intracelluláris lipid metabolizmus. Hogyan lehet helyreállítani a lipid anyagcserét az emberi szervezetben

A lipidanyagcsere-zavar a szervezetben a zsírok termelődésének és lebontásának folyamatában fellépő rendellenesség, amely a májban és a zsírszövetben fordul elő. Bárkinél előfordulhat ez a rendellenesség. Az ilyen betegség kialakulásának leggyakoribb oka a genetikai hajlam és az alultápláltság. Emellett a gasztroenterológiai betegségek is fontos szerepet játszanak a kialakulásában.

Az ilyen rendellenességnek meglehetősen specifikus tünetei vannak, nevezetesen megnagyobbodott máj és lép, gyors súlygyarapodás és xantóma képződése a bőr felszínén.

A helyes diagnózis felállítható a vér összetételének változását mutató laboratóriumi adatok, valamint az objektív fizikális vizsgálat során nyert információk segítségével.

Az ilyen anyagcserezavart konzervatív módszerekkel szokták kezelni, amelyek között a fő helyet a diéta kapja.

Etiológia

Egy ilyen betegség nagyon gyakran különböző kóros folyamatok során alakul ki. A lipidek olyan zsírok, amelyeket a máj szintetizál, vagy táplálékkal kerül be az emberi szervezetbe. Egy ilyen folyamat nagyszámú fontos funkciót lát el, és bármilyen meghibásodása meglehetősen nagy számú betegség kialakulásához vezethet.

A jogsértés okai lehetnek elsődleges és másodlagosak. A hajlamosító tényezők első kategóriája az örökletes genetikai forrásokban rejlik, amelyekben a lipidek termeléséért és hasznosításáért felelős egyes gének egyszeri vagy többszörös anomáliái lépnek fel. A másodlagos provokátorokat az irracionális életmód és számos patológia előfordulása okozza.

Így az okok második csoportja a következőképpen reprezentálható:

Ezenkívül a klinikusok a kockázati tényezők több csoportját is megkülönböztetik, amelyek a leginkább érzékenyek a zsíranyagcsere-zavarokra. Tartalmazniuk kell:

  • nem - az esetek túlnyomó többségében ilyen patológiát férfiaknál diagnosztizálnak;
  • korosztály - ebbe bele kell tartoznia a posztmenopauzás korú nőkbe;
  • a gyermekvállalás időszaka;
  • ülő és egészségtelen életmód fenntartása;
  • alultápláltság;
  • túlsúly jelenléte;
  • korábban egy személynél diagnosztizált máj- vagy vesepatológiák;
  • szivárgás vagy endokrin betegségek;
  • örökletes tényezők.

Osztályozás

Az orvostudományban az ilyen betegségnek több fajtája létezik, amelyek közül az első a fejlődési mechanizmustól függően osztja fel:

  • a lipidanyagcsere elsődleges vagy veleszületett rendellenessége- ez azt jelenti, hogy a patológia nem kapcsolódik semmilyen betegség lefolyásához, hanem örökletes. A hibás gént egy szülőtől kaphatjuk meg, ritkábban kettőtől;
  • másodlagos- lipidanyagcsere zavarok gyakran alakulnak ki endokrin betegségekben, valamint gyomor-bélrendszeri, máj- vagy vesebetegségekben;
  • tápláló- annak a ténynek köszönhető, hogy az ember nagy mennyiségű állati eredetű zsírt eszik.

A megemelkedett lipidszint szerint a lipidanyagcsere-zavarok ilyen formái vannak:

  • tiszta vagy izolált hiperkoleszterinémia- a vér koleszterinszintjének emelkedése jellemzi;
  • vegyes vagy kombinált hiperlipidémia- ugyanakkor a laboratóriumi diagnosztika során mind a koleszterin-, mind a triglicerid-tartalom megnövekedett.

Külön érdemes kiemelni a legritkább fajtát - hipokoleszterinémia. Kifejlődését a máj károsodása segíti elő.

A modern kutatási módszerek lehetővé tették a betegség következő típusainak megkülönböztetését:

  • örökletes hyperchylomicronemia;
  • veleszületett hiperkoleszterinémia;
  • örökletes dys-béta-lipoproteinemia;
  • kombinált hiperlipidémia;
  • endogén hiperlipidémia;
  • örökletes hipertrigliceridémia.

Tünetek

A lipidanyagcsere másodlagos és örökletes rendellenességei nagyszámú elváltozáshoz vezetnek az emberi szervezetben, ezért a betegségnek számos külső és belső klinikai tünete is van, amelyek jelenléte csak laboratóriumi diagnosztikai vizsgálatok után mutatható ki.

A betegségnek a következő legnyilvánvalóbb tünetei vannak:

  • xantóma kialakulása és bármilyen lokalizáció a bőrön, valamint az inakon. A daganatok első csoportja a koleszterint tartalmazó csomók, amelyek a láb és a kézfej, a hát és a mellkas, a vállak és az arc bőrét érintik. A második kategória szintén koleszterinből áll, de sárga árnyalatú, és a bőr más területein is előfordul;
  • zsírlerakódások megjelenése a szem sarkában;
  • a testtömeg-index növekedése;
  • - ez egy olyan állapot, amelyben a máj és a lép térfogata megnövekszik;
  • a nephrosis és az endokrin betegségekre jellemző megnyilvánulások előfordulása;
  • vérnyomás emelkedés.

A lipidanyagcsere-zavarok fenti klinikai tünetei a lipidszint emelkedésével jelentkeznek. Hiányuk esetén a következő tünetek jelentkezhetnek:

  • fogyás a kimerültség szélsőséges fokáig;
  • hajhullás és a körömlemezek rétegződése;
  • egyéb gyulladásos bőrelváltozások megjelenése;
  • nephrosis;
  • a menstruációs ciklus és a reproduktív funkciók megsértése nőknél.

A fenti tünetek mindegyikét felnőtteknek és gyermekeknek kell tulajdonítani.

Diagnosztika

A helyes diagnózis felállításához a klinikusnak meg kell ismerkednie a laboratóriumi vizsgálatok széles körének adataival, azonban ezek felírása előtt az orvosnak számos manipulációt kell önállóan elvégeznie.

Ezért az elsődleges diagnózis a következőkre irányul:

  • a betegség történetének tanulmányozása, és nemcsak a beteg, hanem a legközelebbi hozzátartozói is, mivel a patológia örökletes lehet;
  • egy személy élettörténetének összegyűjtése - ennek tartalmaznia kell az életmóddal és a táplálkozással kapcsolatos információkat;
  • alapos fizikális vizsgálat elvégzése - a bőr állapotának felmérése, a hasüreg elülső falának tapintása, amely hepatosplenomegaliat jelez, valamint a vérnyomás mérése;
  • a beteg részletes felmérése - ez szükséges a tünetek első megjelenési idejének és súlyosságának megállapításához.

A károsodott lipidanyagcsere laboratóriumi diagnózisa a következőket tartalmazza:

  • általános klinikai vérvizsgálat;
  • vér biokémia;
  • a vizelet általános elemzése;
  • lipidogram - jelzi a trigliceridek, a "jó" és a "rossz" koleszterin tartalmát, valamint az atherogenitási együtthatót;
  • immunológiai vérvizsgálat;
  • hormonok vérvizsgálata;
  • genetikai kutatás, amelynek célja a hibás gének azonosítása.

Műszeres diagnosztika CT és ultrahang, MRI és radiográfia formájában olyan esetekben javasolt, amikor a klinikus szövődmények kialakulását gyanítja.

Kezelés

A lipidanyagcsere megsértését konzervatív terápiás módszerekkel küszöbölheti ki, nevezetesen:

  • nem gyógyszeres módszerek;
  • gyógyszerek szedése;
  • a kímélő étrend betartása;
  • hagyományos orvoslás receptjeit használva.

A nem gyógyszeres kezelések közé tartozik:

  • a testtömeg normalizálása;
  • fizikai gyakorlatok elvégzése - a térfogatokat és a terhelési rendet minden beteg számára egyedileg választják ki;
  • rossz szokások feladása.

Az ilyen anyagcserezavar étrendje a következő szabályokon alapul:

  • a menü gazdagítása vitaminokkal és élelmi rostokkal;
  • az állati zsírok fogyasztásának minimalizálása;
  • sok rostban gazdag zöldség és gyümölcs használata;
  • zsíros húsok helyettesítése zsíros hallal;
  • repce-, lenmag-, dió- vagy kenderolaj használata edények öntethez.

A gyógyszeres kezelés célja:

  • sztatinok;
  • koleszterin felszívódását gátlók a bélben - az ilyen anyag felszívódásának megakadályozására;
  • Az epesavak megkötésére szolgáló gyógyszerek csoportja;
  • többszörösen telítetlen zsírsavak Omega-3 – a trigliceridszint csökkentésére.

Ezenkívül a népi gyógymódokkal végzett terápia megengedett, de csak a klinikussal folytatott előzetes konzultációt követően. A leghatékonyabbak a főzetek, amelyeket a következők alapján készítenek:

  • útifű és zsurló;
  • kamilla és csomósfű;
  • galagonya és orbáncfű;
  • nyír rügyek és immortelle;
  • Viburnum és eper levelek;
  • Iván-tea és cickafark;
  • pitypang gyökerei és levelei.

Szükség esetén extrakorporális terápiás módszereket alkalmaznak, amelyek a vér összetételének megváltoztatásából állnak a páciens testén kívül. Ehhez speciális eszközöket használnak. Az ilyen kezelés megengedett olyan helyzetű nők és gyermekek számára, akiknek súlya meghaladja a húsz kilogrammot. Leggyakrabban használt:

  • a lipoproteinek immunszorpciója;
  • kaszkád plazma szűrés;
  • plazma szorpció;
  • hemoszorpció.

Lehetséges szövődmények

A lipid metabolizmus megsértése metabolikus szindrómában a következő következményekkel járhat:

  • érelmeszesedés, amely érintheti a szív és az agy ereit, a belek és a vesék artériáit, az alsó végtagokat és az aortát;
  • az erek lumenének szűkülete;
  • vérrögök és embóliák kialakulása;
  • érszakadás.

Megelőzés és prognózis

A zsíranyagcsere megsértésének valószínűségének csökkentése érdekében nincsenek speciális megelőző intézkedések, ezért javasoljuk, hogy tartsák be az általános ajánlásokat:

  • egészséges és aktív életmód fenntartása;
  • a fejlődés megelőzése;
  • egészséges és kiegyensúlyozott táplálkozás – a legjobb az állati zsír- és sószegény étrendet követni. Az élelmiszert rostokkal és vitaminokkal kell dúsítani;
  • az érzelmi stressz kizárása;
  • időben történő küzdelem az artériás magas vérnyomás és más olyan betegségek ellen, amelyek másodlagos anyagcserezavarokhoz vezetnek;
  • rendszeres teljes körű vizsgálat egészségügyi intézményben.

A prognózis minden beteg esetében egyedi, mivel számos tényezőtől függ - a vér lipidszintjétől, az atheroscleroticus folyamatok fejlődési ütemétől, az atherosclerosis lokalizációjától. Ennek ellenére az eredmény gyakran kedvező, és a szövődmények meglehetősen ritkán alakulnak ki.

Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik

A lipid négy szakaszból áll: hasadás, felszívódás, közbenső és végső kicserélődés.

Lipid anyagcsere: hasadás. A legtöbb lipid, amely a táplálék részét képezi, csak az előzetes felosztás után szívódik fel a szervezetben. Az emésztőnedvek hatására egyszerű vegyületekké hidrolizálódnak (lebomlanak) (glicerin, magasabb zsírsavak, szterinek, foszforsav, nitrogénbázisok, magasabb alkoholok stb.), amelyeket az emésztőcsatorna nyálkahártyája szív fel. .

A szájüregben a lipideket tartalmazó táplálékot mechanikusan összetörik, összekeverik, nyállal megnedvesítik, és ételcsomóvá alakul. A zúzott ételtömeg a nyelőcsövön keresztül jut a gyomorba. Itt keverednek és szivárognak egy lipolitikus enzimet - lipázt -, amely képes lebontani az emulgeált zsírokat. A gyomorból az ételtömegek kis adagokban a nyombélbe, majd a jejunumba és a csípőbélbe jutnak. Itt a lipidhasadás folyamata befejeződik, és hidrolízisük termékei felszívódnak. A lipidek lebontásában az epe, a hasnyálmirigy- és a bélnedv vesz részt.

Az epe egy titok, amelyet a hepatociták szintetizálnak. Tartalmaz epesavakat és pigmenteket, hemoglobin bomlástermékeket, mucint, koleszterint, lecitint, zsírokat, egyes enzimeket, hormonokat stb. Az epe részt vesz a lipidek emulgeálásában, felosztásában és felszívódásában; elősegíti a normál bélmozgást; baktericid hatást fejt ki a bél mikroflórájára. koleszterinből szintetizálják. A zsírsavak csökkentik a zsírcseppek felületi feszültségét, emulgeálják azokat, serkentik a hasnyálmirigy-nedv elválasztását, és számos enzim működését is aktiválják. A vékonybélben a tápláléktömeg a hasnyálmirigy nevén szivárog, amely nátrium-hidrogén-karbonátot és lipolitikus enzimeket tartalmaz: lipázokat, kolinészterázokat, foszfolipázokat, foszfatázokat stb.

Lipid anyagcsere: felszívódás. A lipidek nagy része a duodenum alsó és felső részében szívódik fel.Az élelmiszer-lipidek lebontásának termékeit a bolyhok hámja szívja fel. A szívófelület a mikrobolyhok miatt megnő. A lipidhidrolízis végtermékei kis zsírrészecskékből, di- és monogliceridekből, magasabb zsírsavakból, glicerinből, glicerofoszfátokból, nitrogéntartalmú bázisokból, koleszterinből, magasabb alkoholokból és foszforsavból állnak. A vastagbélben nincsenek lipolitikus enzimek. A vastagbél nyálka kis mennyiségű foszfolipidet tartalmaz. A fel nem szívódó koleszterin a székletből származó koproszterinné redukálódik.

Lipid anyagcsere: közbenső csere. A lipidekben van néhány jellemzője, amelyek abban rejlenek, hogy a vékonybélben közvetlenül a hasítási termékek felszívódása után megtörténik az emberben rejlő lipidek újraszintézise.

Lipid anyagcsere: végső anyagcsere. A lipidanyagcsere fő végtermékei a szén-dioxid és a víz. Ez utóbbi a vizelet és a verejték, részben a széklet, a kilélegzett levegő összetételében ürül. A szén-dioxid főként a tüdőn keresztül választódik ki. A lipidek bizonyos csoportjainak végső cseréjének megvannak a maga sajátosságai.

Lipid anyagcsere zavarok. A lipidanyagcsere zavart okoz számos fertőző, invazív és nem fertőző betegségben. A lipidanyagcsere patológiája a hasadási, felszívódási, bioszintézis és lipolízis folyamatainak megsértésével figyelhető meg. A lipidanyagcsere-zavarok közül leggyakrabban az elhízást regisztrálják.

Az elhízás a test túlzott testtömeg-növekedésre való hajlama a bőr alatti szövetekben és más testszövetekben és a sejtközi térben történő túlzott zsírlerakódás miatt. A zsírok a zsírsejtekben trigliceridek formájában raktározódnak. A lipociták száma nem növekszik, csak a térfogatuk nő. Ez a lipociták hipertrófiája az elhízás fő tényezője.

Zsírok- szerves vegyületek, amelyek az állati és növényi szövetek részét képezik, és főként trigliceridekből (glicerin és különféle zsírsavak észterei) állnak.Ezenkívül a zsírok összetétele magas biológiai aktivitású anyagokat tartalmaz: foszfatidokat, szterolokat, néhány vitamint. Különféle trigliceridek keveréke alkotja az úgynevezett semleges zsírt. A zsírt és a zsírszerű anyagokat általában lipidek néven kombinálják.

A "lipidek" kifejezés olyan anyagokat egyesít, amelyek közös fizikai tulajdonsággal rendelkeznek - vízben oldhatatlanok. Ez a meghatározás azonban jelenleg nem teljesen helytálló, mivel egyes csoportok (triacilglicerinek, foszfolipidek, szfingolipidek stb.) poláris és nem poláris anyagokban is képesek feloldódni.

A lipidek szerkezete annyira változatosak, hogy hiányzik belőlük a kémiai szerkezet közös jellemzője. A lipideket osztályokra osztják, amelyek olyan molekulákat kombinálnak, amelyek hasonló kémiai szerkezettel és közös biológiai tulajdonságokkal rendelkeznek.

A szervezetben lévő lipidek nagy része zsírok - triacilglicerinek, amelyek energiatárolóként szolgálnak.

A foszfolipidek a lipidek nagy csoportja, amelyek nevüket az amfifil tulajdonságaikat adó foszforsavmaradékról kapták. Ennek a tulajdonságnak köszönhetően a foszfolipidek kétrétegű membránszerkezetet alkotnak, amelyben a fehérjék elmerülnek. A membránnal körülvett sejtek vagy sejtosztódások összetételükben és molekulakészletükben különböznek a környezettől, így a sejtben a kémiai folyamatok elkülönülnek és térben orientálódnak, ami az anyagcsere szabályozásához szükséges.

A szteroidok, amelyeket az állatvilágban a koleszterin és származékai képviselnek, számos funkciót látnak el. A koleszterin a membránok fontos összetevője és a hidrofób réteg tulajdonságainak szabályozója. A koleszterin származékok (epesavak) nélkülözhetetlenek a zsírok emésztéséhez.

A koleszterinből szintetizált szteroid hormonok részt vesznek az energia, a víz-só anyagcsere és a szexuális funkciók szabályozásában. A szteroid hormonokon kívül számos lipidszármazék is szabályozó funkciókat lát el, és a hormonokhoz hasonlóan nagyon alacsony koncentrációban fejti ki hatását. A lipideknek számos biológiai funkciójuk van.

Az emberi szövetekben a lipidek különböző osztályainak mennyisége jelentősen eltér. A zsírszövetben a zsírok a száraz tömeg 75%-át teszik ki. Az idegszövet a száraz tömeg 50%-áig lipideket tartalmaz, a főbbek a foszfolipidek és szfingomielinek (30%), koleszterin (10%), gangliozidok és cerebrozidok (7%). A májban a lipidek összmennyisége általában nem haladja meg a 10-13%-ot.

Embereknél és állatoknál a legnagyobb mennyiségű zsír a bőr alatti zsírszövetben, valamint az omentumban, a mesenteriumban, a retroperitonealis térben stb. található zsírszövetben található. A zsírok az izomszövetben, a csontvelőben, a májban és más szervekben is megtalálhatók.

A zsírok biológiai szerepe

Funkciók

  • műanyag funkció. A zsírok biológiai szerepe elsősorban abban rejlik, hogy minden típusú szövet és szerv sejtszerkezetének részét képezik, és új struktúrák felépítéséhez szükségesek (ún. plasztikus funkció).
  • Energia funkció.A zsírok kiemelten fontosak az életfolyamatokban, hiszen a szénhidrátokkal együtt részt vesznek a szervezet összes létfontosságú funkciójának energiaellátásában.
  • Emellett a belső szerveket körülvevő zsírszövetben, illetve a bőr alatti zsírszövetben felhalmozódó zsírok mechanikai védelmet és hőszigetelést biztosítanak a szervezetnek.
  • Végül a zsírok, amelyek a zsírszövet részét képezik, tápanyag-tározóként szolgálnak, részt vesznek az anyagcsere- és energiafolyamatokban.

Fajták

Kémiai tulajdonságaik szerint a zsírsavakat a következőkre osztják:

  • gazdag(a molekula "gerincét" alkotó szénatomok közötti összes kötés telített vagy hidrogénatomokkal van kitöltve);
  • telítetlen(nem minden kötés a szénatomok között van hidrogénatommal).

A telített és telítetlen zsírsavak nemcsak kémiai és fizikai tulajdonságaikban különböznek egymástól, hanem biológiai aktivitásukban és a szervezet számára „értékükben” is.

A telített zsírsavak biológiai tulajdonságaiban gyengébbek, mint a telítetlen zsírsavak. Bizonyított, hogy az előbbi negatív hatással van a zsíranyagcserére, a májműködésre és az állapotra; az érelmeszesedés kialakulásában való részvételüket feltételezik.

A telítetlen zsírsavak minden étkezési zsírban megtalálhatók, de különösen nagy mennyiségben vannak a növényi olajokban.

A legkifejezettebb biológiai tulajdonságok az úgynevezett többszörösen telítetlen zsírsavak, azaz a kettő, három vagy több kettős kötést tartalmazó savak.Ezek a linolsav, linolén és arachidon zsírsavak. Emberek és állatok szervezetében nem szintetizálódnak (néha F-vitaminnak is nevezik), és úgynevezett esszenciális zsírsavak csoportját alkotják, vagyis létfontosságúak az ember számára.

Ezek a savak abban különböznek a valódi vitaminoktól, hogy nem képesek fokozni az anyagcsere folyamatokat, de a szervezetnek sokkal nagyobb szüksége van rájuk, mint az igazi vitaminokra.

A többszörösen telítetlen zsírsavak szervezetben való eloszlása ​​is jelzi fontos szerepüket az életében: legtöbbjük a májban, agyban, szívben, nemi mirigyekben található. A táplálékból történő elégtelen bevitel esetén tartalmuk elsősorban ezekben a szervekben csökken.

E savak fontos biológiai szerepét igazolja az emberi embrióban és az újszülöttek szervezetében, valamint az anyatejben található magas tartalom.

A szövetek jelentős mennyiségű többszörösen telítetlen zsírsavat tartalmaznak, ami meglehetősen hosszú ideig lehetővé teszi a normál átalakulások végrehajtását olyan körülmények között, amikor a zsírok táplálékból nem elegendőek.

A többszörösen telítetlen zsírsavak legfontosabb biológiai tulajdonsága, hogy kötelező komponensként részt vesznek a szerkezeti elemek (sejtmembránok, az idegrost mielinhüvelye, kötőszövet) kialakításában, valamint olyan biológiailag nagyon aktív komplexekben, mint a foszfatidok, lipoproteinek. (fehérje-lipid komplexek) stb.

A többszörösen telítetlen zsírsavak képesek fokozni a koleszterin kiválasztását a szervezetből, könnyen oldódó vegyületekké alakítva. Ennek a tulajdonságnak nagy jelentősége van az érelmeszesedés megelőzésében.

Ezenkívül a többszörösen telítetlen zsírsavak normalizálják az erek falát, növelik azok rugalmasságát és csökkentik az áteresztőképességet. Bizonyíték van arra, hogy ezeknek a savaknak a hiánya a koszorúerek trombózisához vezet, mivel a telített zsírsavakban gazdag zsírok fokozzák a véralvadást.

Ezért a többszörösen telítetlen zsírsavak a szívkoszorúér-betegség megelőzésének eszközeként tekinthetők.

Összefüggést állapítottak meg a többszörösen telítetlen zsírsavak és a B-vitaminok, különösen a B 6 és B 1 metabolizmusa között. Bizonyítékok vannak e savak serkentő szerepéről a szervezet védekezőképességében, különösen a szervezet fertőző betegségekkel és ionizáló sugárzással szembeni ellenálló képességének növelésében.

A többszörösen telítetlen zsírsavak biológiai értéke és tartalma szerint a zsírok három csoportba sorolhatók.

  1. Az elsőre tartalmazzák a magas biológiai aktivitású zsírokat, amelyekben a többszörösen telítetlen zsírsavak 50-80%; Napi 15-20 g ezekből a zsírokból kielégítheti a szervezet ilyen savak iránti igényét. Ebbe a csoportba tartoznak a növényi olajok (napraforgó, szójabab, kukorica, kender, lenmag, gyapotmag).
  2. A második csoportba Ide tartoznak a közepes biológiai aktivitású zsírok, amelyek kevesebb, mint 50%-ban többszörösen telítetlen zsírsavat tartalmaznak. A szervezet e savak iránti igényének kielégítéséhez már napi 50-60 g ilyen zsírra van szükség. Ide tartozik a disznózsír, a liba és a csirkezsír.
  3. harmadik csoport Olyan zsírok, amelyek minimális mennyiségű többszörösen telítetlen zsírsavat tartalmaznak, ami gyakorlatilag nem képes kielégíteni a szervezet ezek iránti szükségletét. Ezek a birka- és marhahús zsír, a vaj és más típusú tejzsír.

A zsírok biológiai értékét a különféle zsírsavak mellett az összetételükben található zsírszerű anyagok - foszfatidok, szterinek, vitaminok és mások - is meghatározzák.

Zsírok az étrendben

A zsírok a fő táplálékanyagok közé tartoznak, amelyek energiát szolgáltatnak a szervezet létfontosságú folyamatainak biztosításához, és „építőanyag” a szöveti struktúrák felépítéséhez.

A zsírok magas kalóriatartalmúak, több mint 2-szer haladják meg a fehérjék és a szénhidrátok fűtőértékét. A zsírszükségletet az ember életkora, alkata, a munka jellege, egészségi állapota, éghajlati viszonyai stb. határozzák meg.

A középkorúak táplálékkal történő zsírbevitelének élettani normája napi 100 g, és a fizikai aktivitás intenzitásától függ. Az életkor előrehaladtával ajánlott csökkenteni az élelmiszerekből származó zsír mennyiségét. A zsírszükségletet többféle zsíros étel fogyasztásával lehet kielégíteni.

Az állati zsírok között a főként vaj formájában használt tejzsír kiváló táplálkozási és biológiai tulajdonságokkal rendelkezik.

Ez a fajta zsír nagy mennyiségű vitamint (A, D 2, E) és foszfatidokat tartalmaz. A jó emészthetőség (akár 95%) és a jó íz miatt a vaj széles körben fogyasztott termékké válik minden korosztály számára.

Az állati zsírok közé tartozik a disznózsír, a marhahús, a bárány, a libazsír és mások is. Viszonylag kevés koleszterint, elegendő mennyiségű foszfatidot tartalmaznak. Emészthetőségük azonban eltérő, és az olvadási hőmérséklettől függ.

A 37 C feletti olvadáspontú tűzálló zsírok (zsír-, marha- és birkassírok) rosszabbul szívódnak fel, mint a vaj, a liba- és kacsazsír, valamint a növényi olajok (olvadáspontja 37 C alatti).

növényi zsírok gazdag esszenciális zsírsavakban, E-vitaminban, foszfatidokban. Könnyen emészthetőek.

A növényi zsírok biológiai értékét nagymértékben meghatározza a káros szennyeződések eltávolítása érdekében végzett tisztításuk (finomításuk) jellege és mértéke. A tisztítási folyamat során a szterolok, foszfatidok és más biológiailag aktív anyagok elvesznek.

Kombinált (növényi és állati) zsírokhoz különböző típusú margarinokat, kulináris és egyéb termékeket tartalmaznak. A kombinált zsírok közül a margarin a leggyakoribb. Emészthetőségük közel áll a vajéhez.Számos A-, D-vitamint, foszfatidokat és más, a normális élethez szükséges biológiailag aktív vegyületet tartalmaznak.

Az étkezési zsírok tárolása során bekövetkező változások táplálkozási és ízértékük csökkenéséhez vezetnek. Ezért a zsírok hosszú távú tárolása során óvni kell őket a fénytől, a levegő oxigénjétől, a hőtől és más tényezőktől.

Zsír anyagcsere

A lipidek emésztése a gyomorban

A lipid anyagcsere - vagy lipid anyagcsere - egy összetett biokémiai és élettani folyamat, amely az élő szervezetek egyes sejtjeiben megy végbe. A zsírok az étkezési lipidek 90%-át teszik ki. A zsíranyagcsere egy folyamattal kezdődika gyomor-bél traktusban lipáz enzimek hatására fordul elő.

Amikor az étel a szájüregbe kerül, a fogak alaposan összetörik, és lipáz enzimeket tartalmazó nyállal megnedvesítik. Ezt az enzimet a nyelv háti felszínén található mirigyek szintetizálják.

Továbbá az élelmiszer bejut a gyomorba, ahol ez az enzim hidrolizálja. De mivel a lipáz pH-ja lúgos, a gyomor környezete pedig savas, ennek az enzimnek a hatása mintegy kialszik, és nincs nagy jelentősége.

A lipidek emésztése a bélben

Az emésztés fő folyamata a vékonybélben megy végbe, ahová a gyomor után bejut a táplálékkrém.

Mivel a zsírok vízben oldhatatlan vegyületek, csak a víz/zsír határfelületen vízben oldott enzimek támadhatják meg őket. Ezért a zsírokat hidrolizáló hasnyálmirigy-lipáz hatását a zsírok emulgeálása előzi meg.

Az emulgeálás a zsír vízzel való összekeverése. Az emulgeáció a vékonybélben történik epesók hatására. Az epesavak főként konjugált epesavak: taurokól, glikokól és egyéb savak.

Az epesavak a májban szintetizálódnak a koleszterinből, és kiválasztódnak az epehólyagba. Az epehólyag tartalma epe. Ez egy viszkózus sárgászöld folyadék, amely főleg epesavat tartalmaz; kis mennyiségben foszfolipidek és koleszterin található.

Zsíros ételek elfogyasztása után az epehólyag összehúzódik, és az epe a duodenum lumenébe áramlik. Az epesavak mosószerként működnek, a zsírcseppek felületén ülve csökkentik a felületi feszültséget.

Ennek eredményeként a nagy zsírcseppek sok kicsire bomlanak fel, azaz. a zsír emulgeálódik. Az emulgeálás a zsír/víz határfelület felületének növekedéséhez vezet, ami felgyorsítja a zsírok hasnyálmirigy-lipáz általi hidrolízisét. Az emulgeálást a bélperisztaltika is elősegíti.

Hormonok, amelyek aktiválják a zsíremésztést

Amikor a táplálék bejut a gyomorba, majd a bélbe, a vékonybél nyálkahártyájának sejtjei elkezdik kiválasztani a vérbe a kolecisztokinin (pankreozimin) peptid hormont. Ez a hormon az epehólyagra hat, serkenti annak összehúzódását, valamint a hasnyálmirigy exokrin sejtjeire, serkenti az emésztőenzimek, köztük a hasnyálmirigy-lipáz szekrécióját.

A vékonybél nyálkahártyájának más sejtjei a szekretin hormont választják ki a gyomorból származó savas tartalom hatására. A szekretin egy peptid hormon, amely serkenti a bikarbonát (HCO3-) szekrécióját a hasnyálmirigy levébe.

Zsíremésztési és -felszívódási zavarok

A zsírok rendellenes emésztésének oka több ok is lehet. Az egyik az epe epehólyagból történő kiválasztódásának megsértése az epe kiáramlásának mechanikai akadályozásával. Ez az állapot az epehólyagban képződő kövek által az epevezeték szűkületének, vagy az epevezetéknek a környező szövetekben kialakuló daganat általi összenyomódásának a következménye.

Az epeszekréció csökkenése az étkezési zsírok emulgeálódásának megsértéséhez vezet, és ennek következtében csökken a hasnyálmirigy-lipáz zsírok hidrolizáló képessége.

A hasnyálmirigy-nedv szekréciójának megsértése és ennek következtében a hasnyálmirigy-lipáz elégtelen szekréciója szintén a zsírok hidrolízisének sebességének csökkenéséhez vezet. Mindkét esetben a zsírok emésztésének és felszívódásának megsértése a széklet zsírtartalmának növekedéséhez vezet - steatorrhea (zsíros széklet) fordul elő.

Általában a széklet zsírtartalma nem haladja meg az 5% -ot. A steatorrhoea esetén a zsírban oldódó vitaminok (A, D, E, K) és esszenciális zsírsavak felszívódása károsodik, ezért hosszan tartó steatorrhoea esetén ezeknek az esszenciális táplálkozási faktoroknak a hiánya alakul ki megfelelő klinikai tünetekkel. A zsírok emésztésének megsértése esetén a nem lipid jellegű anyagok is rosszul emészthetők, mivel a zsír beburkolja az élelmiszer-részecskéket, és megakadályozza, hogy az enzimek rájuk hatnak.

Zsíranyagcsere zavarok és betegségek

A vastagbélgyulladás, a vérhas és a vékonybél egyéb betegségei esetén a zsírok és a zsírban oldódó vitaminok felszívódása romlik.

A zsírok emésztésének és felszívódásának folyamatában zsíranyagcsere-zavarok léphetnek fel. Ezek a betegségek különösen fontosak gyermekkorban. A zsírok nem emésztődnek meg hasnyálmirigy-betegségekben (például akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban) stb.

A zsíremésztési zavarok az epe bélbe való elégtelen áramlásával is összefüggésbe hozhatók, amelyet különböző okok okoznak. Végül pedig a zsírok emésztése és felszívódása zavart okoz a gyomor-bélrendszeri betegségekben, amihez a tápláléknak a gyomor-bél traktuson való felgyorsult áthaladása társul, valamint a bélnyálkahártya szerves és funkcionális elváltozásaiban.

A lipidanyagcsere-zavarok számos betegség kialakulásához vezetnek, de ezek közül kettő a leggyakoribb az emberek körében - az elhízás és az érelmeszesedés.

Érelmeszesedés- az elasztikus és izom-elasztikus típusú artériák krónikus betegsége, amely a lipidanyagcsere megsértése miatt következik be, és a koleszterin és a lipoproteinek egyes frakcióinak lerakódásával jár az edények intimában.

A lerakódások ateromás plakkok formájában képződnek. Az ezt követő kötőszövetburjánzás bennük (szklerózis), és az érfal meszesedése deformációhoz és a lumen szűkületéhez vezet, egészen az elzáródásig (elzáródásig).

Fontos megkülönböztetni az érelmeszesedést a Menckeberg-féle arterioszklerózistól, az artériák szklerózisos elváltozásainak egy másik formájától, amelyet a kalcium-sók artériák közegében való lerakódása, a lézió diffúzsága (plakkok hiánya), aneurizmák kialakulása jellemez. (nem pedig eltömődés) az erek. Az erek ateroszklerózisa szívkoszorúér-betegség kialakulásához vezet.

Elhízottság. A zsíranyagcsere elválaszthatatlanul összefügg a szénhidrát-anyagcserével. Normális esetben az emberi szervezet 15% zsírt tartalmaz, de bizonyos körülmények között ezek mennyisége elérheti az 50% -ot. A leggyakoribb az étkezési (élelmiszeri) elhízás, amely akkor fordul elő, amikor egy személy magas kalóriatartalmú ételeket fogyaszt alacsony energiaköltség mellett. Az élelmiszerben lévő szénhidrátok feleslegével a szervezet könnyen felszívódik, és zsírokká alakul.

A táplálkozási elhízás elleni küzdelem egyik módja a fiziológiailag teljes értékű étrend, amely elegendő mennyiségű fehérjét, zsírt, vitamint, szerves savat tartalmaz, de szénhidrát-korlátozással.

Kóros elhízás A szénhidrát-zsír anyagcsere szabályozásának neurohumoláris mechanizmusainak zavara következtében fordul elő: az agyalapi mirigy elülső része, a pajzsmirigy, a mellékvesék, az ivarmirigyek működésének csökkenése és a hasnyálmirigy szigetszövetének fokozott működése.

A zsíranyagcsere megsértése az anyagcsere különböző szakaszaiban különböző betegségek okai. Súlyos szövődmények lépnek fel a szervezetben, ha a szövetek közötti szénhidrát-zsír anyagcsere megzavarodik.A különböző lipidek túlzott felhalmozódása a szövetekben és sejtekben pusztulásukat, dystrophiát okozza annak minden következményével együtt.


A lipidek (szerves anyagok) a testsejtek egyik fő összetevője, részt vesznek az anyagcsere folyamatokban és a membránok képződésében, így a normál lipidanyagcsere fontos szerepet játszik az életben. Megsértése negatívan befolyásolja az egészséget, ami a negatív következményekkel járó különféle betegségek kialakulásának oka.

A károsodott lipidanyagcsere az olyan betegségek kialakulásának oka, mint az asztma, ízületi gyulladás, trombózis, szklerózis, magas vérnyomás, allergia és csökkent immunitás. A sejtek táplálkozásának szintjén bekövetkező negatív változások az erek szűküléséhez és plakkok kialakulásához vezetnek, ami tovább bonyolítja a normál vérkeringést.

Számos tanulmány szerint világszerte a felnőtt lakosság felénél figyeltek meg lipidanyagcsere-zavarokat, ennek oka az alultápláltság és a magas koleszterinszint miatti megnövekedett vérzsírtartalom.
A zsíros ételek, különösen a telített zsírok túlzott fogyasztása az immunitás csökkenéséhez és nem kielégítő anyagcsere-folyamatokhoz vezet a szervezetben. Ennek eredményeként megnövekszik a káros hormonok termelése, és ennek következtében autoimmun reakciók, gyulladásos folyamatok alakulnak ki.

Lipidanyagcsere zavar (dyslipidaemia): fő okok

A diszlipidémiához vezető fő okok a következők:

  • elsődleges okok: örökletes és genetikai változások, amelyek a szívbetegségek és az akut hasnyálmirigy-gyulladás egyik fő oka;
  • másodlagos okok, egészségtelen életmód és egyéb betegségek jelenléte. A kiegyensúlyozatlan étrend, a fizikai aktivitás hiánya és a zsíros ételek fogyasztása diszlipidémiát okozhat. Az olyan betegségek jelenléte, mint a diabetes mellitus, a májcirrhosis és az endokrin rendszer zavarai szintén hátrányosan befolyásolhatják a lipidanyagcserét.

A krónikus fáradtság és túlterheltség, az alkoholfogyasztás és a dohányzás, a hormonális gyógyszerek és az antidepresszánsok szedése szintén negatívan befolyásolja az anyagcsere folyamatait.

A károsodott lipidanyagcsere tünetei

A diszlipidémia fő tünetei a következők:

  • az erek ateroszklerózisa, amely hátrányosan befolyásolja a vérkeringést az erek falán lévő plakkok megjelenése miatt;
  • szív ischaemia;
  • gyakori és rendszeres migrén;
  • magas vérnyomás;
  • túlsúly;
  • koleszterin lerakódások és halvány foltok jelenléte a szem sarkában belülről;
  • a máj és az epehólyag károsodása, ami a jobb oldali elnehezüléshez vezet.

A szervezetben a lipidek hiánya a következő mutatókkal nyilvánulhat meg, nevezetesen a szexuális funkció és a menstruációs ciklus megsértése, erővesztés, gyulladásos folyamatok kialakulása, ami hajhulláshoz és ekcémához vezet.

A betegség diagnózisa és a kezelés módszerei

A betegség diagnosztizálásához kapcsolatba kell lépnie egy szakemberrel, nevezetesen egy terapeutával, kardiológussal, endokrinológussal vagy genetikussal. Csak képzett és tapasztalt orvos képes helyes diagnózist felállítani, és azonnal átfogó és hatékony kezelést ír elő.

Ilyen teszteket kell átadni: részletes lipidprofil és elemzés a vér koleszterinszintjének meghatározására. A betegség időben történő diagnosztizálása csökkenti a stroke és a szívroham, valamint más szívbetegségek kockázatát.

A szakemberhez történő időben történő fellebbezés és a megfelelő kezelés kijelölése helyreállítja a lipidanyagcserét és helyreállítja a beteg egészségét. A modern kezelési programok között szerepel a gyógyszeres és a nem gyógyszeres kezelés.

A gyógyszeres kezelés csak akkor lehetséges, ha a nem gyógyszeres módszerek hatástalanok, és olyan gyógyszerek szedését jelenti, mint a többszörösen telítetlen zsírsavak és a nikotinsavak, a sztatinok és a fibrátok, valamint olyan anyagok, amelyek lassítják a koleszterin felszívódását a vérben.

A nem gyógyszeres kezelések a következők:

  • speciális étrend kijelölése a túlsúly csökkentésére;
  • fokozott fizikai aktivitás (a fizioterápiás gyakorlatok bizonyos gyakorlatainak elvégzése).

Az étrend kiválasztását kizárólag tapasztalt táplálkozási szakember határozza meg, figyelembe véve a beteg egészségi állapotát, és több friss gyümölcsöt és zöldséget, savanyú tejtermékeket és tengeri halat, valamint gabonaféléket és sovány húsokat ad étrendjébe.

A fizikai gyakorlatok kiválasztását az emberi felépítés sajátosságainak figyelembevételével kell elvégezni, továbbá el kell hagyni a rossz szokásokat, és csökkenteni kell a stresszes helyzeteket a személyes életben és a munkahelyen. A súly beállításához ki kell számítania a testtömegindexet.

Az emberi test lipidjei közé tartoznak azok a vegyületek, amelyek mind szerkezetükben, mind élő sejtben funkciójukban jelentősen különböznek egymástól. A működés szempontjából legfontosabb lipidcsoportok:

1) A triacilglicerinek (TAG-ok) fontos energiaforrások. A tápanyagok közül ezek a legtöbb kalóriatartalmúak. Az ember napi energiaszükségletének körülbelül 35%-át fedezi a TAG. Egyes szervekben, például a szívben és a májban a szükséges energia több mint felét a TAG-ok biztosítják.

2) A foszfolipidek és glikolipidek a sejtmembránok legfontosabb összetevői. Ugyanakkor egyes foszfolipidek speciális funkciókat is ellátnak: a) a dipalmitoilecitin a tüdő felületaktív anyagának fő eleme. Hiánya koraszülötteknél légzési rendellenességekhez vezethet; b) A foszfatidil-inozitol a másodlagos hormonális mediátorok prekurzora; c) a vérlemezke-aktiváló faktor, amely természeténél fogva alkil-foszfolipid, fontos szerepet játszik a bronchiális asztma, a koszorúér-betegség és más betegségek patogenezisében.

3) Szteroidok. A koleszterin a sejtmembránok része, és az epesavak, a szteroid hormonok és a D 3-vitamin előanyagaként is szolgál.

4) A prosztaglandinok és a leukotriének az arachidonsav származékai, amelyek szabályozó funkciókat látnak el a szervezetben.

Zsírsav anyagcsere

A zsírsavak forrása a szervezet számára az étkezési lipidek, valamint a zsírsavak szénhidrátokból történő szintézise. A zsírsavak felhasználása három irányban történik: 1) oxidáció CO 2 -vé és H 2 O-vá energia képződésével, 2) lerakódás a zsírszövetben TAG formájában, 3) komplex lipidek szintézise.

A sejtekben a szabad zsírsavak minden átalakulása az acil-CoA képződésével kezdődik. Ezt a reakciót a külső mitokondriális membránon található acil-CoA szintetázok katalizálják:

R-COOH + CoA + ATP → acil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Figyelembe véve ezt a körülményt, a zsírsavak átalakulásának fő módjai az alábbiak szerint ábrázolhatók:

Páros szénatomszámú zsírsavak oxidációja

A zsírsav-oxidáció a mitokondriális mátrixban megy végbe. A citoplazmában képződő acil-CoA azonban nem képes áthatolni a belső mitokondriális membránon. Ezért az acilcsoportok szállítását egy speciális hordozó - karnitin (amit vitaminszerű anyagnak tekintik) és két enzim - karnitin-aciltranszferáz I (CAT 1) és CAT 2 - segítségével hajtják végre. Először is, a CAT 1 hatására az acil A csoportok az acil-CoA-ból a karnitinbe kerülnek az acil-karnitin komplex képződésével:

Acil-CoA + karnitin → Acil-karnitin + CoA

A keletkező acil-karnitin áthatol a belső mitokondriális membránon, és a belső mitokondriális membrán belső oldalán a CAT 2 enzim közreműködésével az acilcsoport az acil-karnitinből az intramitokondriális CoA-ba kerül át acil-CoA képződésével:

acil-karnitin + CoA → acil-CoA + karnitin

A felszabaduló karnitin az acilcsoportok új szállítási ciklusába lép be, és a zsírsavmaradékok oxidáción mennek keresztül a zsírsavak β-oxidációjának nevezett ciklusban.

A zsírsav-oxidáció folyamata a zsírsav karboxilvégéről a kétszénből álló fragmensek egymás utáni hasításából áll. Mindegyik kétszénből álló fragmens 4 enzimatikus reakcióból álló ciklusban hasad le:

A keletkező termékek sorsa: az acetil-CoA belép a citromsav körfolyamatba, a FADH 2 és NADH H + protonokat és elektronokat ad át a légzési láncba, a képződött acil-CoA pedig egy új oxidációs ciklusba lép, amely ugyanazon 4 reakcióból áll. Ennek a folyamatnak a többszöri megismétlése a zsírsav teljes lebomlásához vezet acetil-CoA-vá.

A zsírsavak energiaértékének kiszámítása

a palmitinsav példáján(16-tól).

7 oxidációs ciklusra van szükség a palmitinsav oxidációjához, hogy 8 acetil-CoA molekulát képezzen. Az oxidációs ciklusok számát a következő képlettel számítjuk ki:

n \u003d C / 2 - 1,

ahol C a szénatomok száma.

Így a palmitinsav teljes oxidációja következtében 8 molekula acetil-CoA és 7 molekula FADH 2 és NADH H + keletkezik. Minden acetil-CoA molekula 12 ATP molekulát, FADH 2 - 2 ATP molekulát és NADH H + - 3 ATP molekulát tartalmaz. Összegezzük és megkapjuk: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. A zsírsavaktiválási szakaszban elköltött 2 ATP molekula levonása után 129 ATP molekula összhozamát kapjuk.

A zsírsav-oxidáció jelentősége

A zsírsavak β-oxidációval történő hasznosítása számos szövetben megtörténik. Ennek az energiaforrásnak a szívizomban és a vázizmokban betöltött szerepe különösen nagy a hosszan tartó fizikai munka során.

Páratlan szénatomszámú zsírsavak oxidációja

A páratlan szénatomszámú zsírsavak kis mennyiségben a növényi élelmiszerekkel jutnak be az emberi szervezetbe. Ugyanabban a sorrendben oxidálódnak, mint a páros számú „C” atomot tartalmazó zsírsavak, azaz. a zsírsav karboxilvégéről két szénatomos fragmensek lehasításával. Ebben az esetben a propionil-CoA a β-oxidáció végső szakaszában képződik. Ezenkívül a propionil-CoA aminosavak katabolizmusa során képződik elágazó oldalgyökkel (valin, izoleucin, treonin). A propionil-CoA-nak saját metabolikus útvonala van:

Először is, a propionil-CoA karboxiláz részvételével a propionil-CoA karboxilezve metil-malonil-CoA-t képez. A metilmalonil-CoA ezután a metil-malonil-CoA mutáz hatására szukcinil-CoA-vá, a citromsavciklus metabolitjává alakul. A metilmalonil-CoA mutáz koenzimje a dezoxiadenozilkobalamin, a B12-vitamin egyik koenzim formája. B 12-vitamin hiányában ez a reakció lelassul, és nagy mennyiségű propionsav és metil-malonsav ürül a vizelettel.

A ketontestek szintézise és felhasználása

Az acetil-CoA olyan körülmények között kerül be a citrát ciklusba, amikor a szénhidrátok és lipidek oxidációja kiegyensúlyozott, tk. a zsírsavak oxidációja során képződő acetil-CoA beépülése a CLA-ba az oxálacetát elérhetőségétől függ, amely főként a szénhidrát-anyagcsere terméke.

Olyan körülmények között, ahol a lipidlebontás dominál (diabetes mellitus, éhezés, szénhidrátmentes diéta), a keletkező acetil-CoA belép a ketontestek szintézisének útjába.

A szabad acetoacetát reverzibilisen β-hidroxi-butiráttá redukálódik, vagy spontán vagy enzimatikusan dekarboxileződik acetonná.

Az acetont a szervezet nem hasznosítja energiaforrásként, a vizelettel, izzadsággal és a kilélegzett levegővel ürül ki a szervezetből. Az acetoacetát és a β-hidroxi-butirát általában üzemanyagként működik, és fontos energiaforrások.

Mivel a májban nincs 3-ketoacil-CoA transzferáz, a máj maga nem képes az acetoacetátot energiaforrásként felhasználni, más szerveket ellátni. Így az acetoacetát az acetilmaradékok vízoldható transzportformájának tekinthető.

Zsírsavak bioszintézise

A zsírsavak szintézisének számos jellemzője van:

    Az oxidációval ellentétben a szintézis a citoszolban lokalizálódik.

    A palmitinsavmolekula hét (nyolcból) kétszénből álló fragmensének közvetlen prekurzora a malonil-CoA, amely acetil-CoA-ból képződik.

    Az acetil-CoA-t közvetlenül használják szintézisreakciókban oltóanyagként.

    A NADPHH + a zsírsavszintézis közbenső folyamatainak helyreállítására szolgál.

    A malonil-CoA zsírsavak szintézisének minden lépése ciklikus folyamat, amely a zsírsav-szintáz vagy palmitát-szintáz felületén megy végbe, mivel a palmitinsav a fő zsírsav az emberi lipidekben.

A malonil-CoA képződése acetil-CoA-ból a citoszolban megy végbe. Az acetil-CoA pedig citrátból képződik, amely mitokondriumokból származik, és az ATP-citrát liáz enzim hatására a citoplazmában hasad:

Citrát + ATP + CoA → acetil-CoA + oxálacetát + ADP + H 3 RO 4

A kapott acetil-CoA-t az acetil-CoA karboxiláz enzim karboxilezi:

DE
a cetil-CoA karboxiláz egy szabályozó enzim. Az enzim által katalizált reakció a korlátozó lépés, amely meghatározza a zsírsav-bioszintézis teljes folyamatának sebességét. Az acetil-CoA karboxilázt a citrát aktiválja, és a hosszú láncú acil-CoA gátolja.

Az ezt követő reakciók a palmitát-szintáz felületén mennek végbe. Az emlős-palmitát-szintáz egy többfunkciós enzim, amely 2 azonos polipeptidláncból áll, mindegyik 7 aktív hellyel és egy aciltranszfer fehérjéből, amely a növekvő zsírsavláncot egyik aktív helyről a másikra viszi át. Mindegyik fehérje 2 kötőközponttal rendelkezik, amelyek SH csoportokat tartalmaznak. Ezért ezt a komplexumot röviden jelöljük:

Mindegyik fehérjében a központi helyet egy acil transzfer fehérje (ACP) foglalja el, amely foszforilált pantoténsavat (foszfopanteteint) tartalmaz. A foszfopantein végén –SH csoport található. Az első lépésben az acetil-maradék a cisztein SH-csoportjába, a malonil-maradék pedig a 4'-foszfopantetein-palmitát-szintáz SH-csoportjába kerül (acil-transzferáz aktivitás) (1. és 2. reakció).

Továbbá a 3. reakcióban az acetil-maradékot a malonil-maradék karboxilcsoportjának helyére visszük át; a karboxilcsoport CO 2 formájában lehasad. Ezután szekvenciálisan megtörténik a 3-karbonilcsoport redukciója (4. reakció), a víz eltávolítása - (2) és - (3) szénatomok közötti kettős kötés kialakulásával (5. reakció), a kettős kötés (6. reakció). Az eredmény egy négy szénatomos savmaradék, amely pantoténsavon (butiril-E) keresztül kapcsolódik az enzimhez. Ezután az új malonil-CoA molekula kölcsönhatásba lép a foszfopantetein SH-csoportjával, míg a telített acilmaradék a cisztein szabad SH-csoportjába kerül.

1. Acetil átvitele acetil-CoA-ból szintázra.

2. malonil átvitele malonil-CoA-ból szintázra.

3. az acetil malonillel való kondenzációja és a kapott termék dekarboxilezése.

4. első redukciós reakció

5. dehidratációs reakció

6. második redukciós reakció

Ezt követően a butirilcsoport átkerül az egyik HS-csoportból a másikba, és egy új malonil-maradék kerül a megüresedett helyre. A szintézis ciklusa megismétlődik. 7 ilyen ciklus után keletkezik a végtermék, a palmitinsav. A lánchosszabbítás folyamata itt véget ér, majd egy hidrolitikus enzim hatására a palmitinsav molekula lehasad a szintáz molekuláról.

Telítetlen zsírsavak szintézise

A zsírsavmolekulában kettős kötés képződik az acil-CoA deszaturáz által katalizált oxidációs reakció eredményeként. A reakció a következő séma szerint megy végbe:

palmitoil-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoleil-CoA + NADP + + H 2 O

Az emberi szövetekben a zsírsavmolekula Δ 9 pozíciójában könnyen kialakul a kettős kötés, míg a Δ 9 kettős kötés és a zsírsav metilvége között nem lehetséges kettős kötés kialakulása. Ezért az ember nem képes linolsavat (C 18 Δ 9,12) és α-linolénsavat (C 18 Δ 9,12,15) szintetizálni. Ezeket a többszörösen telítetlen zsírsavakat a szervezet az arachidonsav (C 20 Δ 5,8,11,14) szintézisében prekurzorként használja fel, ezért táplálékkal kell ellátni őket. Ezeket a többszörösen telítetlen zsírsavakat esszenciális zsírsavaknak nevezzük. Az arachidonsav pedig prekurzorként szolgál a prosztaglandinok, leukotriének és tromboxánok szintézisében.

A zsírsavak oxidációjának és szintézisének szabályozása a májban

A zsírsavak szintézisének és lebontásának enzimrendszerei rendkívül aktívak a májban. Ezek a folyamatok azonban térben és időben elkülönülnek. A zsírsavak oxidációja a mitokondriumokban, míg a szintézis a sejt citoszoljában megy végbe. Az időben történő elválasztást szabályozó mechanizmusok hatására érik el, amelyek az enzimek alloszterikus aktiválásából és gátlásából állnak.

A zsírsavak és zsírok legmagasabb szintézise a szénhidrátbevitel után figyelhető meg. Ilyen körülmények között nagy mennyiségű glükóz kerül a májsejtekbe, a glükóz (a glikolízis során) piruváttá oxidálódik, amely gyakran oxálacetáttá alakul:

piruvát + CO 2 oxálacetát

piruvát acetil-CoA

A CLC-be belépve ezek a vegyületek citráttá alakulnak. A felesleges citrát bejut a sejt citoszoljába, ahol aktiválja az acetil-CoA karboxilázt, a zsírsavak szintézisének kulcsfontosságú enzimét. Másrészt a citrát a citoplazmatikus acetil-CoA prekurzora. Ez a malonil-CoA koncentrációjának növekedéséhez és a zsírsavak szintézisének megindulásához vezet. A malonil-CoA gátolja a karnitin aciltranszferáz I-et, aminek következtében leáll az acilcsoportok transzportja a mitokondriumokba, így az oxidációjuk is leáll. Így a zsírsavak szintézisének bekapcsolásakor a lebontásuk automatikusan kikapcsol. Éppen ellenkezőleg, abban az időszakban, amikor az oxál-acetát koncentrációja csökken, a citrát áramlása a citoszolba gyengül, és a zsírsavak szintézise leáll. A malonil-CoA koncentrációjának csökkenése utat nyit az acilmaradékok számára a mitokondriumok felé, ahol megindul az oxidációjuk. Ez a mechanizmus biztosítja a szénhidrátok kiemelt felhasználását: a máj megmenti, vagy akár pótolja a szervezet zsírkészletét, ha rendelkezésre állnak a szénhidrátok, és csak amint kimerülnek, kezdődik meg a zsírfelhasználás.

Triacilglicerin metabolizmus

A természetes zsírok olyan TAG-ok keveréke, amelyek zsírsavösszetételükben különböznek egymástól. Az emberi TAG sok telítetlen zsírsavat tartalmaz, ezért az emberi zsír alacsony olvadáspontú (10-15 o C), és folyékony állapotban van a sejtekben.

A zsírok emésztése

A zsírok az alapvető emberi tápanyagok egyik csoportját alkotják. Napi szükségletük 50-100 g.

Felnőtt emberben a lipidek emésztésének feltételei csak a felső belekben vannak, ahol megfelelő környezet van, és ahová az enzim - hasnyálmirigy-lipáz és emulgeálószerek - az epesavak bejutnak. A hasnyálmirigy-lipáz reaktív formában jut be a bélbe - prolipáz formájában. Az aktiválás az epesavak és egy másik hasnyálmirigylé-fehérje - kolipáz - részvételével történik. Ez utóbbi 2:1 mólarányban kötődik a prolipázhoz, ennek eredményeként a lipáz aktívvá válik és rezisztenssé válik a tripszinnel szemben.

Az aktív lipáz katalizálja a - és  1-helyzetű észterkötések hidrolízisét, ami -MAG képződését és két zsírsav felszabadulását eredményezi. A lipázon kívül a hasnyálmirigynedv monoglicerid-izomerázt tartalmaz, egy enzimet, amely katalizálja az acil intramolekuláris átvitelét a MAG -helyzetéből a -helyzetbe. A -helyzetben lévő észterkötés pedig érzékeny a hasnyálmirigy-lipáz hatására.

Az emésztési termékek felszívódása

A TAG-ok nagy része felszívódik, miután a lipáz -MAH-ra és zsírsavakra hasítja őket. A felszívódás az epesavak részvételével történik, amelyek MAG-okkal és zsírsavakkal micellákat képeznek, amelyek behatolnak a bélnyálkahártya sejtjeibe. Innen az epesavak bejutnak a véráramba, és vele együtt - a májba, és újra részt vesznek az epe kialakulásában. Az epesavak hepatoenterális keringése a májból a bélbe és fordítva rendkívül fontos, mivel nagy mennyiségű MAG és zsírsav felszívódását biztosítja (akár 100 g/nap) viszonylag kis összes epesavkészlet mellett. 2,8-3,5 g). Általában az epesavaknak csak egy kis része (legfeljebb 0,5 g / nap) nem szívódik fel és ürül ki a széklettel. Az epeképződés vagy az epeürítés megsértése esetén a zsírok emésztésének és a hidrolízistermékek felszívódásának feltételei romlanak, és jelentős részük a széklettel ürül. Ezt az állapotot steatorrhoeának nevezik. Ugyanakkor a zsírban oldódó vitaminok sem szívódnak fel, ami hipovitaminózis kialakulásához vezet.

Zsírok újraszintézise a bélsejtekben

A bélsejtekben a lipidemésztés termékeinek többsége ismét TAG-má alakul. A zsírsavak acil-CoA-t képeznek, majd az acilmaradékok aciltranszferázok részvételével MAG-okba kerülnek.

Zsírok képződése szénhidrátokból

A táplálékkal érkező szénhidrátok egy része zsírokká alakul a szervezetben. A glükóz az acetil-CoA forrásaként szolgál, amelyből zsírsavakat szintetizálnak. A redukciós reakciókhoz szükséges NADPHH + a glükóz oxidációja során képződik a pentóz-foszfát úton, a glicerin-3-foszfát pedig a glikolízis metabolitja, a dihidroxi-aceton-foszfát redukciójával keletkezik.

A glicerin-kináz zsírszövetben való hiánya miatt a glicerin-3-foszfát képződésének ez az útja az egyetlen a zsírsejtekben. Így a zsírok szintéziséhez szükséges összes komponens glükózból képződik. A TAG szintézise glicerin-3-foszfátból és acil-CoA-ból a következő séma szerint történik:

A zsírok szénhidrátokból történő szintézise a májban a legaktívabb, a zsírszövetben kevésbé aktív.