokk- akutan halad az összeomlás, ödéma, simaizom görcs kialakulásával; gyakran halállal végződik. Csalánkiütés- megnő az erek áteresztőképessége, a bőr kipirosodik, hólyagok jelennek meg, viszketés. Bronchiális asztma- gyulladás, hörgőgörcs, fokozott nyálkakiválasztás alakul ki a hörgőkben.

II típusú - citotoxikus. A sejten található antigént az IgG, IgM osztályú antitestek "felismerik". A „sejt-antigén-antitest” típusú kölcsönhatásban a komplement aktiváció és a sejtpusztulás három irányban megy végbe: komplementfüggő citolízis; fagocitózis; antitest-függő sejtes citotoxicitás.

A II-es típusú túlérzékenység szerint egyes autoimmun betegségek a saját szöveteik antigénjei elleni autoantitestek megjelenése miatt alakulnak ki: rosszindulatú myasthenia gravis, autoimmun hemolitikus anémia, pemphigus vulgaris, Goodpasture-szindróma, autoimmun hyperthyreosis, inzulinfüggő II-es típusú cukorbetegség.

III típusú - immunkomplex. Az IgG, IgM osztályú antitestek oldható antigénekkel immunkomplexeket alkotnak, amelyek aktiválják a komplementet. Antigének feleslege vagy komplement hiánya esetén immunkomplexek rakódnak le az erek falán, az alapmembránokon, azaz azokon a struktúrákon, amelyekben Fc receptorok találhatók.

A III-as típusú túlérzékenység elsődleges összetevői az oldható immunkomplexek antigén-antitest és komplement (anafilatoxinok C4a, C3a, C5a). Az antigének feleslegében vagy a komplement hiányában immunkomplexek rakódnak le az erek falán, az alapmembránokon, pl. struktúrák Fc receptorokkal. A károsodást vérlemezkék, neutrofilek, immunkomplexek, komplement okozzák.

Szérumbetegség nagy dózisú antigén, például lótetanusz-toxoid bevezetésével fordul elő. 6-7 nap elteltével a vérben megjelennek a lófehérje elleni antitestek, amelyek ezzel az antigénnel kölcsönhatásba lépve immunkomplexeket képeznek, amelyek az erek és a szövetek falában rakódnak le. Szisztémás vasculitis, ízületi gyulladás (komplexek lerakódása az ízületekben), nephritis (komplexek lerakódása a vesékben) alakul ki.

Arthus reakciója antigén ismételt intradermális beadásával alakul ki, amely lokálisan immunkomplexeket képez a korábban felhalmozódott antitestekkel. Az ödéma, vérzéses gyulladás és nekrózis formájában nyilvánul meg.

Allergia (görögül allos - más, ergon - cselekszem) - ez a túlérzékenység (szenzibilizáció) állapota antigén tulajdonságokkal rendelkező anyagokkal szemben, vagy azok nélkül is. Jelenleg a fejlett országok lakosságának 30-40%-a hajlamos az allergiára.

Az "allergia" kifejezést 1905-ben K. von Pirke vezette be, hogy a szervezet túlzott reakcióját jelölje egy antigénnel való érintkezésre. 1902-ben Richet és Portier (Pasteur Intézet) egy kutyákon végzett kísérletben fedezte fel az anafilaxiás sokk jelenségét. Ez volt az allergia kezdete.

Az allergiás reakciót kiváltó antigéneket ún allergének . Az allergének típusai:

  • háztartás (házikönyvpor - a házi atka hulladékterméke);
  • epiallergén (haj, gyapjú, bőr, pikkelyek);
  • egyszerű vegyszerek;
  • szénanátha (növényi pollen);
  • gyógyászati ​​anyagok (antibiotikumok, szulfa gyógyszerek);
  • élelmiszer allergének;
  • fertőző allergének (mikroorganizmusok antigénjei);
  • autoallergén (elsődleges - azon szervek sejtjeinek antigénjei, amelyekkel szemben nem alakult ki veleszületett immunológiai tolerancia (agy, pajzsmirigy és nemi mirigyek, szemszövetek; másodlagos - égési sérülések, sugárbetegség, fagyás következtében módosult szerkezetű sejtek makromolekulái), stb.)).
Az emberek 95%-a egy allergénre allergiás, azaz monoallergén. A gyerekek általában poliallergének.

A túlérzékenység típusai. A túlérzékenységi reakciókat azonnali típusú túlérzékenységre (HHT) és késleltetett típusú túlérzékenységre (DTH) soroljuk, attól függően, hogy az érzékeny szervezetnek az allergénnel való ismételt találkozása után mikor jelentkeztek a tünetek (1. táblázat).

Asztal 1

A túlérzékenységi reakciók jellemzése


jel GNT,

B-típusú reakciók

 HRT,

T-típusú reakciók
Az allergén újbóli bevezetése utáni idő Pár perc 5-7 óra, maximum 12-24 óra
Allergének Fehérjék, poliszacharidok Átültetett szövetek, vegyszerek, tuberkulin, autoallergén
Antitestek a vérben Jelenlegi Hiányzó
Átadás másikra

szervezet

 Szérum és limfociták Csak limfociták által
Deszenzitizáció Hatékony Nem hatékony
Klinikai

Megnyilvánulások

 Anafilaxiás sokk, atópia (nem gyakori): migrén, szénanátha, csalánkiütés, bronchiális asztma tuberkulin típusú reakciók, autoimmun reakciók, transzplantátum kilökődése

A HNT, a HRT-hez hasonlóan, 3 szakaszban fordul elő:
  1. immunológiai,
  2. patokémiai,
  3. kórélettani.
Az immunológiai szakasz lényege az antitestek és szenzitizált limfociták termelése. Az immunológiai stádiumban az allergén felhalmozódik, amely a kötőszövet hízósejtjeinek felületén (mediátor tárolók) rögzül. Az antitestek vagy szenzitizált limfociták a 12-14. napon halmozódnak fel.

A patokémiai szakaszt az anyagok - allergiás reakciók közvetítői - vérbe való felszabadulása jellemzi. Az allergén ismételt bejuttatásával a hízósejtek felszínén antitestekkel egyesül, amelyek ezáltal irritálják, izgatják és mediátorokat juttatnak a vérbe. Az allergiás reakciók fő mediátorainak jellemzőit a táblázat tartalmazza. 2.

2. táblázat

Az allergiás reakciók fő közvetítői


Közvetítő Kémiai természet Biológiai hatás
hisztamin Amin, származéka

hisztidin

 A koszorúerek és a hörgők szűkülete, fokozott kapilláris permeabilitás, a T-limfocita aktivitás elnyomása, a hízósejtek további aktivációjának korlátozása
szerotonin Amin, triptofán származék A véralvadási folyamatok aktiválása, az agy érszűkülete
Heparin Heteropoliszacharid Csökkent véralvadás
Lassan reagáló anyag anafilaxia (MRSA) Leukotriének komplexe - az arachidonsav származékai Trombózis, értágulat, hisztamin és bradikinin képződésének stimulálása
Bradikinin Peptid Artériák tágulása, vérnyomáscsökkentés, hisztamin felszabadulás stimulálása

Rizs. 16. Allergiás reakció kialakulása

Az allergia patofiziológiás stádiumának tartalma a különböző szervek aktivitásának változása az allergia mediátorok hatására. A közvetítő tágítja a kis ereket, növeli áteresztőképességüket, simaizom görcsöt okoz, növeli a légzőrendszer, az emésztőrendszer nyálkahártyájának szekrécióját. A hörgők és a belek görcsössége, vérnyomásesés, vörös foltok megjelenése a bőrön. A folyamat kialakulásának helye határozza meg a tüneteket. Ha szubkután zsírszövetről van szó, akkor viszketés nem figyelhető meg, ha a bőr felszíni rétegei (urticaria), akkor viszketés jelentkezik, mivel a bőrben fájdalomreceptorok vannak.

Az allergiás reakciók összetettebb osztályozását Coombs és Gell javasolta (Coombs, Gell). A túlérzékenység négy típusát azonosították (I., II., III. és IV. típus). Ez a besorolás három kritériumot vesz figyelembe: az allergén elhelyezkedése, az antitest elhelyezkedése, a komplement reakcióban való részvétel. Az első három típus reakcióit antitestek, a negyedik típus reakcióit elsősorban T-sejtek és makrofágok közvetítik.

I. típusú reakciók (reaginikus) . A normálisan ártalmatlan környezeti antigénekkel (allergénekkel), például virágporral, állati szőrrel és háziporatkákkal való érintkezés során IgE ún. újraéled . Az IgE a kötőszöveti hízósejtek specifikus receptoraihoz kötődik. Amikor egy allergén kölcsönhatásba lép a hízósejtekhez kapcsolódó IgE-vel, az utóbbiak mediátorokat szabadítanak fel, amelyek az allergia klinikai tüneteit okozzák. Az allergiás reakciók tipikus példái a szénanátha, az asztma, az atópiás ekcéma, a gyógyszerallergia és az anafilaxia. Kezelésükre antihisztaminokat, hörgőtágítókat, adrenalint, kortikoszteroidokat és specifikus immunterápiás szereket használnak.

A környezetszennyező anyagok növelik az antigén-specifikus IgE szintjét. A környezetszennyező anyagok, mint a kén-dioxid (kén-dioxid), nitrogén-oxidok, levegőben szálló dízel kipufogó részecskék (DPE) és hamu növelhetik a nyálkahártyák áteresztőképességét, elősegítve az allergének bejutását a szervezetbe és az IgE-reakciók előfordulását. Az FDA egy erőteljes adjuváns szerepét töltheti be, amely fokozza az IgE-termelést. Ezen részecskék átmérője kisebb, mint 1 mikron; hosszú ideig megmaradnak a szennyezett városok légkörében, és hatással vannak a légutakra. Az NDA koncentrációja a városi levegőben átlagosan 1 µg/m 3 körüli, a főbb autópályákon pedig elérheti a 30 µg/m 3 értéket, amely különösen nagy forgalmú időszakokban 500 µg/m 3 -re emelkedik. A QDV és az antigén együttes belélegzése esetén az antigén-specifikus IgE tartalma meredeken megnő. Az ilyen adjuváns hatás az antigén alacsony koncentrációja esetén is megnyilvánul, amely összehasonlítható a környezetben jelen lévővel.

Az allergiás nátha és asztma előfordulása az elmúlt 30 évben a légszennyezettség növekedésével párhuzamosan nőtt. Így az IgE-választ elősegítő környezeti szennyeződések hozzájárulhatnak az allergiás megbetegedések gyakoriságának növekedéséhez.

Ha ilyen sok negatív hatás kapcsolódik az IgE-hez, felmerül a kérdés, hogy egyáltalán miért jelentek meg az evolúcióban az ebbe az osztályba tartozó antitestek? Az evolúció folyamatában megjelentek az IgE osztályú antitestek, amelyek valószínűleg megvédik a testet a helmintáktól (mivel a világ teljes lakosságának körülbelül egyharmada fertőzött helmintákkal). Nemkívánatos mellékhatásnak tekinthető az allergénekre adott válaszként az IgE termelése, amely allergiás reakció kialakulásával jár.

II típusú reakciók (antitest-függő citotoxikus) akkor fordulnak elő, amikor az általában az IgG osztályba tartozó antitestek a sejtek felszínén saját vagy idegen antigénhez kötődnek, ami fagocitózist, ölősejtek aktiválódását vagy komplement-mediált lízist eredményez. E reakciók klasszikus példája az autoimmun hemolitikus anémia, valamint az összeférhetetlen vér transzfúziója során fellépő hemolízis.

III típusú reakciók (immunkomplex) nagyszámú immunkomplex kialakulásával vagy a retikuloendoteliális rendszer általi eliminációjuk megsértésével alakulnak ki. Ebben az esetben komplement aktiváció következik be, és a polimorfonukleáris sejtek felhalmozódnak a komplexek lerakódásának helyén, helyi szövetkárosodást és gyulladást okozva.

IV típusú reakciók (késleltetett típusú túlérzékenység vagy HRT) legélesebben azokban az esetekben nyilvánul meg, amikor a makrofágok felszívják az idegen anyagokat (például a tuberkulózis kórokozóit), de nem tudják megszüntetni. Ez serkenti a T-sejtek citokinek szintézisét, ami különféle gyulladásos reakciókat okoz. A HRT-reakciók egyéb megnyilvánulásai a graft kilökődése és az allergiás kontakt dermatitisz.

T 78.4 78.4 ICD-9 995.3 995.3 BetegségekDB 28827 Háló D006967 D006967

Túlérzékenység- a szervezet bármely anyaggal szembeni túlérzékenysége. A túlérzékenység az immunrendszer nemkívánatos túlzott reakciója, és nemcsak kellemetlen érzéshez, hanem halálhoz is vezethet.

Osztályozás

A túlérzékenységi típusok első osztályozását R. Cook alkotta meg 1947-ben. A túlérzékenység két típusát különböztette meg: azonnali túlérzékenység, amit humorális immunmechanizmusok okoznak és 20-30 perc után alakulnak ki, és késleltetett túlérzékenység, amit sejtes humorális immunmechanizmusok okoznak, ami 6-8 órával az antigénnel való érintkezés után következik be.

A GNT a B-limfociták által specifikus antitestek termelésével jár, és egy beteg emberről egészséges emberre vihető át antitesteket tartalmazó szérum (Küstner-Prausnitz szerint) vagy B-limfociták reaktív klónja segítségével. A beteg esetleges specifikus deszenzitizációja, amely bizonyos esetekben tartós hatást ad.

A HRT-t sejtes immunválaszok közvetítik. Az átvitel a T-limfociták reaktív klónjának segítségével lehetséges. A deszenzitizáció nem lehetséges.

Ezt a besorolást 1963-ban felülvizsgálták Philip Jell brit immunológusok. Philip George Houthem Gell) és Robin Coombs (eng. Robin Coombs). Ezek a kutatók a túlérzékenység négy típusát azonosították:

  • I-es típus - anafilaxiás. Az antigénnel való kezdeti érintkezéskor IgE vagy reaginok képződnek, amelyeket az Fc fragmentum a bazofilekhez és a hízósejtekhez köt. Az antigén újbóli bejuttatása az antitestekhez való kötődését és a sejtdegranulációt okozza gyulladásos mediátorok, elsősorban hisztamin felszabadulásával.
  • II típusú - citotoxikus. A sejtmembránon elhelyezkedő antigént (a készítményben benne van vagy adszorbeálva) az IgG és IgM antitestek ismerik fel. Ezt követően a sejt elpusztul a) immunmediált fagocitózissal (főleg makrofágokkal, amikor kölcsönhatásba lép az immunglobulin Fc fragmensével), b) komplement-függő citolízissel vagy c) antitest-függő sejtes citotoxicitással (kölcsönhatáskor az NK-limfociták pusztításával). az immunglobulin Fc fragmentumával).
  • III típusú - immunkomplex. Az IgG, IgM osztályok antitestei immunkomplexeket képeznek az oldható antigénekkel, amelyek komplement hiányában lerakódhatnak, lizálják őket az érfalon, bazális membránokon (a lerakódás nem csak mechanikusan történik, hanem az Fc receptorok jelenléte miatt is ezeken a struktúrákon). ).

A hiperreaktivitás fenti típusai a GNT-hez kapcsolódnak.

  • IV típus - HRT. Az antigén kölcsönhatása makrofágokkal és 1. típusú T-segítőkkel a celluláris immunitás stimulálásával.

Külön-külön is vannak V típusú túlérzékenység- autoszenzitizáció a sejtfelszíni antigének elleni antitestek miatt. Az ilyen kiegészítő gépelést néha a II. típustól való megkülönböztetésként használták. Az V. típusú hiperreaktivitás által okozott állapotra példa a Graves-kórban jelentkező pajzsmirigy-túlműködés.

Tanulmánytörténet

Lásd még

Megjegyzések

Irodalom

  • Pytsky V.I., Andrianova N.V. és Artomasova A.V. Allergiás betegségek, p. 367, M., 1991.

Linkek

  • Mindent a túlérzékenységről és a megvalósítás mechanizmusairól
  • A túlérzékenység, mint az immunválasz súlyosbodott formája

58 542

Az allergiás reakciók típusai (túlérzékenységi reakciók). Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység. Az allergiás reakciók szakaszai. Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa lépésről lépésre.

1. Az allergiás reakciók 4 fajtája (túlérzékenységi reakciók).

Jelenleg a fejlődési mechanizmus szerint 4 típusú allergiás reakciót (túlérzékenységet) szokás megkülönböztetni. Az összes ilyen típusú allergiás reakció általában ritkán fordul elő tiszta formájukban, gyakrabban fordulnak elő különböző kombinációkban, vagy az egyik típusú reakcióból a másik típusba lépnek át.
Ugyanakkor az I-es, II-es és III-as típusokat antitestek okozzák, ezekhez tartoznak és tartoznak azonnali típusú túlérzékenységi reakciók (ITH). A IV-es típusú reakciókat szenzitizált T-sejtek okozzák, és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók (DTH).

Jegyzet!!! egy immunológiai mechanizmusok által kiváltott túlérzékenységi reakció. Jelenleg mind a 4 típusú reakció túlérzékenységi reakciónak számít. Igaz allergia alatt azonban csak olyan kóros immunreakciókat értünk, amelyek az atópia mechanizmusa szerint zajlanak le, pl. típus szerint, valamint a II., III. és IV. típusú (citotoxikus, immunkomplex és sejtes) típusú reakciók az autoimmun patológiák közé sorolhatók.

  1. Az első típus (I) atópiás, anafilaxiás vagy reaginás típusú - az IgE osztályba tartozó antitestek miatt. Amikor az allergén kölcsönhatásba lép a hízósejtek felületén rögzített IgE-vel, ezek a sejtek aktiválódnak, és felszabadulnak a lerakódott és újonnan képződött allergia mediátorok, majd allergiás reakció alakul ki. Ilyen reakciók például az anafilaxiás sokk, angioödéma, pollinózis, bronchiális asztma stb.
  2. A második típusú (II) - citotoxikus. Ebben a típusban az allergének a szervezet saját sejtjeivé válnak, amelyek membránja az autoallergén tulajdonságait nyerte el. Ez főleg akkor fordul elő, ha gyógyszerek, bakteriális enzimek vagy vírusok károsítják őket, aminek következtében a sejtek megváltoznak, és az immunrendszer antigénként érzékeli őket. Mindenesetre az ilyen típusú allergia előfordulásához az antigén struktúráknak el kell sajátítaniuk a saját antigének tulajdonságait. A citotoxikus típus az IgG- vagy IgM-nek köszönhető, amelyek a szervezet saját szöveteinek módosított sejtjein található antigének ellen irányulnak. Az At kötődése Ag-hez a sejtfelszínen a komplement aktiválásához vezet, ami a sejtek károsodását és pusztulását, majd fagocitózist és eltávolításukat okozza. A folyamatban leukociták és citotoxikus T- limfociták. Az IgG-hez kötődve részt vesznek az antitest-függő sejtes citotoxicitás kialakulásában. A citotoxikus típus miatt alakul ki autoimmun hemolitikus anémia, gyógyszerallergia és autoimmun pajzsmirigygyulladás.
  3. A harmadik típus (III) - immunkomplex, amelyben a testszöveteket károsítják a keringő immunkomplexek, amelyek IgG- vagy IgM-et tartalmaznak, amelyek nagy molekulatömegűek. Hogy. a III-as, valamint a II-es típusban a reakciók az IgG-nek és az IgM-nek köszönhetők. De a II-es típussal ellentétben a III-as típusú allergiás reakcióban az antitestek az oldható antigénekkel lépnek kölcsönhatásba, nem pedig a felszínen lévő sejtekkel. Az így létrejövő immunkomplexek hosszú ideig keringenek a szervezetben, és a különböző szövetek hajszálereiben rögzülnek, ahol aktiválják a komplementrendszert, leukociták beáramlását, hisztamin, szerotonin, lizoszómális enzimek felszabadulását, amelyek károsítják az erek endotéliumát, ill. szövetek, amelyekben az immunkomplex rögzítve van. Ez a fajta reakció a fő szérumbetegségben, gyógyszer- és ételallergiában, valamint egyes autoallergiás betegségekben (SLE, rheumatoid arthritis stb.).
  4. A negyedik (IV) típusú reakció a késleltetett típusú túlérzékenység vagy a sejt által közvetített túlérzékenység. Késleltetett típusú reakciók alakulnak ki érzékeny szervezetben az allergénnel való érintkezés után 24-48 órával. A IV-es típusú reakciókban az antitestek szerepét a szenzitizált T- limfociták. A T-sejtek Ag-specifikus receptoraival érintkezve az Ag a limfociták e populációjának számának növekedéséhez és aktiválódásához vezet a sejtes immunitás mediátorainak - gyulladásos citokinek - felszabadulásával. A citokinek a makrofágok és más limfociták felhalmozódását okozzák, bevonják őket az AG pusztulási folyamatába, ami gyulladást eredményez. Klinikailag ez a hiperergikus gyulladás kialakulásában nyilvánul meg: sejtes infiltrátum képződik, amelynek sejtes alapja a mononukleáris sejtek - limfociták és monociták. A sejtes típusú reakció áll a vírusos és bakteriális fertőzések (kontakt dermatitisz, tuberkulózis, mycosis, szifilisz, lepra, brucellózis), a fertőző-allergiás bronchiális asztma egyes formái, a transzplantátum kilökődése és a daganatellenes immunitás kialakulásának hátterében.
Reakció típusa Fejlesztési mechanizmus Klinikai megnyilvánulások
I. típusú Reagin reakciók A hízósejteken rögzített IgE-hez való allergén kötődés eredményeként alakul ki, ami az allergia mediátorok felszabadulásához vezet a sejtekből, amelyek klinikai megnyilvánulásokat okoznak. Anafilaxiás sokk, angioödéma, atópiás bronchiális asztma, szénanátha, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, atópiás dermatitis stb.
II típusú citotoxikus reakciók IgG vagy IgM okozza, amelyek a saját szöveteik sejtjein található Ag ellen irányulnak. A komplement aktiválódik, ami a célsejtek citolízisét idézi elő Autoimmun hemolitikus anémia, thrombocytopenia, autoimmun pajzsmirigygyulladás, gyógyszer okozta agranulocitózis stb.
III. típusú immunkomplex reakciók, amelyeket immunkomplexek közvetítenek A keringő immunkomplexek IgG-vel vagy IgM-mel a kapilláris falhoz rögzülnek, aktiválják a komplementrendszert, a leukociták általi szöveti beszűrődést, ezek aktiválását, valamint az ér endotéliumát és szöveteit károsító citotoxikus és gyulladásos faktorok (hisztamin, lizoszómális enzimek stb.) termelődését. Szérumbetegség, gyógyszer- és ételallergia, SLE, rheumatoid arthritis, allergiás alveolitis, nekrotizáló vasculitis stb.
IV típusú Sejt által közvetített reakciók Érzékeny T- limfociták, Ag-vel érintkezve gyulladásos citokineket termelnek, amelyek aktiválják a makrofágokat, monocitákat, limfocitákat és károsítják a környező szöveteket, sejtinfiltrátumot képezve. Kontakt dermatitisz, tuberkulózis, gombás fertőzések, szifilisz, lepra, brucellózis, transzplantátum kilökődési reakciók és daganatellenes immunitás.

2. Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység.

Mi az alapvető különbség az allergiás reakciók négy típusa között?
És a különbség az immunitás domináns típusában rejlik - humorális vagy sejtes - ezeknek a reakcióknak köszönhetően. Ettől függően vannak:

3. Az allergiás reakciók szakaszai.

A legtöbb betegnél az allergiás megnyilvánulásokat az IgE-osztályú antitestek okozzák, ezért az I. típusú allergiás reakciók (atópia) példáján figyelembe vesszük az allergia kialakulásának mechanizmusát is. A tanfolyamnak három szakasza van:

  • Immunológiai szakasz- magában foglalja az immunrendszerben bekövetkező változásokat, amelyek az allergén első érintkezésekor a szervezettel és a megfelelő antitestek képződésekor következnek be, pl. túlérzékenységet. Ha az At kialakulásakor az allergén eltávolítódik a szervezetből, nem jelentkeznek allergiás megnyilvánulások. Ha az allergén ismételten bejut a szervezetbe, vagy továbbra is a szervezetben van, allergén-antitest komplex képződik.
  • patokémiai az allergia biológiailag aktív közvetítőinek felszabadulása.
  • Kórélettani- a klinikai megnyilvánulások stádiuma.

Ez a szakaszokra bontás meglehetősen feltételes. Ha azonban elképzeled az allergia kialakulása lépésről lépésre, így fog kinézni:

  1. Első érintkezés allergénnel
  2. IgE képződése
  3. Az IgE rögzítése a hízósejtek felszínén
  4. Testszenzibilizáció
  5. Ismételt expozíció ugyanazon allergénnel és immunkomplexek kialakulása a hízósejt membránján
  6. Mediátorok felszabadulása a hízósejtekből
  7. A közvetítők hatása a szervekre és szövetekre
  8. Allergiás reakció.

Így az immunológiai szakasz az 1-5. pontot, a patokémiai szakasz a 6. pontot, a patofiziológiai szakasz a 7. és 8. pontot tartalmazza.

4. Lépésről lépésre az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa.

  1. Első érintkezés allergénnel.
  2. Ig E képződése.
    Ebben a fejlődési szakaszban az allergiás reakciók normális immunválaszra hasonlítanak, és specifikus antitestek termelődésével és felhalmozódásával is járnak, amelyek csak a kialakulását okozó allergénnel tudnak kombinálódni.
    De az atópia esetében ez az IgE képződése a beérkező allergén hatására, illetve az immunglobulinok másik 5 osztályához képest fokozott mennyiségben, ezért Ig-E függő allergiának is nevezik. Az IgE lokálisan termelődik, főként a külső környezettel érintkező szövetek nyálkahártya alatti részében: a légutakban, a bőrben és a gyomor-bél traktusban.
  3. Az IgE rögzítése a hízósejt membránhoz.
    Ha az összes többi immunglobulin-osztály képződése után szabadon kering a vérben, akkor az IgE-nek megvan az a tulajdonsága, hogy azonnal hozzátapad a hízósejt membránjához. A hízósejtek kötőszöveti immunsejtek, amelyek minden, a külső környezettel érintkező szövetben megtalálhatók: a légutak szöveteiben, a gyomor-bélrendszerben, valamint az ereket körülvevő kötőszövetekben. Ezek a sejtek olyan biológiailag aktív anyagokat tartalmaznak, mint a hisztamin, szerotonin stb., és az úgynevezett allergiás reakciók közvetítői. Kifejezett aktivitásuk van, és számos hatással vannak a szövetekre és szervekre, allergiás tüneteket okozva.
  4. Testszenzibilizáció.
    Az allergia kialakulásához egy feltétel szükséges - a szervezet előzetes szenzibilizálása, pl. idegen anyagokkal - allergénekkel szembeni túlérzékenység előfordulása. Az anyaggal szembeni túlérzékenység az első találkozáskor alakul ki.
    Az allergénnel való első érintkezéstől a túlérzékenység kialakulásáig eltelt időt szenzibilizációs időszaknak nevezzük. Ez néhány naptól több hónapig vagy akár évekig terjedhet. Ez az az időszak, amely alatt az IgE felhalmozódik a szervezetben, a bazofilek és a hízósejtek membránjához rögzítve.
    Szenzitizált szervezet az, amely olyan antitesteket vagy T-limfocitákat tartalmaz (HRT esetén), amelyek érzékenyek az adott antigénre.
    A szenzibilizáció soha nem jár együtt az allergia klinikai megnyilvánulásaival, mivel ebben az időszakban csak az antitestek halmozódnak fel. Az Ag + Ab immunkomplexek még nem alakultak ki. A szövetek allergiát okozó károsodása nem egyedi antitestekre, hanem csak immunkomplexekre képes.
  5. Ismételt érintkezés ugyanazzal az allergénnel és immunkomplexek kialakulása a hízósejt membránján.
    Allergiás reakciók csak akkor lépnek fel, ha az érzékeny szervezet ismételten találkozik ezzel az allergénnel. Az allergén a hízósejtek felületén a már elkészített Abs-okhoz kötődik, és immunkomplexek képződnek: allergén + Abs.
  6. Allergia mediátorok felszabadulása a hízósejtekből.
    Az immunkomplexek károsítják a hízósejtek membránját, és belőlük az allergia mediátorok az intercelluláris környezetbe kerülnek. A hízósejtekben gazdag szövetek (bőrerek, savós membránok, kötőszövetek stb.) károsodnak a felszabaduló mediátorok hatására.
    Hosszabb ideig tartó allergéneknek való kitettség esetén az immunrendszer extra sejteket használ fel a behatoló antigén kivédésére. Számos kémiai mediátor képződik, amelyek további kényelmetlenséget okoznak az allergiásoknak, és fokozzák a tünetek súlyosságát. Ugyanakkor gátolják az allergia mediátorok inaktiválásának mechanizmusait.
  7. A közvetítők hatása a szervekre és szövetekre.
    A mediátorok hatása meghatározza az allergia klinikai megnyilvánulásait. Szisztémás hatások alakulnak ki - az erek kiterjedése és permeabilitásának növekedése, nyálkahártya-szekréció, idegi stimuláció, simaizmok görcsei.
  8. Az allergiás reakció klinikai megnyilvánulásai.
    A szervezettől, az allergének típusától, a bejutási útvonaltól, az allergiás folyamat lezajlási helyétől, az allergia közvetítőinek hatásaitól függően a tünetek lehetnek szisztémás (klasszikus anafilaxia) vagy egyes testrendszerekben lokalizáltak (asztma). - a légutakban, ekcéma - a bőrben).
    Vannak viszketés, orrfolyás, könnyezés, duzzanat, légszomj, nyomásesés stb. És kialakul az allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás, bőrgyulladás, bronchiális asztma vagy anafilaxia megfelelő képe.

A fent leírt azonnali túlérzékenységgel ellentétben a késleltetett típusú allergiát az érzékenyített T-sejtek okozzák, nem pedig az antitestek. És ezzel elpusztulnak a test azon sejtjei, amelyeken az Ag + szenzitizált T-limfocita immunkomplex rögzítése megtörtént.

Rövidítések a szövegben.

  • Antigének - Ag;
  • Antitestek - At;
  • Antitestek = ugyanaz, mint immunglobulinok(At=Ig).
  • Késleltetett típusú túlérzékenység - HRT
  • Azonnali típusú túlérzékenység - HNT
  • Immunglobulin A – IgA
  • Immunglobulin G - IgG
  • Immunglobulin M - IgM
  • Immunglobulin E – IgE.
  • Immunglobulinok— Ig;
  • Antigén reakciója antitesttel - Ag + Ab

A túlérzékenység a szervezet immunrendszerének túlzott reakciója az általában ártalmatlan anyagokra, amelyeket az ember a levegőn keresztül szív be, étellel, folyadékkal fogyaszt, injekciózva vagy egyszerűen a bőrre juttatja.

Először is érdemes megjegyezni, hogy az emberek túlnyomó többségében nem tapasztalnak túlérzékenységi reakciókat, és csak 1-2 (vagy több) anyagra fokozott érzékenységük van. Egyesek azonban hajlamosak az anyagok széles körével szembeni túlérzékenységi reakciókra.

Az ilyen embereket atópiásnak nevezik, és ez a rendellenesség örökletes. A túlérzékenységi reakciók súlyossága a minimális irritációtól a ritka és nagyon veszélyes sokkos állapotig, az anafilaxiáig terjed.

Hogyan nyilvánul meg a túlérzékenység?

A levegőben szálló allergénekkel szembeni túlérzékenységi reakció meglehetősen gyakori a szénanátha. Ez a betegség kifejezett szezonális jellegű, amely egybeesik bizonyos növények virágzási idejével.

Sok különböző anyag és összetevő - állati szőr, fűszerek, házipor és gombaspórák - gyakran okozhatnak olyan túlérzékenységi reakciókat, amelyek tünetmentesen hasonlítanak a szénanáthához. A fokozott légszomjjal és légzési nehézséggel jellemezhető asztmás rohamokat az ilyen anyagok belélegzése okozza. Érdemes megjegyezni, hogy az asztmás rohamok egyik leggyakoribb oka a poratka.

Ha arról beszélünk, hogy mi okozhat túlérzékenységi reakciókat, akkor természetesen érdemes odafigyelni néhány élelmiszerre. A leggyakoribb élelmiszer-allergén a hal, a tej, a tojásfehérje és más tenger gyümölcsei, valamint a diófélék és a gabonafélék.

Az ételallergia tünetei nagyon változatosak – a hányingertől és az emésztési zavaroktól az asztmáig, az atóniás ekcémáig és a csalánkiütésig. Ezt a rendellenességet olyan megnyilvánulások jellemzik, mint az arc és a homlok bőrének kiszáradása és hámlása, amely továbbterjed a fejbőrre, az állra és tovább a mellkas területére, a tenyéren, az alkaron és a poplitealison is.

A darazsak és a méhek csípését általában fájdalom jellemzi, de minden ezer embernél, aki túlérzékeny az ilyen rovarok mérgére, azok harapása okozhatja a legsúlyosabb következményeket. A harapás áldozatainak túlérzékenysége rendkívül ritka esetekben légszomj, sápadtság és ájulás formájában nyilvánul meg. Ezt az állapotot, mint már említettük, anafilaxiás sokknak nevezik, és sürgősségi orvosi ellátást igényel.

Nagyon súlyos túlérzékenységi reakciókat okozhatnak gyógyszerek: penicillin és származékai (szulfonamidok), barbitursav-származékok, és különösen az aszpirin.

A gyógyszerekre adott egyik leggyakoribb allergiás reakció a bőrkiütés, amely az egész testet érinti. Ezenkívül a gyógyszerekkel szembeni mélyebb túlérzékenység esetén anafilaxiás sokk léphet fel. Ráadásul a gyógyszerekre adott allergiás reakció súlyos vese-, máj-, szív- és vérsejtek károsodását okozhatja.

A túlérzékenység másik jele a kontakt dermatitisz, egy olyan állapot, amely akkor alakul ki, amikor egy allergén érintkezik a bőrrel. A kontakt allergének általában fémek (különösen nikkel-keverék sok ékszerben), a kozmetikumok és gyógyszerek összetételét alkotó összetevők, vagy szakmai feladatként kezelt vegyszerek lehetnek. Ezekkel az anyagokkal való fizikai érintkezés következtében bőrpír és viszketés alakul ki azon a területen, ahol az allergén a bőrrel érintkezik.

Ha a túlérzékenység jelzett jeleit észleli, forduljon allergológushoz vagy immunológushoz időpont egyeztetés céljából.

Olvasson többet a túlérzékenységi állapotról a következő áttekintéseinkben.