Streptokokinė infekcija gali prisidėti prie alerginio rinito. Streptokokinių infekcijų patogenezė ir klinikinės charakteristikos

1874 m. atrado T. Billrothas, sergantis erysipelais, o po kelerių metų – L. Pasteuras su pūlingomis ligomis ir sepsiu. Streptococcus gentis apima daugybę rūšių, kurios skiriasi viena nuo kitos ekologinėmis, fiziologinėmis ir biocheminėmis savybėmis, taip pat patogeniškumu žmonėms.

Morfologija, fiziologija . Ląstelės yra sferinės arba ovalios formos, išdėstytos poromis arba skirtingo ilgio grandinių pavidalu . Gram-teigiamas. Chemoorganotrofai. Reiklus maistiniam substratui. Jie dauginasi kraujyje arba cukraus terpėje. Kietos terpės paviršiuje jie sudaro mažas kolonijas, skystoje terpėje auga beveik dugne, todėl terpė lieka skaidri. Pagal augimo ant kraujo agaro pobūdį išskiriami a-hemoliziniai streptokokai, apsupti nedidelio hemolizės ploto su žalsvai pilkšvu atspalviu (b-hemoliziniai, apsupti skaidrios hemolizės zonos ir ne hemolizinis, nesikeičiantis kraujo agaras.Tačiau hemolizinis požymis pasirodė labai įvairus, ko pasekoje diferenciniams -Diagnostikos tikslais naudojamas atsargiai.

Streptokokų rūšių skirtumai

Angliavandenių fermentacija nėra stabilus ir aiškus požymis, dėl to jis nenaudojamas streptokokų diferenciacijai ir identifikavimui. Streptokokai yra aerobai, nesudaro katalazės, skirtingai nei stafilokokai

Antigenai. Streptokokai turi kelių tipų antigenus, kurie leidžia juos atskirti vienas nuo kito. Anot R. Landsfieldo (1933), pagal polisacharidinius antigenus jie skirstomi į 17 serogrupių, kurios žymimos didžiosiomis lotyniškomis raidėmis A, B, C, D, E, F ir kt. Daugiausiai A serogrupės yra rūšys S.pyogenes. Diferencijavimas į serotipus atliekamas pagal baltymo M-antigeną. Dabar yra daugiau nei 100 streptokokų serovaro A serotipų.

Kai kurie šios serogrupės streptokokai turi kryžminę reakciją

antigenai (PRA). Antikūnai prieš juos reaguoja su miokardo raumenų skaidulomis,

inkstų ir kitų žmogaus organų audinys. PRA gali sukelti

imunopatologinės būklės.

Ekologija ir epidemiologija.

Streptokokai yra gana plačiai paplitę gamtoje. Ekologiniu pagrindu juos galima suskirstyti į kelias grupes.

Pirmajai grupei priklauso A serogrupės streptokokai, patogeniški tik žmogui (S. pyogenes).

Antrąją grupę sudaro B ir D serogrupių patogeniniai ir oportunistiniai streptokokai (S. agalactia, S. faecalis ir kt.), patogeniški žmonėms ir gyvūnams.

Trečioji ekologinė grupė – oportunistiniai burnos streptokokai (S. mutans, S. mitis ir kt.). Taigi vieni streptokokai sukelia tik antroponozines, o kiti – antropozonozines infekcijas.

Žmogaus organizme streptokokai gyvena ekologinėse nišose: burnos ertmėje, viršutiniuose kvėpavimo takuose, odoje ir žarnyne. Infekcijos šaltinis yra sveiki bakterijų nešiotojai, sveikstantys ir sergantys žmonės. Pagrindinis ligos sukėlėjo plitimo kelias yra ore, rečiau kontaktinis.

Išorinėje aplinkoje streptokokai išlieka keletą dienų. Kaitinami iki 50°C, jie žūva per 10-30 minučių.

Laboratorinė diagnostika. Medžiaga tyrimams: pūliai, gleivės iš ryklės ir nosies, šlapimas ir kt. pavaldi bakterioskopinis tyrimai. Tam paruošiami tepinėliai, kurie dažomi pagal gramą. Bakteriologinį tyrimą atlieka tiriamosios medžiagos pasėjimas ant Petri lėkštelių kraujo agaru. Augančios kolonijos pasižymi hemolizės buvimu arba nebuvimu. Paskutinis bakteriologinio tyrimo etapas – išskirtos kultūros identifikavimas pagal antigenines savybes nusodinimo reakcijoje su polisacharidiniu precipitinogenu, išskirtu iš tiriamos kultūros, ir A, B, D serotipų antiserumu. Jei įtariamas sepsis, daromos kraujo pasėliai. .

Serologinis tyrimas atliekami siekiant patvirtinti reumatinės karštinės diagnozę. Šiuo tikslu nustatomas antikūnų prieš O-streptoliziną buvimas CSC arba nusodinimo reakcijoje, taip pat C reaktyvusis baltymas. Pastaraisiais metais PGR buvo naudojamas streptokokinėms infekcijoms diagnozuoti.

Prevencija ir gydymas . Specifinė streptokokinių infekcijų profilaktika nebuvo sukurta dėl gautų vakcinų ir eritrogeninio toksoido (nuo skarlatinos) neveiksmingumo. Šiuo metu kuriama vakcina nuo karieso. Gydymas daugiausia atliekamas antibiotikais. Streptokokų atsparumas įvairiems antibiotikams, įskaitant peniciliną, vystosi lėtai. Tai leidžia naudoti daugelį beta laktaminių antibiotikų, įskaitant benzilpeniciliną. Iš kitų antibiotikų naudojami 1 ir 2 kartos cefalosporinai, aminoglikozidai, makrolidai.

Streptococcus A serogrupė

Tipiškas atstovas – S. pyogenes , sukelia daugybę pūlingų-uždegiminių procesų įvairiuose organuose ir audiniuose, uždegimus, kurie nėra lydimi gausaus pūlingo susidarymo, taip pat apibendrintų infekcijos formų - sepsio.

Patogeniškumas. Streptokokų, kaip ir kitų bakterijų, virulentiškumas yra susijęs su adhezija, kolonizacija, invazija ir fagocitozės (agresyvumo) slopinimu, taip pat su toksinų ir fermentų, kurie sutrikdo normalią audinių fiziologinę veiklą, išsiskyrimu. Kartu su tiesioginiu bakterijų ląstelių ir jų sekrecijos produktų poveikiu žmogaus organizmo ląstelėms, kuris prasideda nuo ligandų ir receptorių tarpusavio sąveikos, jų imuninis poveikis yra būtinas daugeliui streptokokinių ligų. Streptokokų adhezija prie jautrių ląstelių receptorių atsiranda dėl kapsulinių polisacharidų, taip pat M ir F baltymų, kurių ekspresija yra susijusi su O 2 ir CO 2 kiekiu aplinkoje. Esant dideliam O2 kiekiui, F-baltymas užtikrina sukibimą su kvėpavimo takų epiteliu ir odos Langerhanso ląstelėmis; esant normalioms O2 ir CO2 koncentracijoms, išreiškiamas tik M baltymas, užtikrinantis sukibimą su keratocitais ir fagocitozės slopinimas. Medžiagos, užkertančios kelią fagocitozei, taip pat apima kapsulinius polisacharidus, baltymą M ir išsiskiriantį ląstelių dalijimosi metu (antichemotaksinis faktorius). Pastarasis slopina fagocitų chemotaksę ir taip užkerta kelią fagocitozei.

Fc receptorių buvimas M baltyme lemia panašaus imunoglobulino receptoriaus, atsakingo už efektoriaus funkciją, prisijungimą ir blokavimą, kuris taip pat slopina fagocitozę. S. pyogenes, pasižymintis invaziniu aktyvumu, plinta iš infekcijos šaltinio, sukeldamas apibendrintas formas iki sepsio. Toksines streptokokų savybes lemia jų išskiriami toksinai ir fermentai.

Į gaminamus toksinus S. pyogenes, susiję:

O-streptolizinas - termolabilus baltymas, išsiskiriantis ląstelių dauginimosi metu, sukelia raudonųjų kraujo kūnelių lizę, ardo kitų ląstelių membranas, taip pat lizosomų membranas. Jis turi kardiotoksinį poveikį ir yra antigenas. Jai sintetinami anti-O-streptolizinai.

S-streptolizinas - nukleoproteinas, kuris neturi antigeninių savybių, ardo eritrocitus, ardo lizosomas. Šiame procese išsiskiriantys fermentai sukelia audinių sunaikinimą ir sunaikina mitochondrijų membraną.

Citotoksinai - peptidai, kurie pažeidžia tam tikrų audinių ląsteles.

Jiems priskiriami tiesioginiai ir imuninės sistemos sukeltas poveikis inkstų glomerulams, dėl kurio išsivysto glomerulonefritas. Dažniausiai sergant šia liga išskiriamas 12 serotipas S. pyogenes, kuris vadinamas nefritogeniniu streptokoku.

Kardiohepatinis toksinas , išskiriama kai kurių S. pyogenes padermių, dalyvauja pažeidžiant miokardą ir formuojant granulomoms kepenyse.

Eritrogeniniai toksinai (eritrogeninai) - gaminami tik trijų serogrupių streptokokų lizogeninių padermių: A, B ir C. Taip yra dėl to, kad eritrogenino susidarymą kontroliuoja profagų genai, esantys juos pernešančio streptokoko chromosomoje. Eritrogeninių toksinų veikimo mechanizmas yra įvairus: jį sudaro kontaktų tarp atskirų ląstelių ir tarpląstelinės medžiagos sutrikimas, tiesioginis poveikis pagumburiui, pasireiškiantis pirogeniniu aktyvumu. Tačiau eritrogeninas turi imuninės sistemos sukeltą poveikį organizmui, todėl atsiranda ryškiai raudoni odos bėrimai. Be to, jis skatina makrofagų interleukino-1 ir naviką nekrozuojančio faktoriaus susidarymą, kurie indukuoja apie 50 % T-limfocitų, rodančių superantigeno savybes, ir sukelia uždelstą bei imunokompleksinį padidėjusį jautrumą.

Iš S. pyogenes gaminamų fermentų jį reikėtų išskirti streptokinazės (fibrinolizinas ), prisideda prie fibrino ištirpimo, kuris riboja vietinį uždegiminį židinį, kurio pažeidimas gali sukelti infekcijos apibendrinimą; ir hialou ronidazės , užtikrina antigeninių savybių turinčių bakterijų invaziją. Be to, streptokokai išskiria DNazė, RNazė, ATPazė , kurių vaidmuo streptokokinių infekcijų patogenezėje nėra iki galo aiškus. Manoma, kad šie fermentai slopina fagocitų aktyvumą.

Patogenezė. Kaip jau minėta, A serogrupės streptokokai gali sukelti tiek pūliuojančias, tiek nepūliuojančias infekcijas.

Pirmieji apima tonzilitą, abscesus, flegmoną, sinusitą, priekinį limfadenitą, cistitą, pyelitą ir kt.; į antrąją - erysipelas, streptoderma, impetiga, skarlatina, ūminė reumatinė infekcija, glomerulonefritas, toksinis šokas, sepsis ir kt.

Skarlatinos sukėlėjas

Skarlatinos sukėlėjas yra S. pyogenes A serogrupė . Tačiau pastaraisiais dešimtmečiais dažnai susiduriama su B ir C serogrupių streptokokais, kurie, nepaisant priklausymo vienai ar kitai serogrupei, išskiria eritrogeninį toksiną, lemiantį skarlatinos simptomų kompleksą.

Patogenezė ir imunitetas . Skarlatina yra ūmi infekcinė liga, kuriai būdingas gerklės skausmas, bendras apsinuodijimas, ryškiai raudonos spalvos bėrimai ant kaklo ir krūtinės, iš kurių kilo ir pavadinimas. (skarlatina - Raudona spalva). Skarlatinos sindromą lemia aukščiau aprašytos eritrogeninio toksino polifunkcinės savybės, taip pat patys streptokokų alergenai. Jų imuninis poveikis paaiškina būdingus odos bėrimus, PHT vystymąsi ir kitus reiškinius. Pernešus ligą, susidaro intensyvus antitoksinis imunitetas, rodantis humoralinį imuninį atsaką, o organizmo alergija – ląstelinį imuninį atsaką, pasireiškiantį PHT. Tuo pačiu metu pirmasis ligos laikotarpis būdingas organizmo intoksikacija, antrasis - alerginių ir septinių reiškinių vystymasis.

Ekologija, epidemiologija, diagnostika . Skarlatina yra tipiška antroponozinė infekcija, kuria serga vaikai nuo 1 iki 8 metų amžiaus. Infekcija perduodama oro lašeliniu būdu, dėl ligos sukėlėjo augmenijos gerklėje. Skarlatinos epidemiologijoje didelę reikšmę turi bakterijų nešiotojai ir pacientai, sergantys antipinėmis formomis. Skarlatina daugiausia diagnozuojama pagal klinikinį vaizdą. Kai kuriais atvejais naudojamas bakteriologinis tyrimas.

Prevencija ir gydymas. Skiepijimo trūkumas yra susijęs su toksoido, gauto iš eritrogeninio toksino, neveiksmingumu. Susilpnėjusiems vaikams skiriamas imunoglobulinas. Gydymas atliekamas antibiotikais, daugiausia beta laktamais.

Streptokokų vaidmuo reumatinės infekcijos ir glomerulonefrito etiologijoje

Pagrindinis vaidmuo atsirandant ir vystant šias ligas priklauso S. pyogenes A serogrupė ir imuniniai mechanizmai. Tai liudija stebėjimai, rodantys, kad minėtomis ligomis serga asmenys, anksčiau sirgę lėtinėmis streptokokinės etiologijos ryklės ar tonzilių ligomis. Reumatinės infekcijos patogenezėje galimas autoimuninių procesų, susijusių su PRA buvimu streptokoke, imunokompleksinio tipo padidėjusiu jautrumu ir galbūt streptokoko L formų išlikimu, dalyvavimas. Dėl imuninių kompleksų susidarymo pažeidžiama jungiamojo audinio intersticinė medžiaga, išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos (histaminas ir kt.) ir išsivysto uždegiminė reakcija. Taigi, prieš pagrindinę ligą atsiranda tonzilitas ir faringitas, kurie sukelia pirminį organizmo įsijautrinimą, vėliau formuojasi įvairaus tipo padidėjusio jautrumo būsenos su reumatinės karštligės simptomais, raumenų audinio ir širdies vožtuvų pažeidimais. Ūminis glomerulonefritas, kaip ir reumatinė infekcija. , atsiranda po lėtinių streptokokinių ligų. . Skirtingai nuo reumato, glomerulonefritas gali išsivystyti po streptokokinės infekcijos odos formos, o šios ligos patogenezėje imunokompleksinio tipo padidėjęs jautrumas vaidina pagrindinį vaidmenį.

Streptococcus B serogrupė

Tipiškas šios serogrupės atstovas yra S. agalactia sukeliančias pogimdymines ir urogenitalines infekcijas, mastitą ir vaginitą moterims, sepsį ir meningitą naujagimiams.

Skirtingai nuo S. pyogenes, S. agalactia turi skirtingą grupei būdingą antigeną. Be to, jame yra subvariantų antigenų, susijusių su ląstelės sienelės sialo rūgštimi, todėl juos galima suskirstyti į keletą subvariantų: I, la, II ir III. Kitais atžvilgiais šie streptokokai nesiskiria nuo A serogrupės streptokokų.

Streptococcus C serogrupė

Jie randami sergant kvėpavimo takų infekcijomis, Urogenitalinės sistemos ligomis ir kai kuriomis kitomis ligomis.

Streptococcus D serogrupė

Sukelia žaizdos infekciją, pūlingas-uždegimines tulžies takų ligas, endokarditą, peritonitą, uroinfekciją. Ši serogrupė apima S.faecalis (Enterokokas ), gyvenantys žmogaus žarnyne ir ne išmatų streptokokai, kurie daugeliu atžvilgių labai skiriasi nuo kitų streptokokų tipų.

Žiūrėti S. faecalis arba Enterococcus yra žmogaus žarnyno gyventojas. Jis laikomas sąlyginai patogeniniu sanitarinės reikšmės mikroorganizmu. Šioje rūšyje buvo nustatyta 11 subvariantų, kurie dažniausiai sukelia išvardytas infekcijas, susijusias su Escherichia coli, Proteus ir Staphylococcus aureus.

S. faecalis taip pat sukelia per maistą plintančias ligas nurydama užterštą maistą, kuriame gali daugintis net kambario temperatūroje. Dauguma enterokokų padermių yra atsparios 1 ir 2 kartos beta laktaminiams antibiotikams.

Viridans viridans streptokokai, neturintys grupei specifinio antigeno

Tai S. pneumoniae ir burnos streptokokų grupė (S. mutans, salivarium ir kt.).

Jie skiriasi nuo S. pyogenes tuo, kad susidaro a-hemolizinio aktyvumo membranotoksinas, kuris nustatomas ant kraujo agaro nebaigtos žalsvo atspalvio eritrocitų hemolizės būdu. Sukuria polisacharidų sukibimą, kuris skatina bakterijų sukibimą su širdies vožtuvais ir dantimis.

pneumonijos sukėlėjai

Morfologija ir fiziologija . Diplokokai, turintys pailgą formą lanceto pavidalu. Kiekvieną kokų porą supa ryški kapsulė, po kuria yra kitokio nei S. pyogenes antigeninio specifiškumo M baltymas. Jis auga kraujo terpėje, sudarydamas mažas kolonijas, kurias supa nepilna hemolizės zona (a-hemolizė).

Antigenai. S. pneumoniae yra paviršinio polisacharido kapsulinio antigeno, polisacharido ląstelės sienelės antigeno ir M baltymo. Pagal kapsulinio polisacharido antigeną išskiriama daugiau nei 85 serotipai.

Imunitetas. Poinfekcinis imunitetas yra silpnas ir būdingas tam tikram tipui. Dažnai yra antrinės infekcijos.

Ekologija ir epidemiologija. Antroponotinė pneumonijos infekcija. Streptokokai vegetuoja ant viršutinių kvėpavimo takų gleivinės. Infekcija vyksta oro lašeliais. Nešiotojo dažnis didėja, kai ilgai bendrauja su sergančiuoju ar nešioju. Nors natūralus pneumokokų šeimininkas yra žmonės, buvo pranešta apie naminių gyvūnų atvejus. Manoma, kad gyvūnai užsikrečia nuo žmonių.

Laboratorinė diagnostika. AT Iš esmės, siekiant išskirti grynąją kultūrą ir vėliau ją identifikuoti, atliekamas bakteriologinis tyrimas ir biologinis tyrimas.

Prevencija ir gydymas . Vakcinacija nebuvo sukurta. Gydymui naudojami įvairūs antibiotikai beta laktamai, makrolidai ir kt.).

Geriamieji streptokokai

Tai S. mutans, S. mitis, S. sanguis, S. salivarius ir kiti, dalyvaujantys formuojant dantų apnašas. . Dantų apnašos yra bakterijų sankaupa organinių medžiagų, daugiausia baltymų ir polisacharidų, matricoje, esančioje ant dantų paviršiaus. Yra supra- ir subgingivalinės plokštelės. Pirmieji turi patogenetinę reikšmę kariesui vystytis, antrieji – periodonte. Dantų apnašų formavime ypatingas vaidmuo tenka burnos streptokokams. Taigi, per 8 valandas S. sanquis ląstelių skaičius plokštelėse pasiekia 15-30%, o antrą dieną - 70%.

S. salivarius apnašose aptinkamas per pirmąsias 15 minučių. Tada prie jų prisijungia kitos bakterijos.

Didžiausią reikšmę ėduonies vystymuisi turi burnos streptokokai S. mutans, S. sanquis, S. mitis ir kitos bakterijos. Jie fermentuoja daug angliavandenių, sumažindami pH iki kritinio lygio (pH = 5 ir žemiau).

Periodonte uždegiminiai procesai prasideda, kai susidaro dantų apnašos, kurių paviršiniuose sluoksniuose daugiausia yra S. mutans. .

Gramneigiami kokai

Gramneigiami kokai, diplokokai, kokobakterijos priklauso keturioms gentims. Pirminę reikšmę žmogaus patologijai turi dvi Neisseria genties rūšys, N. meningitidis ir N. gonorrhoeae, kurios atitinkamai sukelia meningokokinę infekciją ir gonorėją. Branhamella, Moraxella genčių atstovai taip pat gali sukelti uždegiminius procesus žmonėms. Naujausiais duomenimis, Acinetobacter genties bakterijos yra hospitalinių infekcijų etiologinis veiksnys, taip pat, matyt, gali sukelti kai kuriuos uždegiminius procesus. Kalbant apie genetinį suderinamumą, kai kurie Moraxella tipai yra panašūs į daugelį Neisseria rūšių.

meningokokai

Meningokokai (N. meningitidis), kurios sukelia žmonėms meningokokinę infekciją, pirmą kartą ištyrė A. Vakselbaumas 1887 m.

Morfologija ir fiziologija. Meningokokinės ląstelės yra sferinės arba šiek tiek kiaušiniškos formos. Preparatuose, paruoštuose iš smegenų skysčio, ląstelės išsidėsčiusios poromis. Vienas į kitą atsukti paviršiai yra išlyginti. Jie gerai dažosi aniliniais dažais, turi mikrokapsulę ir pili. Ginčas nesusidaro. meningokokai chemoorganotrofinis, reiklus auginimo sąlygoms; aerobai turi citochromo oksidazę ir katalazę. Kultivuokite meningokokus ant terpės, kurioje yra normalus avių ar arklių serumas arba defibrinuotas kraujas. Ant serumo agaro susidaro bespalvės gležnos klampios konsistencijos kolonijos. Meningokokų augimas skatinamas didelės CO 2 koncentracijos ir didelės drėgmės sąlygomis. Meningokokai pasižymi silpnu sacharolitiniu aktyvumu , suyra, kad susidarytų rūgštis gliukozė ir maltozė . Jie gamina hialuronidazę ir neuraminidazę.

Antigenai. Meningokokai turi keletą antigenų. Remiantis imunocheminiais kapsulinių antigenų skirtumais, meningokokai skirstomi į A, B, C, D, X, Y, Z, W-135, 29E serovarus.

Antigenai, dalijantys meningokokus į subvariantus, yra išorinės ląstelės sienelės membranos baltymai. Šie antigenai žymimi arabiškais skaitmenimis. Dažniausiai ligą sukelia A, B ir C serovarų meningokokai. A serovaro meningokokai dažniausiai nustatomi esant generalizuotoms infekcijos formoms.

Patogeniškumas ir patogenezė. Meningokokų virulentiškumo veiksniai yra kapsuliniai polisacharidai, užtikrinantys jų atsparumą fagocitozei, piliai, kurių pagalba bakterijos prisitvirtina prie epitelio ląstelių receptorių. Ląstelės sienelės išorinės membranos baltymai taip pat atlieka sukibimo funkciją.

ženklas	N. meningi tidis	N.gonor rhoeae	N.subflava	N. gleivinė	Branhamella catarrhalis
Katalazė	+	+	+	+	+
oksidazė	+	+	+	+	+
Pigmentas	-	-	+	-	-
Auga 22°C temperatūroje	-	-	+	+	+
Reikalavimas augti serume arba kraujyje	+	+	-	-	-
Rūgščių susidarymas skaidant angliavandenius: Gliukozė Laktozė Maltozė Sacharozė	+ - + -	+ - - -	+ - - -	+
Nitratų atkūrimas	-	-	-		-
Pavadinimai: "+" - 85-100% padermių yra teigiami; "+-" - 16-84% padermių yra teigiamos; „(+)“ – teigiama uždelsta reakcija

Meningokokai gamina neuraminidazę ir hialuronidazę, kurios prisideda prie jų invazijos į audinius. Meningokokai formuoja endotoksiną – ląstelės sienelės LPS, kuri dažnai randama pacientų kraujyje ir smegenų skystyje. Jis vaidina pagrindinį vaidmenį plėtojant apibendrintų infekcijų formas ir gali sukelti endotoksinį šoką. Dėl didelės endotoksino koncentracijos kraujyje komplemento frakcijos (C2, C3 ir C4) sumažėja kelis kartus. Daugeliu atvejų meningokokų patekimas ant viršutinių kvėpavimo takų gleivinės pastebimų sutrikimų nesukelia, tačiau gali sukelti nešiojimą. Tik kartais (15-19 proc. atvejų) patogenas ant nosies, ryklės ir, galbūt, bronchų gleivinės, sukelia uždegimą. Patogenas gali patekti į kraują, tada atsiranda bakteriemija, antrąją lydi meningokokų kolapsas. Tai sukelia toksemiją, kuri vaidina svarbų vaidmenį ligos patogenezėje. Daugeliu bakteriemijos atvejų meningokokas patenka į smegenų dangalus ir sukelia meningito ar meningoencefalito išsivystymą. Meningokokinė infekcija gali būti vietinė, progresuojanti kaip meningokokų pernešimas, ūminis nazofaringitas, meningokokinė pneumonija, taip pat apibendrinta forma. Pastariesiems priskiriama meningokokemija, meningokokinis meningitas arba epideminis cerebrospinalinis meningitas, meningoencefalitas, meningokokinis endokarditas, artritas arba poliartritas ir iridociklitas.

Imunitetas . Apibendrintų formų poinfekcinis imunitetas gana intensyvus, pasikartojančios ligos ir atkryčiai pasitaiko retai. Esant generalizuotoms formoms, T-limfocitų kiekis mažėja, o tai koreliuoja su ligos sunkumu. Jau antrą savaitę padidėja B limfocitų skaičius. Organizmo imuninis atsakas labai priklauso nuo antikūnų prieš įvairius ląstelių antigenus (polisacharidus ir baltymus) susidarymo intensyvumo. Serovaro A ir C polisacharidų antigenai yra labai imunogeniški, B serovaro polisacharidai beveik neimunogeniški. Antikūnai iš imunizuotos motinos gali būti perduodami vaisiui transplacentiniu būdu ir randami 50 proc. Juos galima nustatyti tik per 2-5 mėnesius. po vaiko gimimo.

Ekologija ir epidemiologija . Natūralus meningokokų šeimininkas yra žmogus. Meningokokai vegetuoja ant nosiaryklės gleivinės. Tarp žmonių yra plačiai paplitęs meningokokų nešiojimas, kuris gali būti trumpas (2-3 savaites) ir ilgesnis, ypač esant uždegiminiams procesams nosiaryklėje. Infekcijos šaltinis yra žmogus – sergantis ar nešiotojas. Meningokokai perduodami nuo žmogaus žmogui oro lašeliniu būdu. Infekcijos rizika didėja esant ilgalaikiam kontaktui.

Laboratorinė diagnostika . Priklausomai nuo meningokokinės infekcijos klinikinės formos, medžiaga tyrimams – smegenų skystis įtariant meningitą, kraujas – įtariant meningokokemiją. Medžiaga iš nosiaryklės ir smegenų skysčio nuosėdos iš karto po vartojimo pasėjamos serumu arba kraujo agaru. Gleivės iš nosiaryklės pasėjamos į du puodelius, vieno iš jų maistinėje terpėje turi būti antibiotikas ristomicinas (arba linkomicinas), slopinantis gramteigiamą florą. Kraujas sėjamas į pusiau skystą agarą. Užauginta kultūra identifikuojama trimis tyrimais, todėl ją galima priskirti Neisseria genčiai. Tai būdingi morfologiniai požymiai, neigiama Gramo dėmė ir teigiama reakcija į oksidazę. N. meningitidis rūšies identifikavimas atliekamas remiantis savybių rinkiniu.

Dėl to, kad nosiaryklėje dažnai gyvena ir kitos Neisseria (N. subflava, N. sicca, N. mucosa), meningokokus tenka atskirti nuo šių rūšių ir nuo Branhamella catarrhalis. Serovaras nustatomas identifikuotoje kultūroje. Esant meningito simptomams, antigeno buvimas cerebrospinaliniame skystyje nustatomas kaip greita diagnozė. Antikūnų nustatymas pacientų kraujyje atliekamas RIGA reakcijoje su eritrocitais, apdorotais grupei specifiniais polisacharidais.

Prevencija ir gydymas . Iš chemoterapinių vaistų naudojami antibiotikai, daugiausia b-laktamai, penicilinai ir cefalosporinai. Specifinė meningokokinės infekcijos profilaktika atliekama naudojant meningokokinę cheminę vakciną, pagamintą iš A ir C serovarų polisacharidinių antigenų, toms žmonių grupėms, kuriose yra įprastas minėtų serovarų nešiojimas.

Gonokokai

Gonokokai (N. gonorrhoeae) pirmą kartą aprašė A. Neisseris
1879 metais

Morfologija ir fiziologija . Gonokokai yra pupelės formos, išsidėstę diplokokų pavidalu, apsupti mikrokapsulės, neturi žvynelių, nesudaro sporų, panašūs į meningokokus. Ląstelės sienelė turi išorinę membraną, kurios baltymai pagal funkcinę reikšmę skirstomi į tris grupes. Gonokokams būdingas pilių buvimas, kurie skiriasi vienas nuo kito savo antigeninėmis savybėmis (16 antigeninių variantų). Gonokokai auginami maistinėse terpėse, kuriose yra natūralių baltymų (kraujo serumo, ascito skysčio). Geriau auga, kai yra 3–5 % CO 2 . Ant ascito agaro jie sudaro skaidrias kolonijas lygiais kraštais. Iš angliavandenių fermentuojama tik gliukozė, susidaro katalazė ir citochromo oksidazė – Neisseriai būdingi fermentai.

Antigenai. Gonokokų antigeninė struktūra yra įvairi. Taip yra dėl daugybės antigeninių pilių variantų, kurie susidaro infekcijos vystymosi metu.

Patogeniškumas ir patogenezė . Gonokokai prisitvirtina prie cilindrinio šlaplės epitelio, gimdos kaklelio makšties dalies, tiesiosios žarnos, akies junginės, taip pat spermatozoidų ir pirmuonių (Trichomonas, ameba). Adhezija atsiranda dėl išorinės ląstelės sienelės membranos pilių ir baltymų. Būdingas gonokokų bruožas yra jų gebėjimas prasiskverbti į leukocitus ir juose daugintis. Lipooligosacharidinė ląstelės sienelės dalis turi toksinį poveikį. Kapsuliniai polisacharidai slopina fagocitozę. Prisijungdami prie šlaplės gleivinės cilindrinio epitelio gaurelių, o moterims ir endocervikalinio kanalo, gonokokai prasiskverbia į ląsteles, dalyvaujant ląstelės sienelės išorinės membranos baltymams. Dėl to moterims išsivysto ūminis uretritas, cervicitas ir gimdos kaklelio, priedų (vamzdelių, kiaušidžių), vyrams sėklinių pūslelių ir priešinės liaukos pažeidimai. Esant ekstragenitalinei lokalizacijai, gonokokai gali pažeisti tiesiąją žarną ir tonziles, taip pat naujagimiams sukelti blenorėją (konjunktyvitą). Infekcija įvyksta gonorėja sergančios motinos praeinant per gimdymo kanalą.

Imunitetas. Sergant gonorėja, atsiranda humoralinis imuninis atsakas. Tačiau susidarę antibakteriniai antikūnai neturi apsauginių savybių. Ligos eigoje susidaro IgA, kurie slopina patogenų pilų prisitvirtinimą prie šlaplės gleivinės ląstelių. Tačiau jie nesugeba apsaugoti gleivinės nuo vėlesnės kitų kartų gonokokų infekcijos, kuri yra susijusi su jų antigeninės struktūros pasikeitimu. Tai sukelia pakartotines infekcijas ir atkryčius, taip pat ligos perėjimą į lėtinę formą.

Laboratorinė diagnostika. Labiausiai paplitęs metodas yra bakterioskopinis tyrimas. Grynosios kultūros išskyrimas atliekamas palyginti retai, daugiausia sergant lėtine gonorėja, kai bakterioskopija duoda neigiamų rezultatų. Reikėtų prisiminti, kad stafilokokai, chlamidijos, ureaplasma, gardnerella ir kiti mikroorganizmai gali sukelti uretritą. Tokiu atveju galimos mišrios infekcijos. Šiuo metu naudojamas imunofluorescencinis tyrimas ir CPR. Serodiagnostika sergant lėtine gonorėja (RSK) yra gana reta.

Gydymas ir profilaktika. Gonorėjos chemoterapijai naudojami antibiotikai: beta laktamai (penicilinai, cefalosporinai) ir kiti antibiotikai. Vakcinacija nuo gonorėjos neatliekama, nes nėra veiksmingų vakcinų. Norint išvengti blenorėjos, visiems naujagimiams ant akies junginės lašinamas vieno iš išvardytų antibiotikų tirpalas.

Literatūra:

1. Borisovas L.B. Medicinos mikrobiologija, virusologija, imunologija M.: OOO Medicinos informacijos agentūra, 2001. 736 p.

2. Medicinos mikrobiologija / red. V. I. Pokrovskis. O. K. Pozdeeva M.: GEOTAR MEDICINA, 1998. 1183 p.

3. Korotyaev A.I., Babichev S.A. Medicinos mikrobiologija, imunologija ir virusologija Sankt Peterburgas "Specialioji literatūra" 1998 580 m.

Apibrėžimas. streptokokinės infekcijos- įvairių serogrupių streptokokų sukeltų ligų grupė, kuriai būdingi viršutinių kvėpavimo takų, odos pažeidimai ir postreptokokinių autoimuninių (reumatas, glomerulonefritas) ir toksinių-septinių komplikacijų (nekrozinis fascitas, miozitas, toksinio šoko sindromas) išsivystymas. metatonziliniai ir peritonziliniai abscesai ir kt.).

Streptokokinio pobūdžio patologinės būklės registruojamos 16 iš 21 TLK-10 klasės triženklių rubrikų ir keturženklių subkategorijų lygiu. Tarp streptokokų sukeliamų ligų dominuoja A serogrupės streptokokų sukeltos ligos ( S. pyogenes).

Etiologija. Pirmą kartą streptokokai buvo rasti pacientų, sergančių erysipelais, audiniuose 1874 m. Billroth. Jis taip pat pasiūlė pavadinimą „streptokokas“. 1879 metais L. Pasteur išskyrė sukėlėją sergant pūlingomis ligomis ir sepsiu. Nuodugniai ištyrėme patogeną ir suformulavome pavadinimą Streptococcus erysepelatis ir Streptococcus pyogenes 1883 m. Fegeisenas ir Rosenbachas. 1903 m. Schotmuller ir Brown (1919) suskirstė visas streptokokų padermes į 3 grupes, priklausomai nuo jų hemolizinio aktyvumo.

Tarp šiuo metu egzistuojančių streptokokų klasifikacijų geriausiai žinomos trys: ITIS, NCBI ir Bergey. Integruotos taksonominės informacinės sistemos (ITIS) duomenimis, streptokokai priklauso karalystei Monera, tipas bakterijos, klasė Šizomicetai, įsakymas Eubacteriales, šeima Lactobacillaceae, malonus Streptokokas. Genus Streptokokas susideda iš 21 rūšies su binomine nomenklatūra. Remiantis Nacionalinio biotechnologijų informacijos centro (NCBI, JAV) medžiaga, 2007 m. Streptokokas apima 240 rūšių su asmens kodu. Medicininės reikšmės turi 49 streptokokų rūšys, tarp kurių yra pagrindiniai žmogaus patogenai S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae.

Pasak Bergey (2004), streptokokai priklauso skyriui Firmikai(yra gramteigiamų bakterijų), klasė Bacilos, šeima Streptococcaceae, malonus Streptokokas. Tipo rodinys – Streptococcus pyogenes. Klinikinėje mikrobiologijoje fenotipinės charakteristikos tradiciškai naudojamos streptokokų rūšims nustatyti, iš kurių hemolizinis aktyvumas yra naudingiausias. 2002 m. vienas iš CDC pirmaujančių streptokokų ekspertų (Facklam R., 2002) dar kartą patvirtino hemolizinio aktyvumo nustatymo svarbą, nes tai leidžia klinikiniams mikrobiologams iš pradžių lengvai sugrupuoti fenotipiškai panašius streptokokus, o paskui atskirti juos pagal rūšis pagal keletą fenotipinių požymių. .

Pagal augimo pobūdį ant agaro su krauju, b-hemolizinis ( S. haemoliticus) streptokokai, sukeliantys eritrocitų hemolizę, kai aplink kolonijas susidaro permatoma pakitusi spalva, kurios plotis labai skiriasi), a-žalieji streptokokai ( S. viridans, aplink kolonijas sudaro pilkšvai žalią aureolę dėl eritrocitų naikinimo) ir g-nehemolizinius streptokokus ( S. anhaemoliticus, nesudaro hemolizės aplink kolonijas).

Kitas efektyvus klinikinėje mikrobiologijoje metodas, leidžiantis atskirti žmonėms patogeninius ir nepatogeninius streptokokus, yra serologinis grupavimas pagal Lancefieldas. Jis pagrįstas įvairių streptokokų grupei būdingo polisacharido (medžiagos C) struktūrinėmis savybėmis ir leidžia suskirstyti daugumą hemolizinių ir kai kuriuos žaliuosius streptokokus į 20 serologinių grupių, pažymėtų lotyniškos abėcėlės didžiosiomis raidėmis nuo A iki H ir Nuo L iki V. Iki šiol, išskyrus serogrupės streptokokus AT ( S. agalactiae), vieno ar kito streptokoko priklausymas tam tikrai serogrupei nebūtinai sutampa su jo rūšine priklausomybe, nes tos pačios streptokokų serogrupės atstovai gali būti nepriklausomos rūšys. Kitas reikšmingiausias trūkumas nustatant serogrupę pagal Lancefieldas- kultūrų, kurios nėra tipizuotos pagal žinomų grupių serumus, išskyrimas iš klinikinės medžiagos. Nustačius hemolizinį aktyvumą, buvo išskirtas tam tikrų angliavandenių antigenų kiekis, fermentinis aktyvumas ir tolerancija tam tikriems junginiams, piogeniniai, žalieji, pieniniai streptokokai ir enterokokai. B-hemoliziniai A, B, C, F ir G serogrupių streptokokai priskiriami piogeniniams, o streptokokai, kurie nevykdo b-hemolizės, neauga esant aukštoms pH vertėms, 10 °C temperatūroje ir esant didelės druskos koncentracijos priskiriami žaliesiems streptokokams.

Šiuolaikinė streptokokų klasifikacija grindžiama skaitmeninių, chemotaksonominių ir molekulinių biologinių metodų taikymu bei filogenetine analize, kurios pagalba buvo sugrupuotos 55 streptokokų rūšys (porūšiai). Dėl to buvo nustatyta piogeninė grupė („pyogenes“), kurią sudaro tradiciniai žmonėms patogeniškų hemolizinių streptokokų atstovai, taip pat grupės „anginosus“, „mitis“, „salivarius“, „bovis“ ir „mutanai“. (Facklam R., 2002), kuriai sukurta racionali identifikavimo sistema rūšies lygmeniu.

Streptokokai dalijasi tik vienoje plokštumoje, dėl to jie išsidėsto poromis (diplokokai) arba sudaro skirtingo ilgio grandines. Kai kurios rūšys turi kapsulę. Jos auga 25–45 o C temperatūroje, temperatūros optimalumas – 35–37 o C. Tankioje terpėje suformuoja 1–2 mm skersmens kolonijas. Terpėse su krauju kai kurių rūšių kolonijas supa hemolizės zona. Požymiai, išskiriantys visus streptokokus, yra neigiami benzidino ir katalazės testai. Streptokokai yra gana stabilūs išorinėje aplinkoje. Jie gerai toleruoja džiūvimą ir gali išlikti mėnesius išdžiūvusiuose pūliuose ar skrepliuose. Per 30 minučių jie atlaiko kaitinimą iki 60 ° 0 C. Veikiant dezinfekavimo priemonėms, jie miršta per 15 minučių.

A grupės streptokokai turi platų superantigenų (SAG) spektrą (eritrogeniniai toksinai A, B ir C, D, egzotoksinas F (mitogeninis faktorius), streptokokų superantigenas (SSA), eritrogeniniai toksinai SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2). Visi šie superantigenai gali sąveikauti su pagrindiniais antrosios klasės histokompatibilumo komplekso (MCHC) antigenais, išreikštais antigeną pateikiančių ląstelių (APC) paviršiuje ir T-limfocitų β grandinės kintamose srityse (Vβ receptoriai), sukeldami jų proliferaciją ir tokiu būdu galingas citokinų, ypač tokių kaip naviko nekrozės faktorius ir gama interferonas, išsiskyrimas. Ši perprodukcija turi sisteminį poveikį organizmui ir sukelia pražūtingas pasekmes. Be to, A grupės streptokokas gali gaminti daugybę kitų biologiškai aktyvių tarpląstelinių medžiagų, tokių kaip streptolizinas O ir S, streptokinazė, hialuronidazė, DNazė B, streptodornazė, lipoproteinazė, C5a peptidazė ir kt.

Streptokokų ląstelės sienelę sudaro kapsulė, baltymas, polisacharidas (grupei būdingas antigenas) ir mukoproteinų sluoksnis. Svarbus A grupės stretokokų komponentas yra M baltymas, savo struktūra primenantis gramneigiamų bakterijų fimbriją. M baltymas yra pagrindinis virulentiškumo faktorius ir tipui būdingas AG. Abs jam suteikia ilgalaikį imunitetą pakartotinei infekcijai, tačiau pagal M baltymo struktūrą išskiriama daugiau nei 150 serotipų, o tai žymiai sumažina humoralinės gynybos reakcijų efektyvumą. Baltymas M slopina fagocitines reakcijas, tiesiogiai veikdamas fagocitus arba maskuodamas komplemento komponentų ir opsoninų receptorius, adsorbuodamas fibrinogeną, fibriną ir jo skilimo produktus savo paviršiuje. Baltymas taip pat pasižymi super-AG savybėmis, sukeldamas polikloninį limfocitų aktyvavimą ir mažo afiniteto antikūnų susidarymą. Tokios savybės vaidina svarbų vaidmenį pažeidžiant toleranciją audinių izoantigenams ir vystantis autoimuninei patologijai.

Ląstelės sienelės T baltymas ir lipoproteinazė (fermentas, hidrolizuojantis žinduolių kraujo lipidų turinčius komponentus) taip pat turi tipui būdingų AG savybių. Skirtingų M variantų streptokokai gali turėti tą patį T tipą arba T tipų kompleksą. Lipoproteinazės serotipų pasiskirstymas tiksliai atitinka tam tikrus M tipus, tačiau šį fermentą gamina apie 40% padermių. Antikūnai prieš T baltymą ir lipoproteinazę neturi apsauginių savybių. Kapsulė susideda iš hialurono rūgšties ir yra vienas iš virulentiškumo faktorių. Jis apsaugo bakterijas nuo fagocitų antimikrobinio potencialo ir palengvina sukibimą su epiteliu. Kapsulę sudaro hialurono rūgštis, panaši į tą, kuri yra jungiamojo audinio dalis. Atitinkamai, kapsulė pasižymi minimaliu imunogeniniu aktyvumu ir nėra atpažįstama kaip svetimkūnis. Dėl hialuronidazės sintezės bakterijos gali savarankiškai sunaikinti kapsulę audinių invazijos metu. Trečias pagal svarbą patogeniškumo veiksnys yra C5a-peptidazė, kuri slopina fagocitų aktyvumą. Fermentas skaido ir inaktyvuoja komplemento C5a komponentą, kuris veikia kaip galingas chemoatraktantas.

Be to, A grupės streptokokai gamina įvairius toksinus. Streptolizinas O pasižymi hemoliziniu aktyvumu anaerobinėmis sąlygomis; AT titrai turi prognostinę vertę. Streptolizinas S pasižymi hemoliziniu aktyvumu anaerobinėmis sąlygomis ir sukelia paviršiaus hemolizę kraujo terpėje. Abu hemolizinai naikina ne tik eritrocitus, bet ir kitas ląsteles; pavyzdžiui, streptolizinas O pažeidžia kardiomiocitus, o streptolizinas S – agocitus, kurie absorbavo bakterijas. Kai kurios A grupės streptokokų padermės sintetina širdies ir kepenų toksiną, kuris sukelia miokardo ir diafragmos pažeidimus, kepenyse formuojasi milžiniškų ląstelių granulomos.

Didžioji dauguma B grupės streptokokų izoliatų yra S. agalactiae. Pastaraisiais metais jų svarba medicinoje didėja. Serologiškai B grupės streptokokai skirstomi į 10 Ia, Ib, II – IX serotipų. To paties tipo padermės dažnai skiriasi savo paviršiaus baltymais. GBS turi „mėgstamiausias“ lokalizacijos vietas: moterims tai yra išorinė trečioji ir užpakalinė makšties fornix, perianalinė sritis, gimdos kaklelio gleivinė ir šlaplės burna; vyrams – prostatos paslaptis, naujagimiams – bambos kelmas, nosies sparnai, kirkšnies sritis, ausys ir sėdmenys. Ia ir III serotipo bakterijos yra tropinės centrinės nervų sistemos ir kvėpavimo takų audiniams, dažnai sukelia meningitą naujagimiams.

Be kitų rūšių pneumokokai turi didelę medicininę reikšmę ( S. pneumoniae), kurie sukelia daugumą žmonių bendruomenėje įgytos pneumonijos atvejų. Bakterijos neturi AG grupės ir yra serologiškai nevienalytės – pagal kapsulinio AG struktūrą išskiriamas 91 pneumokokinis serotipas, besiskiriantis kapsulės polisacharido struktūra, ir ne mažiau kaip 40 serogrupių, iš kurių dalis apima kryžmines reakcijas sukeliančius serotipus. . Maždaug 30 serotipų yra atsakingi už daugumą žmonių pneumokokinės ligos.

Rezervuaras ir infekcijos šaltiniai- pacientams, sergantiems įvairiomis klinikinėmis ūminių streptokokinių ligų formomis ir patogeninių streptokokų nešiotojais. Didžiausią epideminę reikšmę turi ligoniai, kurių židiniai lokalizuoti viršutiniuose kvėpavimo takuose (skarlatina, tonzilitas). Tokie pacientai yra labai užkrečiami, o jų išskiriamose bakterijose yra pagrindiniai virulentiškumo faktoriai: kapsulė ir baltymas M, todėl imlių asmenų užsikrėtimas nuo šių pacientų dažniausiai baigiasi jiems pasireiškiančia ryškia infekcija. Asmenys su židiniais, lokalizuotais už kvėpavimo takų ribų (streptokokinis piodermatitas, vidurinės ausies uždegimas, mastoiditas, osteomielitas ir kt.), turi mažesnę epideminę reikšmę dėl ne tokio aktyvaus ligos sukėlėjo pašalinimo iš ligonio organizmo.

Infekcinio laikotarpio trukmė pacientams, sergantiems ūmine streptokokine infekcija, daugiausia priklauso nuo gydymo metodo. Racionalus skarlatina ir tonzilitu sergančių pacientų gydymas naudojant penicilinų serijos antibiotikus, kuriems streptokokai yra labai jautrūs, greitai (per 1,5–2 dienas) išlaisvina sveikstančių žmonių organizmą iš patogeno. Priešingai, vartojant vaistus, kuriems A grupės streptokokai visiškai ar iš dalies prarado jautrumą (sulfonamidai, tetraciklinai), 40–60% susirgusiųjų susiformuoja sveikstantis vežimas.

Ligos sukėlėjo rezervuarą palaiko ilgalaikiai streptokokų nešiotojai (iki metų ir daugiau). 15–20% ilgalaikių nešiotojų komandoje lemia beveik nuolatinę streptokoko cirkuliaciją tarp žmonių. Manoma, kad gabenimas yra pavojingas kitiems, kurių mikrobų židinys yra didesnis nei 103 kolonijas formuojantys vienetai (CFU) viename tepinėlyje. Tokio pernešimo lygis yra reikšmingas - apie 50% sveikų A grupės streptokokų nešiotojų. Tarp patogeno kultūrų, išskirtų iš nešiotojų, virulentiškų padermių randama kelis kartus rečiau nei tarp padermių, išskirtų iš ligonių. B, C ir G grupių streptokokų nešiojimosi gerklėje dažnis gerokai prastesnis nei A grupės streptokokų nešiojimo dažnis.B grupės streptokokams būdingas bakterijų nešiojimas makštyje ir tiesiojoje žarnoje. Moterų tokio vežimo lygis svyruoja tarp 4,5–30 proc. Patogeno lokalizacija organizme daugiausia lemia jo pašalinimo kelią.

Perdavimo mechanizmas- daugiausia aerozolių.

Perdavimo būdai ir veiksniai. Perdavimo kelias yra oru. Infekcija, kaip taisyklė, įvyksta glaudžiai ilgai bendraujant su pacientu ar nešiotoju. Galimi maisto (maisto) ir kontaktiniai (per užterštas rankas ir buities daiktus) žmonių užkrėtimo būdai. Pirmuoju atveju sukėlėjo perdavimo veiksniai yra nešvarios rankos ir priežiūros reikmenys, antruoju – užkrėstas maistas. Taigi, gerklės skausmo ar faringito protrūkiai žinomi geriant pieną, kompotus, sviestą, virtų kiaušinių salotas, omarus, vėžiagyvius, sumuštinius su kiaušiniais, kumpį ir kt.

Sukėlėjas į išorinę aplinką dažniausiai patenka atliekant iškvėpimo veiksmus (kosint, čiaudint, aktyvus pokalbis). Infekcija atsiranda įkvėpus susidariusio oro aerozolio. Perdavimas taip pat galimas per aerozolio lašelių-nukleolinę fazę.

B grupės streptokokai, sukeliantys urogenitalines infekcijas, gali būti perduodami lytiniu keliu. Kalbant apie naujagimio laikotarpio patologiją, čia užkrėstas vaisiaus vandenys veikia kaip perdavimo veiksniai; infekcija galima ir vaisiui praeinant per gimdymo kanalą (iki 50 proc.). Horizontalus (tarp asmenų) perdavimas pastebimas daug rečiau.

Klinikinės streptokokinės infekcijos apraiškos žmonėms yra įvairios ir priklauso nuo patogeno tipo, patologinio proceso lokalizacijos ir užkrėsto organizmo būklės. A grupės streptokokų sukeltas ligas galima suskirstyti į pirmines, antrines ir retas formas. Pirminės formos yra ENT organų streptokokiniai pažeidimai (tonzilitas, faringitas, ūminės kvėpavimo takų infekcijos, vidurinės ausies uždegimas ir kt.), Odos (impetigo, ektima), skarlatina, erysipelas. Iš antrinių formų išskiriamos ligos su autoimuniniu mechanizmu (nepūlingos ligos) ir ligos, kurių metu autoimuninis mechanizmas nenustatytas (toksinis-septinis). Antrinės formos su autoimuniniu vystymosi mechanizmu yra reumatas, glomerulonefritas, vaskulitas, o antrinės formos be autoimuninio komponento yra metatonziliniai ir peritonziliniai abscesai, minkštųjų audinių nekroziniai pažeidimai ir septinės komplikacijos.

Retos formos yra nekrozinis fascitas ir miozitas, enteritas, židininiai vidaus organų pažeidimai, toksinio šoko sindromas, sepsis ir kt.

B grupės streptokokų sukeltų pažeidimų randama visose amžiaus grupėse, tačiau tarp jų tikrai dominuoja naujagimių patologija. 30% vaikų stebima bakteriemija (be specifinio pirminės infekcijos židinio), 32-35% - pneumonija, o likusiems - meningitas, 50% stebimas per pirmąsias 24 valandas. Naujagimių ligos sunkios, mirštamumas siekia 37 proc. Vaikams su vėlyvomis apraiškomis stebimas meningitas ir bakteriemija. 10–20% vaikų miršta, o 50% išgyvenusiųjų turi likutinių sutrikimų. Po gimdymo B grupės streptokokai sukelia pogimdymines infekcijas: endometritą, šlapimo takų pažeidimus, chirurginių žaizdų komplikacijas cezario pjūvio metu. Taip pat B grupės streptokokams būdingas gebėjimas suaugusiems sukelti odos ir minkštųjų audinių pažeidimus, pneumoniją, endokarditą ir meningitą. Bakteremija taip pat stebima vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, imunodeficitais, periferinių kraujagyslių ligomis ir piktybiniais navikais. Kai kuriais atvejais tokių asmenų infekcija sukelia sunkių komplikacijų atsiradimą. Ypač atkreiptinas dėmesys į streptokokines pneumonijas, kurios išsivysto kvėpavimo takų virusinių infekcijų fone.

C ir G serogrupių streptokokai žinomi kaip zoonozių sukėlėjai, nors kai kuriais atvejais gali sukelti vietinius ir sisteminius uždegiminius procesus žmonėms. Viridescentiniai streptokokai kai kuriais atvejais sukelia bakterinį endokarditą, vystantis vožtuvų patologijai. Mažiau reikšminga, bet nepalyginamai dažnesnė patologija – kariesiniai dantų pažeidimai, kuriuos sukelia biogrupės streptokokai. mutanai (S. mutans, S. mitior, S. salivarius ir pan.).

Pneumokokinių infekcijų etiologinis veiksnys ( Streptococcus pneumoniae) yra klasikinis antroponozės sukėlėjų atstovas, turintis aerozolio perdavimo mechanizmą. Didžiausią riziką užsikrėsti įvairiomis klinikinėmis apraiškomis turinčios grupės daugiausia yra maži vaikai ir pagyvenę žmonės. Pneumokokų pernešimas žmonių populiacijoje siekia 50-70%, ypač uždarose grupėse, kai patogenas išlieka nuo 1 iki 40 mėnesių. Pagrindinis infekcijos perdavimo būdas yra oru, kartais kontaktinis. Buvo atvejų, kai užsikrėtusi motina užsikrėtė vaisiaus gimda. Ryškiausias pneumokokinių infekcijų epideminio proceso požymis yra didelis mažų vaikų sergamumas.

Kasmet nuo pneumokokinių infekcijų miršta apie 1,6 milijono žmonių, iš kurių 0,7–1 milijonas yra vaikai iki 5 metų, daugiausia gyvenantys besivystančiose šalyse. Tai viena iš labiausiai paplitusių bakterinių infekcijų žmonėms. S. pneumoniae- dažniausia suaugusiųjų pneumonijos priežastis, įskaitant. Rusijoje, Europoje ir JAV (bendruomenėje įgyta pneumonija – iki 76 % etiologiškai iššifruotų atvejų tarp suaugusių pacientų ir iki 94 % vaikų). Dažnai kartojasi pagrindinė vidurinės ausies bakterinių infekcijų priežastis – sinusitas, kuriuo serga beveik kiekvienas vaikas ( Str. pneumoniae sukelia otitą 30–50 proc., sinusitą – 40–60 proc.

Pneumokokinių infekcijų epideminis procesas pasireiškia sporadiškais ir sergamumo protrūkiais. Antibiotikams jautrių ir atsparių pneumokokų sukeliami protrūkiai atsiranda vaikų priežiūros įstaigose, kariškiuose, benamių prieglaudose, pataisos namuose ir įvairaus profilio ligoninėse. Didžioji dauguma (95%) pneumokokinių infekcijų yra bendruomenės įgytos.

Pagal eigos sunkumo kriterijų pneumokokinės infekcijos gali būti skirstomos į invazines ir neinvazines. Invazinėmis pneumokokinėmis infekcijomis tradiciškai priskiriama bakteriemija, meningitas, pneumonija ir kitos patologinės būklės, kai sukėlėjas išskiriamas iš dažniausiai sterilių organų ir audinių (kraujo, smegenų skysčio, rečiau sinovinio, pleuros ar perikardo skysčio). Laboratoriškai patikrinto invazinės infekcijos atvejo kriterijus yra izoliacija S. pneumoniae ir (arba) jo buvimo bandomojoje medžiagoje patvirtinimas naudojant PGR (specifinį DNR aptikimą) arba ELISA (antigeno aptikimą). Tarp neinvazinių ligos formų yra viršutinių kvėpavimo takų infekcijos (vidurinės ausies uždegimas, paranalinis sinusitas), apatinių kvėpavimo takų infekcijos (bronchitas), taip pat kitos gana retai užregistruotos infekcijos (konjunktyvitas, peritonitas, artritas, poliartritas). ir kt.).

Veiksmingiausia ir ekonomiškiausia šiuolaikinei medicinai žinoma pneumokokinės infekcijos profilaktikos priemonė – skiepai. Šiuo metu pneumokokinių infekcijų prevencijai buvo sertifikuotos dvi vakcinos, kurios iš esmės skiriasi savo sudėtimi ir naudojimo taktika - polisacharidine ir konjuguota. Daugelyje pramoninių šalių Pneumovax 23 rekomenduojama skiepyti 65 metų ir vyresniems žmonėms, taip pat 2–64 metų amžiaus asmenims, kuriems yra didesnė rizika užsikrėsti pneumokokinėmis infekcijomis. Skirtingai nei polisacharidinės vakcinos, konjugacinės polisacharidinės vakcinos sukelia nuo T priklausomą imuninį atsaką jaunesniems nei 2 metų vaikams. Daugelyje pasaulio šalių užregistruotos kelios šio tipo (7, 10 ir 13-valentės) vakcinos. PSO rekomenduoja vakcinaciją nuo pneumokokinės infekcijos įtraukti į nacionalinį skiepijimo kalendorių šalyse, kuriose mirtingumas iki 5 metų yra 50 iš 1000 gimusių naujagimių arba kur kasmet miršta daugiau nei 50 000 vaikų. Konjuguotos vakcinos registracija Rusijoje atveria perspektyvas sumažinti sergamumą ne tik invazinėmis, bet ir neinvazinėmis pneumokokinėmis infekcijomis, kaip rodo jos naudojimo užsienyje patirtis.

Diagnostika. Klinikinė streptokokinių infekcijų diagnozė dažnai yra sunki. Norint patikimai etiologiškai diagnozuoti streptokokines ryklės ir odos infekcijas visais atvejais, išskyrus skarlatiną, reikia atlikti bakteriologinius tyrimus su izoliuotų streptokokų išskyrimu ir rūšimi. Mikrobiologinio tyrimo rezultatai vaidina svarbų vaidmenį parenkant ir paskiriant efektyviausius gydymo metodus jau ankstyvosiose ligos stadijose, kurie gali užkirsti kelią sunkioms banalių streptokokinių infekcijų pasekmėms (reumatas, ūminis glomerulonefritas, vaskulitas), o invazinių streptokokinių infekcijų atvejais gelbėti ligonio gyvybę. Šiems tikslams naudojami greitieji A grupės streptokokų identifikavimo metodai, kurių pagalba per 15–20 minučių galima diagnozuoti ūmią streptokokinę infekciją, prieš tai neišskyrus grynos patogeno kultūros. Tačiau streptokokų išskyrimas ne visada rodo jų dalyvavimą patologijoje dėl plačiai paplitusio sveiko nešiojimo. Tikros A grupės streptokokų sukeltos infekcijos visada sukelia specifinį imuninį atsaką, kurį lydi reikšmingas antikūnų titrų padidėjimas prieš vieną iš ekstraląstelinių streptokokų antigenų – streptolizino O, dezoksiribonukleazės B, hialuronidazės ar nikotinamido adenino dinukleotidazės. Sergant ūminiu reumatu ir glomerulonefritu, beveik visada padidėja antistreptokokinių antikūnų titras jau ūminės ligos fazės pradžioje, sveikimo laikotarpiu antikūnų titras mažėja. Jei nustatomas antikūnų prieš tris skirtingus antigenus kiekis, 97% atvejų bent vieno iš jų titras padidės (PSO, 1998). Antikūnų prieš kiekvieną ekstraląstelinį antigeną lygis nustatomas naudojant neutralizacijos reakciją. Pastaruoju metu vis dažniau kuriamos imunodiagnostinės sistemos, pagrįstos antikūnų prieš streptokokų ląstelės sienelės komponentus (grupei būdingas polisacharidas, lipoteiko rūgštis ir kt.) nustatymu. Antikūnų prieš A serogrupės streptokokų grupei specifinį determinantą nustatymas žymiai padidina serologinės diagnostikos galimybes ir gali būti svarbus prognozuojant reumatinės širdies ligos, taip pat kitų nepūlingų postreptokokinių ligų susidarymą. Taip pat įvertinus tai, kad sergantiesiems reumatu antikūnų prieš polisacharidą A galima aptikti ne tik kraujyje, bet ir kitose biologinėse terpėse, ypač seilėse, neinvazinių tyrimo metodų panaudojimo perspektyvos, t. reumatinės karštinės diagnozei patvirtinti.

Kartu su antistreptokokinių antikūnų nustatymu, cirkuliuojančių antigenų (laisvų arba kaip imuninių kompleksų dalis) nustatymas vaidina svarbų vaidmenį nustatant streptokokų vaidmenį formuojant imunopatologinius procesus. Šiuolaikinių diagnostikos metodų pagrindas yra ELISA ir antiserumo naudojimas, siekiant atskirti A grupės streptokokų AG.

Gydymas. Terapinės priemonės yra skirtos pūlingų ir autoimuninių komplikacijų prevencijai ir apima etiotropinių ir patogenetinių medžiagų naudojimą. Visų formų A grupės streptokokų sukeliamoms ligoms gydyti dažniausiai naudojami penicilino preparatai, kuriems išlieka didelis patogenų jautrumas. Dauguma padermių taip pat yra labai jautrios eritromicinui, azitromicinui, klaritromicinui, oksacilinui ir oleandomicinui. Dėl mažo patogenų jautrumo tetraciklinui, gentamicinui ir kanamicinui šių vaistų skirti nepatartina. Arba galima į raumenis leisti ilgai veikiančius vaistus.

Invazinės streptokokinės infekcijos pasižymi dideliu procesų laikinumu ir gali būti gydomos tik esant aiškiai diagnozei. Laipsniškas ligos vystymasis diktuoja terapinių intervencijų strategiją: nuo vaistų terapijos iki chirurginių intervencijų ar nekrozinių audinių amputacijų. Kartu su antišoko ir antitoksiniu gydymu itin svarbu tinkamas skubus antibiotikų gydymas, su sąlyga, kad derinamos didžiulės benzilpenicilino (2,4 g parenteriniu būdu kas 4 valandas) ir klindamicino (0,6–1,2 g parenteriniu būdu kas 6 valandas) dozės.

Už paciento kūno ribų streptokokai išlaiko didelį jautrumą šiems antibiotikams, o paciento organizme jį smarkiai sumažina dėl nepakankamos penicilino receptorių baltymų ekspresijos mikrobų arba jų ekranavimo serumo, plazmos ir limfos baltymais, kurie turi didelį afinitetą. mikrobų ląstelių sienelių baltymai. Šiuo atžvilgiu toksinio šoko gydymas antibiotikais ne visada efektyvus, o mirtingumas kartais siekia 50%. Racionaliau derinti peniciliną ir klindamiciną, įsk. ir kitų neinvazinių streptokokinių infekcijų formų gydymui. Pastaraisiais metais buvo įrodyta, kad gydant invazines streptokokinės infekcijos formas, normalus polispecifinis žmogaus imunoglobulinas, turintis platų spektrą neutralizuojančių antikūnų prieš streptokokų super-AG, yra veiksmingas vaistas. Be to, kuriama nauja sunkios streptokokinės infekcijos gydymo kryptis – peptidų, gautų iš S. pyogenes galintis blokuoti super-AG ir kūno ląstelių sąveiką.

Jautrumas ir imunitetas. Natūralus žmonių jautrumas yra didelis. Pastaraisiais metais buvo gauta duomenų apie ABO, HLA-AG ir allo-AG B limfocitų D ​​8/17 kraujo grupių ryšį su reumato ligomis, skarlatina ir tonzilitu. Antistreptokokinis imunitetas yra antitoksinis ir antimikrobinis pobūdis. Kartu su tuo vyksta organizmo jautrinimas pagal uždelsto tipo padidėjusio jautrumo tipą, kuris yra susijęs su daugelio post-streptokokinių komplikacijų patogeneze. Streptokokinę infekciją išgyvenusių asmenų imunitetas yra specifinis tipui ir neužkerta kelio pakartotinai užsikrėsti užsikrėtus kitu patogeno serovaru. Apsaugines savybes turi antikūnai prieš M baltymą, randami beveik visiems pacientams 2–5 ligos savaitę; išlieka ilgą laiką (10–30 metų). M-Ab gana dažnai randama naujagimių kraujyje, tačiau iki 5 mėnesių amžiaus jų neaptinkama.

Rizikos veiksniai.Žmonių susigrūdimas patalpose, užsitęsęs artimas bendravimas – palankios sąlygos užsikrėsti. Organizuotose grupėse, kuriose vaikai ir suaugusieji būna visą parą, patogeno perdavimas oru efektyviausias miegamosiose patalpose, žaidimų kambariuose, komandos narių ilgalaikio buvimo vietose. Reikėtų nepamiršti, kad visų pirma asmenys, esantys arti infekcijos šaltinio, yra veikiami infekcijos, nes. didesniu nei 3 m atstumu oro perdavimo kelias praktiškai neįgyvendintas. Pavėluota izoliacija ir neracionalus gydymas prisideda prie infekcijos plitimo organizuotose grupėse ir komplikacijų susidarymo.

Papildomi veiksniai, prisidedantys prie patogeno perdavimo, yra žema temperatūra ir didelė drėgmė patalpoje, nes. tokiomis sąlygomis ilgiau išsilaiko aerozolio lašelių fazė, kurioje ilgai išlieka bakterijos. Sužeistiesiems, apdegusiems, pacientams pooperaciniu laikotarpiu, taip pat gimdančioms moterims ir naujagimiams gresia pūlingos streptokokinės kilmės komplikacijos. Infekcija taip pat gali išsivystyti endogeniškai.

Epideminio proceso apraiškos. Streptokokinės infekcijos yra visur. Vidutinio ir šalto klimato zonose jie dažniausiai pasireiškia ryklės ir kvėpavimo takų ligų formomis, kurių skaičius yra 5–15 atvejų 100 žmonių per metus. Pietiniuose regionuose, kuriuose vyrauja subtropinis ir atogrąžų klimatas, itin svarbūs odos pažeidimai (streptoderma, impetigo), kurių dažnis tarp vaikų tam tikrais sezonais gali siekti 20% ar daugiau. Nedideli sužalojimai, vabzdžių įkandimai ir netinkama odos higiena skatina jų vystymąsi. PSO duomenimis, 18,1 milijono žmonių pasaulyje kenčia nuo sunkių ligų, kurias sukelia A grupės streptokokai, iš kurių 15,6 milijono serga reumatinėmis širdies ligomis. Kasmet užregistruojama apie 1,8 milijono naujų atvejų, miršta per 500 000 žmonių. Prie šių skaičių reikėtų pridėti daugiau nei 111 milijonų streptodermijos ir 616 milijonų faringito atvejų.

Kaip hospitalinės infekcijos, pažeidimai aktualūs akušerijos įstaigoms, vaikų, chirurgijos, otorinolaringologijos, akių skyriams. Infekcija vyksta tiek endogeniniu, tiek egzogeniniu būdu (nuo personalo ir pacientų – streptokokų nešiotojų) keliais, dažniausiai invazinių diagnostinių ir gydymo manipuliacijų metu.

Periodinis cikliškumas yra vienas iš būdingų streptokokinių infekcijų epideminio proceso eigos bruožų. Šio banguotumo ypatumas yra ypač sunkių klinikinių formų atsiradimas ir išnykimas. Nemažai skarlatinos ir tonzilofaringito atvejų komplikavosi pūlingi-septiniai (otitas, meningitas, sepsis) ir imunopatologiniai (reumatas, glomerulonefritas) procesai. Sunkios generalizuotos infekcijos formos, lydimos gilių minkštųjų audinių pažeidimų, buvo įvardijamos terminu „streptokokinė gangrena“. Nuo devintojo dešimtmečio vidurio. daugelyje šalių buvo pastebėtas sergamumo streptokokine infekcija padidėjimas, kuris sutampa su nosologinės ligų, sukeltų S. pyogenes. Vėl pradėti registruoti grupiniai sunkių generalizuotų formų atvejai, dažnai pasibaigiantys mirtimi (toksinio šoko sindromas, septicemija, nekrozinis miozitas, fascitas, septicemija ir kt.). Jungtinėse Amerikos Valstijose kasmet užregistruojama 10 000–15 000 invazinių streptokokinių infekcijų atvejų. Iš jų 5–19% (500–1500 atvejų) yra nekrozinis fascitas. Invazinės streptokokinės infekcijos atvejai Rusijoje yra itin reti, nors, pasak kai kurių ekspertų, šios ligos yra dažnos, tačiau registruojamos pagal kitas diagnozes. Sekimo sistemos nebuvimas, prastas laboratorinės bazės išvystymas neleidžia spręsti apie tikrąjį jos paplitimo mastą ir palieka neišspręstą daug diagnostikos, gydymo ir prevencijos klausimų.

Pastaraisiais metais taip pat pastebimas sergamumo reumatu padidėjimas, registruoti šios ligos protrūkiai. Svarbu pažymėti, kad ši tendencija pastebima tiek besivystančiose, tiek išsivysčiusiose šalyse. Plačiai paplitę laboratoriniai tyrimo metodai leido nustatyti, kad invazinių streptokokinių ligų sugrįžimas yra susijęs su populiacijose cirkuliuojančių patogenų serotipų pasikeitimu: 28 serotipai. Atitinkamai išaugo reumatinės karštinės ir toksinių infekcijų (toksinio tonzilofaringito, skarlatina ir toksinio šoko sindromo) dažnis.

Rusijoje, kaip ir kitose šalyse, devintojo dešimtmečio pabaigoje ir dešimtojo dešimtmečio pradžioje. buvo pastebėta, kad vyrauja patogeno serotipai, susiję su sunkių generalizuotų infekcijos formų atsiradimu. Bendrojo sergamumo generalizuotomis infekcijos formomis struktūroje Maskvos ligoninėse mūsų duomenimis, streptokokinės (A grupės) infekcijos (SGA) dalis sudarė 17,9% (1064 atvejai), iš kurių 92,6% (986 atvejai). ) buvo mirtini.

Numatomas streptokokinės (A grupės) etiologijos ligų skaičius Rusijoje pastaraisiais metais vidutiniškai siekė 1,25 mln. (86,1/10 000 gyventojų), o paplitimas – 3,1 mln. reumatinė karštligė ir CRHD) sudaro daugiau nei 350 tūkst. Mūsų duomenimis, Maskvoje 1996–2007 m. Kasmet GAS infekcija suserga beveik 93 tūkst. žmonių, arba 103,1/10 000 gyventojų. Vidutinis ilgalaikis nuosmukio tempas buvo apie 1% per metus. Panašūs paplitimo rodikliai yra 221 000 atvejų (atitinkamai 245,4 10 000 gyventojų ir -1%). Rusijoje per šį laikotarpį buvo nustatytas metinis sergamumo ir paplitimo padidėjimas - 2% per metus.

Vaikų grupės dalis tarp sergančiųjų SGA infekcija Rusijos Federacijoje buvo 33% (991 tūkst. atvejai arba 389,7 atv. 10 000 gyventojų), paauglių grupė - 9% (273,9 tūkst. atvejai, arba 377,8 atvejai 10 000 gyventojų). kasmet), suaugusiųjų grupėse – 58% (daugiau nei 1,7 mln. atvejų, arba 154,8 atvejo 10 000 gyventojų per metus). Maskvoje panašūs skaičiai buvo - 42% (92,7 tūkst., arba 607,0); 6% (14 tūkst., arba 399,9) ir 52% (114 tūkst., arba 160,3 10 000 gyventojų).

Pastaraisiais metais labai sumažėjo sergamumas ARF ir CRHD paplitimas Rusijoje ir Maskvoje, tiek tarp visų gyventojų, tiek tarp amžiaus grupių, sergančių STP, nuo -4% iki -23%. Už 1996–2007 m vidutinis ilgalaikis sergamumas ARF buvo 0,5 Maskvoje ir 3,0 Rusijoje, o CRHD paplitimas buvo 155,2 Maskvoje ir 215,5 Rusijoje 100 000 gyventojų. Visose teritorijose rizikos grupė sergamumu ARF ir CRHD buvo 15–17 metų paaugliai, pagal ARF ir CRHD paplitimą – atitinkamai paauglių ir suaugusiųjų (18 metų ir vyresni) grupė.

Maskvos gyventojų mirtingumas nuo reumato jau 12 metų mažėja nuo STP = -4%. Vidutiniškai 100 000 gyventojų miršta apie 6 žmonės arba 547 žmonės per metus. Rusijoje buvo pastebėta panaši situacija, tačiau intensyvus mirtingumas buvo mažesnis – 5,1 atvejo 100 000 gyventojų (13.1251 lentelė).

Nustatyta, kad nepaisant ryškių sergamumo, paplitimo, laikinojo neįgalumo ir mirtingumo mažėjimo tendencijų, streptokokinė (A grupės) infekcija ir toliau daro didelę socialinę bei ekonominę žalą ir išlieka tarp neatidėliotinų šalies sveikatos problemų.

Ekonominė žala, kurią sukelia streptokokinės infekcijos, yra apie 10 kartų didesnė nei virusinio hepatito. Iš tirtų streptokokozių ekonomiškai reikšmingiausia yra krūtinės angina (57,6 proc.), po to seka ūminės streptokokinės etiologijos kvėpavimo takų infekcijos (30,3 proc.), raudonė (9,1 proc.), skarlatina ir aktyvus reumatas (1,2 proc.) ir galiausiai ūminės. nefritas (0,7 proc.).

Streptokokinės infekcijos išlieka viena iš svarbiausių gyventojų negalios priežasčių. Maskvoje 100 000 dirbančių gyventojų vidutiniškai užregistruota 27,5 atvejo ir 682,7 praleistos dienos dėl reumato (ARF + CRHD) (13.13 lentelė).

Rusijoje šių rodiklių dinamikos pobūdis buvo panašus į Maskvą, tačiau vidutiniai ilgalaikiai rodikliai buvo daugiau nei 2 kartus didesni - atitinkamai 78,0 ir 1670,2 100 000 dirbančių gyventojų (p.< 0,05). В среднем за 12 лет длительность одного случая ревматизма в РФ составила 21 день, что на 20% меньше, чем в Москве (25 дней).

Sezoninis sergamumas sudaro 50–80% pirminių streptokokinių infekcijų, registruojamų per metus. Mėnesinis sergamumas kvėpavimo takų streptokokine infekcija turi ryškų rudens-žiemos-pavasario sezoniškumą. Mažiausias ir didžiausias sergamumo mėnesiai yra atitinkamai liepos-rugpjūčio ir lapkričio-gruodžio ir kovo-balandžio mėnesiai. Sezoninį sergamumą daugiausia lemia vaikai, lankantys ikimokyklines įstaigas. Sezoninio sergamumo padidėjimo pradžios laiką lemiamą įtaką turi organizuotų komandų formavimo ar atnaujinimo laikas ir jų skaičius.

Priklausomai nuo komandos dydžio, jos formavimo ir funkcionavimo ypatybių, po 11-15 dienų galima pastebėti streptokokinės infekcijos dažnio padidėjimą (dideli vaikų poilsio centrai, karinės komandos ir kt.). Vidutiniškai jis pasiekia maksimumą per 30–35 dienas. Ikimokyklinio amžiaus vaikų grupėse sergamumo padidėjimas, kaip taisyklė, prasideda po 4–5 savaičių. didžiausias dažnis 7-8 savaites. nuo jų susidarymo laikotarpio. Organizuotose komandose, atnaujinamose kartą per metus, stebimas vienkartinis sezoninis infekcijų padidėjimas. Dvigubai atnaujinus, pastebimas du kartus sezoninis sergamumo padidėjimas. Tai demonstratyviai parodo kariniai kolektyvai. Pirmasis didžiausias sergamumas, susijęs su pavasario šaukimu, stebimas birželio–liepos mėnesiais, antrasis – dėl rudens šaukimo – gruodžio–sausio mėnesiais. Kolektyvuose, į kuriuos atnaujinant atvyksta nedidelis skaičius arba nedidelė dalis asmenų, sezoniniai pakilimai ir nuosmukiai gali išvis nepasirodyti.

Kvėpavimo takų streptokokinių infekcijų epideminio proceso vystymuisi būdingas ryšys tarp skarlatina atvejų ir ankstesnių krūtinės anginos ligų bei kitų streptokokinės infekcijos kvėpavimo takų apraiškų, atsirandančių ikimokyklinėse įstaigose, ypač netrukus po jų susidarymo.

Šis epidemiologinis modelis yra tam tikras epidemijos proceso raidos „žymeklis“. Laiku užfiksuoti tam tikrų klinikinių kvėpavimo takų streptokokinių infekcijų formų pasireiškimo dažnio pokyčiai gali būti sergamumo padidėjimo pranašas. Tuo pačiu metu būtina atsižvelgti į tai, kad skarlatinos atsiradimas organizuotoje komandoje gali būti epidemiologinių kvėpavimo takų streptokokinės infekcijos bėdų požymis. Skarlatinos židiniai, kaip taisyklė, yra vidinė darinio prigimtis. Patogenų įvežimas pastebimas retai. Tokiose situacijose teisingiau kalbėti apie virulentiško patogeno pašalinimą iš organizuotų grupių į šeimas ir kitas organizuotas grupes.

epidemiologinė priežiūra.Šiuolaikinėmis sąlygomis realiai sumažinti sergamumą, taigi ir socialinius bei ekonominius nuostolius, kuriuos sukelia streptokokinės infekcijos, įmanoma tik veikiant racionaliai epidemiologinės priežiūros sistemai. Šiuo metu yra sukurti jo teoriniai (epideminio proceso doktrina), metodiniai (epidemiologinė diagnostika), teisiniai (reguliaciniai pagrindai) ir organizaciniai (programos, pajėgos ir priemonės) pagrindai.

Pagrindinės streptokokinių infekcijų epidemiologinės priežiūros nuostatos yra šios:

● įvairių klinikinių apraiškų streptokokinės infekcijos sergamumo ir mirtingumo lygio bei dinamikos sekimas, ypatingą dėmesį skiriant invazinėms infekcijos formoms;

● duomenų apie tipinę A grupės streptokokų struktūrą, išskirtą iš ligonių ir sukėlėjo nešiotojų, rinkimas ir analizė;

● atrankinių molekulinių biologinių ir molekulinių genetinių tyrimų metodų taikymas stebint cirkuliuojančių GAS padermių biologines savybes, įskaitant atsparumą antibiotikams, remiantis įvairių populiacijų grupių reprezentatyviomis atrankinėmis apklausomis;

● gyventojų imunologinės būklės streptokokinės infekcijos atžvilgiu įvertinimas pagal planinę ir skubią imunologinę kontrolę organizuotose grupėse;

● vykdomų kovos su kvėpavimo takų streptokokine infekcija ir jos prevencijos priemonių efektyvumo įvertinimas ir priemonių joms koreguoti rengimas.

Epidemijos procesą lemiančių veiksnių daugiafaktorinis pobūdis, kurį pripažįsta visi, lemia poreikį epidemiologinę priežiūrą laikyti sudėtinga socialine ir biologine sistema, susidedančia iš daugybės tarpusavyje susijusių ir kartu nepriklausomų posistemių. Pagal šiuolaikines koncepcijas streptokokinės infekcijos epidemiologinės priežiūros sistema susideda iš 3 savarankiškų posistemių: informacinės-analitinės, diagnostinės ir valdymo (13.43 pav.).

Informacinis ir analitinis posistemis – pagrindinis epidemiologinės priežiūros skyrius – apima: įvairių klinikinių streptokokinės infekcijos formų apskaitą ir registravimą; sergamumo, mirtingumo ir nešiojimo dinamikos sekimas. EN informaciniame posistemyje turi būti informacija apie išorines sergamumo apraiškas ir jį lemiančius veiksnius. Išorinėms sergamumo apraiškoms būdingas intensyvumas, dinamika (ilgalaikė ir metinė); teritorinis pasiskirstymas ir struktūra (amžius, socialinė, klinikinė, etiologinė). Determinantai, pagal epidemijos proceso doktriną, yra epidemijos proceso veiksniai – biologiniai, gamtiniai ir socialiniai.

Epidemiologinės priežiūros diagnostinis posistemis numato rizikos veiksnių, sukeliančių tam tikrą epideminę situaciją, nustatymą. Diagnostikos posistemės teorinis pagrindas – šiuolaikinės mokslinės idėjos apie priežastinius ryšius: spręsti ne tik remiantis informacija apie sergamumo apraiškas, kaip dažniausiai daroma praktikoje, bet ir remiantis visų charakterizuojančių duomenų visuma. epidemijos procesą lemiantys veiksniai. Tuo remiantis, kiekvienoje teritorijoje sudaromi kriterijai, pagal kuriuos nustatomos epideminės situacijos komplikacijų prielaidos ir pirmtakai (priešepideminė diagnostika).

Diagnostiniu epidemiologinės priežiūros posistemiu siekiama gauti realių idėjų apie streptokokinės infekcijos epidemiologines ypatybes. Kodėl tai būtina:

● ligų plitimo dėsningumų nustatymas laiku, teritorijoje ir tarp įvairių amžiaus ir socialinių gyventojų grupių;

● socialinių ir ekologinių veiksnių (socialinių, ekonominių ir aplinkos), lemiančių sergamumo padidėjimą, nustatymas;

● retrospektyvinės ir operatyvinės epidemiologinės analizės įgyvendinimas.

Kartu su retrospektyvia epidemiologine analize svarbu kasdien organizuotose grupėse atlikti epidemiologinės situacijos vertinimą, sergamumo ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis, tonzilitu ir skarlatina analizę, laiku nustatyti ligonius ir klinikinę ligų diagnostiką, ligonių pašalinimą. sergant tonzilitu ir streptokokinėmis ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis nuo lankymosi vaikų įstaigose, taip pat etiotropinis pacientų gydymas.

Kitas diagnostikos posistemio komponentas yra mikrobiologinis stebėjimas. Tai apima patogeno cirkuliacijos pločio tarp populiacijos stebėjimą (nešiotojų lygį) ir tipinės A grupės streptokokų sudėties nustatymą, taip pat jų biologinių ir molekulinių genetinių savybių, jautrumo antibiotikams ir dezinfekavimo priemonėms tyrimą. Streptokokinės infekcijos epidemiologinės priežiūros sistemoje būtinas kompleksinis patogeno biologinių savybių įvertinimas, atsižvelgiant į virulentiškumo žymenis, kuris gali būti atliekamas dviem etapais. Pirmajame etape patartina nustatyti patogeno grupę ir tipą, atlikti praktinėse laboratorijose, antrajame etape - išsamesnis biologinių savybių tyrimas, atliekamas specializuotuose centruose, įskaitant ir molekulinius tyrimus. biologinis ir genetinis lygis.

Atsižvelgiant į tai, kad GAS genetinė struktūra ( Streptococcus pyogenes) yra polikloninis, jo populiacijose vyksta įvairūs intraspecifinės ir šoninės rekombinacijos procesai; pangenomų paradigma yra gana tinkama tokio tipo mikroorganizmams. Todėl galime manyti, kad A grupės streptokokozės epidemijos procesą palaiko daugybė nepriklausomų patogeno klonų cirkuliacijos tarp žmonių. Joms identifikuoti patartina naudoti tokius SGA tipavimo metodus, kaip viso genomo analizė naudojant impulsinę elektroforezę, atskirų genų, atsakingų už patogeniškumo faktorių sintezę, sekos nustatymas bei ekstrachromosominės lokalizacijos genų identifikavimas. Tai žymiai papildo supratimą apie tipines cirkuliuojančių streptokokų padermių savybes, o tai išplečia galimybes tirti epideminio infekcijos proceso vystymosi ypatybes. Emm tipavimas, eritrogeninių toksinų genų identifikavimas ir impulsinė elektroforezė leidžia aptikti SGA heterogeniškumą pagrindinėje genotipo sistemoje (chromosomoje), identifikuoti identiškas (epidemines), taip pat susijusias ir nesusijusias tirtų kultūrų grupes, kurios yra labai svarbu tiriant epidemijos proceso vystymosi mechanizmą.

Tam tikrų emm geno, koduojančio vieną iš svarbiausių virulentiškumo faktorių, sekų sekvencinis tipavimas užima ypatingą vietą tarp daugybės intraspecifinio GAS tipavimo metodų. S. pyogenes(M-baltymas). Šis metodas atkuriamumo ir skiriamosios gebos požiūriu yra palankesnis palyginimui su „klasikiniais“ ir kitais tipavimo metodais. Atrodo, kad tikslinga naudoti emm tipavimo metodą epidemiškai reikšmingų GAS variantų cirkuliacijai stebėti pasauliniu, regioniniu ir vietiniu lygmenimis. Tai leis numatyti epidemijos situacijos pokyčius ir numatyti invazinių (apibendrintų) infekcijos formų atsiradimą. Šiandien gerai žinoma, kad daugelio sunkių ligų išsivystymas yra susijęs su tam tikrų M serotipų GAS infekcija (reumatas, glomerulonefritas ir kt.).

Kaip mikrobiologinės stebėsenos dalis, atsparumo antimikrobinėms medžiagoms stebėjimas yra labai svarbus siekiant suteikti informacijos, reikalingos veiksmingesniems streptokokų atsparumo antibiotikams atsiradimo ir plitimo stabdymo metodams vietos, regioniniu, nacionaliniu ir tarptautiniu lygmenimis sukurti ir įgyvendinti. Streptokokų atsparumo antibiotikams stebėjimas turėtų būti sutelktas į A grupės streptokoką, B grupės streptokoką ir pneumokokines infekcijas.

Gauti duomenys apie atsparumo lygį ir pobūdį turėtų būti naudojami:

● prognozuoti streptokokų atsparumo antibiotikams atsiradimo ir išplitimo tikimybę, atsižvelgiant į atsparių antibiotikams rūšių susidarymo ir plitimo mechanizmus bei jų sukeliamas ligų formas;

● atitinkamo lygio sveikatos priežiūros institucijų informavimas apie esamą situaciją, siekiant parengti atsparumo antibiotikams plitimo stabdymo strategiją, imtis atitinkamų priemonių kovai su atsparių formų plitimu;

● tinkamų procedūrų ir metodų įdiegimas į mikrobiologinių laboratorijų darbą, kad būtų laiku ir patikimai nustatyti atsparūs streptokokų variantai;

● empirinės infekcijų terapijos antibiotikais gairių atnaujinimas, antimikrobinių vaistų formulių keitimas.

ES šalyse veikia vieninga, Europos Komisijos finansuojama mokslinė streptokokų ir sukeltų ligų stebėsenos programa „Strep-EURO: sunkus Streptococcus pyogenes tinklas“. JAV, Vokietijoje, Prancūzijoje, Australijoje, Italijoje, Švedijoje ir kitose šalyse atliekami streptokokinių ligų patogenezės, patogenų genetikos tyrimai, jų genomų transkripcijos reguliavimas ir baltymų vertimas bioinžinerijos ir nanotechnologijų pagalba. gerai išvystyta. Kartu su mikrobiologiniu monitoringu epidemiologinės priežiūros sistemoje didelę reikšmę turi planinis ir skubus imunologinis monitoringas. Imunologinis stebėjimas leidžia objektyviai įvertinti ir numatyti gyventojų užsikrėtimo GAS laipsnį, o tai ypač svarbu įgyvendinant prevencines priemones organizuotose vaikų ir suaugusiųjų grupėse. Atliekant imunologinį stebėjimą, antikūnų prieš grupei specifinį polisacharidą CGA nustatymo testas yra labai informatyvus.

Mikrobiologinio ir imunologinio monitoringo taikymas kartu leidžia objektyviai įvertinti SHA cirkuliacijos intensyvumą tarp gyventojų ir padeda numatyti streptokokinės infekcijos epideminės situacijos pokyčius.

Panašiai kaip klinikinėje praktikoje vartojama „prenosologinės diagnostikos“ sąvoka, t.y. ribinių organizmo būsenų tarp sveikatos ir ligos, normos ir patologijos atpažinimas, epidemiologinėje praktikoje egzistuoja „priešepideminės diagnostikos“ sąvoka, t.y. laiku nustatomos galimos epidemiologinės situacijos komplikacijos prielaidos ir pirmtakai bei jų pagrindu parengtos rekomendacijos, kaip operatyviai koreguoti prevencinių ir antiepideminių priemonių planą.

Pagrindinės prielaidos streptokokinės infekcijos epideminei situacijai paūmėti yra „susimaišymas“, atsirandantis formuojantis ir atsinaujinant organizuotoms grupėms, sąlygos šioms grupėms, kurios prisideda prie patogenų padermių mainų, egzistavimo, o pirmtakų padidėjimas. patogeno nešiotojų skaičiumi, ištrintų streptokokinės infekcijos formų, diagnozuotų kaip ūminės kvėpavimo takų infekcijos, atsiradimas, tam tikrų (virulentinių) tipų cirkuliacija ir streptokokų molekulinių biologinių žymenų (klonų) aptikimas. Epideminio proceso suaktyvėjimo požymių nustatymas turėtų būti atliekamas remiantis serologiniais tyrimais.

Kitas epidemiologinės priežiūros posistemis yra vadybinis. Valdymo funkcijas atlieka Rospotrebnadzor institucijos - tai valstybinė įstaiga, kuri įgyvendina ES federaliniu ir teritoriniu lygmenimis ir įgyvendina veiklą, užtikrinančią teisinę valstybę bei teisinius gyventojų sanitarinės ir epidemiologinės gerovės aspektus. Pagrindinės centrų pareigūnų funkcinės veiklos sritys yra epidemiologinė, diagnostinė ir kontrolė.

Galutinis EN rezultatas yra rizikos veiksnių, sukėlusių epidemijos bėdą, nustatymas, siekiant priimti pagrįstus valdymo sprendimus. Valdymo sprendimai vėliau įgyvendinami per prevencinių ir antiepideminių priemonių sistemą, reglamentuojamą sanitarinėmis taisyklėmis ir rekomendacijomis, patvirtintomis vyriausiojo šalies sanitaro. „Rospotrebnadzor“ įstaigos vykdo savo kontrolės funkcijas, kad būtų laikomasi sanitarinio ir antiepideminio režimo kontroliuojamuose objektuose ir laiku bei kokybiškai vykdytų priemones.

Prevenciniai veiksmai. Kvėpavimo takų streptokokinių infekcijų prevencijos organizuotose grupėse pagrindas – sistemingos ir sistemingos gydymo ir diagnostikos priemonės. Ankstyva ir aktyvi pacientų diagnostika, izoliacija ir visavertis etiotropinis gydymas vaidina lemiamą vaidmenį tokiomis sąlygomis. Šio metodo tikrovė paaiškinama tuo, kad patogenai išlieka jautrūs penicilino ir jo darinių veikimui. Visų formų A grupės streptokokų sukeliamoms ligoms gydyti dažniausiai naudojami penicilino preparatai, kuriems išlieka didelis patogenų jautrumas. Dauguma padermių taip pat yra labai jautrios eritromicinui, azitromicinui, klaritromicinui, oksacilinui ir oleandomicinui. Dėl mažo patogenų jautrumo tetraciklinui, gentamicinui ir kanamicinui šių vaistų skirti nepatartina. Arba galima į raumenis leisti ilgai veikiančius vaistus.

Vartojant penicilinų grupės vaistus, galima užtikrinti grupinių ligų – skarlatinos, reumato – prevenciją, sumažinti sergamumą tonzilitu ir streptokokinėmis ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis. Siekiant sustabdyti kvėpavimo takų streptokokinių ligų protrūkius organizuotose grupėse, penicilino preparatais būtina gydyti pacientus, sergančius ne tik ryškiomis, bet ir latentinės streptokokinės infekcijos formomis. Karių kontingentų, priklausančių didelės kvėpavimo takų streptokokinės infekcijos rizikos grupėms, sąlygomis skubiąją profilaktiką patartina atlikti iškart suformavus komandas, prieš prasidedant sezoniniam sergamumo kilimui (skubi profilaktika). Kitose grupėse, kur sezoninis sergamumo padidėjimas yra santykinai mažas arba nereguliarus, gali būti taikoma pertraukiamoji skubiosios profilaktikos rūšis. Tokiu atveju epideminio sergamumo didėjimo laikotarpiu atliekama skubi profilaktika, siekiant pašalinti esamą epidemijos bėdą.

Penicilino profilaktika yra vienintelis įmanomas būdas išvengti streptokokinės infekcijos ir jos komplikacijų pasikartojimo. Prevencija yra skirta užkirsti kelią ūminių reumatinių priepuolių pasikartojimui. Tam rekomenduojama kas mėnesį suleisti 1 200 000–2 400 000 vienetų benzatino benzilpenicilino (retarpeno, ekstencilino).

kas 3-4 savaites in / m. Jei esate alergiškas penicilinams – eritromicino po 250 mg 2 kartus per dieną.

Antrinės profilaktikos trukmė: reumatinė karštligė (RF) su karditu ir vožtuvų ligomis - 10 metų po paskutinio epizodo ir iki 40 metų amžiaus, kartais atliekama profilaktika visą gyvenimą. ; RL su karditu, bet be vožtuvų ligos – 10 metų arba iki 21 metų ir RL be kardito – 5 metų arba iki 21 metų.

Postreptokokinio ūminio glomerulonefrito atkryčiai pasitaiko labai retai, todėl profilaktikai penicilinu nereikia. Sanitarinės ir higieninės priemonės organizuotose vaikų ir suaugusiųjų grupėse, ligoninės sąlygos (komandos dydžio mažinimas, jos perpildymas, bendrosios sanitarinės priemonės, dezinfekcijos režimas) sumažina patogeno perdavimo oru ir kontaktiniu-buitiniu būdu tikimybę. Virškinimo trakto infekcijos prevencija vykdoma taip pat, kaip ir tikrosios žarnyno infekcijos.

Priemonės prieš epidemiją. Lemiamą reikšmę turi priemonės, skirtos neutralizuoti infekcijos šaltinius (ligonius, sveikstančius, nešiotojus), kurios kartu laikomos ir postreptokokinių komplikacijų prevencijos priemonėmis. Pacientų gydymas penicilino preparatais turi būti atliktas per 10 dienų (PSO rekomendacijos), o tai užtikrina visišką jų, kaip infekcijos šaltinių, sanitariją ir neleidžia išsivystyti postreptokokinėms komplikacijoms.

- ligų grupė, įskaitant infekcijas, kurias sukelia įvairių rūšių streptokokinė flora ir pasireiškia kaip kvėpavimo takų ir odos pažeidimai. Streptokokinės infekcijos yra streptokokinė impetigo, streptoderma, streptokokinis vaskulitas, reumatas, glomerulonefritas, erysipelas, tonzilitas, skarlatina ir kitos ligos. Streptokokinės infekcijos yra pavojingos, nes jos linkusios į įvairių organų ir sistemų poinfekcines komplikacijas. Todėl diagnozė apima ne tik patogeno nustatymą, bet ir instrumentinį širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo ir šlapimo sistemų tyrimą.

Bendra informacija

- ligų grupė, įskaitant infekcijas, kurias sukelia įvairių rūšių streptokokinė flora ir pasireiškia kaip kvėpavimo takų ir odos pažeidimai. Streptokokinės infekcijos yra pavojingos, nes jos linkusios į įvairių organų ir sistemų poinfekcines komplikacijas.

Sužadinimo charakteristika

Streptococcus yra fakultatyvinių anaerobinių gramteigiamų sferinių mikroorganizmų, atsparių aplinkoje, gentis. Streptokokai yra atsparūs džiūvimui, išdžiūvusiose biologinėse medžiagose (skrepliuose, pūliuose) išsilaiko keletą mėnesių. Esant 60 °C temperatūrai. miršta po 30 min., veikiant cheminėms dezinfekavimo priemonėms – po 15 min.

Streptokokinės infekcijos rezervuaras ir šaltinis yra streptokokinių bakterijų nešiotojas arba žmogus, sergantis viena iš infekcijos formų. Perdavimo mechanizmas yra aerozolis. Sukėlėją pacientai išskiria kosėdami, čiaudindami, pokalbio metu. Infekcija vyksta oro lašeliniu būdu, todėl pagrindiniai infekcijos šaltiniai yra žmonės, turintys pirminį viršutinių kvėpavimo takų pažeidimą (tonzilitas, skarlatina). Tuo pačiu metu daugiau nei trijų metrų atstumu užsikrėsti nebegalima. Kai kuriais atvejais galima įgyvendinti maisto ir kontaktinio perdavimo būdus (per nešvarias rankas, užterštą maistą). A grupės streptokokai, kai kai kurie maisto produktai (pienas, kiaušiniai, vėžiagyviai, kumpis ir kt.) patenka į palankią maistinę terpę, pasižymi dauginimu ir ilgalaikiu virulentinių savybių išsaugojimu.

Pūlingų komplikacijų tikimybė užsikrėtus streptokoku yra didelė žmonėms, patyrusiems nudegimus, traumų, nėščioms moterims, naujagimiams, pacientams po operacijos. B grupės streptokokai dažniausiai sukelia šlapimo takų infekcijas ir gali būti perduodami per lytinius santykius. Naujagimiai dažnai suserga infekcija dėl amniono skysčio užkrėtimo ir praeinant per gimdymo kanalą. Natūralus žmogaus imlumas streptokokų bakterijoms yra didelis, imunitetas specifinis tipui ir neapsaugo nuo užsikrėtimo kitos rūšies streptokokais.

Klinikinės streptokokinės infekcijos formos

Streptokokinės infekcijos simptomai yra labai įvairūs dėl daugybės tikėtinų infekcijos židinio lokalizacijų, patogenų tipų. Be to, klinikinių apraiškų intensyvumas priklauso nuo bendros užsikrėtusio asmens būklės. A grupės streptokokai yra linkę pažeisti viršutinius kvėpavimo takus, klausos aparatą, odą (streptodermija), šiai grupei priklauso skarlatinos ir raudonligės sukėlėjai.

Ligos, kurios išsivystė dėl šių mikroorganizmų pažeidimo, gali būti suskirstytos į pirmines ir antrines formas. Pirminės formos yra organų, kurie tapo infekcijos vartais, uždegiminių infekcinių ligų (faringitas, laringitas, tonzilitas, vidurinės ausies uždegimas, impetigo ir kt.) gedimas. Antrinės formos išsivysto įtraukus autoimuninius ir toksinius-septinius mechanizmus, skatinančius uždegimą įvairiuose organuose ir sistemose. Antrinės streptokokinės infekcijos formos, turinčios autoimuninį vystymosi mechanizmą, yra reumatas, glomerulonefritas ir streptokokinis vaskulitas. Minkštųjų audinių nekroziniai pažeidimai, meta- ir peritonziliniai abscesai, streptokokinis sepsis yra toksinų infekcinio pobūdžio.

Retos klinikinės streptokokinės infekcijos formos: nekrozinis raumenų ir fascijų uždegimas, enteritas, toksinio šoko sindromas, židininiai infekciniai organų ir audinių pažeidimai (pavyzdžiui, minkštųjų audinių abscesas). B grupės streptokokai sukelia didžiąją daugumą naujagimių infekcijų, nors jų pasitaiko bet kuriame amžiuje. Taip yra dėl vyraujančio šio patogeno urogenitalinių takų pažeidimo ir naujagimių intranatalinės infekcijos.

Streptokokinės infekcijos naujagimiams pasireiškia bakteriemija (30% atvejų), pneumonija (32-35%) ir meningitu. Pusėje atvejų infekcija kliniškai pasireiškia pirmąją gyvenimo dieną. Tuo pačiu metu streptokokinės infekcijos naujagimiams yra itin sunkios, sergančiųjų mirtingumas siekia apie 37%. Vėliau gali pasireikšti meningitas ir bakteriemija. Tokiu atveju miršta apie 10-20% susirgusiųjų, o pusė išgyvenusiųjų turi raidos sutrikimų.

B grupės streptokokinės infekcijos dažnai sukelia pogimdyminį endometritą, cistitą, adnexitą po gimdymo ir komplikacijų pooperaciniu laikotarpiu per cezario pjūvį. Streptokokinė bakteriemija taip pat gali būti stebima asmenims, kuriems yra ryškus organizmo imuninių savybių susilpnėjimas (senyviems žmonėms, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, imunodeficito sindromu, piktybiniais navikais). Dažnai, atsižvelgiant į nuolatinį ARVI, išsivysto streptokokinė pneumonija. Streptococcus viridans gali sukelti endokarditą ir vėlesnius vožtuvų defektus. Mutanų grupės streptokokai sukelia dantų ėduonį.

Streptokokinių infekcijų komplikacijos yra autoimuniniai ir toksikoseptiniai antriniai organų ir sistemų pažeidimai (reumatas, glomerulonefritas, nekrozinis miozitas ir fascitas, sepsis ir kt.).

Streptokokinių infekcijų diagnozė

Norint nustatyti ryklės ir odos gleivinės streptokokinės infekcijos etiologinę diagnozę, būtina atlikti bakteriologinį tyrimą, išskiriant ir identifikuojant patogeną. Išimtis yra skarlatina. Kadangi dabar daugelis streptokokinių bakterijų rūšių yra įgijusios tam tikrą atsparumą tam tikroms antibiotikų grupėms, būtinas išsamus mikrobiologinis tyrimas ir jautrumo antibiotikams tyrimas. Pakankamai atlikta diagnozė padeda pasirinkti veiksmingą gydymo taktiką.

Greita A grupės streptokokų diagnozė leidžia nustatyti patogeną per 15–20 minučių nuo analizės atlikimo, neišskiriant grynos kultūros. Tačiau streptokokų buvimo nustatymas ne visada reiškia, kad jie yra patologinio proceso etiologinis veiksnys, šis faktas taip pat gali rodyti įprastą nešiojimą. Reumatui ir glomerulonefritui beveik visada būdingas antikūnų prieš streptokokus titro padidėjimas jau nuo pirmųjų paūmėjimo dienų. Antikūnų prieš ekstraląstelinius antigenus titras nustatomas naudojant neutralizacijos reakciją. Prireikus atliekamas streptokokinės infekcijos pažeistų organų tyrimas: otolaringologo apžiūra, plaučių rentgenografija, šlapimo pūslės echoskopija, EKG ir kt.

Streptokokinių infekcijų gydymas

Priklausomai nuo streptokokinės infekcijos formos, gydymą atlieka ginekologas, urologas, dermatologas, pulmonologas ar kiti specialistai. Pirminių klinikinių streptokokinių infekcijų formų etiologinis gydymas susideda iš penicilino antibiotikų kurso skyrimo, kuriems streptokokai yra gana jautrūs. Jei antibiotiko neveiksmingumas paaiškėja jį vartojant ilgiau nei penkias dienas, vaistas keičiamas. Siekiant patikimiau parinkti antibiotiką, patartina ištirti sukėlėjo kultūrą dėl jautrumo skirtingų (eritromicinui, azitromicinui, klaritromicinui, oksacilinui ir kt.) grupių vaistams. Praktika rodo, kad tetraciklino vaistai, gentamicinas ir kanamicinas yra neveiksmingi.

Patogenetinis ir simptominis gydymas priklauso nuo klinikinės ligos formos. Jei reikia skirti ilgus antibiotikų terapijos kursus (su antrinėmis streptokokinės infekcijos formomis), dažnai skiriami ilgai veikiantys vaistai. Pastaruoju metu buvo pastebėtas teigiamas žmogaus imunoglobulino ir imunostimuliuojančių medžiagų vartojimo poveikis ligos eigai.

Streptokokinių infekcijų prevencija

Užsikrėtimo streptokokine infekcija prevencija reiškia asmens higienos priemones ir individualią prevenciją, kai siaurame kolektyve susisiekiama su kvėpavimo takų ligomis sergančiais žmonėmis: dėvėti kaukę, valyti indus ir paviršius, kuriuose gali patekti mikroorganizmų, plauti rankas su muilu. Bendroji prevencija – tai sistemingas kolektyvų sveikatos būklės stebėjimas: profilaktiniai patikrinimai mokyklose ir darželiuose, nustatytų pacientų izoliavimas, tinkamos terapinės priemonės, paslėptų streptokokinės infekcijos pernešimo formų nustatymas ir jų gydymas. Norint išlaisvinti organizmą nuo patogeno ir visiškai išgydyti, PSO rekomenduoja penicilinus vartoti mažiausiai 10 dienų.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas streptokokinės infekcijos hospitalinės infekcijos prevencijai, nes nusilpusio paciento užsikrėtimas ligoninėje yra daug kartų didesnis, o tokių pacientų infekcijos eiga yra daug sunkesnė. Gimdančių moterų ir naujagimių infekcijų prevencija – tai kruopštus sanitarinių ir higienos standartų bei režimo, sukurto ginekologijos skyriuose ir gimdymo namuose, laikymasis.

fermentines savybes. Streptokokai turi sacharolitinių savybių. Jie išplečia gliukozę, laktozę, sacharozę, manitolį (ne visada) ir maltozę, kad susidarytų rūgštis. Jų proteolitinės savybės yra prastai išreikštos. Jie koaguliuoja pieną, želatina nesuskystėja.

Toksinų susidarymas. Streptokokai formuoja nemažai egzotoksinų: 1) streptolizinai – ardo eritrocitus (O-streptolizinas turi kardiotoksinį poveikį); 2) leukocidinas – naikina leukocitus (susidaro labai virulentiškų padermių);

3) eritrogeninis (skarlatinos) toksinas – sukelia skarlatinos klinikinį vaizdą – intoksikaciją, kraujagyslių reakcijas, bėrimą ir kt. Eritrogeninio toksino sintezę lemia profagas; 4) citotoksinai – turi savybę sukelti glomerulonefritą.

Antigeninė struktūra ir klasifikacija. Streptokokai turi įvairių antigenų. Ląstelės citoplazmoje yra specifinio nukleoproteino pobūdžio antigenas, kuris yra vienodas visiems AS streptokokams. Baltymų tipo artigenai yra ląstelės sienelės paviršiuje. Streptokokų ląstelės sienelėje rastas polisacharidų grupės antigenas.

Pagal polisacharidų grupei specifinės antigeno frakcijos sudėtį visi streptokokai skirstomi į

grupės, žymimos didžiosiomis lotyniškomis raidėmis A, B, C, D ir kt. iki S. Be grupių, streptokokai skirstomi į serologinius tipus, kurie žymimi arabiškais skaitmenimis.

A grupė apima 70 rūšių. Šiai grupei priklauso dauguma streptokokų. B grupei daugiausia priklauso oportunistiniai žmogaus streptokokai. C grupei priklauso streptokokai, patogeniški žmonėms ir gyvūnams. D grupę sudaro streptokokai, kurie nėra patogeniški žmonėms, tačiau šiai grupei priklauso enterokokai, kurie yra žarnyno trakto gyventojai.

žmogus ir gyvūnai. Patekę į kitus organus, jie sukelia uždegiminius procesus: cholecistitą, pyelitą ir kt. Taigi jie gali būti priskirti oportunistiniams mikrobams.

Išskirtų kultūrų priklausymas vienai iš serologinių grupių nustatomas naudojant nusodinimo reakciją su grupės serumais. Serologiniams tipams nustatyti naudojama agliutinacijos reakcija su tipui būdingais serumais.

Atsparumas aplinkos veiksniams. Streptokokai aplinkoje yra gana stabilūs. Esant 60 ° C temperatūrai, jie miršta po 30 minučių.

Išdžiūvusiuose pūliuose ir skrepliuose jie išsilaiko mėnesius. Įprastos koncentracijos dezinfekantai jas sunaikina per 15-20 minučių. Enterokokai yra daug atsparesni, dezinfekciniai tirpalai juos užmuša tik po 50-60 min.

1. Apibūdinkite streptokokų sukeltas ligas ir patogenezę. Įvardykite streptokokinių ligų prevenciją.

infekcijos šaltiniai.Žmonės (sergantys ir nešiotojai), rečiau gyvūnai ar užsikrėtę produktai.

perdavimo keliai. Ore ir ore. Kartais maistas, galbūt kontaktinis-namų ūkis.

Ligos gali atsirasti dėl egzogeninės infekcijos, taip pat endogeniškai, suaktyvėjus oportunistiniams streptokokams, kurie gyvena ant ryklės, nosiaryklės ir makšties gleivinių. Sumažėjęs organizmo atsparumas (atšalimas, badas, pervargimas ir kt.) gali sukelti autoinfekciją.

Didelę reikšmę streptokokinių infekcijų patogenezei turi išankstinis jautrinimas - dėl anksčiau perkeltos streptokokinės etiologijos ligos.

Streptokokai, prasiskverbę į kraują, sukelia sunkų septinį procesą.

Žmonių ligos dažniau sukelia β-hemolizinius A serologinės grupės streptokokus. Jie gamina patogeniškumo fermentus: hialuronidazę, fibrinoliziną (streptokinazę), dezoksiribonukleazę ir kt. Be to, streptokokuose randama kapsulė, M-baltymas, turintis antifagocitinių savybių.

Streptokokai žmonėms sukelia įvairias ūmines ir lėtines infekcijas, tiek su pūlių susidarymu, tiek su nepūliavimu, skiriasi klinikiniu vaizdu ir patogeneze. Pūlingos – flegmonos, pūliniai, žaizdų infekcijos, nepūlingos – ūminės viršutinių kvėpavimo takų infekcijos. Erysipelas, skarlatina, reumatas ir kt.

Streptokokai dažnai sukelia antrines gripo infekcijas. Tymai, kokliušas ir kitos ligos dažnai apsunkina žaizdų infekcijas.

Prevencija. Tai priklauso nuo sanitarinių ir higienos priemonių, stiprinančių bendrą organizmo atsparumą. Specifinė profilaktika neišvystytas.

Raktažodžiai

VAIKAI / PATOGENEZĖ / STREPTOKOKAS / INFEKCIJA / VAIKAI

anotacija mokslinis straipsnis apie klinikinę mediciną, mokslinio darbo autorius - Chelpan L.L., Prokhorov E.V.

Streptokokinės infekcijos yra labiausiai paplitusios bakterinės infekcijos. Serologinės grupės A streptokokai turi pirminę reikšmę žmogaus patologijai.Yra pirminės, antrinės ir retos streptokokinės infekcijos formos. Pirminės formos yra streptokokiniai kvėpavimo takų pažeidimai, skarlatina, erysipelas. Tarp antrinių formų išskiriamos autoimuninio pobūdžio ligos (ūminis reumatas, glomerulonefritas, vaskulitas, neurologiniai sutrikimai ir kt.). Antrinės ligos formos be autoimuninio komponento yra peritonzilinis abscesas, meningitas, bakterinis miokarditas ir septinės komplikacijos. Retos ar invazinės streptokokinės infekcijos enterito formos, židininiai vidaus organų pažeidimai, toksinio šoko sindromas, pirminis peritonitas. Streptokokinės infekcijos patogenezę atspindi kelios nuoseklios reakcijos, įskaitant sisteminį uždegiminį atsaką. Perspektyvios šios problemos sprendimo kryptys: streptokokinės infekcijos diagnostikos metodų tobulinimas, racionalus antibakterinis gydymas, vakcinos, veiksmingos nuo daugumos A grupės streptokokų tipų, sukūrimas.

Susijusios temos moksliniai darbai klinikinėje medicinoje, mokslinio darbo autorius - Chelpan L.L., Prokhorov E.V.

• Streptokokinė infekcija vaikams: modernūs priešuždegiminės terapijos metodai

  2010 / Krasnova Elena Igorevna, Chretien Svetlana Olegovna

• Streptokokinė infekcija amžių sandūroje

  2002 / Belovas B. S.

• Streptokokinės burnos ir ryklės infekcijos terapijos optimizavimas naudojant bakterijų lizatus

  2011 / Krasnova Elena Igorevna, Chretien S.O.

• A grupės ß-hemolizinio streptokoko nešiojimas vaikams: diferencinės diagnostikos problema

  2018 / Novosad E.V., Bevza S.L., Obolskaya N.M., Shamsheva O.V., Belimenko V.V.

• Ūminio faringito diagnozė vaikams

  2014 m. / Kulichenko Tatjana Vladimirovna, Kabaloeva A. M., Lashkova Yu. S., Lazareva M. A.

• β-HEMOLITINĖS A GRUPĖS STREPTOKOKO SUKELTA INVAZINĖ INFEKCIJA: ETIOLOGIJA, EPIDEMIOLOGIJA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, GYDYMAS

  2017 / Matievskaya N.V.

• Nauji požiūriai į vaikų ūminio tonzilofaringito gydymą antibiotikais

  2015 / Bolbot Yu.K.

• Epidemiologinė lėtinio faringito, nazofaringito, sinusito ir rinito reikšmė Maskvoje ir Rusijos Federacijoje 1996–2009 m.

  2012 / Aksenova A. V., Briko N. I., Kleimenovas D. A.

• Streptococcus pyogenes praeitis ir dabartis: kai kurie patogeniškumo veiksniai ir jų genetinis nustatymas

  2015 / Totolianas Artiomas Akopovičius

• A-streptokokinis tonzilitas: šiuolaikiniai aspektai

  2009 / Shcherbakova M.Yu., Belovas B.S.

Streptokokinė infekcija: patogenezės problemos, vaidmuo formuojant vaikų somatinę patologiją

Streptokokinės infekcijos yra labiausiai paplitusios bakterinės kilmės ligos. Didžiausią reikšmę žmogaus patologijoje turi streptokokų A serogrupė. Yra pirminės, antrinės ir retos streptokokinės infekcijos formos. Pirminės formos yra streptokokiniai kvėpavimo takų pažeidimai, skarlatina, erysipelas. Antrinės formos – tai autoimuninio pobūdžio ligos (ūminis reumatas, glomerulonefritas, vaskulitas, neurologiniai sutrikimai ir kt.). Antrinės ligos formos be autoimuninio komponento yra peritonzilinis abscesas, meningitas, bakterinis miokarditas, septinės komplikacijos. Retos ar invazinės streptokokinės infekcijos enterito formos, židininiai vidaus organų pažeidimai, toksinio šoko sindromas, pirminis peritonitas. Streptokokinės infekcijos patogenezę atspindi kelios nuoseklios reakcijos, įskaitant sisteminį uždegiminį atsaką. Perspektyvios kryptys šiuo klausimu yra šios: streptokokinės infekcijos diagnostikos metodų tobulinimas, racionalus gydymas antibiotikais, vakcinų, veiksmingų nuo daugumos A grupės streptokokų tipų, kūrimas.

Mokslinio darbo tekstas tema „Streptokokinė infekcija: patogenezės problemos, vaidmuo formuojant vaikų somatinę patologiją“

Padėti praktikuojančiam likerui

Norėdami padėti praktikai

UDC 616.94-022.7-092-053.2

Prokhorovas E.V., CHELPANL.L. Donecko valstybinis medicinos universitetas. M. Gorkis

STREPTOKOKOINĖ INFEKCIJA: PATOGENEZĖS KLAUSIMAI, VAIDMUO SUDARYTIS VAIKŲ SOMATINĖS PATOLOGIJOS

Santrauka. Streptokokinės infekcijos yra labiausiai paplitusios bakterinės infekcijos. Serologinės grupės A streptokokai turi pirminę reikšmę žmogaus patologijai.Yra pirminės, antrinės ir retos streptokokinės infekcijos formos. Pirminės formos yra streptokokiniai kvėpavimo takų pažeidimai, skarlatina, erysipelas. Tarp antrinių formų išskiriamos autoimuninio pobūdžio ligos (ūminis reumatas, glomerulonefritas, vaskulitas, neurologiniai sutrikimai ir kt.). Antrinės ligos formos be autoimuninio komponento yra peritonzilinis abscesas, meningitas, bakterinis miokarditas ir septinės komplikacijos. Retos arba invazinės streptokokinės infekcijos formos – enteritas, židininiai vidaus organų pažeidimai, toksinio šoko sindromas, pirminis peritonitas. Streptokokinės infekcijos patogenezę atspindi kelios nuoseklios reakcijos, įskaitant sisteminį uždegiminį atsaką. Perspektyvios šios problemos sprendimo kryptys yra: streptokokinės infekcijos diagnostikos metodų tobulinimas, racionali antibakterinė terapija, vakcinos, veiksmingos nuo daugumos A grupės streptokokų tipų, sukūrimas Raktažodžiai: streptokokas, infekcija, vaikai, patogenezė.

Įvadas

Streptokokinės infekcijos (SI) yra viena iš labiausiai paplitusių bakterinio pobūdžio ligų. Serologinės grupės A streptokokai (SGA) yra nepaprastai svarbūs, dominuojantys žmogaus patologijoje. GAS, kaip kvėpavimo takų patogeno, paplitimas, daugybė jo serotipų, griežtai tipui būdingas poinfekcinio imuniteto susidarymas ir perdavimo lengvumas nulemia bendrą SI paplitimą tarp vaikų, ypač organizuotose grupėse. Streptokokai yra atsakingi už ligų, tradiciškai laikomų neinfekcinėmis, vystymąsi, pavyzdžiui, ūminį reumatinį karštligę ir glomerulonefritą. Pasaulio sveikatos organizacijos ekspertų duomenimis, kasmet pasaulio šalyse užregistruojama daugiau nei 100 milijonų pirminės SI (A grupės) atvejų, o reumatinės širdies ligos paplitimas labai įvairus – nuo ​​1 iki 22 atvejų 1000 vaikų. Ši tendencija pastebima tiek besivystančiose, tiek išsivysčiusiose šalyse, įskaitant JAV, kur ūminės reumatinės karštinės protrūkiai buvo pastebėti viduriniuose gyventojų sluoksniuose ir kariniuose kolektyvuose. Maždaug pusė širdies pažeidimų yra po streptokokinės kilmės.

Iki šiol turimi duomenys rodo, kad per ateinančius kelis dešimtmečius žmonija negalės atsikratyti DUJŲ.

Darbo tikslas – apibendrinti literatūros duomenis apie SI klinikines formas ir jų patogenezę, SI vaidmenį formuojantis vaikų somatinei patologijai.

SGA išsiskiria savo įvairove (daugiau nei 100 M-baltymo serotipų), politropija į skirtingus organizmo audinius. Taigi, ūminis glomerulonefritas išsivysto dėl odos ar viršutinių kvėpavimo takų SI, kurį daugiausia sukelia 1, 2, 4, 12, 25, 42, 49, 56, 57, 60 ir kai kurių kitų M serotipų padermės. DUJŲ. Pacientams, sergantiems reumatine karštine, buvo nustatytas atskirų GAS serotipų ryšys su ligos epidemijomis ir didelis A-streptococcus grupės gleivinių padermių, priklausančių M serotipams (M3, M5, M18, M19, M24), buvimas. patvirtino. „Reumatogeninės“ padermės turi tankią hialurono kapsulę ir indukuoja tipui specifinius antigenus ir yra labai užkrečiamos.

© Prokhorov E.V., Chelpan L.L., 2014 © Aktuali infektologija, 2014 © Zaslavsky A.Yu., 2014

Svarbus streptokokų „reumatogeniškumo“ požymis yra labai didelių M baltymo molekulių buvimas kapsulės paviršiuje.

Yra žinomi 9 SGA superantigenai ir 11 kitų patogeniškumo faktorių, kurie daugiausia lemia klinikinių ligos formų polimorfizmą ir sunkumą. Pastaraisiais metais buvo atrasti tokie superantigenai kaip egzotoksinas F (mitogeninis faktorius), streptokokų superantigenas (SSA), eritrogeniniai toksinai SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme /-2. Visi jie gali sąveikauti su II klasės pagrindinio histokompatibilumo komplekso antigenais, išreikštais antigeną pristatančių ląstelių paviršiuje ir kintamuose T-limfocitų regionuose, sukeldami jų proliferaciją ir tokiu būdu galingą citokinų, ypač tokių kaip naviko nekrozės faktorius ir interferonas-y, išsiskyrimą. .

Klinikinės GAS infekcijos formos yra labai įvairios. Juos galima suskirstyti į pirminius, antrinius ir retus. Pirminės formos yra streptokokiniai kvėpavimo takų ir ENT organų pažeidimai (tonzilitas, faringitas, otitas, mastoiditas, gimdos kaklelio limfadenitas, pneumonija ir kt.), Odos (impetigo, ektima), skarlatina, erysipelas. Būdingi streptokokų pažeidimai yra vulvitas-vaginitas mergaičių iki brendimo ir perianalinis dermatitas bei proktitas abiejų lyčių vaikams.

Tarp antrinių SI formų buvo nustatytos autoimuninio pobūdžio ligos ir tokios, kurių autoimuninis mechanizmas nenustatytas. Ūminis reumatas, glomerulonefritas, vaskulitas ir kt., priskiriamos antrinėms ligoms, turinčioms autoimuninį vystymosi mechanizmą, buvo gauta pranešimų, kad streptokokai gali sukelti vaikų neurologinius sutrikimus (obsesinį-kompulsinį sutrikimą ir Tourette sindromą). Antrinės SI formos su autoimuniniu mechanizmu išsivysto mišrios infekcijos atvejais arba dažnai pakartotinai užsikrėtus naujais SHA serotipais, esant genotipiškai nulemtoms vaiko organizmo reaktyvumo ypatybėms.

Tarp antrinių SI formų, neturinčių autoimuninio komponento su dominuojančiu toksiniu-septiniu mechanizmu, yra metatonziliniai ir peritonziliniai abscesai, meningitas, bakterinis miokarditas ir septinės komplikacijos. Mikrobų padermės, išskiriančios proteinazes, gali sukelti plačiai paplitusius nekrozinius procesus odoje, poodiniame audinyje (celiulitą), taip pat fascitą ir miozitą. Retos formos yra enteritas, židininiai vidaus organų pažeidimai, toksinio šoko sindromas, pirminis peritonitas. Toksinio šoko sindromas, kartu su nekrozuojančiais odos pažeidimais, sepsiu, taip pat dažnai vadinamas invazinėmis streptokokinės infekcijos formomis (ISI). Didžiausią grėsmę paciento gyvybei kelia į šoką panašus toksinis sindromas. Pastarosios požymiai yra: išplitęs

intravaskulinė koaguliacija, inkstų ir kepenų pažeidimas, suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas, skarlatina panašus bėrimas, nekroziniai minkštųjų audinių pokyčiai.

ISI dažnis yra susijęs su labai virulentiškų GAS variantų, daugiausia priskiriamų M1 ir M3 serotipams, susidarymu ir apyvarta. Jiems būdingas padidėjęs baltymo M kiekis, ryškus jo gebėjimas jungtis su kraujo plazmos imunoglobulinais, reikšminga hialurono rūgšties gamyba, proteazių gamyba, t.y. savybių, kurios suteikia antifagocitines ir invazines mikroorganizmo savybes. Didelis šių klonų toksiškumas atsiranda dėl streptokoko toksikogeninę funkciją lemiančių genų nukleotidų sudėties pokyčių. Tam tikrų šių genų alelių selektyvūs pranašumai užtikrina didelį mikroorganizmų, turinčių atitinkamus genetinius determinantus, paplitimą.

SI patogenezę atspindi kelios nuoseklios reakcijos, įskaitant sisteminį uždegiminį atsaką. Infekcijos vartai, kaip taisyklė, yra burnos ir ryklės gleivinė. Mikrobo dauginimuisi būtina, kad jis prisitvirtintų prie epitelio ir prisijungtų prie jo receptoriaus. Todėl jautrumas patogenui labai priklausys nuo burnos ir ryklės ar odos gleivinės būklės. Atsparumas bus silpnas esant ryškiam receptorių jautrumui mikrobui ir nedideliam anti-streptokokinių antikūnų kiekiui organizme.

SGA dauginimasis burnos ir ryklės srityje ir tolesnis jo judėjimas per limfines formacijas vyksta dalyvaujant makrofagų sistemai. Kraujagyslės endotelį dengiantys ir kraujo kapiliarų sienelėje fiksuoti makrofagai išsikiša link kraujotakos, iš kur sugauna patogeninius mikroorganizmus. Makrofagų funkcijas blokuoja streptokokas, dar nesusiformavo antikūnai, todėl streptokokai ankstyvosiose ligos stadijose laisvai dauginasi, išskiria ir kaupia daugybę agresijos faktorių. Pastarieji, viena vertus, turi galingų antifagocitinių savybių (pavyzdžiui, M-baltymas), kita vertus, prisideda prie audinių pažeidimo.

Toksemijos fazė sergant SI yra susijusi su įvairių egzogeninių ir endogeninių pirogenų patekimu į kraują. Daugelis patogenų agresijos veiksnių (peptidoglikanas, eritrogeninis toksinas) veikia kaip egzogeniniai pirogenai. Kai streptokokas patenka į organizmą, mobilieji fagocitai greitai pereina iš ramios į susijaudinimo būseną ir į kraują išskiria termostabilius (endogeninius) baltyminio pobūdžio pirogenus. Prie šio proceso yra susiję fibroblastai, B limfocitai, natūralūs žudikai ir makrofagai, esantys blužnyje, kepenyse, plaučiuose ir kituose audiniuose. Uždegimo procese susidaro arachidono rūgšties metabolitai (prostaglandinai, leukotrienai) ir priešuždegiminiai citokinai. Į

jie apima naviko nekrozės faktorių a, interleukinus (IL-1, -6, -8). Jie skatina E2 grupės prostaglandinų gamybą. Pastarieji dirgina hipotalamyje esantį termoreguliacijos centrą, kuris pasireiškia karščiavimu. Dalyvaujant citokinams, burnos ir ryklės uždegiminiame procese dalyvauja naujos ląstelės, kurios savo ruožtu išskiria uždegimą skatinančias medžiagas, o tai prisideda prie tolesnio uždegimo vystymosi.

Kraujagyslių lovoje ir aplink ją atsiranda eksudacinis-destrukcinis uždegimas, būdingas streptokokinėms infekcijoms. Kad įvyktų uždegiminė reakcija, būtina suaktyvinti tris pagrindinius proceso dalyvius – plazmą, neutrofilus (nes jie lemia ląstelių infiltracijos susidarymą) ir endotelį. Agresyvaus streptokoko veikimo tipo fermentai aktyvina plazmos faktorius – XII faktorių, kallikreiną, fibrino skilimo produktus, bradikininą, plazminogeno aktyvatorių ir kt. Aktyvuojama komplemento sistema, dėl to padidėja kraujagyslių sienelės pralaidumas, leukocitų chemotaksė, ląstelių membranų lizė. Pasikeičia neutrofilų reaktyvumas – sustiprėja migracija link pažeidimo, taip pat flogogeninė funkcija, t.y. gebėjimas išskirti uždegimo mediatorius – reaktyviąsias deguonies rūšis (superoksido anijoną O2, vandenilio peroksidą, hidroksilo radikalą ir kt.), leukotrienus, prostaglandinus, lizosomų fermentus. Visi šie mediatoriai turi didelį destruktyvų potencialą – jie pažeidžia kraujagyslių endotelį ir palieka jį, migruodami į uždegimo židinį. Jų susidarymas yra biologiškai tikslingas, tk. jie sukelia bakterijų mirtį, turi ryškų baktericidinį poveikį. Tačiau reaktyviosios deguonies rūšys ir kiti tarpininkai gali pažeisti ne tik mikrobų ląsteles. Visų tipų biologinės molekulės, sudarančios makroorganizmo ląsteles, įskaitant pačius fagocitus, yra naikinamos uždegiminių mediatorių. Dėl to pažeidžiamos ląstelių membranos, sutrinka kapiliarų cirkuliacija. Tinkamam fagocitiniam atsakui būdingas vidutinis periferinio kraujo neutrofilų funkcinio aktyvumo padidėjimas ir kliniškai pasireiškia vidutinio sunkumo uždegiminiu procesu burnos ryklės ir regioniniuose limfmazgiuose. Nekrozės, abscesų, flegmonų ir kitų komplikacijų buvimas rodo pernelyg didelį fagocitų reaktyvumą, atsižvelgiant į antioksidacinės gynybos sistemos sumažėjimą.

Alerginis uždegimo komponentas yra dar vienas SI požymis. Alergija gali pasireikšti nuo pirmųjų ligos dienų. Bet ryškiausiai pasireiškia 2-3 ligos savaitę. Alergija atsiranda dėl sąlyčio su įvairiais alergenais – termostabilia eritrogeninio toksino frakcija, streptokokų skilimo produktais ir kūno audiniais. Reaguojant į alergeno poveikį kraujyje iš putliųjų ląstelių

patenka histamino, taip pat kitų biologiškai aktyvių medžiagų, kurios dalyvauja didinant kapiliarų pralaidumą.

Klinikinės SI apraiškos žmonėms priklauso ne tik nuo patogeno tipo ir patologinio proceso lokalizacijos, bet ir nuo užkrėsto organizmo būklės. Taigi skarlatina atsiranda, kai žmonės, neturintys antitoksinio imuniteto, užsikrečia labai toksiška patogeno paderme. Vienas iš svarbiausių GAS autoimuninių komplikacijų vystymosi momentų yra antikūnų prieš kryžmiškai reaguojančius patogeno antigenus, ypač prieš ląstelės sienelės A-polisacharidą, gamyba. Pastaraisiais metais gauta duomenų apie ABO sistemos kraujo grupių, ŽLA antigenų, B-limfocitų aloantigenų D 8/17 ryšį su reumatu, skarlatina ir tonzilitu.

Pastaraisiais metais išaugo sergamumas reumatine karštine ir toksinėmis infekcijomis (toksiniu tonzilofaringitu, skarlatina ir toksinio šoko sindromu). Tarptautinės medicinos asociacijos, kurių daugelis neseniai paskelbė rekomendacijas šia tema, skiria ypatingą dėmesį SI problemos svarbai. Perspektyvios šios problemos sprendimo kryptys yra šios: SI diagnostikos metodų tobulinimas, racionalus antibakterinis GAS sukeltų infekcijų gydymas, vakcinos, veiksmingos nuo daugumos GAS rūšių, sukūrimas.

Bibliografija

1. Anokhin V.A. Streptokokinė infekcija vaikams ir paaugliams // Praktinė medicina. - 2008. - Nr.7 (31). - S. 8-14.

2. Belovas A.B. Streptokokozė organizuotose grupėse. Epidemiologija ir prevencija // Epidemiol. vakcinacija. - 2008. - Nr.3(40). - S. 25-31.

3. Belovas B.S. A-streptokokinė ryklės infekcija reumatologo ir terapeuto praktikoje//Rusijos medicinos žurnalas. - 2013. - Nr. 32. - S. 1617-1623.

4. Belovas B.S., Kuzmina N.N. Ūminis reumatinis karštligė // Mokslinė ir praktinė reumatologija. - 2009. - Nr. 2. Prašymas. - S. 3-8.

5. Kleimenovas D.A., Briko N.I., Aksenova A.V. Streptokokinė (a grupės) infekcija Rusijos Federacijoje: epidemiologinių determinantų apibūdinimas ir esamo problemos masto įvertinimas Epidemiologija ir vakcinų prevencija. - 2011. - Nr. 2. - S. 4-11.

6. D. A. Kleimenovas, E. V. Gluškova, N. F. Dmitrijeva, A. S. Eščina, Yu. Lyginamosios humoralinio imuninio atsako charakteristikos pacientams, sergantiems krūtinės angina ir streptokokinės (a grupės) etiologijos minkštųjų audinių infekcijomis // Medicinos almanachas. - 2012. - Nr. 3. - S. 144-147.

7. Krasnova E.I., Chretien S.O. Streptokokinės burnos ir ryklės infekcijos terapijos optimizavimas naudojant bakterinius lizatus // Vaikų infekcijos. - 2011. - V. 10, Nr. 1. - S. 52-56.

8. Krasnova E.I., Kretien S.O. Streptokokinė infekcija vaikams: modernūs priešuždegiminės terapijos metodai // Rusijos perinatologijos ir pediatrijos biuletenis. - 2010. - V. 55, Nr. 4. - S. 76-80.

9. Krasnova E.I., Kretien S.O., Vasyunin A.V. Ūminė streptokokinė burnos ir ryklės infekcija vaikų praktikoje – problema ir sprendimai // Gydantis gydytojas. - 2011. - Nr. 8. - S. 68-74.

10. Maltseva G.S. Streptokokinė infekcija sergant lėtiniu tonzilitu // SotShit Medicum. - 2009. - T. 11, Nr. 3. - S. 71-77.

12. Pokrovskis V.I., Briko N.I., Ryapis L.A. Streptokokai ir streptokokai. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 540 p.

13. Ryapis L.A., Briko N.I., Eshchina A.S. Streptokokai: bendrosios laboratorinės diagnostikos charakteristikos ir metodai. - M, 2009. - S. 119-133.

14. Shcherbakova M.Yu., Belovas B.S. A-streptokokinis tonzilitas: šiuolaikiniai aspektai // Pediatrija. - 2009. - T. 88, Nr. 5. - S. 127-135.

15. Gatesas R.L., Cocke'as W.M., Rushtonas T.C. Invazinė periorbitos ir kaktos streptokokinė infekcija // Ann. Plast. Surg. - 2001. - 47(5). - 565-567.

Prokhorovas E.V., Chelpan L.L.

Donecko nacionalinis medicinos universitetas

aš. M. Gorkis

STREPTOKOKO KLAUSIMAI: MITYBOS PATOGENEZĖ, VAIDMUO SUDARYTI SOMATINĖS 1 PATOLOGIJOS DPI

Santrauka. Streptokokssh shfektsp e naybshsh plėsti negalavimams bakteriGalno! gamta. Pagrindinė žmonių patologų reikšmė gali būti serofilinis streptokokas! groupie A. Roz-riznyayut pirmoji, antroji forma streptokokinė! shfektsp oji ištirpsta, mokyklų mainai zumrchayutsya. Streptokokinės infekcijos, skarlatina, beshi-ha guli iki pirmųjų formų. Antrinių formų viduryje galite pamatyti autošmuno ligą-bet! pobūdis (gostra reumatinė karštligė, glomerulonefritas, kraujagyslės, neurolopijos degeneracija). Prieš antrines ligos formas be autoimuninio komponento, apima peritonzilinį abscesą, metnipą, bakterinį miokarditą, septines komplikacijas. Ridkisii arba schvazivsh forma streptskskssvsl sh-fektsp - enteritas, regos organų uždegimas, toksinio šoko sindromas, pirmoji pilvaplėvė. Strep-tsksksvsl shfektsp atstovų deyulkom poreakcijų patogenezė, įskaitant sisteminę uždegimo sistemą. Žadu tiesiai į priekį, tai duota! problemos e: indssssnalennya diagnozavimo metodas streptskssvsl shfek-tsG^, racionalus antibakterinis Galna terata, rozrobka vaccinia, veiksmingai! vschnono bshshosp vidgv streptskskiv groupi A.

Raktažodžiai: streptokokas, šfektsas, dienos, patogenezė.

16. Gieseker K.E. Vertinant Amerikos akademijos pediatrijos Streptococcus pyogenes faringito diagnostikos standartą: atsarginė kultūra, palyginti su pakartotiniu greitu antigenų tyrimu // Pediatrija. - 2003. - 111. - 66-70.

17. Loganas L.K., McAuley J.B., Shulmanas S.T. Nepakankamas gydymas makrolidais sergant streptokokiniu faringitu, sukeliančiu ūminį reumatinį karščiavimą//Pediatrics. - 2012. - T. 129 straipsnio 3 dalį. - R. 798-802.

18. Pastore S., De Cunto A., Benettoni A., Berton E., Taddio A., Lepore L. The resurgence of rheumatic fever in a advanced country area: the role of echocardiography // Rheumatology. - 2011. - T. 50 straipsnio 2 dalį. - P. 396-400.

19. Regoli M., Chiappini E., Bonsignori F., Galli L., de Martino M. Vaikų ūminio faringito valdymo naujienos // Ital. J. Pediatr. - 2011 m. sausio 31 d. - t. 37. - P. 10.

20. Shulman S.T, BisnoA.L., CleggH.W, GerberM.A., Kaplan E.L., Lee G., Martin J.M., Van Beneden C. Klinikinės praktikos gairės A grupės streptokokinio faringito diagnozavimui ir gydymui: 2012 m. Amerikos infekcinių ligų draugijos atnaujinimas//Clin. Užkrėsti. Dis. - 2012. - T. 55 straipsnio 10 dalį. - P. 86-102.

21. Yaddanapudi K., Hornig M., Serge R. ir kt. Pasyvus streptokokų sukeltų antikūnų perkėlimas atkuria elgesio sutrikimus vaikų autoimuninių neuropsichiatrinių sutrikimų, susijusių su streptokokine infekcija, modeliu // Mol. Psichiatrija. - 2010. - Nr. 15. - P. 712-726.

Gauta 03/16/14 ■

Prokhorovas Ye.V., Chelpan L.L.

M. Gorkio vardo Donecko nacionalinis medicinos universitetas, Doneckas, Ukraina

STREPTOKOKOINĖ INFEKCIJA:

PATOGENEZĖS KLAUSIMAI, VAIDMUO VAIKŲ SOMATINĖS PATOLOGIJOS FORMAVIMAS

santrauka. Streptokokinės infekcijos yra labiausiai paplitusios bakterinės kilmės ligos. Didžiausią reikšmę žmogaus patologijoje turi streptokokų A serogrupė. Yra pirminės, antrinės ir retos streptokokinės infekcijos formos. Pirminės formos yra streptokokiniai kvėpavimo takų pažeidimai, skarlatina, erysipelas. Antrinės formos – tai autoimuninio pobūdžio ligos (ūminis reumatas, glomerulonefritas, vaskulitas, neurologiniai sutrikimai ir kt.). Antrinės ligos formos be autoimuninio komponento yra peritonzilinis abscesas, meningitas, bakterinis miokarditas, septinės komplikacijos. Retos arba invazinės streptokokinės infekcijos formos – enteritas, židininiai vidaus organų pažeidimai, toksinio šoko sindromas, pirminis peritonitas. Streptokokinės infekcijos patogenezę atspindi kelios nuoseklios reakcijos, įskaitant sisteminį uždegiminį atsaką. Perspektyvios kryptys šiuo klausimu yra šios: streptokokinės infekcijos diagnostikos metodų tobulinimas, racionalus gydymas antibiotikais, vakcinų, veiksmingų nuo daugumos A grupės streptokokų tipų, kūrimas.

Raktažodžiai: streptokokas, infekcija, vaikai, patogenezė.