Kas yra skilvelių išankstinio sužadinimo sindromas. Wolff-Parkinson-White sindromas (WPW): priežastys, simptomai, kaip gydyti skilvelių išankstinio sužadinimo sindromą

Širdies ritmo sutrikimai laikomi svarbia širdies problema, nes dažnai apsunkina daugelio ligų eigą ir pablogina prognozes bei yra viena dažniausių staigios mirties priežasčių.

Tiek gydytojus, tiek elektrofiziologus ypač domina priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromas (PVES), kuris kai kuriais atvejais, nesant klinikinių apraiškų, gali būti elektrokardiografinis radinys, o kitais – kartu su gyvybei pavojingomis tachiaritmijomis.

Nepaisant pažangos tiriant ALS, jos diagnozavimo, pacientų valdymo ir gydymo taktikos klausimai išlieka aktualūs ir šiuo metu.

Apibrėžimas. klasifikacija

SPVC (preexcitation sindromas, išankstinio sužadinimo sindromas) yra pagreitintas sužadinimo impulso laidumas iš prieširdžių į skilvelius papildomais nenormaliais keliais. Dėl to dalis miokardo arba visas skilvelių miokardas pradeda jaudintis anksčiau nei įprastai sužadinimo plitimui per atrioventrikulinį mazgą, Hiso pluoštą ir jo šakas.

Remiantis PSO ekspertų grupės rekomendacijomis (1980), priešlaikinis skilvelių sužadinimas, nelydimas klinikinių simptomų, vadinamas "prieš sužadinimo reiškiniu", o tuo atveju, kai yra ne tik elektrokardiografiniai išankstinio sužadinimo požymiai. , tačiau išsivysto tachiaritmijos paroksizmai, – „išankstinis sužadinimo sindromas“.

Anatominis CVD substratas yra specializuotų raumenų skaidulų pluoštai, esantys už širdies laidumo sistemos ribų, galintys perduoti elektrinius impulsus į skirtingas miokardo dalis, sukeldami priešlaikinį jų sužadinimą ir susitraukimą.

Papildomos atrioventrikulinės jungtys klasifikuojamos pagal jų vietą mitralinio arba trišakio žiedo atžvilgiu, laidumo tipą (mažėjantis tipas – laipsniškas laidumo lėtėjimas pagalbiniame kelyje, reaguojant į padidėjusį stimuliavimą – arba nemažėjantį) ir jų gebėjimą būti antegradiniu. , retrogradinis arba kombinuotas elgesys. Paprastai pagalbiniai takai turi greitą nemažėjantį laidumą, panašų į normalų His-Purkinje laidumo sistemos audinį ir prieširdžių bei skilvelių miokardą.

Šiuo metu žinomi keli anomalių laidumo takų (takų) tipai:

atrioventrikulinis (Kentas), jungiantis prieširdžių ir skilvelių miokardą, aplenkiant atrioventrikulinį mazgą;
atrionodalinis (James), esantis tarp sinoatrialinio mazgo ir apatinės atrioventrikulinio mazgo dalies;
mazginis (Maheimas), jungiantis atrioventrikulinį mazgą (arba His pluošto pradžią) su dešiniąja tarpskilvelinės pertvaros puse arba His ryšulio dešinės kojos šakomis;
atriofascicular (Breshenmash), jungiantis dešinįjį prieširdį su bendru His pluošto kamienu.

Taip pat yra ir kitų papildomų kelių, įskaitant „paslėptus“, galinčius nukreipti elektrinį impulsą atgal iš skilvelių į prieširdžius. Nedidelė dalis (5–10%) pacientų turi keletą nenormalių laidumo takų.

Klinikinėje praktikoje yra:

Wolff-Parkinson-White sindromas (WPW sindromas), atsirandantis dėl Kento ryšulių;
Clerk-Levy-Christesco sindromas (CLC sindromas, sutrumpinto PQ (R) intervalo sindromas) dėl Jameso pluošto buvimo.

ŠKL elektrokardiografinės apraiškos priklauso nuo išankstinio sužadinimo laipsnio ir laidumo išlikimo pagal papildomus kelius. Šiuo atžvilgiu išskiriami šie sindromo variantai:

manifestas SPVZH (EKG visada yra išankstinio sužadinimo požymių);
protarpinis (trumpalaikis) SRV (EKG, išankstinio sužadinimo požymiai yra trumpalaikio pobūdžio);
latentinis SPVZh (EKG normaliomis sąlygomis, išankstinio sužadinimo požymiai atsiranda tik paroksizminės tachikardijos laikotarpiu arba provokacijos metu – fizinio aktyvumo, elektrofiziologinio tyrimo (EPS), vagalinių ar vaistų testų metu);
paslėptas (standartinėje EKG pakitimai neaptinkami dėl sužadinimo laidumo papildomais takais tik retrogradiniais).

Paplitimas

Įvairių šaltinių duomenimis, FSW paplitimas bendroje populiacijoje yra maždaug 0,15%. Tuo pačiu metu kas antram pacientui pasireiškia tachiaritmijų paroksizmai (80-85% atvejų - ortodrominė tachikardija, 20-30% - prieširdžių virpėjimas (AF), 5-10% - prieširdžių plazdėjimas ir antidrominė tachikardija). Paslėptas PVS nustatomas 30-35% pacientų.

PVS yra įgimta anomalija, tačiau kliniškai gali pasireikšti bet kuriame amžiuje, spontaniškai arba po bet kokios ligos. Šis sindromas dažniausiai pasireiškia jauname amžiuje. Daugeliu atvejų pacientai neturi kitos širdies patologijos. Tačiau aprašyti PVH deriniai su Ebsteino anomalija, kardiomiopatijomis ir mitralinio vožtuvo prolapsu. Yra prielaida, kad yra ryšys tarp ŠKL ir jungiamojo audinio displazijos.

Pacientų, sergančių šiuo sindromu, šeimose I, II, III giminystės laipsnio giminaičiams nustatytas autosominis dominuojantis pagalbinių takų paveldėjimo tipas su įvairiomis klinikinėmis ir elektrokardiografinėmis apraiškomis.

Pacientų, sergančių AELS, staigios mirties dažnis yra 0,15–0,6% per metus. Beveik pusėje atvejų širdies sustojimas žmonėms, sergantiems ALS, yra pirmasis jo pasireiškimas.

Tyrimai su pacientais, sergančiais AE, kuriems buvo sustojusi širdis, retrospektyviai nustatė daugybę kriterijų, pagal kuriuos galima nustatyti asmenis, kuriems yra padidėjusi staigios mirties rizika. Tai apima šių požymių buvimą:

sutrumpintas R-R intervalas – mažiau nei 250 ms spontaniško ar sukelto AF metu;
simptominė (hemodinamiškai reikšminga) tachikardija istorijoje;
keli papildomi keliai;
Ebšteino anomalijos.

Istorija

EKG su sutrumpintu P-Q intervalu ir tuo pačiu išplėstu QRS kompleksu pirmą kartą aprašė A. Cohnas ir F. Fraseris 1913 m. Pavienius panašius atvejus vėliau aprašė kai kurie kiti autoriai, tačiau daugelį metų šakų blokada. jo pluoštas buvo laikomas šio EKG vaizdo priežastimi.

1930 m. L. Wolffas, J. Parkinsonas ir P. White'as pateikė pranešimą, kuriame šio tipo elektrokardiografiniai pokyčiai buvo laikomi paroksizminių širdies aritmijų priežastimi. Šis darbas suteikė pagrindą atlikti išsamius tyrimus, kurių tikslas buvo išsiaiškinti šių EKG pokyčių, vėliau pavadintų Wolff-Parkinson-White sindromu, patogenezę.

Po dvejų metų M. Holzmanas ir D. Scherfas pasiūlė, kad WPW sindromas pagrįstas sužadinimo impulso plitimu papildomais atrioventrikuliniais takais. 1942 m. F. Woodas pateikė pirmąjį histologinį patvirtinimą, kad tarp dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio yra raumenų ryšys, kuris buvo atskleistas atliekant 16 metų paciento, sirgusio paroksizmine tachikardija, skrodimą.

Nepaisant šių duomenų, aktyvi alternatyvių sindromo išsivystymo mechanizmų paieška tęsėsi iki aštuntojo dešimtmečio, kai EPS ir chirurginiai gydymo metodai patvirtino papildomų kelių teoriją.

Patogenezė

Impulsų laidumas iš prieširdžių į skilvelius vyksta vienu metu palei normalią širdies laidumo sistemą ir pagalbinį kelią. Laidančioje sistemoje atrioventrikulinio mazgo lygyje visada yra tam tikras impulsų laidumo sulėtėjimas, o tai nebūdinga nenormaliam traktui. Dėl to tam tikros skilvelio miokardo srities depoliarizacija prasideda per anksti, net prieš impulsui plintant normalia laidumo sistema.

Išankstinio sužadinimo laipsnis priklauso nuo laidumo greičių santykio normalioje širdies laidumo sistemoje, pirmiausia atrioventrikuliniame mazge, ir pagalbiniame kelyje. Padidėjus laidumo greičiui pagal papildomą kelią arba sulėtėjus laidumo greičiui išilgai atrioventrikulinio mazgo, padidėja skilvelio išankstinio sužadinimo laipsnis. Kai kuriais atvejais skilvelių depoliarizacija gali būti visiškai dėl impulsų laidumo pagalbiniame kelyje. Tuo pačiu metu, kai pagreitėja impulsų laidumas palei atrioventrikulinį mazgą arba sulėtėja laidumas pagalbiniame kelyje, nenormalios skilvelių depoliarizacijos laipsnis mažėja.

Pagrindinė pagalbinių takų klinikinė reikšmė yra ta, kad jie dažnai yra įtraukiami į sužadinimo bangos sukamąjį judesį (pakartotinį įėjimą) ir taip prisideda prie supraventrikulinių paroksizminių tachiaritmijų atsiradimo.

Dažniausias RVH tipas yra ortodrominė abipusė supraventrikulinė tachikardija, kai impulsas perduodamas antegradiškai išilgai atrioventrikulinio mazgo ir retrogradiškai išilgai pagalbinio kelio. Ortodrominės supraventrikulinės tachikardijos paroksizmui būdingi dažni (140–250 per 1 min.), normalūs (siaurūs) QRS kompleksai, neturintys išankstinio sužadinimo požymių. Kai kuriais atvejais po QRS komplekso stebimos apverstos P bangos, kurios rodo retrogradinį prieširdžių aktyvavimą.

Esant antidrominei supraventrikulinei tachikardijai, impulsas cirkuliuoja priešinga kryptimi: antegradinis - palei nenormalų laidumo kelią, retrogradinis - išilgai atrioventrikulinio mazgo. Antidrominės supraventrikulinės tachikardijos paroksizmas pacientams, sergantiems PVH, pasireiškia EKG dažnu reguliariu ritmu (150-200 per 1 min.) su ryškiausio išankstinio sužadinimo tipo (QRS ≥ 0,11 s) skilvelių kompleksais, po kurių kartais atsiranda atvirkštinės P bangos. aptikta.

20–30% pacientų, sergančių PVH, pasireiškia AF paroksizmai, kurių metu dėl antegradinio didelio prieširdžių impulsų laidumo pagalbiniame kelyje skilvelių dažnis (VR) gali viršyti 300 dūžių per minutę.

Klinika

Daugeliu atvejų PVS yra besimptomis ir nustatomas tik atlikus elektrokardiografiją. 50-60% pacientų skundžiasi širdies plakimu, dusuliu, skausmu ar diskomfortu krūtinėje, baimės jausmu ir alpimu. AF paroksizmai yra ypač pavojingi sergant AFES, nes juos lydi dažnas širdies susitraukimų dažnis, hemodinamikos sutrikimai ir dažnai gali virsti skilvelių virpėjimu. Tokiais atvejais pacientai ne tik apalpę, bet ir turi didelę staigios mirties riziką.

Amžius, vyriška lytis ir apalpimo istorija yra nepriklausomi AF išsivystymo rizikos veiksniai pacientams, sergantiems AFOS.

Diagnostika

Pagrindinis ŠKL diagnozavimo metodas yra EKG.

Esant WPW sindromui sinusinio ritmo fone, nustatomas P-Q intervalo sutrumpėjimas (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

KLC sindromo elektrokardiografiniai požymiai yra P-Q (R) intervalo sutrumpėjimas, kurio trukmė neviršija 0,11 s, papildomos sužadinimo bangos D bangos nebuvimas QRS komplekse, nepakitęs ( siauri) ir nedeformuoti QRS kompleksai (išskyrus tuos atvejus, kai kartu yra blokados kojos arba His pluošto šakos).

Ilgalaikio išgyvenimo atveju dėl Maheimo pluošto veikimo, esant D bangai, nustatomas normalus P-Q intervalas.

Vienu metu veikiant Jameso ir Maheimo ryšuliams, EKG atsiranda WPW sindromui būdingų požymių (sutrumpėja P-Q (R) intervalas ir atsiranda D banga).

Pastaraisiais metais išplitus chirurginiams pacientams, sergantiems ŠKL (nenormalaus pluošto destrukcija), gydymo metodai, nuolat tobulinami metodai, leidžiantys tiksliai nustatyti jo lokalizaciją.

EKG Kento pluošto vieta paprastai nustatoma pagal skilvelio depoliarizacijos pradinio momento vektoriaus kryptį (pirmoji 0,02–0,04 s), kuri atitinka nenormalios D bangos susidarymo laiką. Tuose laiduose, kurių aktyvieji elektrodai yra tiesiai virš miokardo srities, kurią neįprastai sužadina Kento pluoštas, registruojama neigiama D banga. Tai rodo ankstyvo anomalaus sužadinimo plitimą nuo aktyvaus šio laido elektrodo.

Ypatingą praktinį susidomėjimą kelia erdvinės vektorinės elektrokardiografijos metodo galimybės, leidžiančios labai tiksliai nustatyti papildomų kelių lokalizaciją.

Išsamesnę, palyginti su EKG duomenimis, informaciją apie papildomų takų vietą galima gauti naudojant magnetokardiografiją.

Tačiau patikimiausi ir tiksliausi metodai yra intrakardinis EPS, ypač endokardo (priešoperacinis) ir epikardo (intraoperacinis) kartografavimas. Tuo pačiu metu, naudojant sudėtingą techniką, nustatoma anksčiausio skilvelio miokardo aktyvavimo (išankstinio sužadinimo) sritis, kuri atitinka papildomo nenormalaus pluošto lokalizaciją.

Gydymas

Pacientams, kuriems yra besimptomė PVH, gydymo paprastai nereikia. Išimtys yra asmenys, kurių šeimoje yra buvę staigios mirties atvejų, sportininkai ir tie, kurių darbas yra susijęs su pavojumi jiems patiems ir kitiems (pavyzdžiui, narai ir pilotai).

Esant supraventrikulinės tachikardijos paroksizmams, gydymas susideda iš priepuolių sustabdymo ir jų prevencijos naudojant įvairius vaistus ir nemedikamentinius metodus. Tuo pačiu metu didelę reikšmę turi aritmijos pobūdis (orto-, antidrominė tachikardija, AF), jos subjektyvi ir objektyvi tolerancija, širdies susitraukimų dažnis, taip pat gretutinių organinių širdies ligų buvimas.

Esant ortodrominei abipusei supraventrikulinei tachikardijai, sužadinimo impulsas atliekamas antegradiniu būdu, todėl jo gydymas turėtų būti nukreiptas į impulsų laidumo slopinimą ir blokavimą atrioventrikuliniame mazge. Tam naudojami refleksiniai makšties tyrimai, kurie veiksmingiausi panaudojus kuo anksčiau.

Adenozinas laikomas pirmos eilės vaistu stabdant ortodrominę abipusę supraventrikulinę tachikardiją, kurio galimas trūkumas yra trumpalaikis prieširdžių jaudrumo padidėjimas, galintis išprovokuoti jų ekstrasistolę ir virpėjimą iškart po tokios tachikardijos paroksizmo sustabdymo. Kitas pasirinktas vaistas ortodrominei tachikardijai stabdyti, kai nėra sunkios arterinės hipotenzijos ir sunkaus sistolinio širdies nepakankamumo, laikomas verapamilis. β adrenoblokatoriai dažniausiai naudojami kaip antros eilės vaistai.

Jei šie vaistai neveiksmingi, novokainamidas naudojamas laidumui per papildomą atrioventrikulinį kelią blokuoti. Kalbant apie saugumą ir veiksmingumą, novokainamidas yra pasirinktas vaistas gydant plačią QRS tachikardiją, kai kyla abejonių dėl ortodrominės abipusės supraventrikulinės tachikardijos diagnozės.

Rezerviniai vaistai yra amjodaronas, sotalolis ir 1C klasės antiaritminiai vaistai (AAP): propafenonas arba flekainidas.

Esant antidrominei abipusei supraventrikulinei tachikardijai, impulsas perduodamas atgal per atrioventrikulinį mazgą, todėl verapamilio, diltiazemo, lidokaino ir širdies glikozidų vartojimas jo palengvinimui yra kontraindikuotinas, nes šie vaistai gali pagreitinti antegradinį laidumą ir pagalbinį laidumą. taip padidinant širdies ritmą. Šių vaistų, taip pat adenozino, vartojimas gali išprovokuoti antidrominės supraventrikulinės tachikardijos perėjimą prie AF. Pasirinktas vaistas tokiai tachikardijai sustabdyti yra novokainamidas, kurio neveiksmingumas vartojamas amiodaronas arba 1C klasės AARP.

Kai atsiranda AF paroksizmas, pagrindinis vaistų terapijos tikslas yra kontroliuoti skilvelio ritmo dažnį ir lėtą laidumą vienu metu pagal priedinį kelią ir AV mazgą. Tokiais atvejais pasirenkamas vaistas taip pat yra novokainamidas. Labai veiksmingas ir intraveninis amiodarono ir 1C klasės AARP vartojimas.

Pažymėtina, kad verapamilio, digoksino ir β blokatorių naudojimas AF, siekiant kontroliuoti širdies ir kraujagyslių ligų sergančių asmenų skilvelių dažnį, yra kontraindikuotinas dėl jų gebėjimo padidinti pagalbinio kelio greitį. Tai gali perkelti virpėjimą iš prieširdžių į skilvelius.

Supraventrikulinių tachiaritmijų priepuolių prevencijai dėl papildomų takų naudojami IA, IC ir III klasės AARP, kurie turi savybę sulėtinti laidumą nenormaliais takais.

Nemedikamentiniai supraventrikulinės tachiaritmijos priepuolių stabdymo metodai apima transtorakalinę depoliarizaciją ir prieširdžių (transezofaginį ar endokardo) stimuliavimą, o jų profilaktikai – kateterinį arba chirurginį pagalbinių takų abliaciją.

Sergantiesiems ŠKL elektrinė kardioversija taikoma esant visų formų tachikardijai, kurią lydi sunkūs hemodinamikos sutrikimai, taip pat esant neveiksmingam medikamentiniam gydymui ir tais atvejais, kai dėl to pablogėja paciento būklė.

Pagalbinių takų abliacija radijo dažniu kateteriu šiuo metu yra pagrindinis radikalaus PVS gydymo metodas. Jo įgyvendinimo indikacijos yra didelė staigios mirties rizika (pirmiausia AF paroksizmų buvimas), vaistų terapijos neveiksmingumas arba prastas toleravimas ir supraventrikulinės tachikardijos priepuolių prevencija, taip pat paciento nenoras vartoti AAP. Jei asmenims, sergantiems retais ir nesunkiais aritmijos priepuoliais, nustatomas trumpas efektyvus nenormalaus trakto refrakterinis laikotarpis, abliacijos tikslingumas siekiant išvengti staigios mirties sprendžiamas individualiai.

Prieš kateterio abliaciją atliekama EPS, kurios tikslas – patvirtinti papildomo kelio buvimą, nustatyti jo elektrofiziologines charakteristikas ir vaidmenį formuojant tachiaritmiją.

Radijo dažnio kateterio abliacijos efektyvumas yra didelis (iki 95%), o su procedūra susijęs mirtingumas neviršija 0,2%. Dažniausios rimtos šio gydymo komplikacijos yra visiška atrioventrikulinė blokada ir širdies tamponada. Papildomo laidumo pasikartojimas pasireiškia maždaug 5–8% atvejų. Pakartotinė radijo dažnio abliacija paprastai visiškai pašalina laidumą per pagalbinius kelius.

Šiuo metu chirurginio pagalbinių takų naikinimo mastas yra gerokai susiaurėjęs. Esant tokioms pačioms indikacijoms, kaip ir kateterio abliacija, chirurginio gydymo kreipiamasi tais atvejais, kai pastarojo negalima atlikti dėl techninių priežasčių arba nepavyksta, taip pat jei dėl gretutinių ligų prireikia atviros širdies operacijos.

Literatūra

Sychev O.S. Širdies aritmijos // Kardiologijos vadovas / Red. V.N. Kovalenko. - K.: Morion, 2008. - S. 1059-1248, 1215-1218.
ACC/AHA/ESC 2006 Pacientų, sergančių prieširdžių virpėjimu, gydymo gairės // Circulation. - 2006. - Nr 114. - P. 257-354.
ACC/AHA/ESC Supraventrikulinėmis aritmijomis sergančių pacientų gydymo gairės – santrauka // JACC. - 2003. - Nr.8. - R. 1493-1531.
Griffin B., Topol E. Širdies ir kraujagyslių medicinos vadovas. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Ankstyva išankstinio sužadinimo sindromo istorija // Europace. - 2005. - Nr.7. - P. 28-33.
Keating L., Morris A., Brady W.O. Wolff-Parkinson-White sindromo elektrokardiografiniai požymiai // Emerg. Med. J. - 2003. - Nr.20. - Р.491-493.

N.T. Vatutinas, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenka.

Donecko valstybinis medicinos universitetas. M. Gorkis;

Skubiosios ir rekonstrukcinės chirurgijos institutas. VC. Husakas iš Ukrainos medicinos mokslų akademijos.

Ukrcardio

Priešlaikinio sužadinimo sindromai taip pat vadinami skilvelių išankstinio sužadinimo reiškiniais, taip pat juos aprašiusių autorių vardais, Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Ganong-Levine (LGL) sindromai ir kt. atskirti reiškinį nuo priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo. Pagal išankstinio sužadinimo reiškinį suprasti būdingus požymius EKG be klinikinių apraiškų. Apie priešlaikinio sužadinimo sindromus kalbama, kai kartu su tipiniais EKG pokyčiais pacientui sutrinka širdies ritmas.

Priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromai turi šiuos elektrokardiografinius požymius:

intervalo P-Q(P-A) sutrumpinimas mažesnis nei 0,12 s;

savotiškas pradinės QRS komplekso dalies pokytis švelnaus žingsnio, vadinamo L banga, forma;

QRS komplekso išplėtimas ilgiau nei 0,1 s.

Yra šių sindromų variantų be kai kurių išvardintų požymių.

Priešlaikinio skilvelio sužadinimo sindromų kilmė yra susijusi su impulso perdavimu papildomais keliais.

Šiuo metu yra 5 pagrindiniai papildomų kelių tipai:

atrioventrikuliniai takai (Kento ryšuliai), jungiantys prieširdžių miokardą su skilvelio miokardu;
atrionodalinis traktas (Jameso pluoštas), jungiantis sinusinį mazgą ir prieširdžius su apatine atrioventrikulinio mazgo dalimi;
atriofascicular traktas (Brehenmash) tarp prieširdžių ir His pluošto kamieno;
mazginių skilvelių jungtys (Maheimo skaidulos) tarp distalinės atrioventrikulinio mazgo dalies ir tarpskilvelinės pertvaros;
fascikuloventrikulinės jungtys (Maheimo ir Levo skaidulos) tarp His pluošto kamieno ir jo šakų bei skilvelių miokardo.

Impulso laidumo greitis per papildomus atrioventrikulinius, atrionodinius ir atriofascikulinius traktus yra didesnis nei per atrioventrikulinį mazgą, todėl sutrumpėja P-Q intervalas EKG. Priešlaikinis dalies skilvelių sužadinimas sukelia Δ bangą, QRS komplekso išsiplėtimą ir deformaciją.

Skilvelius suaktyvina ne tik „aplenkimo“ impulsas, bet ir impulsas, praeinantis įprastu būdu per atrioventrikulinę jungtį. Atsižvelgiant į tai, pacientų, sergančių WPW sindromu, skilvelių kompleksai yra susiliejantys įvairių formų ir pločių susitraukimai (vadinamasis akordeono fenomenas arba koncertinos efektas), o galutinė jų dalis negali būti pakeista. Tačiau, desinchronizavus skilvelių sužadinimą, QRS kompleksas gali būti žymiai išplėstas, o paskutinė skilvelio komplekso dalis dažnai yra nenuosekli pagrindinio danties atžvilgiu.

A - papildomas atrioventrikulinis kelias, WPW reiškinys, B - atrionodaliniai ir atriofascikuliniai takai, sutrumpinto intervalo reiškinys P - Q, C - mazginiai ir fascikuloventrikuliniai traktai, išankstinio sužadinimo reiškinys normaliu intervalu P - Q

Priklausomai nuo to, kuris iš papildomų kelių veda į priešlaikinį skilvelių sužadinimą, išskiriami įvairūs sindromų tipai ir išankstinio sužadinimo reiškiniai.

„Praktinė elektrokardiografija“, V.L. Doščicinas

Sutrumpėjusio P-Q intervalo su normaliu QRS komplekso pločiu ir forma reiškinys atsiranda veikiant papildomiems atrionodaliniams ar atriofascikuliniams takams. Normalus QRS komplekso plotis su šiuo reiškiniu paaiškinamas tuo, kad pagalbiniai takai baigiasi aukščiau His ryšulio išsišakojimu, todėl skilvelių sužadinimo seka nėra sutrikdyta. Kartais sutrumpinto P-Q intervalo reiškinio vaizdas EKG pakaitomis su tipinio ...

Šis sindromo variantas pasireiškia tipiniais skilvelių komplekso pokyčiais, nesutrumpėjus P-Qn intervalui, dėl širdies aritmijų, būdingų prieš sužadinimo sindromui. Šiame variante priešlaikinis skilvelių sužadinimas atliekamas per mazginius ar fascikuloventrikulinius nenormalius kelius. Kaip Maheimo tipo išankstinio sužadinimo sindromo pavyzdį pateikiame ištrauką iš 56 metų paciento F., kuriam diagnozuota III stadijos hipertenzija, koronarinė liga...

Parasistolė yra ypatinga negimdinė aritmija su aktyviu heterotopiniu židiniu, veikianti nepriklausomai nuo pagrindinio širdies stimuliatoriaus. Parasistolinis centras yra apsaugotas nuo pagrindinio (dažniausiai sinusinio) ritmo impulsų prasiskverbimo vadinamąja įėjimo blokada. Parasistolinio židinio impulsai sukelia miokardo sužadinimą ir susitraukimą, kai randa jį už ugniai atsparios fazės po sužadinimo, kurį sukelia pagrindinis ritmo šaltinis. Su parasistolija yra ...

Tai priešlaikinis skilvelių sužadinimas, susijęs su širdies laidumo sistemos vystymosi patologija. Tai ne liga, o klinikinis įgimtos patologijos pasireiškimas, susijęs su papildomų takų, vedančių impulsą iš prieširdžio į skilvelius, formavimusi net vaisiaus vystymosi metu. Negalima painioti su ekstrasistolija, kuriai būdingas nepaprastas skilvelio susitraukimas, susijęs su nepaprasto impulso susidarymu bet kurioje laidumo sistemų dalyje, esančioje už sinusinio mazgo ribų. Skilvelinio išankstinio sužadinimo sindromas gali būti ekstrasistolių, prieširdžių virpėjimo, skilvelių plazdėjimo ir kt.

Medicinos literatūroje yra dvi nuomonės apie šį sindromą. Kai kurie mano, kad papildomų takų buvimas, neatsižvelgiant į pasireiškimą, jau yra skilvelio išankstinio sužadinimo sindromas. Kita dalis autorių yra linkę manyti, kad jei paroksizminės tachikardijos išsivystymas nepastebimas, patologija turėtų būti vadinama tik „išankstiniu sužadinimo reiškiniu“. Atitinkamai, sindromas gali būti laikomas tik tuo atveju, jei yra supraventrikulinės tachikardijos paroksizmai.

Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromų patogenezė

Sindromo priežastis yra nenormalus sužadinimo impulso plitimas per miokardą dėl papildomų patologinių takų, kurie visiškai arba iš dalies „šunto“ AV mazgą. Tai veda prie to, kad dalis arba visas miokardas pradeda jaudintis anksčiau nei savaitę, normaliai plintant iš AV mazgo į His pluoštą ir toliau išilgai jo kojų.

Iki šiol žinomi šie patologiniai AV keliai:
- Kento ryšuliai, įskaitant latentinius retrogradinius. Jie jungia prieširdžius ir skilvelius.
- Jamesas Bunchesas. Jie jungia sinusinį mazgą ir apatinę AV mazgo sritį.
- Maheimo pluoštai. Jie jungia AV mazgą arba su tarpskilveline pertvara jo dešinėje srityje, arba su dešine His pluošto koja. Kartais Mahheimo skaidulos jungia Hiso pluošto kamieną ir dešinįjį skilvelį.
- Breshenmanshe traktas. Jis jungia dešinįjį prieširdį ir Jo pluošto kamieną.
Skilvelinio išankstinio sužadinimo sindromo tipai

Klinikinėje kardiologijoje šiandien yra dviejų tipų sindromas:

Wolff-Parkinson-White sindromas (WPW sindromas arba Wolff-Parkinson-White sindromas). Jam būdingas sutrumpėjęs P-Q (R) intervalas, nedidelė QRS deformacija ir išsiplėtimas bei papildomos delta bangos susidarymas, taip pat T bangos ir ST segmento pokyčiai. Dažniau pasitaiko esant nenormaliam Kento pluošto AV laidumui. Yra keletas šio tipo sindromų tipų, taip pat protarpinis (protarpinis) ir trumpalaikis (praeinantis). Kai kurie autoriai paprastai išskiria net dešimt WPW sindromo potipių.
Clerk-Levy-Christesco sindromas (trumpo PQ intervalo sindromas arba CLC sindromas). Angliškuose šaltiniuose jis vadinamas Lown-Ganong-Levine sindromu (LGL sindromas). Jam taip pat būdingas sutrumpintas P-Q(R) intervalas, bet be QRS komplekso pokyčių. Paprastai atsiranda esant nenormaliam Jameso pluošto AV laidumui.

Simptomai

Pats sindromas nepasireiškia. Žmogus gali gyventi laimingai, net neįtardamas, kad turi patologinį papildomą kelią širdies raumenyje. Pirmieji požymiai gali pasireikšti bet kuriame amžiuje, dažniausiai dėl kitos ligos, o nebūtinai miokardo. Tai gali būti, pavyzdžiui, bet kokia infekcinė liga.

Pacientams, sergantiems CLC sindromu, pirmosios apraiškos dažnai prasideda nuo paroksizminės tachikardijos.
WPW sindromas pasireiškia šiais ritmo sutrikimais:

Supraventrikulinės abipusės tachikardijos, kurios su amžiumi virsta prieširdžių virpėjimu. Šis WPW sindromo pasireiškimas pasireiškia 80% pacientų.
- Paroksizminės tachiaritmijos pasireiškia 75% pacientų, sergančių WPW sindromu.
– WPW sindromą turinčių žmonių virpėjimas pasireiškia 15-30 proc.
- Plazdėjimas ar prieširdžių virpėjimas pasireiškia 5% pacientų.

Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromų diagnostika

Pagrindinis diagnostikos metodas yra EKG. Paprastai jau EKG būdingi požymiai yra aiškiai matomi. Norėdami nustatyti sindromo tipą ir tipą, paskirkite:
- EKG su stresu,
- Holterio stebėjimas,
- Monopolinis paviršiaus EKG kartografavimas,
- Echokardiografija,
- EFI (miokardo elektrofiziologinis tyrimas),
- TSSS (transesofaginė miokardo stimuliacija).

Gydymas

Jei nėra paroksizmų, gydymas nėra atliekamas. Kitais atvejais taikomas medikamentinis gydymas, kurį, atsižvelgdamas į situaciją, turėtų skirti specialistas. Preparatai visada parenkami individualiai, atsižvelgiant į patologiją, gretutines ligas ir kitas individualias organizmo savybes.
Jei vaistų terapija neduoda norimo efekto, skiriama elektroimpulsinė terapija, tai yra stimuliavimas.
Iš radikalių gydymo metodų, siekiant sunaikinti patologinius kelius, naudojama radijo dažnio kateterio abliacija. Iki šiol tai yra vienintelis metodas, kuris duoda teigiamą rezultatą 95% atvejų. Žinoma, yra komplikacijų, o mirtingumas yra 1% visų atvejų. Prieš abliaciją pacientui turi būti atlikta EFI.

Prognozė

Tai labai priklauso nuo sindromo sunkumo, komplikacijų ir šalutinių ligų buvimo. Tačiau net ir sunkiausiais atvejais aukštos kokybės aukšto dažnio abliacija daugeliu atžvilgių pagerina prognozę. Daug kas priklauso ir nuo paciento: sveika gyvensena, visų gydytojo rekomendacijų įgyvendinimas, savalaikis patekimas pas specialistą.

WPW sindromas (Wolf-Parkinson-White sindromas)

Sąvoka „išankstinis sužadinimas“ (išankstinis sužadinimas) reiškia, kad dalis skilvelio miokardo arba visas skilvelio miokardas yra sužadinamas sinusiniais (priešseroziniais) impulsais per pagalbinius kelius (AP) prieš tai, kas vyksta normaliomis sąlygomis, kai tie patys impulsai į skilvelius perduodami tik per AV mazgą ir His-Purkinje sistemą. Šiuo metu išankstinio sužadinimo sąvoka apima daugybę anksčiau nežinomų reiškinių, ypač:

1) paslėptas DP, selektyviai vedantis impulsus atgaline kryptimi nuo skilvelio iki atriumo (vadinamieji paslėpti retrogradiniai „Kento ryšuliai“)

2) raumenų jungtys tarp AV mazgo arba His pluošto kamieno ir skilvelio

3) kelių DP ir kt.

Pagrindinis skilvelių išankstinio sužadinimo sindromo variantas yra WPW sindromas.

Impulsų laidumas iš prieširdžių į skilvelius WPW sindromo atveju vyksta tuo pačiu metu palei normalią širdies laidumo sistemą ir Kento pluoštą normalioje laidumo sistemoje AV mazgo lygyje, visada šiek tiek sulėtėja laidumas. impulsai. Impulsai vedami palei Kento spindulį nesulėtinant. Dėl to įvyksta priešlaikinis skilvelių sužadinimas.

Klinikinė reikšmė yra ta, kad 40-80% pacientų išsivysto paroksizminė supraventrikulinė tachiaritmija. Dažniausias jos variantas yra paroksizminė abipusė AV tachikardija, kurią sukelia sukamaisiais impulso judesiais anterograde palei normalias širdies laidumo sistemas ir atgal į prieširdžius išilgai Kento pluošto, rečiau su WPW sindromu, todėl Atsiranda „antidromine supraventrikulinė tachikardija“, kai impulsas cirkuliuoja priešinga kryptimi: anterogradinis išilgai Kento pluošto, retrogradinis išilgai normalios širdies laidumo sistemos. Šios tachikardijos QRS kompleksai išplečiami atsižvelgiant į maksimalaus išankstinio skilvelių sužadinimo tipą.

Pacientams, sergantiems WPW sindromu, yra didesnis prieširdžių virpėjimo (AF) dažnis, palyginti su bendra žmonių populiacija, o tai labai pablogina gana palankią prognozę. Įgimtos ar įgytos širdies ligos kartu su išankstiniu skilvelio sužadinimu taip pat turi neigiamą poveikį. Mirtys, tiesiogiai susijusios su WPW sindromu, yra retos. Pagrindinis mirties mechanizmas yra VF, kurį sukelia dažnas AF bangų patekimas į skilvelius.

Miokardo jaudrumo sutrikimai

Ekstrasistolė

Atrodo, kad tarp galimų elektrofiziologinių ekstrasistolių susidarymo mechanizmų svarbiausi yra du mechanizmai:

Postdepoliarizacija.

Literatūroje taip pat galima rasti paminėjimo apie du kitus mechanizmus: asinchroninį miokardo jaudrumo atkūrimą ir nenormalų automatizmą (jų vaidmuo nėra visiškai aiškus ir turi būti eksperimentiškai patvirtintas).

Supraventrikulines (NE) ir skilvelių ekstrasistoles (VE) pagal atsiradimo priežastis galima skirstyti į funkcines ir organines. Be neurogeninių, funkcinei klasei priskiriami dielektrolitinės, toksinės, dishormoninės, medicininės kilmės NE, kurie yra susiję su gana nestipriais miokardo distrofiniais pokyčiais ir išnyksta, kai atsistato jo metabolizmas.

Tarp neurogeninių išskirkite:

hiperdrenerginis,

hipoadrenerginis,

Vagalas.

Hiperadrenerginiai (hipersimpatikotoniniai) NE atpažįstami pagal ryšį su emociniu susijaudinimu („psichogeniniai“ NE), su intensyviu protiniu ar fiziniu žmogaus darbu, su alkoholio vartojimu, aštriu maistu, rūkymu ir kt.

Norepinefrino trūkumas miokarde laikomas patogenetiniu ekstrasistolės veiksniu pacientams, sergantiems alkoholio toksine miokardo distrofija II stadijoje, hipoadrenergine. Matyt, kai kuriems sportininkams, sergantiems miokardo distrofija dėl lėtinio fizinio per didelio krūvio, NE gali būti sumažėjusio norepinefrino nusėdimo miokardo simpatinių nervų galuose rezultatas.

Gerai žinomas aritmogeninis hipokalemijos poveikis, kuris sustiprėja kartu su anemija ir geležies trūkumu (dažniau moterims), su hiperglikemija, natrio ir vandens jonų susilaikymu, hipoproteinemija, arterine hipertenzija. Nėra jokių abejonių dėl tirotoksinės miokardo distrofijos vaidmens supraventrikulinės ekstrasistolės vystymuisi.

Sinusas E dažniausiai siejamas su lėtine vainikinių arterijų liga.

Klinikinę NE reikšmę lemia neigiamas poveikis hemodinamikai ir gebėjimas išprovokuoti sunkesnius aritmijas: AF (AF), supraventrikulinę (rečiau skilvelių) tachikardiją.

PVC (dažniau kairiojo skilvelio) atsiranda žmonėms, sergantiems organinėmis ligomis. Jie gali būti pagrįsti tokiais procesais kaip išemija, uždegimas, miokardo hipertrofija dėl padidėjusio streso ir kt. Tačiau nereikia pamiršti ir neurohumoralinių veiksnių, kurie dažnai atlieka trigerių vaidmenį.

Klinikinė PVC reikšmė asmenims, sergantiems širdies ligomis, nustatoma pagal:

Neigiamas jų poveikis kraujotakai (pavieniai ekstrasistoliniai susitraukimai, nors ir kartu sumažėjusiu širdies tūriu, labai nekeičia širdies išstumiamo kiekio. Dažni PVC, ypač interpoliuoti, kurie padvigubina bendrą sistolių skaičių, sumažina širdies išstūmimą ir išstumiamumą .

Galimybė pabloginti krūtinės anginos eigą, išprovokuoti VT ir VF.

PVC ilgą laiką gali būti vienintelė sunkių širdies pažeidimų, tokių kaip miokarditas, pasireiškimas.

Paroksizminė tachikardija

Supraventrikulinės tachikardijos mechanizmai:

1) išilginis AV mazgo padalijimas į du elektrofiziologinius kanalus: lėtą (a) ir greitą (b)

2) vienakryptė anterogradinė greitojo kanalo blokada dėl efektyvesnio ugniai atsparaus periodo (ERP)

3) retrogradinio laidumo galimybė greituoju kanalu, kurio ląstelės turi santykinai trumpą retrogradinį ERP.

Sinusinio ritmo metu arba kai prieširdžių elektrinė stimuliacija dar nepasiekė didelio greičio, greituoju AV mazgo kanalu impulsai perduodami His pluoštui. Kita vertus, jei atliekama dažna prieširdžių stimuliacija arba užprogramuota jų stimuliacija, tai tam tikru momentu impulsas blokuojamas pradinėje greitojo kanalo dalyje (b), kuri neišėjo iš ugniai atsparios būsenos, tačiau plinta lėtuoju kanalu (a), kuris po ankstesnio impulso jau atkūrė jaudrumą, nes šio kanalo anterogradinis ERP yra trumpesnis.

Lėtai įveikęs kanalą a, impulsas AV mazge virsta kanalu b, kuriame atsparumas ugniai jau išnyko, praeidamas per šį kanalą retrogradine kryptimi, impulsas viršutinėje AV mazgo dalyje („viršutinis bendras kelias“) uždaro re-entry ratą, t.y. vėl patenka į kanalą a. Pakartotinai, bent tris kartus, atkuriant šį procesą susidaro daugiau ar mažiau stabiliai judanti „žiedinė banga“ (cirko judėjimas).

skilvelinės tachikardijos (VT): 73-79% visų VT atvejų atsiranda pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu (ūminiu vainikinių arterijų nepakankamumu) arba turintiems poinfarktinę kairiojo skilvelio sienelės aneurizmą (išplitusį randą).

Trys pagrindiniai mechanizmas VT:

1. Pakartotinis įėjimas

2. Nenormalus automatizmas. Šiuo mechanizmu pagrįsta VT nesukelia užprogramuota skilvelio elektrinė stimuliacija. Pagrindinis jų bruožas yra galimybė indukuoti katecholaminus į veną arba fizinio aktyvumo pagalba.

3. sukelti aktyvumą- uždelstas postdepoliarizacijos. Šiuo atveju negimdiniai impulsai susidaro vadinamųjų post-depoliarizacijų forma, kurios gali būti ankstyvos arba vėlyvos (uždelstos). Ankstyvosios podepoliarizacijos atsiranda repoliarizacijos metu, vėlyvosios - diastolės metu, pasibaigus PD. Pastaruoju atveju pirmiausia pastebima membranos hiperpoliarizacija, o po to – postdepoliarizacija (pėdsakai). Šio tipo VT atsiranda sustiprėjus sinusiniam ritmui arba veikiant primestam prieširdžių ar skilvelių ritmui, pasiekus kritinį ciklo trukmę, taip pat pavienių (porinių) ekstrasistolių įtakoje. Tokiai reakcijai įgyvendinti reikalingas atitinkamas fonas: apsinuodijimas širdies glikozidais, per didelis katecholaminų poveikis, kalcio jonų kaupimasis ląstelėse ir kt. Trigerį, pvz., vėlyvą depoliarizaciją, gali sukelti ir nutraukti elektrinė stimuliacija.

VT priepuolių įtaka hemodinamikai:

Staigus širdies MO sumažėjimas priepuolio metu yra susijęs su dviem priežastimis:

1) sumažėjęs diastolinis širdies užpildymas

2) sumažėjęs jo sistolinis ištuštinimas.

Tarp priežasčių, dėl kurių sumažėja širdies užpildymas, galima išskirti: diastolės sutrumpėjimą dažno ritmo metu, nepilną skilvelių atsipalaidavimą, jų sienelių standumo padidėjimą diastolės laikotarpiu ir refleksinį poveikį. veninio kraujo grįžimo į širdį kiekis. Tarp priežasčių, keičiančių sistolinį širdies ištuštinimą, yra: nekoordinuoti įvairių kairiojo skilvelio raumenų dalių susitraukimai, išeminė miokardo disfunkcija, neigiamas labai dažno ritmo poveikis, mitralinis kraujo nepakankamumas.

Skilvelių virpėjimas (mirksėjimas).

Chaotiškas asinchroninis atskirų raumenų skaidulų ar mažų skaidulų grupių sužadinimas su širdies sustojimu ir kraujotakos nutraukimu.

VF priežastys skirstomos į aritmines ir nearitmines.

Profibriliaciniai aritminiai mechanizmai apima:

Pasikartojantys nuolatinio ir nenutrūkstamo VT epizodai, išsigimstantys į VF

- „piktybiniai“ PVC (dažni ir sudėtingi): jei pirmasis PVC sumažina atsparumą ugniai ir padidina jaudrumo atkūrimo procesų nevienalytiškumą miokarde, tada antrasis PVC sukelia elektrinio aktyvumo susiskaidymą ir galiausiai VF.

Dvikryptis fusiforminis VT pacientams, sergantiems ilgo QT sindromu

AF paroksizmai pacientams, sergantiems WPW sindromu ir kt.

Tarp veiksnių, galinčių sukelti VF be ankstesnės tachiaritmijos (1/4 visų atvejų):

gilioji miokardo išemija) ūminis vainikinių arterijų nepakankamumas arba reperfuzija po išeminio periodo).

Ūminis miokardo infarktas

Reikšminga kairiojo skilvelio hipertrofija ir bendra kardiomegalija

Intraventrikuliniai blokai su dideliu QRS kompleksų išsiplėtimu

Visiška AV blokada, ypač distalinė

Sunkūs skilvelių repoliarizacijos proceso sutrikimai (skilvelių komplekso galinės dalies pokyčiai) su pažengusia hipokalemija, skaitmenizacija, didžiuliu katecholaminų poveikiu širdžiai ir kt.

Uždaryta širdies trauma

Aukštos įtampos elektros srovės poveikis žmogaus organizmui

Anestetikų perdozavimas anestezijos metu

Hipotermija širdies operacijos metu

Neatsargios manipuliacijos kateterizuojant širdies ertmes ir kt.

VJ tarnauja mirties mechanizmas dauguma širdies ligonių. Vienais atvejais tai pirminis VF – ūminio elektrinio miokardo nestabilumo pasekmė – pasireiškiantis pacientams, kuriems nėra sunkių kraujotakos sutrikimų (širdies nepakankamumo, arterinės hipotenzijos, šoko), kitais – antrinis VF sergant miokardo infarktu, lėtine vainikinių arterijų liga. , išsiplėtusi kardiomiopatija, širdies ydos, miokarditas ir kt.)

skilvelių plazdėjimas

Skilvelinio miokardo sužadinimas, kurio dažnis yra iki 280 per 1 min (kartais daugiau nei 300 per 1 min.), atsirandantis dėl pastovaus apskrito impulso judėjimo išilgai santykinai ilgos pakartotinio įėjimo kilpos, paprastai palei perimetrą. miokardo infarkto zona. Kaip ir VF, TG sukelia širdies sustojimą: sustoja jo susitraukimai, dingsta širdies garsai ir arterinis pulsas, kraujospūdis nukrenta iki nulio, susidaro klinikinės mirties vaizdas.

Išankstinio skilvelių sužadinimo požymių EKG aptinka 0,15% žmonių, dažniausiai nesant organinės širdies ligos. 7-10% šių pacientų yra Ebšteino anomalija, papildomi jos keliai dažnai būna keli. Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromai dažniau pasireiškia vyrams, jų paplitimas mažėja su amžiumi, tačiau tokiems pacientams padidėja paroksizminės tachikardijos tikimybė.

50-60% pacientų skundžiasi širdies plakimu, nerimu, dusuliu, krūtinės skausmu ar spaudimu, alpimu. Maždaug ketvirtadaliui šių pacientų skundai laikui bėgant išnyksta. Jei iki 40 metų nėra nusiskundimų, jų atsiradimas ateityje yra mažai tikėtinas. Papildomi keliai, kurių EKG nematyti, retai sukelia simptomus.

Etiologija

Didelį vaidmenį, matyt, vaidina paveldimumas: papildomi keliai dažniau pasitaiko ligonių, sergančių skilvelių išankstinio sužadinimo sindromais, artimiesiems.

Patogenezė

Dažniausiai, esant skilvelių išankstinio sužadinimo sindromams, atsiranda ortodrominė tachikardija (80-85% atvejų), 15-40% pacientų turi prieširdžių virpėjimo paroksizmus, o 5% - prieširdžių plazdėjimas. Skilvelinė tachikardija nėra būdinga.

WPW sindromas

Esant šiam sindromui, yra papildomas kelias už širdies laidumo sistemos, jungiantis prieširdžius su skilveliais. Tokiu būdu sužadinimas iš prieširdžių plinta į skilvelius, apeinant AV mazgą. Anksčiau šie papildomi keliai buvo vadinami Kento ryšuliais. Sužadinimas plinta į skilvelius tiek pagalbiniu keliu, tiek per AV mazgą, beveik vienu metu pasiekiant skilvelius. Tai veda prie išankstinio skilvelių sužadinimo, kuris iš esmės yra susiliejantis kompleksas: dalis skilvelio miokardo sužadinama papildomu keliu (EKG atsiranda δ banga), o likusi miokardo dalis sužadinama įprastu būdu. būdu.

Jei antegradinis laidumas atliekamas tik pagalbiniu keliu, tada išankstinis sužadinimas užfiksuoja visą skilvelio miokardą, todėl QRS kompleksas pasirodo platus. Prisijungimo keliai gali būti greiti, tačiau paprastai jie turi ilgesnį ugniai atsparų laikotarpį nei AV mazgas. Ortodrominė tachikardija dažnai prasideda prieširdžių ekstrasistole, kuri patenka į ugniai atsparią pagalbinio kelio fazę ir yra nukreipiama į skilvelius išilgai AV mazgo, kuris jau paliko ugniai atsparią būseną. Tuo pačiu metu EKG susidaro QRS kompleksas be δ bangos. Sužadinimas plinta per skilvelius, randa papildomą kelią, palikusį ugniai atsparumo būseną, ir juo plinta atgal į prieširdžius. Nedidelė, bet vis dar reikšminga (5-10%) pacientų dalis turi kelis papildomus kelius.

Nuolatinė abipusė tachikardija iš AV jungties

Nuolatinė abipusė tachikardija iš AV jungties yra labai patvari supraventrikulinė tachikardija, apimanti neįprastą okultinį papildomą kelią.

Šis papildomas kelias savo savybėmis primena AV mazgą: laidumas jame vyksta su susilpnėjimu. Kuo dažniau jis sužadinamas, tuo laidumas tampa lėtesnis. Pagalbinis kelias dažniausiai yra užpakalinėje tarpprieširdinės pertvaros dalyje ir užtikrina retrogradinį laidumą iš skilvelių į prieširdžius. Laidumas šiuo keliu vyksta silpnėjant, todėl lėtai. Ilgainiui nuolatinė tachikardija iš AV jungties gali sukelti aritmogeninę kardiomiopatiją.

Maheimo pluoštai

Maheimo pluoštai yra dar vienas pagalbinių takų tipas. Jie gali būti dviejų tipų: prieširdžių pluoštas ir skilvelių pluoštas. Pirmuoju atveju papildomi keliai yra tam tikru atstumu nuo AV mazgo ir yra prijungti prie dešinės His pluošto kojos. Esant abipusei tachikardijai, apimančiai Maheimo skaidulas, antegradinis laidumas vyksta išilgai Maheimo skaidulų, todėl QRS kompleksas turi kairiosios His pluošto šakos blokados formą su širdies elektrinės ašies nuokrypiu į kairę. Retrogradinis laidumas vyksta per AV mazgą. Su Maheimo ryšuliu skilvelių skaidulomis, sužadinimas iš His pluošto eina išilgai šių skaidulų, aplenkdamas distalines laidumo sistemos dalis.

Diagnostika

EKG WPW sindromo kriterijai

Trumpas intervalas PQ(< 120 мс)

Išplėstas QRS kompleksas (> 120 ms) su jo kylančiosios dalies deformacija kai kuriuose laiduose (δ banga) ir normalioje galinėje dalyje

ST segmento ir T bangos nuokrypis priešinga δ bangai ir pagrindinei QRS komplekso krypčiai

Dažniausiai su WPW sindromu stebima tachikardija su siaurais QRS kompleksais ir dažniu 150-250 per minutę. Jis prasideda ir baigiasi tuo pačiu metu. Pagalbinių takų lokalizaciją galima įvertinti naudojant įprastą EKG. Pagal paprasčiausią klasifikaciją visi takai skirstomi į A ir B tipą.

Sergant A tipo WPW sindromu, V 1 laidoje yra didelė R banga. Papildomas kelias yra kairėje ir sukelia išankstinį kairiojo skilvelio užpakalinių bazinių segmentų sužadinimą.

Esant B tipo WPW sindromui, S banga arba QS kompleksas registruojamas V 1 laidoje, o pagalbinis kelias yra dešinėje sekcijose. Papildomo kelio lokalizaciją galima įvertinti pagal retrogradinės P bangos formą, jei ji aiškiai matoma. Taip pat buvo sukurti sudėtingesni algoritmai. Tačiau EFI šiuo atžvilgiu yra patikimiausias: pagalbinio kelio lokalizacija nustatoma skilvelių stimuliacijos metu arba ortodrominės tachikardijos metu. Pastaruoju atveju tyrimas yra informatyviausias, nes retrogradinis laidumas vykdomas tik papildomu keliu, o skilvelio stimuliacijos metu impulsas iš dalies eina per AV mazgą.

Teigiama P banga V 1 tachikardijos metu rodo pagalbinio tako lokalizaciją laisvoje kairiojo skilvelio sienelėje, o neigiama P banga V1 rodo, kad ji yra dešinėje.

Prognozės įvertinimas

Skilvelinio išankstinio sužadinimo požymių buvimas kai kuriose EKG ir jų nebuvimas kitose neturi prognostinės reikšmės. Priešingai, skilvelių išankstinio sužadinimo atsiradimas ir išnykimas nuo komplekso iki komplekso rodo palankią prognozę. Šį simptomą galima nustatyti stebint Holterio EKG arba atliekant streso EKG testą. Šis protarpinis skilvelių išankstinis sužadinimas rodo, kad pagalbinis kelias negali greitai atlikti AV laidumo, todėl staigios mirties rizika yra maža. Tačiau nuolatinis skilvelių išankstinis sužadinimas nebūtinai rodo didelę staigios mirties riziką. Rizikos įvertinimas šioje pacientų grupėje yra sudėtingas. Kadangi didžiausias pavojus esant skilvelių išankstinio sužadinimo sindromams yra prieširdžių virpėjimas, tai galimybė jį išprovokuoti gali turėti didžiausią prognostinę reikšmę. Prieširdžių virpėjimą galima išprovokuoti naudojant transesofaginį širdies stimuliatorių, tačiau geriausias rizikos vertinimo metodas yra EPS.

Gydymas

Tachikardijos palengvėjimas

Esant nestabiliai hemodinamikai arba labai prastai toleruojant paroksizmą, atliekama elektrinė kardioversija. Kitais atvejais galimas medikamentinis gydymas.
Su siaurais QRS kompleksais bandoma sumažinti laidumą AV mazge. Jie prasideda nuo vagotropinių metodų. Iš vaistų dažniausiai veiksmingi yra adenozinas ir verapamilis, taip pat galima vartoti amiodaroną. Labai efektyvus prieširdžių širdies stimuliatorius, transesofaginis arba endokardo. Jei reikalinga elektrinė kardioversija, pradėkite nuo mažai energijos naudojančių smūgių, tačiau elektrinės kardioversijos dažniausiai nereikia.

Esant platiems QRS kompleksams, rekomenduojamas prokainamidas į veną (be to, gali būti veiksmingas amjodarono, flekainido, sotalolio ir propafenono įvedimas į veną, tačiau JAV yra skirtas tik amjodaronas).

Lidokaino, kalcio antagonistų, beta adrenoblokatorių ir digoksino vartoti negalima, nes jų veiksmingumas mažas; be to, jie gali padidinti skilvelių susitraukimų dažnį ir sukelti skilvelinę tachikardiją. Jei medikamentinis gydymas nepadeda, taikoma elektrinė kardioversija. Iškrovos energija turi būti ne mažesnė kaip 200 J.

Po priedinio tako sunaikinimo dažnai išnyksta ne tik abipusės tachikardijos, bet ir prieširdžių virpėjimo priepuoliai, jei jie buvo anksčiau.

Tachiaritmijos prevencija

Nesant nusiskundimų, staigios mirties rizika yra maža, todėl medicininio gydymo ar papildomų takų naikinimo šiuo atveju nereikia. Išimtis yra staigios mirties šeimoje pacientai, sportininkai ir tie, kurių darbas susijęs su pavojumi jiems patiems ir aplinkiniams (pavyzdžiui, pilotai). Jei yra nusiskundimų, taip pat prieširdžių virpėjimo paroksizmai ar kraujotakos sustojimas istorijoje, staigios mirties rizika yra didelė. Šiems pacientams reikia papildomo tyrimo.

Medicininis gydymas

Medikamentinis gydymas galimas esant didelei rizikai, tačiau nesant nusiskundimų, šalia AV mazgo išsidėsčius pagalbiniams takams (šiuo atveju kateterio destrukcija gali sukelti AV blokadą), taip pat esant didelei invazinio gydymo rizikai. Monoterapijai naudojami amiodaronas, sotalolis, flekainidas ir propafenonas. Šie vaistai lėtina laidumą tiek AV mazge, tiek pagalbiniame kelyje. Kartais AV blokatoriai (kalcio antagonistai, beta adrenoblokatoriai) derinami su vaistais, kurie veikia pagalbinį kelią (Ia klasės antiaritminiai vaistai).

Radijo dažnio kateterio sunaikinimas

Metodo efektyvumas yra 85-98% ir priklauso nuo papildomo tako vietos. Recidyvai pasireiškia 5-8% pacientų. Kateterio sunaikinimas naudojamas, kai yra didelė staigios mirties rizika, kai gydymas yra neveiksmingas arba netoleruojamas, taip pat dirbant su pavojumi (pavyzdžiui, pilotams).

Literatūra

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologija" M. 2008 m

2. John R. Hampton "EKG praktikoje" Ketvirtasis leidimas, 2003 m.