Graft-versus-host reakció. A graft-versus-host betegség bőr megnyilvánulásai
Donor T-limfociták amikor bekerül egy (veleszületett okok, sugárzás vagy kemoterápia miatt) károsodott immunitású beteg szervezetébe, a recipiens HLA-ja aktiválódhat, és graft-versus-host reakciót (GVHD) indukálhat. A recipiens sejtek pusztulását a donorsejtek (például NK-sejtek) citotoxikus aktivitása és az aktivált limfociták által kiválasztott limfokinek (például TNF) hatása okozza. A GVHD kialakulásához szükséges feltételek közé tartozik az immunkompetens sejtek jelenléte a graftban, a recipiens legyengült immunitása és az olyan graft elleni reakció hiánya, amelynek HLA-értéke eltér a recipiensétől.
Léteznek akut (legkésőbb 100 nappal a hematopoietikus őssejt-transzplantáció (HSCT) után) és krónikus (később) graft-versus-host betegség (GVHD). Ebben az esetben előfordulhat graft-versus-tumor hatás, amely csökkenti a leukémia kiújulásának kockázatát. Rosszindulatú betegségek esetén a GVHD-nek éppen ez a hatása várható, amely lehetővé teszi az alacsony dózisú (nem myeloablatív) kondicionáló kezelések alkalmazását. A donorsejtek beültetéséhez elegendő immunszuppresszió lehetővé teszi a tumorsejtek elpusztítását. A GVHD a "tolerancia" elvesztését tükrözi, amely általában a csecsemőmirigy alloreaktív limfocitáinak eliminációjának, a T-sejt-receptorok modulációjának, az alloreaktív sejtek anergiájának és a T-szuppresszoroknak köszönhető.
Akut (GVHD) gyulladásos citokinek (IFN, IL, TNF) felszabadulásának eredményeként a korábbi expozíciók által károsodott recipiens sejtek (kondicionáló séma). A recipiens APC-jei megváltozott saját antigéneket mutatnak be a donor T-limfocitáknak citokinekben gazdag környezetben, ami a donor T-sejtek aktivációjához és proliferációjához vezet. Az aktivált CD4 és CD8 donor T-limfociták további citokineket szabadítanak fel ("citokinvihar"); ennek eredményeként a citotoxikus T-limfociták és NK-sejtek aktiválódnak, ami a recipiens sejtjeinek és szöveteinek pusztulását okozza.
Klinikailag akut graft versus-host betegség (GVHD) erythroderma, intrahepatikus cholestasis és enteritis jellemzi.
Tipikus esetekben azonnal utána hematopoietikus őssejt transzplantáció (HSCT) viszkető, makulopapuláris kiütés jelentkezik a füleken, a tenyereken és a lábakon. A jövőben átterjedhet a törzsre és a végtagokra, összefolyóvá, bullossá és hámlóvá válva. Láz nem mindig jelentkezik. Az akut GVHD-t meg kell különböztetni a kondicionáló kezelések toxikus megnyilvánulásaitól, a gyógyszeres kiütésektől, valamint a vírusos és egyéb fertőző exantémektől. A májműködési zavarok kolesztatikus sárgaságban nyilvánulnak meg, a májenzimek szintjének emelkedésével a vérben. A differenciáldiagnózis hepatitis, veno-okkluzív májbetegség vagy gyógyszerhatás esetén történik. Az akut GVHD bélrendszeri tünetei (görcsös hasi fájdalom és hasmenés, gyakran vérrel) hasonlóak a kondicionáló kezeléssel vagy fertőzéssel kapcsolatos tünetekhez.
Előfordulhat eozinofília, limfocitózis, fehérjevesztő enteropathia, csontvelő-aplázia (neutropenia, thrombocytopenia, vérszegénység). Az akut graft-versus-host betegség (GVHD) kialakulását elősegítik a donor és a recipiens közötti HLA különbségek, a donor nem és életkor szerinti helytelen kiválasztása, a donor jelenléte a szülés történetében, a HSCT az aktívban. fázisban vagy a leukémia visszaesése esetén, valamint a recipiens túlzottan nagy dózisú sugárzása esetén. Különféle immunszuppresszív szereket használnak a GVHD megelőzésére és kezelésére. A GVHD vérkomponensek transzfúziója után fordulhat elő viszonylag immunszuppresszált betegeknél, beleértve azokat, akik HSCT-n vagy immunszuppresszív rákterápián estek át, HIV-fertőzötteknél, veleszületett immunhiányos betegeknél és koraszülötteknél. Ezért a transzfundált vért ilyen esetekben előzetesen be kell sugározni (25-50 Gy); sejtmentes vérkomponensek (friss fagyasztott plazma vagy krioprecipitátum) nem igényelnek besugárzást.
A klinikai gyakorlatban a veleszületett vagy szerzett immunhiány kompenzálására néha hematopoietikus és limfoid szöveti sejtek átültetésére van szükség. Mivel a sejtgraft immunkompetens sejteket tartalmaz, ezek a sejtek általában reakciót váltanak ki a recipiens antigénjeire. A reakciót graft versus-host betegségnek (GVHD) nevezik.
A GVHD egy életveszélyes állapot, amely a belső szervek súlyos károsodásához vezethet. Ha a donor limfocitái felismerik a recipiens antigénjeit, immunválaszt váltanak ki, melynek során a recipiens sejtjeit megtámadják a donor citotoxikus T-limfocitái. A GVHD jellegzetes megnyilvánulása a súlyos pancytopenia.
klinikai kép. Makulopapuláris kiütés jellemző a fülcimpákra, a nyakra, a tenyéren, a mellkas felső részén és a háton. A szájnyálkahártyán fekélyek képződnek, macskaköves járda megjelenését kölcsönözve, néha fehér, csipkére emlékeztető bevonat jelenik meg. Láz jellemzi. A korai szakaszban hiperbilirubinémia figyelhető meg. A pancitopénia a betegség egész ideje alatt fennáll. Súlyos esetekben bőséges véres hasmenés lép fel. A betegek meghalnak májelégtelenségben, kiszáradásban, anyagcserezavarokban, felszívódási zavarban, vérveszteségben és pancitopéniában.
A GVHD a következő esetekben alakul ki:
Immunhiányos, nem besugárzott vérkomponensek transzfúziója esetén, például rosszindulatú daganatok (különösen limfogranulomatózis), primer immunhiányos állapotok és szervátültetés utáni betegek esetén. A HIV-fertőzés nem növeli a GVHD kockázatát.
A nem besugárzott HLA-kompatibilis vérkomponensek transzfúziója ritkán okoz GVHD-t immunkompetens betegekben. A GVHD eseteit azonban leírták gyermekeik HLA-val egyező vérének szüleinek történő transzfúziója után. Nyilvánvalóan ezekben az esetekben a GVHD annak a ténynek köszönhető, hogy a szülők heterozigóták az egyik HLA-génre, és gyermekeik homozigóták.
Belső szervek átültetésekor. Leggyakrabban a GVHD-t májátültetés során ültetik be, mivel sok limfocitát tartalmaz. GVHD általában akkor fordul elő, ha a donor HLA-antigénjei kevéssé egyeznek. A GVHD ritka a vese- és szívátültetéseknél.
A donor limfociták kilökődéséhez szükséges immunszuppresszió gyengülése az átültetett szerv kilökődéséhez vezethet.
Az allogén csontvelő-transzplantációt követő első 100 napon belül előforduló GVHD-t nagy dózisú kortikoszteroidokkal kezelik. Ha ezek hatástalanok, antitimocita immunglobulint vagy muromonab-CD3-at írnak fel.
Az átültetés után legkorábban 100 nappal kialakuló krónikus GVHD-t kortikoszteroidok, azatioprin és ciklosporin kombinációjával kezelik. Idővel, amikor a recipiens immunológiai toleranciát alakít ki a donor antigénjeivel szemben, a GVHD spontán leállhat. Egyes esetekben a GVHD még előnyös is lehet. Így azoknál a leukémiás betegeknél, akiknél allogén csontvelő-transzplantáció után GVHD alakul ki, a relapszusok ritkábban fordulnak elő.
A GVHD kísérleti reprodukálásához a következő feltételeknek kell teljesülniük:
Az (A*B)F1 egereket az egyik szülőtől (A vagy B) származó limfocitákkal fecskendezzük be az egyik mancs párnájába. A recipiens immunológiailag toleráns a bejuttatott sejtekkel szemben, mivel a szülők antigénjei teljes mértékben jelen vannak a hibridben. 7 nap elteltével meghatározzuk a sejtek tömegét vagy számát a poplitealis (a sejtinjekció helyétől számítva) nyirokcsomóban. A "kísérleti" nyirokcsomó sejtszámának és a "kontrollcsomó" sejtszámának aránya adja a GVHD indexet. Ha a tapasztalat:kontroll arány 1,3-nál nagyobb indexet ad, a reakció pozitívnak tekinthető.
A bejuttatott idegen limfociták felismerik a nem rokon recipiens antigéneket, és antigén-specifikus reakciót alakítanak ki. A limfociták két alpopulációja vesz részt a felismerési folyamatban: a CD8 T-sejtek progenitorai és a CD4 T-sejtek progenitorai. A reakció eredménye az érett CD8 T-sejtek felhalmozódása.
A lépben vagy a nyirokcsomóban lévő sejtek száma nemcsak a befecskendezett limfociták szaporodása miatt növekszik, hanem a recipiens saját sejtjeinek a reakciózónába vonzása következtében is.
Összegzés. Graft versus host (graftversus-host, lat. transplantare- transzplantáció) - - a transzplantált szerv kilökődése a recipiensben a T-limfociták támadása következtében a donor és a recipiens közötti fő hisztokompatibilitási komplex fehérjéinek különbségei miatt. A graft-versus-host reakció, amely például csontvelő-transzplantáció után alakul ki, a nyirokszövetek sorvadásában, eritritiszben és más patológiákban nyilvánul meg. A „graft versus host” kifejezést M. Simonsen vezette be 1957-ben.
A csontvelő-transzplantáció során a donor immunrendszerének sejtjei bejutnak a szervezetbe. A donor csontvelője idegennek ismeri fel az új gazda sejtjeit, és reagál erre. Ebben az esetben graft-versus-host reakcióról beszélünk, amely az angol "Graft-versus-Horst" kifejezés utánzata. A graft-versus-host betegség csak allogén transzplantáció után fordul elő.
A bőrt, a gyomor-bélrendszert és a májat leggyakrabban érinti a graft-versus-host betegség:
Bőr
A csontvelő-transzplantáció után gondosan figyelemmel kell kísérni a bőr állapotát a kézfejen, a talpon és a háton. Ugyanakkor nemcsak az fontos, hogy ezeken a területeken hogyan néz ki a bőr, hanem az is, hogy milyen érzéseket tapasztal a páciens. Ezért a betegnek haladéktalanul értesítenie kell az egészségügyi személyzetet a fájdalom, égő érzés, fokozott hőérzet, a bőr feszességérzése a tenyérben vagy a talpban.
Ha graft-versus-host betegség gyanúja merül fel, egy németországi csontvelő-transzplantáció során kis bőrmintát vesznek, és szövettani vizsgálatot végeznek.
Gasztrointesztinális traktus
A graft-versus-host reakció során hasmenés lép fel – laza, zöldes, szagtalan széklet. Amikor a hasmenés első jelei megjelennek, erről tájékoztatni kell az egészségügyi személyzetet, és egy speciális edényben székelni kell, hogy nyomon lehessen követni, mennyi folyadékot veszít a beteg laza széklettel. Ez azért fontos, hogy ezt a veszteséget egy további csepegtetéssel pótoljuk.
Máj
A graft-versus-host reakció során a májkárosodás szinte észrevehetetlen marad a beteg számára. A speciális vérparaméterek változásaiból azonban könnyen felismerhető.
Krónikus graft-versus-host betegség csontvelő-transzplantációban Németországban
A krónikus graft-versus-host betegség (Graft-versus-Horst) az allogén csontvelő-transzplantáció után 3-24 hónappal a betegek csaknem felében fordulhat elő.
A kezdődő krónikus graft-versus-host betegséget a következők jelezhetik:
- Kiütések a bőrön, elszíneződés (vöröses-barna pigmentáció), szorító érzés, pikkelyek megjelenése
- Szárazság és fájdalom a szájban, fájdalom nyeléskor
- Emésztőrendszeri kellemetlenség, hányinger, hasmenés, étvágytalanság, fogyás
- Szárazság, irritáció és bőrpír
- Hajritkulás
- A körmök törékenysége és törékenysége
- Ízületi fájdalom
- Folyamatosan emelkedett hőmérséklet
- Gyors kifáradás
Ezen elváltozások bármelyikét azonnal jelenteni kell a kezelőorvosnak, hogy előírhassa a megfelelő kezelést, amely megállíthatja a graft versus host-reakciót egy németországi csontvelő-transzplantációban.
reakció" graft versus host(GVHD) vagy „másodlagos betegség” a legtöbb betegben súlyos kombinált immunhiányos csontvelő-transzplantációt követően alakul ki. A graft-versus-host betegség a csontvelő-transzplantáció szövődményeként fordul elő aplasztikus anémiában és leukémiában szenvedő betegeknél. Ez néha egy immunhiányos recipiens vérátömlesztésének eredménye lehet. A GVHD súlyosabb (veleszületett) formája az anyai limfociták és a hisztokompatibilitási antigének kölcsönhatása eredménye az immunhiányos magzat szöveteiben.
Reakció a következő feltételek mellett fejlődik ki: 1. a graftnak immunológiai aktivitással kell rendelkeznie; 2. a recipiens szöveteinek olyan antigéneket kell tartalmazniuk, amelyek hiányoznak a donor szöveteiben (immunológiailag aktív donor esetében a recipiens antigén idegensége); 3. A recipiens immunológiai inertsége (passivitása), a transzplantált donorsejtek kilökődésének képtelensége.
effektor sejtek graft-versus-host betegségben citotoxikus gyilkos T-sejtek. A bőr a GVHD elsődleges célszerve. A GVHD és számos bőrbetegség (lupus erythematosus, scleroderma stb.) közös mechanizmusokon alapul. Immunhisztokémiailag a bőrben lévő GVHD a keratinociták és a Langerhans-sejtek között lokalizált szuppresszor citotoxikus T8+ limfocitákat tár fel (a T-gyilkosok a szuppresszor T-limfociták egyik típusa). A GVHD-ben az epidermiszben lévő célsejtek a keratinociták és a Langerhans-sejtek.
A graft-versus-host betegség klinikai megnyilvánulásai
Akut graft-versus-host betegség maculopapuláris kiütések megjelenésével nyilvánul meg a bőrön, főként az arcon, a fülkagylókon, a törzs felső részén, a tenyéren és a talpon. A nyomási pontokon buborékok képződhetnek. Az ilyen elváltozások hasonlóak a toxikus nekrolízishez, és gyakran a beteg halálához vezetnek.
Krónikus graft-versus-host betegségáltalános vagy lokalizált bőrelváltozás jellemzi, és a kiütés típusa szerint lichenoid és scleroticus fázisokra oszlik, amelyek általában egymás után következnek. A lichenoid papulák bíbor színűek, hasonlítanak a lichen planus elemeire, gyakran a tenyéren és a talpon helyezkednek el, de széles körben elterjedtek és hajlamosak összeolvadni, viszketéssel kísérve. Önmaguk után intenzív hiperpigmentációt hagynak maguk után szabálytalan körvonalakkal. A későbbi szklerotikus fázisban a bőrön tömörödési gócok jelennek meg, amelyek sclerodermára emlékeztetnek.
Bőrfüggelékek egyidejűleg sorvadnak, gyakran alopecia alakul ki. Az elváltozások bőre elveszti rugalmasságát, sorvadásos, hipo- és hiperpigmentációs területeken.
Akut graft-versus-host betegség az epidermisz bazális sejtjeinek és a szőrtüszők hámjának vakuoláris degenerációja jellemzi, amely kombinálódik a limfociták epidermiszbe való behatolásával és a dermisben lévő kis limfocita infiltrációkkal. Gyakran megfigyelhető a keratinociták nyirokrendszerével összefüggő apoptózisa (az ilyen apoptotikusan megváltozott keratinociták egymás mellett helyezkednek el, szorosan érintkezve intraepidermális limfocitákkal – szatellitnekrózis). A vakuoláris dystrophia növekedésével az epidermisz leválása hólyagok kialakulásával jár. A GVHD súlyosságát általában az epidermális lézió súlyossága határozza meg: I. fokú GVHD esetén a bazális sejtek vakuoláris dystrophiája lép fel.
A II fokozatot apoptózis jellemzi keratinociták a limfociták masszív behatolásával az epidermiszbe, és III. fokozatban a dermális limfociták perivaszkuláris infiltrációja fokozódik. A IV. fokozatú GVHD-t a hámsejtek nekrózisa, a parakeratosis megjelenése és epidermális nekrolízis esetén a dermis papillák duzzanata jellemzi. A GVHD bőrmegnyilvánulásainak súlyossága általában közvetlenül függ az epidermiszbe és a dermisbe beszivárgó limfociták számától.
Krónikus graft-versus-host betegség. A korai lichenoid krónikus GVHD-ben a szövettani változások hasonlóak az idiopátiás lichen planusban tapasztaltakhoz. Súlyos hyperkeratosis, a bazális keratinociták vakuoláris degenerációja figyelhető meg. Az epidermisz alatt infiltrátum képződik, amely limfocitákból, eozinofil leukocitákból, bizonyos mennyiségű plazmocitákból és pigmentet tartalmazó sejtekből (melanoforok) található. A lichen planus infiltrátum és a lichen planus infiltrátum közötti különbség az alacsonyabb sűrűségben és az alkotósejtek nagyobb változatosságában rejlik (a lichen planus esetében az infiltrátum főként limfocitákból áll).
Késői szklerotikus fázis krónikus graft-versus-host betegség sclerodermához hasonló szövettani kép jellemzi: hámsorvadás alakul ki, helyenként a bazális keratinociták vakuoláris degenerációja is fennmarad. A bőrfüggelékek is sorvadáson mennek keresztül. A dermiszben megnő a melanoforok száma, fokális perivaszkuláris limfocita beszűrődések figyelhetők meg, amelyek a bőrfüggelékek körül is elhelyezkedhetnek. A szklerotikus elváltozások főként a dermis papilláris rétegét ragadják meg. Megváltoztatja a kollagénrostok összetételét, megnő az I-es típusú prokollagén tartalma. Aktív fibroblasztok, szöveti bazofilek, limfociták, makrofágok és melanoforok jelennek meg.
A klinikai gyakorlatban kompenzálására veleszületett immunhiány vagy szerzett elégtelenség néha arra kényszerülnek, hogy a vérképző és limfoid szövet sejtjeinek átültetéséhez folyamodjanak. Mivel a sejtgraft immunkompetens sejteket tartalmaz, ezek a sejtek általában reakciót váltanak ki a recipiens antigénjeire. A reakciót graft versus-host betegségnek (GVHD) nevezik.
A GVHD kísérleti reprodukálásához a következő feltételeknek kell teljesülniük:
1) a címzettnek kell lennie toleráns idegen sejtek bejuttatására;
2) az átültetett sejteknek immunológiai kompetenciával kell rendelkezniük;
3) antigénbeli különbségeknek kell lenniük a donor és a recipiens sejtjei között.
A kísérletben a reakciót vagy növekedéssel értékeljük lép vagy nyirokcsomók, vagy egy immunológiailag inert recipiens halálával, aki genetikailag eltérő donortól kapott limfocitákat.
A GVHD egyik változata a nyirokcsomókban lévő sejtek tömegének és számának növekedése, az idegen limfociták injekció helyéhez képest. A reakció beállításának sémája az alábbi ábrán látható rizs. 9.5.
Az (A*B)F1 egereket az egyik szülőtől (A vagy B) származó limfocitákkal fecskendezzük be az egyik mancs párnájába. A recipiens immunológiailag toleráns a bejuttatott sejtekkel szemben, mivel a szülők antigénjei teljes mértékben jelen vannak a hibridben. 7 nap elteltével meghatározzuk a sejtek tömegét vagy számát a poplitealis (a sejtinjekció helyétől számítva) nyirokcsomóban. A "kísérleti" nyirokcsomó sejtszámának és a "kontrollcsomó" sejtszámának aránya adja a GVHD indexet. Ha a tapasztalat:kontroll arány 1,3-nál nagyobb indexet ad, a reakció pozitívnak tekinthető.
A bejuttatott idegen limfociták felismerik a nem rokon recipiens antigéneket, és antigén-specifikus reakciót alakítanak ki. A limfociták két alpopulációja vesz részt a felismerési folyamatban: a prekurzorok CD8 T-sejtekés elődei CD4 T-sejtek. A reakció eredménye az érett CD8 T-sejtek felhalmozódása.
A lépben vagy a nyirokcsomóban lévő sejtek száma nemcsak a befecskendezett limfociták szaporodása miatt növekszik, hanem a recipiens saját sejtjeinek a reakciózónába vonzása következtében is.
természetes gyilkosok,természetes gyilkosok(angoltermészetes gyilkos sejteket(NK sejtek)) - nagy szemcsés limfociták elleni citotoxicitással tumor sejtek és fertőzött sejtek vírusok. Jelenleg az NK-sejteket külön osztálynak tekintik. limfociták. NK végez citotoxikus és citokin- funkciókat előállító. Az NK a sejt egyik legfontosabb összetevője veleszületett immunitás. Az NK-k a limfoblasztok (minden limfocita közös prekurzorai) differenciálódásának eredményeként jönnek létre. Nekik nincs T-sejt receptorok, CD3 vagy felszíni immunglobulinok, de általában CD16 és CD56 markereket hordoznak az emberekben, vagy NK1.1/NK1.2 markereket egyes egértörzsekben a felszínükön. Az NK-k körülbelül 80%-a hordozza a CD8-at.
Ezeket a sejteket természetes gyilkos sejteknek nevezték, mert a korai elképzelések szerint nem volt szükség aktiválásra a markereket nem hordozó sejtek elpusztításához. fő hisztokompatibilitási komplexum Gépelek.
Az NK fő funkciója a felszínükön nem hordozó testsejtek elpusztítása MHC 1, és így hozzáférhetetlen a vírusellenes immunitás fő összetevője számára - T-gyilkosok. Az MHC1 mennyiségének csökkenése a sejtfelszínen a sejt rákos sejtté történő átalakulásának vagy vírusok, például papillomavírus és HIV hatásának köszönhető.
Az NK azon képességét, hogy felismerje a "saját" és "idegen" sejteken, a felszíni receptorok határozzák meg. Az NK összetett rendszerrel rendelkezik receptorok amelyek felismerik a test saját sejtjeinek molekuláit. Ezenkívül az NK-nak számos receptora van feszültség-indukált sejt ligandumok, amelyek sejtkárosodást jeleznek. Ezek közé tartoznak a természetes citotoxikus receptorok (NCR-ek), az NKG2D, amelyek aktiválják az NK citotoxikus funkcióit.
Citokin receptorok
Citokinek kulcsszerepet játszanak az NK aktiválásában. Mivel ezeket a molekulákat a sejtek választják ki a vírusfertőzés során, jelzésként szolgálnak az NK felé, hogy vírusos kórokozók vannak jelen. Az NK-aktiválás az IL-12, IL-15, IL-18, IL-2 és CCL5 citokineket foglalja magában.
Fc receptorok
NK, pl makrofágok,neutrofilekés hízósejtek Fc-receptorokat hordoznak, amelyek aktiválják a sejtet, amikor az antitestek Fc-fragmenseihez kötődnek. Ez lehetővé teszi, hogy az NK a fertőzött sejteket egyidejűleg támadja meg a humorális válasszal és lyse antitest-függő citotoxikus hatással rendelkező sejtek.
Aktiváló és gátló receptorok
Általános séma. NK jelek gátlása és aktiválása.
Az ép sejtek elleni támadás megakadályozására az NK felületén szabályozó receptorok (gátló NK sejt receptorok) rendszere található. Ezek a receptorok két nagy családba oszthatók:
gyilkos lektinszerű receptorok ( KLR-ek) - a receptorok homológjai - lektinek Típustól.
ölősejtek immunglobulinszerű receptorai ( KIR-ek) - receptorokat tartalmazó immunglobulin-tetszik domainek.
Szabályozó receptorok, kötődés ép molekulákhoz MHC én, gátló jelet indukálnak az NK aktiváció elnyomásával.
Az aktiváló NK-receptorok ligandumaikhoz való kötődése (csak a sérült sejteken van jelen) aktiválja az NK citotoxikus funkcióját.
Szövet-inkompatibilitási reakció (graft-versus-host betegség)
A graft-versus-host betegség, vagyis a szöveti inkompatibilitás akkor alakul ki, ha allogén érett T-limfocitákat ültetnek át olyan deficiens immunrendszerű recipiensbe, amely nem képes az idegen szövetek ellen felvenni a harcot, és kiváltja azok kilökődési reakcióját (host-versus-graft reakció). Ilyen esetekben az átültetett sejtek idegen szövetként ismerik fel a "gazdaszervezetet" (recipiens), és megkezdődik a "graft-versus-host" reakció. Ilyen reakciót az allogén csontvelő-transzplantáción átesett betegek 10-80% -ánál figyeltek meg (a szöveti inkompatibilitás mértékétől, a transzplantált szövetekben lévő T-limfociták számától, a recipiens életkorától és a megelőző intézkedésektől függően). Bár ritka, graft-versus-host betegség fordul elő szervátültetések során, különösen a májban és a vékonybélben, mivel ezekben a szervekben nagyszámú limfocita található. A graft-versus-host betegség kialakulásában jellemzően a célszervek a recipiens immunrendszere, bőre, mája és vékonybelei. A graft-versus-host betegség időben történő felismerésének fontossága a hasi fájdalomban szenvedő betegeknél az, hogy ilyen esetekben nincs szükség műtétre, amíg súlyos szövődmények, például bélperforáció nem alakul ki.
Az akut graft versus-host betegség általában az átültetést követő első két hónapban alakul ki. Először is, a bőr érintett. Viszkető makulopapuláris kiütés jelenik meg, főként a tenyér, a talp és a fül bőrén. Fokozatosan kialakul az egész test bőrének eritrodermája (pír és hámlás). A gyomor-bél traktus és a máj elváltozásaihoz kapcsolódó tünetek később jelentkeznek. Az ilyen betegeknél fokozatosan étvágytalanság, hányás, hasi fájdalom és puffadás alakul ki. A hasüreg sima röntgenfelvétele a bénulásos ileus jeleit mutatja. A has tapintása során a máj általában fájdalommentes, de a biokémiai vérvizsgálat hiperbilirubinémiát, az alkalikus foszfatáz és az aminotranszferázok szintjének emelkedését tárja fel. A recipiens immunrendszerét "megtámadják" az idegen transzplantált T-limfociták, ami súlyos immunhiányos állapot kialakulásához vezet, amit a graft versus host betegség kezelésére használt immunszuppresszív gyógyszerek hatása súlyosbít. Az ilyen betegek sok opportunista (opportunista) fertőzésre válnak fogékonyak, ami tovább bonyolíthatja a betegség lefolyását.
A krónikus graft-versus-host betegség rendszerint az allogén csontvelő-transzplantáció után két hónappal később alakul ki, és vagy egy akut reakció folytatása lehet, vagy először fordulhat elő. A betegség fő klinikai megnyilvánulásai a bőrelváltozások, a cholestaticus májbetegség és az immunhiány. A gyomor-bél traktus ritkán érintett, kivéve a súlyos szájszárazság (ún. száraz nyálkahártya szindróma, vagy Sjögren-szindróma) és a nyelőcső nyálkahártya súlyos gyulladása miatti dysphagia kialakulását.
Végül, az autológ csontvelő-transzplantáción átesett recipienseknél izológ vagy szingenikus graft versus-host betegséget írtak le. Ez a reakció az autoimmun betegség egyik formája, amely hajlamos önkorlátozóra, és elsősorban bőrelváltozásokban nyilvánul meg. Ha ezeknél a betegeknél gyomor-bélrendszeri betegség tünetei jelentkeznek, ezek általában az alapbetegség, a kemoterápia vagy az opportunista (opportunista) fertőzések kialakulásának megnyilvánulásai.