Vegetatív elégtelenség. Autonóm diszfunkció: rendellenességek tünetei, kezelése, dystonia formái

A perifériás autonóm elégtelenség kezelése tüneti jellegű, és meglehetősen nehéz feladat az orvos számára. A perifériás autonóm elégtelenség számos megnyilvánulásának kezelése még nem alakult ki kellőképpen. Kitérünk a betegek legsúlyosabb, rosszul alkalmazkodó rendellenességeinek kezelésére.

Ortosztatikus hipotenzió kezelése. Az ortosztatikus hipotenzió kezelésének két alapelve van. Az egyik a vér által elfoglalható térfogat korlátozása függőleges helyzet felvételekor, a másik a keringő vér térfogatának növelése. Általában komplex kezelést alkalmaznak. Mindenekelőtt tanácsot kell adni a betegnek az ortosztatikus rendellenességek megelőzésének szabályairól. A fekvő helyzetben az artériás magas vérnyomás és a reggeli felkelés során bekövetkező meredek vérnyomásesés megelőzése érdekében ajánlott a fejnek és a felsőtestnek magasabb pozíciót adni alvás közben. Az ételt kis adagokban, de gyakrabban (napi 5-6 alkalommal) kell bevenni. A keringő folyadék mennyiségének növelése érdekében ajánlott napi 3-4 g konyhasót használni. és folyadékok akár 2,5-3,0 l / nap. (400 ml étkezés közben és 200-300 ml étkezések között). A kis ödéma megjelenését általában a betegek jól tolerálják, és hozzájárul a vérnyomás fenntartásához. Amikor az első ájulás előtti megnyilvánulások megjelennek, tanácsos egy vagy több guggolást végezni; ha hosszú ideig kell állnia, ajánlott keresztbe tenni a lábát, és lábról lábra váltani. Ezek az egyszerű technikák hozzájárulnak a perifériás erek mechanikus összenyomásához, és megakadályozzák a vér lerakódását bennük, és ennek megfelelően a szisztémás artériás nyomás csökkenését. Ugyanebből a célból az alsó végtagok, a medenceöv és a has szoros kötözését alkalmazzák a kezelésre; elasztikus harisnya (harisnya), antigravitációs öltöny viselése. A betegeknek ajánlott úszás, kerékpározás, gyaloglás. Általában az izotóniás gyakorlatokat részesítik előnyben az izometrikus gyakorlatokkal szemben. Figyelmeztetni kell a betegeket azokra a helyzetekre, amelyek negatívan befolyásolják a vérnyomást és hozzájárulnak annak csökkenéséhez: alkoholfogyasztás, dohányzás, hosszan tartó fekvés, nagy mennyiségű étel fogyasztása, melegben való tartózkodás, hiperventiláció, szauna.

A gyógyszeres kezelés olyan gyógyszerek alkalmazását jelenti, amelyek növelik a keringő folyadék térfogatát, fokozzák a szimpatikus idegrendszer endogén aktivitását és elősegítik az érszűkületet, blokkolva az értágulatot.

A fenti tulajdonságokkal rendelkező leghatékonyabb gyógyszer az a-fludrokortizon (Florinef) a mineralokortikoidok csoportjából. Naponta kétszer 0,05 mg-ot írnak fel, szükség esetén fokozatos emeléssel, heti 0,05 mg-mal napi 0,3-1,0 mg-ra.

Nagy körültekintéssel, figyelembe véve az artériás magas vérnyomás jelenségét fekvő helyzetben, a-agonistákat írnak fel, amelyek fő hatása a perifériás erek érszűkülete. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a midodrin (Gutron): 2,5-5,0 mg 2-4 óránként, legfeljebb 40 mg / nap, metilfenidát (Ritalin): 5-10 mg naponta háromszor 15-30 perccel étkezés előtt. utolsó adag legkésőbb 18.00-ig, fenilpropanolamin (propageszt): 12,5-25,0 mg naponta 3-szor, szükség esetén 50-75 mg-ra növelve naponta. Ügyelni kell arra, hogy fekvő helyzetben a vérnyomás ne emelkedjen 200/100 Hgmm-re. Art., pozitív az ortosztatikus hipotenzió kezelésében a vérnyomás fekvő helyzetben a 180/100-140/90 Hgmm tartományban. Művészet. Használjon efedrint, ergotamint tartalmazó gyógyszereket is. A vérnyomás növelésének képessége a Regulton (amezínium-metil-szulfát) gyógyszer, amelyet ilyen esetekben napi 13-szor 10 mg-ban írnak fel. A vérnyomás növeléséhez néha elegendő reggel 250 mg kávé (2 csésze) vagy koffein.

Az ortosztatikus hipotenzióban szenvedő betegek perifériás értágulatának csökkentésére és megelőzésére olyan gyógyszerek, mint a béta-blokkolók (obzidan: 10-40 mg naponta 3-4 alkalommal, pindolol (visken): 2,5-5,0 mg naponta 2-3 alkalommal) alkalmazták. naponta egyszer), nem szteroid gyulladáscsökkentők (aszpirin: 500-1500 mg / nap, indometadin 25 50 mg naponta 3 alkalommal, ibuprofen 200-600 mg naponta 3 alkalommal étkezés közben). A Cerucal (metoklopramid (raglan): 5-10 mg naponta háromszor) ugyanazzal a tulajdonsággal rendelkezik.

A közelmúltban beszámoltak az eritropoietin (az eritropoézist serkentő növekedési faktorokhoz kapcsolódó glükoprotein hormon, amely szimpatomimetikus hatású) hatékonyságáról az ilyen esetekben 2000 egység s/c 3 dózisban alkalmazzák az ortosztatikus hipotenzió kezelésében. hetente, összesen 10 injekció.

Klonidint, hisztaminreceptor antagonistákat, yohimbint, dezmopresszint és MAO-gátlókat is javasoltak ortosztatikus hipotenzió kezelésére. A súlyos mellékhatások miatt azonban használatuk jelenleg rendkívül korlátozott.

Húgyúti rendellenességek kezelése perifériás autonóm elégtelenséggel - rendkívül nehéz feladat. A detrusor kontraktilitásának növelésére aceklidin (betanikol) kolinerg gyógyszert alkalmaznak. Atonikus hólyag esetén az aceklidin alkalmazása 50-100 mg / nap dózisban. az intravesicalis nyomás növekedéséhez, a hólyag kapacitásának csökkenéséhez, a vizeletürítés kezdeti maximális intravesicalis nyomásának növekedéséhez és a maradék vizelet mennyiségének csökkenéséhez vezet. Bizonyos hatás érhető el alfa-agonisták, például fenil-propanolamin (naponta kétszer 50-75 mg) felírásával a belső záróizom működésének javítása érdekében. Ugyanebből a célból a melipramint néha 40-100 mg / nap dózisban írják fel. Az uroinfekció megjelenése azonnali antibiotikum kezelést igényel. A gyógyszerek mellett javasolt az elülső hasfal mechanikai kompressziója, a medencefenék izmainak elektromos stimulációja. Természetesen a gyógyszeres terápia hatástalanságával hólyagkatéterezést végeznek. A vizeletürítés legdurvább megsértése esetén, ami ritkán fordul elő perifériás vegetatív elégtelenség esetén, a hólyagnyak reszekcióját hajtják végre. A vizeletvisszatartás továbbra is lehetséges az ép külső záróizom miatt, amely szomatikus beidegzésű.

Emésztőrendszeri rendellenességek kezelése. A gyomor-bél traktus motoros működésének elégtelensége esetén könnyen emészthető élelmiszer (alacsony zsír-, rosttartalom) fogyasztása javasolt, kis adagokban. A közönséges hashajtók is hatásosak. Szintén láthatók a kolinomimetikus tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek (például az aceklidin). Az utóbbi időben kísérletek történtek a biofeedback módszerrel, a gerincvelő gerincgyökereinek elektromos stimulációjával a gyomor-bélrendszer perifériás autonóm elégtelenségének kezelésére.

Az impotencia kezelése perifériás vegetatív elégtelenségben. Javasoljuk az alfa-1-blokkoló yohimbine használatát. Ezenkívül papaverin, nitroglicerin is használható. Az utóbbiak használatával járó mellékhatások azonban korlátozzák széles körű alkalmazásukat. A gyógyszeres kezelés általában nem hatékony, ezért a betegek gyakran alkalmaznak különféle mechanikus protéziseket. Néha rekonstrukciós műveleteket hajtanak végre az ereken, amelyek biztosítják a pénisz normál vaszkularizációját.

A perifériás autonóm elégtelenség szindrómáinak kezelésének alacsony hatékonyságát általában súlyosbítja klinikai megnyilvánulásaik alulbecslése vagy nem megfelelő klinikai értelmezése. A perifériás vegetatív elégtelenség klinikai megnyilvánulásainak, valamint diagnosztikai módszereinek ismerete (különösen a kardiovaszkuláris rendszerben) kétségtelenül lehetőséget nyit e rendellenességek sikeresebb korrekciójára, hozzájárulva ezzel a perifériás vegetatív elégtelenség prognózisának javításához. .

Autonóm kudarc- a belső szervek, erek, szekréciós mirigyek beidegzésének diffúz megsértésével járó szindróma. A legtöbb esetben az autonóm kudarcot a perifériás autonóm rendszer károsodása okozza (perifériás autonóm kudarc). Leggyakrabban az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részének működése egyidejűleg szenved, de időnként ezek valamelyikének működési zavara dominál.

Etiológia.

A vegetatív elégtelenség elsődleges és másodlagos. Az elsődleges autonóm elégtelenséget a központi idegrendszer autonóm neuronjait vagy autonóm ganglion neuronjait érintő örökletes vagy degeneratív betegségek okozzák (pl. örökletes polyneuropathia, primer autonóm neuropátia vagy többrendszerű atrófia). Másodlagos autonóm elégtelenség gyakran fordul elő metabolikus polyneuropathiáknál (diabetikus, amiloid, alkoholos stb.), amelyek diffúz módon károsítják az autonóm rostokat, néha az agytörzs vagy a gerincvelő károsodásával (például stroke, traumás agysérülés vagy daganat esetén).

A vegetatív elégtelenség klinikai képe a különböző szervek és rendszerek károsodásának tüneteiből áll. A szív- és érrendszer diszfunkciója elsősorban ortosztatikus hipotenzióban nyilvánul meg, amelyet a vérnyomás függőleges helyzetben történő fenntartásának károsodása jellemez. Az ortosztatikus hipotenzió hátterében elsősorban az alsó végtagok és a hasüreg vénáinak szimpatikus denervációja áll, melynek következtében függőleges helyzetbe mozduláskor ezek szűkülése nem következik be, és vér rakódik le ezekben az erekben. A vese denervációja szintén hozzájárul az ortosztatikus hipotenzió kialakulásához, amely éjszakai polyuriát okoz, ami a keringő vér mennyiségének csökkenéséhez vezet a kora reggeli órákban. Az ortosztatikus hipotenzió megnyilvánulhat vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe való mozgáskor vagy hosszú állásban (különösen álló helyzetben), szédülés, fátyol a szem előtt, fejfájás vagy elnehezülés a fej hátsó részén, hirtelen fellépő gyengeség érzése. Éles vérnyomáseséssel ájulás lehetséges. Súlyos ortosztatikus hipotenzió esetén a betegek ágyhoz kötöttek. Hanyatt fekvő helyzetben a vérnyomás éppen ellenkezőleg, meredeken emelkedhet, ami rendkívül megnehezíti az ortosztatikus hipotenzió kezelését.
A szédülés vagy gyengeség kialakulásával járó vérnyomáscsökkenést az evés is kiválthatja, amely a hasi szervekbe vért zúdít, valamint túlmelegedés, megerőltetés, fizikai aktivitás.
A szív beidegzésének megsértése következtében a pulzusszám ugyanazon a szinten rögzül, és nem változik a légzési ciklustól, a fizikai aktivitástól, a testhelyzettől (rögzített impulzus) függően. Leggyakrabban a rögzített impulzus a szív paraszimpatikus denervációjához kapcsolódik, ezért általában a tachycardia szintjén "rögzül".
A gyomor-bél traktus diszfunkciója a gyomor, a belek, az epehólyag mozgékonyságának károsodásához vezet, ami klinikailag az epigasztriumban étkezés utáni nehézség érzésében, székrekedésre vagy hasmenésre való hajlamban nyilvánul meg. Az urogenitális rendszer működésének megsértése az impotenciában, a gyakori vizelésben, különösen éjszaka, a vizelés kezdetén jelentkező erőlködésben, a húgyhólyag hiányos kiürülésének érzésében nyilvánul meg. A verejtékmirigyek beidegzési zavara általában a verejtékezés csökkenéséhez (hipohidrosis, anhidrosis) és a bőr kiszáradásához vezet, de egyes betegek regionális hyperhidrosisban (például az arcon vagy a kézben) vagy éjszakai izzadásban szenvednek.

Diagnózis.

Az ortosztatikus hipotenzió kimutatásához vérnyomásmérést végeznek fekvő helyzetben (előtte a betegnek legalább 10 percig feküdnie kell), majd felkelés után (legfeljebb 2 perc múlva). Az ortosztatikus hipotenzió jelenlétét a szisztolés nyomás függőleges helyzetének legalább 20 Hgmm-es esése bizonyítja. Art., és diasztolés - nem kevesebb, mint 10 Hgmm. Művészet. Az impulzus rögzítettségének megállapításához mély légzés, megerőltetés, testhelyzet megváltoztatása és fizikai aktivitás során kiértékeljük annak ingadozásait. A gyomor-bél traktus motilitását fluoroszkópiával vagy endoszkópos technikákkal vizsgálják. A vizelési rendellenességek természetének tisztázása érdekében cisztometriát és ultrahangot végeznek.

Az autonóm elégtelenség diagnosztizálását elősegíti a központi vagy perifériás idegrendszer károsodására utaló egyidejű neurológiai szindrómák azonosítása. Fontos kizárni a hasonló tüneteket okozó egyéb állapotokat, például gyógyszertúladagolást (pl. vérnyomáscsökkentők), vér- és szív- és érrendszeri betegségeket, endokrin rendellenességeket (pl. mellékvese-elégtelenség).

Kezelés.

A kezelés elsősorban az alapbetegségre gyakorolt ​​hatást foglalja magában. A tüneti kezelést a vezető szindróma határozza meg. Ortosztatikus hipotenzió esetén nem gyógyszeres intézkedések kombinációja javasolt.
Kerülni kell a provokáló tényezőket: megerőltetés (székrekedésre hajlamos, élelmi rostban gazdag ételek javasoltak, esetenként hashajtók), hirtelen testhelyzet-változások, termikus eljárások, túlmelegedés, alkoholfogyasztás, hosszan tartó ágynyugalom, intenzív testmozgás, különösen izometrikusan. mód.

1. Mérsékelt gyakorlatok megjelenítése izotóniás üzemmódban, különösen vízi környezetben.
2. Ha hosszú ideig kell állnia, gyakran változtassa meg a testhelyzetét, egyik vagy másik lábát mozgassa és emelje fel, keresztbe tegye a lábát, guggoljon le, tegye keresztbe vagy húzza be a lábát ülő helyzetbe, dobja át egyik lábát a másikra, időről időre változtatják a helyüket. Mindezek a technikák megakadályozzák a vér lerakódását a lábakban.

Központi kolinomimetikumok: rivasztigmin (Exelon), donepezil (Aricept), amiridin, gliatilin stb.;

nem szteroid gyulladáscsökkentők (pl. ibuprofen);

1. Ha lehetséges, hagyja abba az értágítók szedését vagy csökkentse az adagot.
2. Szívelégtelenség hiányában a só (4-10 g/nap) és a folyadékbevitel (akár 3 l/nap) növelése javasolt, de az éjszakai folyadékbevitelt korlátozzuk, gyakrabban együnk, de kis adagokban, kerülje a magas szénhidráttartalmú ételeket.
3. Felemelt fejjel kell aludnia (a fejet 15-20 cm-rel fel kell emelni); ez nemcsak az ortosztatikus hipotenziót csökkenti, hanem az éjszakai polyuriát és az artériás magas vérnyomást is fekvő helyzetben.
4. Néha segít a rugalmas harisnya viselése, amelyet reggel felkelés előtt érdemes felvenni.

Ha a fenti intézkedések nem voltak elég hatékonyak, akkor olyan gyógyszerekhez folyamodnak, amelyek növelik a keringő vér mennyiségét és az érrendszeri tónust. Ezek közül a leghatékonyabb a fluortartalmú szintetikus kortikoszteroid fludrocortisone (Cortinef). Néha más gyógyszerekkel kombinálják, amelyek növelik a szimpatikus rendszer tónusát (például midodrin). Az ortosztatikus hipotenziót csökkentő összes gyógyszer emeli a magas vérnyomást fekvő helyzetben, ezért a kezelés során nemcsak a gyógyszer bevétele előtt és a bevétele után 1 órával, hanem az ébredés utáni reggeli órákban is szükséges a vérnyomás ellenőrzése.
A gyomor és a belek parézise esetén ajánlott gyakrabban enni, de kis adagokban; metoklopramid (cerucal) vagy domperidon (motilium) javallt. A hasmenést lopezamiddal (Imodium) vagy kodein-foszfáttal kezelik.

Leggyakrabban az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részének működése egyidejűleg szenved, de időnként ezek valamelyikének működési zavara dominál.

Etiológia.

A vegetatív elégtelenség elsődleges és másodlagos. Az elsődleges autonóm elégtelenséget a központi idegrendszer autonóm neuronjait vagy autonóm ganglion neuronjait érintő örökletes vagy degeneratív betegségek okozzák (pl. örökletes polyneuropathia, primer autonóm neuropátia vagy többrendszerű atrófia). Másodlagos autonóm elégtelenség gyakran fordul elő metabolikus polyneuropathiáknál (diabetikus, amiloid, alkoholos stb.), amelyek diffúz módon károsítják az autonóm rostokat, néha az agytörzs vagy a gerincvelő károsodásával (például stroke, traumás agysérülés vagy daganat esetén).

A vegetatív elégtelenség klinikai képe a különböző szervek és rendszerek károsodásának tüneteiből áll. A szív- és érrendszer diszfunkciója elsősorban ortosztatikus hipotenzióban nyilvánul meg, amelyet a vérnyomás függőleges helyzetben történő fenntartásának károsodása jellemez. Az ortosztatikus hipotenzió hátterében elsősorban az alsó végtagok és a hasüreg vénáinak szimpatikus denervációja áll, melynek következtében függőleges helyzetbe mozduláskor ezek szűkülése nem következik be, és vér rakódik le ezekben az erekben. A vese denervációja szintén hozzájárul az ortosztatikus hipotenzió kialakulásához, amely éjszakai polyuriát okoz, ami a keringő vér mennyiségének csökkenéséhez vezet a kora reggeli órákban. Az ortosztatikus hipotenzió megnyilvánulhat vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe való mozgáskor vagy hosszú állásban (különösen álló helyzetben), szédülés, fátyol a szem előtt, fejfájás vagy elnehezülés a fej hátsó részén, hirtelen fellépő gyengeség érzése. Éles vérnyomáseséssel ájulás lehetséges. Súlyos ortosztatikus hipotenzió esetén a betegek ágyhoz kötöttek. Hanyatt fekvő helyzetben a vérnyomás éppen ellenkezőleg, meredeken emelkedhet, ami rendkívül megnehezíti az ortosztatikus hipotenzió kezelését.

A szédülés vagy gyengeség kialakulásával járó vérnyomáscsökkenést az evés is kiválthatja, amely a hasi szervekbe vért zúdít, valamint túlmelegedés, megerőltetés, fizikai aktivitás.

A szív beidegzésének megsértése következtében a pulzusszám ugyanazon a szinten rögzül, és nem változik a légzési ciklustól, a fizikai aktivitástól, a testhelyzettől (rögzített impulzus) függően. Leggyakrabban a rögzített impulzus a szív paraszimpatikus denervációjához kapcsolódik, ezért általában a tachycardia szintjén "rögzül".

A gyomor-bél traktus diszfunkciója a gyomor, a belek, az epehólyag mozgékonyságának károsodásához vezet, ami klinikailag az epigasztriumban étkezés utáni nehézség érzésében, székrekedésre vagy hasmenésre való hajlamban nyilvánul meg. Az urogenitális rendszer működésének megsértése az impotenciában, a gyakori vizelésben, különösen éjszaka, a vizelés kezdetén szükséges erőlködésben, a húgyhólyag hiányos kiürülésének érzésében nyilvánul meg. A verejtékmirigyek beidegzési zavara általában a verejtékezés csökkenéséhez (hipohidrosis, anhidrosis) és a bőr kiszáradásához vezet, de egyes betegek regionális hyperhidrosisban (például az arcon vagy a kézben) vagy éjszakai izzadásban szenvednek.

Diagnózis.

Az ortosztatikus hipotenzió kimutatásához vérnyomásmérést végeznek fekvő helyzetben (előtte a betegnek legalább 10 percig feküdnie kell), majd felkelés után (legfeljebb 2 perc múlva). Az ortosztatikus hipotenzió jelenlétét a szisztolés nyomás függőleges helyzetének legalább 20 Hgmm-es esése bizonyítja. Art., és diasztolés - nem kevesebb, mint 10 Hgmm. Művészet. Az impulzus rögzítettségének megállapításához mély légzés, megerőltetés, testhelyzet megváltoztatása és fizikai aktivitás során kiértékeljük annak ingadozásait. A gyomor-bél traktus motilitását fluoroszkópiával vagy endoszkópos technikákkal vizsgálják. A vizelési rendellenességek természetének tisztázása érdekében cisztometriát és ultrahangot végeznek.

Az autonóm elégtelenség diagnosztizálását elősegíti a központi vagy perifériás idegrendszer károsodására utaló egyidejű neurológiai szindrómák azonosítása. Fontos kizárni a hasonló tüneteket okozó egyéb állapotokat, például gyógyszertúladagolást (pl. vérnyomáscsökkentők), vér- és szív- és érrendszeri betegségeket, endokrin rendellenességeket (pl. mellékvese-elégtelenség).

Kezelés.

A kezelés elsősorban az alapbetegségre gyakorolt ​​hatást foglalja magában. A tüneti kezelést a vezető szindróma határozza meg. Ortosztatikus hipotenzió esetén nem gyógyszeres intézkedések kombinációja javasolt.

Kerülni kell a provokáló tényezőket: megerőltetés (székrekedésre hajlamos, élelmi rostban gazdag ételek javasoltak, esetenként hashajtók), hirtelen testhelyzet-változások, termikus eljárások, túlmelegedés, alkoholfogyasztás, hosszan tartó ágynyugalom, intenzív testmozgás, különösen izometrikusan. mód.

1. Mérsékelt gyakorlatok megjelenítése izotóniás üzemmódban, különösen vízi környezetben.
2. Ha hosszú ideig kell állnia, gyakran változtassa meg a testhelyzetét, egyik vagy másik lábát mozgassa és emelje fel, keresztbe tegye a lábát, guggoljon le, tegye keresztbe vagy húzza be a lábát ülő helyzetbe, dobja át egyik lábát a másikra, időről időre változtatják a helyüket. Mindezek a technikák megakadályozzák a vér lerakódását a lábakban.

Központi kolinomimetikumok: rivasztigmin (Exelon), donepezil (Aricept), amiridin, gliatilin stb.;

nem szteroid gyulladáscsökkentők (pl. ibuprofen);

1. Ha lehetséges, hagyja abba az értágítók szedését vagy csökkentse az adagot.
2. Szívelégtelenség hiányában a só (4-10 g/nap) és a folyadékbevitel (akár 3 l/nap) növelése javasolt, de az éjszakai folyadékbevitelt korlátozzuk, gyakrabban együnk, de kis adagokban, kerülje a magas szénhidráttartalmú ételeket.
3. Felemelt fejjel kell aludnia (a fejet 15-20 cm-rel fel kell emelni); ez nemcsak az ortosztatikus hipotenziót csökkenti, hanem az éjszakai polyuriát és az artériás magas vérnyomást is fekvő helyzetben.
4. Néha segít a rugalmas harisnya viselése, amelyet reggel felkelés előtt érdemes felvenni.

Ha a fenti intézkedések nem voltak elég hatékonyak, akkor olyan gyógyszerekhez folyamodnak, amelyek növelik a keringő vér mennyiségét és az érrendszeri tónust. Ezek közül a leghatékonyabb a fluortartalmú szintetikus kortikoszteroid fludrocortisone (Cortinef). Néha más gyógyszerekkel kombinálják, amelyek növelik a szimpatikus rendszer tónusát (például midodrin). Az ortosztatikus hipotenziót csökkentő összes gyógyszer emeli a magas vérnyomást fekvő helyzetben, ezért a kezelés során nemcsak a gyógyszer bevétele előtt és a bevétele után 1 órával, hanem az ébredés utáni reggeli órákban is szükséges a vérnyomás ellenőrzése.

Perifériás vegetatív elégtelenség - az autonóm idegrendszer perifériás struktúráinak károsodása, ami a test szomatikus rendszereinek beidegzésének zavarához vezet. A tünetek polimorfizmusában, poliszisztémásában, diszfunkcionális jellegében különbözik. A vezető klinikai megnyilvánulás az ortosztatikus szindróma. A diagnózis a szív- és érrendszeri vizsgálatok eredményein, a fő szervek és rendszerek vizsgálatán, valamint a biokémiai vérvizsgálatokon alapul. A kezelés tüneti, nem gyógyszeres módszerek és gyógyszeres terápia kombinációjából áll.

Perifériás autonóm elégtelenség

A perifériás autonóm elégtelenség (PVN) egy összetett fogalom a neurológiában, amely magában foglalja a perifériás autonóm idegrendszer (ANS) különböző etiológiájú elváltozásait. Ez utóbbit autonómnak is nevezik. Biztosítja a szomatikus szervek és rendszerek működését szimpatikus és paraszimpatikus beidegzésük révén. A vegetatív NS szabályozza az erek tónusát, a légzési ritmust, a bélperisztaltikát, a hólyagtónust, a könny-, verejték- és nemi mirigyeket. A hazai gyógyászatban A. M. Vein behatóan foglalkozott az ANS-kutatásokkal. 1991-ben ő és társszerzők javasolták a PVN etiológiai osztályozását, amelyet jelenleg széles körben használnak.

A PVN okai

Az elsődleges (idiopátiás) autonóm elégtelenséget a perifériás ANS rostjainak genetikailag meghatározott degeneratív elváltozásai okozzák. Gyakran az NS más struktúráinak degenerációjával kombinálva: Parkinson-kór, örökletes polyneuropathia, multiszisztémás atrófia. Gyakoribb a másodlagos PVN, amely az alapbetegség hátterében fordul elő. A perifériás ANS-t fertőző betegségek (herpetikus fertőzés, szifilisz, AIDS, lepra) érintik, de gyakrabban az etiofaktor a változó dysmetabolikus rendellenességek, amelyek a következőkhöz vezetnek:

• Endokrin betegségek: mellékvese-elégtelenség, cukorbetegség, pajzsmirigy alulműködés. Az endokrin mirigyek patológiája anyagcserezavarokat, az idegrostok trofikus rendellenességeit provokálja, ami funkciójuk elvesztéséhez vezet.
• Szisztémás betegségek: Sjögren-kór, amiloidózis, szisztémás scleroderma. Autoimmun károsodást okoz a vegetatív rostokban.
• Krónikus mérgezés alkoholizmusban, urémiás szindróma, májelégtelenség. A vesék kiválasztó funkciójának megsértése, a májban zajló méregtelenítési folyamatok mérgező vegyületek felhalmozódását okozzák a szervezetben, amelyek hátrányosan befolyásolják a perifériás ANS-t.
• Mérgező elváltozások ólommal, szerves foszforvegyületekkel, mangánnal, gyógyszerekkel. Ez utóbbiak közé tartoznak az adrenoblokkolók, dopa-tartalmú gyógyszerek, antikolinészteráz szerek.
• Dysmetabolikus folyamatokkal járó onkológiai betegségek. Ilyen esetekben az autonóm elégtelenség a paraneoplasztikus szindróma struktúrájában szerepel.
• Az idegrostok hipoxiához vezető légzési elégtelensége. A légzőrendszer krónikus patológiájában alakul ki.

Patogenezis

A belső szervek (gyomor-bélrendszer, szív- és érrendszer, légzőrendszer, húgyutak) munkájának összehangolt szabályozását, a mirigyek kiválasztó tevékenységét szimpatikus és paraszimpatikus beidegzés biztosítja. Az ANS bizonyos részének etiológiai tényezők hatására fellépő diszfunkciója funkcionális zavarokat okoz az általa beidegzett struktúrákban. A legszembetűnőbbek az érrendszeri rendellenességek, amelyek a vérnyomás csökkenésében nyilvánulnak meg, amikor a testhelyzet vízszintesről függőlegesre változik. A perifériás erek kompenzációs szűkületének hiánya miatt a vér a test alsó részein rakódik le. Az agy vérellátása élesen csökken, amit klinikailag a syncope előtti vagy ájulás jellemez.

Az ortosztatikus hipotenziónak számos fejlődési mechanizmusa van. Az alsó végtagok vénáinak autonóm beidegzésének zavara nagy mennyiségű vér késéséhez vezet. Az artériák szimpatikus denervációja tónusos válaszuk elvesztéséhez vezet. A baroreceptor reflexet biztosító afferens autonóm idegek meghibásodása blokkolja azokat az impulzusokat, amelyek információt hordoznak a vaszkuláris nyomás változásairól.

Osztályozás

Az etiológiai alap szerint a perifériás vegetatív elégtelenséget primer és másodlagosra osztják. A lefolyástól függően akut és krónikus betegségeket különböztetnek meg. Az alábbiakban a Low által 1996-ban javasolt osztályozás olvasható, amelyet 2000-ben Mathias egészített ki.

Az elsődleges PVN magában foglalja az ismeretlen vagy genetikailag meghatározott etiológiájú eseteket. Egyes formák örökletesek.

• Izolált autonóm elégtelenség - a gerincvelő preganglionális autonóm neuronjainak károsodása. A fő megnyilvánulása az ortosztatikus hipotenzió.
• Idiopátiás autonóm neuropátia. Tételezzük fel a betegség autoimmun természetét, az Epstein-Barr vírussal való kapcsolatot. Az ortosztatikus szindróma száraz nyálkahártyával és érzékszervi rendellenességekkel kombinálódik.
• Idiopátiás anhidrosis. A verejtékmirigyek munkájának vegetatív szabályozása zavart. Száraz bőrben nyilvánul meg.
• Posturális ortosztatikus tachycardia. Fiataloknál megfigyelhető, a nők 5-ször gyakrabban betegszenek meg. Tipikus klinikai tünet a tachycardia a függőleges helyzetbe való átmenet során.
• Idősek vegetatív elégtelensége. A betegek jellemző életkora 60 év felett van.
• Disimmun autonóm neuropátiák. Akut lefolyásuk van. Adreno-, kolinerg és vegyes (pandysautonómia) csoportokra oszthatók.
• Örökletes autonóm neuropátiák. Ide tartozik a Fabry-amiloid, a Fabry-kór, a Riley-Day-szindróma stb.

A másodlagos PVN a különböző eredetű vegetatív struktúrák károsodása következtében alakul ki. Ez a mögöttes patológia klinikai képének hátterében nyilvánul meg.

• diszmetabolikus állapotok PVN. Vannak cukorbeteg, amiloid, porfiria, urémiás, alimentáris változatok.
• toxikus elváltozások PVN. Ide tartozik az alkohol, a gyógyszerformák, mérgezés esetén a perifériás elégtelenség.
• PVN gyulladásos polyneuropathiákban. Előfordulhat Guillain-Barré szindrómával, CIDP-vel.
• Fertőző PVN. Kíséri diftériát, botulizmust, HIV-t, borreliózist, Hagas-kórt.
• onkológiai betegségek PVN. Megnyilvánulhat paraneoplasztikus diszautonómiában, bélműködési zavarban (pseudoileus), myastheniás tünetegyüttesben, szenzoros polyneuropathiában.
• A szisztémás patológia PVN. Kollagenózisokra, a bélrendszer szisztémás patológiájára (NUC, Crohn-betegség) jellemző.
• PVN egyéb betegségekben. Magában foglalja az ANS patológiáját a légzőrendszer krónikus elváltozásaiban, többszörös lipomatózisban.

A PVN tünetei

A klinikai megnyilvánulások poliszisztémás és nem specifikusak. Az ANS szimpatikus részlegének működési zavara hypohidrosisban, hasmenésben, ptosisban, vizelet-inkontinenciában és ejakulációs zavarokban nyilvánul meg. A paraszimpatikus beidegzés gyengülése székrekedést, hyperhidrosist, vizeletvisszatartást, impotenciát okoz. Az elsődleges perifériás elégtelenség az ortosztatikus hipotenzió túlsúlyával fordul elő, másodlagos - az alapbetegségtől függ.

A szív- és érrendszeri betegségekre jellemző az ortosztatikus tachycardia és hipotenzió, az artériás magas vérnyomás vízszintes helyzetben. A felálláskor fellépő testtartási hipotenziót a beteg szédülés, gyengeség, ájulás előtti epizódként érzi. A beteg „kudarc” érzést tapasztalhat, a szeme előtt elsötétül, zaj a fejében. Súlyos esetekben a roham körülbelül 10 másodpercig tartó ájulással végződik. Az ortosztatikus tachycardiát a pulzusszám 30 ütés / perc növekedése kíséri. a vérnyomás enyhe csökkenésével. A betegek szívdobogásról, szorongásról, izzadásról, fájdalomról panaszkodnak a szív régiójában. Egyes esetekben nyugalmi tachycardia figyelhető meg (a pulzusszám ütés / perc szinten van rögzítve), ami nem függ a fizikai aktivitástól.

A légzőrendszer diszfunkciója a légzésleállás rövid távú epizódjaiban (beleértve az alvási apnoét), fulladásos rohamokban nyilvánul meg. A szív- és érrendszeri reflexek blokkolásával járó súlyos légzési rendellenességek hirtelen halált okozhatnak.

A gyomor-bél traktus rendellenességei közé tartozik a gyomor, a nyelőcső, a belek, az epeutak, az epehólyag diszkinéziája és atóniája. A bélműködési zavart időszakos székrekedés vagy hasmenés fejezi ki. A gyomor atóniája teltségérzettel, étvágytalansággal, hányással, hányingerrel nyilvánul meg.

Az urogenitális rendellenességeket éjszakai polyuria, fokozott késztetés, a húgyhólyag hiányos kiürülésének érzése, inkontinencia, vizelési nehézség, férfiaknál merevedési zavar, nőknél a csikló érzékenységének csökkenése kísérheti. A PVN elsődleges formáiban szenvedő férfiak 90%-a szenved impotenciától.

látászavarok. A pupillák beszűkülése, a sötétben való alkalmazkodásuk zavara. Ennek eredményeként az alkonyati látás romlik.

A kiválasztó mirigyek működési zavara. A verejtékmirigyek munkája lokálisan, szimmetrikusan, diffúzan zavarható. A leggyakoribb a hypohidrosis. A hyperhidrosis lehet éjszakai. A könnytermelés csökkenése száraz szem szindróma, nyálfolyási zavar - szájszárazság kialakulását okozza.

Komplikációk

Az autonóm beidegzés súlyos rendellenességei negatívan befolyásolják a betegek mindennapi életét. A megfelelő terápia nélkül súlyos ortosztatikus hipotenzióban szenvedő betegek gyakran ágybetegek lesznek. Az afferens szívidegzés megsértése a szívizominfarktus fájdalommentes lefolyásához vezet, ami megnehezíti annak azonosítását és megállítását. Az emésztőrendszeri rendellenességek csökkent táplálkozáshoz, a tápanyagok rossz felszívódásához, hipovitaminózishoz vezetnek. A genitourináris diszfunkciót bonyolítja a fertőzés hozzáadásával cystitis, urethritis, pyelonephritis; meddőséghez vezet. A szem nyálkahártyájának szárazsága fenyegeti a kötőhártya-gyulladás, keratitis, uveitis előfordulását.

Diagnosztika

A perifériás autonóm elégtelenséget a tünetek nagy polimorfizmusa jellemzi. A klinikai tünetek nem specifikussága megnehezíti a diagnózist, és a beteg átfogó vizsgálatát igényli. A hypohidrosissal járó syncope jelenléte a PVN javára tanúskodik. A diagnózis valószínűbb, ha ezeket a megnyilvánulásokat a gyomor-bél traktus és a vizeletürítés rendellenességeivel kombinálják. Műszeres vizsgálatok szükségesek az organikus patológia kizárására, ha primer perifériás elégtelenség gyanúja merül fel, a mögöttes patológia másodlagos formáinak azonosításához. A diagnosztikai komplexum a következőket tartalmazza:

• Szív- és érrendszeri vizsgálatok. Az ortosztatikus teszt 20 Hgmm feletti szisztolés nyomásesést diagnosztizál. Art., diasztolés -> 10 Hgmm. Művészet. Izometrikus gyakorlat (a dinamométer szorítása), felállás, mély légzés, Valsalva manőver során nem emelkedik kellőképpen a pulzusszám.
• Neurológiai vizsgálat. A neurológus vizsgálata feltárhatja a miózist, a polyneuropathia, a parkinsonizmus, a sclerosis multiplex és az organikus károsodás jeleit. Egyes esetekben a neurológiai állapot normális. Az elektroneurográfia segít felmérni az idegtörzsek állapotát, kizárni az izompatológiát. Az agy MRI-je elsődleges formákban diagnosztizálhatja a degeneratív folyamatokat, atrófiás változásokat, másodlagos formákban - az alapbetegséget (agydaganat).
• Kardiológiai vizsgálat. Szükséges a szívpatológia kizárása/felderítése. Konzultációt végeznek kardiológussal, EKG-val, ritmokardiográfiával, szív ultrahanggal.
• Emésztőrendszeri diagnosztika. Gasztroenterológus, endoszkópos végzi. A gyomor és a belek kontrasztos radiográfiája, endoszkópia, indikációk szerint - a hasüreg MSCT-jét írják elő.
• A húgyutak vizsgálata. Urológus végezte. A vizsgálat magában foglalja a Reberg-féle tesztet, urodinamikai teszteket, cisztoszkópiát, kiválasztó urográfiát.
• Vérkémia. Segít azonosítani a betegség toxikus etiológiáját, felmérni a vesefunkciót, a májfunkciót és a diszmetabolikus rendellenességek mértékét.

Az ANS perifériás elégtelensége differenciáldiagnózist tesz szükségessé hiányepilepsziával, eltérő etiológiájú syncope-val, Guillain-Barré-szindrómával, kardiovaszkuláris patológiákkal (kardiomiopátia, mitrális billentyű prolapsus), gyulladásos polyneuropathiákkal, endokrin betegségekkel (feokromocitóma, Addison-kór). Ki kell zárni az elektrolit zavarokat, bizonyos gyógyszerek mellékhatásait.

A PVN kezelése

Specifikus terápia még nem alakult ki. A kezelést neurológus-vegetológus végzi, amelynek célja a felmerülő tünetek átfogó enyhítése. A jelzéseknek megfelelően a következőket hajtják végre:

• Az ortosztatikus hipotenzió enyhítése. Két iránya van: a keringő vér térfogatának növekedése, az általa elfoglalt tér csökkenése. Nem gyógyszeres módszereket alkalmaznak: fokozott folyadék- és sóbevitel, frakcionált táplálékbevitel, szituációs kávé, tea, alsó végtag bekötése (kompressziós harisnya viselése), a hirtelen testhelyzet-változtatás elkerülése. E módszerek hatékonyságának hiánya a farmakoterápia indikációja. Koffeinkészítményeket, szimpatomimetikumokat írnak fel, bizonyos esetekben - nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, ortosztatikus tachycardiával - béta-blokkolókat (propranolol). A hipotenzió hosszú távú kezelését amezinium-metil-szulfáttal végezzük.
• Húgyúti rendellenességek kezelése. Hatékony antidiuretikus hormon, gyakorlatok a medencefenék izmainak feszítésével, a hólyag elektromos stimulációja. Gyakori késztetések és inkontinencia esetén görcsoldók javasoltak, ürítési nehézségekkel - kolinerg szerek, a záróizom görcsével - adrenoblokkolók.
• A gyomor-bél traktus atonikus rendellenességeinek kezelése. Antiemetikus, antikolinészteráz, prokinetikus gyógyszerek végzik. Székrekedés esetén növényi eredetű hashajtókat, cellulózkészítményeket írnak fel.
• A mirigyek kiválasztásának stimulálása. Pilokarpinnal hajtják végre. A nikotinsav, az A-vitamin hozzájárul a szájüreg kiszáradásának csökkentéséhez A bőr hidratálását krémekkel, olajos borogatásokkal érjük el. A súlyos xerophthalmia, miközben más mirigyek működését fenntartja, a sebészeti kezelés indikációja - a parotis csatorna mozgása a kötőhártya zsákba.

Előrejelzés és megelőzés

A lefolyás és az eredmény a betegség formájától függ. Izolált perifériás elégtelenség előfordulhat súlyosbodási periódusokkal, a tünetek fokozatos visszafejlődése lehetséges. Az idiopátiás neuropátiát progresszív lefolyás jellemzi. A posturális tachycardia gyakran spontán visszafejlődik a teljes gyógyulásig. A helyzet bonyolultabbá válik, ha a perifériás autonóm NS érintett a központi idegrendszer degeneratív elváltozásaival együtt. A másodlagos formák prognózisa az alapbetegséghez kapcsolódik. A PVN megelőzése nem került kidolgozásra.

Perifériás autonóm elégtelenség - kezelés Moszkvában

Betegségjegyzék

Idegrendszeri betegségek

Utolsó hír

• © 2018 "Szépség és orvostudomány"

csak tájékoztató jellegű

és nem helyettesíti a szakképzett orvosi ellátást.

Perifériás autonóm elégtelenség – tünetek

A perifériás autonóm elégtelenség tünetei a szervezet minden fiziológiai rendszerében jelen vannak, és számos szomatikus betegség leple alatt jelentkezhetnek. A tipikus klinikai szindrómák a következők:

1. ortosztatikus hipotenzió.
2. Nyugalmi tachycardia.
3. Magas vérnyomás fekvő helyzetben.
4. Hypohidrosis.
5. Impotencia.
6. Gastroparesis.
7. Székrekedés.
8. Hasmenés.
9. Vizelettartási nehézség.
10. Csökkent látás alkonyatkor.
11. Alvási apnoe.

Ezeket a szindrómákat az uralkodó előfordulási gyakoriságnak megfelelő sorrendben soroljuk fel. A perifériás vegetatív elégtelenség minden egyes konkrét esetben azonban a tünetek „halmaza” eltérő lehet, és nem mindig teljes (11 jel). Tehát a perifériás autonóm elégtelenség elsődleges formáira jellemzőbbek az olyan megnyilvánulások, mint az ortosztatikus hipotenzió, a nyugalmi tachycardia, a hypohidrosis és az impotencia. A perifériás vegetatív elégtelenség másodlagos szindrómáiban egyes esetekben a verejtékezési zavarok dominálnak (alkoholizmussal, polyneuropathiával), másokban - nyugalmi tachycardia (diabetes mellitusz) vagy gyomor-bélrendszeri rendellenességek (amiloidózis, porfiria) stb. Nem meglepő, hogy a betegek A vegetatív elégtelenség jelei különféle profilú szakemberekhez fordulnak - kardiológusok, neuropatológusok, nőgyógyászok, szexológusok, geriáterek stb.

A perifériás autonóm elégtelenség legdrámaibb megnyilvánulása a szív- és érrendszerben az ortosztatikus hipotenzió, amely függőleges helyzetbe való mozgás vagy hosszú állás esetén gyakori ájuláshoz vezet. Az ortosztatikus hipotenzió olyan állapot, amely számos betegséggel (neurogén syncope, vérszegénység, varikózis, szívpatológia stb.) fordul elő. Meg kell azonban jegyezni, hogy perifériás autonóm elégtelenség esetén az ortosztatikus hipotenziót a gerincvelő oldalsó szarvainak és/vagy efferens szimpatikus vazomotoros vezetőknek a károsodása okozza, amelyek érösszehúzó hatást fejtenek ki a perifériás és zsigeri ereken. Ezért ortosztatikus terhelés esetén nem fordul elő perifériás érszűkület, ami a szisztémás artériás nyomás csökkenéséhez, majd ennek megfelelően az agy akut anoxiájához és a syncope kialakulásához vezet.

A betegek különböző súlyosságú klinikai tüneteket tapasztalhatnak. Enyhe esetekben a beteg nem sokkal függőleges helyzet (felállás) után észreveszi a syncope előtti állapot (lipothymia) jeleit, amelyek szédülésben, szédülésben és eszméletvesztés előérzetében nyilvánulnak meg. A beteg általában általános gyengeségre panaszkodik, sötétedik a szem, zaj a fülben és a fejben, kellemetlen érzés az epigasztrikus régióban, néha "átesés", "lebeg a talaj a lába alól" stb.. Megfigyelhető a bőr sápadtsága.fedések, rövid távú testtartási instabilitás. A lipothymia időtartama 3-4 s. Súlyosabb esetekben lipothymia után ájulás alakulhat ki. A perifériás vegetatív elégtelenség syncope időtartama 8-10 másodperc, néha (Shy-Drager szindrómával) - több tíz másodperc. Ájulás során diffúz izom hipotenzió, kitágult pupillák, a szemgolyók felfelé történő elrablása, fonalas pulzus, alacsony vérnyomás (60-50 / 40-30 Hgmm és ez alatti) figyelhető meg. 10 másodpercnél hosszabb ájulás esetén görcsök, fokozott nyálfolyás, vizeletvesztés, rendkívül ritka esetekben nyelvharapás léphet fel. A súlyos ortosztatikus keringési zavarok halálhoz vezethetnek. A perifériás autonóm elégtelenségben fellépő ájulás hypo- és anhidrosis jelenlétében, valamint vagus PC-lassító reakció hiányában különbözik a többi syncope-tól. Az ortosztatikus rendellenességek súlyosságának értékeléséhez a klinikai megnyilvánulások figyelembevétele mellett célszerű az ájulás mértékének mutatóját használni a függőleges testhelyzet felvétele után. A páciens vízszintes helyzetéből függőleges helyzetbe való mozgásától az ájulás kialakulásáig eltelt idő több percre, de akár 1 percre is csökkenthető. Ezt a mutatót a beteg mindig megfelelően jelzi, és meglehetősen pontosan jellemzi az ortosztatikus keringési zavarok súlyosságát. A dinamikában a betegség progressziójának ütemét is tükrözi. Súlyos esetekben akár ülő helyzetben is ájulás alakulhat ki.

Az ortosztatikus hipotenzió az elsődleges perifériás autonóm elégtelenség fő tünete. Másodsorban diabetes mellitusban, alkoholizmusban, Guillain-Barré-szindrómában, krónikus veseelégtelenségben, amiloidózisban, porfiriában, hörgőkarcinómában, leprában és más betegségekben is megfigyelhető.

Az ortosztatikus hipotenzió mellett perifériás autonóm elégtelenség mellett gyakran alakul ki olyan jelenség, mint az artériás hipertónia fekvő helyzetben. Általában ezekben az esetekben, a nappali vagy éjszakai alvás közbeni hosszan tartó fekvés esetén a vérnyomás magas értékre (/ Hgmm) emelkedik. Ezek a vérnyomás-eltolódások az erek simaizomzatának adrenoreceptorainak úgynevezett denerváció utáni túlérzékenységéből adódnak, amely elkerülhetetlenül krónikus denervációs folyamatok során alakul ki (a denerváció utáni túlérzékenység Canon törvénye). Az ortosztatikus hipotenzióban szenvedő perifériás vegetatív elégtelenségben szenvedő betegek artériás hipertónia lehetőségének figyelembevétele rendkívül fontos a vérnyomást emelő gyógyszerek felírásakor. Általában nem írnak fel erős közvetlen érösszehúzó hatású gyógyszereket (noradrenalin).

A perifériás autonóm elégtelenség másik feltűnő jele a nyugalmi tachycardia (bpm). A pulzusszám csökkent változékonysága miatt ezt a jelenséget "fix pulzusnak" nevezik. Perifériás vegetatív elégtelenségben szenvedő betegnél a különböző terhelések (felállás, járás stb.) nem járnak megfelelő pulzusváltozással, nyugalmi tachycardiára egyértelmű hajlam. Bebizonyosodott, hogy a tachycardia és a csökkent variabilitás ebben az esetben az efferens vagus szívágak károsodása következtében fellépő paraszimpatikus elégtelenség következménye. A szívizomból származó afferens zsigeri idegek károsodása azt a tényt eredményezi, hogy a szívizominfarktus fájdalom nélkül folytatódhat. Például cukorbetegeknél minden harmadik szívinfarktus fájdalom nélkül következik be. A fájdalommentes szívinfarktus a hirtelen halál egyik oka a diabetes mellitusban.

A perifériás autonóm elégtelenség egyik jellegzetes megnyilvánulása a hypo- vagy anhidrosis. A végtagok és a törzs perifériás autonóm elégtelenségével járó csökkent izzadása az efferens sudomotoros szimpatikus apparátusok (a gerincvelő oldalsó szarvai, a szimpatikus lánc autonóm ganglionjai, pre- és poszttanglionális szimpatikus rostok) károsodásának következménye. A verejtékezési zavarok (diffúz, disztális, aszimmetrikus stb.) előfordulását az alapbetegség mechanizmusai határozzák meg. A betegek általában nem figyelnek a csökkent izzadásra, ezért magának az orvosnak kell tisztáznia és értékelnie kell az izzadási funkció állapotát. A hypohidrosis azonosítása ortosztatikus hipotenzióval, nyugalmi tachycardiával, gyomor-bélrendszeri zavarokkal és vizelet-inkontinenciával együtt valószínűbbé teszi a perifériás autonóm elégtelenség diagnózisát.

A gasztrointesztinális rendszer perifériás autonóm elégtelenségét mind a szimpatikus, mind a paraszimpatikus rostok károsodása okozza, amely a gyomor-bél traktus motilitásának és a gyomor-bélrendszeri hormonok szekréciójának megsértésében nyilvánul meg. A gyomor-bélrendszeri tünetek gyakran nem specifikusak és időszakosak. A gastroparesis tünetegyüttese a hányinger, a hányás, az étkezés utáni „teli” gyomor érzése, az anorexia, és a vagus ideg gyomormotoros ágainak károsodása okozza. Hangsúlyozni kell, hogy a székrekedés és a hasmenés perifériás vegetatív elégtelenségben nem kapcsolódik az alimentáris faktorhoz, és súlyosságuk a bél paraszimpatikus és szimpatikus beidegzésének megsértésének mértékétől függ. Ezek a rendellenességek több órától több napig tartó támadások formájában figyelhetők meg. A rohamok között a bélműködés normális. A helyes diagnózis megköveteli a gastroparesis, székrekedés és hasmenés minden egyéb okának kizárását.

A perifériás autonóm elégtelenségben a hólyag diszfunkciója a detrusor és a belső záróizomba kerülő szimpatikus rostok paraszimpatikus beidegzésének kóros folyamatában való részvétele miatt következik be. Leggyakrabban ezek a rendellenességek a húgyhólyag atóniájának képében nyilvánulnak meg: megerőltetés vizelés közben, hosszú vizelési időközök, vizeletürítés a túlcsorduló hólyagból, hiányos kiürülés érzése, másodlagos uroinfekció hozzáadása. A dolaken differenciáldiagnózisa magában foglalja az adenomát és a prosztata hipertrófiát, valamint egyéb obstruktív folyamatokat az urogenitális területen.

A perifériás autonóm elégtelenség egyik tünete az impotencia, amelyet ilyen esetekben a barlangos és szivacsos test paraszimpatikus idegeinek károsodása okoz. Az elsődleges formákban az impotencia az esetek 90% -ában, a diabetes mellitusban - a betegek 50% -ában fordul elő. A legsürgetőbb feladat a pszichogén impotencia és az impotencia közötti különbségtétel a perifériás autonóm elégtelenségben. Ugyanakkor fontos figyelni az impotencia megjelenésének jellemzőire (a pszichogén formák hirtelen, az organikusak (perifériás autonóm elégtelenség) - fokozatosan) és az erekció jelenlétére az éjszakai alvás során. Ez utóbbi megőrzése megerősíti a rendellenesség pszichogén természetét.

A perifériás autonóm elégtelenség a légzőrendszer zavaraiban nyilvánulhat meg. Ide tartozik például a légzés és a szívműködés rövid távú leállása diabetes mellitusban (az úgynevezett "szív-légzésleállások"). Általában általános érzéstelenítésben és súlyos bronchopneumoniában fordulnak elő. Egy másik gyakori klinikai jelenség perifériás autonóm elégtelenségben (Shy-Drager szindróma, diabetes mellitus) szenvedő betegeknél az alvási apnoe epizódjai, amelyek néha drámai jelleget ölthetnek; az akaratlan fulladásos rohamokat (stridor, "fürtös" légzés) ritkábban írják le. Ezek a lélegeztetési zavarok akkor válnak veszélyessé, ha a kardiovaszkuláris reflexek károsodnak, és arra utalnak, hogy hirtelen megmagyarázhatatlan halálesetet okozhatnak, különösen diabetes mellitusban.

A perifériás vegetatív elégtelenségben alkonyati látásromlás a pupilla beidegzésének megsértésével jár, ami gyenge fényviszonyok mellett annak elégtelen kiterjedéséhez vezet, és ennek megfelelően megzavarja a vizuális észlelést. Az ilyen jogsértést meg kell különböztetni az A-vitamin-hiányban fellépő állapottól.Ebben az esetben a perifériás autonóm elégtelenség egyéb tünetei vagy az A hypovitaminosis manifesztációi lehetnek kiegészítő jellegűek.Általában a perifériás autonóm elégtelenségben előforduló pupillazavarok nem érik el a kifejezett mértéket, ill. hosszú ideig nem veszik észre a betegek.

Ezért hangsúlyozni kell, hogy a perifériás autonóm elégtelenség klinikai megnyilvánulásai multiszisztémás és gyakran nem specifikusak. A fent leírt klinikai árnyalatok egy része arra utal, hogy a páciens perifériás autonóm elégtelenségben szenved. A diagnózis tisztázásához ki kell zárni a meglévő klinikai tünetek minden egyéb lehetséges okát, amelyre további kutatási módszerek alkalmazhatók.

Orvosszakértő szerkesztő

Portnov Alekszej Alekszandrovics

Oktatás: Kijevi Nemzeti Orvostudományi Egyetem. A.A. Bogomolets, specialitás - "Gyógyászat"

Oszd meg a közösségi hálózatokon

Portál egy személyről és egészséges életéről iLive.

FIGYELEM! AZ ÖNGYÓGYÍTÁS KÁROS LEHET AZ EGÉSZSÉGRE!

Mindenképpen konzultáljon szakképzett szakemberrel, hogy ne károsítsa egészségét!

Autonóm kudarc

Az izolált autonóm elégtelenség az autonóm ganglionok neuronjainak halála következtében jelentkezik, és ortosztatikus hipotenziót és egyéb autonóm tüneteket okoz.

Ez az autonóm elégtelenség, amelyet korábban idiopátiás ortosztatikus hipotenziónak (más néven Bradbury-Eggleston-szindrómának) neveztek, egy generalizált autonóm elégtelenség, amely nem érinti a központi idegrendszert. Ez a fajta betegség abban különbözik a többszörös atrófiás rendszertől, hogy a központi kapcsolat nem vesz részt a kóros folyamatban. A legtöbb esetben az elégtelenség idősebb nőknél fordul elő, és tovább fejlődik.

A fájdalom a leggyakoribb motívum az orvosi segítségért. Amíg az ember nem érez fájdalmat, nem tartja szükségesnek az orvosok szolgáltatásait. A fájdalom érzelmi és érzékszervi összetevőket tartalmaz, és lehet krónikus vagy akut. Akut fájdalom esetén az idegrendszer hiperaktivitása kezdődik, és ezzel együtt érzelmi reakció lép fel - szorongás lép fel. Krónikus fájdalom esetén az idegrendszerben nincs aktivitás, de összefüggés van az autonóm tünetekkel. Itt van egy külön reakció az érzelmek oldaláról - a depresszió. Minden ember másképp éli meg a fájdalmat.

Az okok

A szövetkárosodásra adott reakcióként jelentkező súlyos fájdalom a fájdalomreceptorok és az érzékszervi specifikus rostok gerjesztésének eredményeként jön létre. Krónikus fájdalom esetén ezek a rostok állandóan izgatott állapotban vannak. A krónikus fájdalom neuropátiás. A központi vagy perifériás idegrendszer károsodásából származik, de nem a fájdalomreceptorok gerjesztéséből.

A nociceptív fájdalomnak nevezett fájdalmat főként betegség vagy sérülés okozza. Ez viszont fel van osztva szomatikusra és zsigerire. Szomatikus fájdalom esetén a fájdalomreceptorok a bőrben, a bőr alatti szövetben, a fasciában és más típusú kötőszövetekben helyezkednek el. A csonthártyában, az ízületi táskákban és az endosteumban is megtalálhatók. Ezeknek a receptoroknak az aktiválása tompa vagy éles fájdalomérzethez vezet. A zsigeri receptorok a belső szervekben és a kötőszövetben találhatók, amely körül. A pénisz sérülése következtében jelentkező zsigeri fájdalom a legtöbb esetben fájó, mély vagy összehúzódások formájában jelentkezik. Ha az ilyen fájdalom a kötőszövet vagy a szervkapszula károsodása miatt keletkezett, akkor akut vagy korlátozottabb lesz. Reméljük, hogy tisztában van az autonóm elégtelenségben fellépő fájdalom okaival.

A pszichés emberi tényezők jelentősen befolyásolják a krónikus fájdalom kialakulását. Egyes betegeknél ezek dominálhatnak.

Az adrenalin standard mértéke a legtöbb esetben kevesebb, mint 100 pg / ml, a test fekvő helyzetben. És amikor a test függőleges helyzetbe kerül, ennek a fokozatnak a mutatója nem növekszik.

Az autonóm elégtelenség fájdalmának kezelési módja tüneti: ortosztatikus hipotenzió jelenlétében rugalmas harisnyát és vazopresszort használnak; székrekedés esetén használjon székletlágyítókat és rostalapú étrendet; ha a húgyhólyag aktivitása zavart szenved, akkor görcsoldókat kell szedni; A túlzott izzadásban szenvedőknek meg kell őrizniük magukat a túlmelegedéstől.

Az autonóm elégtelenség fájdalmának okai még nem ismertek, egyes esetekben a betegségek megjelenése közvetlenül összefügg az autoimmun neuropathia jelenlétével.

A fő tünet az ortosztatikus hipotenzió, bár ez más jelekben is megnyilvánulhat. A diagnózist a kizárás módszerével állítják fel - ezt "pszichogén fájdalomnak" nevezik. Ide leginkább a „pszichofiziológiai fájdalom” kifejezés illik, mivel pszichológiai és fiziológiai jelenségek kombinációja miatt jelenik meg. Ezt a fajta fájdalmat a mentális betegségek statisztikai és diagnosztikai hivatalának negyedik kiadásában a szomatoform rendellenességek meghatározására használt kifejezések közé sorolják.

A legtöbb fájdalom szindróma multifaktoriális. Például az ágyéki régió krónikus fájdalmának és az onkológiai betegségek jelenlétében a legtöbb szindrómának kifejezett nociceptív összetevője van. De még mindig összefüggésbe hozhatók neuropátiás fájdalommal, mivel az ideg sérült.

Fájdalom

A fájdalmas rostok áthaladnak a hátsó gyökerek ganglionjain, behatolnak a gerincvelőbe, az oldalsó szálakon át a talamuszba, majd az agykéregbe. Amikor a jel egy bizonyos útvonalon mozog, a fájdalomjelet gátló és serkentő impulzusok, valamint különféle neurokémiai mediátorok szabályozzák. Ezeket a modulátorokat a mai napig nem tanulmányozták teljesen, de egy dolog világos, hogy amikor kölcsönhatásba lépnek, csökken vagy fokozódik a fájdalomra adott reakció és annak tudatossága.

A másodlagos stimuláció megnöveli a gerincvelő neuronjainak érzékenységét oly módon, hogy a csökkent intenzitású perifériás inger fájdalom megjelenését váltja ki. A perifériás idegek és a központi idegrendszer más szintjein lévő struktúrák érzékenységének növekedése, ami kézzelfogható változásokat okoz a kérgi érzékeny területeken, ami hozzájárul a fájdalom fokozott érzékeléséhez.

A szövetkárosodás során felszabaduló anyagok és a gyulladásos kaszkád komponensei szintén növelik az úgynevezett perifériás nociceptorok érzékenységét. Ide tartoznak a vazoaktív peptidek és más mediátorok.

A pszichológiai árnyalatok a fájdalom jelentős modulálói. Amellett, hogy rögzítik a páciens verbális fájdalomértékelését, olyan jeleket is generálnak, amelyek modulálják a fájdalom neurotranszmisszióját a vezető mentén. A folyamatos fájdalomra adott pszichológiai válasz más fontos tényezőkkel kombinálva tartós változásokhoz vezet a fájdalomtudatban.

A krónikus fájdalom kezelése során a fájdalom modulálásában részt vevő neuromodulátorok közvetítik a fájdalomcsillapítást, amikor megfelelő gyógyszereket szednek. Ezek a gyógyszerek nem fájdalomcsillapítók, ellentétben az antidepresszánsokkal, görcsoldókkal, membránstabilizátorokkal.

A fájdalom szindrómában szenvedő betegek vizsgálatának módszerei

Az orvos köteles kideríteni a fájdalom okait, jellegét és mélységét. Azt is meg kell határozni, hogy ez az érzés mennyire befolyásolja a beteg napi tevékenységét és pszichológiai állapotát. A súlyos fájdalom okainak felmérése a kézikönyv más részeiben található, ebben a részben a krónikus fájdalom elemzését végezzük.

Az anamnézisnek tartalmaznia kell a fájdalmat jellemző információkat, a fájdalom lokalizációját és mélységét, jelenlétét és típusát, időtartamát, a betegség lefolyásában bekövetkezett változásokat, a remisszió gyakoriságát és időtartamát, a fájdalom erősségének ingadozását, valamint a fokozódó és csökkentő tényezőket. fájdalom. Meg kell találnia, hogy a fájdalom milyen hatással van a beteg életére, miközben minden nap megfigyelheti. Azt is meg kell vizsgálni, hogy a beteg hogyan boldogul a munkával, hogyan csinálja kedvenc dolgait, hogyan épít kapcsolatokat a családban. Mindezeket az árnyalatokat alaposan meg kell vizsgálni.

Tisztázni kell, hogy mit jelent a „fájdalom” kifejezés a beteg számára, és külön kell választani a pszichológiai árnyalatokat, a szorongást, a stresszt és a csüggedést. Ez az információ nagyon fontos a megfelelő terápia kiválasztásához. Különbséget kell tenni a fájdalom és a szenvedés között, különösen a rákos betegeknél. Elvégre szenvedésüket inkább a funkcióvesztés és a halálfélelem határozza meg, mintsem a saját fájdalomérzetük.

Tisztázni kell, hogy a másodlagos előnyök mennyire fontosak a fájdalom vagy a fogyatékosság előidézésében. A fájdalom megértése fontosabb lehet, mint maga a betegség által okozott tényleges kár.

Meg kell kérdezni a beteget, hogy milyen gyógyszereket használt korábban, mennyire voltak hatásosak, milyen mellékhatásaik vannak. Érdemes korábban megismerkedni a kezelés egyéb megvalósítási módjaival is. Érdeklődni kell a beteg korábbi életmódjáról. Például alkoholista, drogos volt-e; nem vesz részt semmilyen jogi eljárásban, amelynek eredményeként az egészségkárosodásért pénzbeli kártérítés jár. A krónikus fájdalom családi és egyéni kórtörténete képes feltárni a valódi betegség természetét, hiszen nagyon valószínű, hogy a családtagok közvetlenül befolyásolják a fájdalom jelenlétét a betegben. Tehát a környező körülmények bizonyos hatást gyakorolnak a beteg állapotára.

A fájdalomérzet intenzitása. Mivel a fájdalom jelenlétével kapcsolatos panaszok külső jelei és jellege a személyiség típusától és kultúrájának mértékétől függ, a fájdalom erősségét mérni és tisztázni kell. Ha meghatározza a fájdalom szindróma kezdeti paramétereit, akkor könnyen értékelheti a kezelés hatékonyságát.

A fájdalom valódi értékeléséhez a következő módszereket alkalmazzuk: fájdalomkategóriák verbális skálája, vizuális analóg és numerikus skála. Ez utóbbi lehetővé teszi a fájdalom intenzitásának 0 és 10 pont közötti beállítását. A vizuális analóg skála beállítja a fájdalom intenzitását, egy 10 cm-es jelöletlen vonalon a bal oldalon a „nincs fájdalom”, a jobb oldalon pedig az „elviselhetetlen fájdalom” jelzést. A fájdalom erősségét az a szegmens ismeri fel, amely az egész sor végéig megmarad. A mentálisan korlátozott és írástudatlan gyermekek fájdalmának meghatározásához különféle érzelmi árnyalatú rajzokat vagy különböző méretű gyümölcsök képeit használják.

Fájdalomterápia autonóm elégtelenség esetén

Fájdalomterápia autonóm elégtelenség esetén

A kábítószerek és a nem kábító fájdalomcsillapítók a fájdalomcsillapításban használt fő gyógyszerek. Görcsoldó szereket, antidepresszánsokat és egyéb fájdalomcsillapító mellékhatású gyógyszereket alkalmaznak neuropátiás vagy krónikus fájdalom kezelésére. A fájdalom kezelésének további módjai a neurostimuláció, az intraspinális infúzió, az injekciós terápia, valamint a perifériás idegek és gyökerek blokkolása. A viselkedésterápia és a pszichoterápia segíthet a betegeknek megváltoztatni a fájdalomra adott válaszát.

Nem opioid fájdalomcsillapítók

A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket és az acetaminofent mérsékelt és enyhe fájdalom enyhítésére használják. A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók nem járulnak hozzá a függőség kialakulásához. Az acetaminofennek nincs gyulladáscsökkentő hatása, és egyáltalán nem irritálja a gyomrot. Az aszpirinnek antitrombotikus hatása van.

Egyes tanulmányok szerint a coxibok használata növeli a szívroham, a stroke és a claudicatio kockázatát. Ez közvetlenül függ a dózistól és az autonóm elégtelenség kezelésének időtartamától.

Számos klinikus először használ coxibot, mások csak olyan betegeknek írják fel őket, akik hajlamosak a gyomornyálkahártya izgatására. Ha a profilaktikus kezelés egy ideig folytatódik, akkor a fizikai függőség lehetséges. De a mentális függőség kialakulása rendkívül ritka. Az apioid-kezelés megkezdése előtt az orvosnak gondosan meg kell vizsgálnia a betegben bizonyos függőség kialakulásának kockázatát. És még ha ez a kockázat fennáll is, akkor is kell apioidokkal kezelni, ugyanakkor egyértelműen ellenőrizni kell a folyamatot.

Bevezetési módszerek. Különféle beadási módszereket alkalmaznak. Ha a kezelés hosszú távú, akkor a belső bevezetést és a transzdermális bevezetést kell választani. Mindkét lehetőség meglehetősen hatékony, és a beadott gyógyszer szintje a vérben stabilizálódik. A transzdermális és az elnyújtott orális formák javítják a beadás rendjét. Ez a tény különösen fontos az érzéstelenítő gyógyszer éjszakai jótékony hatásához. Az orális fentanil felszívódik a száj nyálkahártyájába, ezért gyermekeknél szedációra és fájdalomcsillapításra használják.

Az intravénás beadási mód lehetővé teszi a gyógyszer gyors hatását, kényelmes adagolást biztosítva. A módszer egyetlen hátránya, hogy a fájdalomcsillapító hatás időtartama nagyon korlátozott. Ezután a beteg súlyos fájdalmat tapasztalhat. A folyamatos intravénás infúzió megelőzheti ezt az eredményt, de ekkor rendkívül drága felszerelésre van szükség. Ez a módszer a legtöbb esetben gyomor-bélrendszeri rendellenességeket okoz, különösen más NSAID-okkal való előzetes kezelés után. Ha valamelyik nem szteroid gyulladáscsökkentővel, például coxibbal végzett kezelési lehetőséget alkalmaznak, a szívbetegségben szenvedő betegnek különösen óvatosnak kell lennie. A veseelégtelenségben szenvedőknek minden típusú NSAID felírásakor is körültekintően kell eljárni.

Mellesleg, a coxibok nemkívánatos hatással lehetnek a vesére is.

Ha a kezdő adag nem adja meg a kívánt fájdalomcsillapító hatást, akkor növelhető, ez elfogadható. De ha még mindig nincs várt eredmény, akkor azonnal abba kell hagynia a gyógyszer szedését. Ha a fájdalom nem kifejezetten kifejezett, érdemes kipróbálni egy másik, nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszert. A nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel végzett hosszú kezelés a hemogram-paraméterek, a véregyensúly, a vese és a máj teljesítményének folyamatos ellenőrzését igényli. Szükséges továbbá székletvizsgálat elvégzése okkult vér kimutatására.

Opioid fájdalomcsillapítók

Az "opioidok" a szintetikus és természetes összetevők általános kifejezése. Ezeket drogoknak is nevezik. A fájdalomcsillapításra használt gyógyszerek némelyike ​​agonistaként és antagonistaként is működhet. Az utóbbiak veszélyesebbek – visszaélhetnek velük, de az agonisták negatív hatással is lehetnek az opioidoktól fizikailag függő betegekre. Ha akut fájdalmat észlel, jobb, ha rövid hatású gyógyszereket használ. Ha a fájdalom krónikus, akkor olyan gyógyszereket kell szednie, amelyek hosszú ideig hatnak.

Az opioid fájdalomcsillapítókat krónikus vagy akut fájdalom kezelésére használják. Az opioidok korlátozott használata fájdalommal és nagy szenvedéssel jár – az orvosok gyakran csökkentik a műtét utáni fájdalomcsillapításhoz szükséges adagot.

Az intramuszkuláris módszer hosszú ideig fájdalomcsillapító hatást fejt ki. De mivel a gyógyszer egyenetlenül szívódik fel és súlyos fájdalom lép fel, ezt a módszert gyakran elhagyják.

Az opioidok intratekális bevezetése a fájdalom hosszú távú (körülbelül 24 óra) megszüntetését biztosítja. A módszert a műtét után alkalmazzák.

Titrálás és adagolási eljárás. A fájdalomcsillapítók kezdeti adagját a beteg reakciójától függően írják elő. Ha szükséges, az adagot fokozatosan növeljük. Egyensúlyban kell lennie az érzékenység szintje és a nemkívánatos események kockázata között. Ha nincs egyensúly, akkor az adagot csökkenteni kell.

Az újszülöttek és a koraszülöttek különösen érzékenyek az opioidokra.

Mérsékelt átmeneti fájdalom esetén szükség szerint opioidokat adnak. Ha a fájdalom egy ideig tart, erősen kifejezett, akkor az ilyen gyógyszereket folyamatosan kell beadni. És ugyanakkor nem szükséges megvárni a fájdalom fokozódását. Sürgős szükség esetén érdemes elkezdeni a dózisok bevezetését a többé-kevésbé stabil állapot fenntartása érdekében. Ilyen körülmények között nagyon gyakran követnek el hibákat. Például a rövid hatású gyógyszereket hosszú ideig írják fel. Ennek eredményeként erős fájdalom kitörései vannak, mivel a gyógyszer nem oldódik jól a vérben.

A kontrollált fájdalomcsillapítás végrehajtásához a páciens egy gombnyomással beadja magának a fájdalomcsillapításhoz szükséges adagot. Kezdetben 0,5-1 mg/h morfium adag elfogadható, de ez nem mindig szükséges. Az orvos figyelemmel kíséri a beadott adagok számát, valamint a köztük lévő szünet időtartamát. A korábban narkotikus fájdalomcsillapítókkal kezelt vagy krónikus fájdalommal küzdő betegeket folyamatos infúzióval kell kezdeni. Ezután átválthat a gyógyszer fájdalmas injekciójára, de jelentősen növelheti az adagot. A kezelési folyamat során ezt az adagot saját belátása szerint kell beadni.

Kezelés

Az autonóm elégtelenség opioidokkal történő kezelése következtében a fájdalomcsillapító hatástól való függőség alakulhat ki. Ezzel együtt további mellékhatások jelentkezhetnek. Több beteg talál olyan adagot, amely elfogadható fájdalomcsillapítást ad, és hosszú ideig szedi. Ha hirtelen sürgősen növelni kell az adagot, ez azt jelzi, hogy a betegség felerősödött. Ebből azt a következtetést kell levonni, hogy a kábítószer-függőség nem olyan ijesztő. Nem lehet félni, és előírhatja az opioidok gyors és bőséges bevitelét.

Az opioid fájdalomcsillapítókat gyakran nem kábítószerekkel kombinálják. Ez egy nagyon kényelmes forma, de van egy figyelmeztetés. A nem kábító fájdalomcsillapító tulajdonságai nem teszik lehetővé a kábító fájdalomcsillapító adagjának szükség szerinti növelését.

Mellékhatások. A legjelentősebb mellékhatások a légzési folyamatok zavarai, székrekedés, hányinger, hányás. Mivel a gyógyszer plazmakoncentrációja csak a 4. vagy 5. felezési idő alatt éri el az egyensúlyt, a hosszú felezési idejű gyógyszerekkel történő kezelés a plazmaoldékonyság növekedésével együtt jár a toxicitás kockázatával. Módosított felszabadulású opioidok kezelésekor több kezelési napra van szükség a koncentráció egyensúlyba hozásához.

A leggyakoribb mellékhatások az opioidokkal kezelt idősebb betegeknél jelentkeznek. Ezek a gyógyszerek vizelet-visszatartást okoznak az idősebb férfiaknál, akik jóindulatú prosztata-megnagyobbodásban szenvednek.

Az opioidokat nagyon óvatosan kell alkalmazni veseelégtelenségben, tüdőbetegségben, májbetegségben, demenciában és encephalopathiában szenvedő betegek esetében is.

Általában, ha az opioidokat hosszú ideig alkalmazzák a kezelés során, székrekedés lép fel. A megfelelő megelőzés érdekében növelni kell a folyadék és a rost mennyiségét az étrendben. Időnként hashajtót is kell szedni.

A súlyos székrekedést a következőképpen kezelik: 2-3 naponként 90 ml magnézium-citrátot szájon át, naponta kétszer - laktulózt (15 ml) vagy propil-etilénglikol port.

A helyzettől függően lehetőség van a túlzott szedáció megelőzésére olyan gyógyszerekkel, mint a modafinil, a dextroamfetamin vagy a metilfenidát. Jobb reggel, és ha szükséges, napközben bevenni. A metilfenidát legnagyobb része, nagyon ritka esetekben, több mint 60 mg / nap. Egyes betegek egyszerűen ihatnak koffeintartalmú italokat - ez elég lesz nekik. Ezenkívül ezek a serkentő italok fájdalomcsillapító hatást fejtenek ki.

Az émelygést hidroxizin alkalmazásával kezelik: napi 4 alkalommal 25-50 mg-hoz, metoklopramidhoz is - naponta 4-szer 10-20 mg-hoz.

A légzési folyamat gátlása rendkívül ritka mellékhatás, még a gyógyszer hosszú távú alkalmazása esetén is. Ha egy ilyen betegség előrehalad, akkor mesterséges lélegeztetést kell alkalmazni a tüdőben.

Opioid antagonisták. Ezek a szerkezeti mintázatok opioid receptorokhoz kapcsolódnak, de lehet, hogy narkotikus hatással rendelkeznek, vagy nem. Főleg az opioidok túladagolásának jeleinek enyhítésére, és elsősorban a légzésdepresszió megszüntetésére alkalmazhatók.

A naloxon körülbelül 1 perccel az intravénás beadás után kezd hatni, majd később, amikor intramuszkulárisan adják be. De antagonista hatásának időtartama sokkal rövidebb, mint az opioidok légzésdepressziójának időtartama. Ilyen esetekben ismételten naloxont ​​kell adni, és részletes monitorozást kell végezni. Opioidok akut túladagolása esetén az adag 0,4 mg (intravénás beadás), ha szükséges, 2-3 perc múlva ismételje meg. Azoknál a betegeknél, akik hosszú ideig szednek opioidokat, a naloxont ​​csak akkor szabad alkalmazni, ha a légzésdepresszió enyhült. De rendkívül óvatosan kell beadni, hogy ne okozzon gyors elvonást és fájdalmat. Az alkalmazás sorrendjének a következőnek kell lennie: a hígított készítményt intravénásan adjuk be 1 ml mennyiségben, 1 vagy 2 perc elteltével a légzés normalizálása érdekében.

A naltrexon nevű gyógyszer szájon át bevehető opioid antagonista. Kiegészítő gyógyszerként használják az alkohol-, sőt az opioidfüggőség kezelésében is. Könnyen tolerálható és hosszú ideig tart.

További gyógyszerek a neuropátia kezelésére

További fájdalomcsillapítóként a gyógyszerek nagyon hatékony görcsoldók, antidepresszánsok, glükokortikoidok és helyi érzéstelenítők. Ezek a gyógymódok meglehetősen gyakoriak, de elsősorban a fájdalom kezelésére szolgálnak neuropátiás komponenssel. Gyakran javasolják, hogy a gabapentint a lehető legmagasabb dózisban vegye be. Például körülbelül 1200 mg gyógyszer naponta háromszor elfogadható. Több adag is lehetséges.

Helyi készítményeket is használnak, például kapszaicin krémet, kombinált krémeket, lidokain tapaszokat és még sok mást. Gyakorlatilag nem okoznak mellékhatásokat, így sokféle fájdalom kezelésére alkalmasak.

Neurális blokk

Némi javulást hoz az idegimpulzusok centrális vagy perifériás vezetők mentén történő átvitelének felfüggesztése gyógyszeres vagy fizikai módszerekkel. Lehetnek rövid távú fejlesztések és hosszabbak is. Ritka esetekben ilyen stopot használnak. A helyi érzéstelenítőket intravénásan, intrapleurálisan, intratekálisan, transzdermálisan, epidurálisan vagy szubkután adják be. Az epidurális fájdalomcsillapítás magában foglalja a helyi gyógyszerek alkalmazását érzéstelenítésre és műtét után. Ennek a gyógyszernek a bevezetését régóta alkalmazzák olyan betegeknél, akiknek súlyos fájdalmaik vannak, és várhatóan rövid élettartamuk van. A gyógyszer hosszan tartó intravertebrális beadása érdekében intratekális beadás javasolt, beültetett infúziós pumpával.

Neuroabláció

A neuroabláció egy útvonal felfüggesztését jelenti műtéten vagy rádiófrekvenciás megsemmisítésen keresztül. Ezt az eljárást a rákos betegek fájdalmának enyhítésére használják. A módszer a szomatikus fájdalom kezelésében a leghatékonyabb, mint a zsigeri fájdalmak kezelésében. Normál esetekben a spinothalamikus útvonal neuroablációja történik – ez több évre blokkolja a fájdalmat. De lesznek mellékhatások - dysesthesia és érzéstelenítés. A hátsó gyökerek neuroablációját akkor végezzük, ha lehetőség van a lézió kiterjedésének egyértelmű helyi vizsgálatára.

Neurostimuláció

A neurostimuláció csökkentheti a krónikus fájdalmat. Ezt az endogén fájdalommoduláció aktiválásával éri el. A leggyakoribb módszer az elektromos neurostimuláció, amelyet a bőrön keresztül állítanak elő. Ez a következőképpen történik: egy kis elektromos feszültség hat a bőrre. Ezenkívül az elektródák beültethetők a perifériás idegekbe, vagy az epidurális térben a hátsó zsinórok mentén haladhatnak. Az agyi tevékenység alapos stimulálásának, valamint az agykéreg motoros területeinek stimulálásának tapasztalata még nem hozta meg a várt pozitív eredményeket.

Minden kezelési módszernek vannak ellenjavallatai, ezért konzultálni kell a megfelelő orvossal.

A perifériás autonóm elégtelenség (PVN) az erek, a belső szervek, a belső elválasztású mirigyek szabályozásának meghibásodása, amelyet az autonóm idegrendszer perifériás struktúráinak diszfunkciója okoz: a gerincvelő oldalsó szarvaiban található szimpatikus és paraszimpatikus magok. , csomópontok, perifériás autonóm rostok.

Az etiopatogenezis szerint a PVN elsődleges és másodlagos részre oszlik. Elsődleges PVN - örökletes vagy idiopátiás patológia; az autonóm idegrendszerben lezajló degeneratív folyamatok okozzák, és kedvezőtlen prognózisú progresszív lefolyás jellemzi. A másodlagos PVN számos tényező hatására alakul ki, amelyek megszüntetésével helyreáll a vegetatív struktúrák működése. A PVN ezen formája sokkal gyakoribb a klinikai gyakorlatban, és gyakran nehézségeket okoz a diagnózis és a kezelés során. A másodlagos PVN okai lehetnek súlyos szomatikus, metabolikus vagy neurológiai patológiák, mérgező, kábítószer és kábítószer hatásának való kitettség. Ez egy fertőző (szepszis, tuberkulózis, AIDS stb.), autoimmun (kötőszöveti betegség) vagy rosszindulatú természetű szisztémás gyulladás. A PVN-t a betegség hosszú (több mint 15-20 éves) kórtörténetével és rosszul szabályozott glikémiával rendelkező diabetes mellitus hátterében figyelik meg, és autonóm neuropátiaként diagnosztizálják. A PVN kialakulása neurológiai patológiákkal lehetséges: syringomyelia, demyelinizáló polyneuropathia és számos más betegség. A szimpatikus struktúrák működésének megsértését alkoholizmus, szerves foszfortartalmú anyagok, szerves oldószerek, arzén és ólom, adrenoblokkolók, adrenomimetikumok, kolinerg szerek stb.

Az életkori tényező is fontos, hiszen időseknél csökken a szimpatikus szabályozás hatékonysága, ami étkezés után, vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe történő mozgáskor ortosztatikus hipotenzió kialakulásához vezet, stb. Ebben a tekintetben a súlyos PVN kialakulásának kockázata, ha további provokáló tényezőknek vannak kitéve, idős betegeknél magasabb, mint fiatal betegeknél.

A PVN vegetatív diszregulációja multiszisztémás jellegű, szív- és érrendszeri, légzőszervi, gasztrointesztinális, urogenitális és egyéb rendellenességekkel, azonban lehetséges az egyik vagy másik lokalizációjú elváltozás. A PVN egyik legjelentősebb klinikai megnyilvánulása az artériás hipotenzió, amelyet az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegének károsodása okoz. Egészséges emberben a carotis sinus zóna baroreceptorai, amelyek a közös nyaki artéria külső és belső artériák felé történő bifurkációjában helyezkednek el, a vérnyomás minimális - 1-3 Hgmm - csökkenésére reagálnak. Művészet. Ez a vazomotoros centrum megnövekedett aktivitásához és a sympathicotoniahoz vezet, amit a szívfrekvencia növekedése és a perifériás érszűkület kísér. A csökkent vérnyomás és a szimpatikus stimuláció a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválásával a renin termelés növekedését is okozza a vesékben, ami biztosítja a szervezetben a folyadékvisszatartást és a vértérfogat növekedését. Ha a perifériás szimpatikus struktúrák működése károsodott, nem lép fel kompenzáló tachycardia, és a hipotenzió hatására megnövekszik a vaszkuláris tónus (alsó végtagok, hasüreg), és megszűnik a megfelelő veseválasz, ami natriuresis és polyuria formájában nyilvánul meg a kialakulásával. a hipovolémia.

Az autonóm diszfunkció olyan funkcionális rendellenességek komplexuma, amelyeket az értónus szabályozási zavara okoz, és amely neurózisok kialakulásához és az életminőség romlásához vezet. Ezt az állapotot a vérerek különböző ingerekre adott normális válaszának elvesztése jellemzi: vagy erősen szűkülnek, vagy kitágulnak. Az ilyen folyamatok sértik az ember általános jólétét.

Az autonóm diszfunkció meglehetősen gyakori, a gyermekek 15%-ánál, a felnőttek 80%-ánál és a serdülők 100%-ánál fordul elő. A dystonia első megnyilvánulása gyermek- és serdülőkorban figyelhető meg, a csúcs előfordulási gyakorisága 20-40 éves korban következik be. A nők többször gyakrabban szenvednek autonóm dystóniában, mint a férfiak.

Az autonóm idegrendszer szabályozza a szervek és rendszerek működését az exogén és endogén irritáló tényezőknek megfelelően. Öntudatlanul működik, segít fenntartani a homeosztázist, és hozzáigazítja a szervezetet a változó környezeti feltételekhez. Az autonóm idegrendszer két alrendszerre oszlik: szimpatikus és paraszimpatikus, amelyek ellentétes irányban működnek.

• Szimpatikus idegrendszer gyengíti a bélperisztaltikát, fokozza az izzadást, fokozza a pulzusszámot és fokozza a szív munkáját, kitágítja a pupillákat, összehúzza az ereket, emeli a vérnyomást.
• Paraszimpatikus osztály csökkenti az izmokat és fokozza a gyomor-bélrendszeri mozgékonyságot, serkenti a szervezet mirigyeit, tágítja az ereket, lassítja a szívműködést, csökkenti a vérnyomást, összehúzza a pupillát.

Mindkét részleg egyensúlyi állapotban van, és csak szükség esetén aktiválódik. Ha valamelyik rendszer kezd dominálni, a belső szervek és a test egészének munkája megzavarodik. Ez a megfelelő klinikai tünetekben, valamint a pszichovegetatív szindróma, a vegetopathia kialakulásában nyilvánul meg.

Az autonóm idegrendszer szomatoform diszfunkciója olyan pszichogén állapot, amelyet szervi elváltozások hiányában szomatikus betegségek tünetei kísérnek. Ezeknél a betegeknél a tünetek nagyon változatosak és változékonyak. Különböző orvosokat keresnek fel, és homályos panaszokat jelentenek, amelyeket a vizsgálat nem erősít meg. Sok szakértő úgy véli, hogy ezeket a tüneteket kitalálták, valójában azonban sok szenvedést okoznak a betegeknek, és kizárólag pszichogén jellegűek.

Etiológia

Az idegrendszeri szabályozás megsértése az autonóm dystonia mögöttes oka, és különböző szervek és rendszerek működési zavaraihoz vezet.

Az autonóm rendellenességek kialakulásához hozzájáruló tényezők:

1. Endokrin betegségek - elhízás, hypothyreosis, mellékvese diszfunkció,
2. Hormonális változások - menopauza, terhesség, pubertás,
3. Átöröklés,
4. a beteg fokozott gyanakvása és szorongása,
5. Rossz szokások,
6. alultápláltság,
7. Krónikus fertőzés gócai a szervezetben - fogszuvasodás, arcüreggyulladás, rhinitis, mandulagyulladás,
8. Allergia,
9. traumás agysérülés,
10. mámor,
11. Foglalkozási veszélyek - sugárzás, vibráció.

A gyermekek patológiájának okai a terhesség, a születési trauma, az újszülöttkori betegségek, a kedvezőtlen családi légkör, az iskolai túlterheltség és a stresszes helyzetek.

Tünetek

Az autonóm diszfunkció számos tünetben és jelben nyilvánul meg: a test gyengesége, álmatlanság, szorongás, légszomj, rögeszmés fóbiák, láz és hidegrázás hirtelen változásai, végtagok zsibbadása, kézremegés, izom- és ízületi fájdalom, szívfájdalom, subfebrilis hőmérséklet, dysuria, epeúti diszkinézia, ájulás, hyperhidrosis és fokozott nyálfolyás, dyspepsia, mozgáskoordináció, nyomásingadozás.

A patológia kezdeti szakaszát vegetatív neurózis jellemzi. Ez a feltételes kifejezés az autonóm diszfunkció szinonimája, ugyanakkor túlmutat rajta, és provokálja a betegség további fejlődését. A vegetatív neurózist vazomotoros változások, csökkent bőrérzékenység és izomtrofizmus, zsigeri rendellenességek és allergiás megnyilvánulások jellemzik. A betegség kezdetén a neuraszténia jelei kerülnek előtérbe, majd a fennmaradó tünetek csatlakoznak.

Az autonóm diszfunkció fő szindrómái:

• Mentális zavarok szindróma rossz hangulatban, befolyásolhatóságban, szentimentalitásban, könnyelműségben, letargiában, melankóliában, önvádra való hajlamban, határozatlanságban, hipochondriában, csökkent motoros aktivitásban nyilvánul meg. A betegekben ellenőrizhetetlen szorongás alakul ki, függetlenül egy adott életeseménytől.
• Szív-szindróma más természetű: fájó, paroxizmális, égő, rövid távú, állandó. Fizikai terhelés, stressz, érzelmi szorongás közben vagy után jelentkezik.
• Astheno-vegetatív szindróma fokozott fáradtság, csökkent teljesítmény, a test kimerültsége, hangos hangok intoleranciája, meteorológiai érzékenység jellemzi. Az alkalmazkodási zavar bármely eseményre adott túlzott fájdalomreakcióban nyilvánul meg.
• légúti szindróma a légzőrendszer szomatoform autonóm diszfunkciójával fordul elő. A következő klinikai tüneteken alapul: légszomj megjelenése stressz idején, szubjektív levegőhiány-érzés, mellkasi kompresszió, légzési nehézség, fulladás. A szindróma akut lefolyását súlyos légszomj kíséri, és fulladást okozhat.
• Neurogasztrikus szindróma aerophagia, nyelőcsőgörcs, duodenostasis, gyomorégés, gyakori böfögés, nyilvános helyeken jelentkező csuklás, puffadás, székrekedés. Közvetlenül a stressz után a nyelési folyamat megzavarodik a betegekben, fájdalom jelentkezik a szegycsont mögött. A szilárd ételt sokkal könnyebb lenyelni, mint a folyékony. A gyomorfájdalom általában nem kapcsolódik az étkezéshez.
• A kardiovaszkuláris szindróma tünetei olyan szívfájdalmak, amelyek stressz után jelentkeznek, és nem szűnnek meg a coronalitis szedésével. A pulzus labilis lesz, ingadozik, a szívverés felgyorsul.
• Cerebrovaszkuláris szindróma az intelligencia károsodásával, fokozott ingerlékenységgel, súlyos esetekben - és fejlődéssel nyilvánul meg.
• Perifériás érrendszeri rendellenességek szindróma a végtagok duzzanatának és hiperémiájának megjelenése, myalgia,. Ezek a jelek a vaszkuláris tónus és az érfal permeabilitásának megsértéséből fakadnak.

Az autonóm diszfunkció gyermekkorban kezd megnyilvánulni. Az ilyen problémákkal küzdő gyermekek gyakran megbetegednek, fejfájásra és általános rossz közérzetre panaszkodnak az időjárás hirtelen megváltozásával. Ahogy öregszenek, az autonóm diszfunkciók gyakran maguktól elmúlnak. De ez nem mindig van így. Egyes gyermekek a pubertás kezdetén érzelmileg labilissá válnak, gyakran sírnak, elzárkóznak, vagy éppen ellenkezőleg, ingerlékenyek és indulatosak lesznek. Ha az autonóm rendellenességek megzavarják a gyermek életét, orvoshoz kell fordulni.

A patológiának 3 klinikai formája van:

1. A szimpatikus idegrendszer túlzott aktivitása autonóm diszfunkció kialakulásához vezet . Megnövekedett pulzusszámban, félelemrohamokban, szorongásban és halálfélelemben nyilvánul meg. A betegeknél megemelkedik a nyomás, gyengül a bélperisztaltika, az arc elsápad, rózsaszín dermografizmus jelenik meg, hajlamos a testhőmérséklet emelkedésére, izgatottság és motoros nyugtalanság.
2. Autonóm diszfunkció léphet fel típus az idegrendszer paraszimpatikus részlegének túlzott aktivitásával. A betegeknél a nyomás élesen csökken, a bőr kipirosodik, a végtagok cianózisa, a bőr zsírosodása és pattanások jelennek meg. általában kíséri súlyos gyengeség, bradycardia, légszomj, légszomj, dyspepsia, ájulás, és súlyos esetekben - akaratlan vizelés és székletürítés, hasi diszkomfort. Van egy hajlam az allergiára.
3. vegyes formában az autonóm diszfunkció az első két forma tüneteinek kombinációjában vagy váltakozásában nyilvánul meg: a paraszimpatikus idegrendszer aktiválódása gyakran véget ér. A betegek vörös dermográfia, mellkasi és fej hyperemia, hyperhidrosis és acrocyanosis, kézremegés, alacsony fokú láz alakul ki.

Az autonóm diszfunkció diagnosztikai intézkedései közé tartozik a páciens panaszainak tanulmányozása, átfogó vizsgálata és számos diagnosztikai vizsgálat: elektroencefalográfia, elektrokardiográfia, mágneses rezonancia képalkotás, ultrahang, FGDS, vér- és vizeletvizsgálat.

Kezelés

Nem gyógyszeres kezelés

Távolítsa el a stressz forrásait: normalizálja a családi és otthoni kapcsolatokat, megelőzze a konfliktusokat a munkahelyen, a gyermek- és oktatási csoportokban. A betegeknek nem szabad idegesnek lenniük, kerülniük kell a stresszes helyzeteket. A pozitív érzelmek egyszerűen szükségesek az autonóm dystóniában szenvedő betegek számára. Hasznos kellemes zenét hallgatni, csak jó filmeket nézni, pozitív információkat kapni.

Étel kiegyensúlyozottnak, töredékesnek és gyakorinak kell lennie. A betegeknek azt tanácsoljuk, hogy korlátozzák a sós és fűszeres ételek fogyasztását, szimpatikus gyulladás esetén pedig az erős tea és kávé teljes kizárását.

Elégtelen és nem megfelelő alvás megzavarja az idegrendszer működését. Naponta legalább 8 órát kell aludnia meleg, jól szellőző helyen, kényelmes ágyon. Az idegrendszer az évek múlásával lazul. Ennek helyreállítása kitartó és hosszú távú kezelést igényel.

Gyógyszerek

Nak nek egyénileg a kiválasztott gyógyszeres terápiát csak az általános erősítő és fizioterápiás intézkedések elégtelensége esetén adják át:

Fizioterápia és balneoterápia jó terápiás hatást fejt ki. A betegeknek ajánlott általános és akupresszúra, akupunktúra, medencelátogatás, tornaterápia és légzőgyakorlatok elvégzése.

A fizioterápiás eljárások közül a leghatékonyabbak az autonóm diszfunkció elleni küzdelemben az elektroalvás, a galvanizálás, az elektroforézis antidepresszánsokkal és nyugtatókkal, a vízi eljárások - gyógyfürdők, Charcot zuhany.

Fitoterápia

Az autonóm diszfunkció kezelésére szolgáló fő gyógyszerek mellett növényi gyógyszereket is alkalmaznak:

Megelőzés

Az autonóm diszfunkció kialakulásának elkerülése érdekében gyermekeknél és felnőtteknél, a következő tevékenységeket kell elvégezni:

Videó: neurológus az autonóm diszfunkcióról