A tüdő mérgező elváltozásai. A mérgező anyagok által okozott akut tüdőkárosodás klinikája Tünetek és jelek
Mérgező tüdőödéma(TOL) egy tünetegyüttes, amely súlyos inhalációs mérgezés esetén alakul ki fulladást okozó és irritáló mérgekkel, amelyek közül sok erősen mérgező.
Ilyen mérgek bizonyos savak (kénsav, sósav), klór, hidrogén-szulfid, ózon gőzei. A TOL előfordulásának oka lehet a rakéta-üzemanyag oxidálószerek (fluor és vegyületei, salétromsav, nitrogén-oxidok) belélegzése, éghető keverékekkel (diborán, ammónia stb.) való mérgezés.
Van egy kifejezett reflex időszak;
A tüdőszövet, a légutak nyálkahártyájának kémiai ödémájának jeleivel kombinálódik;
A lézió kombinált jellege figyelhető meg, amely a légzőszervek károsodásának tüneteiből és a méreg reszorpciós hatásának megnyilvánulásaiból áll.
Fő linkek toxikus tüdőödéma patogenezise a tüdőkapillárisok permeabilitásának növekedése és integritásának megsértése hisztamin, aktív globulinok és más anyagok részvételével, amelyek a szövetben szabadulnak fel vagy képződnek a szövetben az ingerek hatására, míg a hipoxémia és a hypercapnia fokozatosan fokozódik. A savas anyagcseretermékek felhalmozódnak a szövetekben, csökken a tartalék lúgosság és a pH a savas oldalra tolódik el.
Klinika.
A toxikus tüdőödémának két formája van: kialakult vagy befejezett és abortív. Fejlett formában öt időszak következetes fejlődése figyelhető meg:
1) kezdeti jelenségek (reflex szakasz);
2) rejtett időszak;
3) az ödéma növekedésének időszaka;
4) a befejezett ödéma időszaka;
5) a TOL fordított fejlődésének vagy szövődményeinek időszaka.
Az abortív formát négy periódus változása jellemzi:
1) kezdeti jelenségek;
2) rejtett időszak;
3) az ödéma növekedésének időszaka;
4) a TOL fordított fejlődésének vagy szövődményeinek időszaka.
A két fő mellett megkülönböztetik az úgynevezett "néma ödémát", amelyet csak a tüdő röntgenvizsgálatával mutatnak ki.
1. A reflexzavarok időszaka közvetlenül mérgező anyaggal való érintkezés után alakul ki, és a légutak nyálkahártyájának enyhe irritációja jellemzi: enyhe köhögés, mellkasi fájdalom. Egyes esetekben a légzés és a szívműködés reflexszerű leállása fordulhat elő. A röntgenfelvételen általában kétoldali szimmetrikus árnyékolás, fokozott bronchopulmonalis mintázat és a tüdőgyökerek kitágulása figyelhető meg (10. ábra).
10. ábra Mellkas röntgenfelvétele, amely kétoldali toxikus tüdőödéma jeleit mutatja.
2. Az irritáció jelenségeinek enyhülésének időszaka(látens periódus) eltérő időtartamú lehet (2-24 óra), gyakrabban 6-12 óra Ebben az időszakban az áldozat egészségesnek érzi magát, de alapos kivizsgálással a fokozódó oxigénhiány első tünetei észlelhetők: légszomj, cianózis, szisztolés vérnyomás.
3. A növekvő tüdőödéma időszaka súlyos légzési elégtelenségben nyilvánul meg. A tüdőben finoman bugyborékoló nedves zörgés és crepitus hallatszik. Megemelkedik a hőmérséklet, neutrofil leukocitózis és összeomlás alakulhat ki. A röntgenvizsgálat során ebben az időszakban elmosódottság, a pulmonalis mintázat elmosódása, az erek kis elágazásai rosszul differenciálhatók, az interlobar pleura megvastagodása figyelhető meg. A tüdő gyökerei kissé kitágultak, homályos körvonalúak (11. ábra).
4. A befejezett ödéma időszaka(csak a tüdőödéma előrehaladott formájában figyelhető meg) a kóros folyamat további előrehaladásának felel meg, amelynek során két típust különböztetünk meg: „kék hipoxémiát” és „szürke hipoxémiát”.
A "kék" típusú TOL esetében a bőr és a nyálkahártyák kifejezett cianózisa, kifejezett légszomj figyelhető meg - percenként akár 50-60 légzésig. Köhögés nagy mennyiségű habos, gyakran vért tartalmazó köpettel. Az auskultáció különféle nedves ralisok tömegét tárja fel. A "kék hipoxémia" állapotának súlyosbodásával a "szürke hipoxémia" részletes képe figyelhető meg, amely súlyosabb a kifejezett érrendszeri rendellenességek miatt. A bőr halványszürke színűvé válik. Az arcot hideg verejték borítja. A végtagok érintésre hidegek. A pulzus gyakorivá és kicsivé válik. Vérnyomásesés van. Néha a folyamat azonnal megkezdődhet a "szürke hipoxémia" típusától függően. Ezt elősegítheti a fizikai aktivitás, az áldozat hosszú távú szállítása. A szív- és érrendszer részéről a myocardialis ischaemia és a vegetatív változások jelenségei figyelhetők meg. Bullosus emphysema alakul ki a tüdőben. A tüdőödéma súlyos formái egy-két napon belül végzetesek lehetnek.
11. ábra A toxikus tüdőödéma növekedésének röntgenjelei.
5. Regressziós időszak vagy szövődmények. A TOL enyhe eseteiben és időben történő intenzív terápia mellett a tüdőödéma regressziós időszaka következik be. Az ödéma fordított kifejlődése során fokozatosan csökken a köhögés és a köpet mennyisége, a légszomj csökken. A cianózis visszafejlődik, legyengül, majd megszűnik a zihálás a tüdőben. Röntgenvizsgálaton - elmosódott tüdőmintázat és a tüdőgyökerek körvonalai. Néhány nap múlva a tüdő szokásos röntgenképe helyreáll, a perifériás vér összetétele normalizálódik. A felépülés jelentős eltéréseket mutathat néhány naptól több hétig. A TOL-ból való kilépéskor akut bal kamrai elégtelenség miatt másodlagos tüdőödéma alakulhat ki. A jövőben tüdőgyulladás és pneumoszklerózis kialakulása lehetséges. A tüdő- és szív- és érrendszeri változásokon kívül a TOL gyakran feltárja az idegrendszer változásait is. Tüdőödéma esetén gyakran előfordul a máj károsodása és némi megnagyobbodása, a májenzimek szintjének emelkedése, például toxikus hepatitis esetén. Ezek a változások meglehetősen hosszú ideig fennmaradhatnak, gyakran a gyomor-bél traktus funkcionális rendellenességeivel kombinálva.
Kezelés A TOL célja a sürgősségi impulzusok megszüntetése, a mérgező anyagok irritáló hatásának megszüntetése, a hipoxia megszüntetése, a fokozott érpermeabilitás csökkentése, a tüdő keringésének tehermentesítése, a szív- és érrendszer aktivitásának fenntartása, az anyagcserezavarok megszüntetése, a fertőző szövődmények megelőzése és kezelése.
A légutak irritációjának eltávolítása füstölő keverék, szóda belélegzésével, kodein tartalmú gyógyszerek kinevezésével érhető el a köhögés elnyomására.
· A neuro-reflexívre gyakorolt hatást vagosympaticus novokain blokádok, neuroleptanalgézia végzi.
Az oxigénhiány megszüntetése oxigénellátással, a légutak átjárhatóságának javításával és helyreállításával érhető el. Az oxigént hosszú ideig 50-60%-os keverék formájában, enyhe nyomással (3-8 mm vízoszlop) adják. A habzás megszüntetése céljából az oxigén belélegzését etil-alkoholon, 10%-os antifomszilán alkoholos oldatán, kolloid szilikon 10%-os vizes oldatán keresztül végezzük. Szívja le a folyadékot a felső légutakból. Szükség esetén intubálás és a beteg gépi lélegeztetésre történő áthelyezése lehetséges.
A légzőközpontra gyakorolt hatást gyógyszerek alkalmazásával érik el. A morfiumkészítmények csökkentik az agyi hipoxiával és a légzőközpont izgalmával járó légszomjat. Ez a légzés csökkenéséhez, elmélyüléséhez vezet, i.e. nagyobb hatékonysága érdekében. A morfium ismételt beadása lehetséges az indikációknak megfelelően.
A tüdőkapillárisok permeabilitásának csökkentése 10 ml 10%-os kalcium-klorid, aszkorbinsav és rutin oldat intravénás beadásával, glükokortikoidok (100-125 mg hidrokortizon szuszpenzió in/in), antihisztaminok (1- 2 ml 1%-os difenhidramin oldat / m) .
A pulmonalis keringés tehermentesítése történhet aminofillin intravénás beadásával, vérlerakással (a beteg ülő helyzete, vénás érszorító a végtagokon, 0,5-1 ml 5%-os pentamin intravénás beadásával), ozmotikus diuretikumok (karbamid) kijelölésével. , 15%-os oldat mannit 300-400 ml IV), saluretikumok (40-120 mg furoszemid IV). Egyes esetekben a 200-400 ml-es vénás vérvétel hatásos lehet. Alacsony vérnyomás esetén, különösen összeomlás esetén a véralvadás ellenjavallt. Ellenjavallatok hiányában a szívglikozidok intravénásan is beadhatók.
Metabolikus acidózis gyakran figyelhető meg TOL-ban, amelyre a nátrium-hidrogén-karbonát, trisamin adása hatékony lehet.
A fertőző szövődmények kezelésére antibakteriális szereket írnak fel.
TOL megelőzés, mindenekelőtt a biztonsági előírások betartásából áll, különösen zárt (rossz szellőzésű) helyiségekben az irritáló anyagok belélegzésével kapcsolatos munkavégzés során.
HIRTELEN HALÁL
Hirtelen halál oka lehet a szív rendellenességei (ebben az esetben hirtelen szívhalálról beszélnek - SCD) vagy a központi idegrendszer károsodása (hirtelen agyhalál). A hirtelen halálesetek 60-90%-a az SCD miatt következik be. A hirtelen halál problémája továbbra is a modern orvostudomány egyik súlyos és sürgető problémája. Az idő előtti halál tragikus következményekkel jár mind az egyes családokra, mind a társadalom egészére nézve.
Hirtelen szívhalál- váratlan, előre nem látható kardiológiai eredetű halál, amely tanúk jelenlétében az első jelek megjelenésétől számított 1 órán belül következik be olyan személynél, aki jelenleg végzetes lehet.
A szívleállások körülbelül 2/3-a otthon történik. Az esetek körülbelül 3/4-ét 8.00 és 18.00 óra között figyelik meg. A férfi nem dominál.
Figyelembe véve az SCD okait, meg kell jegyezni, hogy a legtöbb hirtelen haláleset nem okoz súlyos szervi elváltozásokat a szívben. Az esetek 75-80%-ában az SCD a szívkoszorúér-betegségen és a vele összefüggő koszorúerek atherosclerosisán alapul, ami szívinfarktushoz vezet. Az SCD esetek körülbelül 50%-a a CAD első megnyilvánulása. Szintén az SCD okai között kell megjegyezni a kitágult és hipertrófiás kardiomiopátiát, az aritmogén jobb kamrai kardiomiopátiát; az ioncsatornák patológiájával kapcsolatos genetikailag meghatározott állapotok (hosszú QT-szindróma, Brugada-szindróma); szívbillentyű-betegség (aorta szűkület, mitrális billentyű prolapsus); a koszorúér artériák anomáliái; a kamrák korai ingerlésének szindróma (Wolf-Parkinson-White szindróma). Az SCD-hez vezető ritmuszavarok leggyakrabban kamrai tachyarrhythmiák (szívfibrilláció, „pirouette” típusú polimorf kamrai tachycardia, kamrai tachycardia kamrai fibrillációba (VF) való átmenettel), ritkábban bradyarrhythmiák, valamint (5-10%) esetek) - primer kamrai asystole (főleg AV-blokk, SSSU miatt). Az SCD oka az aorta aneurizma megrepedése lehet.
Az SCD kockázati tényezői: hosszú QT szindróma, WPW szindróma, SSSU. A VF kialakulásának gyakorisága közvetlenül összefügg a szívkamrák méretének növekedésével, a szklerózis jelenlétével a vezetési rendszerben, az SNS tónusának növekedésével, beleértve. a kifejezett fizikai erőfeszítés és a pszicho-érzelmi stressz hátterében. Az SCD-s családokban a koszorúér-betegség leggyakoribb kockázati tényezői a következők: artériás magas vérnyomás, dohányzás, két vagy több kockázati tényező kombinációja. Azoknál az egyéneknél, akiknek kórtörténetében hirtelen szívhalál szerepel, fokozott az SCD kockázata.
A hirtelen halál oka lehet neurogén okok, különösen az agyi artériákban lévő aneurizmális kiemelkedések szakadása. Ebben az esetben hirtelen agyhalálról beszélünk. Az agy ereiben fellépő hirtelen vérzés az agyszövet impregnálásához, ödémájához vezet, a törzs esetleges beékelődésével a foramen magnumba, és ennek eredményeként légzési elégtelenséghez, amíg meg nem áll. Speciális újraélesztési ellátás biztosításával és a gépi lélegeztetés időben történő bekapcsolásával a páciens hosszú időn keresztül fenntarthatja a megfelelő szívműködést.
A légzőszervek akut toxikus-kémiai károsodása négy periódusra (fázisra) oszlik: az elsődleges reakciók fázisa, a látens időszak (látens fázis), a részletes klinikai reakciók fázisa, az eredmények fázisa. A vízben könnyen oldódó toxikus vegyi anyagoknak való kitettség következtében fellépő elsődleges reakciók fázisa akut fulladásos gégegörcsben és hörgőgörcsben nyilvánul meg, míg a vízben nehezen oldódó anyagok kevésbé élénk, sőt kitörölt reakciókat váltanak ki, amelyek nem okoznak aggodalmat az áldozatoknak.
A látens periódus (az elsődleges reakciók fázisa után) 1-2-48 óráig tart, és bármikor (általában éjszaka) véget érhet a tüdőödéma gyors kialakulásával, amely inkább a rosszul oldódó vegyszereknek való kitettségre jellemző. A könnyen oldódó anyagok kisebb valószínűséggel idézik elő akut toxikus-kémiai tüdőödéma kialakulását, mivel belélegezve az akut gége- és hörgőgörcs miatt kisebb mértékben jutnak el a tüdő bronchiális-alveoláris (distalis) szakaszaihoz. Így a látens időszakban a betegek állandó orvosi megfigyelés alatt állnak a sürgősségi osztályon vagy a kórházban, ellenkező esetben a prehospitális stádiumban meghalhatnak.
A kialakult klinikai reakciók időszaka gyakran kezdődik) akut toxikus-kémiai tüdőödémával vagy akut toxikus-kémiai tracheobronchitissel (vízben könnyen oldódó vegyi anyagok hatására). Van egy akut toxikus-kémiai tüdőödéma kék (akut hipoxia és hypercapnia képével) és szürke (akut hipoxiával és hipokapniával) típusú.
A kék típusú tüdőödémát kifejezett alveoláris fázis és obstruktív szindróma (a kis hörgők károsodásával) jellemzi, túlsúlyban a belégzési dyspnoe mellett. A reflexogén köhögési zóna receptorait érintő kis buborékok, majd nagy buborékok hátterében rózsaszínes-narancssárga színű habos köpet jelenik meg (amikor nitrogén-oxidok kerülnek a légutak nyálkahártyájára, xantoprotein reakciót okozva a a hörgőfa fehérjetartalma).
Toxikus-kémiai szürke típusú tüdőödéma esetén, amelyben az ödéma intersticiális fázisa túlsúlyban van, súlyos belégzési nehézlégzéssel, a fő klinikai megnyilvánulás a szív- és érrendszeri elégtelenség. Ez a tüdőödéma súlyosabb formája, amelyben az alveoláris-kapilláris membrán teljes mélységében érintett. 
A tüdőödéma enyhülése után az akut toxikus-kémiai alveolitis vagy pneumonitis klinikai képe megmarad. Egyes esetekben akut toxikus-kémiai tüdőgyulladás kialakulása lehetséges.
Akut toxikus-kémiai sérülés esetén vízben könnyen oldódó anyagok, amikor a klinikai kifejlődött reakciók időszakában akut toxikus-kémiai tüdőödéma nem volt megfigyelhető, felső légúti elváltozások (toxikus-kémiai nátha, pharyngolaringotracheitis), valamint mint akut hörghurut a nagy hörgő struktúrák nyálkahártyájának túlnyomó károsodásával.
Az akut toxikus-kémiai károsodás által okozott légúti patológia kedvező lefolyása és kezelése esetén a betegség teljes időtartama 2-3 hét.
A légzőszervek toxikus-kémiai károsodásának kedvezőtlen prognózisa akkor lehetséges, ha az aszeptikus gyulladást bakteriális fertőzés bonyolítja: fertőző-gyulladásos folyamat, amelyet testhőmérséklet-emelkedés, hematológiai és biokémiai változások kísérnek. Az ilyen szövődmény mindig veszélyes, és már a lézió 3-4. napjától megfigyelhető. A fertőző-gyulladásos reakciók hozzáadása a tüdő toxikus-kémiai károsodásának hátterében gyakran a fertőzés fennmaradásához és a tüdő patológiás folyamatának későbbi krónikussá válásához vezet, a gondosan végzett gyulladáscsökkentő terápia ellenére. Ez azzal magyarázható, hogy ilyen esetekben a tüdőben a fertőző-gyulladásos folyamat a destruktívan megváltozott hörgő-pulmonáris struktúrákra helyeződik.
A toxikus tüdőödéma problémájával a mai napig nem foglalkoztak kellőképpen, ezért diagnosztizálásának és kezelésének számos kérdése az orvosok széles köre számára kevéssé ismert. Sok különböző profilú orvos, különösen a multidiszciplináris kórházakban dolgozó orvos nagyon gyakran foglalkozik az akut légzési elégtelenség tünetegyüttesével.
Ez az összetett klinikai helyzet komoly veszélyt jelent a beteg életére. A halálos kimenetel a bekövetkezés pillanatától számítva rövid időn belül bekövetkezhet, közvetlenül függ az orvos által nyújtott orvosi ellátás helyességétől és időszerűségétől. Az akut légzési elégtelenség számos oka (atelektázia és a tüdő összeomlása, masszív pleurális folyadékgyülem és tüdőgyulladás, amely a folyamat során a tüdő parenchyma nagy területeit érinti, status asthmatikus, tüdőembólia stb.) Az orvosok leggyakrabban tüdőödémát észlelnek - a. kóros folyamat, amelyben az intersticiális tüdőszövetben, majd később magukban az alveolusokban a folyadék feleslegben halmozódik fel.
A toxikus tüdőödéma károsodással jár, és ezzel összefüggésben az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásának növekedése (a szakirodalomban a toxikus tüdőödémát "sokk tüdő", "nem coronaria tüdőödéma" kifejezésekkel emlegetik ", "felnőtt légzési distressz szindróma vagy ARDS".
A toxikus tüdőödéma kialakulásához vezető fő feltételek a következők:
1) mérgező gázok és füstök belélegzése (nitrogén-monoxid, ózon, foszgén, kadmium-oxid, ammónia, klór, fluor, hidrogén-klorid stb.);
2) endotoxikózis (szepszis, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb.);
3) fertőző betegségek (leptospirosis, meningococcemia, tüdőgyulladás.);
4) súlyos allergiás reakciók;
5) heroinmérgezés.
A toxikus tüdőödémát a klinikai megnyilvánulások nagy intenzitása, súlyos lefolyás és súlyos prognózis jellemzi.
A toxikus tüdőödéma okai az ellenségeskedés időszakában rendkívül változatosak lehetnek. Leggyakrabban a vegyipar pusztulása során fordul elő. Különböző vegyszerekkel történt súlyos mérgezés esetén műszaki folyadékok mérgező gőzeinek belégzésekor is lehetséges a kialakulása.
A toxikus tüdőödéma diagnózisának alapja az anamnézis adatok és egy átfogó objektív orvosi vizsgálat eredményeinek összehasonlítása. Mindenekelőtt meg kell állapítani, hogy a beteg érintkezett-e 0 V-tal vagy más vegyi anyagokkal, és fel kell mérni a lézió kezdeti megnyilvánulásait.
A toxikus tüdőödéma kialakulásának klinikája 4 szakaszra vagy időszakra osztható:
egy). A kezdeti reflex szakasz.
2). A rejtett jelenségek szakasza.
3). A tüdőödéma fejlődési szakasza.
négy). Az eredmények és a szövődmények szakasza (fordított fejlődés).
egy). Ismeretes, hogy a 0 V-os fulladás vagy egyéb irritáló gázok hatásának kitéve enyhe köhögés, szorító érzés a mellkasban, általános gyengeség, fejfájás, gyors felületes légzés és a pulzus határozott lelassulása figyelhető meg. Magas koncentrációban fulladás és cianózis jelentkezik a reflex laryngo- és bronchospasmus miatt. Ezeknek a tüneteknek az intenzitása a 0V koncentrációtól és a szervezet állapotától függően változhat. Gyakorlatilag nehéz előre meghatározni, hogy a mérgezés a közvetlen expozíciós reakciókra korlátozódik-e, vagy a jövőben kialakul-e tüdőödéma. Emiatt felmerül az irritáló gázok által érintettek azonnali evakuálása a sürgősségi osztályra vagy a kórházba, még olyan esetekben is, amikor a mérgezés kezdeti jelei ártalmatlannak tűnnek.
2). 30-60 perc elteltével megszűnnek a kezdeti időszak kellemetlen szubjektív érzetei és az ún rejtett időszak, vagy a képzeletbeli jólét időszaka. Minél rövidebb, általában annál súlyosabb a betegség klinikai lefolyása. Ennek a stádiumnak az időtartama átlagosan 4 óra, de 1-2 és 12-24 óra között is változhat Jellemző, hogy a látens időszakban az érintettek alapos kivizsgálása során számos növekedési tünet feltárható. oxigén éhezésben: mérsékelt emfizéma, légszomj, végtagok cianózisa, pulzus labilitás. A lipidek szempontjából tropizmussal rendelkező mérgező anyagok (nitrogén-oxidok, ózon, foszgén, kadmium-oxid, monoklór-metán stb.) főként az alveolusokban rakódnak le, feloldódnak a felületaktív anyagban, és vékony alveoláris sejteken (pneumocitákon) keresztül diffundálnak a tüdő endotéliumába. kapillárisokat, károsítva azokat. A kapillárisfal a kémiai károsodásokra fokozott permeabilitással reagál, plazma és vérsejtek felszabadulásával az interstitiumba, ami az alveoláris-kapilláris membrán jelentős (többszöri) megvastagodásához vezet. Ennek eredményeként az oxigén és a szén-dioxid "diffúz útja" jelentősen megnő (stádium intersticiális tüdőödéma)
3). A kóros folyamat előrehaladtával a tüdőerek tágulása fokozódik, a nyirokelvezetés zavarai a septálison és a prevascularis nyirokréseken keresztül, az ödémás folyadék elkezd behatolni az alveolusokba. (toxikus ödéma alveoláris stádiuma). A keletkező ödémás hab kitölti és eltömíti a hörgőket, hörgőket, ami tovább rontja a tüdőműködést. Ez határozza meg a súlyos légzési elégtelenség klinikáját a halál kezdetéig (a tüdőt ödémás folyadék temeti el).
A tüdőödéma kialakulásának kezdeti jelei az általános gyengeség, fejfájás, gyengeség, szorító érzés és nehézség a mellkasban, enyhe légszomj, száraz köhögés (köhögés), fokozott légzés és pulzusszám. A tüdő részéről: a szegélyek kihagyása, az ütőhangok dobhangot kapnak, a tüdő röntgen által meghatározott elnehezülése, emfizéma. Auscultation - legyengült légzés, és az alsó lebenyekben - kis bugyborékoló nedves rales vagy crepitus. A szív oldaláról: mérsékelt tachycardia, a határok kitágulása jobbra, a második hang hangsúlya a pulmonalis artéria felett - a pulmonalis keringés stagnálásának jelei. Az ajkakon, a köröm falán, az orron enyhe cianózis van.
A klinikailag kifejezett tüdőödéma szakaszában két különböző forma figyelhető meg:
A hipoxia kék formája;
A hipoxia szürke formája.
A „kék” hipoxémiával fellépő ödéma esetén a fő tünetek a következők: kifejezett cianózis, légszomj, súlyos esetekben - zajos, "buborékos" légzés, köhögés bőséges habos, néha rózsaszín vagy kanári-sárga köpet váladékozásával. Ütőhangszerek esetén a tüdő alsó hátsó részein eltompult timpanitis, a mellkas elülső és oldalsó szakaszán az ütőhangok bekeretezett hangja, valamint a tüdő szélének mobilitása korlátozott. Auscultation - nagyszámú kis bugyborékoló hangos nedves rales. A pulzus általában felgyorsul, de töltése és feszessége kielégítő marad. BP - normál vagy kissé magasabb, tompa szívhangok. A testhőmérséklet 38 0 - 39 0 C-ra emelkedhet. A vérvizsgálatok kifejezett neutrofil leukocitózist mutatnak limfopéniával és eozinopeniával, súlyosabb esetekben pedig véralvadást, fokozott alvadást és viszkozitást.
A toxikus tüdőödéma, amely "szürke" hipoxémiaként megy végbe, klinikailag a bőr és a nyálkahártyák halványszürke színével jellemezhető; kicsi, gyakori, néha fonalas pulzus, csökkent vérnyomás, tüdőelváltozások súlyossága, alacsony szén-dioxid a vérben (hipokapnia); a légzőközpont lehangolt.
Az ödéma általában az első nap végére éri el a teljes kifejlődést. Kimondott jelei körülbelül egy napig viszonylag stabilak maradnak. Ez az időszak a legveszélyesebb, erre esik több haláleset. A harmadik naptól kezdődően a betegek általános állapota jelentősen javul, a folyamat az utolsó fázisba lép - fordított fejlődés időszaka.
négy). A gyógyulás kezdete a légszomj, a cianózis csökkenése, a nedves zsibbadások számának és gyakoriságának csökkenése, a testhőmérséklet normalizálódása, a közérzet javulása és az étvágy megjelenése nyilvánul meg. A röntgenvizsgálat az ödéma visszafejlődését is jelzi - a nagy pelyhes árnyékok nem láthatók. A perifériás vérben a leukocitózis megszűnik, a neutrofilek száma csökken a limfociták normál számának egyidejű emelkedésével, és fokozatosan helyreáll a vér normál gázösszetétele.
A kiterjedt toxikus tüdőödéma jelei meglehetősen jellegzetesek és könnyen felismerhetők. Súlyossága azonban a minimális klinikai és radiográfiai tünetektől a bőséges habzó köpet zihálásig terjed.
Szövődmények: gyakran - másodlagos fertőző tüdőgyulladás (a gyakorlatban feltételezhetjük, hogy ha 3-4 napos betegség után a beteg állapota nem javul, akkor a tüdőgyulladás szinte pontosan diagnosztizálható); ritkábban - vaszkuláris trombózis és embólia. És gyakrabban vannak embóliák és tüdőinfarktusok, amelyekben szúró fájdalmak vannak az oldalon, és tiszta vér a köpetben. A tüdőinfarktus általában végzetes. Nem kizárt a tüdőtályog kialakulása. Súlyos sérülést szenvedett személyeknél néha hosszú távú következmények jelentkeznek krónikus bronchitis és tüdőtágulás, intersticiális tüdőgyulladás és pneumoszklerózis formájában.
Az elváltozás klinikai formái. A 0 V-os gőzök és az SDYAV koncentrációjától, az expozíciótól és a test állapotától függően előfordulhatnak enyhe, közepes és súlyos elváltozások.
Enyhe károsodás esetén a kezdeti szakasz rosszul fejeződik ki, a látens időszak hosszabb. Ezt követően a tüdőödéma jelenségeit általában nem észlelik, és csak a tracheobronchitis típusának változásait figyelik meg. Enyhe légszomj, gyengeség, szédülés, mellkasi szorító érzés, szívdobogásérzés, enyhe köhögés jelentkezik. Objektíven orrfolyást, garat hiperémiát, nehéz légzést és egyszeri száraz kiütéseket figyeltek meg. Mindezek a változások 3-5 napon belül elmúlnak.
Mérsékelt lézió esetén a látens stádium után tüdőödéma alakul ki, de nem ragadja meg az összes lebenyet, vagy mérsékelten kifejeződik. A légszomj és a cianózis mérsékelt. Enyhe véralvadás. A második napon kezdődik a felszívódás és a javulás. De szem előtt kell tartani, hogy ezekben az esetekben szövődmények, főleg bronchopneumonia lehetséges, és ha a rendszert vagy a kezelést megsértik, a klinika súlyos következményekkel járhat.
A súlyos elváltozás klinikai képét fentebb leírtuk. Ezen túlmenően, ha nagyon magas koncentrációnak vagy hosszan tartó expozíciónak van kitéve, rendkívül súlyos károsodás léphet fel. Ezekben az esetekben a kezdeti szakaszban a gőzök irritáló hatása kifejezett, nincs látens időszak, és a vereség utáni első órákban halál következik be. Ezenkívül a tüdőödéma nem túl kifejezett, és bizonyos esetekben még mindig nincs ideje kifejlődni, de a tüdő alveolusainak epitéliumának megsemmisülése és halála a „cauterizáló” hatás eredményeként következik be.
Diagnosztika. A röntgenvizsgálat fontos szerepet játszik a toxikus ödéma diagnózisában. Az első radiográfiai változásokat már 2-3 órával a lézió után észlelik, és a maximumot az első nap végére - a második nap elejére érik el. A tüdőben bekövetkező változások súlyossága megfelel a lézió súlyosságának. Ezek a legjelentősebbek az intoxikáció magasságában, és a tüdőszövet átlátszóságának csökkenéséből, a nagy fókuszú összefolyó homályok megjelenéséből állnak, általában mindkét tüdőben, valamint emphysema jelenlétében a supradiaphragmaticus területeken. A kezdeti stádiumban és az ödéma abortív formájában a sötétedés száma és mérete kisebb. A jövőben, ahogy a tüdőödéma megszűnik, a gócos blackoutok intenzitása gyengül, méretük csökken és teljesen eltűnnek. Más röntgenváltozások is fordított fejlődésen mennek keresztül.
Patológiás változások a halálban: a tüdő térfogata élesen megnövekedett. A tömegük is megnövekszik, és eléri a 2-2,5 kg-ot a normál 500-600 g helyett. A tüdő felszíne jellegzetes foltos (márvány) megjelenésű, ami a tüdőtágulás halvány rózsaszínű kiálló területeinek, az atelektázis sötétvörös depressziós területeinek és az ödémás kékes területeknek a váltakozása miatt van.
A bemetszéskor nagy mennyiségű savós, habos folyadék szabadul fel a tüdőből, különösen nyomásra.
A légcső és a hörgők ödémás folyadékkal vannak tele, de nyálkahártyájuk sima és fényes, enyhén hiperémiás. A mikroszkópos vizsgálat során az alveolusokban ödémás folyadék halmozódott fel, amely azúrkék-eozin hatására rózsaszínűvé válik.
A szív mérsékelten tágult, üregeiben sötét vérrögök találhatók. A parenchymalis szervek pangásosan bőségesek. Az agyhártya és az agyanyag bőséges, néhol tűpontos vérzések, esetenként értrombózis, lágyulási gócok találhatók.
Későbbi elhalálozás esetén (3-10 nap) a tüdő konfluens bronchopneumoniáról vesz fel képet, a pleurális üregekben kis mennyiségű savós-fibrines folyadék található. A szívizom petyhüdt. Más szervek stagnálóan bőségesek.
A toxikus tüdőödéma előfordulásának és kialakulásának mechanizmusa.
A toxikus tüdőödéma kialakulása nagyon összetett folyamat. Az ok-okozati összefüggések lánca a fő láncszemekből áll:
A fő idegi folyamatok megsértése a reflexívben (a tüdő vagus idegének receptorai, a tüdő hipotalamusz-szimpatikus idegei);
Gyulladásos-trofikus rendellenességek a tüdőszövetben, fokozott vaszkuláris permeabilitás;
Folyadék felhalmozódása a tüdőben, a mediastinalis szervek elmozdulása, a vér stagnálása a tüdőkeringés ereiben;
Oxigénéhezés: a "kék hipoxia" (kompenzált keringéssel) és a "szürke hipoxia" (összeomlás esetén) szakasza.
Toxikus tüdőödéma kezelése.
Patogenetikai és tüneti terápiát alkalmaznak, amelynek célja a tüdőödéma csökkentése, a hipoxia leküzdése és más tünetek megállítása, valamint a szövődmények leküzdése.
1. Maximális pihenés és felmelegedés biztosítása - csökken a szervezet oxigénigénye, és javul a szervezet oxigénéhezés elviselhetősége. A neuropszichés izgalom megállítása érdekében fenazepámot vagy seduxent adnak tablettákban.
2. Patogenetikai és tüneti terápia:
A) gyógyszerek, amelyek csökkentik a tüdőkapillárisok permeabilitását;
B) dehidratáló szerek;
B) szív- és érrendszeri alapok;
D) oxigénterápia.
A) Glükokortikoidok: intravénás prednizolon 30-60 mg dózisban vagy csepegtető adag 150-200 mg-ig. Antihisztaminok (pipolfen, difenhidramin). Aszkorbinsav (5% -os oldat 3-5 ml). Kalcium-klorid vagy kalcium-glükonát 10 ml 10%-os intravénás oldat az első órákban, a fokozódó ödéma időszakában.
B) 20-40 mg lasixot adunk be intravénásan (2-4 ml 1%-os oldat). Furoszemid (lasix) 2-4 ml 1%-os oldatot adunk be intravénásan a sav-bázis állapot, a vér karbamid- és elektrolitszintjének ellenőrzése mellett, kezdetben 40 mg 1-2 óra múlva, 20 mg 4 óra múlva. napközben;
NÁL NÉL). Tachycardia, ischaemia, szulfokamfokain, korglikon vagy strofantin megjelenésével aminofillint adnak be a pulmonalis keringés stagnálásának csökkentése érdekében. A vérnyomás csökkenésével - 1 ml 1% -os mezaton oldatot. A véralvadási jelenségekkel - heparinnal (5000 NE) - használhatja a trentalt.
D) A 30-40% oxigén tartalmú oxigén-levegő keverék 15-30 perces inhalálása hatásos, a beteg állapotától függően. Az ödémás folyadék habzásához habzásgátló felületaktív szereket (etil-alkoholt) használnak.
Tüdőödéma esetén nyugtatók (fenazepám, seduxen, elenium) javallt. Az ödémát fokozó adrenalin, a légzőközpontot elnyomó morfium bevezetése ellenjavallt. Tanácsos lehet a proteolitikus enzimek, különösen a kininogenázok inhibitorának bevezetése, amelyek csökkentik a bradikinin, trazilol (kontrykal) felszabadulását 100 000-250 000 NE izotóniás glükóz oldatban. Súlyos tüdőödéma esetén a másodlagos fertőző tüdőgyulladás megelőzése érdekében, különösen a testhőmérséklet emelkedésével, antibiotikumokat írnak fel.
Nál nél a hipoxia szürke formája A terápiás intézkedések célja a kollaptoid állapotból való eltávolítás, a légzőközpont gerjesztése és a légutak átjárhatóságának biztosítása. A corglicon (strophanthin), mezaton, lobelin vagy citon bevezetése, a karbogén (oxigén és 5-7% szén-dioxid keveréke) belélegzése látható. A vér hígítására izotóniás 5%-os glükózoldatot adnak be intravénásan mezaton és 300-500 ml C-vitamin hozzáadásával. Szükség esetén intubálás, folyadék szívása a légcsőből és a hörgőkből, és a beteg átadása szabályozott légzésre.
Elsősegélynyújtás és segítségnyújtás az orvosi evakuálás szakaszában.
Első és orvos előtti ellátás. Az érintett személyt a korlátozó egyenruha és felszerelés alól felmentik, maximális nyugalmat biztosítanak (bármilyen mozgás szigorúan tilos), emelt fejvéggel hordágyra helyezik, testét védik a kihűléstől. A légutak felszabadítása a felgyülemlett folyadéktól úgy történik, hogy az áldozat megfelelő pozíciót biztosít, a folyadékot a szájüregből gézlappal távolítják el. Szorongás, félelem, különösen kombinált elváltozások (tüdőödéma és kémiai égések) esetén fájdalomcsillapítót adnak be egyéni elsősegély-készletből. Reflex légzésleállás esetén a tüdő mesterséges lélegeztetése történik „szájból szájba” módszerrel. Légszomj, cianózis, súlyos tachycardia esetén inhalátorral 10-15 percig oxigént lélegeznek be, szív- és érrendszeri szereket (koffeint, kámfort, kordiamint) adnak be. Az áldozatot hordágyon szállítják. A fő követelmény az, hogy az áldozatot a lehető leggyorsabban az MCP-be szállítsák, nyugodt helyzetben.
Elsősegély. Ha lehetséges, ne zavarja és ne mozgassa a beteget. Ellenőrzést végeznek, megszámolják a pulzust és a légzések számát, meghatározzák a vérnyomást. Rendeljen békét, melegséget. A toxikus tüdőödéma gyors kialakulásával a felső légutakból puha gumikatéteren keresztül habos folyadékot szívnak ki. Alkalmazzon oxigén inhalációt habzásgátlókkal, vérelvezetéssel (200-300 ml). 40 ml 40%-os glükózoldatot, strofantint vagy korglikont injektálnak intravénásan; szubkután - kámfor, koffein, kordiamin.
Az elsősegélynyújtás elvégzése után az érintettet a lehető leghamarabb a sürgősségi osztályra vagy kórházba kell szállítani, ahol szakképzett és speciális terápiás segítséget nyújtanak.
Szakképzett és szakorvosi ellátás.
Az omedb-ben (kórházban) az orvosok erőfeszítéseinek a hipoxia hatásainak kiküszöbölésére kell irányulniuk. Ugyanakkor meg kell határozni az ödéma vezető mechanizmusait befolyásoló terápiás intézkedések komplex végrehajtásának sorrendjét.
A légutak megsértését úgy küszöböljük ki, hogy a páciensnek olyan testtartást adunk, amelyben a transzudátum természetes kiáramlása megkönnyíti az elvezetését, emellett folyadékot szívnak el a felső légutakból és habzásgátló szereket alkalmaznak. Habzásgátlóként etil-alkoholt (30%-os oldatot eszméletlen betegeknél, 70-90%-os eszméletűeknél) vagy 10%-os alkoholos antifomsilán oldatot használnak.
A beteg állapotától függően folytassa a prednizolon, furoszemid, difenhidramin, aszkorbinsav, korglikon, aminofillin és egyéb szerek bevezetését. Azok a személyek, akiknél 1-2 napon belül súlyos ödéma jelentkezik, nem szállítható, állandó orvosi felügyeletet és kezelést igényelnek.
A terápiás kórházban a gyógyulásig teljes körűen biztosított a szakorvosi ellátás. A tüdőödéma veszélyes tüneteinek megszüntetése, a légszomj csökkentése, a szívműködés és az általános állapot javítása után a fő figyelmet a szövődmények megelőzésére és a szervezet összes funkciójának teljes helyreállítására fordítják. A testhőmérséklet emelkedésével járó másodlagos fertőző tüdőgyulladás megelőzése érdekében antibiotikum-terápiát írnak elő, időszakos oxigénellátást. A trombózis és embólia megelőzése érdekében - a véralvadási rendszer szabályozása, heparin, trental, aszpirin (gyenge véralvadásgátló) indikációi szerint.
orvosi rehabilitáció célja a szervek és rendszerek működésének helyreállítása. Súlyos mérgezéses esetekben szükség lehet a rokkantsági csoport meghatározására és a foglalkoztatásra vonatkozó ajánlásokra.
A toxikus tüdőödéma (TOL) egy tünetegyüttes, amely fulladást okozó és irritáló mérgekkel járó súlyos inhalációs mérgezés esetén alakul ki. A TOL inhalációs mérgezéssel alakul ki: BOV (foszgén, difoszgén), valamint SDYAV-nak kitéve, például metil-izocianát, kén-pentafluorid, CO stb. A TOL könnyen előfordul marósavak és lúgok (salétromsav, ammónia) és ill. felső légúti égési sérüléssel jár. A tüdőnek ez a veszélyes patológiája gyakran vészhelyzetben fordul elő, így minden gyakorló orvos sok inhalációs mérgezés ilyen súlyos szövődményével találkozhat munkája során. A leendő orvosoknak tisztában kell lenniük a toxikus tüdőödéma kialakulásának mechanizmusával, a TOL klinikai képével és kezelésével számos kóros állapot esetén.
A hipoxia differenciáldiagnózisa.
| № p p | Mutatók | kék forma | szürke forma |
| 1. | A bőr és a látható nyálkahártyák elszíneződése | Cianózis, kék-lila színű | Halvány, kékesszürke vagy hamuszürke |
| 2. | Légzési állapot | Légszomj | Éles légszomj |
| 3. | Impulzus | A ritmus normális vagy mérsékelten gyors, kielégítő töltés | Fonaszerű, gyakori, gyenge töltet |
| 4. | Az artériás nyomás | Normál vagy enyhén emelkedett | Drámaian csökkent |
| 5. | Öntudat | Mentett, néha gerjesztési jelenségek | Gyakran eszméletlen, nincs izgalom |
| Tartalom az artériás és vénás vérben | Oxigénhiány túlzott vérmennyiséggel (hiperkapnia) | Akut elégtelenség a vérszint csökkenésével (hipokapnia) |
Intézkedések a járvány kitörésekor és az orvosi evakuálás szakaszaiban a fulladást okozó szerek és az SDYAV károsodása esetén.
| Az orvosi ellátás típusa | A fő idegi folyamatok normalizálása | Az anyagcsere normalizálása, a gyulladásos elváltozások megszüntetése | A tüdő keringésének tehermentesítése, az érpermeabilitás csökkentése | A hipoxia megszüntetése a vérkeringés és a légzés normalizálásával |
| Elsősegély | Gázálarc felhelyezése; ficilin belélegzése gázmaszk alatt | Menedék a hideg elől, melegen orvosi köpennyel és egyéb módon | Evakuálás hordágyon minden érintett felemelt fejjel vagy ülő helyzetben | Mesterséges légzés reflex légzésleállással |
| Elsősegély | A ficilin belélegzése, a szem, a száj és az orr bőséges mosása vízzel; promedol 2% i/m; 5 mg fenazepám szájon át | Melegítés | Túrók a végtagok vénáinak összenyomására; kiürítés a hordágy emelt fejű végével | A gázálarc eltávolítása; oxigén belélegzése alkoholgőzökkel; kordiamin 1 ml IM |
| Elsősegély | Barbamil 5% 5 ml IM; 0,5%-os dikain oldat, szemhéjonként 2 csepp (javallatok szerint) | Difenhidramin 1% 1 ml IM | Vérömlés 200-300 ml (a hipoxia kék formájával); lasix 60-120 mg IV; C-vitamin 500 mg szájon át | Folyadék szívása a nasopharynxből a DP-2 oxigén belélegzésével alkoholgőzzel; strofantin 0,05%-os oldat 0,5 ml glükóz oldatban IV |
| Szakképzett segítség | Morfin 1% 2 ml szubkután, anaprilin 0,25% oldat 2 ml IM (kék hipoxia esetén) | Hidrokortizon 100-150 mg IM, difenhidramin 1% 2 ml IM, penicillin 2,5-5 millió egység naponta, szulfadimetoxin 1-2 g/nap. | 200-400 ml 15%-os mannit oldat IV, 0,5-1 ml 5%-os pentamin oldat IV (kék hipoxia esetén) | Folyadék leszívása a nasopharynxből, oxigén belégzése alkoholgőzzel, 0,5 ml 0,05%-os strofantin oldat intravénásan glükóz oldatban, szénhidrogén belélegzése. |
| Speciális segítségnyújtás | Diagnosztikai, terápiás és rehabilitációs intézkedések komplexe, amelyet az érintettekkel kapcsolatban komplex technikákkal, speciális felszerelések és felszerelések alkalmazásával végeznek, az elváltozás jellegének, profiljának és súlyosságának megfelelően | |||
| orvosi rehabilitáció | Orvosi és pszichológiai intézkedések komplexuma a harci és munkaképesség helyreállítására. |
Az SDYAV fizikai tulajdonságai, a toxikus tüdőödéma (TOL) kialakulásának jellemzői.
| Név | Fizikai tulajdonságok | A mérgek bejutási utak | Iparágak, ahol méreggel érintkezhetnek | LC100 | A PPE klinika jellemzője. |
| Izocianátok (metil-izocianát) | Folyékony b / tsv. szúrós szagú Forrás T=45°C | Belégzés ++++ H/c ++ | Festékek, lakkok, rovarirtó szerek, műanyagok | Azonnali halált okozhat, mint a HCN | Izgató hatás a szemre, felső. lehelet. út. Lappangó időszak 2 napig, csökkent test t. A kandallóban csak egy szigetelő gázálarc található. |
| Kén-pentafluorid | Folyékony b / szín | Inhalatok. +++ H / c - V / gyomor-bél traktus - | A kéngyártás mellékterméke | 2,1 mg/l | A TOL kialakulása a foszgénmérgezés típusa szerint, de kifejezettebb cauterizáló hatással a tüdőszövetre. Védi a szűrőgáz maszkot |
| Kloropikrin | B / szín szúrós szagú folyadék. t bála = 113°С | Inhalatok. ++++ B/c++ V/GI++ | Oktatási AE | 2 g/m 3 10 perc | Akut szemirritáció, hányás, lerövidült látencia, methemoglobin képződés, a szív- és érrendszer gyengesége. Védi a szűrőgáz maszkot. |
| Foszfor-triklorid | B / szín erős szagú folyadék. | Inhalatok. +++ B/C++ Szem++ | Nyugta | 3,5 mg/l | Bőr-, szemirritáció, lerövidített látens időszak TOL-lal. Kivételesen szigetelt. maszk. A bőr védelme elengedhetetlen. |
- ez egy súlyos kóros állapot, amely a nem gyulladásos természetű transzudátum tömeges felszabadulásával jár a kapillárisokból a tüdő interstitiumába, majd az alveolusokba. A folyamat az alveolusok funkcióinak csökkenéséhez és a gázcsere megsértéséhez vezet, hipoxia alakul ki. A vér gázösszetétele jelentősen megváltozik, a szén-dioxid koncentrációja nő. A hipoxiával együtt a központi idegrendszer funkcióinak súlyos depressziója következik be. Az intersticiális folyadék normál (fiziológiás) szintjének túllépése ödémához vezet.Az interstitium tartalmaz: nyirokereket, kötőszöveti elemeket, sejtközi folyadékot, ereket. Az egész rendszert a zsigeri mellhártya fedi. Az elágazó üreges tubulusok és csövek alkotják a tüdőt alkotó komplexumot. Az egész komplexum elmerül az interstitiumban. Az interstitiumot az ereket elhagyó plazma képezi. A plazma ezután visszaszívódik a nyirokerekbe, amelyek a vena cavába ürülnek. E mechanizmus szerint az intercelluláris folyadék oxigént és esszenciális tápanyagokat szállít a sejtekhez, eltávolítja az anyagcseretermékeket.
Az intersticiális folyadék mennyiségének és kiáramlásának megsértése tüdőödémához vezet:
ha a tüdő ereiben a hidrosztatikus nyomás növekedése az intersticiális folyadék növekedését okozta, hidrosztatikus ödéma lép fel;
a növekedés a túlzott plazmafiltráció miatt következett be (például: gyulladásos mediátorok aktivitásával), membránödéma lép fel.
Állapotfelmérés
Az ödéma intersticiális szakaszának az alveoláris stádiumba való átmenet sebességétől függően a beteg állapotát értékelik. Krónikus betegségek esetén az ödéma fokozatosan, gyakrabban éjszaka alakul ki. Az ilyen ödémát jól megállítják a gyógyszerek. A mitrális billentyű hibáihoz kapcsolódó ödéma, a tüdő parenchyma károsodása gyorsan növekszik. Az állapot rohamosan romlik. Az ödéma akut formájában nagyon kevés időt hagy a reakcióra.
Betegség prognózisa
A tüdőödéma prognózisa kedvezőtlen. Ez a duzzanatot ténylegesen okozó okoktól függ. Ha az ödéma nem kardiogén, akkor jól reagál a kezelésre. A kardiogén ödémát nehéz megállítani. Kardiogén ödéma utáni hosszan tartó kezelés után az egyéves túlélési arány 50%. Villámgyors formával sokszor nem lehet megmenteni egy embert.
Toxikus ödéma esetén a prognózis nagyon komoly. Kedvező prognózis nagy dózisú diuretikumok szedése esetén. Ez a szervezet egyéni reakciójától függ.
Diagnosztika
Bármilyen típusú tüdőödéma képe világos. Ezért a diagnózis egyszerű. A megfelelő terápia érdekében meg kell határozni az ödémát okozó okokat. A tünetek az ödéma formájától függenek. A villámgyors formát a gyorsan növekvő fulladás és légzésleállás jellemzi. Az akut formának kifejezettebb tünetei vannak, ellentétben a szubakut és elhúzódó tünetekkel.
A tüdőödéma fő tünetei a következők:
gyakori köhögés;
növekvő rekedtség;
cianózis (az arc és a nyálkahártyák kékes árnyalatot kapnak);
fokozódó fulladás;
szorító érzés a mellkasban, nyomasztó jellegű fájdalom;
Önmagában a tüdőödéma olyan betegség, amely önmagában nem fordul elő. Számos patológia ödémához vezethet, néha egyáltalán nem kapcsolódik a bronchopulmonalis és más rendszerek betegségeihez.
A tüdőödéma okai a következők:
Bizonyos (NSAID-ok, citosztatikumok) gyógyszerek túladagolása;
A tüdő sugárkárosodása;
A kábítószerek túladagolása;
Infúziók nagy mennyiségben kényszerített diurézis nélkül;
Mérgezés mérgező gázokkal;
A gyomor felszívása;
Sokk súlyos sérülésekkel;
enteropátia;
Nagy magasságban lenni;
A tüdőödémának két típusa van: kardiogén és nem kardiogén. Létezik a tüdőödéma 3. csoportja is (nem kardiogénre utal) - toxikus ödéma.
Kardiogén ödéma (szívödéma)
A kardiogén ödémát mindig akut bal kamrai elégtelenség, a tüdőben a vér kötelező pangása okozza. A szívinfarktus, a szívhibák, az artériás magas vérnyomás, a bal kamrai elégtelenség a kardiogén ödéma fő okai. A tüdőödéma és a krónikus vagy akut kapcsolat összekapcsolásához mérje meg a tüdő kapillárisnyomását. Kardiogén típusú ödéma esetén a nyomás 30 Hgmm fölé emelkedik. Művészet. A kardiogén ödéma a folyadék extravazációját idézi elő az intersticiális térbe, tovább az alveolusokba. Az intersticiális ödéma támadásait éjszaka figyelik meg (paroxizmális nehézlégzés). A beteg kifulladt. Az auskultáció meghatározza a kemény légzést. Kilégzéskor a légzés fokozódik. A fulladás az alveoláris ödéma fő tünete.
A kardiogén ödémát a következő tünetek jellemzik:
növekvő köhögés;
belégzési nehézlégzés. A beteget ülő helyzet jellemzi, hanyatt fekvő helyzetben a légszomj fokozódik;
a szövetek túlhidratáltsága (duzzanat);
száraz fütyülés, amely nedves, gurgulázó hangokká változik;
rózsaszín habos köpet elválasztása;
akrocianózis;
instabil vérnyomás. Nehéz leszedni. A normál alatti csökkenés bradycardiához és halálhoz vezethet;
súlyos fájdalom a szegycsont mögött vagy a mellkas területén;
halálfélelem;
Az elektrokardiogramon a bal pitvar és a kamra hipertrófiája olvasható, néha a His-köteg bal lábának blokádja.
A kardiogén ödéma hemodinamikai feltételei
a bal kamra szisztoléjának megsértése;
diasztolés diszfunkció;
szisztolés diszfunkció.
A kardiogén ödéma vezető oka a bal kamra diszfunkciója.
A kardiogén ödémát meg kell különböztetni a nem kardiogén ödémától. Az ödéma nem kardiogén formájával a kardiogram változásai kevésbé hangsúlyosak. A kardiogén ödéma gyorsabban halad. A sürgősségi ellátás ideje rövidebb, mint más típusú ödéma esetén. A halálos kimenetel gyakrabban kardiogén ödéma.
A toxikus ödémának vannak bizonyos sajátosságai, amelyek elősegítik a differenciálódást. Itt van az az időszak, amikor még nincs maga az ödéma, csak a szervezet reflexreakciói vannak az irritációra. tüdőszövetek, a légutak égési sérülései reflexgörcsöt okoznak. Ez a légzőszervek károsodásának tüneteinek és a mérgező anyagok (mérgek) reszorpciós hatásának kombinációja. A mérgező ödéma az azt okozó gyógyszeradagtól függetlenül kialakulhat.
Tüdőödémát okozó gyógyszerek:
kábító fájdalomcsillapítók;
sok citosztatikum;
diuretikumok;
radiopaque készítmények;
nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek.
A toxikus ödéma kialakulásának kockázati tényezője az előrehaladott életkor, a hosszan tartó dohányzás.
2 formája van kifejlődött és abortív. Van egy úgynevezett "néma" ödéma. A tüdő röntgenvizsgálatával kimutatható. Az ilyen ödéma bizonyos klinikai képe gyakorlatilag hiányzik.
periodicitás jellemzi. 4 periódusa van:
reflexzavarok. A nyálkahártya irritációjának tünetei jellemzik: könnyezés, légszomj. Az időszak veszélyes a légzés és a szívműködés leállásával;
Az irritációk csökkenésének látens időszaka. 4-24 óráig tarthat. Klinikai jólét jellemzi. Az alapos vizsgálat a közelgő ödéma jeleit mutathatja: tüdőtágulás;
Közvetlen tüdőödéma. A tanfolyam néha lassú, akár 24 óráig is tart. Leggyakrabban a tünetek 4-6 órán belül fokozódnak. Ebben az időszakban a hőmérséklet emelkedik, a vérképben neutrofil leukocitózis van, fennáll az összeomlás veszélye. A toxikus ödéma előrehaladott formájának van egy negyedik periódusa a befejezett ödémával. A befejezett időszak "kék hipoxémiával" jár. A bőr és a nyálkahártyák cianózisa. A befejezett időszak a légzésszámot percenként 50-60-szorosára növeli. A bugyborékoló lehelet hallatszik a távolból, a köpet vérrel keveredik. Növeli a véralvadást. gáznemű acidózis alakul ki. A "szürke" hipoxémiát súlyosabb lefolyás jellemzi. Érrendszeri szövődmények csatlakoznak. A bőr halvány szürkés árnyalatot kap. A végtagok kihűlnek. Menetes pulzus és az artériás nyomás kritikus értékeire zuhanás. Ezt az állapotot elősegíti a fizikai aktivitás vagy a beteg nem megfelelő szállítása;
Komplikációk. Az azonnali tüdőödéma időszakának elhagyásakor fennáll a másodlagos ödéma kialakulásának veszélye. A bal kamrai elégtelenséghez kapcsolódik. Tüdőgyulladás, pneumoszklerózis, tüdőtágulás a gyógyszer okozta toxikus ödéma gyakori szövődményei. A 3. hét végén "másodlagos" ödéma léphet fel az akut szívelégtelenség hátterében. Ritkán előfordul a látens tuberkulózis és más krónikus betegségek súlyosbodása. Depresszió, álmosság, asthenia.
Gyors és hatékony terápia esetén az ödéma visszafejlődésének időszaka következik be. Nem vonatkozik a mérgező ödéma fő időszakaira. Minden a nyújtott segítség minőségétől függ. Csökken a köhögés és a légszomj, csökken a cianózis, megszűnik a zihálás a tüdőben. Röntgenfelvételen észrevehető a nagy, majd a kicsi gócok eltűnése. A perifériás vér képe normalizálódik. A toxikus ödéma utáni helyreállítási időszak több hét is lehet.
Ritka esetekben a tokolitikumok szedése toxikus ödémát okozhat. Az ödémát a következők katalizálhatják: nagy mennyiségű intravénás folyadék, közelmúltbeli glükokortikoid kezelés, többes terhesség, vérszegénység, instabil hemodinamika egy nőben.
A betegség klinikai megnyilvánulásai:
A fő tünet a légzési elégtelenség;
súlyos légszomj;
súlyos mellkasi fájdalom;
A bőr és a nyálkahártyák cianózisa;
Artériás hipotenzió tachycardiával kombinálva.
A kardiogén ödémától a toxikus ödéma az elhúzódó lefolyásban és a folyadék kis mennyiségű fehérje tartalmában különbözik. A szív mérete nem változik (ritkán változik). A vénás nyomás gyakran a normál tartományon belül van.
A toxikus ödéma diagnosztizálása nem nehéz. Kivételt képez a bronchorrhoea FOS-mérgezés esetén.
A megnövekedett vaszkuláris permeabilitás és a tüdőkapillárisok falán keresztüli magas folyadékszűrés miatt fordul elő. Nagy mennyiségű folyadékkal az erek munkája romlik. A folyadék elkezdi kitölteni az alveolusokat, és a gázcsere megzavarodik.
A nem kardiogén ödéma okai:
veseartéria szűkület;
feokromocitóma;
súlyos veseelégtelenség, hiperalbuminémia;
exudatív enteropathia;
pneumothorax egyoldalú, nem kardiogén tüdőödémát okozhat;
súlyos bronchiális asztma támadás;
a tüdő gyulladásos betegségei;
pneumoszklerózis;
gyomortartalom aspirációja;
rákos lymphangitis;
sokk, különösen szepszissel, aspirációval és hasnyálmirigy-nekrózissal;
májzsugorodás;
sugárzás;
mérgező anyagok belélegzése;
gyógyszeroldatok nagy mennyiségű transzfúziója;
idős betegeknél, akik hosszú ideig szednek acetilszalicilsav-készítményt;
drog függő.
Az ödéma egyértelmű megkülönböztetése érdekében a következő intézkedéseket kell tenni:
tanulmányozza a beteg történetét;
alkalmazza a központi hemodinamika közvetlen mérésének módszereit;
radiográfia;
szívizom ischaemiában az érintett terület felmérésére (enzimtesztek, EKG).
A nem kardiogén ödéma megkülönböztetésére a fő mutató az éknyomás mérése lesz. A normál perctérfogat, az éknyomás pozitív eredményei az ödéma nem kardiogén természetét jelzik.
Ha az ödéma megszűnt, még túl korai befejezni a kezelést. A tüdőödéma rendkívül súlyos állapota után gyakran súlyos szövődmények fordulnak elő:
másodlagos fertőzés kialakulása. Leggyakrabban alakul ki. A csökkent immunitás hátterében még kedvezőtlen szövődményekhez is vezethet. A tüdőödéma hátterében kialakuló tüdőgyulladást nehéz kezelni;
Tüdőödémára jellemző, létfontosságú szerveket érint. A legsúlyosabb hatások az agyat és a szív- és érrendszert érinthetik – az ödéma hatásai visszafordíthatatlanok lehetnek. Az agyi keringés megsértése, kardioszklerózis, szívelégtelenség erőteljes farmakológiai támogatás nélkül halálhoz vezet;
a test számos szervének és rendszerének ischaemiás károsodása;
pneumofibrosis, szegmentális atelektázia.
Sürgősségi ellátás tüdőödéma esetén
Minden tüdőödéma jeleit mutató betegnél kötelező. A sürgősségi ellátás legfontosabb jellemzői:
Sürgősségi ellátás utáni súlyos szövődmények
Ezek a szövődmények a következők:
az ödéma villámgyors formájának kialakulása;
az intenzív habképződés légúti elzáródást válthat ki;
a légzés (elnyomása);
tachyarrhythmia, asystole;
angio fájdalom. Az ilyen fájdalmat elviselhetetlen fájdalom szindróma jellemzi, a beteg fájdalomsokkot tapasztalhat, amely rontja a prognózist;
képtelenség stabilizálni a vérnyomást. Gyakran előfordul, hogy a tüdőödéma alacsony és magas vérnyomás hátterében fordul elő, amelyek nagy amplitúdón belül váltakozhatnak. Az edények hosszú ideig nem lesznek képesek ellenállni az ilyen terhelésnek, és a beteg állapota romlik;
a tüdőödéma növekedése a magas vérnyomás hátterében.
Ez egy dologban merül ki - a duzzanatot a lehető leghamarabb el kell távolítani. Ezután magának a tüdőödémának az intenzív terápiája után pénzeszközöket írnak fel az ödémát kiváltó betegség kezelésére.
Tehát eszközök az ödéma eltávolítására és az azt követő terápiára:
Morfin-hidroklorid. Létfontosságú gyógyszer a kardiogén típusú és egyéb ödémák kezelésére hiperventiláció esetén. A morfin-hidroklorid bevezetéséhez készen kell állni arra, hogy a beteget szabályozott légzésre állítsák át;
Az infúziós formájú nitrátkészítményeket (glicerin-trinitrát, izoszorbit-dinitrát) bármilyen ödéma esetén alkalmazzák, kivéve a tüdőembólia hipovolémiájával járó ödémát;
A hurok diuretikumok ("Furosemide", "Torasemide") bevezetése az ödéma első perceiben sok beteg életét megmenti;
Szívinfarktus következtében fellépő kardiogén tüdőödéma esetén szöveti plazminogén aktivátor bevitele kötelező;
Pitvarfibrilláció esetén az "Amiodaront" írják fel. Csak az elektroimpulzus-terápia alacsony hatékonyságával. Gyakran a ritmus enyhe csökkenése mellett a beteg állapota jelentősen romolhat. Az amiodaron felírásakor néha dobutamin infúzióra van szükség a ritmus fokozása érdekében;
A kortikoszteroidokat csak nem kardiogén ödéma esetén alkalmazzák. A leggyakrabban használt dexametazon. Aktívan felszívódik a szisztémás keringésbe, és károsan hat az immunrendszerre. A modern orvostudomány ma már a metilprednizolon használatát javasolja. Kiürülési ideje jóval rövidebb, mellékhatásai kevésbé kifejezettek, aktivitása magasabb, mint a dexametazoné;
Az inotróp ritmus támogatására b-blokkolók túladagolása esetén dopamint használnak;
Szívglikozidok (digoxin) szükségesek a tartós pitvarfibrillációhoz;
A "ketamin", nátrium-tiopentál szükséges a rövid távú érzéstelenítéshez, a fájdalom enyhítéséhez;
A "diazepamot" ketaminnal premedikációra használják;
Heroin tüdőödéma vagy iatrogén szövődmények esetén izomrelaxánsokat (naloxon) írnak fel;
Nagy magasságú tüdőödéma esetén a nifedipinre van szükség, gyorsan csökkenti a vérnyomást;
A kezelés fekvőbeteg szakaszában telítő adagú antibiotikumokat írnak fel a fertőzés kizárására. Az első helyen a fluorokinolonok csoportjába tartozó gyógyszerek állnak: Tavanic, Cifran, levofloxacin;
A felhalmozódott folyadék eltávolításának megkönnyítése érdekében nagy dózisú ambroxolt írnak elő;
Felületaktív anyag szükséges. Csökkenti az alveolusok feszültségét, védő hatású. A felületaktív anyag javítja az oxigén felszívódását a tüdőben, csökkenti a hipoxiát;
Nyugtatók tüdőödéma ellen. A tüdőödémában szenvedő betegek kezelésében a vezető szerepet az érzelmi háttér normalizálása játssza. Gyakran maga a súlyos stressz is duzzanatot válthat ki. A stressz kiváltó mechanizmusa gyakran hasnyálmirigy-nekrózist és szívinfarktust is okoz. A nyugtató gyógyszerek más eszközökkel kombinálva képesek normalizálni a katekolaminok tartalmát. Ennek köszönhetően csökken a perifériás erek görcse, jelentősen csökken a véráramlás, és enyhül a szív terhelése. A szív normál munkája javítja a vér kiáramlását a kis körből. A nyugtatók nyugtató hatása eltávolíthatja az ödéma vegetatív-érrendszeri megnyilvánulásait. A nyugtatók segítségével csökkenthető a szöveti folyadék szűrése az alveoláris-kapilláris membránon keresztül. Az érzelmi háttér befolyásolására alkalmas eszközök csökkenthetik a vérnyomást, a tachycardiát, csökkenthetik a légszomjat, a vegetatív-érrendszeri megnyilvánulásokat, csökkenthetik az anyagcsere-folyamatok intenzitását - ez megkönnyíti a hipoxia lefolyását. A morfinoldatot nem számítva - a tüdőödéma első, leghatékonyabb segítségeként 4 ml 0,25% -os droperidol vagy 0,5% -os Relanium - 2 ml oldatot írnak fel. A morfiumtól eltérően ezeket a gyógyszereket a tüdőödéma minden típusára használják;
Ganglioblokkolók: "Arfonad", pentamin, benzohexónium. Lehetővé teszik a tüdőödéma gyors leállítását magas vérnyomással (180 Hgmm-től). A javulás gyorsan jön. Az első gyógyszerinjekció után 20 perccel a légszomj, a zihálás csökken, a légzés nyugodtabbá válik. Ezeknek a gyógyszereknek a segítségével a tüdőödéma teljesen megállítható.
Algoritmus tüdőödéma kezelésére
Maga a kezelési algoritmus 7 szakaszra osztható:
nyugtató terápia;
habzásgátló;
értágító terápia;
diuretikumok;
szívglikozidok kardiogén ödémában és glükokortikoidok nem kardiogén ödémában;
vér exfúzió;
az ödéma enyhítése után - kórházi kezelés az alapbetegség kezelésére.
A tüdőödéma eseteinek 80%-ának enyhítésére elegendő a morfin-hidroklorid, a furoszemid és a nitroglicerin.
Ezután kezdődik az alapbetegség kezelése:
májcirrhosis, hiperalbuminémia esetén hepatoprotektorok kúráját írják elő: "Geptral", tioktinsav-készítményekkel: "Thioctacid", "Berlition";
ha az ödémát pancreonecrosis váltja ki, írjon fel olyan gyógyszereket, amelyek elnyomják a hasnyálmirigy munkáját "Sandostatin", majd serkentik a nekrózis gyógyulását "Timalin", "Immunofan" és erős enzimterápia - "Creon";
a szívinfarktus komplex terápiája. B-blokkolók "Concor", "Metoprolol". És angiotenzin-konvertáló enzim blokkolók Enalapril, thrombocyta-aggregáció gátló szerek Thrombo Ass;
bronchopulmonalis betegségek esetén antibiotikum kúra szükséges. Előnyben részesítik a makrolidokat és a fluorokinolonokat, a penicillinek jelenleg hatástalanok. Az ambroxol készítmények célja: "Lazolvan", "Ambrobene" - nemcsak köptető hatásúak, hanem gyulladásgátló tulajdonságokkal is rendelkeznek. Az immunmodulátorok kijelölése kötelező. A tüdő állapota az ödéma után instabil. A másodlagos fertőzés halálhoz vezethet;
toxikus ödéma esetén méregtelenítő terápiát írnak elő. A vízhajtók után elvesztett folyadék pótlása, az elektrolit egyensúly helyreállítása a sókeverékek fő hatása. A mérgezés tüneteinek enyhítésére szolgáló gyógyszerek: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Súlyos mérgezés esetén hányáscsillapítókat használnak;
súlyos asztmás roham esetén glükokortikoszteroidokat, mucolitikumokat, köptetőket, hörgőtágítókat írnak fel;
toxikus sokk esetén antihisztaminokat írnak fel: "Cetrin", "Claritin", kortikoszteroidokkal kombinálva;
bármilyen etiológiájú tüdőödéma esetén erős antibiotikumok és hatékony vírusellenes (immunmoduláló) terápia szükséges. A fluorokinolonok és az "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium" legújabb kinevezései. Gyakran szükség van gombaellenes szerekre, mivel az antibiotikumok elősegítik a gombák növekedését. A "Terbinafine", "Fluconazole" segít megelőzni a felülfertőződést;
az életminőség javítása érdekében enzimeket írnak fel: Wobenzym és immunmodulátorok: Polyoxidonium, Cycloferon.
A tüdőödéma utáni prognózis ritkán kedvező. Az egy éven belüli túléléshez megfigyelés szükséges. A tüdőödémát okozó alapbetegség hatékony terápiája jelentősen javítja a beteg életminőségét és prognózisát.
A tüdőödéma kezelése elsősorban magának az ödémának a tényleges eltávolítására vezethető vissza. A kórházi terápia célja az ödémát kiváltó betegség kezelése.
A különböző agresszív anyagok bevitele a szervezetben tele van különféle egészségügyi problémák előfordulásával. Ebben az esetben a kábítószerek, mérgek, nehézfémsók, bizonyos anyagok bomlástermékei és a szervezet által bizonyos betegségek kialakulására válaszul maga termelt méreganyagok agresszorként léphetnek fel. Az ilyen mérgezés végzetes lehet, vagy súlyos működési zavarokat okozhat a létfontosságú szervekben: a szívben, az agyban, a májban stb. Ezen rendellenességek közé tartozik a toxikus tüdőödéma, amelynek tüneteit és kezelését egy kicsit részletesebben megvizsgáljuk.
Toxikus tüdőödéma alakulhat ki bizonyos agresszív anyagok belélegzése következtében, például nitrogén-monoxid, ózon, ammónia, klór stb. Ezt okozhatja egyes fertőző elváltozások, például tüdőgyulladás, leptospirózis és meningococcemia, valamint endotoxikózis. például szepszis, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb. Egyes esetekben az ilyen állapotot súlyos allergiás betegségek vagy mérgezés váltja ki.
A toxikus tüdőödémát számos intenzív klinikai megnyilvánulás jellemzi, különösen súlyos lefolyás és gyakran rossz prognózis.
Tünetek
Agresszív anyagok belélegzése esetén a beteg enyhe köhögést, szorító érzést a mellkasban, általános gyengeséget, fejfájást és gyakori felületes légzést tapasztalhat. A mérgező elemek magas koncentrációja fulladást és cianózist vált ki. Ebben a szakaszban lehetetlen megakadályozni a további tüdőödéma lehetőségét. Fél óra vagy egy óra elteltével a kellemetlen tünetek teljesen megszűnnek, elkezdődhet a látens jó közérzet időszaka. De a kóros folyamatok előrehaladása a negatív tünetek fokozatos megjelenéséhez vezet.
Bármilyen etiológiájú toxikus tüdőödéma kezdeti jele az általános gyengeség és fejfájás érzése, gyengeség, nehézség és szorító érzés a mellkasban. A beteget enyhe légszomj érzete zavarja, köhögés, légzés és pulzus gyakoribbá válik.
Éles tüdőödéma esetén a légszomj hirtelen jelentkezik, lassú fejlődés esetén pedig folyamatosan progresszív jellegű. A betegek a levegő hiányának kifejezett érzésére panaszkodnak. A légszomj fokozódik és fulladásba megy át, felerősödik fekvő helyzetben és bármilyen mozdulatnál is. A páciens megpróbál kényszerhelyzetet felvenni: előre dőlve ül, hogy legalább egy kicsit megkönnyítse a légzést.
A kóros folyamatok nyomó fájdalmat okoznak a mellkas területén, a pulzusszám növekedését okozzák. A páciens bőrét hideg verejték borítja, és cianotikus vagy szürke tónusokkal van festve.
Az áldozat aggódik a köhögés miatt - először száraz, utána - a habzó, rózsaszínű köpet elválasztásával (a vércsíkok jelenléte miatt).
A beteg légzése gyakorivá válik, és a duzzanat növekedésével bugyborékolóvá válik, és távolról hallhatóvá válik. A kialakuló ödéma szédülést és általános gyengeséget okoz. A beteg ijedt és izgatott lesz.
Ha a kóros folyamatok a "kék" hipoxémia típusának megfelelően alakulnak ki, az áldozat nyögni és rohanni kezd, nem talál helyet magának, és lelkesen próbál levegőt kapni a szájával. Rózsaszín hab jön ki az orrából és a szájából. A bőr elkékül, a nyakban az erek lüktetnek, a tudat elhomályosul.
Ha a tüdőödéma "szürke" hipoxémia kialakulásához vezet, a beteg szív- és érrendszeri és légzőrendszeri tevékenysége élesen megzavarodik: összeomlás következik be, a pulzus gyengül és aritmiás lesz (lehet, hogy nem érezhető), és a légzés ritka. A bőr földes szürke tónusúvá válik, a végtagok hidegek, az arcvonások hegyessé válnak.
Hogyan korrigálható a toxikus tüdőödéma, mi a hatékony kezelése?
A kialakuló tüdőödéma tüneteinek jelentkezésekor azonnal sürgősségi orvosi ellátásra van szükség, melynek története sok ezer betegmentési esetet tárol. Az áldozatot nyugalomban kell tartani, nyugtatókat és köhögéscsillapítókat mutatnak neki. Az orvosok elsősegélynyújtásként oxigén-levegő keveréket is belélegezhetnek úgy, hogy habzásgátlókon (alkoholon) engedik át. A tüdő véráramlásának csökkentése érdekében véralvadást vagy vénás érszorítót helyeznek el a végtagokon.
A mérgező tüdőödéma kialakulásának kiküszöbölése érdekében az orvosok szteroid gyulladáscsökkentő szereket (általában prednizolont), valamint vízhajtókat (leggyakrabban furoszemidet) adnak be az áldozatnak. A kezelés magában foglalja a hörgőtágítók (aminofillin), az onkotikus hatóanyagok (plazma vagy albumin), a glükóz, a kalcium-klorid és a kardiotonikus gyógyszerek alkalmazását is. Ha a légzési elégtelenség progresszióját észlelik, légcső intubációt és mechanikus lélegeztetést (a tüdő mesterséges lélegeztetését) végeznek.
A tüdőgyulladás megelőzésére az orvosok széles spektrumú antibiotikumokat alkalmaznak a szokásos dózisban, a thromboemboliás szövődmények megelőzésére pedig véralvadásgátlókat alkalmaznak. A terápia teljes időtartama elérheti a másfél hónapot.
A toxikus tüdőödéma prognózisa és túlélése attól függ, hogy milyen tényező váltotta ki ezt a jogsértést, az ödéma súlyosságától, valamint attól, hogy milyen gyorsan és szakszerűen nyújtották az orvosi ellátást. A toxikus tüdőödéma a fejlődés akut szakaszában gyakran halált okoz, és hosszú távon gyakran rokkantság okává válik.
további információ
A mérgező tüdőödémán átesett betegek számos gyógynövényes és otthoni gyógymódot használhatnak. Rekreációs célokra és csak orvossal folytatott konzultációt követően használhatók.
Tehát kiváló hatást ad a zabbal való kezelés, amelynek receptjeit (néhány) már korábban megadták. Forraljon fel egy pohár ilyen nyersanyagot fél liter tejjel, és párolja minimális teljesítményű tűzön, amíg a húsleves térfogata felére csökken. Ugyanakkor ne felejtse el időnként megkeverni az elkészített gyógyszert. Ezután törölje át a zabot egy szitán. A kapott keveréket egyszerre, étkezés előtt igya meg. Naponta háromszor vegye be.
A hagyományos orvoslás alkalmazásának lehetőségét feltétlenül meg kell vitatni az orvossal.