Az EKG értéke a szívinfarktus diagnózisában. A szívinfarktus jelei és stádiumai EKG-n Kölcsönös változások az EKG-n myocardialis infarktusban

Az (MI) továbbra is a mentőcsapatok (AMS) hívásainak leggyakoribb oka. Moszkvában a MI miatti hívások számának dinamikája három év alatt (1. táblázat) tükrözi a MI miatti mentőhívások számának három év alatti stabilitását, valamint a szövődményes és nem szövődményes miokardiális infarktusok arányának állandóságát. A kórházi kezelések száma 1997-től 1999-ig gyakorlatilag nem változott. Ugyanakkor a szövődménymentes MI-s betegek kórházi kezelésének aránya 1997-ről 1999-re 6,6%-kal csökkent.

1. táblázat: MI-ben szenvedő betegek hívásainak szerkezete.

Index	1997	1998	1999
MI-ben szenvedő betegek hívásainak száma
Nem bonyolult	16255	16156	16172
Bonyolult	7375	7383	7318
Teljes	23630	23539	23490
Az összes szív- és érrendszeri betegségben szenvedő beteg számának %-a
Kórházi betegek
Komplikációmentes MI	11853	12728	11855
Bonyolult MI	3516	1593	3623
Teljes	15369	16321	15478
A kórházi betegek %-a a hívások számához viszonyítva
Komplikációmentes MI	79,9	78,8	73,3
Bonyolult MI	47,6	48,7	49,5
Teljes	65,0	69,3	65,9

MEGHATÁROZÁS

A szívizominfarktus egy sürgős klinikai állapot, amelyet a szívizom egy részének elhalása okoz a vérellátás megsértése következtében.

FŐ OKOK ÉS PATHogenezis

A szívkoszorúér-betegség részeként kialakuló szívkoszorúér-betegség következménye. A szívinfarktus közvetlen oka leggyakrabban a koszorúér elzáródása vagy subtotális szűkülete, amely szinte mindig ateroszklerotikus plakk felszakadása vagy hasadása következtében alakul ki trombusképződéssel, fokozott thrombocytaaggregációval és a plakk közelében szegmentális görcsökkel.

OSZTÁLYOZÁS

A szükséges gyógyszeres terápia mennyiségének meghatározása és a prognózis megítélése szempontjából három osztályozás érdekes.

A. Az elváltozás mélysége szerint (elektrokardiográfiai adatok alapján):

1. Transmurális és makrofokális ("Q-infarktus") - az ST szegmens emelkedésével

A betegség első órái és a Q hullám kialakulása a jövőben.

2. Kisfokális ("nem Q-infarktus") - nem kíséri Q hullám kialakulását, de

Negatív T hullámokban nyilvánul meg

B. A klinikai lefolyás szerint:

1. Szövődménymentes miokardiális infarktus.

2. Komplikált miokardiális infarktus (lásd alább).

B. Lokalizáció szerint:

1. Bal kamrai infarktus (elülső, hátsó vagy alsó, septális)

2. Jobb kamrai infarktus.

KLINIKAI KÉP

A myocardialis infarktus legakutabb fázisának tünetei szerint a következő klinikai változatokat különböztetjük meg:

Fájdalom (status anginosus)	- tipikus klinikai lefolyás, melynek fő megnyilvánulása az anginás fájdalom, amely nem függ a testtartástól és a testhelyzettől, a mozgásoktól és a légzéstől, és ellenáll a nitrátoknak; a fájdalom nyomó, fullasztó, égető vagy szakadó jellegű, a szegycsont mögött lokalizálódik, a mellkas teljes elülső falában, a vállak, a nyak, a karok, a hát, az epigasztrikus régió esetleges besugárzásával; hyperhidrosis, súlyos általános gyengeség, bőrsápadtság, izgatottság, motoros nyugtalanság kombinációja jellemzi.
Hasi (status gastralgicus)	- az epigasztrikus fájdalom és dyspeptikus tünetek kombinációjában nyilvánul meg - hányinger, hányás, amely nem hoz enyhülést, csuklás, böfögés, súlyos puffadás; lehetséges a hátfájás besugárzása, a hasfal feszülése és az epigastrium tapintási fájdalma.
Atipikus fájdalom	- amelyekben a fájdalom szindróma a lokalizáció szempontjából atipikus jellegű (például csak a besugárzási területeken - a torok és az alsó állkapocs, a vállak, a karok stb.) és / vagy a természetben.
Asztmás (status astmaticus)	- az egyetlen tünet, amelyben a légszomj roham, ami az akut pangásos szívelégtelenség (szívasztma vagy tüdőödéma) megnyilvánulása.
aritmiás	- amelyekben a ritmuszavarok az egyetlen klinikai megnyilvánulás vagy túlsúlyban vannak a klinikai képben.
Cerebrovascularis	- amelyek klinikai képét a cerebrovascularis baleset (gyakran dinamikus) jelei uralják: ájulás, szédülés, hányinger, hányás; lehetséges gócos neurológiai tünetek.
Tünetmentes (tünetmentes)	- a legnehezebben felismerhető változat, gyakran EKG adatok alapján retrospektíven diagnosztizálják.

DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMOK

Az orvosi ellátás prehospitális szakaszában az akut miokardiális infarktus diagnózisa a megfelelő:

a) klinikai kép

b) változások az elektrokardiogramban.

A. Klinikai kritériumok.

A szívinfarktus fájdalomváltozatával d diagnosztikai értéke van:

- intenzitása (olyan esetekben, amikor hasonló fájdalmak korábban jelentkeztek, szívroham esetén szokatlanul erősek),

- időtartam (szokatlanul hosszú roham, amely több mint 15-20 percig tart),

- beteg viselkedése (izgatottság, nyugtalanság),

- a nyelv alatti nitrátbevitel kudarca.

2. táblázat.

A fájdalom elemzéséhez szükséges kérdések listája akut miokardiális infarktus gyanúja esetén

Kérdés	jegyzet
Mikor kezdődött a roham?	Kívánatos a lehető legpontosabban meghatározni.
Mennyi ideig tart egy támadás?	Kevesebb, mint 15, 15-20 vagy több mint 20 perc.
Voltak-e kísérletek a támadás megállítására nitroglicerinnel?	Volt akár rövid távú hatása is?
Függ-e a fájdalom a testtartástól, a testhelyzettől, a mozgástól és a légzéstől?	Nem függ a koronarogén támadástól.
Voltak-e korábban hasonló rohamok?	Hasonló rohamok, amelyek nem eredményeztek szívrohamot, differenciáldiagnózist igényelnek instabil anginával és nem kardiális okokkal.
Edzés (séta) közben jelentkeztek-e a rohamok (fájdalom vagy fulladás), abbahagyták-e, mennyi ideig tartottak (percekben), hogyan reagáltak a nitroglicerinre?	A megerőltetéses angina jelenléte nagyon valószínűvé teszi akut miokardiális infarktus feltételezését.
A valódi támadás a fájdalom lokalizációját vagy természetét tekintve hasonlít a fizikai erőfeszítés során fellépő érzésekre?	Az intenzitást és a kísérő tüneteket tekintve a miokardiális infarktus rohama általában súlyosabb, mint angina pectoris esetén.

Bármilyen opcióhoz A kiegészítő diagnosztikai értékek a következők:

hyperhidrosis,

Súlyos általános gyengeség

A bőr sápadtsága,

Akut szívelégtelenség jelei.

A tipikus klinikai kép hiánya nem szolgálhat bizonyítékként a szívinfarktus hiányára.

B. Elektrokardiográfiás kritériumok - jelként szolgáló változások:

Kár	- az ST szegmens íves megemelése felfelé kidudorodással, pozitív T-hullámmal egyesülve vagy negatív T-hullámmá alakulva (lehetséges az ST szegmens íves mélyedése lefelé domborodással);
makrofokális ill Transzmurális infarktus	- kóros Q hullám megjelenése és az R hullám amplitúdójának csökkenése vagy az R hullám eltűnése és a QS kialakulása;
Kis fokális infarktus	- negatív szimmetrikus T-hullám megjelenése;
Megjegyzések: 1. A szívinfarktus közvetett jele, amely nem teszi lehetővé a folyamat fázisának és mélységének meghatározását, a His-köteg lábainak akut blokádja (megfelelő klinika jelenlétében). 2. A dinamikában az elektrokardiográfiás adatok a legmegbízhatóbbak, ezért az elektrokardiogramokat lehetőség szerint össze kell hasonlítani a korábbiakkal.

Elülső fali infarktus esetén az ilyen változásokat a standard I. és II. vezetékekben, a bal kéz fokozott elvezetésében (aVL) és a megfelelő mellkasi vezetékekben (V1, 2, 3, 4, 5, 6) észlelik. Magas laterális szívinfarktusban csak az aVL elvezetésben rögzíthetők változások, a magas mellkasi vezetékeket a diagnózis megerősítéséhez el kell távolítani. Hátsó fali infarktus esetén (alsó, rekeszizom) ezek a változások a jobb lábtól származó II, III standard és fokozott elvezetésekben (aVF) találhatók. A bal kamra hátsó falának magas szakaszainak (posterior-bazális) szívinfarktusában a standard elvezetésekben nem történik változás, a diagnózis a kölcsönös változások alapján történik - magas R és T hullámok a V 1 vezetékekben - V 2 (3. táblázat).

Rizs. 1. Transmuralis anterior myocardialis infarktus legakutabb fázisa.

3. táblázat A myocardialis infarctus lokalizációja EKG adatok szerint

Az infarktus típusa lokalizáció szerint	Szabványos vezetékek					láda vezet
			III
Septal
Perdne-septum
Elülső
közös elülső
Elülső-laterális
Oldal
Magas oldal
Hátsó-laterális
Hátsó rekeszizom
hátsó-bazális

SZÍVINFRAKCIÓ KEZELÉSE

A sürgősségi terápiának több, egymással összefüggő célja van:

1. A fájdalom szindróma enyhítése.

2. A koszorúér véráramlás helyreállítása.

3. A szív munkájának csökkenése és a szívizom oxigénigénye.

4. A szívinfarktus méretének korlátozása.

5. Szívinfarktus szövődményeinek kezelése és megelőzése.

Az ehhez használt gyógyszereket a 3. táblázat tartalmazza.

3. táblázat

A terápia fő irányai és a szövődménymentes miokardiális infarktus akut stádiumában alkalmazott gyógyszerek

Gyógyszer	A terápia irányai
Morfin intravénásan, frakcionáltan	Megfelelő fájdalomcsillapítás, elő- és utóterhelés csökkentése, pszichomotoros izgatottság, szívizom oxigénigénye	2-5 mg intravénásan 5-15 percenként a fájdalom szindróma teljes megszűnéséig vagy a mellékhatások megjelenéséig
Streptokináz (sztreptáz)	A szívkoszorúér véráramlás helyreállítása (trombolysis), fájdalomcsillapítás, szívinfarktus méretének korlátozása, mortalitás csökkentése	1,5 millió NE IV 60 perc alatt
Heparin intravénás bolus (ha nem végeznek trombolízist)	A koszorúér-trombózis megelőzése vagy korlátozása, a thromboemboliás szövődmények megelőzése, a mortalitás csökkentése	10000-15000 NE intravénásan, patak formájában
Nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát intravénásan	A fájdalom szindróma enyhítése, a szívinfarktus méretének és a mortalitás csökkentése	10 µg/perc. 5 percenként 20 mcg/perc sebességnövekedéssel a pulzusszám és a vérnyomás szabályozása mellett
Béta-blokkolók: propranolol (Obzidan)	A szívizom oxigénigényének csökkenése, a fájdalom szindróma enyhítése, a nekrózis méretének csökkentése, a kamrafibrilláció és a bal kamrarepedés megelőzése, ismételt szívinfarktusok, a mortalitás csökkenése	1 mg/perc 3-5 percenként 10 mg összdózisig
Acetilszalicilsav (aszpirin)	A vérlemezke-aggregációval kapcsolatos folyamatok enyhítése és megelőzése; korai (!) kinevezéssel csökkenti a mortalitást	160-325 mg rágó;
Magnézium szulfát (kormagnezin)	Csökkent szívizom oxigénigény, fájdalomcsillapítás, nekrózis csökkentése, szívritmuszavarok megelőzése, szívelégtelenség, halálozás csökkentése	1000 mg magnézium (50 ml 10%-os, 25 ml 20%-os vagy 20 ml 25%-os oldat) intravénásan 30 perc alatt.

ALGORITMUS A KÓRHÁZ ELŐTI SZAKASZ AKUT SZIVÍVÍZIINFRAKCIÓS BETEGEK ORVOSI ELLÁTÁSÁNAK NYÚJTÁSÁRA

A. Szövődménymentes miokardiális infarktus

B. Szövődménymentes szívinfarktus illtartós fájdalom szindrómával bonyolított szívinfarktus

B. Komplikált szívinfarktus

1. Fájdalomroham enyhítése

akut miokardiális infarktusban - az egyik legfontosabb feladat, mivel a fájdalom a sympathoadrenalis rendszer aktiválása révén növeli az érrendszeri ellenállást, a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét, azaz növeli a szív hemodinamikai terhelését, növeli a szívizom oxigéntartalmát. igény és súlyosbítja az ischaemiát.

Ha a nitroglicerin előzetes szublingvális beadása (0,5 mg tablettában vagy 0,4 mg aeroszolban) nem szüntette meg a fájdalmat, megkezdődik a kábítószeres fájdalomcsillapító terápia, amely a fájdalomcsillapító és nyugtató hatás mellett a hemodinamikára is hatással van: értágító hatása miatt. tulajdonságokkal, a szívizom hemodinamikai tehermentesítését biztosítják, elsősorban csökkentve az előterhelést. A prehospitális stádiumban szívinfarktusban a fájdalomcsillapításra választott gyógyszer a morfium, amely nemcsak a szükséges hatásokkal rendelkezik, hanem a szállításhoz is elegendő hatástartamú. A gyógyszert intravénásan, frakcionáltan adjuk be: 1 ml 1%-os oldatot fiziológiás nátrium-klorid-oldattal 20 ml-re hígítunk (a kapott oldat 1 ml-e 0,5 mg hatóanyagot tartalmaz), és 2-5 mg-ot adunk be minden 5-15. percig a fájdalom szindróma teljes megszűnéséig vagy a mellékhatások megjelenéséig (hipotenzió, légzésdepresszió, hányás). A teljes adag nem haladhatja meg a 10-15 mg (1-1,5 ml 1%-os oldat) morfint (a kórházi kezelés előtti szakaszban a 20 mg-os adagot nem szabad túllépni).

Kifejezetlen fájdalomszindróma esetén szenilis betegek és legyengült betegek esetén a narkotikus fájdalomcsillapítók szubkután vagy intramuszkulárisan adhatók be. Nem ajánlott 60 mg-nál több morfiumot szubkután beadni 12 órán belül.

A kábító fájdalomcsillapítók olyan mellékhatásainak megelőzésére és enyhítésére, mint a hányinger és hányás, 10-20 mg metoklopramid (, raglan) intravénás beadása javasolt. Súlyos bradycardia esetén hipotenzióval vagy anélkül az atropin 0,5 mg-os (0,5 ml 0,1% -os oldat) intravénás adagolása javasolt; a vérnyomás csökkenése elleni küzdelmet a szívinfarktusban előforduló hipotenzió korrekciójának általános elvei szerint hajtják végre.

A kábító fájdalomcsillapítókkal végzett érzéstelenítés elégtelen hatékonysága a nitrátok intravénás infúziójának indikációja. A nitrátok alacsony hatékonyságával tachycardiával kombinálva további fájdalomcsillapító hatás érhető el a béta-blokkolók bevezetésével. A fájdalom hatékony trombolízissel csillapítható.

A tartós, intenzív anginás fájdalom az oxigénnel kevert dinitrogén-oxiddal (nyugtató és fájdalomcsillapító hatású) maszkos érzéstelenítés alkalmazására utal. Kezdje az oxigén belélegzésével 1-3 percig, majd használjon dinitrogén-oxidot (20%) oxigénnel (80%), fokozatosan növelve a dinitrogén-oxid koncentrációját 80% -ra; miután a beteg elalszik, átáll a gázok fenntartó koncentrációjára - 50´ 50 %. Pozitívum, hogy a dinitrogén-oxid nem befolyásolja a bal kamra működését. A mellékhatások – hányinger, hányás, izgatottság vagy zavartság – előfordulása a dinitrogén-monoxid-koncentráció csökkentésére vagy az inhaláció leállítására utal. Az érzéstelenítés elhagyásakor tiszta oxigént lélegeznek be 10 percig, hogy megakadályozzák az artériás hipoxémiát.

A kábító fájdalomcsillapítók alkalmazásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldása érdekében számos pontot kell tisztázni:

- győződjön meg arról, hogy a tipikus vagy atipikus fájdalomszindróma nem az „akut has” megnyilvánulása, és az EKG-változások a miokardiális infarktus specifikus megnyilvánulása, és nem a hasüregben bekövetkezett katasztrófára adott nem specifikus reakció;

- megtudja, hogy a kórtörténetben szerepel-e a légzőrendszer krónikus betegsége, különösen a bronchiális asztma;

- tisztázza, mikor volt a broncho-obstruktív szindróma utolsó súlyosbodása;

- annak megállapítása, hogy vannak-e jelenleg a légzési elégtelenség jelei, melyek azok, milyen súlyosságú;

- megtudja, hogy a betegnek volt-e már görcsös szindróma, mikor volt az utolsó roham.

2. A szívkoszorúér-véráramlás helyreállítása a szívinfarktus akut fázisában,

a prognózis jelentős javítását ellenjavallatok hiányában szisztémás trombolízissel végezzük.

A). A trombolízis indikációja az ST-szakasz 1 mm-nél nagyobb emelkedése legalább két standard EKG-elvezetésben és 2 mm-nél nagyobb két szomszédos mellkasi vezetékben, vagy a bal köteg ágblokkjának akut teljes blokádja az eltelt időszakban. a betegség kezdete óta több mint 30 perc, de legfeljebb 12 óra. A trombolitikus szerek alkalmazása később lehetséges olyan esetekben, amikor az ST-szakasz emelkedése továbbra is fennáll, a fájdalom folytatódik és/vagy instabil hemodinamika figyelhető meg.

Ellentétben az intrakoronáris szisztémás trombolízissel (amelyet trombolitikus szerek intravénás beadásával hajtanak végre), nincs szükség bonyolult manipulációkra és speciális felszerelésekre. Ugyanakkor meglehetősen hatékony, ha a szívinfarktus kialakulásának első óráiban (optimálisan - a kórházi kezelés előtti szakaszban) kezdik, mivel a mortalitás csökkenése közvetlenül függ a kialakulásának időpontjától.

Ellenjavallatok hiányában a trombolízis elvégzésére vonatkozó döntés az időfaktor elemzésén alapul: ha a megfelelő kórházba szállítás hosszabb lehet, mint a terápia megkezdése előtti időszak egy speciális mentőcsapat által (becsült szállítási idővel). 30 percnél hosszabb ideig, vagy ha a kórházi trombolízis több mint 60 percet késik), a trombolitikus szerek bevezetését az orvosi ellátás prehospitális szakaszában kell elvégezni. Ellenkező esetben el kell halasztani a kórházi szakaszig.

A streptokináz a leggyakrabban használt. A streptokináz intravénás beadásának módja: a sztreptokináz bevezetése csak perifériás vénákon keresztül történik, a központi vénák katéterezésére irányuló kísérletek elfogadhatatlanok; infúzió előtt 5-6 ml 25% -os magnézium-szulfát vagy 10 ml cormagnezin-200 intravénásan, lassan (5 percig) adható be; Mindig adnak egy "telítő" adag aszpirint (250-300 mg - rágni), kivéve, ha az aszpirin ellenjavallt (allergiás és); 1 500 000 egység sztreptokinázt 100 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban hígítunk, és 30 perc alatt intravénásan adjuk be.

A heparin egyidejű kijelölése sztreptokináz alkalmazásakor nem szükséges - feltételezhető, hogy maga a streptokináz antikoaguláns és antiaggregáló tulajdonságokkal rendelkezik. Kimutatták, hogy a heparin intravénás adagolása nem csökkenti a mortalitást és a szívinfarktus kiújulását, szubkután alkalmazásának hatékonysága kétséges. Ha valamilyen oknál fogva a heparint korábban vezették be, ez nem akadálya a trombolízisnek. A heparint a streptokináz infúzió befejezése után 4 órával javasolt felírni. A hidrokortizon korábban javasolt alkalmazása az anafilaxia megelőzésére nemcsak hatástalannak, hanem a szívinfarktus akut stádiumában nem biztonságosnak is tekinthető (a glükokortikoidok növelik a szívizomrepedés kockázatát).

A trombolízis fő szövődményei

1). Vérzés (beleértve a legfélelmetesebb - intrakraniálist is) - a véralvadási folyamatok gátlása és a vérrögök lízise következtében alakul ki. A stroke kockázata szisztémás trombolízissel az esetek 0,5-1,5%-a, általában a thrombolysist követő első napon alakul ki a stroke. Kisebb vérzés (szúrás helyéről, szájból, orrból) megállítására elegendő a vérző terület kompressziója. Jelentősebb vérzés esetén (gasztrointesztinális, intrakraniális) aminokapronsav intravénás infúziója szükséges - 100 ml 5%-os oldatot kell beadni 30 perc alatt, majd 1 g/óra a vérzés megszűnéséig, vagy tranexámsav 1-1,5 g 3-4 naponta egyszer intravénás csepegtetés; emellett hatékony a frissen fagyasztott plazma transzfúziója. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az antifibrinolitikus szerek alkalmazásakor megnő a koszorúér-újraelzáródás és a reinfarctus kockázata, ezért csak életveszélyes vérzés esetén alkalmazhatók.

2). A szívkoszorúér keringés (reperfúzió) helyreállítása után fellépő aritmiák. Nem igényel intenzív kezelést lassú csomóponti vagy kamrai ritmus (percenként 120-nál kisebb pulzusszámmal és stabil hemodinamikával); szupraventrikuláris és kamrai extrasystole (beleértve az allorritmiát is); atrioventricularis blokk I. és II. (Mobitz I. típusú) fokozat. Sürgősségi kezelést igényel a kamrafibrilláció (defibrillációt igényel, szabványos újraélesztési intézkedések készletét); kétirányú fusiform kamrai tachycardia "pirouette" típusú (defibrilláció látható, magnézium-szulfát intravénás bolus bevezetése); más típusú kamrai tachycardia (alkalmazza a lidokain bevezetését vagy végezzen kardioverziót); tartós szupraventrikuláris tachycardia (verapamil vagy novokainamid intravénás jet beadásával leállítva); atrioventrikuláris blokád II (Mobitz II típusú) és III fokú, sinoatriális blokád (az atropint intravénásan adják be legfeljebb 2,5 mg-os dózisban, szükség esetén sürgősségi ingerlést végeznek).

3). Allergiás reakciók. Kiütés, viszketés, periorbitális ödéma az esetek 4,4% -ában, súlyos reakciók (anafilaxiás sokk) - az esetek 1,7% -ában fordulnak elő. Ha anafilaktoid reakció gyanúja merül fel, a sztreptokináz infúziót azonnal le kell állítani, és 150 mg prednizolont kell intravénásan beadni. Súlyos hemodinamikai szuppresszió és az anafilaxiás sokk jeleinek megjelenése esetén 1 ml 1% -os adrenalin oldatot adnak be intravénásan, folytatva a szteroid hormonok intravénás beadását. A lázat aszpirinnel vagy paracetamollal kezelik.

4). A trombolízis utáni fájdalom kiújulását kábító fájdalomcsillapítók intravénás frakcionált beadásával állítják meg. Az EKG-n az ischaemiás elváltozások növekedésével a nitroglicerin intravénás csepegtetése javasolt, vagy ha az infúziót már megállapították, az adagolás sebességének növelése.

5). Artériás hipotenzió esetén a legtöbb esetben elegendő a trombolitikus infúzió ideiglenes leállítása és a beteg lábának felemelése; szükség esetén a vérnyomást folyadék, vazopresszorok (dopamin vagy noradrenalin intravénásan, csepegtetéssel) bejuttatásával korrigálják, amíg a szisztolés vérnyomás 90-100 Hgmm-en nem stabilizálódik.

Rizs. 2. Reperfúziós aritmia transzmurális hátsó szívizominfarktusban: junctionalis ritmus epizódja a sinus ritmus önálló helyreállításával.

A koszorúér véráramlás helyreállításának klinikai jelei:

- az anginás rohamok megszűnése 30-60 perccel a trombolitikus szer beadása után,

- a hemodinamika stabilizálása,

- a bal kamrai elégtelenség jeleinek eltűnése,

- gyors (több órán belüli) EKG-dinamika az ST szegmens izolin felé közeledésével és kóros Q-hullám, negatív T-hullám kialakulásával (az ST szegmens eleváció mértékének hirtelen emelkedése, majd gyors csökkenése lehetséges),

- reperfúziós aritmiák megjelenése (gyorsult idioventricularis ritmus, kamrai extrasystole stb.),

- a CF-CPK gyors dinamikája (aktivitásának éles növekedése 20-40%-kal).

A trombolitikus szerek alkalmazásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldása érdekében számos pontot kell tisztázni:

- győződjön meg arról, hogy az elmúlt 10 napban nem volt akut belső - gyomor-bélrendszeri, tüdő, méh - vérzés, kivéve a menstruációt, hematuria stb. (ügyeljen ezek előzményére), illetve sebészeti beavatkozások és belső szervi sérülésekkel járó sérülések;

- kizárni az előző 2 hónap során akut cerebrovaszkuláris balesetet, műtétet vagy agyi vagy gerincvelői traumát (figyeljen az anamnézisre);

- kizárja az akut hasnyálmirigy-gyulladás, a preparáló aorta aneurizma, valamint az agyi artéria aneurizma, az agydaganat vagy az áttétes rosszindulatú daganatok gyanúját;

- megállapítja a véralvadási rendszer patológiájára utaló fizikai jelek vagy anamnesztikus jelzések hiányát - hemorrhagiás diathesis, thrombocytopenia (ügyeljen a hamorrhagiás diabéteszes retinopátiára);

- győződjön meg arról, hogy a beteg nem kap közvetett antikoagulánsokat;

- annak tisztázása, hogy volt-e allergiás reakció a megfelelő trombolitikus szerekre, illetve a sztreptokinázzal kapcsolatban, hogy volt-e korábban 5 naptól 2 évig tartó adagolás (ebben az időszakban a magas antitesttiter miatt a streptokináz adása elfogadhatatlan);

- sikeres újraélesztési intézkedések esetén győződjön meg arról, hogy azok nem voltak traumás és hosszan tartóak (az újraélesztés utáni sérülések jeleinek hiányában - bordák törése és belső szervek károsodása, ügyeljen a 10 percet meghaladó időtartamra);

- a magas vérnyomás stabilizálása 200/120 Hgmm-nél alacsonyabb szinten. Művészet. (ügyeljen a 180/110 Hgmm feletti szintre. Art.)

- ügyeljen az egyéb olyan állapotokra, amelyek veszélyesek a vérzéses szövődmények kialakulására, és a szisztémás trombolízis relatív ellenjavallataként szolgálnak: súlyos máj- vagy vesebetegség; a szív krónikus aneurizma gyanúja, pericarditis, fertőző szívizomgyulladás, trombus jelenléte a szívüregekben; thrombophlebitis és phlebothrombosis; nyelőcső visszér, peptikus fekély az akut stádiumban; terhesség;

- ne feledje, hogy számos olyan tényező, amely nem relatív vagy abszolút ellenjavallata a szisztémás trombolízisnek, növelheti annak kockázatát: 65 év feletti életkor, 70 kg-nál kisebb testtömeg, női nem, artériás magas vérnyomás.

A szisztémás trombolízis idős és szenilis korban, valamint artériás hipotenzió (100 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás) és kardiogén sokk hátterében lehetséges.

Kétes esetekben a trombolitikus kezelésre vonatkozó döntést el kell halasztani a kezelés fekvőbeteg szakaszáig. A késleltetés indokolt az atipikus betegség progressziója, a nem specifikus EKG-változások, a hosszan tartó köteg elágazás blokkolása és a szívinfarktus előtti egyértelműen elfedő tipikus változások esetén.

B). A trombolitikus terápia indikációinak hiánya (késői terminusok, ún. kis-fokális vagy non-Q-infarktus), a trombolízis szervezési okok miatti lehetetlensége, valamint a kórházi stádiumig való elhúzódása vagy annak egyes ellenjavallatai, amelyek nem ellenjavallatok a heparin kinevezésére, indikációként szolgálnak (saját ellenjavallatok hiányában) az antikoaguláns terápia alkalmazására. Célja a koszorúerek trombózisának megelőzése vagy korlátozása, valamint a thromboemboliás szövődmények megelőzése (különösen gyakori elülső szívizominfarktusban, alacsony perctérfogatban, pitvarfibrillációban). Ehhez a prehospital szakaszban (lineáris csapat) a heparint intravénásan adják be bolusként 10 000-15 000 NE dózisban. Ha a trombolitikus terápiát nem kórházban végzik, akkor hosszú távú intravénás heparin infúzióra térnek át 1000 NE/óra sebességgel, aktivált részleges tromboplasztin idő szabályozása mellett. Alternatív megoldást jelenthet a kis molekulatömegű heparin "terápiás" dózisban történő szubkután beadása. A heparin bevezetése a prehospitális stádiumban nem akadályozza a trombolízist kórházi körülmények között.

Annak ellenére, hogy a heparinterápia biztonságosabb a szisztémás trombolízishez képest, lényegesen alacsonyabb hatékonysága miatt számos ellenjavallat sokkal szigorúbb a végrehajtásához, és a thrombolysis néhány relatív ellenjavallata abszolút abszolút a heparinterápia esetében. Másrészt a heparin felírható olyan betegeknek, akiknél a trombolitikus szerek alkalmazása ellenjavallt.

A heparin felírásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldása érdekében ugyanazokat a pontokat kell tisztázni, mint a trombolitikus szerek esetében:

- kizárja a vérzéses stroke anamnézisét, az agyi és gerincvelői műveleteket;

- győződjön meg arról, hogy nincs gyomor- és nyombéldaganat és peptikus fekély, fertőző endocarditis, súlyos máj- és vesekárosodás;

- kizárja az akut hasnyálmirigy-gyulladás, a boncolgató aorta aneurizma, a heveny szívburokgyulladás gyanúját több napig (!) hallott perikardiális súrlódási dörzsöléssel (hempericardium kialakulásának veszélye);

- megállapítja a véralvadási rendszer patológiájára utaló fizikai jelek vagy anamnesztikus jelek hiányát (hemorrhagiás diatézis, vérbetegségek);

Tudja meg, hogy a beteg túlérzékeny-e a heparinra;

- a magas vérnyomás stabilizálása 200/120 Hgmm-nél alacsonyabb szinten. Művészet.

BAN BEN). A szívinfarktus első perceitől kezdve minden betegnek ellenjavallat hiányában kis dózisú acetilszalicilsavat (aszpirint) írnak elő, amelynek vérlemezke-gátló hatása 30 perc után éri el a maximumát, és amelynek időben történő megkezdése jelentősen csökkentheti a mortalitást. . A legnagyobb klinikai hatás acetilszalicilsav trombolízis előtti alkalmazásával érhető el. Az első adag adagja a prehospital szakaszban 160-325 mg, rágni (!). Később, az álló szakaszban a gyógyszert naponta egyszer írják fel 100-125 mg-ra.

Az acetilszalicilsav felírásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldásához a trombolitikus szerekre vonatkozó korlátozások csak kis része számít; tisztázni kell:

Vannak-e a betegnek a gyomor-bél traktus erozív és fekélyes elváltozásai az akut stádiumban;

Volt-e gyomor-bélrendszeri vérzés a kórelőzményben;

A betegnek vérszegénysége van?

- van-e a betegnek „aszpirin-triádja” (orrpolipózis,

aszpirin intolerancia);

Van-e túlérzékenység a gyógyszerrel szemben?

3. Csökkent szívfrekvencia és a szívizom oxigénigénye

a teljes érzéstelenítés mellett a használata biztosítja

a) értágítók - nitrátok,

b) béta-blokkolók és

c) a komplex hatás eszközei - magnézium-szulfát.

A. Nitrátok intravénás beadása akut szívinfarktusban nemcsak a fájdalom, a bal kamrai elégtelenség, az artériás magas vérnyomás enyhítésében segít, hanem csökkenti a nekrózis méretét és a mortalitást is. Az intravénás beadásra szánt nitrátoldatokat ex tempore készítik: minden 10 mg nitroglicerin (például 10 ml 0,1% -os oldat perlinganit formájában) vagy izoszorbid-dinitrát (például 10 ml 0,1% -os oldat formájában) izoket) 100 ml sóoldattal hígítjuk (20 mg gyógyszer 200 ml sóoldatban stb.); így 1 ml elkészített oldat 100 mcg, és 1 csepp - 5 mcg gyógyszert tartalmaz. A nitrátokat csepegtetve adják be a vérnyomás és a pulzusszám állandó szabályozása mellett 5-10 μg/perc kezdeti sebességgel, majd 5 percenként 20 μg/perccel növelik a sebességet, amíg el nem érik a kívánt hatást vagy a maximális adagolási sebességet. 400 μg / perc. A hatás jellemzően 50-100 µg/perc sebességgel érhető el. Adagoló hiányában az elkészített, 1 ml-ben 100 μg nitrátot tartalmazó oldatot gondos ellenőrzés mellett (lásd fent) 6-8 csepp/perc kezdeti sebességgel adagoljuk, amely a stabil hemodinamika és a fájdalom megőrzése mellett. szindróma, fokozatosan növelhető a maximális sebességig - 30 csepp percenként. A nitrátok bevezetését lineáris és speciális csapatok végzik, és a kórházban folytatódik. A nitrátok intravénás beadásának időtartama 24 óra vagy több; 2-3 órával az infúzió vége előtt az első adag nitrátot szájon át kell beadni. Nitrát túladagolás, ami a perctérfogat csökkenését és a szisztolés vérnyomás 80 Hgmm alá csökkenését okozza. Art., a koszorúér-perfúzió romlásához és a szívinfarktus méretének növekedéséhez vezethet.

A nitrátok felírásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldásához számos pontot kell tisztázni:

- győződjön meg arról, hogy a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm felett van. Művészet. (rövid hatású nitroglicerin esetén) vagy 100 Hgmm felett. st (hosszabb hatású izoszorbid-dinitráthoz);

- kizárja az aorta szűkületét és a hipertrófiás kardiomiopátiát a kiáramlási traktus obstrukciójával (auszkultatívan és EKG-adatok szerint), a szívtamponádot (a szisztémás keringés vénás stasis klinikai képe a bal kamrai elégtelenség minimális jeleivel) és a konstriktív pericarditist (Beck-triád: magas vénás nyomás, ascites, "kis csendes szív");

- zárja ki az intracranialis magas vérnyomást és az akut agyi diszcirkulációt (beleértve a stroke, akut hipertóniás encephalopathia, közelmúltbeli traumás agysérülés megnyilvánulásait);

- kizárja a jobb kamra károsodása miatti alacsony ejekciós szindróma kialakulásának nitrátokkal történő provokálásának lehetőségét infarktus vagy jobb kamra ischaemia esetén, amely a bal kamrai infarktus hátsó (alsó) lokalizációjával járhat, vagy abban az esetben, ha tüdőembólia akut cor pulmonale kialakulásával;

- tapintásos vizsgálat segítségével győződjön meg arról, hogy nincs-e magas intraokuláris nyomás (zárt zugú glaukómával);

- annak tisztázása, hogy a betegnek van-e nitrátérzékenysége.

B. Béta-blokkolók intravénás beadása

valamint a nitrátok használata hozzájárul a fájdalom csillapításához; gyengítik a szívre gyakorolt ​​szimpatikus hatásokat (ezek a hatások a szívinfarktus első 48 órájában felerősödnek magának a betegségnek és a fájdalomra adott reakciónak köszönhetően) és csökkentik a szívizom oxigénigényét, segítenek csökkenteni a szívinfarktus méretét, elnyomja a kamrai aritmiákat, csökkenti a szívizomrepedés kockázatát és növeli a betegek túlélését. Nagyon fontos, hogy a béta-blokkolók kísérleti adatok szerint késleltethetik az ischaemiás szívizomsejtek halálát (megnövelik azt az időt, amely alatt a trombolízis hatásos lesz).

Ellenjavallatok hiányában minden akut miokardiális infarktusban szenvedő betegnek béta-blokkolókat írnak fel. A prehospitális stádiumban intravénás beadásuk indikációi a lineáris csoportban - a megfelelő ritmuszavarok, valamint a speciális csoportban - tartós fájdalom szindróma, tachycardia, artériás magas vérnyomás. A betegség első 2-4 órájában a propranolol (obzidan) frakcionált intravénás adagolása javasolt 1 mg/perc 3-5 percenként a vérnyomás, a pulzusszám és az EKG szabályozása mellett 55-60 pulzusszámig. ütés/perc eléri a 10 mg-os összdózist. Bradycardia, szívelégtelenség jelei, AV-blokád és a szisztolés vérnyomás 100 Hgmm-nél kisebb csökkenése esetén. Művészet. A propranololt nem írják fel, és ezeknek a változásoknak a kialakulásával a használat hátterében a gyógyszer beadása leáll.

A béta-blokkolók felírásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldásához számos pontot kell tisztázni:

- győződjön meg arról, hogy nincs akut szívelégtelenség vagy II-III. stádiumú keringési elégtelenség, artériás hipotenzió;

- kizárja az AV-blokádot, a sinoatriális blokádot, a beteg sinus szindrómát, a bradycardiát (pulzusszám kevesebb, mint 55 ütés percenként);

- kizárja a bronchiális asztma és más obstruktív légúti betegségek, valamint a vazomotoros rhinitis jelenlétét;

- kizárja az obliteráló érrendszeri betegségek (vagy endarteritis, Raynaud-szindróma stb.) jelenlétét;

C) Magnézium-szulfát intravénás infúziója

Bizonyított vagy valószínű hypomagnesaemiás vagy hosszú QT-szindrómában szenvedő betegeknél, valamint bizonyos típusú szívritmuszavarokkal járó miokardiális infarktus szövődményei esetén végezzük. Ellenjavallatok hiányában a magnézium-szulfát a nitrátok és a béta-blokkolók használatának határozott alternatívája lehet, ha ezek beadása valamilyen okból (ellenjavallatok vagy hiánya miatt) lehetetlen. Számos vizsgálat eredménye szerint a szív munkáját és a szívizom oxigénigényét csökkentő egyéb gyógyszerekhez hasonlóan csökkenti az akut miokardiális infarktus mortalitását, valamint megelőzi a fatális aritmiák kialakulását (beleértve a szisztémás trombolízis során bekövetkező reperfúziót is), ill. infarktus utáni szívelégtelenség. Akut miokardiális infarktus kezelésében 1000 mg magnéziumot (50 ml 10%-os, 25 ml 20%-os vagy 20 ml 25%-os magnézium-szulfát oldatot) adnak be intravénásan 30 perc alatt 100 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban; ezt követően intravénás csepegtető infúziót adnak be a nap folyamán 100-120 mg magnézium óránként (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% vagy 2-2,4 ml 25% -os oldat) magnézium szulfát).

A magnézium-szulfát kijelölésére vonatkozó indikációk kérdésének megoldásához számos pontot kell tisztázni:

- a lehetséges hypomagnesemia klinikai és anamnesztikus jeleinek azonosítása - hiperaldoszteronizmus (elsősorban pangásos szívelégtelenségben és stabil atreeriális magas vérnyomásban), hyperthyreosis (beleértve az iatrogént is), krónikus alkoholmérgezés, görcsös izomösszehúzódások, diuretikumok hosszú távú alkalmazása, glükokortikoid terápia;

- Diagnosztizálja a hosszú QT-szindróma jelenlétét EKG-val.

A magnézium-szulfát felírásának lehetőségével kapcsolatos kérdés megoldásához számos pontot kell tisztázni:

- győződjön meg arról, hogy nincsenek hypermagnesemia által megnyilvánuló állapotok - veseelégtelenség, diabéteszes ketoacidózis, hypothyreosis;

- kizárja az AV-blokádot, a sinoauricularis blokádot, a beteg sinus szindrómát, a bradycardiát (pulzusszám kevesebb, mint 55 ütés percenként);

A myasthenia gravis jelenlétének kizárása a betegben;

- annak tisztázása, hogy a betegnek van-e intoleranciája a gyógyszerre.

4. A szívinfarktus méretének korlátozása

megfelelő érzéstelenítéssel, a koszorúér-véráramlás helyreállításával, a szív munkájának és a szívizom oxigénigényének csökkentésével érhető el.

Ugyanezt a célt szolgálja az oxigénterápia is, amely minden betegnél javallt akut szívinfarktus esetén a hypoxemia gyakori kialakulása miatt, még a betegség szövődménymentes lefolyása esetén is. A párásított oxigén belélegzése, ha az nem okoz túlzott kényelmetlenséget, maszk használatával vagy orrkátéteren keresztül 4-6 l/perc sebességgel célszerű a betegség első 24-48 órájában (kezdődik a betegség kezdete). kórházi szakaszban, és a kórházban folytatódik).

5. Szívinfarktus szövődményeinek kezelése és megelőzése.

A fenti intézkedések mindegyike, a testi és lelki pihenés biztosításával, a hordágyon történő kórházi elhelyezéssel együtt az akut szívinfarktus szövődményeinek megelőzését szolgálja. Kifejlődésük esetén a kezelést a szövődmények változatától függően differenciáltan végezzük: tüdőödéma, kardiogén sokk, szívritmuszavar és vezetési zavarok, valamint elhúzódó vagy visszatérő fájdalomroham.

1). Akut bal kamrai elégtelenségben szívasztma vagy tüdőödéma kialakulásával, a kábító fájdalomcsillapítók és a nitroglicerin bevezetésével egyidejűleg 40-120 mg (4-12 ml) furoszemid (lasix) oldatot kell beadni intravénásan, a maximális dózis a prehospital szakaszban 200 mg.

2). A kardiogén sokk kezelésének alapja a károsodási zóna korlátozása és a működő szívizom térfogatának növelése ischaemiás területeinek vérellátásának javításával, amelyre szisztémás trombolízist végeznek.

Aritmiás sokk A megfelelő ritmus azonnali helyreállítását igényli elektromos impulzusterápia, ingerlés, ha ezek lefolytatása nem lehetséges, gyógyszeres terápia javasolt (lásd alább).

reflex sokk megfelelő fájdalomcsillapítás után abbahagyták; kezdeti bradycardia esetén az opioid fájdalomcsillapítókat 0,5 mg-os atropinnal kell kombinálni.

Valódi kardiogén sokk (hipokinetikus típusú hemodinamika) jelzésül szolgál i/v nem glikozid kardiotonikus (pozitív inotróp) szerek csepegtető injekciója - dopamin, dobutamin, noradrenalin. Ezt meg kell előznie a hypovolemia korrekciójának. Pangásos bal kamrai elégtelenség jeleinek hiányában a BCC-t legfeljebb 200 ml térfogatú, 0,9%-os nátrium-klorid-oldat sugárinjekciójával korrigálják 10 perc alatt, ugyanazon dózis ismételt beadásával, hatás vagy szövődmények hiányában.

A dopamin 1-5 mcg / kg / perc dózisban túlnyomórészt értágító hatású, 5-15 mcg / kg / perc - értágító és pozitív inotróp (és kronotróp) hatása, 15-25 mcg / kg / perc - pozitív inotróp ( és kronotrop) és perifériás vazokonstrikciós hatás. A kezdeti adag 2-5 mcg / kg / perc, fokozatosan növelve az optimálisig.

A dobutamin a dopamintól eltérően nem okoz értágulatot, de erőteljes pozitív inotróp hatása van, és kevésbé kifejezett szívritmus-növekedés és aritmogén hatása van. A gyógyszert 2,5 mcg/ttkg/perc dózisban írják fel, 15-30 percenként 2,5 mcg/ttkg/perc emeléssel, amíg a hatást, a mellékhatást vagy a 15 mcg/kg/perc dózist el nem érik.

A dopamin és a dobutamin kombinációját a maximálisan tolerálható dózisokban alkalmazzák, ha az egyik maximális dózisa nem működik, vagy ha egy gyógyszer maximális dózisa nem alkalmazható mellékhatások előfordulása miatt (percenkénti 140-nél több sinus tachycardia). vagy kamrai aritmia).

Dopamin vagy dobutamin kombinációja noradrenalinnal 8 mcg/perc dózisban.

A noradrenalint (norepinefrint) monoterápiaként alkalmazzák, ha más nyomást kiváltó aminok alkalmazása lehetetlen. 16 mcg / percet meg nem haladó dózisban írják fel, nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát infúziójával kombinálva, 5-200 mcg / perc sebességgel.

3). A kamrai extrasystole a szívinfarktus akut stádiumában a kamrai fibrilláció előfutára lehet. A kamrai aritmiák kezelésére választott gyógyszert - lidokaint - intravénásan adják be bolusként 1 mg/ttkg sebességgel, majd 2-4 mg/perc sebességű csepegtető infúzióval. A lidokain korábban alkalmazott profilaktikus alkalmazása nem javasolt minden akut szívinfarktusban szenvedő beteg számára (a gyógyszer növeli az asystole miatti mortalitást). Pangásos szívelégtelenségben, májbetegségben szenvedő betegek felére csökkentett dózisban adják be.

Kamrai tachycardia, pitvarlebegés és magas pulzusszámmal és hemodinamikai instabilitással járó pitvarfibrilláció esetén a defibrilláció a választott kezelés. Pitvari tachyarrhythmiával és stabil hemodinamikával (anaprilin, obzidan) használják a szívfrekvencia lassítására.

A II-III fokú atrioventricularis blokk kialakulásával 1 ml 0,1% -os atropin oldatot adnak be intravénásan, az atropinnal végzett próbaterápia hatástalansága és az ájulás (Morgagni-Edems-Stokes rohamok) esetén ideiglenes ingerlés javasolt. .

GYAKORI TERÁPIÁS HIBÁK.

A szívinfarktus első óráiban és napjaiban tapasztalható magas mortalitás szükségessé teszi a megfelelő gyógyszeres terápia kijelölését, a betegség első perceitől kezdve. Az időveszteség jelentősen rontja a prognózist.

A. Hibák az elavult ajánlások miatt, amelyek részben megőrződnek az orvosi ellátás egyes modern szabványaiban a prehospital szakaszban.

A leggyakoribb hiba a háromlépcsős fájdalomcsillapító séma alkalmazása: a nitroglicerin szublingvális beadásának hatásának hiányában a kábító fájdalomcsillapítókra való áttérés csak a fájdalom szindróma megállítására irányuló sikertelen kísérlet után történik. nem kábító hatású fájdalomcsillapító (metamizol-nátrium - analgin) antihisztamin gyógyszerrel (difenidramin - dimedrol). Eközben az időveszteség egy ilyen kombináció használatakor, amely először is általában nem teszi lehetővé teljes fájdalomcsillapító hatású, másodszor pedig a kábító fájdalomcsillapítókkal ellentétben nem képes biztosítani a szív hemodinamikai tehermentesítése(az érzéstelenítés fő célja) és csökkenti a szívizom oxigénigényét, az állapot súlyosbodásához és rosszabb prognózishoz vezet.

Sokkal ritkábban, de még mindig használják a myotrop görcsoldó szereket (kivételként a korábban javasolt papaverint használják, amelyet a drotaverin - no-shpa váltott fel), amelyek nem javítják az érintett terület perfúzióját, de növelik a szívizom oxigénigényét.

A morfium vagomimetikus hatásainak (hányinger, hányás, szívritmusra és vérnyomásra gyakorolt ​​hatások) megelőzésére (ez nem vonatkozik enyhítésre) nem célszerű az atropint használni, mivel fokozhatja a szív munkáját.

A lidokain ajánlott profilaktikus alkalmazása minden akut szívinfarktuson átesett betegnek a valós helyzet figyelembevétele nélkül, megelőzve a kamrafibrilláció kialakulását, jelentősen növelheti az asystolia megjelenése miatti mortalitást.

B. Egyéb okok miatti hibák.

Az anginás státuszban jelentkező fájdalomcsillapítás céljára igen gyakran indokolatlanul alkalmazzák a metamizol-nátriumot fenpiverin-bromiddal és pitofenon-hidrokloriddal (baralgin, spasmalgin, spazgan stb.) vagy tramadolt (tramal), amelyek gyakorlatilag nem befolyásolják a működést. a szív és a szívizom oxigénfogyasztása, ezért ebben az esetben nem látható (lásd fent).

Szívinfarktusban rendkívül veszélyes thrombocyta-aggregációt gátló szerként és „koronarolitikus” dipiramolként (harangszóként) használni, ami jelentősen növeli a szívizom oxigénigényét.

Nagyon gyakori hiba a kálium- és magnézium-aszpartát (aszparkam, panangin) kinevezése, ami nem befolyásolja sem a szív külső munkáját, sem a szívizom oxigénfogyasztását, sem a koszorúér-véráramlást stb.

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI.

Az akut miokardiális infarktus közvetlen indikációja az intenzív osztályon történő kórházi kezelésnek (blokk) vagy kardioreanimációnak. A szállítás hordágyon történik.

27375 0

A nagyfokális MI trombózis vagy súlyos és elhúzódó koszorúér-görcs által okozott akut koszorúér keringési zavarokban alakul ki. Bailey elképzelései szerint a szívizom vérkeringésének ilyen megsértése három kóros elváltozás zóna kialakulásához vezet: a nekrózis területe körül ischaemiás károsodás és ischaemia zónái vannak (1. ábra). Az akut nagyfokális MI-ben rögzített EKG-n nemcsak a kóros Q-hullám vagy a QS-komplexum (nekrózis), hanem az RS-T szegmens izolin feletti vagy alatti elmozdulása is (ischaemiás sérülés), ill. csúcsos és szimmetrikus koszorúér T-hullámok (ischaemia). Az EKG-változások az MI kialakulásától eltelt idő függvényében következnek be, amely során megkülönböztetik: akut stádium - több órától 14-16 napig az anginás roham kezdetétől, szubakut stádium, amely körülbelül 15-20 napig tart. a szívinfarktus kezdete 1,5-2 hónapig és a cicatricialis stádium. Az EKG dinamikáját a szívinfarktus stádiumától függően az 1. ábra mutatja be. 2.

Rizs. 1. A szívizom patológiás elváltozásainak három zónája akut MI-ben és ezek tükröződése az EKG-n (séma)

Rizs. 2. ábra. Az EKG-változások dinamikája az MI akut (a-f), szubakut (g) és cicatricialis (h) stádiumában.

Az IM-nek négy szakasza van:

• legélesebb,
• akut,
• szubakut,
• fogazott.

Akut szakasz jellemzi az ST szegmens eleváció az izolin felett. Ez a szakasz percekig, órákig tart.

Akut szakasz Jellemzője a gyors, 1-2 napon belüli kóros Q hullám vagy QS komplex kialakulása, az RS-T szegmens izolin feletti eltolódása és egy pozitív, majd negatív T hullám összeolvadása. az RS-T szegmens valamelyest megközelíti az izolált. A betegség 2-3 hetében az RS-T szegmens izoelektromossá válik, a negatív koszorúér T hullám pedig élesen mélyül és szimmetrikussá, hegyessé válik (a T hullám re-inverziója). Napjainkban a szívizom revaszkularizációs módszereinek (gyógyszeres vagy mechanikus) bevezetése után a miokardiális infarktus stádiumainak időtartama jelentősen lerövidült.

BAN BEN szubakut szakasz MI regisztrálja a patológiás Q-hullámot vagy QS-komplexumot (nekrózis) és negatív koszorúér T-hullámot (ischaemia). Az amplitúdója 20-25 napos MI-től kezdve fokozatosan csökken. Az RS-T szegmens az izolációs vonalon található.

Mert ágas szakasz Az MI-re az a jellemző, hogy több évig, gyakran a beteg élete során, egy rendellenes Q-hullám vagy QS-komplexum, valamint egy gyengén negatív, simított vagy pozitív T-hullám jelenléte áll fenn.

Az EKG-változások különböző lokalizációjú akut MI-ben a táblázatban láthatók. 1. Az infarktus akut stádiumának közvetlen jele a kóros Q-hullám (vagy QS-komplexus), az RS-T szegmens emelkedése (emelkedése) és a negatív (koronáriás) T-hullám, az ún. elvezetések: az RS-T szegmens depressziója az izolin alatt és pozitív csúcsos és szimmetrikus (koszorúér) T-hullám Néha az R hullám amplitúdója megnövekszik.

Emlékeztetni kell arra, hogy az egyik vagy másik lokalizációjú transzmurális MI-t (Q-miokardiális infarktus) olyan esetekben diagnosztizálják, amikor a QS komplexet vagy a patológiás Q-hullámot két vagy több vezetékben rögzítik az infarktus területe felett. ) a QS komplex jellemzi. és az RS-T szegmens több elvezetésben az izolin fölé emelkedik, és az EKG nem változik az MI („fagyott” EKG) stádiumától függően. Kisfokális MI EKG-jelei (nem Q-miokardiális infarktus) - az RS-T szegmens elmozdulása az izolin felett vagy alatt és / vagy a T-hullám különböző akut patológiás változásai (általában negatív koszorúér T-hullám). Ezeket a kóros EKG-elváltozásokat a szívinfarktus kezdetétől számított 3-5 hétig figyeljük meg (4. ábra). Subendocardialis MI-ben a QRS komplex is változatlan lehet, a patológiás Q hiányzik (5. ábra). Az ilyen szívinfarktus első napján az RS-T szegmens 2-3 mm-es eltolódását az izolin alatt két vagy több vezetékben rögzítik, valamint negatív T hullámot. Az RS~T szegmens általában belül normalizálódik 1-2 hétig, és a T hullám negatív marad, ugyanazt a dinamikát követve, mint a nagyfokális infarktusnál.

Rizs. 3. "Fagyott" EKG a bal kamra infarktus utáni aneurizmájával

Rizs. 4. EKG kis fokális MI-vel: A - a bal kamra hátsó rekeszizom (alsó) falának régiójában oldalfalra való átmenettel, B - az elülső septum régióban és a csúcsban

Rizs. 5. EKG a bal kamra elülső falának subendocardialis MI-vel

Asztal 1

EKG-változások különböző lokalizációjú akut miokardiális infarktusban

Lokalizáció	Leads	Az EKG természete megváltozik
Elülső septum (6. ábra)	V1-V5	Q vagy QS; +(RS-T); -T
anteroapikus	V3-V4	Q vagy QS; +(RS-T); -T
Elülső septum és anterior apikális (7. ábra)	V1-V4	Q vagy QS; +(RS-T); -T
Anterolaterális (8. ábra)	I, aVL, V5, V6 (ritkán V4)	Q vagy QS; +(RS-T) -T
Széles körben elterjedt elülső (9. ábra)	I, aVL, V1-V6 III, aVF	Q vagy QS; +(RS-T); -T Lehetséges kölcsönös változások: -(RS-T) és +T (magas)
Anterior-bazális (magas anterior) (10. ábra)	V1²-V3² V4³-V6³	Q vagy QS; +(RS-T); -T
Alsó (11. ábra)	III, aVF vagy III, II, aVF V1-V4	Q vagy QS; +(RS-T); -T Lehetséges kölcsönös változások: -(RS-T) és +T (magas)
Posterior basalis (12. ábra)	V3-V9 (nem mindig) V4³-V6³ (nem mindig) V1-V3	Q vagy QS; +(RS-T); -T
Alsó oldalsó (13. ábra)	V6, II, III, aVF	Q vagy QS; +(RS-T); -T Kölcsönös változások lehetségesek: -(RS-T) és +T (magas), és növelje az R értéket
közös alsó	III, aVF, II, V6, V7-V9, V7³-V9³ V1-V3 vagy V4-V6	Q vagy QS; + (RS-T); -T Kölcsönös változások lehetségesek: -(RS-T) és +T (magas), és növelje az R értéket

Rizs. 6. EKG anterior septalis MI-vel

Ez az EKG ciklusom utolsó és legnehezebb része. Megpróbálom közérthetően elmondani, alapul véve." Útmutató az elektrokardiográfiához» V. N. Orlova (2003).

szívroham(lat. infarktus - töltelék) - a szövet nekrózisa (nekrózisa) a vérellátás megszűnése miatt. A véráramlás leállításának okai különbözőek lehetnek - az elzáródástól (trombózis, tromboembólia) az éles érgörcsig. Szívinfarktus fordulhat elő bármely szervben, például agyi infarktus (stroke) vagy veseinfarktus van. A mindennapi életben a "szívroham" szó pontosan azt jelenti, hogy " miokardiális infarktus”, azaz. a szív izomszövetének halála.

Általában minden szívroham fel van osztva ischaemiás(gyakrabban) és vérzéses. Ischaemiás infarktus esetén valamilyen akadály miatt leáll a véráramlás az artérián, vérzéses infarktusnál pedig az artéria szétreped (felszakad), majd a környező szövetekbe vér kerül.

A szívinfarktus nem véletlenszerűen érinti a szívizmot, hanem bizonyos helyeken. A helyzet az, hogy a szív artériás vért kap az aortából több koszorúér (koszorúér) artérián és azok ágain keresztül. Ha használ koszorúér angiográfia hogy megtudjuk, milyen szinten és melyik érben állt le a véráramlás, előre látható, hogy a szívizom melyik része szenved ischaemia(oxigénhiány). És fordítva.

Szívinfarktus akkor következik be, amikor
véráramlás a szív egy vagy több artériáján keresztül.

A koszorúér angiográfia a szív koszorúereinek átjárhatóságának vizsgálata, kontrasztanyag bevezetésével és röntgenfelvételek sorozatával a kontraszt eloszlási sebességének felmérésére.

Iskola óta emlékezünk, hogy a szív 2 kamra és 2 pitvar, ezért logikusan mindegyiket ugyanolyan valószínűséggel érheti szívroham. Mindazonáltal, Mindig a bal kamra szenved szívrohamban., mert a fala a legvastagabb, óriási terhelésnek van kitéve és nagy vérellátást igényel.

A szív kamráinak keresztmetszete.
A bal kamra falai sokkal vastagabbak, mint a jobbé.

Izolált pitvari és jobb kamrai infarktusok- óriási ritkaság. Leggyakrabban a bal kamrával egyidejűleg érintettek, amikor az ischaemia a bal kamrából jobbra vagy a pitvarba kerül. A patológusok szerint az infarktus terjedése a bal kamrától jobbra 10-40%-ban figyelhető meg minden szívrohamban szenvedő beteg (az átmenet általában a szív hátsó fala mentén történik). Megtörténik az átmenet a pitvarba 1-17%-ban esetek.

A szívizom nekrózis szakaszai az EKG-n

Az egészséges és az elhalt (nekrotikus) szívizom között az elektrokardiográfiában köztes stádiumokat különböztetünk meg: ischaemiaÉs kár.

Az EKG típusa normális.

Így a szívrohamban a szívizom károsodásának szakaszai a következők:

1. ISCHEMIA: Ez a kezdeti szívizom sérülés, amelyben a szívizomban még nincsenek mikroszkopikus elváltozások, és a funkció már részben károsodott.

   Ahogy a ciklus első részéből emlékezni kell, két ellentétes folyamat megy végbe egymás után az ideg- és izomsejtek sejtmembránjain: depolarizáció(izgalom) és repolarizáció(potenciálkülönbség visszanyerése). A depolarizáció egy egyszerű folyamat, melyhez csak ioncsatornákat kell nyitni a sejtmembránban, amelyeken a sejten kívüli és a sejten belüli koncentrációkülönbség miatt az ionok átfutnak. A depolarizációtól eltérően A repolarizáció energiaigényes folyamat amely energiát igényel ATP formájában. Az ATP szintéziséhez oxigénre van szükség, ezért a szívizom ischaemiával a repolarizációs folyamat először szenved. A károsodott repolarizáció a T hullám változásaiban nyilvánul meg.

   Lehetőségek a T-hullám változásaira ischaemia során:
   a - normál, b - negatív szimmetrikus "koszorúér" T hullám(szívroham esetén fordul elő)
   V - magas pozitív szimmetrikus "koszorúér" T hullám(szívroham és számos egyéb patológiával, lásd alább),
   d, e - kétfázisú T-hullám,
   e - csökkentett T-hullám (amplitúdója kisebb, mint 1/10-1/8 R hullám),
   g - simított T hullám,
   h - enyhén negatív T hullám.

   Szívizom ischaemia esetén a QRS komplex és az ST szakaszok normálisak, a T-hullám pedig megváltozott: kiterjedt, szimmetrikus, egyenlő oldalú, megnövekedett amplitúdójú (tartomány) és hegyes csúcsa van. Ebben az esetben a T-hullám lehet pozitív és negatív is - ez függ az ischaemiás fókusz helyétől a szívfal vastagságában, valamint a kiválasztott EKG-elvezetés irányától. Ischaemia - visszafordítható jelenség, idővel az anyagcsere (anyagcsere) normalizálódik, vagy a károsodás stádiumába való átmenettel tovább romlik.

2. KÁR: azt mélyebb sérülés szívizom, amelyben mikroszkóp alatt határozzuk meg a vakuolák számának növekedése, az izomrostok duzzanata és degenerációja, a membránok szerkezetének megzavarása, a mitokondriális működés, az acidózis (a környezet elsavasodása) stb. Mind a depolarizáció, mind a repolarizáció szenved. Úgy gondolják, hogy a károsodás elsősorban az ST szegmenst érinti. Az ST szegmens az izolin felett vagy alatt mozoghat, de az íve (ez fontos!), ha sérült kidudorodik az elmozdulás irányába. Így szívizom sérülés esetén az ST szegmens íve elmozdulás felé irányul, ami megkülönbözteti sok más olyan állapottól, amikor az ív az izolin felé irányul (kamrai hipertrófia, kötegpedikulák blokádja stb.).

   Lehetőségek az ST szegmens elmozdítására sérülés esetén.

   T hullám sérült esetén különböző formájú és méretű lehet, ami az egyidejű ischaemia súlyosságától függ. A károsodás szintén nem létezhet hosszú ideig, és ischaemiába vagy nekrózisba megy át.

3. ELHALÁS: szívizom halál. Az elhalt szívizom nem tud depolarizálódni, így az elhalt sejtek nem tudnak R hullámot kialakítani a kamrai QRS komplexben. Emiatt mikor transzmurális infarktus(szívizomhalál egy bizonyos területen a szívfal teljes vastagságában) a hullám ezen EKG-elvezetésében egyáltalán nincs R., és létrejön QS típusú kamrai komplexus. Ha a nekrózis a szívizom falának csak egy részét érintette, akkor egy ilyen típusú komplexet QRS, amelyben az R hullám csökken, a Q hullám pedig nő a normához képest.

   A kamrai QRS komplex változatai.

   Normál fogak. Q-nak és R-nek be kell tartania egy sor szabályt, Például:

   • a Q hullámnak mindig jelen kell lennie a V4-V6-ban.
   • a Q hullám szélessége nem haladhatja meg a 0,03 s-ot, és az amplitúdója NEM haladhatja meg az R hullám amplitúdójának 1/4-ét ebben az elvezetésben.
   • ág R amplitúdójának V1-ről V4-re kell nőnie(azaz a V1-től a V4-ig tartó minden további vezetésnél az R hullámnak magasabban kell üvöltenie, mint az előzőnél).
   • V1-ben előfordulhat, hogy a normál r hullám hiányzik, akkor a kamrai komplexum úgy néz ki, mint a QS. 30 év alattiaknál a QS komplex esetenként a V1-V2-ben, gyerekeknél pedig még a V1-V3-ban is előfordulhat, bár ez mindig gyanús. elülső kamrai septum infarktus.

Hogyan néz ki az EKG az infarktus zónájától függően?

Tehát leegyszerűsítve, a nekrózis a Q hullámot érintiés a teljes kamrai QRS komplexum. Kár reflektál ST szegmens. Ischaemiaérinti T hullám.

A fogak kialakulása az EKG-n normális.

Ezután vegye figyelembe az általam javított rajzot V.N. nekrózis zóna, a periféria mentén - kárzónaés kívül - ischaemiás zóna. A szív fala mentén vannak az elektródák pozitív végei (1-től 7-ig).

Az észlelés megkönnyítése érdekében feltételes vonalakat rajzoltam, amelyek egyértelműen mutatják azt az EKG-t, amelyből a zónákat rögzítik az egyes jelzett vezetékekben:

Az EKG sematikus képe az infarktus zónájától függően.

• 1. vezeték: a transzmurális infarktus felett helyezkedik el, így a kamrai komplexum QS-ként jelenik meg.
• #2: nem transzmurális infarktus (QR) és transzmurális sérülés (ST eleváció felfelé domborodással).
• #3: transzmurális sérülés (ST eleváció felfelé konvexitással).
• 4. sz.: itt az eredeti rajzon ez nem nagyon világos, de a magyarázatban feltüntetik, hogy az elektróda a transzmurális károsodás (ST eleváció) és a transzmurális ischaemia (negatív szimmetrikus "koszorúér" T hullám) zóna felett van.
• 5. sz.: a transzmurális ischaemia zónája felett (negatív szimmetrikus "koszorúér" T-hullám).
• 6. sz.: az ischaemiás zóna perifériája (kétfázisú T hullám, azaz hullám formájában. A T hullám első fázisa lehet pozitív vagy negatív. A második fázis az első ellentéte).
• 7. sz.: távol az ischaemiás zónától (csökkentett vagy lapított T-hullám).

Itt van egy másik kép, amelyet önállóan elemezhet („Gyakorlati elektrokardiográfia”, V. L. Doshchitsin).

Egy másik diagram az EKG-változások típusának függését az infarktus zónáitól.

A szívroham kialakulásának szakaszai az EKG-n

A szívinfarktus fejlődési szakaszainak jelentése nagyon egyszerű. Ha a szívizom bármely részében teljesen megszűnik a vérellátás, akkor ennek a területnek a közepén az izomsejtek gyorsan (több tíz percen belül) elpusztulnak. A fókusz perifériáján a sejtek nem pusztulnak el azonnal. Sok sejtnek fokozatosan sikerül „regenerálódnia”, a többi visszafordíthatatlanul elpusztul (ne felejtsük el, ahogy fentebb is írtam, hogy az ischaemia és a károsodás fázisai nem létezhetnek túl sokáig?). Mindezek a folyamatok tükröződnek a szívinfarktus fejlődési szakaszaiban. Négy van belőlük: akut, akut, szubakut, cicatricial. Ezután az EKG-n ezeknek a szakaszoknak a tipikus dinamikáját adom meg Orlov útmutatása szerint.

1) A szívinfarktus akut stádiuma (károsodás szakasza) hozzávetőleges időtartamú 3 órától 3 napig. A nekrózis és a megfelelő Q-hullám jelen lehet, de lehet, hogy nincs. Ha kialakul a Q-hullám, akkor az R-hullám magassága ebben az elvezetésben csökken, gyakran egészen a teljes eltűnéséig (QS-komplexus transzmurális infarktusban). A szívinfarktus legakutabb szakaszának fő EKG-jellemzője az ún. egyfázisú görbe. Az egyfázisú görbe a következőkből áll ST szegmens eleváció és magas függőleges T hullám amelyek összeolvadnak.

Az ST szegmens eltolása az izovonal felett 4 mm és nagyobb a 12 hagyományos elvezetés közül legalább az egyikben a szívkárosodás súlyosságát jelzi.

Jegyzet. A legfigyelmesebb látogatók azt mondják, hogy a szívinfarktus nem pontosan kezdődik a károsodás szakaszai, mert a norma és a károsodási fázis között ott kell lennie a fent leírtaknak ischaemiás fázis! Jobb. De az ischaemiás fázis csak tart 15-30 perc, így a mentőnek általában nincs ideje regisztrálni az EKG-n. Ha azonban ez sikerül, az EKG mutatja magas pozitív szimmetrikus "koszorúér" T-hullámok, jellemző rá subendocardialis ischaemia. Az endocardium alatt található a szívfal szívizomjának legsérülékenyebb része, mivel a szív üregében megnövekszik a nyomás, ami megzavarja a szívizom vérellátását ("kipréseli" a vért a szívizomból. szív artériák vissza).

2) Akut szakasz tart akár 2-3 hétig(hogy könnyebb legyen megjegyezni - legfeljebb 3 hét). Az ischaemia és a károsodás területei csökkenni kezdenek. A nekrózis területe bővül a Q hullám is tágul és amplitúdója nő. Ha a Q hullám nem jelenik meg az akut stádiumban, akkor az akut stádiumban alakul ki (vannak azonban infarktusok és Q hullám nélkül, róluk lentebb). ST szegmens kárzóna korlátozás miatt fokozatosan közeledni kezd az izolinhoz, A T hullám válik negatív szimmetrikus "koszorúér" a károsodási terület körüli transzmurális ischaemia zóna kialakulása miatt.

3) Szubakut szakasz 3 hónapig tart, esetenként tovább. A károsodási zóna eltűnik az ischaemia zónába való átmenet miatt (ezért az ST szegmens közel kerül az izolinhoz), a nekrózis területe stabilizálódik(tehát kb az infarktus valódi mérete ebben a szakaszban bírálják el). A szubakut stádium első felében az ischaemiás zóna tágulása miatt negatív a T hullám kiszélesedik és amplitúdója nő akár gigantikus. A második felében az ischaemia zóna fokozatosan eltűnik, ami a T hullám normalizálódásával jár együtt (amplitúdója csökken, pozitívvá válik). Különösen szembetűnő a T hullám változásainak dinamikája a periférián ischaemiás területek.

Ha az ST szakasz elevációja nem tér vissza a normális értékre 3 héttel az infarktus után, ajánlatos megtenni echokardiográfia (EchoCG) kihagyni szív aneurizmák(a fal zsákuláris tágulása lassú véráramlással).

4) Cicatricial szakasz miokardiális infarktus. Ez az utolsó szakasz, amelyben erős szövet képződik a nekrózis helyén. kötőszöveti heg. Nem izgat és nem húzódik össze, ezért Q hullám formájában jelenik meg az EKG-n Mivel a heg, mint minden heg, élete végéig megmarad, a szívinfarktus cicatricialis szakasza az utolsó összehúzódásig tart a szívé.

A szívinfarktus szakaszai.

Melyik Az EKG-változások a cicatricialis stádiumban vannak? A hegterület (és így a Q hullám) bizonyos mértékig előfordulhat csökken következtében:

1. összehúzódások ( pecsétek) hegszövet, amely a szívizom ép területeit fogja össze;
2. kompenzációs hipertrófia(növelje) az egészséges szívizom szomszédos területeit.

A cicatricialis szakaszban nincsenek károsodási és ischaemiás zónák, így az ST szegmens az izolinon van, ill. a T hullám lehet felfelé, lefelé vagy lapított. Bizonyos esetekben azonban a cicatricial szakaszban még mindig rögzítésre kerül kis negatív T hullám, ami konstanshoz kapcsolódik a szomszédos egészséges szívizom irritációja hegszövet által. Ilyen esetekben a T hullám amplitúdója nem haladhatja meg 5 mmés nem lehet hosszabb, mint a Q vagy R hullám fele ugyanabban az elvezetésben.

Az emlékezés megkönnyítése érdekében az összes szakasz időtartama betartja a három szabályt, és fokozatosan növekszik:

• legfeljebb 30 percig (ischaemia fázis),
• legfeljebb 3 napig (akut stádium),
• legfeljebb 3 hét (akut stádium),
• legfeljebb 3 hónapig (szubakut stádium),
• az élet hátralévő része (cicatricialis szakasz).

Általánosságban elmondható, hogy a szívroham stádiumainak más osztályozása is létezik.

A szívroham differenciáldiagnózisa EKG-n

Harmadik évben tanulás közben patológiás anatómia és fiziológia minden orvostanhallgatónak meg kell tanulnia, hogy a test minden reakciója ugyanazon hatásra különböző szövetekben mikroszkopikus szinten megy végbe. ugyanaz a típus. Ezen összetett szekvenciális reakciók halmazait nevezzük tipikus kóros folyamatok. Íme a főbbek: gyulladás, láz, hipoxia, daganatnövekedés, disztrófia stb. Bármilyen nekrózis esetén gyulladás alakul ki, ami kötőszövet képződését eredményezi. Mint fentebb említettem, a szó szívroham latból származott. infarktus - töltelék, ami a gyulladás, ödéma kialakulásának, a vérsejteknek az érintett szervbe történő migrációjának köszönhető, és ennek következtében annak fóka. Mikroszkopikus szinten a gyulladás ugyanúgy fellép bárhol a szervezetben. Emiatt infarktusszerű EKG-elváltozások vannak még szívsérülésekkel és szívdaganatokkal(áttétek a szívben).

Nem minden "gyanús" T-hullám, az izolintól eltért ST-szakasz, vagy hirtelen felbukkanó Q-hullám oka szívroham.

Normál amplitúdó T hullám Az R-hullám amplitúdójának 1/10-1/8-a között mozog.. Magas pozitív szimmetrikus "koszorúér" T-hullám nemcsak ischaemiával, hanem hyperkalaemia, fokozott vagustónus, szívburokgyulladás(lásd alább az EKG-t) stb.

(A - normál, B-E - növekvő hiperkalémiával).

A T-hullámok is rendellenesnek tűnhetnek, ha hormonális zavarok(pajzsmirigy-túlműködés, klimaxos szívizom dystrophia) és a komplex változásaival QRS(például az Ő kötegének blokádjaival). És ez nem minden ok.

Az ST szegmens és a T hullám jellemzői
különböző kóros állapotokban.

ST szegmens Talán emelkedjen a kontúr fölé nemcsak szívizom sérülés vagy infarktus esetén, hanem:

• szív aneurizma,
• PE (tüdőembólia),
• Prinzmetal angina,
• akut hasnyálmirigy,
• szívburokgyulladás,
• koszorúér angiográfia,
• másodlagosan - a His-köteg blokkolásával, kamrai hipertrófiával, korai kamrai repolarizációs szindrómával stb.

EKG lehetőség PE-hez: McGene-White szindróma
(mély S hullám az I. vezetékben, mély Q és negatív T hullám a III. vezetékben).

ST szegmens depresszió nemcsak szívrohamot vagy szívizom károsodást okozhat, hanem egyéb okokat is:

• szívizomgyulladás, toxikus szívizom károsodás,
• szívglikozidok, klórpromazin szedése,
• poszt tachycardia szindróma,
• hipokalémia,
• reflex okok - akut hasnyálmirigy-gyulladás, epehólyag-gyulladás, gyomorfekély, hiatus hernia stb.,
• sokk, súlyos vérszegénység, akut légzési elégtelenség,
• az agyi keringés akut rendellenességei,
• epilepszia, pszichózis, daganatok és gyulladások az agyban,
• éhség vagy túlevés
• szén-monoxid mérgezés,
• másodlagosan - a His-köteg blokkolásával, kamrai hipertrófiával stb.

Q hullám leginkább szívinfarktusra specifikus, de lehet átmenetileg megjelennek és eltűnnek a következő esetekben:

• agyi infarktusok (különösen szubarachnoidális vérzések),
• akut hasnyálmirigy,
• koszorúér angiográfia,
• urémia (az akut és krónikus veseelégtelenség végső szakasza),
• hiperkalémia,
• szívizomgyulladás stb.

Mint fentebb megjegyeztem, vannak nem Q-hullámú infarktusok az EKG-n. Például:

1. amikor szubendokardiális infarktus amikor a szívizom egy vékony rétege a bal kamra endocardiuma közelében elhal. A gerjesztés gyors áthaladása miatt ebben a zónában a Q hullámnak nincs ideje kialakulni. Az EKG-n csökkentett R hullámmagasság(a szívizom egy részének a gerjesztés elvesztése miatt) és az ST szegmens lefelé domborodva ereszkedik az izolin alá.
2. intramurális infarktus szívizom (a falon belül) - a szívizom falának vastagságában található, és nem éri el az endocardiumot vagy az epicardiumot. A gerjesztés mindkét oldalon megkerüli az infarktus zónáját, ezért nincs Q hullám. De az infarktus zónája körül alakul ki transzmurális ischaemia, amely az EKG-n negatív szimmetrikus "koszorúér" T-hullámként jelenik meg, így az intramurális szívinfarktus a megjelenése alapján diagnosztizálható negatív szimmetrikus T hullám.

Emlékeztetni kell arra is Az EKG csak az egyik kutatási módszer a diagnózis felállításakor, bár nagyon fontos módszer. Ritka esetekben (a nekrózis zóna atipikus lokalizációjával) normál EKG mellett is lehetséges a szívinfarktus! Az alábbiakban erre térek ki.

Hogyan különböznek a szívrohamok az EKG egyéb patológiáitól?

Által 2 fő jellemzője.

1) jellegzetes EKG dinamika. Ha az EKG a szívinfarktusra jellemző fogak, szegmensek alakjában, méretében és elhelyezkedésében idővel változásokat mutat, akkor nagy magabiztossággal lehet szívinfarktusról beszélni. A kórházak infarktusos osztályain EKG naponta. A szívroham dinamikájának EKG-n történő értékelésének megkönnyítése érdekében (ami a legtöbb Az érintett terület perifériáján kifejezett), jelentkezése javasolt jelek a mellkasi elektródák elhelyezésére hogy a későbbi kórházi EKG-k teljesen azonosak legyenek a mellkasi vezetékekben.

Ebből egy fontos következtetés következik: ha a betegnek korábban kóros elváltozásai voltak a kardiogramon, otthon javasolt az EKG „kontroll” másolata hogy a mentőorvos összehasonlíthassa a friss EKG-t egy régivel, és következtetést vonjon le az észlelt változások koráról. Ha a betegnek korábban volt szívinfarktusa, akkor ez az ajánlás válik érvényessé vasszabály. Minden korábban szívrohamon átesett betegnek elbocsátáskor kontroll EKG-t kell kapnia, és azt ott kell tartania, ahol él. Hosszabb utakra vigye magával.

2) a kölcsönösség jelenléte. A kölcsönös változások az "Tükör" (az izolinhoz viszonyítva) az EKG megváltozik a szemközti falon bal kamra. Itt fontos figyelembe venni az elektróda irányát az EKG-n. A szív középpontját (az interventricularis septum közepe) az elektróda „nulla”-jának tekintjük, ezért a szívüreg egyik fala pozitív, a vele szemben lévő fal pedig negatív irányban.

Az elv a következő:

• a Q hullám esetében a reciprok változás az lesz R hullám megnagyobbodás, és fordítva.
• ha az ST szakaszt eltoljuk az izolin felett, akkor a reciprok változás lesz ST eltolás az izolin alatt, és fordítva.
• magas pozitív "koszorúér" T hullám esetén a reciprok változás az lenne negatív T hullám, és fordítva.

.
Közvetlen jelek láthatók a II, III és aVF vezetékekben, kölcsönös- V1-V4-ben.

Kölcsönös EKG változások bizonyos helyzetekben az egyetlen amelyre szívinfarktus gyanítható. Például, hátsó bazális (posterior) infarktussal szívizom, szívinfarktus közvetlen jelei csak az elvezetésben rögzíthetők D (dorsalis) a Sky által[olvasd el e] és a kiegészítő mellkasi vezetékekben V7-V9, amelyeket a 12. szabvány nem tartalmaz, és csak igény szerint hajtják végre.

Kiegészítő mellkasi vezetékek V7-V9.

Összhang EKG-elemek - egyirányúság ugyanazon EKG-fogak izolációjához képest a különböző vezetékekben (vagyis az ST szegmens és a T-hullám ugyanabban az irányban irányul ugyanabban az elvezetésben). Szívburokgyulladással fordul elő.

Az ellenkező koncepció disszonancia(sokféleség). Az ST szegmens és a T hullám R hullámhoz viszonyított diszkordanciája általában implikált (az ST az egyik, a T a másik oldalra tért el). Jellemző az Ő kötegének teljes blokádjaira.

EKG az akut pericarditis kezdetén:
nincs Q hullám és reciprok változások, jellemző
megegyező ST szegmens és T hullám változások.

Sokkal nehezebb meghatározni a szívroham jelenlétét, ha van intraventrikuláris vezetési zavar(köteg elágazás blokád), amely maga is felismerhetetlenül megváltoztatja az EKG jelentős részét a kamrai QRS komplexből a T hullámba.

A szívroham típusai

Pár évtizeddel ezelőtt megosztották transzmurális infarktusok(kamrai komplex típusú QS) és nem transzmurális makrofokális infarktusok(QR típusú), de hamar kiderült, hogy ez nem ad semmit a prognózis és az esetleges szövődmények szempontjából. Emiatt a szívinfarktus jelenleg egyszerűen fel van osztva Q-szívrohamok(Q-hullámú szívinfarktusok) és nem Q infarktusok(Q-hullám nélküli szívinfarktus).

A miokardiális infarktus lokalizációja

Az EKG-jelentésnek jeleznie kell infarktus zóna(például: anterolateralis, posterior, inferior). Ehhez tudnia kell, hogy mely vezetékekben jelennek meg a szívroham különböző lokalizációinak EKG jelei.

Íme néhány kész séma:

A miokardiális infarktus diagnózisa lokalizáció alapján.

A szívinfarktus helyi diagnózisa
(magasság- emelkedik, angolból. magasság; depresszió- csökkenés, angolból. depresszió)

Végül

Ha nem értesz semmit a leírtakból, ne aggódj. Szívinfarktusok és általában az EKG-elváltozások koszorúér-betegségben - a hallgatók elektrokardiográfiájának legnehezebb témája orvosi iskola. Az Orvostudományi Karon az EKG-t harmadik évtől kezdik tanulni belső betegségek propedeutikájaés még 3 évet tanulni az oklevél megszerzése előtt, de a végzettek közül kevesen büszkélkedhetnek stabil tudással ebben a témában. Volt egy barátnőm, akit (mint később kiderült) az ötödik év után kifejezetten a szülészeti-nőgyógyászati ​​osztályra osztottak be, hogy kevesebbet találkozzon a számára érthetetlen EKG-szalagokkal.

Ha többé-kevésbé meg akarja érteni az EKG-t, költenie kell sok tucat óra az átgondolt olvasáshoz oktatási segédanyagok és több száz EKG szalag megtekintése. És amikor bármilyen szívinfarktus vagy ritmuszavar emlékéből EKG-t készíthet, gratuláljon magának - közel van a célhoz.

Az elektrokardiográfia (EKG) széles körben alkalmazott módszer a szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálására. A vizsgálat során rögzítik a szív sejtjeiben annak munkája során fellépő elektromos potenciálkülönbséget.

Szívinfarktus esetén számos jellegzetes tünet jelenik meg az EKG-n, amelyek alapján a betegség kezdetének időpontja, az elváltozás mérete és lokalizációja utalhat. Ez a tudás lehetővé teszi az időben történő diagnózist és a kezelést.

Mutasd az összeset

A kardiogram normális

Az EKG azt a potenciálkülönbséget tükrözi, amely akkor következik be, amikor a szív egyes részei izgatottak az összehúzódás során. Az impulzusok regisztrálása a test különböző részein elhelyezett elektródák segítségével történik. Vannak bizonyos vezetékek, amelyek különböznek egymástól azon a területen, ahonnan a mérés történik.

láda vezet

Általában a kardiogramot 12 elvezetésből készítik:

• I, II, III - standard bipoláris végtagokból;
• aVR, aVL, aVF - megerősített unipoláris végtagok;
• V1, V2, V3, V4, V5, V6 - hat unipoláris mellkas.

Bizonyos helyzetekben további vezetékeket használnak - V7, V8, V9. Minden pozitív elektróda vetületében van a szív izomfalának egy bizonyos része. Bármelyik elvezetésben az EKG megváltoztatásával feltételezhető, hogy a szerv melyik részlegében található a károsodás fókusza.



Az EKG normális, hullámok, intervallumok és szegmensek

Amikor a szívizom (szívizom) ellazul, a kardiogramon egy egyenes vonal rögzül - egy izolin. A gerjesztés áthaladása a szalagon szegmenseket és komplexeket képező fogak formájában tükröződik. Ha a fog az izolin felett helyezkedik el, akkor pozitívnak tekintendő, ha alatta - negatívnak. A köztük lévő távolságot intervallumnak nevezzük.

A P-hullám a jobb és a bal pitvar összehúzódási folyamatát tükrözi, a QRS-komplexus a gerjesztés emelkedését és esését regisztrálja a kamrákban. Az RS-T szegmens és a T hullám megmutatja, hogyan megy végbe a szívizom relaxációja.



EKG szívinfarktus esetén

A szívizominfarktus olyan betegség, amelyben a szív izomszövetének egy részének elhalása (nekrózisa) következik be. Előfordulásának oka a szívizomot tápláló edények véráramlásának akut megsértése. A nekrózis kialakulását reverzibilis változások - ischaemia és ischaemiás károsodás - előzik meg. Az ezekre az állapotokra jellemző jelek a betegség kezdetén rögzíthetők az EKG-n.



EKG-fragmens ST-szegmens elevációval, koszorúér T

Ischaemia esetén a T hullám szerkezete és alakja, az RS-T szegmens helyzete megváltozik a kardiogramon. A kamrai sejtekben a kezdeti potenciál helyreállításának folyamata táplálkozásuk megsértése esetén lassabban megy végbe. Ebben a tekintetben a T hullám magasabb és szélesebb lesz. Ezt "koszorúér T"-nek hívják. Lehetőség van negatív T regisztrálására a mellkasi vezetékekben, a szívizom elváltozásának mélységétől és helyétől függően.

A szívizom véráramlásának hosszan tartó hiánya ischaemiás károsodáshoz vezet. Az EKG-n ez az RS-T szegmens eltolódásában tükröződik, amely általában az izolinon van. A kóros folyamat különböző lokalizációival és volumenével vagy emelkedik, vagy csökken.

A szívizom infarktus a kamrák falában alakul ki. Ha a nekrózis a szívizom nagy területét érinti, akkor nagy fókuszú elváltozásról beszélnek. Sok kis góc jelenlétében - körülbelül kis gócok. Az indikátorok romlása a kardiogram megfejtésekor olyan vezetékekben észlelhető, amelyek pozitív elektródája a sejthalál helye felett helyezkedik el. A tükör-reciprok változásokat gyakran ellentétes elvezetésekben rögzítik.



Nagy fokális infarktus

A szívizom elhalt területe nem csökken. A nekrózis területén rögzített vezetékekben a QRS-komplexum változásait észlelik - a Q-hullám növekedését és az R-hullám csökkenését. A lézió helyétől függően különböző vezetékekben rögzítik őket.

A nagy fókuszú folyamat lefedheti a szívizom teljes vastagságát vagy annak epicardium vagy endocardium alatti részét. A teljes károsodást transzmurálisnak nevezzük. Legfőbb jele a QS komplex megjelenése és az R hullám hiánya.Az izomfal részleges nekrózisával kóros Q és alacsony R észlelhető.A Q időtartama meghaladja a 0,03 másodpercet, amplitúdója pedig több mint 1/ 4 az R hullám.

Szívroham esetén egyszerre három kóros folyamatot figyelnek meg, amelyek egyidejűleg léteznek - ischaemia, ischaemiás károsodás és nekrózis. Idővel az infarktus zóna kitágul az ischaemiás károsodás állapotában lévő sejtek halála miatt. Amikor a véráramlás helyreáll, az ischaemia területe csökken.

Az EKG-filmen rögzített változások az infarktus kialakulásának időpontjától függenek. Szakasz:

1. 1. Akut - szívroham után több órától két hétig tartó időszak.
2. 2. Szubakut - a betegség kezdetétől számított legfeljebb 1,5-2 hónapos időszak.
3. 3. Cicatricial - az a szakasz, amely során a sérült izomszövetet kötőszövet váltja fel.



Akut szakasz



Az EKG-változások a szívinfarktusban szakaszonként

15-30 perccel a szívinfarktus kezdete után a szívizomban szubendocardialis ischaemia zónát észlelnek - az endocardium alatti izomrostok vérellátásának megsértését. Az EKG-n magas koszorúér T-hullámok jelennek meg, az RS-T szegmens eltolódása az izolin alatt. A betegség ezen kezdeti megnyilvánulásait ritkán rögzítik, a betegek általában még nem kérnek orvosi segítséget.

Néhány órával később a sérülés eléri az epicardiumot, az RS-T szegmens felfelé tolódik el az izolintól, és egyesül a T-vel, enyhe görbét képezve. Továbbá az endocardium alatt elhelyezkedő osztályokon a nekrózis fókusza jelenik meg, amely gyorsan növekszik. Megkezdődik a kóros Q kialakulása, ahogy az infarktus zóna tágul, Q mélyül és megnyúlik, az RS-T leereszkedik az izolinra, és a T hullám negatívvá válik.

Szubakut szakasz

A nekrózis területe stabilizálódik, az ischaemiás károsodás területe csökken egyes sejtek halála és a véráramlás helyreállítása miatt. A kardiogramon infarktus és ischaemia jelei mutatkoznak - kóros Q vagy QS, negatív T. Az RS-T az izolinon található. Fokozatosan csökken az ischaemiás zóna és csökken a T amplitúdója, kisimul vagy pozitívvá válik.

Cicatricial szakasz

Az elhalt izomszövetet helyettesítő kötőszövet nem vesz részt a gerjesztésben. A heg felett elhelyezett elektródák rögzítik a Q hullámot vagy a QS komplexet. Ebben a formában az EKG-t sok évig vagy a beteg teljes élete során tárolják. Az RS-T az izolációs vonalon van, a T simított vagy enyhén pozitív. Negatív T-hullámok is gyakran megfigyelhetők a helyettesített területen.

Kis fokális infarktus



A szívroham jelei a szívizom károsodásának különböző mélységeiben

A szívizom kis sérülései nem zavarják a gerjesztés folyamatát. A kóros Q és QS komplexek nem kerülnek meghatározásra a kardiogramon.

Kisfokális infarktus esetén az EKG-filmen bekövetkező változásokat ischaemia és a szívizom ischaemiás károsodása okozza. Az RS-T szegmens csökkenése vagy növekedése észlelhető, a nekrózis mellett elhelyezkedő vezetékekben negatív T hullámok rögzíthetők. A kifejezett negatív komponensű kétfázisú T-hullámok gyakran rögzítettek. A hátsó falban található izomsejtek halálával csak kölcsönös változások lehetségesek - koszorúér T a V1-V3-ban. A V7-V9 vezetékek, amelyekre ezt a területet vetítik, nem szerepelnek a diagnosztikai szabványban.

Az elülső bal kamra széles körben elterjedt nekrózisa minden mellkasi vezetékben, az I-ben és az aVL-ben is megfigyelhető. Kölcsönös változások - az RS-T csökkenése és a magas pozitív T - az aVF és a III.

Az elülső és oldalsó falak felső része a rögzített vezetékeken kívül van. Ebben az esetben a diagnózis nehéz, a betegség jelei az I-ben és az aVL-ben vagy csak az aVL-ben találhatók.

Hátsó fal sérülése

A hátsó rekeszizom, vagyis a bal kamra alsó falának infarktusát III, aVF és II vezetékek diagnosztizálják. Kölcsönös jelek - lehetségesek I, aVL, V1-V3.

A hátsó bazális nekrózis kevésbé gyakori. Az iszkémiás változások rögzítésre kerülnek, ha további V7-V9 elektródákat helyeznek fel hátulról. Ennek a lokalizációnak a szívroham feltételezése V1-V3 tükör megnyilvánulása esetén - magas T, az R hullám amplitúdójának növekedése.

A hátsó kamrai elváltozás a V5, V6, II, III és aVF vezetékekben látható. A V1-V3-ban kölcsönös jelek lehetségesek. Gyakori folyamattal a változások érintik a III, aVF, II, V5, V6, V7 -V9.

Az elektrokardiográfia (EKG) fontos szerepet játszik a szívinfarktus diagnózisában. A módszertan egyszerű és informatív. A modern hordozható eszközök lehetővé teszik az EKG-t otthon, egy gyári egészségügyi központban. És az egészségügyi intézményekben megjelent egy többcsatornás technika, amely percek alatt elvégzi a vizsgálatot, segít a dekódolásban.

A szívinfarktus EKG-ja vitathatatlan hiteles bizonyítékként szolgál az orvos számára. Infarktusszerű elváltozások lehetségesek és előfordulnak akut hasnyálmirigy-gyulladásban, epehólyag-gyulladásban, de ilyen esetekben jobb, ha hibázik és elkezdi a kezelést.

Az egészséges és az érintett szövetek közötti potenciális különbséget tükröző EKG jellege a szövetekben a kóros folyamat lefolyásától függően változik. Ezért fontosak az ismételt vizsgálatok eredményei.

Az EKG megfejtéséhez számos paramétert figyelembe kell venni.

Milyen információkat tartalmaz az EKG technika?

100 évvel ezelőtt kidolgoztak egy módszert a szívizom elektromos változásainak rögzítésére. Az elektrokardiográfia egy olyan módszer, amely lehetővé teszi a dobogó szívben fellépő akciós áramok rögzítését. Ezek hiányában a galvanométer tűje egyenes vonalat (izolint) ír, és a szívizomsejtek gerjesztésének különböző fázisaiban jellegzetes fogak jelennek meg felfelé vagy lefelé irányul. A szívszövetben lezajló folyamatokat depolarizációnak és repolarizációnak nevezik.

Bővebben elmondja a kontrakció mechanizmusait, a depolarizáció és a repolarizáció változásait.

Az EKG-t három szabványos elvezetésben, három továbbfejlesztett elvezetésben és hat mellkasi elvezetésben rögzítik. Szükség esetén speciális vezetékeket adnak hozzá a szív hátsó részeinek tanulmányozására. Mindegyik vezetéket saját vezeték rögzíti, és a szívkárosodás diagnosztizálására használják. A komplex EKG-ban 12 grafikus kép található, amelyek mindegyikét tanulmányozni kell.

Összesen 5 fogat különböztetünk meg az EKG-n (P, Q, R, S, T), ritkán jelenik meg további U. Normál esetben a saját irányukban vannak, szélességgel, magassággal és mélységgel rendelkeznek. A fogak között intervallumok vannak, amelyeket szintén mérnek. Ezenkívül az intervallum eltérése az izolintól (felfelé vagy lefelé) rögzített.

A fogak mindegyike a szívizom egy bizonyos szakaszának működését tükrözi. Az egyes fogak magasságának és mélységének, irányának arányát veszik figyelembe. A kapott információk lehetővé teszik a szívizom normál működése és a különböző betegségek által megváltozott EKG közötti különbségek megállapítását.

A szívinfarktus EKG-jának jellemzői lehetővé teszik a betegség azon jeleinek azonosítását és regisztrálását, amelyek fontosak a diagnózis és az azt követő terápia szempontjából.

Mi jelzi a betegség időtartamát és felírását

Az akut infarktus tipikus lefolyása során 3 fejlődési perióduson megy keresztül. Mindegyiküknek megvan a maga megnyilvánulása az EKG-n.

1 és 2 - akut időszakot jelez, 3-mal nekrózis zóna képződik, majd fokozatos hegesedés látható, 9 - teljes gyógyulás, 10 - heg marad

A korai időszak - az első 7 nap - a következő szakaszokra oszlik:

• az ischaemia szakasza (általában az első 2 óra) - magas T-hullám jelenik meg a fókusz felett;
• a károsodás stádiuma (naptól háromig) - az ST-intervallum emelkedik és a T-hullám lemegy, fontos, hogy ezek a változások reverzibilisek legyenek, a kezelés segítségével még mindig meg lehet állítani a szívizom károsodását;
• nekrózis kialakulása - kiterjedt és mély Q hullám jelenik meg, az R jelentősen csökken. A nekrózis fókuszát károsodás és ischaemia zóna veszi körül. Az, hogy mekkora, jelzi a változások eloszlását a különböző leadekben. A károsodás miatt a szívroham fokozódhat. Ezért a kezelés célja, hogy segítse a sejteket ezeken a területeken.

Ezzel párhuzamosan különböző ritmuszavarok lépnek fel, így az EKG-n várhatóan feltárják a szívritmuszavar első tüneteit.

Szubakut - 10 naptól egy hónapig az EKG fokozatosan normalizálódik, az ST intervallum az izolinra esik (a funkcionális diagnosztikai iroda orvosai azt mondják, hogy "leül"), és a nekrózis helyén heg jelei képződnek:

• Q csökken, teljesen eltűnhet;
• R az előző szintre emelkedik;
• csak negatív T marad.

A hegesedés időtartama egy hónap vagy több.

Így az EKG természeténél fogva az orvos meghatározhatja a betegség kialakulásának időtartamát. Egyes szerzők külön megkülönböztetik a cardiosclerosis kialakulását egy korábbi infarktus helyén.

Hogyan határozható meg a szívroham helye?

Az ischaemia legtöbb esetben az infarktus a bal kamra szívizomjában helyezkedik el, a jobb oldali lokalizáció sokkal ritkább. Ossza ki a sérülést az elülső, oldalsó és hátsó felületekre. Különböző EKG-elvezetésekben tükröződnek:

• elülső infarktus esetén minden jellemző tünet megjelenik a V1, V2, V3 mellkasi vezetékekben, az 1. és 2. standard, fokozott AVL-ben;
• az oldalfali infarktus elszigetelten ritka, gyakran a bal kamra elülső vagy hátsó faláról terjed, V3, V4, V5 elvezetések változásai jellemzik, 1 és 2 standard és fokozott AVL kombinációval kombinálva;
• a hátsó infarktus a következőkre oszlik: alsó (diafragmatikus) - kóros elváltozások találhatók a fokozott AVF-elvezetésben, a második és a harmadik standard; felső (bazális) - az R hullám növekedésében nyilvánul meg a szegycsont bal oldali vezetékeiben, V1, V2, V3, a Q hullám ritka.

A jobb kamrai és pitvari infarktus nagyon ritka, általában a bal szív károsodásának tünetei „fedik” őket.

4 csatornás készüléket használunk, amely magától számítja ki a ritmusfrekvenciát

Lehetséges-e megtudni, hogy milyen kiterjedt a szívkárosodási zóna

A szívroham prevalenciáját a vezetékek változásainak azonosítása alapján ítélik meg:

• a kis fokális infarktus csak negatív "koszorúér" T-vel és az ST intervallum eltolódásával nyilvánul meg, R és Q patológiája nem figyelhető meg;
• a széles körben elterjedt infarktus minden elvezetésben elváltozást okoz.

A szívizom nekrózis mélységének diagnosztizálása

A nekrózis behatolási mélységétől függően a következők vannak:

• subepicardialis lokalizáció - az érintett terület a szív külső rétege alatt található;
• subendocardialis - a nekrózis a belső réteg közelében lokalizálódik;
• transzmurális infarktus - a szívizom teljes vastagságát érinti.

Az EKG megfejtésekor az orvosnak meg kell adnia az elváltozás becsült mélységét.

Az EKG-diagnosztika nehézségei

A fogak elhelyezkedését és a fogközöket különböző tényezők befolyásolják:

• a beteg teltsége megváltoztatja a szív elektromos helyzetét;
• a korábbi szívroham utáni cicatricial változások nem teszik lehetővé az újak azonosítását;
• a vezetőképesség megsértése teljes blokád formájában a His köteg bal lába mentén, lehetetlenné teszi az ischaemia diagnosztizálását;
• A „fagyott” EKG a szív fejlődő aneurizma hátterében nem mutat új dinamikát.

Az új EKG-készülékek modern műszaki lehetőségei lehetővé teszik az orvosi számítások egyszerűsítését (automatikusan elvégzik). A Holter monitorozás folyamatos felvételt biztosít a nap folyamán. Az osztályon található szívfigyelés hangjelzéssel lehetővé teszi, hogy gyorsan reagáljon a pulzusszám változásaira.

A diagnózist az orvos állítja fel, figyelembe véve a klinikai tüneteket. Az EKG egy segédmódszer, amely döntő helyzetekben a fő módszerré válhat.