Diabetinė hiperosmolinė koma. Hiperosmolinė koma sergant cukriniu diabetu: skubi pagalba, prevencinės priemonės ir pirmieji artėjančio pavojaus požymiai Hiperosmolinė diabetinė koma patoanatominė diagnozė

Jei cukrinis diabetas ilgą laiką nekompensuojamas, pacientui išsivysto daug komplikacijų, kurios dažnai sukelia komą ir mirtį. Jausmų netekimo ir komos priežasčių reikia ieškoti nepakankamame gliukozės kiekyje kraujyje (hipoglikemija) arba jo perteklyje (hiperglikemija).

Visų tipų koma dažniausiai išsivysto pažengus 2 tipo ligai, nesilaikant rekomenduojamos mažai angliavandenių turinčios dietos.

Sergant hiperglikemija, atsiranda hiperosmolinė koma, jai būdingas dehidratacijos ir kraujo hiperosmoliškumo derinys, acetono kvapo nebuvimas iš burnos ertmės.

Kas yra hiperosmolinė koma

Ši patologinė būklė yra cukrinio diabeto komplikacija, ji diagnozuojama rečiau nei ketoacidozė koma ir būdinga lėtiniu inkstų nepakankamumu sergantiems pacientams.

Pagrindinės komos priežastys: stiprus vėmimas, viduriavimas, piktnaudžiavimas diuretikais, insulino trūkumas, ūminės infekcinių ligų formos buvimas, atsparumas hormonui insulinui. Be to, būtinos komos sąlygos gali būti šiurkštus dietos pažeidimas, per didelis gliukozės tirpalų vartojimas ir insulino antagonistų vartojimas.

Pastebėtina, kad diuretikai dažnai išprovokuoja hiperosmolinę komą įvairaus amžiaus sveikiems žmonėms, nes tokie vaistai blogai veikia angliavandenių apykaitą. Jei yra paveldimas polinkis sirgti diabetu, didelės diuretikų dozės sukelia:

1. greitas metabolizmo pablogėjimas;
2. sutrikusi gliukozės tolerancija.

Tai turi įtakos glikemijos nevalgius koncentracijai, glikuoto hemoglobino kiekiui. Kai kuriais atvejais po diuretikų vartojimo padaugėja cukrinio diabeto ir neketoneminės hiperosmolinės komos požymių.

Yra tendencija, kad glikemijos lygiui, turinčiam polinkį į diabetą, didelę įtaką daro žmogaus amžius, lėtinių ligų buvimas ir diuretikų vartojimo trukmė. Jauniems žmonėms sveikatos sutrikimai gali pasireikšti praėjus 5 metams nuo diuretikų vartojimo pradžios, o vyresniems – po metų ar dvejų.

Jei žmogus jau serga cukriniu diabetu, situacija yra daug sudėtingesnė, glikemijos rodikliai pablogės per porą dienų nuo diuretikų vartojimo pradžios.

Be to, tokie vaistai blogai veikia riebalų apykaitą, didina trigliceridų ir cholesterolio koncentraciją.

Komos vystymosi priežastys

Cukraus lygis

Gydytojai vis dar nėra tikri dėl tokios diabetinės komplikacijos kaip hiperosmolinė koma priežasčių.

Žinoma, kad tai yra gliukozės kaupimosi kraujyje rezultatas dėl insulino gamybos slopinimo.

Reaguojant į tai, suaktyvėja glikogenolizė ir gliukoneogenezė, kurios dėl jo metabolizmo padidina cukraus atsargas. Šio proceso rezultatas yra glikemijos padidėjimas, kraujo osmoliariškumo padidėjimas.

Kai kraujyje nėra pakankamai hormonų:

• atsparumas jai progresuoja;
• kūno ląstelės negauna reikiamo maisto kiekio.

Hiperosmoliariškumas gali slopinti riebalų rūgščių išsiskyrimą iš riebalinio audinio, slopindamas ketogenezę ir lipolizę. Kitaip tariant, papildomo cukraus išskyrimas iš riebalų atsargų sumažėja iki kritinio lygio. Lėtinant šį procesą, mažėja ketoninių kūnų, gaunamų riebalus perdirbus į gliukozę, skaičius. Ketoninių kūnų nebuvimas ar buvimas padeda nustatyti komos tipą sergant cukriniu diabetu.

Hiperosmoliariškumas gali padidinti kortizolio ir aldosterono gamybą, jei organizmas yra dehidratuotas. Dėl to mažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, didėja hipernatremija.

Koma išsivysto dėl smegenų audinio patinimo, kuris yra susijęs su neurologiniais simptomais esant disbalansui:

1. elektrolitas;
2. vandens.

Kraujo osmoliariškumas pagreitėja nekompensuoto cukrinio diabeto ir lėtinių inkstų patologijų fone.

ženklai

Daugeliu atvejų gresiančios hiperosmolinės komos simptomai yra labai panašūs į hiperglikemijos simptomus.

Sergantis cukriniu diabetu jaus stiprų troškulį, burnos džiūvimą, raumenų silpnumą, sparčiai mažėja jėgos, padažnėja paviršutiniškas kvėpavimas, noras šlapintis, mažėja kūno svoris.

Dėl per didelės dehidratacijos hiperosmolinės komos metu sumažės bendra kūno temperatūra, greitai nukris kraujospūdis, toliau progresuos arterinė hipertenzija, pablogės sąmonė, susilpnėja raumenų veikla, pablogėja akių obuolių tonusas, sutrinka odos turgoras, sutrinka širdies veikla ir širdies ritmas. .

Papildomi simptomai bus:

1. vyzdžių susiaurėjimas;
2. raumenų hipertoniškumas;
3. sausgyslių refleksų trūkumas;
4. meninginiai sutrikimai.

Laikui bėgant poliurija pakeičiama anurija, išsivysto sunkios komplikacijos, tarp kurių yra insultas, sutrikusi inkstų funkcija, pankreatitas, venų trombozė.

Diagnostikos metodai, gydymas

Esant hiperosmoliniam priepuoliui, gydytojai nedelsdami suleidžia gliukozės tirpalą, tai būtina norint sustabdyti hipoglikemiją, nes mirtis dėl staigaus cukraus kiekio kraujyje sumažėjimo įvyksta daug dažniau nei padidėjus.

Ligoninėje kuo greičiau atliekama EKG, kraujo tyrimas dėl cukraus, biocheminis kraujo tyrimas trigliceridų, kalio, natrio ir bendrojo cholesterolio kiekiui nustatyti. Taip pat svarbu atlikti bendrą šlapimo tyrimą dėl baltymų, gliukozės ir ketonų kiekio, pilnas kraujo tyrimas.

Normalizavus paciento būklę, jam bus paskirtas ultragarsinis tyrimas, kasos rentgenas ir kai kurie kiti tyrimai, siekiant išvengti galimų komplikacijų.

Kiekvienas diabetu sergantis pacientas, kuris prieš hospitalizavimą yra komoje, turi atlikti keletą privalomų veiksmų:

• gyvybinių požymių atkūrimas ir priežiūra;
• greita greitoji diagnostika;
• glikemijos normalizavimas;
• dehidratacijos pašalinimas;
• insulino terapija.

Norėdami palaikyti gyvybines funkcijas, prireikus atlikite dirbtinę plaučių ventiliaciją, stebėkite kraujospūdžio lygį ir kraujotaką. Sumažėjus slėgiui, į veną skiriamas 0,9% natrio chlorido tirpalas (1000-2000 ml), gliukozės tirpalas, dekstranas (400-500 ml), Refortan (500 ml), kartu gali būti vartojamas norepinefrinas, dopaminas.

Sergant arterine hipertenzija, hiperosmolinė koma sergant cukriniu diabetu užtikrina slėgio normalizavimą iki lygio, kuris neviršija įprasto 10-20 mm Hg. Art. Šiems tikslams reikia dėti 1250-2500 mg magnio sulfato, jis skiriamas infuzijos arba boliuso būdu. Šiek tiek padidėjus slėgiui, nurodoma ne daugiau kaip 10 ml aminofilino. Dėl aritmijos reikia atkurti širdies ritmą.

Kad nepakenktų pakeliui į gydymo įstaigą, pacientas tiriamas, tam naudojamos specialios tyrimo juostelės.

Norint normalizuoti glikemijos lygį - pagrindinę komos priežastį sergant cukriniu diabetu, rekomenduojama naudoti insulino injekcijas. Tačiau ikihospitalinėje stadijoje tai nepriimtina, hormonas švirkščiamas tiesiai į ligoninę. Reanimacijos skyriuje pacientas iš karto paims kraują analizei, nusiųs į laboratoriją, o rezultatas turi būti gautas per 15 minučių.

Ligoninėje pacientas stebimas, stebimas:

1. kvėpavimas;
2. slėgis;
3. kūno temperatūra;
4. širdies ritmas.

Taip pat būtina atlikti elektrokardiogramą, stebėti vandens ir elektrolitų balansą. Remdamasis kraujo ir šlapimo tyrimo rezultatais, gydytojas nusprendžia koreguoti gyvybinius požymius.

Taigi, siekiant pašalinti dehidrataciją, tai yra, yra parodytas fiziologinių tirpalų naudojimas, natris išsiskiria gebėjimu išlaikyti vandenį kūno ląstelėse.

Pirmą valandą įpilama 1000-1500 ml natrio chlorido, per kitas dvi valandas į veną suleidžiama 500-1000 ml vaisto, o po to pakanka 300-500 ml fiziologinio tirpalo. Nustatyti tikslų natrio kiekį nėra sunku, jo kiekis paprastai stebimas kraujo plazma.

Kraujas biocheminei analizei imamas kelis kartus per dieną, siekiant nustatyti:

• natrio 3-4 kartus;
• cukraus 1 kartą per valandą;
• ketoniniai kūnai 2 kartus per dieną;
• rūgščių-šarmų būsena 2-3 kartus per dieną.

Bendras kraujo tyrimas atliekamas kartą per 2-3 dienas.

Kai natrio lygis pakyla iki 165 mEq / l, jo vandeninio tirpalo leisti negalima, tokiu atveju būtinas gliukozės tirpalas. Papildomai įdėkite lašintuvą su dekstrozės tirpalu.

Jei rehidratacija atliekama teisingai, tai teigiamai veikia vandens ir elektrolitų pusiausvyrą bei glikemijos lygį. Vienas iš svarbių etapų, be aukščiau aprašytų, yra insulino terapija. Kovojant su hiperglikemija, būtina naudoti trumpo veikimo insuliną:

1. pusiau sintetinis;
2. žmogaus genų inžinerija.

Tačiau pirmenybė turėtų būti teikiama antriesiems insulinams.

Gydymo metu būtina prisiminti paprasto insulino asimiliacijos greitį, kai hormonas suleidžiamas į veną, veikimo trukmė yra apie 60 minučių, suleidus po oda - iki 4 valandų. Todėl geriausia insuliną leisti po oda. Greitai sumažėjus gliukozės kiekiui, hipoglikemijos priepuolis įvyksta net esant priimtinam cukraus kiekiui.

Diabetinė koma gali būti pašalinta, jei insulinas skiriamas kartu su natriu, dekstroze, infuzijos greitis yra 0,5-0,1 V / kg / val. Draudžiama iš karto leisti didelį kiekį hormono, vartojant 6-12 vienetų paprasto insulino, norint išvengti insulino adsorbcijos, rekomenduojama pridėti 0,1-0,2 g albumino.

Infuzijos metu reikia nuolat stebėti gliukozės koncentraciją, kad būtų galima patikrinti dozės tikslumą. Cukriniu diabetu sergančio žmogaus organizmui cukraus kiekio sumažėjimas daugiau nei 10 mosm/kg/val. Sparčiai mažėjant gliukozei, tokiu pat greičiu mažėja ir kraujo osmoliariškumas, išprovokuodamas gyvybei pavojingas komplikacijas – smegenų edemą. Vaikai šiuo atžvilgiu bus ypač pažeidžiami.

Itin sunku nuspėti, kaip senyvo amžiaus pacientas jausis net tinkamo gaivinimo fone prieš buvimą ligoninėje ir jo metu. Pažengusiais atvejais diabetikai susiduria su tuo, kad išėjus iš hiperosmolinės komos, širdies veikla slopinama, atsiranda plaučių edema. Dažniausiai tai paveikia vyresnio amžiaus žmones, sergančius lėtiniu inkstų ir širdies nepakankamumu.

Šiame straipsnyje pateiktame vaizdo įraše kalbama apie ūmias diabeto komplikacijas.

Hiperosmolinė koma

Hiperosmolinė koma dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu. Trumpai tariant, srauto mechanizmas yra toks: nepakankamas skysčių kiekis ir padidėjusi diurezė, esant dideliam cukraus kiekiui kraujyje, sukelia paciento dehidrataciją. Ketoacidozė nepasireiškia, nes. Likęs insulino išsiskyrimas slopina kūno riebalų skaidymąsi.

Tuo pačiu metu pastebimi neuropsichiatriniai ir neurologiniai sutrikimai. Pakyla raumenų tonusas, žmogus mato haliucinacijas, pasidaro neaiški kalba, stebimi traukuliai.

Hiperosmolinė koma yra ypatinga diabetinės komos rūšis, kuri sudaro 5-10% hiperglikeminės komos atvejų. Mirtingumas nuo hiperosmolinės komos siekia 30-50%. Paprastai jis vystosi 2 tipo dehidratacijos fone, vartojant diuretikus, steroidus, smegenų ir inkstų kraujagyslių ligas. Remiantis statistika, beveik pusei pacientų, kuriems išsivystė hiperosmolinė koma, cukrinis diabetas anksčiau nebuvo nustatytas.

Hiperosmolinė koma pasižymi itin sunkiu medžiagų apykaitos sutrikimu, didele hiperglikemija nuo 25 iki 90 mmol/l, sunkia dehidratacija, ląstelių egzikoze, hipernatremija, hiperchloremija, azotemija.

Jei yra grynas hiperosmolinės komos variantas, ketonurijos ir acidozės nėra. Plazmos osmoliariškumas - daugiau nei 330 mosmol / l (kai norma 280-295 mosmol / l). Serumo osmoliarumą galima apskaičiuoti pagal formulę (mmol/l):

2 x (natris + kalis) + gliukozė + karbamidas.

Klinikinės hiperglikemijos apraiškos - troškulys, burnos džiūvimas, poliurija, negalavimas, ortostatinė hipotenzija. Tačiau šiuos simptomus gali „užmaskuoti“ miokardo infarkto, infekcinio proceso, klinika.

Smegenų funkcijos sutrikimas dėl jų edemos gali būti smegenų kraujotakos sutrikimo diagnozės priežastis. Pavėluota hiperosmolinės komos diagnozė ir pavėluotas gydymas žymiai padidina mirties tikimybę.

Tokie pacientai turi būti gydomi intensyviosios terapijos skyriuose arba intensyviosios terapijos skyriuose. Hiperosmolinės hiperglikemijos gydymas yra panašus į diabetinės ketoacidozės gydymą. Reikėtų atkreipti dėmesį į šias savybes:

Rehidratacija yra svarbiausias gydymo taškas. Norint sumažinti plazmos osmoliarumą žemiau 330 mosmol / l, būtina suleisti hipotoninį 0,45% natrio chlorido tirpalą. Gydymui reikia mažiau insulino nei sergantiesiems, nes ši būklė nėra tipiška. Gliukozės kiekis kraujyje mažėja lygiagrečiai su rehidratacija.

Dažnai pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, išsivysto hiperosmolinė koma, o būklei normalizavus gydymą galima tęsti ir be insulino. sergant hiperosmoline koma, vartojamos mažos insulino dozės.

Paprastai pirmoji insulino dozė yra 10 vienetų intraveninis boliusas, po kurio lašinamas 4-6 vienetai per valandą. Sumažėjus glikemijos lygiui iki 14-13,5 mmol / l, insulino dozė sumažinama iki 2-4 TV kas 3-4 valandas, galima pereiti prie injekcijos į raumenis. Nuo šio momento natrio chlorido įvedimas pakeičiamas 5% gliukozės tirpalu.

Pagrindinis hiperosmolinės komos gydymo principas yra savalaikė ir adekvati rehidratacija bei osmoliariškumo sumažėjimas. Serumo osmoliariškumas turėtų mažėti palaipsniui, ne daugiau kaip 10 mmol/l per 1 valandą, o glikemijos lygis taip pat palaipsniui (5,5 mmol/l per 1 val.).

Dėmesio!

Dėl didelio hiperosmoliariškumo ir hipernatremijos (daugiau nei 150 mmol / l) rehidratacija pirmaisiais gydymo etapais atliekama ne izotoniniu, o hipotoniniu (0,45% arba 0,6%) natrio chlorido tirpalu.

Sumažinus natrio kiekį kraujo serume iki 145 mmol / l, jie pereina prie izotoninio natrio chlorido tirpalo įvedimo. Pernelyg dehidratacija hiperosmolinės komos atveju reikalauja daugiau bendro skysčio nei sergant ketoacidoze (8-10-15 litrų per dieną).

Lygiagrečiai koreguojama hipokalemija ir taikoma simptominė terapija, panaši į diabetinės komos atveju.

Šaltinis: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Kaip gydyti hipoosmolinę komą?

Hiperosmolinė koma kartu su hiperketonemine koma taip pat priklauso avarinėms diabeto sąlygoms. Pagrindinė hiperosmolinės komos, taip pat hiperketonemijos, išsivystymo priežastis yra insulino trūkumas.

Hiperosmolinės komos patogenezė pagrįsta reikšmingu kraujo osmoliariškumo padidėjimu dėl didelės hiperglikemijos, hipernatremijos ir sunkios tarpląstelinės dehidratacijos. Hiperosmolinė koma yra daug rečiau nei hiperketoneminė; vaikystėje tai labai reta.

Hiperosmolinės komos išsivystymą gali palengvinti nepakankamas cukrinio diabeto kompensavimas, mitybos sutrikimai (per didelis angliavandenių vartojimas), gretutinių ligų papildymas, dispepsiniai sutrikimai (vėmimas, viduriavimas) ir kt.

Klinikinis hiperosmolinės komos vaizdas vystosi palaipsniui, per kelias dienas. Padidėja poliurija, polidipsija, silpnumas. Būklė pamažu prastėja, atsiranda dehidratacijos požymių – odos ir gleivinių išsausėjimas, odos turgoro sumažėjimas, akių obuolių tonusas; silpnumas progresuoja.

Protinis atsilikimas skiriasi nuo mieguistumo iki komos. Pastebimas greitas paviršutiniškas kvėpavimas (tachipnėja), tachikardija ir kraujospūdžio sumažėjimas. Dažnai nustatomi neurologiniai sutrikimai: nistagmas, patologiniai refleksai, traukuliai, hipertermija. Išsivysčius komai, šlapinimasis smarkiai sumažėja, dažnai išsivysto anurija. Skirtingai nuo hiperketoneminės komos, iškvepiamame ore acetono kvapo nejaučiama.

Pagrindiniai biocheminiai hiperosmolinės komos kriterijai yra ryški hiperglikemija, kai kuriais atvejais pasiekianti 33,3 mmol/l ir daugiau; dažniausiai hipernatremija (nors yra požymių, kad natrio kiekis yra normalus ir netgi sumažėjęs); staigiai padidėjęs osmosinis kraujospūdis (plazmos osmoliarumas siekia 400-500 mosm / l esant 275-295 mosm / l greičiui).

Kraujo serume padidėja baltymų, likutinio azoto ir karbamido kiekis. Būdinga hiperleukocitozė, didelis hemoglobino kiekis, padidėjęs hematokritas. Natrio bikarbonato lygis ir kraujo pH yra normalūs. Kalio koncentracija kraujyje yra normali arba šiek tiek padidėjusi. Hiperketonemijos nėra. Šlapime yra daug cukraus, šlapimo reakcija į acetoną yra neigiama.

Hiperosmolinės komos gydymas apima du pagrindinius dalykus: dehidratacijos pašalinimą į veną leidžiant didelius kiekius skysčių ir hiperglikemijos pašalinimą insulino injekcijomis (trumpo veikimo).

Norint pašalinti dehidrataciją, į veną suleidžiamas hipotoninis (0,45%) natrio chlorido tirpalas. Gydymo pradžioje izotoninių ir hipertoninių tirpalų vartoti draudžiama, nes gali padidėti hiperosmoliarumas; dėl tų pačių priežasčių nerekomenduojama į hipotoninį tirpalą pilti gliukozės tirpalo, kol nesumažėja hiperglikemija (iki 11,0 mmol / l).

Suleidžiamo skysčio kiekis nustatomas individualiai, įvedimas tęsiamas, kol kraujo osmoliariškumas sumažėja beveik iki normalaus, kol atkuriama sąmonė. Padidėjus cirkuliuojančios plazmos tūriui, mažėja didelė cukraus, natrio ir kitų ištirpusių medžiagų koncentracija plazmoje.

Per kelias dienas, atsižvelgiant į būklės sunkumą, skysčio suleidžiama 4-8 l / parą ar daugiau. Ypač greitai reikia patekti į skystį pirmosiomis valandomis po pasitraukimo iš komos. Insulinas pradedamas leisti po dehidratacijos, kad būtų išvengta hipovolemijos ir kolapso.

Yra požymių, kad pacientai, sergantys hiperosmoline koma, yra labai jautrūs insulinui. Iš pradžių tikslingiau - 0,1 U / kg / h. Insulino terapijos principas hiperosmolinės komos atveju yra toks pat kaip ir ketoacidozinės komos atveju.

Kadangi gydant hiperosmolinę komą pacientas gauna daug skysčių ir insulino, tai įmanoma. Spartų glikemijos sumažėjimą lydi staigus osmoliarumo sumažėjimas, dėl kurio gali atsirasti smegenų edema.

Atsižvelgiant į tai, sumažėjus glikemijai iki 11 mmol / l ir sumažėjus glikozurijai, į švirkščiamą skystį reikia pridėti 2,5–5% gliukozės, bet ne pirmą dieną. Insulinas skiriamas kontroliuojant cukraus kiekį kraujyje (nustatant kas 1-2 valandas).

Gydymo metu, kartu su hiperglikemijos sumažėjimu, gali sumažėti kalio kiekis kraujyje ir išsivystyti hipokalemija, net esant normaliam ir net padidėjusiam pradiniam lygiui. Sunki hipokalemija gali būti mirtina. Kalio chloridas turi būti pradedamas vartoti nuo pat gydymo pradžios tokiais pat kiekiais, kaip ir esant hiperketoneminei komai, kontroliuojant kalio kiekį kraujyje ir EKG.

Kartu su minėtu gydymu pagal indikacijas skiriama simptominė terapija: širdies ir kraujagyslių sutrikimų profilaktikai skiriamas kordiaminas, korglikonas, taikoma deguonies terapija.

Šaltinis: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Paskaitos numeris 8. Hiperosmolinė koma

Būklė, kai kraujyje yra padidėjęs labai osmosinių junginių, tokių kaip natris ir gliukozė, kiekis, vadinama hiperosmoliariškumu. Dėl silpnos šių medžiagų difuzijos į ląsteles atsiranda gana ryškus onkotinio slėgio skirtumas tarp tarpląstelinio ir tarpląstelinio skysčio.

Dėl to pirmiausia išsivysto tarpląstelinė dehidratacija, kuri vėliau sukelia bendrą organizmo dehidrataciją. Intraląstelinė dehidratacija pirmiausia priklauso nuo smegenų ląstelių. Didžiausia rizika susirgti hiperosmoliariškumo būkle kyla sergant II tipo cukriniu diabetu, dažniau vyresnio amžiaus žmonėms.

Patogenezė

Iš pradžių padidėja gliukozės koncentracija kraujyje. Yra keletas: stiprus organizmo dehidratavimas, padidėjusi gliukozės gamyba kepenyse, taip pat didelis gliukozės kiekis, patenkantis į kraują išoriškai. Gliukozės koncentracija kraujyje nuolat didėja.

Dėmesio!

Šį faktą lemia dvi priežastys. Pirmoji priežastis yra inkstų funkcijos sutrikimas, kai sumažėja su šlapimu išsiskiriančios gliukozės kiekis.

Antra priežastis yra ta, kad gliukozės perteklius slopina insulino sekreciją, todėl ląstelės jo nenaudoja. Laipsniškas gliukozės koncentracijos padidėjimas yra toksiškas kasos beta ląstelėms.

Dėl to jie visiškai nustoja gaminti insuliną, pablogina esamą hiperglikemiją. Atsakas į dehidrataciją yra kompensacinis aldosterono gamybos padidėjimas. Tai sukelia hipernatremiją, kuri, kaip ir hiperglikemija, sustiprina hiperosmoliškumo būklę.

Pradinėms hiperosmolinės komos stadijoms būdingas osmosinės diurezės atsiradimas. Tai kartu su kraujo plazmos hiperosmoliariškumu sukelia greitą hipovolemijos vystymąsi, organizmo dehidrataciją, vidaus organų kraujotakos intensyvumo mažėjimą ir kraujagyslių kolapso padažnėjimą.

Bendrą organizmo dehidrataciją lydi smegenų neuronų dehidratacija, sunkūs mikrocirkuliacijos sutrikimai, kurie yra pagrindinė sąmonės sutrikimo ir kitų neurologinių simptomų atsiradimo priežastis.

Dėl dehidratacijos padidėja kraujo klampumas. Tai savo ruožtu sukelia perteklinį audinių tromboplastino kiekį, kuris patenka į kraują, o tai galiausiai lemia DIC vystymąsi.

Klinika

Hiperosmolinės komos simptomai vystosi lėtai – kelias dienas ar savaites. Iš pradžių padaugėja tokių požymių kaip troškulys, svorio kritimas ir poliurija. Tuo pačiu metu atsiranda raumenų trūkčiojimai, kurie nuolat didėja ir virsta vietinio ar generalizuoto pobūdžio traukuliais.

Sąmonės sutrikimas gali būti stebimas jau pirmosiomis ligos dienomis. Pirma, šie sutrikimai pasireiškia orientacijos sumažėjimu aplinkinėje erdvėje. Nuolat progresuojantys sąmonės sutrikimai gali pereiti į komos būseną, prieš kurią atsiranda haliucinacijų ir kliedesių.

Hiperosmolinė koma pasižymi tuo, kad jos neurologiniai simptomai yra polimorfiniai ir pasireiškia traukuliais, pareze ir paralyžiumi, kalbos sutrikimais, nistagmo atsiradimu, patologiniais meninginiais simptomais. Paprastai šių simptomų derinys laikomas ūminiu smegenų kraujotakos pažeidimu.

Apžiūrint išryškėja stiprios dehidratacijos simptomai: išsausėja oda ir matomos gleivinės, sumažėja odos turgoras, sumažėja raumenų ir akių obuolių tonusas, pastebimi smailūs veido bruožai. Kvėpavimas tampa paviršutiniškas, dažnas.

Iškvėptame ore acetono kvapo nėra. Sumažėja kraujospūdis, dažnas pulsas. Gana dažnai kūno temperatūra pakyla iki aukštų skaičių. Paprastai paskutinė stadija yra hipovoleminio šoko išsivystymas, kurį sukelia ryškūs kraujotakos sutrikimai.

Laboratoriniai ir instrumentiniai diagnostikos metodai

Tiriant kraują, padidėja gliukozės kiekis iki 50 mmol/l ir daugiau, atsiranda hipernatremija, hiperchloremija, hiperazotemija, poliglobulija, eritrocitozė, leukocitozė ir padidėja hematokritas. Būdingas skiriamasis bruožas yra padidėjęs plazmos osmoliariškumas, kuris paprastai yra 285–295 mosmol / l.

Gydymas

Palyginti su ketoacidotine koma, hiperosmolinė terapija turi savo ypatybių. Šiuo atveju terapija yra skirta pašalinti dehidrataciją organizme, kovoti su hipovoleminiu šoku, taip pat normalizuoti rūgščių-šarmų būsenos rodiklius. Išsivysčius hiperosmolarinei komai, pacientai hospitalizuojami intensyviosios terapijos skyriuje.

Priešligoninėje gydymo stadijoje atliekamas skrandžio plovimas ir šlapimo kateterio įvedimas. Būtina priemonė yra deguonies terapijos nustatymas. Intensyviosios terapijos skyriuje atliekami šie laboratoriniai tyrimai: glikemijos lygio, kalio, natrio, karbamido, laktato, ketoninių kūnų, kreatinino koncentracijos serume, rūgščių-šarmų būklės ir efektyvaus plazmos osmoliarumo rodiklių nustatymas.

Hiperosmolinės komos rehidratacijos terapija atliekama didesniu kiekiu nei ketoacidozinės komos atveju. Į veną suleidžiamo skysčio kiekis siekia 6-10 litrų per dieną. Pirmąją tokio tipo terapijos valandą į veną suleidžiama 1-1,5 litro skysčio, antrą ir trečią valandą suleidžiama 0,5-1 litro, per kitas valandas - 300-500 ml.

Į veną vartojamo tirpalo pasirinkimas priklauso nuo natrio kiekio kraujyje. Jei natrio kiekis kraujo serume yra didesnis nei 165 mEq / l, fiziologinių tirpalų įvedimas yra draudžiamas. Tokiu atveju rehidratacijos terapija pradedama įvedant 2% gliukozės tirpalo.

Jei natrio lygis yra 145-165 mekv / l, tada rehidratacijos terapija atliekama 0,45% (hipotoniniu) natrio chlorido tirpalu. Jau rehidratacijos metu pastebimas ryškus glikemijos lygio sumažėjimas, nes sumažėja jo koncentracija kraujyje.

Sergant tokio tipo koma, yra didelis jautrumas insulinui, todėl jo į veną leidžiama vartoti minimaliomis dozėmis, kurios yra apie 2 TV trumpo veikimo insulino per valandą.

Jei glikemijos lygis sumažėja daugiau nei 5,5 mmol / l, o plazmos osmoliarumas - daugiau nei 10 mosmol / l per valandą, gali išsivystyti plaučių ir smegenų edema. Sumažėjus natrio kiekiui po 4–5 valandų nuo rehidratacijos terapijos pradžios, išlaikant ryškų hiperglikemijos lygį, reikia kas valandą švirkšti į veną 6–8 TV dozę. Kai glikemijos lygis yra mažesnis nei 13,5 mmol / l, insulino dozė sumažinama perpus ir vidutiniškai 3-5 U / h.

Indikacijos pereiti prie insulino švirkštimo po oda yra glikemijos palaikymas 11–13 mmol/l, bet kokios etiologijos acidozės nebuvimas ir organizmo dehidratacijos pašalinimas. šiuo atveju jis yra tas pats ir skiriamas kas 2-3 valandas, priklausomai nuo glikemijos lygio. Kalio trūkumo kraujyje atkūrimas gali prasidėti iš karto po jo nustatymo arba praėjus 2 valandoms nuo infuzinio gydymo pradžios.

Dėmesio!

Kalio trūkumas pradedamas atkurti iškart po jo nustatymo, jei inkstų funkcija išsaugoma. Į veną suleidžiamo kalio kiekis priklauso nuo jo kiekio kraujyje. Jei kalio kiekis yra mažesnis nei 3 mmol / l, tada kas valandą į veną suleidžiama 3 g kalio chlorido, kai kalio kiekis yra 3-4 mmol / l - 2 g kalio chlorido, 4-5 mmol / l - 1 g kalio chlorido. Pasiekus 5 mmol / l ar daugiau kalio, kalio chlorido tirpalo įvedimas sustabdomas.

Be šių priemonių, būtina kovoti su kolapsu, atlikti antibiotikų terapiją. Siekiant išvengti trombozės, heparinas į veną įšvirkščiamas po 5000 TV 2 kartus per dieną, privalomai kontroliuojant hemostazės sistemą.

Šaltinis: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Kaip gydyti hiperosmolinę komą?

Hiperosmolinė koma yra cukrinio diabeto komplikacija, kurios patogenezė grindžiama kraujo hiperosmoliarumu, ryškia intraceluline dehidratacija ir ketoacidozės nebuvimu.

Hiperosmolinė koma yra daug rečiau nei ketoacidozinė koma. Daugeliu atvejų jis pasireiškia vyresniems nei 50 metų pacientams, sergantiems nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu, dažnai kartu su nutukimu, dažniausiai besilaikantiems dietos arba vartojantiems geriamųjų cukraus kiekį mažinančių vaistų. Retai hiperosmolinė koma pasireiškia vaikystėje ir paauglystėje.

Etiologija

Pusėje atvejų hiperosmolinė koma išsivysto asmenims, sergantiems anksčiau neatpažintu ar blogai gydytu cukriniu diabetu. Hiperosmolinė koma gali išsivystyti dėl staigios kūno dehidratacijos dėl vėmimo, viduriavimo, nudegimų, nušalimų, kraujo netekimo ir gausaus šlapinimosi.

Veiksniai, prisidedantys prie hiperosmolinės komos išsivystymo, gali būti per didelis angliavandenių vartojimas, chirurginės intervencijos, tarpinės infekcijos, pankreatitas, gastroenteritas. Hiperosmolinės komos priežastis taip pat gali būti ilgalaikis gydymas diuretikais ir steroidiniais vaistais (gliukokortikoidais), imunosupresantais.

Kai kuriais atvejais hiperosmolinė koma ištinka po hemodializės, peritoninės dializės, gaivinimo, perkrovus angliavandenių ir druskos tirpalų.

Patogenezė

Hiperglikemija vaidina pagrindinį vaidmenį hiperosmolinės komos patogenezėje. Spartų hiperglikemijos padidėjimą, kuris pasiekia labai aukštą hiperosmolinės komos lygį, skatina pablogėjusi senyvo amžiaus žmonių gretutinių ligų eiga, taip pat įvairūs sisteminiai ir organų sutrikimai, kuriuos sukelia cukrinis diabetas.

Be to, staigus inkstų išskyrimo funkcijos sumažėjimas komos metu neleidžia pakankamai sumažinti hiperglikemijos dėl gliukozurijos. Sumažėjus natrio išsiskyrimui su šlapimu, padidėjus kortizolio, aldosterono sekrecijai (reakcija į dehidratacijos hipovolemiją) ir sumažėjus inkstų kraujotakai, atsiranda hipernatremija.

Kadangi nėra ketoacidozės, bikarbonatų kiekis ir kraujo pH yra normalūs. Labai didelė hiperglikemija (55,5-111 ir net 199,8 mmol / l arba 1000-2000 ir net 3600 mg%) ir hipernatremija, osmosinė diurezė sukelia staigų kraujo hiperosmoliarumą (normalus 285-295 mosmol / l), viršijantį 330 / l irmol. dažnai pasiekia 500 mosmol / l ar daugiau - vienas iš pagrindinių komos simptomų.

Kraujo hiperosmoliariškumo atsiradimą skatina ir didelis chloro, karbamido ir likutinio azoto kiekis kraujyje. Kraujo hiperosmoliariškumas sukelia ryškią tarpląstelinę dehidrataciją. Vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimas smegenų ląstelėse sukelia sunkius neurologinius simptomus ir sąmonės netekimą.

Dehidratacijos atsiradimas kartu su gliukozurija taip pat prisideda prie druskų išsiskyrimo. Dėl didelės osmosinės diurezės greitai vystosi hipovolemija, tarpląstelinė ir tarpląstelinė dehidratacija. Tai savo ruožtu sukelia žlugimą ir sumažėjusį kraujo tekėjimą į organus.

Dėl dehidratacijos kraujas tirštėja (padidėja hematokritas, hemoglobino koncentracija, padidėja leukocitozė), didėja jo krešėjimo faktorių koncentracija, atsiranda daugybinė kraujagyslių trombozė ir tromboembolija, mažėja minutinis kraujo tūris,. Vystosi oligurija ir anurija. Chloridai, karbamidas, likutinis azotas kaupiasi kraujyje.

Dėl padidėjusio kraujo osmosinio slėgio atsiranda smegenų dehidratacija, taip pat sumažėja smegenų skysčio slėgis. Sumažėja glutamo rūgšties kiekis smegenyse. Tai sustiprina hipoksiją ir gali būti viena iš komos ir smegenų edemos išsivystymo priežasčių. Yra intracerebriniai ir subduriniai kraujavimai.

Dėl hipernatremijos galimi ir nedideli kraujavimai smegenų substancijoje. Yra ir kitas požiūris į hiperosmolinės komos patogenezę, pagal kurį pirmaujanti vieta komos vystymuisi turėtų būti skiriama ne hiperglikemijai, o dehidratacijai, atsirandančiai dėl antidiuretinio hormono padidėjimo pokyčių.

Būdingas hiperosmolinės komos požymis yra ketoacidozės nebuvimas. Kai kurie autoriai bando tai paaiškinti ryškiu antilipolitiniu insulino poveikiu, kuris yra 10 kartų didesnis nei jo poveikis ląstelių gliukozės panaudojimui.

Šiuo atžvilgiu net nedidelis endogeninio insulino kiekis, kuris negali užkirsti kelio didelės hiperglikemijos išsivystymui, apsaugo nuo lipolizės ir ketozės. Tačiau pati gliukozė yra ketogenezės inhibitorius. Be to, pagyvenusiems žmonėms, sergantiems lengvu cukriniu diabetu, lipolizės ir vėlesnės ketozės taip pat išvengiama dėl glikogeno atsargų kepenyse.

Klinika

Paprastai koma išsivysto per kelias dienas, rečiau – per trumpesnį laiką. Pastebima polidipsija ir poliurija. Labai būdinga greita dehidratacija, po kurios atsiranda poliurija. Yra mieguistumas, mieguistumas arba gili koma. Yra staigus odos sausumas ir matomos gleivinės. Sumažėja akių obuolių tonusas. Vyzdžiai susiaurėję, vangiai reaguoja į šviesą.

Pastebima tachikardija, aritmija, arterinė hipotenzija. Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas (tachipnėja). Iškvėptas oras be acetono kvapo. Dėl hipokalemijos, kuri dažniausiai pasireiškia praėjus 3-6 valandoms nuo gydymo pradžios ir labai retai prieš gydymą, atsiranda virškinimo trakto pakitimų (vėmimas, vidurių pūtimas, pilvo skausmas, žarnyno motorikos sutrikimas iki paralyžinio žarnų nepraeinamumo), tačiau dažniausiai jie. mažiau ryškus nei esant ketoacidozinei komai.

Yra oligurija iki anurijos. Skirtingai nuo ketoacidozinės komos, oligurija išsivysto dažniau ir anksčiau. Pastebimi židininiai funkciniai neurologiniai simptomai, kurie yra daug ryškesni ir pasireiškia anksčiau nei esant ketoacidozinei komai. Ypač būdingas dvišalis spontaniškas nistagmas ir raumenų hipertoniškumas.

Gali atsirasti afazija, hemiparezė, paralyžius, Babinskio patologinis simptomas, centrinė hipertermija, hemianopsija. Vystosi vestibuliariniai sutrikimai, haliucinacinės psichozės, epilepsijos priepuoliai. Trūksta sausgyslių refleksų. Dažnai atsiranda arterijų ir venų trombozė.

Dėmesio!

Laboratoriniai duomenys. Kraujo biocheminės sudėties pokyčiams būdinga ryški hiperglikemija (55,5-111,1 ir net 200 mmol / l, arba 1000-2000 ir net 3636 mg%), kraujo osmosinio slėgio padidėjimas iki 500 mosmol / l (normalus 285). -295 mosmol / l), hiperchloremija, hipernatremija (kartais natrio kiekis kraujyje yra normalus), bendrojo serumo baltymų kiekio padidėjimas, likutinio azoto kiekis (iki 16 mmol / l arba 22,4 mg%), jei jo nėra. ketoacidozė, padidėjęs šlapalo kiekis.

Kalio kiekis kraujyje prieš gydymą paprastai būna normalus arba šiek tiek padidėjęs. Ateityje, gydant insulinu ir sumažėjus cukraus kiekiui kraujyje, gali pasireikšti sunki hipokalemija. Yra didelis hemoglobino, hematokrito, leukocitų kiekis. Bikarbonatų kiekis ir kraujo pH yra normalūs. Išreiškiama gliukozurija ir hiponatriurija.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Hiperosmolinės komos diagnozė pagrįsta acetono kvapo nebuvimu iškvepiamame ore ir ketoacidoze, ryškia hiperglikemija ir kraujo osmoliariškumu, neurologinių simptomų buvimu (patologinis Babinskio simptomas, raumenų hipertoniškumas, dvišalis nistagmas ir kt.). Be cukrinio diabeto, skiriant tiazidinius diuretikus, esant kepenų ir inkstų nepakankamumui, taip pat galima pastebėti hiperosmolinį sindromą.

Hiperosmolinės komos prognozė yra neaiški. Mirtingumas siekia 50 proc. Dažniausios mirties priežastys yra hipovoleminis šokas, sunkios gretutinės ligos ir komplikacijos (kasos nekrozė, inkstų nepakankamumas, dauginė kraujagyslių trombozė ir tromboembolija, miokardo infarktas, smegenų edema).

Gydymas

Šalinant pacientus iš hiperosmolinės komos, didžiausias dėmesys turėtų būti skiriamas dehidratacijos pašalinimui įvedant daug skysčių ir hiperglikemijos mažinimui skiriant insuliną.

1. Siekiant kovoti su dehidratacija, hipotoninis natrio chlorido tirpalas (0,45%) švirkščiamas į veną nuo 6 iki 10 litrų ar daugiau per dieną. Per 2 valandas į veną sušvirkščiama 2 litrai 0,45% natrio chlorido tirpalo g, toliau į veną lašinamas hipotoninis natrio chlorido tirpalas, kurio dozė yra 1 l / h, kol normalizuojasi kraujo osmoliariškumas ir veninis slėgis. Rehidratacija atliekama tol, kol paciento sąmonė atkuriama.
2. Siekiant sumažinti hiperglikemiją, griežtai kontroliuojant cukraus kiekį kraujyje, insulinas švirkščiamas į raumenis ir į veną po vieną 50 TV dozę (pusė dozės į veną ir pusė į raumenis). Sergant hipotenzija, insuliną rekomenduojama vartoti tik į veną. Vėliau insulinas švirkščiamas kas valandą po 25 TV į veną ir 25 TV į raumenis, kol glikemijos lygis sumažėja iki 14 mmol / l (250 mg%).

Siekiant sumažinti hiperglikemiją, insulinas taip pat gali būti skiriamas mažomis dozėmis. Tokiu atveju pirmiausia į raumenis suleidžiama 20 TV insulino, o po to kas valandą į raumenis arba į veną 5-8 TV, kol glikemijos lygis sumažės. Ištraukus pacientą iš komos, prireikus jis perkeliamas į gydymą ilgai veikiančiais insulino preparatais.

3. Kai cukraus kiekis kraujyje sumažėja iki 13,88 mmol / l (250 mg%), vietoj hipotoninio natrio chlorido tirpalo į veną pradedamas leisti 2,5% gliukozės tirpalas (iki 1 litro).
4. Hipokalemijos atveju, kontroliuojant kalio kiekį kraujyje ir EKG, kalio chloridas vartojamas į veną 4–12 g per parą (išsamiau žr. skyrių „Ketoacidozinė koma“).
5. Siekiant kovoti su hipoksija ir išvengti smegenų edemos, deguonies terapijai į veną skiriama 50 ml 1% glutamino vdsloty tirpalo.
6. Trombozės profilaktikai, jei reikia, heparinas skiriamas po 5000-6000 TV 4 kartus per dieną, kontroliuojant kraujo krešėjimo sistemą.
7. Norint išvengti širdies ir kraujagyslių nepakankamumo išsivystymo arba jį pašalinti, naudojamas kordiaminas, strofantinas arba korglikonas. Esant nuolatiniam žemam kraujospūdžiui, į raumenis skiriama 1-2 ml 0,5% DOX tirpalo. Į veną suleidžiama plazma, gemodezas (500 ml), žmogaus albuminas, visas kraujas.

Hiperosmolinė koma yra ypatingas diabetinės komos tipas, kuris sudaro ne mažiau kaip penkis ir ne daugiau kaip 10% bendro hiperglikeminės komos atvejų. Šiuo atveju mirtingumas siekia maždaug 30–50 proc. Pateikta komos forma paprastai susidaro vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu dėl dehidratacijos. Be to, tam gali turėti lemiamos įtakos diuretikų, steroidų vartojimas ir smegenų kraujagyslių bei inkstų patologija. Remiantis statistiniais duomenimis, beveik 50% pacientų, kuriems išsivystė hiperosmolinė koma, cukrinis diabetas anksčiau nebuvo nustatytas.

Klinikinis vaizdas

Ką gydytojai sako apie diabetą

Medicinos mokslų daktaras, profesorius Aronova S. M.

Daug metų tyrinėju DIABETĄ. Baisu, kai tiek daug žmonių miršta, o dar daugiau tampa neįgaliais dėl diabeto.

Skubu pranešti džiugią žinią – Rusijos medicinos mokslų akademijos Endokrinologinių tyrimų centrui pavyko sukurti vaistą, kuris visiškai išgydo nuo diabeto. Šiuo metu šio vaisto veiksmingumas artėja prie 100%.

Dar viena gera žinia: Sveikatos apsaugos ministerijai pavyko speciali programa kuri padengia visą vaisto kainą. Rusijoje ir NVS šalyse diabetikams prieš gali gauti vaistą NEMOKAMAI.

Sužinokite daugiau >>

Būklės vystymosi priežastys

Pagrindinis veiksnys, lemiantis hiperosmolinės komos išsivystymą diabetikams, turėtų būti laikomas dehidratacija, atsižvelgiant į didėjantį santykinį insulino trūkumą, dėl kurio padidėja glikemija. Apskritai pateiktos būklės vystymuisi įtakos turės gretutinių (atsitiktinai prisijungusių, kitus negalavimus komplikuojančių) ligų, infekcinių patologijų papildymas. Taip pat tai gali turėti įtakos nudegimai ir net sužalojimai, progresuojantis smegenų ir vainikinių kraujotakos tipo destabilizavimas. Kitu reikšmingu vystymosi veiksniu reikėtų laikyti gastroenteritą ir pankreatitą, kurie tradiciškai siejami su vėmimu ir viduriavimu.

Pateikto sindromo susidarymą palengvins įvairios kilmės kraujo netekimas, pavyzdžiui, dėl chirurginės intervencijos. Kai kuriais atvejais pateiktas diabetinės komos tipas susidaro dėl:

• gydymas diuretikais, gliukokortikoidais, imunosupresantais;
• didelių kiekių fiziologinio tirpalo, hipertoninių tirpalų, taip pat manitolio įvedimas;
• hemodializė ir peritoninė dializė.

Padėtį dar labiau pablogins gliukozės vartojimas ir per didelis angliavandenių vartojimas.

Kalbant apie tai, kas yra hiperosmolinė koma, negalima ignoruoti pagrindinių jos simptomų.

Komos vystymosi simptomai

Koma formuojasi palaipsniui. Didžiosios daugumos pacientų ligos istorijoje diabeto eiga prieš pat komą buvo lengva ir optimaliai kompensuota. Šiuo tikslu buvo naudojami geriamieji cukraus kiekį mažinantys vaistai, taip pat dietinė mityba. Likus kelioms dienoms iki komos susidarymo, pacientai jaučia stipresnį troškulį, poliurija ir net silpnumą. Paciento, sergančio cukriniu diabetu, būklė nuolat blogės, laipsniškai vystosi tokia būklė kaip dehidratacija. Tam tikri sąmonės sutrikimai atsiranda, pavyzdžiui, mieguistumas ar letargija, kuri palaipsniui virsta koma.

Pažymėtina, kad būdingos neurologinės ir neuropsichiatrinės būklės. Pavyzdžiui, galime kalbėti apie haliucinacijas, hemiparezę, neaiškią kalbą. Kai kuriais atvejais komą gali lydėti traukuliai, arefleksija ir raumenų tonuso padidėjimas. Be to, tikėtinas simptomas yra tokios aukštos temperatūros atsiradimas, kuris išliks ilgą laiką. Žinoma, atsižvelgiant į tokios būklės kaip hiperosmolinė koma kritiškumą, ji turėtų būti teisingai ir išsamiai diagnozuota, kad vėliau būtų galima pradėti sveikimo kursą.

Diagnostinės priemonės

Diagnozę dažniausiai apsunkina tai, kad ją reikia atlikti itin greitai, kad diabetiką būtų galima pradėti gydyti kuo greičiau. Štai kodėl atsižvelgiama į tokius veiksnius kaip sinusinė tachikardija ir arterinė hipotenzija. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad:

• tam tikrai daliai pacientų nustatoma vietinė edema dėl venų trombozės, todėl būtina nustatyti kraujo hiperosmoliariškumą;
• būdinga akivaizdi hiperglikemija, sumažėjęs diurezė, pasiekianti net anuriją, sunki gliukozurija be ketonurijos.
• Diferenciacija su diabetine ketonemine koma pagrįsta ketoacidozės požymių nebuvimu sergant diabetine neketonemine ginerosmolarine koma.

Taip pat nereikėtų pamiršti apie stiprią dehidrataciją, padidėjusį hiperglikemijos dažnį. Kraujyje nustatomas labai didelis glikemijos ir osmoliariškumo lygis, o ketoniniai kūnai nenustatyti.

Komos vystymosi gydymas

Teikiant tokią pagalbą pacientui, primygtinai rekomenduojama pašalinti dehidrataciją ir hipovolemiją. Taip pat gali prireikti atkurti optimalų plazmos osmoliarumą. Infuzijos procedūros, jei nustatoma hiperosmolinė koma, atliekamos tam tikra tvarka

Būk atsargus

Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis, nuo diabeto ir jo komplikacijų kasmet miršta 2 mln. Nesant kvalifikuoto kūno palaikymo, diabetas sukelia įvairias komplikacijas, palaipsniui naikinančias žmogaus organizmą.

Dažniausios komplikacijos yra: diabetinė gangrena, nefropatija, retinopatija, trofinės opos, hipoglikemija, ketoacidozė. Diabetas taip pat gali sukelti vėžinių navikų vystymąsi. Beveik visais atvejais diabetas arba miršta, kovodamas su skausminga liga, arba virsta tikru invalidu.

Ką turėtų daryti diabetu sergantys žmonės? Rusijos medicinos mokslų akademijos Endokrinologinių tyrimų centrui pavyko padaryti priemonę visiškai išgydo diabetą.

Šiuo metu vykdoma federalinė programa „Sveika tauta“, pagal kurią šis vaistas išduodamas kiekvienam Rusijos Federacijos ir NVS gyventojui. NEMOKAMAI. Norėdami gauti išsamesnės informacijos, žr Oficiali svetainė SVEIKATOS MINISTERIJA.

Kalbant apie tai, primygtinai rekomenduojama atkreipti dėmesį į tai, kad per pirmąsias valandas po hospitalizavimo pacientui reikės į veną suleisti 2–3 litrus 0,45% natrio chlorido sudėties. Tikslesnį kiekį turėtų nustatyti tik specialistas, atsižvelgdamas į sveikatos būklės ypatybes. Po to reikės pereiti prie izotoninio fiziologinio tirpalo infuzijos. Toks hiperosmolinės komos gydymas tęsiamas lygiagrečiai naudojant hormoninį komponentą, kol gliukozės kiekis sumažėja iki 12-14 mmol litre.

Po to, siekiant išvengti pasikartojančios komos, į veną įvedamas 5% gliukozės tirpalas. Be to, hormoninio komponento paskyrimas, siekiant panaudoti gliukozę, turėtų būti laikomas privalomu žingsniu. Kalbant apie pateiktą gydymą, reikia turėti omenyje, kad jis turėtų būti atliekamas su proporcija: keturi insulino vienetai vienam gramui gliukozės. Be to, gydymas gali apimti:

• Norint sustabdyti tokių pacientų dehidrataciją, dažnai reikia suvartoti didelį kiekį skysčių. Kai kuriais atvejais pateikiami skaičiai pasiekia 20 litrų per 24 valandas;
• sureguliuoti elektrolitų indikatoriai;
• daugeliu atvejų koma susidaro diabetikams, kuriems yra lengvas ar vidutinio sunkumo patologinė būklė, todėl jų organizmas gana normaliai reaguoja į hormoninio komponento vartojimą.

Šiuo atžvilgiu ekspertai reikalauja, kad nebūtų vartojamos labai didelės vaisto dozės. Tinkamas metodas yra santykinai mažų dozių įvedimas, būtent 10 vienetų 60 minučių. Žinoma, tokie rodikliai gali keistis atsižvelgiant į specialisto rekomendacijas ir individualias būklės ypatybes.

Skubios pagalbos diabetikams ypatybės

Pagalba esant tokiai būklei kaip hiperosmolinė koma yra skirta medžiagų apykaitos sutrikimams pašalinti. Taip pat bus svarbu pašalinti pačią acidozę ir visus jos simptomus, taip pat pasirūpinti kvalifikuotu širdies ir kraujagyslių patologijų gydymu. Kai pacientas yra intensyviosios terapijos skyriuje, pirmiausia kas 60 minučių reikia atlikti greitą gliukozės kiekio kraujyje tyrimą, jei gliukozė buvo leidžiama į veną. Jei jis buvo naudojamas po oda, mes kalbėsime apie kartą per tris valandas.

Tai ypač reikalinga, jei reikia nustatyti ketoninius kūnus šlapime.

Rašo mūsų skaitytojai

Tema: Nugalėtas diabetas

Nuo: Liudmila S ( [apsaugotas el. paštas])

Kam: Administracija my-diabet.ru

47 metų man buvo diagnozuotas 2 tipo diabetas. Per kelias savaites priaugau beveik 15 kg. Nuolatinis nuovargis, mieguistumas, silpnumo jausmas, regėjimas pradėjo sėdėti. Kai man sukako 66 metai, aš jau stabiliai švirkščiausi insuliną, viskas buvo labai blogai ...

Ir čia yra mano istorija

Liga toliau vystėsi, prasidėjo periodiniai priepuoliai, greitoji pagalba mane tiesiogine prasme sugrąžino iš kito pasaulio. Visada maniau, kad šis kartas bus paskutinis...

Viskas pasikeitė, kai dukra davė man paskaityti vieną straipsnį internete. Tu neįsivaizduoji, koks aš jai dėkingas. Šis straipsnis man padėjo visiškai atsikratyti diabeto – tariamai nepagydomos ligos. Pastaruosius 2 metus pradėjau daugiau judėti, pavasarį ir vasarą kasdien važiuoju į užmiestį, su vyru vedame aktyvų gyvenimo būdą, daug keliaujame. Visi stebisi, kaip aš viską sugebu, iš kur tiek jėgų ir energijos, visi nepatikės, kad man 66 metai.

Kas nori gyventi ilgai, energingai ir visam laikui pamiršti šią baisią ligą, skirkite 5 minutes ir perskaitykite šį straipsnį.

Eikite į straipsnį >>>

Prevencija ir prognozė

Specialių priemonių hiperosmolinės komos profilaktikai nėra. Primygtinai rekomenduojama palaikyti optimalų cukraus kiekį, stebėti kitus gyvybiškai svarbius diabetikams kriterijus. Labai svarbus dalykas yra tinkama ir maistinga mityba, žalingų įpročių pašalinimas.

Kalbant apie hiperosmolinės komos prognozę, primygtinai rekomenduojama atkreipti dėmesį į jos dviprasmiškumą. Faktas yra tai, kad apie 50% pacientų miršta dėl netikėtos būklės vystymosi. Štai kodėl prognozė gali būti teigiama tik anksti nustačius komą arba lengvą ar vidutinio sunkumo patologiją.

Taigi hiperosmolinė koma yra sunki būklė, kurios diagnozė ir gydymas turėtų būti atliekami kuo anksčiau. Labai svarbu numatyti tokias intervencijas, kurios yra susijusios su skubia diabeto pagalba. Būtent tokiu atveju bus galima kalbėti apie paciento gyvybės išsaugojimą ir maksimalų aktyvumo laipsnį.

Išvadų darymas

Jei skaitote šias eilutes, galime daryti išvadą, kad jūs arba jūsų artimieji serga diabetu.

Mes atlikome tyrimą, išstudijavome daugybę medžiagų ir, svarbiausia, išbandėme daugumą metodų ir vaistų nuo diabeto. Nuosprendis yra toks:

Visi vaistai, jei jie davė, tada tik laikiną rezultatą, kai tik buvo nutrauktas priėmimas, liga smarkiai sustiprėjo.

Vienintelis vaistas, davęs reikšmingą rezultatą, yra Difort.

Šiuo metu tai yra vienintelis vaistas, galintis visiškai išgydyti diabetą. Difortas ypač stipriai veikė ankstyvosiose diabeto vystymosi stadijose.

Kreipėmės į Sveikatos apsaugos ministeriją:

Ir mūsų svetainės skaitytojams dabar yra galimybė
gauti DEFORTH. NEMOKAMAI!

Dėmesio! Padirbto Difort pardavimo atvejai tapo dažnesni.
Pateikdami užsakymą naudodami aukščiau pateiktas nuorodas, garantuojate, kad gausite kokybišką gaminį iš oficialaus gamintojo. Be to, užsakymas Oficiali svetainė, gausite pinigų grąžinimo garantiją (įskaitant siuntimo išlaidas), jei vaistas neturi gydomojo poveikio.

Hiperosmolinė koma yra cukrinio diabeto komplikacija, kuriai būdinga hiperglikemija, kraujo hiperosmoliariškumas. Jis išreiškiamas dehidratacija (dehidratacija) ir ketoacidozės nebuvimu. Jis stebimas vyresniems nei 50 metų pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu ir gali būti derinamas su nutukimu. Dažniausiai pasireiškia žmonėms dėl blogo ligos gydymo arba jos nebuvimo.

Klinikinis vaizdas gali išsivystyti kelias dienas iki visiško sąmonės praradimo ir reakcijos į išorinius dirgiklius stokos.

Diagnozuojama laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimo metodais. Gydymas skirtas sumažinti cukraus kiekį kraujyje, atkurti vandens balansą ir pašalinti žmogų iš komos. Prognozė nepalanki: 50% atvejų įvyksta mirtinas rezultatas.

Etiologija

Hiperosmolinė koma sergant cukriniu diabetu yra gana dažnas reiškinys ir stebimas 70–80% pacientų. Hiperosmoliariškumas yra būklė, susijusi su dideliu medžiagų, tokių kaip gliukozė ir natris, kiekiu žmogaus kraujyje, dėl kurio dehidratuojasi smegenys, o po to visas kūnas taip pat yra dehidratuotas.

Liga atsiranda dėl to, kad žmogus yra arba yra angliavandenių apykaitos pažeidimo rezultatas, todėl sumažėja insulino kiekis ir padidėja gliukozės koncentracija su ketoniniais kūnais.

Paciento cukraus kiekis kraujyje padidėja dėl šių priežasčių:

• aštrus kūnas po stipraus vėmimo, viduriavimo, nedidelio skysčių kiekio suvartojimo, piktnaudžiavimo diuretikais;
• padidėjęs gliukozės kiekis kepenyse dėl dekompensacijos ar netinkamo gydymo;
• gliukozės koncentracijos perteklius po intraveninių tirpalų vartojimo.

Po to sutrinka inkstų veikla, o tai turi įtakos gliukozės išsiskyrimui su šlapimu, o jos perteklius yra toksiškas visam organizmui. Tai savo ruožtu slopina insulino gamybą ir cukraus panaudojimą kituose audiniuose. Dėl to pablogėja paciento būklė, sumažėja kraujotaka, stebima smegenų ląstelių dehidratacija, mažėja spaudimas, sutrinka sąmonė, galimi kraujavimai, gyvybės palaikymo sistemos gedimai ir žmogų ištinka koma.

Gydytojas turi atskirti patologiją, kad nepablogintų situacijos, skirdamas diuretikus. Atliekamas galvos CT skenavimas.

Nustačius tikslią diagnozę, pacientas hospitalizuojamas ir gydomas.

Gydymas

Skubi pagalba susideda iš šių veiksmų:

• kviečiama greitoji pagalba;
• prieš atvykstant gydytojui patikrinamas pulsas ir kraujospūdis;
• tikrinamas ligonio kalbos aparatas, reikia patrinti ausų spenelius, paplekšnoti skruostus, kad pacientas neprarastų sąmonės;
• jei pacientas vartoja insuliną, insulinas švirkščiamas po oda ir gausiai geriamas sūrus vanduo.

Paguldius pacientą į ligoninę ir išsiaiškinus priežastį, priklausomai nuo komos tipo, skiriamas tinkamas gydymas.

Hiperosmolinė koma apima šiuos terapinius veiksmus:

• dehidratacijos ir šoko pašalinimas;
• elektrolitų balanso atkūrimas;
• pašalina kraujo hiperosmoliškumą;
• jei aptinkama, imamasi pieno rūgšties pašalinimo ir normalizavimo.

Pacientas hospitalizuojamas, išplaunamas skrandis, įvedamas šlapimo kateteris, atliekama deguonies terapija.

Sergant tokio tipo koma, rehidratacija skiriama dideliais kiekiais: ji yra daug didesnė nei ketoacidozinės komos atveju, kai taip pat skiriama rehidratacija, taip pat insulino terapija.

Liga gydoma atkuriant skysčių tūrį organizme, kuriame gali būti ir gliukozės, ir natrio. Tačiau šiuo atveju yra labai didelė mirties rizika.

Sergant hiperglikemine koma, stebimas padidėjęs insulino kiekis, todėl jo neskiriama, o vietoj to skiriamas didelis kiekis kalio. Ketoacidozės ar hiperosmolinės komos atveju nemėginama naudoti šarmų ir kepimo sodos.

• laiku vartoti paskirtus vaistus;
• neviršykite nustatytos dozės;
• kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje, dažniau atlikti tyrimus;
• kontroliuoti kraujospūdį, vartoti vaistus, kurie prisideda prie jo normalizavimo.

Nepersistenkite, daugiau ilsėkitės, ypač reabilitacijos metu.

Galimos komplikacijos

Dažniausios hiperosmolinės komos komplikacijos yra:

• epilepsijos priepuoliai;
• kepenų problemos;
• paralyžius;
• kalbos problemos.

Pasireiškus pirmiesiems klinikiniams simptomams, pacientui turi būti suteikta medicininė pagalba, ištyrimas ir gydymas.

Vaikų koma yra dažnesnė nei suaugusiųjų ir pasižymi itin neigiama prognoze. Todėl tėvai turi stebėti kūdikio savijautą, o atsiradus pirmiesiems simptomams kreiptis į medikus.

Prevencija

Prevencinės priemonės bus klinikinių rekomendacijų įgyvendinimas, dietinės mitybos laikymasis, savo būklės kontrolė. Jei atsiranda pirmieji ligos požymiai, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.

Hiperosmolinė koma dažniausiai diagnozuojama vyresniems nei 50 metų pacientams, sergantiems lengvu ar vidutinio sunkumo cukriniu diabetu, lengvai kompensuojamu dieta ir specialiais vaistais. Jis vystosi organizmo dehidratacijos fone dėl diuretikų vartojimo, smegenų ir inkstų kraujagyslių ligų. Mirtingumas nuo hiperosmolinės komos siekia 30%.

Priežastys

Su gliukoze susijusi hiperosmolinė koma yra cukrinio diabeto komplikacija ir atsiranda dėl staigaus cukraus kiekio kraujyje padidėjimo (daugiau nei 55,5 mmol / l) kartu su hiperosmoliariškumu ir acetono nebuvimu kraujyje.

Šio reiškinio priežastys gali būti šios:

• sunki dehidratacija dėl stipraus vėmimo, viduriavimo, nudegimų ar ilgalaikio gydymo diuretikais;
• endogeninio ir egzogeninio insulino nepakankamumas arba visiškas nebuvimas (šio reiškinio priežastis gali būti insulino terapijos trūkumas arba neteisingas gydymo režimas);
• padidėjęs insulino poreikis, kuris gali atsirasti dėl šiurkščių dietos pažeidimų, koncentruotų gliukozės preparatų vartojimo, infekcinių ligų (ypač plaučių uždegimo ir infekcinių šlapimo takų pažeidimų), po operacijų, traumų, vaistų vartojimo. kurie turi insulino antagonistų savybių (ypač gliukokortikoidai ir lytinių hormonų preparatai).

Patogenezė

Deja, šios patologinės būklės vystymosi mechanizmas nėra visiškai suprantamas. Manoma, kad šios komplikacijos vystymuisi įtakos turi gliukozės išskyrimo per inkstus blokada, taip pat padidėjęs šios medžiagos patekimas į organizmą ir jos gamyba kepenyse. Tuo pačiu metu slopinama insulino gamyba, taip pat blokuojamas periferinių audinių gliukozės panaudojimas. Visa tai derinama su kūno dehidratacija.

Be to, manoma, kad endogeninio (susidaro organizmo viduje) insulino buvimas žmogaus organizme trukdo tokiems procesams kaip lipolizė (riebalų skaidymas) ir ketogenezė (lytinių ląstelių susidarymas). Tačiau šio insulino nepakanka, kad būtų slopinamas kepenų gaminamos gliukozės kiekis. Todėl būtina įvesti egzogeninį insuliną.

Staigiai netekus skysčių dideliais kiekiais, sumažėja BCC (cirkuliuojančio kraujo tūris), dėl ko kraujas sutirštėja ir padidėja osmoliariškumas. Taip atsitinka būtent dėl ​​padidėjusios gliukozės, kalio ir natrio jonų koncentracijos.

Simptomai

Išsivysto hiperosmolinė koma, kurios simptomai pasireiškia iš anksto, per kelias dienas ar savaites. Tuo pačiu metu pacientui atsiranda požymių, būdingų dekompensuotam cukriniam diabetui (cukraus kiekis negali būti koreguojamas vaistais):

• poliurija (padidėjusi);
• padidėjęs troškulys;
• padidėjęs odos, gleivinių sausumas;
• staigus svorio kritimas;
• nuolatinis silpnumas;
• dehidratacijos pasekmė – bendras savijautos pablogėjimas: sumažėjęs odos, akių obuolių tonusas, kraujospūdis, temperatūra.

Neurologiniai simptomai

Be to, simptomai taip pat gali būti stebimi iš nervų sistemos:

• haliucinacijos;
• hemiparezė (valingų judesių susilpnėjimas);
• kalbos sutrikimai, ji neaiški;
• nuolatiniai traukuliai;
• arefleksija (refleksų trūkumas, vienas ar daugiau) arba hiperlefksija (padidėję refleksai);
• raumenų įtampa;
• sąmonės sutrikimas.

Simptomai pasireiškia kelias dienas prieš hiperosmolinės komos atsiradimą vaikams ar suaugusiems.

Galimos komplikacijos

Nesuteikus pagalbos, gali išsivystyti komplikacijų. Dažni yra:

• epilepsijos priepuoliai, kuriuos gali lydėti akių vokų, veido trūkčiojimas (šios apraiškos kitiems gali būti nepastebimos);
• giliųjų venų trombozė;
• pankreatitas (kasos uždegimas);
• inkstų nepakankamumas.

Virškinamajame trakte taip pat atsiranda pakitimų, kurie pasireiškia vėmimu, pilvo pūtimu, pilvo skausmais, žarnyno motorikos sutrikimais (kartais stebimas žarnyno nepraeinamumas), tačiau jie gali būti beveik nepastebimi.

Taip pat pastebimi vestibuliariniai sutrikimai.

Diagnostika

Jei yra įtarimas dėl hiperosmolinės komos diagnozės, diagnozė nustatoma remiantis laboratoriniais tyrimais. Visų pirma, tiriant kraują, nustatomas aukštas glikemijos ir osmoliariškumo lygis. Be to, gali padidėti natrio kiekis, bendras baltymų kiekis serume, taip pat gali padidėti karbamido kiekis. Tiriant šlapimą, ketoninių kūnų (acetono, acetoacto ir betahidroksisviesto rūgšties) neaptinkama.

Be to, paciento iškvepiamame ore nėra acetono kvapo ir ketoacidozės (sutrikusi angliavandenių apykaita), kuri yra ryški hiperglikemija ir kraujo osmoliariškumas. Pacientas turi neurologinių simptomų, ypač patologinį Babinskio simptomą (pėdos tiesiamąjį refleksą), padidėjusį raumenų tonusą, dvišalį nistagmą (nevalingus svyruojančius akių judesius).

Kitos apklausos apima:

• ultragarsinis ir rentgeninis kasos tyrimas;
• elektrokardiografija;
• gliukozės kiekio kraujyje nustatymas.

Ypač svarbi diferencinė diagnozė. Taip yra dėl to, kad hipermolinė koma gali būti ne tik cukrinio diabeto, bet ir tiazidinių diuretikų vartojimo pasekmė.

Gydymas

Jei diagnozuojama hiperosmolinė koma, skubi pagalba yra pašalinti dehidrataciją, hipovolemiją ir atkurti plazmos osmoliariškumą.

Siekiant kovoti su kūno hidratacija, naudojamas hipotoninis natrio chlorido tirpalas. Įvedama nuo 6 iki 10 litrų per dieną. Jei reikia, tirpalo kiekis padidinamas. Per dvi valandas nuo patologinės būklės pradžios į veną reikia suleisti 2 litrus natrio chlorido tirpalo, po to lašinama 1 l / h greičiu. Šių priemonių imamasi siekiant normalizuoti kraujo osmoliariškumą ir slėgį veninėse kraujagyslėse. Dehidratacijos pašalinimo požymis yra paciento sąmonės atsiradimas.

Jei diagnozuojama hiperosmolinė koma, gydymui reikia sumažinti hiperglikemiją. Šiuo tikslu insulinas švirkščiamas į raumenis ir į veną. Tam reikia griežtai kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje. Pirmoji dozė yra 50 TV, kuri padalinama per pusę ir įvairiais būdais įvedama į organizmą. Esant hipotenzijai, vartojamas tik į veną. Tada insulino lašinamas į veną ir į raumenis toks pat kiekis. Šios priemonės atliekamos tol, kol glikemijos lygis pasiekia 14 mmol/l.

Insulino vartojimo schema gali būti skirtinga:

• vienkartinė 20 TV į raumenis;
• 5-8 vienetai kas 60 minučių.

Jei cukraus lygis nukrito iki 13,88 mmol / l, hipotoninis natrio chlorido tirpalas turi būti pakeistas.

Gydant hiperosmolinę komą, būtina nuolat stebėti kalio kiekį kraujyje, nes norint pašalinti jį iš patologinės būklės, reikia įvesti kalio chlorido.

Siekiant išvengti smegenų edemos dėl hipoksijos, pacientams į veną suleidžiama 50 ml glutamo rūgšties tirpalo. Taip pat reikalingas heparinas, nes labai padidėja trombozės rizika. Tam reikia stebėti kraujo krešėjimą.

Paprastai hiperosmolinė koma išsivysto pacientams, sergantiems lengvu ar vidutinio sunkumo cukriniu diabetu, todėl galime drąsiai teigti, kad organizmas insuliną suvokia gerai. Todėl rekomenduojama vartoti mažas vaisto dozes.

Komplikacijų prevencija

Širdies ir kraujagyslių sistemai taip pat reikalinga prevencija, būtent profilaktika.Šiam tikslui naudojami Cordiamin, Strophanthin, Korglikon. Esant sumažintam slėgiui, kuris yra pastovus, rekomenduojama įvesti DOXA tirpalą, taip pat į veną leisti plazmą, gemodezą, žmogaus albuminą ir visą kraują.

Būkite budrūs...

Jeigu Jums buvo diagnozuotas cukrinis diabetas, Jūs turite nuolat tikrintis endokrinologą ir laikytis visų jo nurodymų, ypač kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje. Taip išvengsite ligos komplikacijų.