Paroksizminio sąmonės sutrikimo diagnozė. Paroksizminiai miego sutrikimai

JT Vaiko teisių konvencija „pripažįsta šeimos, kaip pagrindinės socialinės grupės ir natūralios aplinkos vaikų augimui ir gerovei, svarbą“. Kartu šiuolaikinės pozicijos esmė ta, kad tai ne tiek teisė į vaiką (paklusnumas tėvams), kiek atsakomybė prieš vaiką.

Vaikams, be suaugusiems būdingų neurozių (isterijos, neurastenijos, obsesinio-kompulsinio sutrikimo), išskiriamos vadinamosios monosimptominės arba sisteminės neurozės, taip pat nediferencijuotos neurozės. Iš išvardintų vaikų neurozių isterijos metu dažniausiai pasitaiko paroksizminės būsenos.

Tokie isterija sergančių pacientų charakterio ypatumai yra gerai žinomi., kaip padidėjęs jautrumas ir įspūdingumas, įtaigumas ir autosugestibilumas, nuotaikos nestabilumas, savanaudiškumas ir egocentrizmas. Aukštas pretenzijų lygis yra psichologinio konflikto isterijoje pagrindas. Šie isteriškos asmenybės bruožai lemia priežastis, vedančias į paroksizmines būsenas. Isteriniai priepuoliai – tai reakcija į konfliktinę situaciją, nemalonius pokalbius, replikas, priemonė atkreipti į save dėmesį, užuojauta.

AFEKTINIAI Kvėpavimo takų epilepsijos priepuoliai

Afektiniai-kvėpavimo priepuoliai yra ankstyviausias isterinio priepuolio pasireiškimas. Paskirkite „mėlyną“ ir „blyškų“ sinkopę (alpimą). Afektiniai kvėpavimo priepuoliai stebimi susijaudinusiems, irzliems, kaprizingiems vaikams.

„Blyškią“ sinkopę, kuri dažniau būna reakcija į skausmą kritimo ar injekcijos metu, dažnai lydi sunkūs vazomotoriniai sutrikimai. Dažniau afektiniai-kvėpavimo traukuliai išsivysto pagal „mėlynosios“ sinkopės tipą. Jie yra nepasitenkinimo, neišsipildžiusio troškimo, pykčio išraiška, tai yra, yra psichogeninio pobūdžio. jei atsisakote įvykdyti reikalavimus, pasiekti tai, ko norite, atkreipti į save dėmesį, vaikas pradeda verkti, rėkti. Įkvėpus nutrūksta gilus kvėpavimas, atsiranda blyškumas ar lengva „cianozė“. Lengvais atvejais po kelių sekundžių atsistato kvėpavimas ir vaiko būklė normalizuojasi. Tokie priepuoliai išoriškai panašūs į laringospazmą.

Kartais priepuolis kiek uždelsta ir arba išsivysto aštri raumenų hipotonija, vaikas visiškai sušlubuoja mamos rankose, arba atsiranda tonizuojanti raumenų įtampa ir vaikas išlinksta.

Esant sunkesniems ir užsitęsus afektiniams-kvėpavimo priepuoliams, sutrinka sąmonė, galimi trumpalaikiai kloniniai traukuliai, nevalingas šlapinimasis.

NAKTINĖS BAIMĖS

Naktinis siaubas yra neurozinio sutrikimo apraiškos. Jie pastebimi jautriems, susijaudinusiems vaikams.

Būdinga naktinėms neurotinėms baimėms jų atsiradimo priklausomybė nuo emocinių išgyvenimų dienos metu, psichotrauminių situacijų, režimo pažeidimų. Dažnai naktiniai siaubai pirmiausia kyla po somatinių ligų, kurios astenina vaiko nervų sistemą.

Naktinių baimių klinikai būdingas jų išraiškingumas.. Vaikas staiga, nepabudęs atsisėda lovoje, pašoka, rėkia, bando bėgti, neatpažįsta kitų, negali pataisyti to, kas vyksta atmintyje. Akys plačiai atmerktos, veide siaubo išraiška, veidas blyškus arba atvirkščiai raudonas. kartais veidą ir kūną dengia prakaitas. vaikas išeina iš rankų. jo rankos įsitempusios. Matyt, jis mato bauginantį sapną, kurį galima atspėti iš jo išvaizdos arba iš atskirų verksmų, atspindinčių dienos įspūdžius, jį sujaudinusį įvykį. Su vaiku galima užmegzti tam tikrą kontaktą, nors priepuolio metu pakinta sąmonė. Po kelių minučių vaikas nurimsta ir užmiega. O kitą rytą jis arba neprisimena, kas atsitiko, arba kai kurie neaiškūs prisiminimai saugomi kaip baisus sapnas.

SOMNAMBULIZMAS
(vaikščiojimas per miegus)

Somnambulizmas- savotiškas paroksizminis miego sutrikimas, gana dažnai stebimas vaikystėje ir paauglystėje. Dažniausia lunatizmo priežastis yra funkciniai nervų sistemos sutrikimai – neurozinis somnambulizmas. Tarp šių pacientų galima išskirti grupę vaikų, kurių lunatizmas atsiranda dėl stresinių situacijų ir neurotinio suirimo išsivystymo.

Vaikams galimi miego sutrikimai ir vaikščiojimas lunatu dėl traumuojančių situacijų, nepelnytų bausmių, kivirčų šeimoje, žiūrint „siaubingus“ filmus ir televizijos filmus. Dažniau lunatizmas pasireiškia vaikams su susilpnėjusia nervų sistema, jie dažnai stebimi vaikams, sergantiems neurastenija. Su neurozėmis besivystančio lunatizmo ypatumas yra tas, kad tokie vaikai, nepabudę, atsisėda lovoje, garsiai kalba ar šaukia, jų akys atmerktos, žvilgsnis klaidžioja. Vaikščiojimo lunat metu, kuris dažniausiai trunka kelias minutes, vaikai apeina kliūtis, elgdamiesi taip, lyg tamsoje dirbtų kokį nors darbą. Dažnai jie ieško kažko, rūšiuoja ar renka daiktus, atidaro ir uždaro spintelių, stalčių dureles ir pan. Tokiu metu vaikai yra lengvai įtaigūs. Kartais jie atsako į klausimus ir gali būti gana lengvai pažadinami.

Vaikščiojimas mieguistas lengvai atsiranda sergant neuropatija, „konstituciniu nervingumu“. Neuropatijos pasireiškimai dažniausiai būdingi pirmųjų gyvenimo metų vaikams, tačiau vienokia ar kitokia forma ir laipsniu pasireiškia ir vyresniame amžiuje.

GYDYMAS

Gydant afektinius-kvėpavimo priepuolius reikia turėti omenyje, kad jie yra pirmasis vaikystės isterijos pasireiškimas ir dažniausiai kyla dėl neuropatinio pagrindo. Todėl gydymas turėtų būti atliekamas dviem kryptimis.

Pirmiausia, reikalinga šeimos psichoterapija, nukreipta į ugdymo korekciją, „atlaidaus hiperglobos“ panaikinimą, šeimos santykių normalizavimą ir kt. Patartina vaiką guldyti į ikimokyklines įstaigas, kur priepuoliai dažniausiai nepasikartoja. Jei priepuoliai buvo reakcija į patekimą į lopšelį, darželį, priešingai, reikia laikinai paimti vaiką iš vaikų komandos ir ten pakartotinai identifikuoti tik tinkamai pasirengus.

Antra, būtina kartoti neuropatijos gydymą, naudojant nervų sistemą stiprinančius vaistus ir raminamuosius. naudingiausias kalcio gliukonato, kalcio laktato, 0,25–0,5 g dozėje, valerijono, motininės žolės tinktūros pavidalu naudojimas ( . tiek lašų, kiek vaiko amžius). Sunkesniais atvejais vartojamas pantogamas (tablečių pavidalu ir 250 mg sirupe 2-3 kartus per dieną), pantokalcinas 250 mg 1 tabletė 2-3 kartus per dieną, fenibutas 250 mg 2-3 kartus per dieną. Esant labai dažniems (kasdien, kelis kartus per dieną) priepuoliams (kurie gali rodyti padidėjusį smegenų jaudrumą), reikia vartoti mažas fenazepamo dozes ( . tik prižiūrint gydytojui).

Jei sergančiam vaikui, be neurozės, yra ir somatinė astenija būtina atlikti bendrą stiprinamąją terapiją, lėtinės infekcijos židinių sanitariją. Rekomenduojamas raminamasis gydymas, o kartu su valerijono preparatais dažnai reikia vartoti trankviliantus (pavyzdžiui, diazepamą) amžiaus dozėmis. Naudingos vandens procedūros – spygliuočių vonios, trynimai ir pan.

Isterijos priepuolio metu sergančiam vaikui pagalbos nereikia. Priepuolio pradžioje kartais galima jį sustabdyti nukreipiant paciento dėmesį į tam tikrą veiklą – knygas, žaidimus, pasivaikščiojimą. Jei tai nepavyksta, verčiau nekreipti aplinkinių dėmesio į priepuolį, būtina palikti vaiką ramybėje ir tada priepuolis greičiau praeina.

Gydant naktinį siaubą ypač svarbu laikytis psichikos higienos taisyklių, ypač griežto miego ir būdravimo režimo; rami ir rami veikla, draudimas žiūrėti vakarines televizijos programas. Esant tokioms sąlygoms, dažnai pastebima somatinė vaiko astenizacija, kuriai reikalinga tinkama atkuriamoji terapija. Raminamųjų (bromidų, trankviliantų) vartojimas derinamas su švelnių tonikų (kininių magnolijų vynmedžių tinktūros, 10-15 lašų masalų) vartojimu, tuo tarpu šie vaistai skiriami ryte ir po pietų, o raminamieji – vakare, prieš miegą. Ilgalaikį efektą suteikia šiltos pėdų vonios prieš miegą, apykaklės zonos masažas. Sunkesniais atvejais būtina atlikti trumpus gydymo kursus migdomaisiais vaistais, tokiais kaip eunoktinas (po 2–4 mg), fenazepamas (po 0,5 mg) ir kt.

Tas pats pasakytina ir apie somnambulizmą. ir kiti neuroziniai miego sutrikimai.

Manoma, kad pirmasis paroksizminio miego sutrikimų aprašymas buvo pateiktas Hipokrato laikais, kai jis aprašė pacientus, kurie rėkdavo miego metu, elgdavosi labai emocionaliai, kartais agresyviai, pasižymėjo dideliu motoriniu aktyvumu. Paroksizminis miego sutrikimas pasireiškia bet kuriame amžiuje ir esant sunkiems sutrikimams reikalinga medicininė intervencija.

Kaip pasireiškia paroksizminiai miego sutrikimai?

Tarp paroksizminio miego sutrikimų yra naktiniai siaubai ir košmarai, vaikščiojimas per miegus, kalbėjimas, verkimas, juokas – žmogus net gali atsakyti į užduodamus klausimus, tačiau dažniausiai netinkamai. Dėl paroksizminio miego sutrikimų pasekmių pacientai jaučia galvos skausmą, silpnumą ir nuovargį, miego trūkumo jausmą kaip tokį. Jei žmogui diagnozuojama epilepsija, tada tokie miego sutrikimai jam dažniau pastebimi. Apskritai epileptikų sapnus galima suskirstyti į tokius tipus kaip realistiški, ryškūs košmarai, kuriuose žmonės kažkur bėga ar ką nors vejasi, galimos smurto scenos, kritimas iš aukščio. Tuo pačiu metu žmogus jaučia stiprų širdies plakimą, pagreitėja kvėpavimas, gali atsirasti prakaitavimas ant kūno, raumenų motorinė veikla - žmogus siūbuoja rankomis ir kojomis, elgiasi taip, lyg šiuo metu plauktų, bėgtų ar skraidytų. Tokie sapnai įsimenami visomis smulkmenomis ir gali būti stereotipiniai, t.y. dažnai gali kartotis kiekvieną dieną su nedideliais pakeitimais.

Paroksizminis miego sutrikimas dažnai derinamas su obstrukcine miego apnėja, kai košmariško regėjimo fone sustoja kvėpavimas – sapno įspūdis žmogus gana ilgam nustoja kvėpuoti. Šiam reiškiniui būdingas padidėjęs prakaitavimas, nepastovūs rankų ir kojų judesiai, mėtymasis ant lovos, žmogus gali iškristi iš lovos.

Paroksizminis miego sutrikimas vaikams

Vaikai dažnai turi šias miego sutrikimų formas. Tėvams belieka laukti, kol baigsis baimės priepuolis. Juk šiuo metu vaikas stipriai susijaudinęs, gali neatpažinti tėvų. Todėl reikėtų stengtis užtikrinti vaiko saugumą prilaikant jį taip, kad jis nesusitrenktų, nenukristų ir nepabėgtų. Nereikia sutelkti vaiko dėmesio į tai, kas atsitiko, jis vis tiek neprisimena, kas jam nutiko.

Dar Hipokrato laikais buvo toks apibūdinimas kaip priepuolių miego sutrikimai. Hipokratas kalbėjo apie savo pacientus, kurie verkė per miegus ir elgėsi labai emocionaliai ir agresyviai. Per šį laikotarpį buvo nustatytas didelis aktyvumas (motorinis). Problemos paroksizminis miego sutrikimas Tai atsitinka įvairaus amžiaus ir dažniausiai reikalauja gydytojų įsikišimo.

Kaip pasireiškia paroksizminis miego sutrikimas?

Paroksizminio miego sutrikimo metu būna tokių reiškinių: vaikščiojimas sapne, kalbėjimas, juokas, verksmas, košmarai ir baimės, žmogus gali atsakyti į klausimą, bet dažnai atsakymas būna ne vietoje. Dėl tokių pasekmių pacientas jaučia galvos skausmą, miego trūkumą, nuovargį ir silpnumą. Jei žmogus serga tokia liga kaip epilepsija, tada labai dažnai jį ištinka tokie priepuoliai. Tokių pacientų sapnus galime suskirstyti į šiuos tipus: ryškūs, tikroviški ir košmariški sapnai, kai žmogus kažkur skuba, bėga ar ką nors persekioja, arba yra smurto ir net kritimo iš didelio aukščio scenos.

Tokio sapno metu žmogui dažnai plaka širdis, gali atsirasti prakaitavimas ant kūno, padažnėja kvėpavimas, išreiškiama motorinė, raumenų veikla, tai yra, žmogus gali mojuoti rankomis ir kojomis ir elgtis taip, lyg plūduriuotų. kur nors skrendant ar bėgant. Šie sapnai labai dažnai prisimenami ir, be to, visose smulkmenose yra stereotipinio pobūdžio – kasdien kartojasi ta pačia tvarka, gali atsirasti tam tikrų pakitimų.

Paroksizminis miego sutrikimas „gali pereiti į vieną koją“ kartu su apnėja. Kvėpavimo sustojimas įvyksta tuo metu, kai žmogus patiria košmarišką regėjimą. Kvėpavimas gali sustoti gana ilgam (žmogui daromas stiprus įspūdis). Tokiuose sapnuose dažnai gausiai prakaituojama, kojos ir rankos juda nepastoviu ritmu, yra galimybė iškristi iš lovos ir užsimesti.

Panašūs miego sutrikimai vaikams.

Neretai vaikai turi šias miego problemas. Vienintelė išeitis šioje situacijoje – laukti momento, kai vaikas praeis šią baimę. Nes miego metu vaikas patiria labai stiprų įspūdį ir gali išvis neatpažinti savo tėvų. Saugiai miego pabaigai būtina pasirūpinti vaiko saugumu: priglausti, žiūrėti, kad nenukristų ir pan. Nekreipk jo dėmesio į tai, kas nutiko, jis vis tiek to neprisiminė.

Paroksizminiai sutrikimai

Paroksizminis sąmonės sutrikimas

Paroksizminis sąmonės sutrikimas pasireiškia neurologinių priepuolių forma. Tai gali atsirasti esant matomai sveikatai arba paūmėjus lėtinei ligai. Dažnai paroksizminis sutrikimas fiksuojamas ligos eigoje, kuri iš pradžių nebuvo susijusi su nervų sistema.

alpimas,
blogi įpročiai (alkoholizmas, rūkymas, narkomanija);
stresinės situacijos (ypač dažnai pasikartojančios);
miego ir budrumo pažeidimas;
ilgalaikis stipraus triukšmo ar ryškios šviesos poveikis;
nepalankios aplinkos sąlygos;
toksinai;

Paroksizminiai sutrikimai sergant epilepsija

Nekonvulsiniai priepuoliai atsiranda staiga, be įspėjimo. Esant nebuvimams, žmogus staiga nustoja judėti, žvilgsnis veržiasi priešais, nereaguoja į išorinius dirgiklius. Priepuolis trunka neilgai, po kurio protinė veikla normalizuojasi. Priepuolis pacientui nepastebimas. Absansai pasižymi dideliu priepuolių dažniu: jie gali kartotis dešimtis ir net šimtus kartų per dieną.

Panikos sutrikimas (epizodinis paroksizminis nerimas)

Panikos sutrikimas yra psichikos sutrikimas, kai pacientas patiria spontaniškus panikos priepuolius. Panikos sutrikimas taip pat vadinamas epizodiniu paroksizminiu nerimu. Panikos priepuoliai gali pasireikšti nuo kelių kartų per dieną iki vieno ar dviejų per metus, o žmogus nuolat jų laukia. Stiprūs nerimo priepuoliai yra nenuspėjami, nes jų atsiradimas nepriklauso nuo situacijos ar aplinkybių.

Ši būklė gali labai pabloginti žmogaus gyvenimo kokybę. Panikos jausmas gali kartotis kelis kartus per dieną ir išlikti iki valandos. Paroksizminis nerimas gali atsirasti staiga ir jo negalima kontroliuoti. Dėl to žmogus, būdamas visuomenėje, jaus diskomfortą.

Paroksizminio miego sutrikimų pasireiškimai yra labai įvairūs. Jie gali apimti:

Paroksizminių sutrikimų gydymas

Paprastai paroksizminių būklių gydymas trunka ilgą laiką. Pacientą turi nuolat stebėti neurologas, kad prireikus būtų laiku pakoreguotas gydymas. Gydytojas stebi paciento būklę, įvertina vaistų toleravimą ir nepageidaujamų reakcijų (jei tokių yra) sunkumą.

Jusupovo ligoninėje dirba profesionalūs neurologai, turintys didelę paroksizminių būklių gydymo patirtį. Gydytojai turi šiuolaikinius efektyvius neurologinių patologijų gydymo metodus, kurie leidžia pasiekti puikių rezultatų. Jusupovo ligoninėje atliekama bet kokio sudėtingumo diagnostika. Aukštųjų technologijų įrangos pagalba, kuri prisideda prie savalaikio gydymo pradžios ir žymiai sumažina komplikacijų bei neigiamų pasekmių riziką.

Paroksizminiai sąmonės sutrikimai neurologijoje yra patologinis sindromas, atsirandantis dėl ligos eigos ar organizmo reakcijos į išorinį dirgiklį. Sutrikimai pasireiškia traukulių (paroksizmų) forma, kurie turi skirtingą pobūdį. Paroksizminiai sutrikimai apima migrenos priepuolius, panikos priepuolius, alpimą, galvos svaigimą, epilepsijos priepuolius su traukuliais ir be jų.

Jusupovo ligoninės neurologai turi didelę paroksizminių būklių gydymo patirtį. Gydytojai išmano šiuolaikinius efektyvius neurologinių patologijų gydymo metodus.

Paroksizminei būklei būdinga trumpa priepuolio trukmė ir polinkis pasikartoti. Sutrikimai turi skirtingus simptomus, priklausomai nuo provokuojančios būklės. Paroksizminis sąmonės sutrikimas gali pasireikšti taip:

epilepsijos priepuolis,

miego sutrikimas,

panikos priepuolis,

paroksizminis galvos skausmas.

Paroksizminių būklių išsivystymo priežastys gali būti įgimtos patologijos, traumos (taip pat ir gimimo metu), lėtinės ligos, infekcijos, apsinuodijimas. Pacientams, sergantiems paroksizminiais sutrikimais, dažnai pastebimas paveldimas polinkis į tokias sąlygas. Socialinės sąlygos ir kenksmingos darbo sąlygos taip pat gali sukelti patologijos vystymąsi. Paroksizminiai sąmonės sutrikimai gali sukelti:

sunkus fizinis aktyvumas;

staigus klimato sąlygų pasikeitimas.

Sergant epilepsija, paroksizminės būklės gali pasireikšti traukulių priepuoliais, absansais ir transais (nekonvulsiniais paroksizmais). Prieš prasidedant dideliems traukulių priepuoliams, daugelis pacientų pajunta tam tikrą pirmtaką – vadinamąją aurą. Gali būti klausos, klausos ir regos haliucinacijos. Kažkas girdi būdingą skambėjimą arba užuodžia tam tikrą kvapą, jaučia dilgčiojimą ar kutenimą. Konvulsiniai priepuoliai sergant epilepsija trunka keletą minučių, gali lydėti sąmonės netekimas, laikinas kvėpavimo sustojimas, nevalingas tuštinimasis ir šlapinimasis.

Paroksizminiai miego sutrikimai

košmarai;

kalbėjimas ir rėkimas sapne;

vaikščiojimas per miegus;

motorinė veikla;

naktiniai mėšlungiai;

išsigąsti užmigęs.

Paroksizminiai miego sutrikimai neleidžia pacientui atgauti jėgų, kaip pailsėti. Pabudęs žmogus gali jausti galvos skausmą, nuovargį, silpnumą. Miego sutrikimai dažni epilepsija sergantiems pacientams. Žmonės su šia diagnoze dažnai sapnuoja realius ryškius košmarus, kuriuose jie kažkur bėga arba krenta iš aukščio. Košmarų metu gali padažnėti širdies plakimas, atsirasti prakaitavimas. Tokie sapnai dažniausiai prisimenami ir laikui bėgant gali kartotis. Kai kuriais atvejais, esant miego sutrikimams, sutrinka kvėpavimas, žmogus gali ilgą laiką sulaikyti kvėpavimą, gali būti stebimi nepastovūs rankų ir kojų judesiai.

Priepuolių gydymui būtina neurologo konsultacija. Prieš skirdamas gydymą, neurologas turi tiksliai žinoti priepuolių rūšį ir jų priežastį. Būklei diagnozuoti gydytojas išsiaiškina paciento istoriją: kada prasidėjo pirmieji priepuolių epizodai, kokiomis aplinkybėmis, koks jų pobūdis, ar yra gretutinių ligų. Toliau reikia atlikti instrumentinius tyrimus, kurie gali apimti EEG, EEG vaizdo stebėjimą, smegenų MRT ir kt.

Neurologas, atlikęs giluminį tyrimą ir patikslinęs diagnozę, gydymą parenka griežtai individualiai kiekvienam pacientui. Paroksizminių būklių terapija susideda iš vaistų tam tikromis dozėmis. Dažnai dozės ir patys vaistai parenkami palaipsniui, kol pasiekiamas norimas gydomasis poveikis.

Klinika yra netoli Maskvos centro, čia jie priima pacientus visą parą. Galite susitarti dėl susitikimo ir gauti ekspertų patarimus paskambinę į Jusupovo ligoninę.

Paroksizmai vadinami trumpalaikiais staiga prasidėjusiais ir staigiai pasibaigiančiais sutrikimais, linkusiais vėl atsirasti. Paroksizmiškai gali pasireikšti įvairūs psichikos (haliucinacijos, kliedesiai, sąmonės aptemimas, nerimo priepuoliai, baimė ar mieguistumas), neurologiniai (traukuliai) ir somatiniai (palpitacijos, galvos skausmai, prakaitavimas) sutrikimai. Klinikinėje praktikoje dažniausia paroksizmų priežastis yra epilepsija.

Epilepsijos ir epilepsijos priepuoliai- organinio smegenų pažeidimo pasireiškimas, dėl kurio visos smegenys arba atskiros jų dalys yra įtrauktos į patologinę ritminę veiklą, užregistruotas kaip specifiniai kompleksai EEG. Patologinis aktyvumas gali pasireikšti sąmonės netekimu, traukuliais, haliucinacijų epizodais, kliedesiais ar absurdišku elgesiu.

Būdingi epilepsijos ir epilepsijos priepuolių požymiai:

Spontaniškumas (provokuojančių veiksnių trūkumas);

staigi pradžia;

Santykinai trumpa trukmė (sekundės, minutės, kartais dešimtys minučių);

Staigus nutrūkimas, kartais per miego fazę;

stereotipai ir kartojimas.

Konkreti priepuolio simptomatika priklauso nuo to, kurios smegenų dalys dalyvauja patologinėje veikloje. Priepuolius įprasta skirstyti į apibendrintas Ir dalinis (židininis). Generalizuoti traukuliai, kai visos smegenų dalys vienu metu yra veikiamos patologinės veiklos, pasireiškia visišku sąmonės netekimu, kartais – bendrais traukuliais. Pacientai neprisimena priepuolio.

dalinis (židininis) priepuoliai nesukelia visiško sąmonės praradimo, pacientai išsaugo individualius prisiminimus apie paroksizmą, patologinė veikla pasireiškia tik viename iš smegenų sričių. Taigi, pakaušio epilepsija pasireiškia aklumo ar blyksniais laikotarpiais, blyksniais akyse, laikinąja epilepsija - haliucinacijų (klausos, uoslės, regos) epizodais, priešcentrinės stuburo dalies pažeidimu - vienašaliais vienos iš galūnių traukuliais (Džeksono priepuoliai). ).

Dalinį priepuolio pobūdį taip pat rodo pirmtakų buvimas (nemalonūs pojūčiai organizme, atsirandantys likus kelioms minutėms ar valandoms iki priepuolio) ir aura (trumpa pradinė priepuolio fazė, kuri saugoma paciento atmintyje). . Gydytojai ypatingą dėmesį skiria daliniams priepuoliams, nes jie gali būti pirmasis židininių smegenų pažeidimų, pavyzdžiui, navikų, pasireiškimas.

Traukuliai paprastai klasifikuojami pagal jų pagrindines klinikines apraiškas.

Epilepsijos priepuoliai yra:

Dideli traukulių priepuoliai (grand mal, klonikotoniniai traukuliai);

Smulkūs traukuliai (pet mal, paprasti ir sudėtingi absansai, miokloniniai traukuliai);

Sąmonės aptemimas prieblandoje (ambulatoriniai automatizmai, somnambulizmas, transai, haliucinacinis-kliedesinis variantas);

Disforija;

Ypatingos sąmonės būsenos (psichosensoriniai priepuoliai, „deja vu“ ir „jame vu“ priepuoliai, kliedesių ir haliucinacinių struktūrų paroksizmai);

Džeksoniški priepuoliai su traukuliais vienoje iš galūnių.

Didelis traukulių priepuolis (grand mal)

pasireiškiantis staigiu sąmonės netekimu su kritimu, būdingu toninių ir kloninių traukulių pasikeitimu ir vėlesne visiška amnezija. Priepuolio trukmė – nuo 30 sekundžių iki 2 minučių. Paciento būklė keičiasi tam tikra seka. Toninė fazė pakeičiama klonine, o priepuolis baigiasi sąmonės atkūrimu, tačiau praėjus kelioms valandoms po to stebimas somnolencija. Šiuo metu pacientas gali atsakyti į paprastus gydytojo klausimus, tačiau, paliktas sau, giliai užmiega.

Maždaug pusei atvejų prieš priepuolių atsiradimą atsiranda aura (įvairūs sensoriniai, motoriniai, visceraliniai ar psichiniai reiškiniai, itin trumpalaikiai ir vienodi tam pačiam pacientui). Kai kurie pacientai likus kelioms valandoms iki priepuolio pradžios jaučia nemalonų silpnumo jausmą, negalavimą, galvos svaigimą, dirglumą. Šie reiškiniai vadinami priepuolio pranašais.

Nedidelis priepuolis (petit mal) yra trumpalaikis sąmonės sustojimas, po kurio atsiranda visiška amnezija. Tipiškas nedidelio priepuolio pavyzdys – nebuvimas, kurio metu pacientas nekeičia padėties. Sąmonės išjungimas išreiškiamas tuo, kad jis sustabdo pradėtą veiksmą (pvz., pokalbyje nutyla); žvilgsnis tampa „plaukiojantis“, beprasmis; veidas pasidaro blyškus. Po 1-2 sekundžių pacientas susimąsto ir tęsia nutrauktą veiksmą, nieko neprisimena apie priepuolį. Traukuliai ir kritimas nepastebimi. Nedideli priepuoliai niekada nėra lydimi auros ar pirmtakų.

Nekonvulsiniai priepuoliai, prilygstantys priepuoliams, yra labai sudėtingi diagnozuojant. Priepuolio atitikmenys gali būti prieblandos būsenos, disforija, psichosensoriniai sutrikimai.

Prieblandos būsenos - staiga prasidedantys ir staiga sustoję sąmonės sutrikimai su galimybe atlikti gana sudėtingus veiksmus ir poelgius bei vėlesnę visišką amneziją. Daugeliu atvejų epileptiforminiai priepuoliai nėra lydimi sąmonės netekimo ir visiškos amnezijos. Tokių paroksizmų pavyzdys yra disforija – staigūs pakitusios nuotaikos priepuoliai, vyraujant piktybiškai niūriam afektui. Sąmonė nėra aptemdyta, o emocingai susiaurėjusi. Pacientai susijaudinę, agresyvūs, piktai reaguoja į pastabas, viskuo rodo nepasitenkinimą, kalba aštriai įžeidžiamai, gali smogti pašnekovui. Priepuoliui pasibaigus, pacientai nusiramina. Jie prisimena, kas atsitiko, ir atsiprašo už savo elgesį. Beveik bet koks produktyvumo sutrikimų simptomas gali būti paroksizmų pasireiškimas.

Panaši informacija.

Paroksizminė būklė yra patologinis sindromas, atsirandantis ligos metu ir galintis atlikti pagrindinį vaidmenį klinikiniame paveiksle. Pagal apibrėžimą V. A. Karlovas paroksizminė būsena yra smegenų kilmės priepuolis (priepuolis), pasireiškiantis matomos sveikatos fone arba staigiai pablogėjus lėtinei patologinei būklei, kuriai būdinga trumpa trukmė, atsirandančių sutrikimų grįžtamumas, polinkis pasikartojimas, stereotipas. Dėl jų polietiologijos atsiranda įvairių klinikinių paroksizminių būklių apraiškų. Nepaisant to, kad paroksizminės būklės yra visiškai skirtingų ligų apraiškos, beveik visais atvejais nustatomi bendri etiopatogenetiniai veiksniai.

Jas nustatyti buvo atliktas 635 pacientų, sergančių paroksizminėmis ligomis, tyrimas ir retrospektyvinė 1200 ambulatorinių pacientų, stebimų ambulatoriškai dėl įvairių neurologinių ligų, kurių klinikinėje įvaizdyje yra priepuolių (epilepsija, migrena) vaizdų, analizė. , vegetalgija, hiperkinezė) užėmė pirmaujančią vietą. neurozė, neuralgija). Visiems pacientams centrinės nervų sistemos funkcinė būklė tirta elektroencefalografija (EEG), smegenų hemodinamikos būklė – reoencefalografija (REG). Taip pat buvo atliktas struktūrinis ir morfologinis smegenų tyrimas naudojant kompiuterinę tomografiją (KT) ir autonominės nervų sistemos būklės tyrimas: pradinis autonominis tonusas, autonominis reaktyvumas ir autonominė fizinio aktyvumo palaikymas pagal Rusijos rekomenduojamus metodus. Autonominės patologijos centras. Tiriant pacientų, sergančių paroksizminėmis ligomis, psichologinę būklę, buvo naudojamos G. Eysenck, Ch. Spielberger, A. Lichko anketos. Ištyrėme tokius rodiklius kaip pacientų uždarumas, asmeninio ir reaktyvaus nerimo lygis, asmenybės akcentavimo tipas. Buvo atliktas katecholaminų ir kortikosteroidų (17-KS, 17-OKS) koncentracijos šlapime tyrimas, taip pat imuninės būklės būklė: T- ir

B-limfocitai, imunoglobulinai, cirkuliuojantys imuniniai kompleksai (CIC) kraujyje. Be to, energijos lygio būklė kūno „kanaluose“ buvo tiriama matuojant elektrinę odos varžą reprezentatyviuose taškuose pagal Nakatani, V. G. Vogralik, M. V. Vogralik (1988) modifikacijoje.

Gauti rezultatai leido nustatyti etiopatogenetinius ir rizikos veiksnius, kurie pasirodė dažni pacientams, sergantiems įvairiomis nosologinėmis ligomis, kurių klinikinėje įvaizdyje paroksizminė būklė buvo pirmaujanti.

Dažni etiologiniai veiksniai buvo: pre- ir perinatalinio vystymosi laikotarpių patologija, infekcijos, traumos (įskaitant gimdymą), intoksikacija, somatinės ligos.

Pastebimi bendri rizikos veiksniai, tokie kaip paveldimas polinkis, socialinės sąlygos (gyvenimo sąlygos, mityba, darbas, poilsis), profesiniai pavojai, blogi įpročiai (rūkymas, alkoholizmas, narkomanija). Iš provokuojančių veiksnių, galinčių sukelti paroksizminių būklių vystymąsi, ūmias stresines ar lėtines traumines situacijas, didelį fizinį krūvį, miego ir mitybos sutrikimus, staigų klimato sąlygų pokytį dėl judėjimo, nepalankių helio ir meteorologinių veiksnių, stiprų triukšmą, ryškią šviesą. lengvi, stiprūs vestibuliariniai dirginimai (virtimas jūra, skrydis lėktuvu, ilgas vairavimas automobiliu), hipotermija, lėtinių ligų paūmėjimas. Gauti rezultatai atitinka 2-5 literatūros duomenis.

Centrinės nervų sistemos funkcinės būklės, autonominės nervų sistemos, smegenų hemodinamikos būklės, smegenų medžiagos patologinių pokyčių pobūdžio, psichopatologinių pacientų asmenybės pokyčių, taip pat smegenų kraujotakos sutrikimų pobūdžio tyrimas. imunologinių ir biocheminių parametrų dinamika leido nustatyti daugybę bendrų požymių, būdingų visiems pacientams, sergantiems paroksizminėmis ligomis. Jie apima:

patomorfologinių pokyčių buvimas smegenų medžiagoje;

bendros EEG ir REG rodiklių charakteristikos, kurioms būdingas neorganizuotas, hipersinchroninis delta, teta, sigmos bangų aktyvumas, kraujagyslių distonija, dažniau hipertoninis, dėl padidėjusio smegenų kraujagyslių tonuso, kraujo nutekėjimo sunkumo. iš kaukolės ertmės; ryškūs vegetatyviniai pokyčiai, vyraujant parasimpatikotoninėms reakcijoms pradiniame vegetatyviniame tone, padidėjus vegetatyviniam reaktyvumui, dažniau esant per dideliam vegetatyviniam fiziniam aktyvumui; psichopatologiniai pakitimai, pasireiškiantys polinkiu į depresines, hipochondrines būsenas, uždarumu, dideliu reaktyviu ir asmeniniu nerimu, asmenybės kirčiavimo tipas dažniau buvo apibūdinamas kaip astenoneurozinis, jautrus, nestabilus; katecholaminų ir kortikosteroidų koncentracijos pokyčiai šlapime visiems pacientams, sergantiems paroksizminėmis ligomis, dėl kurių katecholaminų kiekis didėjo prieš prasidedant priepuoliams ir sumažėjo po priepuolio, taip pat mažėjo kortikosteroidų koncentracija prieš paroksizmą. ir padidinti jį po priepuolio.

Imunologiniams rodikliams būdingas absoliutaus ir santykinio T ir B limfocitų skaičiaus sumažėjimas, natūralių žudikų aktyvumo, T limfocitų funkcinio aktyvumo slopinimas, imunoglobulinų A ir G kiekio sumažėjimas organizme. kraujo.

Pastebėti bendri požymiai pacientams, sergantiems paroksizminėmis ligomis, leidžia daryti išvadą, kad yra bendri etiopatogenetiniai priepuolių išsivystymo mechanizmai. Dėl paroksizminių būklių polietiologijos ir tuo pačiu bendrų patogenetinių mechanizmų egzistavimo būtina juos sisteminti.

Atlikti tyrimai leidžia pasiūlyti tokią paroksizminių būklių klasifikaciją pagal etiologinį principą.

I. Paveldimų ligų paroksizminės būklės

a) paveldimos sisteminės nervų sistemos degeneracijos: hepatocerebrinė distrofija (Wilson-Konovalov liga); deformuojanti raumenų distonija (torsioninė distonija); Tourette liga;

b) paveldimos medžiagų apykaitos ligos: fenilketonurija; histidinemija;

c) paveldimi lipidų apykaitos sutrikimai: amaurotinis idiotizmas; Gošė liga; leukodistrofija; mukolipidozės;

d) paveldimi angliavandenių apykaitos sutrikimai: galaktozemija; glikogenozė;

e) fakomatozės: Recklinghausen neurofibromatozė; Bourneville gumbinė sklerozė; Sturge encefalotrigeminalinė angiomatozė - Weberis;

f) paveldimos nervų ir raumenų ligos: paroksizminė mioplegija; paroksizminiai miopleginiai sindromai; myasthenia gravis; mioklonusas; mioklonusas – Unferricht-Lundborg epilepsija;

g) Tikra epilepsija.

II. Paroksizminės sąlygos sergant organinėmis nervų sistemos ligomis

a) centrinės ir periferinės nervų sistemos pažeidimai: potrauminės diencefalinės krizės; potrauminis mioklonusas; potrauminė epilepsija; kauzalgija;

b) galvos ir nugaros smegenų neoplazmos: paroksizminės būklės, susijusios su liquorodinamikos sutrikimais; vestibulo-vegetaciniai paroksizmai; epilepsijos priepuoliai;

c) nervų sistemos kraujagyslių ligos: ūmi discirkuliacinė encefalopatija; išeminiai insultai; hemoraginiai insultai; hiper- ir hipotoninės smegenų krizės; veninės smegenų krizės; kraujagyslių anomalijos; aortos ir smegenų krizės; vertebrobazilinės krizės; trumpalaikiai išeminiai paroksizmai; epileptiforminės smegenų krizės;

d) kitos organinės ligos: smegenų genezės paroksizminės mioplegijos sindromas; žiemos miego sindromas; Odino bausmės sindromas; pontine mielinozė; nepilnamečių drebėjimo paralyžius;

e) neuralginiai paroksizmai: trišakio nervo neuralgija; glossopharyngeal nervo neuralgija; viršutinio gerklų nervo neuralgija.

III. Paroksizminės sąlygos psichovegetacinio sindromo metu

a) vegetaciniai-kraujagysliniai paroksizmai: smegenų; širdies; pilvo; stuburo;

b) vegetalgija: Charlene sindromas; Sladerio sindromas; ausies mazgo sindromas; Glaserio priekinis simpatinis sindromas; užpakalinis simpatinis Barre-Lieu sindromas;

c) neurozės: bendrosios neurozės; sisteminės neurozės; paroksizminės būklės esant psichikos sutrikimams: endogeninė depresija; užmaskuota depresija; isterinės reakcijos; emocinės šoko reakcijos.

IV. Paroksizminės būklės sergant vidaus organų ligomis

a) širdies liga: įgimtos apsigimimai; širdies ritmo sutrikimai; miokardinis infarktas; paroksizminė tachikardija; pirminiai širdies navikai;

b) inkstų liga: inkstų hipertenzija; uremija; eklampsija (pseudoureminė koma); paveldimos inkstų ligos (Šafferio sindromas, šeiminė jaunatvinė nefroftizė, Albrighto osteodistrofija);

c) kepenų liga: ūminis hepatitas; kepenų koma; tulžies (kepenų) diegliai; kepenų cirozė; skaičiuojamasis cholecistitas;

d) plaučių ligos: kruopinė pneumonija; lėtinis plaučių nepakankamumas; bronchų astma; uždegiminės plaučių ligos su pūlingu procesu; piktybinės plaučių ligos;

e) kraujo ir kraujodaros organų ligos: žalinga anemija (Adisono-Birmerio liga); hemoraginė diatezė (Schonlein-Genoch liga, Werlhof liga, hemofilija); leukemija (naviko ar kraujagyslių tipai); limfogranulomatozė (Hodžkino liga); eritremija (Vakezo liga).

V. Paroksizminės būklės sergant endokrininės sistemos ligomis

feochromocitoma; Itsenko-Kušingo liga; Kohno sindromas; periodinis tirotoksinis paralyžius; hipoparatiroidizmas; Addisono krizė; smegenų kilmės paroksizminės mioplegijos sindromas; klimakterinis sindromas.

VI. Paroksizminės būklės esant medžiagų apykaitos sutrikimams

hipoksija; hiperkapnija; mišrus; kiti medžiagų apykaitos sutrikimai.

VII. Paroksizminės sąlygos sergant infekcinėmis ligomis

a) encefalitas: ūminis hemoraginis encefalitas; epideminis encefalitas (Economo liga); Japoninis encefalitas, uodai; periaksinis Šilderio encefalitas; encefalitas poūmis, sklerozuojantis; Creutzfeldt-Jakob liga; neurolupusas; neurosifilis; neuroreumatas (maža chorėja);

b) po vakcinacijos: antirabinis; nuo raupų;

VIII. Paroksizminės sąlygos apsinuodijimo metu

alkoholikas; ūminė alkoholinė encefalopatija Gaye - Wernicke; apsinuodijimas techniniais nuodais; apsinuodijimas vaistais, įskaitant vaistus.

Žinoma, ši klasifikacija reikalauja tolesnio tobulinimo ir paaiškinimo.

Yra paroksizminių būsenų su pirminiu ir antriniu smegenų mechanizmu. Pirminiai smegenų mechanizmai yra susiję su paveldima našta dėl vienos ar kitos rūšies patologijos arba su genų mutacija, taip pat su nukrypimais, atsirandančiais embriogenezės metu, atsižvelgiant į įvairius patologinius motinos organizmo įtakas. Antriniai smegenų mechanizmai susidaro dėl patologinio egzogeninio ir endogeninio poveikio besivystančiam organizmui.

Mūsų nuomone, būtina atskirti sąvokas: paroksizminė reakcija, paroksizminis sindromas ir paroksizminė būsena. Paroksizminė reakcija – tai vienkartinis paroksizmo pasireiškimas, organizmo atsakas į ūmų egzogeninį ar endogeninį poveikį. Tai gali būti ūmus apsinuodijimas, staigus kūno temperatūros padidėjimas, trauma, ūmus kraujo netekimas ir tt Paroksizminis sindromas yra priepuolis, lydintis ūminę ir poūmią dabartinę ligą. Tai ūminės infekcinės ligos, kurių klinikoje yra traukulių priepuoliai, vegetacinės-kraujagyslių krizės, trauminių smegenų sužalojimų pasekmės, vidaus organų ligos, kurias lydi kitokio pobūdžio paroksizmai (skausmingi, sinkopiniai, traukuliai ir kt.). . Paroksizminės būklės yra trumpalaikiai, staigūs, stereotipiniai motorinio, vegetacinio, jautraus, skausmo, dissomninio, psichinio ar mišraus pobūdžio paroksizmai, paprastai nuolat lydintys lėtines ar paveldimas ligas, kurių vystymosi metu yra stabilus patologinio hiperaktyvumo židinys. susiformavo viršsegmentinėse smegenų struktūrose.smegenys. Tai epilepsija, migrena, Hunto smegenėlių miokloninė dissinergija ir kt.

Pradiniame ligos vystymosi etape paroksizminė reakcija atlieka apsauginę funkciją, suaktyvindama kompensacinius mechanizmus. Kai kuriais atvejais paroksizminės sąlygos yra būdas sumažinti patologiškai pakitusių funkcionavimo sistemų įtampą. Kita vertus, patogeninės reikšmės turi ir pačios ilgalaikės paroksizminės būklės, prisidedančios prie tolimesnio ligos vystymosi, sukeliančios reikšmingus įvairių organų ir sistemų veiklos sutrikimus.

Literatūra

Karlovas V.A. Paroksizminės būklės neurologinėje klinikoje: apibrėžimai, klasifikacija, bendrieji patogenezės mechanizmai. Knygoje: abstrakčiai. ataskaita VII visos Rusijos. Neurologų kongresas. M: UAB „Buklet“; 1995 m.; Su. 397.

Abramovičius G.B., Taganovas I.N. Apie įvairių patogeninių veiksnių reikšmę vaikų ir paauglių epilepsijos atsiradimui. Žurn nevr ir psichiat 1969; 69:553-565.

Akimovas G.A., Erokhina L.G., Stykan O.A. Sinkopės neurologija. M: Medicina; 1987 m.; 207 p.

Boldyrevas A.I. Epilepsija vaikams ir paaugliams. M: Medicina; 1990 m.; 318 p.

Karlovas V.A. Epilepsija. M: Medicina; 1990 m.; 327 p.

Paroksizmas visada grindžiamas smegenų sutrikimais, todėl, nepaisant daugybės įvairių patologijų, kurioms gali būti būdingas paroksizmo pasireiškimas, visais atvejais randamas bendras etiologinis vaizdas. Be to, būdingi paroksizmo bruožai yra: trumpalaikė, sutrikimų grįžtamumas, polinkis į reguliarius atkryčius ir stereotipas.

Kitaip tariant, paroksizmas nėra atskira liga, o kai kurių ligų savybė pasireikšti padidėjusiais simptomais dėl sutrikusios smegenų veiklos. Dėl šios priežasties paroksizmų atsiradimas yra linkęs į smegenų patologijas.

Siekiant nustatyti bendrus etiologinius veiksnius, sukeliančius įvairių ligų paroksizmus, buvo tiriamas didelis skaičius pacientų, kuriems diagnozuota epilepsija, migrena, vegetovaskulinė distonija, neurozė ir neuralgija. Buvo atsižvelgta į platų diagnostikos kriterijų spektrą, pradedant nuo kraujo tyrimo ir baigiant pacientų psichinės būsenos tyrimu, atsižvelgiant į bendrą rizikos veiksnių foną. Šių tyrimų dėka buvo gautas išsamus priepuolių atsiradimą skatinančių veiksnių vaizdas, papildytas diagnozių, kurioms būdingas paroksizminės būklės pasireiškimas, sąrašas.

Kaip jau minėta, paroksizmai atsiranda dėl smegenų funkcionalumo pažeidimų ir bendrą ligos vaizdą papildo simptomais, būdingais smegenų sutrikimams, o tai yra vienas iš pagrindinių priepuolių požymių.

Būtina atskirti pirminę ir antrinę paroksizminę genezę. Pirminis paroksizmų pobūdis yra dėl įgimtų pasireiškimo veiksnių - genetinės dispozicijos ar smegenų sutrikimų, atsiradusių embriono vystymosi laikotarpiu. Antriniai paroksizmai atsiranda per gyvenimą dėl įvairių vidinių ar išorinių veiksnių įtakos.

Be to, šiuolaikinis mokslas išsiskiria:

Paroksizminė reakcija yra vienkartinis, epizodinis paroksizmo pasireiškimas, reaguojant į nervų sistemos šoko būseną, pavyzdžiui, su staigiu kūno temperatūros padidėjimu, sužalojimu, ūminiu kraujo netekimu.
Paroksizminis sindromas lydi ligą viso kurso metu.
Paroksizminė būsena – reguliarūs trumpalaikiai priepuoliai, paveikiantys visas kūno vietas. Dažniausiai migreną lydi paroksizminė būklė.

Ankstyvosiose ligos stadijose paroksizmai tarnauja kaip apsauginis mechanizmas, stimuliuojantis kompensacinį komponentą, tačiau reguliariai pasireiškus - sindromo ir būklės pavidalu, jie patys pradeda veikti kaip komplikuojantis veiksnys.

Be to, yra supaprastinta paroksizmų klasifikacija pagal priežastinį ryšį tarp epilepsijos apraiškų ir paroksizminės būklės. Išskirti:

Epilepsinio pobūdžio paroksizmai, lydintys to paties pavadinimo ligą arba papildantys epilepsijos simptomais kitą organinį smegenų sutrikimą.
Neepilepsiniai priepuoliai, kuriems būdingas paprastas bet kokios ligos klinikinių požymių padidėjimas ir neturintys epilepsijos pagrindo.

Savo ruožtu neepilepsinės paroksizminės būklės skirstomos pagal vyraujančią atskirų klinikinių požymių pasireiškimą:

Raumenų distoniniai sindromai, kuriems būdingi nevalingi ir nekontroliuojami pasikartojantys atskirų raumenų grupių spazmai – tiki, traukuliai.
Miokloniniai sindromai yra aštrūs, trumpi, pavieniai vieno raumens, raumenų grupės ar apibendrintos būklės trūkčiojimai. Skirtingai nuo distoninių sindromų, jie tam tikrą laiką skiriasi vienu drebėjimu.
Galvos skausmas. Pagrindinis į migreną panašių priepuolių simptomas.
Vegetatyviniai sutrikimai su atitinkamu simptomų rinkiniu.

Migrenos tipo priepuoliai

Galvos skausmas yra vienas iš labiausiai paplitusių smegenų patologijų požymių. Nustatytos kelios pagrindinės etiologinės priežastys, kurios prisideda prie galvos skausmo atsiradimo: kraujagyslių sutrikimai, raumenų įtampa, liquorodinaminės priežastys, neuralginė etiologija, mišri ir centrinė.

Kiekvienam etiologiniam veiksniui būdingas atskiras skausmo atsiradimo mechanizmas, tačiau pagrindas visada yra smegenų nervinių ląstelių veikimo pažeidimas. Ypač migrenai būdingi kraujagyslių sutrikimai, kai dėl aukšto ar žemo kraujospūdžio galvos smegenų kapiliarų tinkle užtikrinamas reguliarus nepakankamas neuronų trofizmas arba yra spaudimas iš išsiplėtusių kraujagyslių smegenų audiniams.

Migrenos paroksizmai priklauso neepilepsijos serijai ir išreiškiami kaip reguliarūs skausmo priepuoliai vienoje galvos pusėje. Skausmas yra nepakeliamas ir labai ilgalaikis, kartais trunkantis kelias dienas. Į migreną panašių priepuolių ypatybė yra pakankamas atsparumas gydymui – numalšinti skausmą gali būti itin sunku.

Ypatingas migrenos bruožas yra tai, kad paroksizminė šios patologijos būklė gali būti ir klinikinis požymis, ir patekti į kitų smegenų patologijų simptomų kompleksą. Tokia situacija labai apsunkina teisingą diagnozę – už migrenos priepuolių labai sunku atskirti trečiųjų šalių ligas.

Kas yra paroksizminė būsena

Gauta 1999 m. spalio 11 d

Valstybinė medicinos akademija, Nižnij Novgorodas

Paroksizminių būklių klasifikacija

Dažni etiologiniai veiksniai buvo: pre- ir perinatalinio vystymosi laikotarpių patologija, infekcijos, traumos (įskaitant gimdymą), intoksikacija, somatinės ligos.

patomorfologinių pokyčių buvimas smegenų medžiagoje;

Atlikti tyrimai leidžia pasiūlyti tokią paroksizminių būklių klasifikaciją pagal etiologinį principą.

I. Paveldimų ligų paroksizminės būklės

a) paveldimos sisteminės nervų sistemos degeneracijos: hepatocerebrinė distrofija (Wilson-Konovalov liga); deformuojanti raumenų distonija (torsioninė distonija); Tourette liga;

b) paveldimos medžiagų apykaitos ligos: fenilketonurija; histidinemija;

c) paveldimi lipidų apykaitos sutrikimai: amaurotinis idiotizmas; Gošė liga; leukodistrofija; mukolipidozės;

d) paveldimi angliavandenių apykaitos sutrikimai: galaktozemija; glikogenozė;

e) fakomatozės: Recklinghausen neurofibromatozė; Bourneville gumbinė sklerozė; Sturge encefalotrigeminalinė angiomatozė - Weberis;

f) paveldimos nervų ir raumenų ligos: paroksizminė mioplegija; paroksizminiai miopleginiai sindromai; myasthenia gravis; mioklonusas; mioklonusas – Unferricht-Lundborg epilepsija;

g) Tikra epilepsija.

II. Paroksizminės sąlygos sergant organinėmis nervų sistemos ligomis

a) centrinės ir periferinės nervų sistemos pažeidimai: potrauminės diencefalinės krizės; potrauminis mioklonusas; potrauminė epilepsija; kauzalgija;

b) galvos ir nugaros smegenų neoplazmos: paroksizminės būklės, susijusios su liquorodinamikos sutrikimais; vestibulo-vegetaciniai paroksizmai; epilepsijos priepuoliai;

d) kitos organinės ligos: smegenų genezės paroksizminės mioplegijos sindromas; žiemos miego sindromas; Odino bausmės sindromas; pontine mielinozė; nepilnamečių drebėjimo paralyžius;

e) neuralginiai paroksizmai: trišakio nervo neuralgija; glossopharyngeal nervo neuralgija; viršutinio gerklų nervo neuralgija.

III. Paroksizminės sąlygos psichovegetacinio sindromo metu

a) vegetaciniai-kraujagysliniai paroksizmai: smegenų; širdies; pilvo; stuburo;

b) vegetalgija: Charlene sindromas; Sladerio sindromas; ausies mazgo sindromas; Glaserio priekinis simpatinis sindromas; užpakalinis simpatinis Barre-Lieu sindromas;

IV. Paroksizminės būklės sergant vidaus organų ligomis

a) širdies liga: įgimtos apsigimimai; širdies ritmo sutrikimai; miokardinis infarktas; paroksizminė tachikardija; pirminiai širdies navikai;

b) inkstų liga: inkstų hipertenzija; uremija; eklampsija (pseudoureminė koma); paveldimos inkstų ligos (Šafferio sindromas, šeiminė jaunatvinė nefroftizė, Albrighto osteodistrofija);

c) kepenų liga: ūminis hepatitas; kepenų koma; tulžies (kepenų) diegliai; kepenų cirozė; skaičiuojamasis cholecistitas;

d) plaučių ligos: kruopinė pneumonija; lėtinis plaučių nepakankamumas; bronchų astma; uždegiminės plaučių ligos su pūlingu procesu; piktybinės plaučių ligos;

V. Paroksizminės būklės sergant endokrininės sistemos ligomis

feochromocitoma; Itsenko-Kušingo liga; Kohno sindromas; periodinis tirotoksinis paralyžius; hipoparatiroidizmas; Addisono krizė; smegenų kilmės paroksizminės mioplegijos sindromas; klimakterinis sindromas.

VI. Paroksizminės būklės esant medžiagų apykaitos sutrikimams

hipoksija; hiperkapnija; mišrus; kiti medžiagų apykaitos sutrikimai.

VII. Paroksizminės sąlygos sergant infekcinėmis ligomis

b) po vakcinacijos: antirabinis; nuo raupų;

VIII. Paroksizminės sąlygos apsinuodijimo metu

alkoholikas; ūminė alkoholinė encefalopatija Gaye - Wernicke; apsinuodijimas techniniais nuodais; apsinuodijimas vaistais, įskaitant vaistus.

Žinoma, ši klasifikacija reikalauja tolesnio tobulinimo ir paaiškinimo.

Literatūra

Abramovičius G.B., Taganovas I.N. Apie įvairių patogeninių veiksnių reikšmę vaikų ir paauglių epilepsijos atsiradimui. Žurn nevr ir psichiat 1969; 69:553-565.

Akimovas G.A., Erokhina L.G., Stykan O.A. Sinkopės neurologija. M: Medicina; 1987 m.; 207 p.

Boldyrevas A.I. Epilepsija vaikams ir paaugliams. M: Medicina; 1990 m.; 318 p.

Karlovas V.A. Epilepsija. M: Medicina; 1990 m.; 327 p.

Paroksizminių būklių sindromas

Paroksizminė būklė yra patologinis sindromas, atsirandantis ligos metu ir turintis pagrindinį vaidmenį klinikiniame paveiksle. Paroksizminė būsena yra smegenų kilmės priepuolis (priepuolis), pasireiškiantis matomos sveikatos fone arba staigiai pablogėjus lėtinei patologinei būklei, kuriai būdinga trumpa trukmė, atsirandančių sutrikimų grįžtamumas, polinkis kartotis, stereotipas.

Dėl jų polietiologijos atsiranda įvairių klinikinių paroksizminių būklių apraiškų. Nepaisant to, kad paroksizminės būklės yra visiškai skirtingų ligų apraiškos, beveik visais atvejais nustatomi bendri etiopatogenetiniai veiksniai.

Ligų su paroksizmais charakteristikos ir atmainos: simptomai ir pirmoji pagalba

Staigus sveikatos pablogėjimas, bet kokios lėtinės ligos (įskaitant neuralginę) paūmėjimas ir jos nepastovumas rodo rimtas problemas, kurios gali reikšti paroksizmą ar paroksizminę būklę.

Paroksizminė būklė yra rimtas patologinis nukrypimas, atsirandantis dėl tam tikros ligos ir turintis didelę reikšmę kuriant bendrą klinikinį vaizdą.

Kitaip tariant, paroksizminė būsena – tai neuralginės kilmės priepuolis, pasireiškiantis lėtinės ligos paūmėjimo metu. Šiai būklei būdingas staigumas, trumpalaikis ir polinkis vėl atsirasti.

Provokuojančių ligų grupės

Paroksizminiai sutrikimai skirstomi į kelias grupes.

Paroksizmas arba paroksizminė būklė, kurią gali sukelti paveldimos ligos suaktyvėjimas:

paveldima nervų sistemos degeneracija, kuri turi sisteminę formą: Vilsono liga - Konovalovas; raumenų distonija, sukelianti patologinius raumenų audinio pokyčius; Tourette liga;
medžiagų apykaitos sutrikimai, kurie gali būti paveldimi: fenilketonurija; histidinemija;
metabolinių lipidų takų deformacija: amavrozinis idiotizmas; Gošė liga; leukodistrofija; mukolipidozė;
fakomatozės veikimo sutrikimas: neurofibromatiniai pokyčiai, pavadinti Recklinghausen vardu; Bourneville gumbinė sklerozė;
įvairūs raumenų sutrikimai ir nervų sistemos pažeidimai – ūmi paroksizminė mioplegija; miopleginis sindromas su paroksizmu; Unferricht-Lundborg epilepsijos būklė;
paūmėję epilepsijos priepuoliai.

Paroksizminis sindromas, kurį sukelia kita neuralginė liga:

Paroksizminės būklės, kurias sukelia vidaus organų ligos:

širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (širdies paroksizmas): širdies priepuolis, insultas, širdies ligos, širdies plakimas;
inkstų ir kepenų ligos: hepatitas, diegliai ir uremija;
kvėpavimo takų ligos: pneumonija, astma, uždegiminiai procesai.
kraujo ligos: hepatitas, diatezė, anemija.

Paroksizmas išsivystė endokrininės sistemos sutrikimo fone:

Paroksizminis sindromas sergant medžiagų apykaitos ligomis ir intoksikacija:

hipoksija;
apsinuodijimas alkoholiu ar maistu.

Paroksizmas, išsivystantis esant psichologiniam sutrikimui: vegetacinė kraujagyslių krizė arba pagrindinių organizmo funkcijų darbo sutrikimai (ši klasifikacija aptariama toliau).

Vegetatyviniai paroksizmai

Medicinos literatūroje autonominiai paroksizmai skirstomi į dvi grupes: epilepsinius ir neepilepsinius, o jie savo ruožtu skirstomi į tokias klasifikacijas.

Epilepsijos autonominiai paroksizmas:

ligos, atsirandančios ne epilepsijos sutrikimų fone;
ligos, kurios išsivystė dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo, įskaitant epilepsiją ir kitus neuralginius bei psichologinius sutrikimus.

Neepilepsiniai priepuoliai savo ruožtu skirstomi į šias grupes:

paroksizmai, kuriuos sukelia rinencefalinių struktūrų sutrikimas;
paroksizminiai sutrikimai dėl sutrikusio pagumburio struktūrų veikimo;
pažeidimai uodegos skyrių srityje taip pat yra svarbi paroksizmo vystymosi priežastis.

Priežastys ir provokatoriai

Vegetatyviniai paroksizmai gali išsivystyti atsižvelgiant į:

psichiniai sutrikimai;
neuralginės ligos;
kraujagyslių darbo pažeidimai (kraujagyslių degeneracija).

Kas provokuoja vegetacinius paroksizmus

Kai kurios genetinės patologijos gali išprovokuoti autonominių paroksizmų atsiradimą - netikėtą sisteminių nervų sistemos degeneracijų padidėjimą, medžiagų apykaitos sutrikimų ir epilepsijos būklių vystymąsi:

Wilson-Konovalov liga (hepatocerebrinė distrofija);
Tourette sindromas (paveldima liga, pasireiškianti motorinių įgūdžių tikėjimu);
fenilketonurija (sunkus genetinis aminorūgščių metabolizmo sutrikimas);
Gošė liga (gliukozilceramido lipidozė);
leukodistrofija (mielinizacijos proceso pažeidimas);
glikogenozės (paveldimi įvairių fermentų defektai);
galaktozemija (genetinis angliavandenių apykaitos sutrikimas).

Pirmoje eilėje organinių centrinės nervų sistemos patologijų su paroksizminiais autonominiais sutrikimais yra:

Paroksizminės sąlygos apibūdina daugybę vegetacinės distonijos sindromo apraiškų:

nasociliarinio nervo neuralgija (Čarlino sindromas);
pterigopalatino mazgo patologija (Sluderio sindromas);
neurozės;
migrena;
depresiniai sutrikimai;
isterija;
emocinės būsenos.

Taip pat vegetatyviniai paroksizmai būdingi visceralinių organų patologijoms:

įgimtos širdies patologijos;
širdies nekrozė;
hepatitas;
tokių gyvybiškai svarbių organų, kaip kepenys ir inkstai, darbo pažeidimas;
plaučių uždegimas.

Be to, priepuolį gali išprovokuoti ir endokrininės sistemos veiklos sutrikimai bei medžiagų apykaitos sutrikimai.

Išsamiai pažvelgus į paroksizmo klasifikaciją, matote, kad jo atsiradimo priežastys yra gana įvairios (nuo įprasto apsinuodijimo iki kraujo ligų).

Paroksizmas visada yra glaudžiai susijęs su organu, kurio veikla buvo sutrikusi dėl tam tikros patologijos.

Dažniausi simptomai

bendras negalavimas, silpnumas, vėmimas;
kraujospūdžio mažinimas;
virškinimo trakto sutrikimas;
epilepsijos priepuoliai;
karščiavimas, šaltkrėtis ir drebulys.
emocinė įtampa.

Priemonių paketas

Veiksmingam vegetacinių paroksizmų gydymui reikalingas integruotas požiūris, kuris apjungia: tiologinį, patogenetinį ir simptominį gydymo kompleksą.

Paprastai paroksizmui ir paroksizminei būklei gydyti naudojami panašūs vaistai, kuriuos skiria gydantis gydytojas. Tai: stimuliuojantys, gydomieji ir alergiją mažinantys vaistai.

Jie padidina žmogaus organizmo autonominės ir nervų sistemų veiklą. Be to, gydant įvairiausius vegetacinius priepuolius, didelę vietą užima psichoterapija.

Apraiškų įvairovė

Paroksizmo būseną žmogus gana sunkiai pakelia ir trunka apie kelias valandas. Tokiai būklei būdingas bendras negalavimas ir viso organizmo nestabilumas (sąlygą gali lydėti nepagrįsta baimė ir agresija).

Paroksizminė reakcija

Paroksizminė reakcija yra fiziologinis reiškinys, žymintis tam tikro pobūdžio sutrikimą, kuris išsivysto dėl neuralginės ligos.

Paroksizminė reakcija – tai smegenų žievės veiklos sutrikimas, turintis įtakos pusrutulių veiklai ir kuriam būdinga staigi pradžia ir tokia pat staigi pabaiga.

Sąmonės sutrikimas su paroksizmais

Paroksizminis sąmonės sutrikimas yra trumpalaikis ir staigus sąmonės sutrikimas, atsirandantis dėl neuralginių ligų.

Taip pat reikia pažymėti, kad epilepsijos priepuoliai ir nepagrįsta agresija yra būdingi priepuoliams sąmonės sutrikimams.

Pirmoji pagalba ir gydymas

Pirmoji pagalba, teikiama esant paroksizminei būklei, tiesiogiai priklauso nuo paciento būklės. Paprastai, norint greičiau pašalinti paroksizmą, naudojamas lidokaino tirpalas, kuris švirkščiamas į raumenis.

Su vegetaciniais sutrikimais turi būti taikomas kompleksinis gydymas (tiologinis, patogenetinis ir simptominis gydymo kompleksas). Toks pat gydymo principas taikomas priepuoliams ir priepuoliams, kuriuos sukelia kitos ligos.

Pagrindinis terapijos tikslas yra paveikti ligą, sukeliančią paroksizmą.

Taip pat labai svarbu užkirsti kelią priepuoliams, ty išvengti streso ir teisingo dienos režimo bei gyvenimo būdo, kuris turi teigiamą poveikį visam organizmui.

Neepilepsinės paroksizminės būklės

Yra keletas vyraujančių neepilepsinių paroksizminių sutrikimų variantų, kuriems reikia ypatingo dėmesio ir kurie gana dažni nervų ligų klinikoje. Šios būklės skirstomos į keletą dažniausiai pasitaikančių variantų, kurių klinikinį aprašymą sunku rasti viename vadovėlyje, monografijoje. Iš esmės juos galima suskirstyti į:

Distonija arba raumenų distoniniai sindromai
Miokloniniai sindromai ir daugybė kitų hiperkinetinių būklių
Galvos skausmas
Autonominiai sutrikimai

Dažnai klinikinis šių patologinių būklių pasireiškimas yra susijęs su neurologine nozologija, kuri pasireiškia jauname (vaikystėje, paauglystėje, jaunystėje). Tačiau, kaip rodo praktika, suaugusiems ir net vyresnio amžiaus žmonėms aprašyti sindromai labai dažnai debiutuoja arba progresuoja, kurių atsiradimas ir paūmėjimas yra susijęs su su amžiumi susijusiais smegenų sutrikimais, ūminiais ir lėtiniais smegenų kraujotakos sutrikimais. Pažymėtina, kad daugelis neepilepsinių priepuolių gali atsirasti ir dėl ilgalaikio įvairių vaistų, vartojamų kraujotakos nepakankamumui gydyti, vartojimo, kai kurių pagyvenusių ir senatvės psichikos sutrikimų, parkinsonizmo ir kt. Todėl šioje publikacijoje nesiekiame pristatyti pasirinktų patologinių būklių tam tikroje nozologijoje pasitaikančių sindromų, o juo labiau – atskirų nozologinių vienetų pavidalu. Apsigyvenkime prie aukščiau paryškintų ir dažniausiai pasitaikančių neepilepsinių priepuolių variantų.

I. Distonija.

Distonija pasireiškia nuolatiniais arba periodiškais raumenų spazmais, vedančiais į „distoniškas“ laikysenas. Šiuo atveju, žinoma, nekalbame apie gerai žinomas vegetacinės-kraujagyslinės ar neurocirkuliacinės distonijos sąvokas, kurios nagrinėjamos visiškai atskirai.

Epidemiologija. Distonija yra reta liga: 1 milijonui žmonių tenka įvairių jos formų (0,03%). Generalizuota distonija gali būti paveldima dominuojančiai ir recesyviai. Židininės distonijos genetiniai mechanizmai nežinomi, nors pastebima, kad apie 2% židininės distonijos atvejų yra paveldima, o trečdaliui pacientų, sergančių blefarospazmu ir spastiniu tortikoliu, šeimose buvo pastebėti kiti judėjimo sutrikimai (tikai, tremoras ir kt.). .

Patogenetiniai distonijos mechanizmai vis dar neatrasti. Distonija neturi aiškaus morfologinio substrato smegenyse ir ją sukelia tam tikrų smegenų sistemų subląsteliniai ir neurodinaminiai sutrikimai. Periferinis motorinis aparatas, piramidinis kelias, taip pat proprioceptinis servo mechanizmas (tempimo refleksas) sergant distonija yra nepažeisti. Nustatyti smegenų kamieno ir nugaros smegenų interneuronų funkcinės būklės sutrikimai.

Biocheminis defektas, sukeliantis distoniją, taip pat beveik nežinomas. Empiriškai galima daryti prielaidą, kad domimasi cholinergine, dopaminergine ir GABAergine smegenų sistemomis. Tačiau apskritai mažas distonijos gydymo veiksmingumas rodo, kad esama kitų, mums dar nežinomų, biocheminių sutrikimų, sukeliančių ligą. Greičiausiai distoniją sukelia biocheminės sistemos smegenų kamieno oralinės dalies lygyje ir jos jungtys su subkortikinėmis ekstrapiramidinėmis dariniais (daugiausia putamenu, talamu ir kt.).

Priklausomai nuo hiperkinezės pasiskirstymo pagal raumenų grupes ir apibendrinimo laipsnį, išskiriamos 5 distonijos formos, distoniniai sindromai:

židininė distonija,
segmentinė distonija,
hemidistonija,
apibendrintas ir
daugiažidininė distonija.

Židininei distonijai būdingas bet kurios kūno dalies raumenų įsitraukimas ("rašytojo spazmas", "blefarospasmas" ir kt.).

Segmentinė distonija pasireiškia dviejų gretimų kūno dalių (akies apskrito raumens ir burnos žiedinio raumens; kaklo ir rankos; dubens juostos ir kojos ir kt.) pažeidimu.

Sergant hemidistonija, pažeidžiami vienos kūno pusės (dažniausiai rankų ir kojų) raumenys. Tokia distonija dažnai yra simptominė ir orientuoja gydytoją į pirminio nervų sistemos pažeidimo diagnostinę paiešką.

Generalizuotai distonijai būdingas viso kūno raumenų įsitraukimas.

Daugiažidininė distonija pažeidžia dvi ar daugiau negretimų kūno vietų (pvz., blefarospazmas ir pėdos distonija; tortikolis ir rašytojo spazmas ir kt.).

Židininės distonijos yra daug dažnesnės nei apibendrintos ir turi šešias pagrindines ir santykinai nepriklausomas formas:

blefarospazmas,
oromandibulinė distonija,
spazminė disfonija,
spazminis tortikolis,
rašymo spazmas,
pėdų distonija.

Generalizuota distonija dažniausiai prasideda židininiais distoniniais sutrikimais, jos debiutas dažnai įvyksta vaikystėje ir paauglystėje. Kuo senesnė židininė distonija prasideda, tuo mažesnė tikimybė, kad ji vėlesnė apibendrinimas.

Distonijai būdingos pozos ir sindromai pateikti 1 lentelėje.

Tačiau distonijos skirstymas į židininę ir apibendrintą atspindi tik sindrominį klasifikavimo principą. Diagnozės formuluotėje turėtų būti ir nosologinis principas – ligos pavadinimas. Išsamiausia nosologinė distonijos klasifikacija pateikta tarptautinėje ekstrapiramidinių sutrikimų klasifikacijoje (1982), taip pat apibendrinančiame McGuire'o straipsnyje (1988). Šiose klasifikacijose išskiriamos pirminės ir antrinės distonijos formos. Pirminėse distonijos formose tai yra vienintelis neurologinis pasireiškimas. Jie gali būti paveldimi arba atsitiktiniai. Antrinė distonija pasireiškia žinomomis ir diagnozuotomis nervų sistemos ligomis ir dažniausiai ją lydi kiti neurologiniai sutrikimai. Vaikams tai atsitinka cerebrinio paralyžiaus (ICP), Vilsono ligos, laikymo ligų fone; suaugusiems, įskaitant pagyvenusius žmones - dėl smegenų infarkto, navikų, degeneracinių procesų, vaistų vartojimo ir kt.

Pagrindinis distonijos bruožas yra tipiškų distoniškų laikysenų formavimasis, daugelis kurių turi savo, kartais perkeltinius pavadinimus. Būdingiausios distoninės pozos ir sindromai pateikti 1 lentelėje (cituoja O.R. Orlova,).

Kadangi bet kuri kūno sritis gali būti susijusi su distonine hiperkineze, klinikinis distoninio sindromo modelis kiekvienam atskiram pacientui priklauso nuo distoninių pozų pasiskirstymo ir derinio skirtingose kūno vietose. Šiuo principu (distoninių sindromų pasiskirstymas skirtinguose kūno regionuose) grindžiama aukščiau pateikta moderni patogi distonijos klasifikacija (Marsden, 1987).

Tikslinga būtų išvardyti klinikinius požymius, būdingus visoms židininėms distonijoms.

Distoniška laikysena. Esant blefarospazmui, stebimas užsimerkimas, akių užmerkimas arba dažnas mirksėjimas. Oromandibulinei distonijai būdingos distoniškos pozos perioralinėje srityje, liežuvyje, trizmas. Spazminis tortikolis pasireiškia galvos sukimu arba pakreipimu. Esant rašymo spazmui, rankos laikysena primena „akušerio ranką“. Patologinės pozos, atsirandančios rijimo ir balsą formuojančiuose raumenyse su spazmine disfagija ir disfonija, gali būti įvertintos atliekant specialų ENT tyrimą.

Veiksmo distonija. Pacientams selektyviai sutrinka kai kurių raumenų, sudarančių distonišką laikyseną, atliekamų veiksmų atlikimas. Sergant blefarospazmu kenčia veiksmas - laikant atmerktas akis, esant spastiniam tortikoliui - galvos laikymas tiesioje padėtyje, esant rašymo spazmui, sutrinka rašymas, esant oromandibulinei distonijai, gali sutrikti kalba ir valgymas. Esant spazminei disfagijai ir disfonijai, sutrinka rijimas ir balsas. Esant ambulatoriniam pėdos spazmui, normalus vaikščiojimas sutrinka. Tuo pačiu metu visiškai nesutrikdomi kiti tos pačios raumenų grupės atliekami veiksmai. Pavyzdžiui, pacientas, turintis rašymo spazmą, gali puikiai panaudoti „sergančią“ ranką visose buitinėse veiklose.

Distonijos priklausomybė ir kintamumas mažėja priklausomai nuo kūno padėties. Paprastai visos distonijos apraiškos sumažėja arba išnyksta pacientui gulint, o didėja stovint.

Paciento emocinės ir funkcinės būklės įtaka distonijos sunkumui: distonijos sumažėjimas arba išnykimas miegant, ryte po pabudimo, išgėrus alkoholio, esant hipnozės būsenai, trumpalaikės valinės kontrolės galimybė, padidėjusi distonija streso metu, pervargimas. Ši savybė labai aiškiai išryškėja apsilankius pas gydytoją, kai minutės pokalbio metu visos distonijos apraiškos gali išnykti, tačiau vos pacientui išėjus iš gydytojo kabineto jos atsinaujina su nauja jėga. Ši savybė gali sukelti gydytojo nepasitikėjimą pacientu, įtarimą dėl simuliacijos.

Korekciniai gestai – tai specialūs metodai, kuriuos pacientas naudoja laikinai panaikindamas arba sumažindamas distoninę hiperkinezę. Paprastai tai yra arba rankos prisilietimas prie bet kurio dominančios srities taško, arba tam tikros manipuliacijos šioje srityje imitacija. Pavyzdžiui, sergantieji spazminiu tortikoliu, norėdami sumažinti hiperkinezę, ranka liečia skruostą ar bet kurį kitą galvos tašką arba imituoja akinių korekciją, šukuoseną, kaklaraištį, sergantieji blefarospazmu trina nosies tiltelį, nusiima ir užsideda akinius. , sergant oromandibuline distonija, kramtomoji guma, čiulpimas padeda trumpam saldumynams, taip pat lazdelės, degtuko, cigaretės ar kito daikto buvimas burnoje. Esant rašymo spazmui, rašymo sunkumai gali laikinai sumažėti, jei sveika ranka uždėta ant „sergančios“.

Paradoksali kinezė - trumpalaikis veiksmo pobūdžio hiperkinezės sumažėjimas arba pašalinimas (lokomotorinio stereotipo pasikeitimas). Pavyzdžiui, rašymo spazmą turintys pacientai gali nesunkiai rašyti su kreida ant lentos, galvos sukimasis pacientams, sergantiems spazminiu tortikoliu, gali sumažėti arba išnykti bėgant ar vairuojant automobilį, sergantiems spazmine disfonija balsas „pjauna“ dainuojant ar rėkiant, o pacientams su ambulatoriniu pėdos spazmu jos patologinė laikysena neatsiranda einant ant pirštų galų ar atbulomis.

Remisijos yra gana būdingos židininei distonijai. Dažniau nei kitomis formomis jie stebimi sergantiesiems spazminiu tortikoliu (20-30 proc.), kai simptomai gali savaime visiškai išnykti mėnesius ir metus, net ir praėjus keleriems metams nuo ligos pradžios. Paūmėjus spazminiam tortikoliui, kartais pastebimas sukimosi inversijos reiškinys – žiauraus galvos pasukimo krypties pasikeitimas. Mažiau būdingos rašymo spazmo ir kitų židininių distonijų remisijos, tačiau esant rašymo spazmui taip pat pastebimas inversijos reiškinys - rašymo spazmo perėjimas į kitą ranką.

Židininių distonijos formų derinys ir kai kurių formų perėjimas prie kitų. Kai derinamos dvi ar daugiau židininių formų, paprastai vyrauja vienos formos apraiškos, o kitos gali būti subklinikinės, o ištrintos formos simptomai dažnai pasireiškia anksčiau už kliniškai ryškios formos simptomus. Pavyzdys: likus keleriems metams iki spazminio tortikolio atsiradimo, maždaug trečdaliui pacientų sunku rašyti arba dažnai mirksėti, tačiau rašymo spazmas arba blefarospazmas diagnozuojamas jau atsiradus riestainio simptomams. Pasitaiko atvejų, kai po remisijos viena židinio forma pakeičiama kita, vienam ligoniui tokių epizodų gali būti net keli. Blefarospazmo ir oromandibulinės distonijos derinys yra klasikinis. Tokiu atveju dažniausiai pirmiausia pasireiškia blefarospazmas (pirmoji veido paraszmo stadija), o vėliau prie jo prisijungia oromandibulinė distonija (antroji veido paraszmo stadija).

Greičiausiai distonijos dinamiškumas siejamas ne su specifiniu anatominiu substratu, kuris dar nebuvo atrastas, o su bazinių ganglijų, smegenų kamieno, talamo, limbinio-retikulinio komplekso, motorinės žievės struktūrų sąveikos pažeidimu. neurotransmiterių mainų šiose struktūrose pažeidimas, kuris yra organinis neurodinaminis distonijos substratas (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Marsden ir Harrison (1975) idiopatinės distonijos diagnostikos kriterijai:

distoninių judesių ar pozų buvimas;
normalus gimdymas ir ankstyvas vystymasis;
ligų ar vaistų, galinčių sukelti distoniją, nebuvimas;
parezės, okulomotorinių, ataktinių, jutimo, intelekto sutrikimų ir epilepsijos nebuvimas;
normalūs laboratorinių tyrimų rezultatai (vario mainai, dugnas, sužadinti potencialai, elektroencefalografija, kompiuterinis ir magnetinio rezonanso tomografija).

Spazminis tortikolis yra dažniausia židininė distonijos forma. Distoninio sindromo esmė yra galvos laikymo tiesioje padėtyje pažeidimas, pasireiškiantis galvos sukimu ar pakreipimu. Spazminis tortikolis dažniausiai prasideda sulaukus amžiaus, 1,5 karto dažniau pasitaiko moterims, beveik neapibendrina ir gali būti derinamas su rašymo spazmu, blefarospazmu ir kitomis židininėmis distonijomis. Trečdaliui pacientų pasireiškia remisija.

Rašymo spazmas. Ši distonijos forma pasireiškia su amžiumi, vienodai paplitusi vyrams ir moterims; tarp pacientų vyrauja „rašančių“ profesijų žmonės (gydytojai, mokytojai, teisininkai, žurnalistai), taip pat muzikantai. Dažnai rašymo spazmas ir jo analogai (profesionali distonija) išsivysto dėl ankstesnių rankų traumų ar kitos neuromotorinio aparato patologijos. Remisijos su rašymo spazmu yra retos ir dažniausiai trumpalaikės.

Blefarospazmas ir oromandibulinė distonija. Šios formos dažniausiai prasideda sulaukus 45 metų. Paprastai oromandibulinės distonijos simptomai pasireiškia praėjus keleriems metams po blefarospazmo pradžios.

Ypatingo dėmesio nusipelno distonija, pasireiškianti staigiais nevalingų judesių ir patologinių laikysenų priepuoliais, kurie niekada nebūna kartu su sąmonės sutrikimu ir dažnai klaidingai vertinami kaip isterijos ar epilepsijos priepuoliai. Vieniems pacientams priepuoliai atsiranda spontaniškai, kitiems juos išprovokuoja neparuošti judesiai (kinotogeninės arba kinezigeninės ir nekinetogeninės ar nekinezogeninės formos). Tipiški paroksizmai: choreoateziniai, tonizuojantys ar distoniniai judesiai (generalizuoti arba pagal hemitipą), kartais sukeliantys paciento kritimą, jei jis nespėja sugriebti kokio nors daikto. Priepuolis trunka nuo kelių sekundžių iki kelių minučių. Paroksizminė distonija yra idiopatinė (įskaitant šeimyninę) arba simptominė. Pastarasis variantas aprašytas esant trims ligoms: cerebriniam paralyžiui, išsėtinei sklerozei ir hipoparatiroidizmui. Gydymui pasirenkami vaistai yra klonazepamas, karbamazepinas, difeninas. Gydymo poveikis yra didelis.

Taip pat yra speciali distonijos forma, jautri L-DOPA (Segavos liga) gydymui. Jis labai gerai reaguoja į gydymą vaistais, kurių sudėtyje yra dopamino, ir tai, ko gero, yra pagrindinis jo diferencinės diagnostikos kriterijus.

Distonijos gydymas. Gerai žinoma, kad specifinio distonijos gydymo nėra. Taip yra dėl to, kad neurocheminiai sutrikimai sergant šia liga yra dviprasmiški, priklauso nuo pradinės neurocheminių sistemų būklės ir transformuojasi ligai progresuojant. Universaliausi yra GABAerginiai vaistai (klonazepamas ir baklofenas), tačiau ankstesnis gydymas kitų grupių vaistais gali sumažinti GABAerginės terapijos poveikį.

Distonijos gydymas dažniausiai yra simptominis. Terapinis poveikis retai būna pilnas, dažniau pasiekiama tik santykinė distoninių apraiškų regresija. Tačiau net ir tai pasiekiama ilgalaikių pastangų parenkant vaistus ir jų optimalias dozes kaina. Be to, maždaug 10 % distonijų būdingos spontaniškos remisijos, kurioms esant sunku kalbėti apie tam tikrų vaistų veiksmingumo vertinimą.

Tradiciškai naudojami dopamino agonistai ir antagonistai, anticholinerginiai, GABAerginiai ir kiti vaistai. Dopamino agonistai (nakomas, madoparas, lizuridas, midantanas) ir antagonistai (haloperidolis, pimozidas, etopirazinas, azaleptinas, tiapridas ir kt.) yra veiksmingi vienodai mažu procentu atvejų. Cholinolitikai palengvėja beveik kas antram ligoniui. Dažniausiai vartojamas ciklodolas, parkopanas, artanas (triheksifenidilas), tačiau 2 mg dozė 1 tabletėje yra retai veiksminga. Neseniai pasirodė 5 mg parkopano, tačiau net ir čia poveikis dažnai pasiekiamas vartojant subtoksines dozes. Aprašytas ciklodolio vartojimas net didesnėmis nei 100 mg paros dozėmis. Tačiau tuo pačiu metu labai tikėtinas šalutinis poveikis, ypač ryškus vyresnio amžiaus pacientams.

Tarp anticholinerginių vaistų tremblex yra veiksmingesnis - centrinis ilgalaikio veikimo anticholinerginis vaistas. Suleidus vieną (2 ml) vaisto, distonijos apraiškos kartais palengvėja maždaug per minutę. Šalutinis poveikis – burnos džiūvimas, liežuvio ir ryklės tirpimas ir kailio pojūtis, galvos svaigimas, apsvaigimo pojūtis, hipersomnija. Dėl to pacientas dažnai atsisako gydymo tremblex. Taip pat sumažėja vaisto veiksmingumas, kartais tiesiogine prasme nuo injekcijos iki injekcijos. Glaukoma taip pat yra kontraindikacija, ypač gydant vyresnio amžiaus žmones.

Gydant distoniją, taip pat naudojamos ličio druskos (ličio karbonatas) ir klonidinas (hemitonas, klonidinas). Tik nedidelė dalis pacientų gerai reaguoja į gydymą, tačiau juos reikia nustatyti.

Didžioji dauguma pacientų gerai toleruoja benzodiazepinus, ypač klonazepamą (antelepsiną). Bet, deja, dar neturime vaisto ampulės formos. Klonazepamas yra veiksmingas visų tipų ligoms, išskyrus generalizuotą idiopatinę torsioninę distoniją, kai poveikis yra tik subjektyvus ir gali būti paaiškintas psichotropiniu vaisto poveikiu. Klonazepamo dozės – nuo 3 domg per dieną, kartais ir didesnės.

Blefarospazmas, veido paraszmas (Briugelio sindromas) ir kita kaukolės distonija taip pat gerai reaguoja į klonazepamą.

Iš vaistų, turinčių atpalaiduojantį poveikį esant raumenų spazmui, norėčiau išskirti visiems gerai žinomus, bet iki šiol nepelnytai mažai vartojamus raumenų distonijai gydyti, midokalmą (tolperizoną).

Raumenų spazmas gali būti laikomas patologine pusiausvyros būsena, kuri greitai kinta veikiant įvairiems veiksniams (karščiavimui, šalčiui, karščiui, parai, skausmui), todėl sunku sukurti vaistą, kuris dėl lanksčios dozavimo sumažinti patologiškai padidėjusį tonusą tik iki norimo lygio. Ir čia tolperizonas veikia, ko gero, švelniausią, neperžengdamas „leistino ribos“.

Tarp farmakodinaminių tolperizono savybių reikėtų išskirti: centrinį raumenis atpalaiduojantį poveikį ir nuo jo nepriklausomą periferinės kraujotakos padidėjimą.

Vaisto raumenis atpalaiduojančio poveikio lokalizacija nustatoma šiose morfofunkcinėse struktūrose:

periferiniuose nervuose;
nugaros smegenyse;
tinkliniame darinyje.

Dėl membraną stabilizuojančio vietinio anestezinio poveikio, kuris pasireiškia galvos smegenų kamiene, nugaros smegenyse ir periferiniuose nervuose (tiek motoriniuose, tiek jutiminiuose), midokalmas neleidžia atsirasti ir laiduoti veikimo potencialą „perstimuliuotuose“ neuronuose ir taip sumažina patologinį poveikį. padidėjęs raumenų tonusas. Priklausomai nuo dozės, jis slopina nociceptinius ir ne nociceptinius mono- ir polisinapsinius refleksus (lenkimą, tiesioginį ir kryžminį ekstensorių) nugaros smegenyse, slopina mono- ir polisinapsinius refleksus stuburo šaknų lygyje, taip pat slopina stuburo smegenų laidumą. sužadinimas išilgai retikulo-stuburo aktyvinimo ir blokavimo takų.

Tiesioginio midokalmo poveikio smegenų kamienui įrodymas yra tonizuojančių kramtymo refleksų, atsirandančių periodonto stimuliacijos metu, blokavimas. Šis refleksinis lankas apima tarpinius neuronus smegenų kamiene. Tiesioginį veikimą smegenų kamieno lygmenyje taip pat įrodo sukimosi sukelto nistagmo latentinio laiko mažinimo efektas.

Tolperizonas, priklausomai nuo dozės, reikšmingai sumažina standumą, kurį sukelia gama motorinių neuronų hiperaktyvumas po tarpkolikulinės transekcijos vidurinėse smegenyse.

Išeminio rigidiškumo atveju (šiuo atveju rigidiškumo priežastis yra alfa motoriniuose neuronuose atsirandantis sužadinimas), tolperizonas sumažino jo sunkumą.

Didelės tolperizono dozės blokuoja priepuolius, kuriuos sukelia tokie provokuojantys veiksniai kaip strichninas, elektros šokas, pentilentetrazolas.

Vaistas neturi tiesioginio poveikio nervų ir raumenų jungtims.

Daroma prielaida, kad tolperizonas turi silpną į atropiną panašų M-anticholinerginį ir šiek tiek ryškų  – adrenoblokatorių poveikį.

Farmakologiniai tyrimai, atlikti su katėmis, žiurkėmis, triušiais ir šunimis, parodė, kad tik suleidus į veną didelę tolperizono dozę, gali laikinai smarkiai sumažėti kraujospūdis. Vartojant dideles vaisto dozes (mg / kg), pastebimas ilgesnis nežymus kraujospūdžio sumažėjimas.

Tyrimo su šunimis, sergančių bradikardija dėl padidėjusio makšties tonuso, metu tolperizonas šiek tiek padidino širdies susitraukimų dažnį.

Tolperizonas selektyviai ir reikšmingai padidina kraujotaką šunų šlaunies arterijoje, tuo pačiu sumažindamas mezenterinę kraujotaką. Vėliau, kai eksperimentas buvo pakartotas įvairiais metodais su daugybe gyvūnų, buvo nustatyta, kad šis poveikis atsirado dėl tiesioginio periferinio kraujagysles plečiančio poveikio.

Suleidus tolperizono į veną, sustiprėja limfos cirkuliacija.

Vaistas neturi pastebimo poveikio EKG vaizdui.

Visa tai, kas išdėstyta pirmiau, yra teigiama skiriant mydocalm vyresnio amžiaus ir net vyresnio amžiaus pacientams, kenčiantiems nuo įvairių širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų.

II. miokloniniai sindromai.

Mioklonusas yra trumpas trūkčiojantis raumens trūkčiojimas, panašus į jo susitraukimą reaguojant į vieną atitinkamo nervo elektrinę stimuliaciją. Mioklonusas gali būti apribotas vienu (arba atskiru) raumeniu arba užfiksuoti daug raumenų grupių iki visiško apibendrinimo. Miokloniniai trūkčiojimai gali būti sinchroniniai arba asinchroniniai, dažniausiai neritmiški ir gali būti lydimi sąnarių judesių arba ne. Jų sunkumas svyruoja nuo vos pastebimo susitraukimo iki staigaus pradžios, vedančio į kritimą. Mioklonusas linkęs kartotis tuose pačiuose raumenyse. Skiriamas spontaniškas ir refleksinis mioklonusas, kurį sukelia įvairių modalų jutiminiai dirgikliai. Yra mioklonusų, kuriuos sukelia savanoriškas judėjimas (veiksmas ir tyčinis mioklonusas). Žinomas mioklonusas, priklausomas ir nepriklausomas nuo miego ir pabudimo ciklo.

Patofiziologiniai ir biocheminiai mioklonijos mechanizmai nėra gerai suprantami. Pagal miokloninių išskyrų susidarymo vietą nervų sistemoje išskiriami 4 mioklonų tipai:

žievės;
stiebas (subkortikinis, tinklinis);
stuburo;
periferinis.

Pirmosios dvi formos (žievės ir kamieninės) turi didžiausią klinikinę reikšmę, jos yra dažnesnės nei kitos. Pateikta klasifikacija yra senojo mioklono skirstymo į piramidinę, ekstrapiramidinę ir segmentinę formas modifikacija.

Daroma prielaida, kad serotonerginiai mechanizmai dalyvauja mioklonijos patogenezėje. Tarp pacientų išskiriami net pogrupiai, kurie sėkmingai gydomi tiesiogiai priešingomis priemonėmis: vieni pacientai reaguoja į agonistus, kiti į serotonino antagonistus.

Kadangi daugybę ligų, nosologinius vienetus gali lydėti miokloninė hiperkinezė, buvo pasiūlyta keletas mioklonų klasifikacijų pagal etiologinį principą. Marsdeno klasifikacija (1987) išskiria 4 mioklonų grupes:

fiziologinis mioklonusas;
esminis mioklonusas;
epilepsinis mioklonusas;
simptominis mioklonusas.

Fiziologinio mioklonijos pavyzdžiai yra miego ir pabudimo mioklonusas, stulbinantis mioklonusas, kai kurie mioklonai žagsulio pavidalu. Paprastai jiems nereikia specialaus gydymo.

Esminis mioklonusas yra šeimos, taip pat sporadinis mioklonusas, vadinamasis naktinis mioklonusas. Pasireiškia lėto miego fazėje pacientams, sergantiems lėtine nemiga. Tinkamas gydyti klonozepamu, valproatu, baklofenu, kai vartojamos mažos dozės (viena tabletė naktį). Šeiminis ir sporadinis mioklonusas yra reta būklė, vadinama esminiu mioklonu arba Friedreicho daugybiniu paramioklonu. Liga debiutuoja pirmąjį ar antrąjį gyvenimo dešimtmetį ir nėra lydima kitų neurologinių, psichikos ir elektroencefalografinių sutrikimų. Klinikiniai pasireiškimai yra nereguliarūs, aritmiški ir asinchroniniai trūkčiojimai ir trūkčiojimai su generalizuotu mioklonuso pasiskirstymu. Gydymas neveiksmingas. Naudojamas klonazepamas ir valproatas.

Epilepsijos mioklonija yra mioklonija epilepsijos priepuolio paveiksle, kai kartais jie tampa vienu iš pagrindinių pasireiškimų. Yra atskira epilepsijos forma – miokloninė epilepsija, kuri laikoma net kaip paveldima liga, pasireiškianti vaikystėje.

Simptominis mioklonusas, labiausiai tikėtinas vyresnio amžiaus žmonėms ir senatvėje, stebimas esant daugeliui medžiagų apykaitos sutrikimų, tokių kaip inkstų, kepenų ar kvėpavimo nepakankamumas, apsinuodijimas alkoholiu, tam tikrų vaistų vartojimo nutraukimas, taip pat ligos, kurios atsiranda dėl struktūrinių kūno pažeidimų. smegenys (be epilepsijos priepuolių), pvz., epideminis encefalitas, Creutzfeldt-Jakob liga, poūmis sklerozuojantis leukoencefalitas, poanoksinis smegenų pažeidimas. Simptominių mioklonų sąrašą galima žymiai išplėsti, įtraukiant kaupimo ligas (įskaitant Laforto ligą, sialidozę), paraneoplastinius sindromus, toksinius, įskaitant alkoholinius, encefalopatijas, su židininiais nervų sistemos pažeidimais (angioma, išeminis ar trauminis defektas, stereotaksinė talamotonija). taip pat mioklonija kaip neprivalomas šalutinis kitų ligų simptomas (lipidozė, leukodistrofija, gumbų sklerozė, spinocerebellar degeneracija, Wilson-Konovalov liga, miokloninė distonija, Alzheimerio liga, progresuojantis supranuklearinis paralyžius, Whipple liga). Progresuojanti mioklonija-epilepsija iš principo taip pat gali būti siejama su simptominiais mioklonijos variantais (remiantis epilepsija). Taip pat ginčijamasi dėl Ramsey-Hunto smegenėlių miokloninės disinergijos nosologinės nepriklausomybės. Liko naudojamas tik Ramsey-Hunt sindromas, kuris prilyginamas miokloninės epilepsijos sindromo, Unferricht-Lundborg ligos („Baltijos mioklonusas“, progresuojanti miokloninė epilepsija) sinonimui. Mums atrodo būtina pasilikti prie šios patologijos aprašymo, pateikto italų autorių C.A. Tassinari ir kt. (1994).

Unferricht-Lundborg liga yra progresuojančios miokloninės epilepsijos forma. Ši liga Suomijoje tradiciškai buvo geriau žinoma „Baltijos mioklonuso“ pavadinimu. Pastaraisiais metais Pietų Europos populiacijose buvo aprašyta identiška liga – „Viduržemio jūros mioklonusas“, arba „Ramsay Hunt sindromas“. Abiejose populiacijose liga turi tuos pačius klinikinius ir neurofiziologinius ypatumus: skrydžio pradžia, aktyvaus mioklonijos atsiradimas, reti generalizuoti traukulių priepuoliai, lengvi smegenėlių nepakankamumo simptomai, sunkios demencijos nebuvimas, lėta progresija; EEG rodo normalų bioelektrinį aktyvumą ir apibendrintą greitųjų bangų aktyvumą „piko“ ir „polipiko“ tipo. Atliktas molekulinis genetinis tyrimas parodė abiejų populiacijų ligos genetinę vienovę: nustatyta defektinio geno lokalizacija 22q22.3 chromosomoje. Tačiau 3 iš 6 italų šeimų liga turėjo netipinių požymių – greitesnį progresavimą sergant demencija, pakaušio spyglių buvimą EEG, kas priartina prie Laforos ligos. Šiuo atžvilgiu gali būti, kad „Viduržemio jūros mioklonusas“ yra nevienalytis sindromas.

Nustatyti Unferricht-Lunborg ligos diagnostikos kriterijai:

prasideda nuo 6 iki 15, retai 18;
toniniai-kloniniai traukuliai;
mioklonusas;
EEG paroksizmai spyglių arba polispike-bangų kompleksų pavidalu, kurių dažnis per sekundę;
progresyvus kursas.

Kai kurios klinikinės mioklonijos formos:

Posthipoksinė encefalopatija, kurios pagrindinės apraiškos yra tyčinis ir veiksminis mioklonusas (Lanze-Adams sindromas), kartais kartu su dizartrija, tremoru ir ataksija.

Minkštojo gomurio mioklonusas (velo-palatininis mioklonusas – minkštojo gomurio nistagmas, mioritmija) – paprastai ritmiški, per sekundę, minkštojo gomurio susitraukimai, dažnai kartu su hiperkineze, beveik nesiskiriantys nuo liežuvio, apatinio žandikaulio, gerklų drebėjimo, diafragma ir distalinės plaštakų dalys (klasikinė mioritmija arba „skeleto mioklonusas“, kaip apibrėžė senieji autoriai); mioritmija išnyksta miegant, gali būti arba idiopatinė, arba simptominė (augliai tilto ir pailgųjų smegenyse, encefalomielitas, traumos), kartais prisijungia „sūpynės“ tipo akies mioklonusas. Jį slopina ne tik klonazepamas, kaip ir daugumą mioklonijų, bet ir finlepzinas (tegretolis, stazepinas, mazepinas, karbamazepinas).

Stuburo (segmentinis) mioklonusas: ritmiškas, nuo minutės iki 10 per sekundę; nepriklausomas nuo išorinių dirgiklių. Priežastys slypi vietiniuose nugaros smegenų pažeidimuose (mielitas, navikas, trauma, degeneracija).

Opsoklonusas (šokančių akių sindromas) – greiti trūkčiojantys chaotiški akių obuolių judesiai. Hiperkinezės stiprinimas kartais gali pasireikšti sprogstamai. Jis tęsiasi miego metu ir net sustiprėja pabudus. Opsoclonus dažnai painiojamas su nistagmu, kuriam visada būdingos dvi iš eilės fazės - lėta ir greita. Opsoclonus rodo organinį smegenėlių ir smegenėlių jungčių pažeidimą esant smegenų kamieno ir smegenėlių navikams, paraneoplastiniams sindromams, kraujavimams, sunkioms traumoms, metabolinėms ir toksinėms encefalopatijoms paskutinėje stadijoje, išsėtine skleroze ir kai kuriomis kitomis ligomis. Opsoklonijos „kaltininkai“ dažnai yra virusinis encefalitas ir meningoencefalitas. Vaikams ir vyresniems nei 40 metų žmonėms yra didesnė tikimybė susirgti neuroblastoma. Gydoma adrenokortikotropiniu hormonu, kortikosteroidais, obzidanu, benzodiazepinų dariniais.

Viršutinio įstrižinio akies raumens miokimija („vienpusis sukamasis nistagmas“); pacientai patys jaučia būdingas molekulines oscilopijas („daiktai šokinėja aukštyn žemyn“, „linguoja akys“ ir kt.) ir torsioninę diplopiją. Srautas yra gerybinis. Yra geras gydomasis finlepsino poveikis.

Hiperekpleksija ir „šokančio prancūzo iš Meino“ sindromas. Hiperekpleksija – patologiškai sustiprėjęs nevalingas drebulys, kartais sukeliantis paciento kritimą, atsirandantis reaguojant į netikėtus lytėjimo, šviesos ar garso dirgiklius. Kartais tai yra savarankiška paveldima liga, o kartais antrinė, kaip sindromas sergant Little, Creutzfeldt-Jakob ligomis ir smegenų kraujagyslių pažeidimais. Sergant „šokančio prancūzo iš Meino“ sindromu, šokinėjančių priepuolių dažnis siekia vieną kartą per dieną. Daugelį lydi kritimai ir mėlynės, bet be sąmonės praradimo. Padeda su klonozepu.

Žagsėjimas yra miokloninis diafragmos ir kvėpavimo raumenų susitraukimas. Tai gali būti fiziologinis (po gausaus valgio), virškinimo trakto, krūtinės ląstos organų ligų simptomas, stuburo nervo dirginimas, galvos smegenų kamieno ar viršutinių nugaros smegenų kaklo segmentų pažeidimas. Žagsėjimas gali būti ir toksikogeninis, ir psichogeninis. Gydymas atliekamas antipsichoziniais vaistais, vėmimą mažinančiais vaistais (pavyzdžiui, cerukaliniu), klonazepamu, finlepsinu, psicho- ir fizioterapija, netgi perkertant freninį nervą.

III. Kiti hiperkinetiniai sindromai.

Aprašyti sindromai visų pirma apima tremoro ir raumenų mėšlungio epizodus. Atsižvelgiant į jų klinikinių apraiškų išskirtinumą ir „vaizdą“, tiek tremoras, tiek kai kurie traukuliai tam tikru mastu užima tarpinę vietą tarp raumenų distonijos ir mioklonijos, dažnai apimančios abiejų elementus.

Raumenų mėšlungis yra nevalingi ir skausmingi susitraukimai, atsirandantys spontaniškai arba po fizinio krūvio. Būtina raumenų mėšlungio vystymosi sąlyga yra antagonistinių raumenų reguliavimo pasipriešinimo nebuvimas. Įtempus antagonistinius raumenis, atsiranda abipusis traukulių blokavimas, tačiau toks blokavimas galimas ir tada, kai yra paveiktos odos eferentinės galūnės.

Histologiškai skausmingai susitraukiančiuose raumenyse randama daug raumenų skaidulų, išsekusių glikogeno ir pavienės miolizės; tai rodo, kad traukuliai nepraeina be pėdsakų, o paveikia raumenų struktūrą. Tokio pobūdžio išvados iš dalies palyginamos su N. Isaacs aprašytu „pailginto raumenų skaidulų aktyvumo sindromu“ ir su kitais retesniais sindromais, įskaitant tuos, kurie išsivysto pakartotinai stimuliuojant periferinius nervus.

Dažnai raumenų mėšlungis ir fascikulinis trūkčiojimas yra pirmieji bendrųjų somatinių sutrikimų simptomai: elektrolitų apykaitos anomalijos ir medžiagų apykaitos sutrikimai, įskaitant endokrinines ligas, lėtinius uždegiminius procesus, piktybinius navikus. Kitos priežastys gali būti piktnaudžiavimas vaistinėmis medžiagomis (pvz., nikotinu ir kofeinu), įvairios toksikozės, įskaitant vaistus. Taip pat buvo aprašyti paveldimi naktiniai raumenų mėšlungiai.

Periferinių nervų ir centrinės nervų sistemos ligos gali sukelti raumenų mėšlungį. Traukuliai taip pat gali atsirasti pažeidžiant vandens ir elektrolitų apykaitą. Konvulsinio skausmo kilme didelį vaidmenį atlieka raumenų skaidulų suspaudimas dėl edemos. Perpjovus raumenų fasciją skausmas iš karto išnyksta. Panašus mechanizmas gali atsirasti esant išeminiams blauzdų mėšlungiams, dažniausiai sėdinčiam daugumos žmonių gyvenimo būdui, kai beveik nedalyvauja jokie raumenys. Žmonėms, kuriems pritūpimas yra įprastas, kai raumenims tenka palyginti didelis krūvis, kojos ir kitų raumenų spazmai pasitaiko retai.

Kai kurie vaistai gali sukelti raumenų mėšlungį arba padidinti pasirengimą traukuliams. Bet koks bandymas išskirti tam tikras vaistų grupes, ypač tuos, kurie veikia raumenų apykaitą, turi įtakos elektrolitams ar sarkolemų funkcijoms ir taip skatina raumenų mėšlungį, buvo praktiškai nesėkmingi, nes vaistų preparatų veikimas, kaip taisyklė, yra labai įvairiapusis. .

Būdingi raumenų mėšlungiai sergant stablige. Tačiau reikia atminti, kad šiuo atveju raumenų mėšlungis dažnai komplikuojasi sausgyslių pakitimais iki kalcifikacijos (tam jautriausi pečių, alkūnių ir klubų sąnariai).

Iš endokrininių ligų, kurios gali pasireikšti esant būdingiems raumenų mėšlungiams, reikėtų paminėti hipotirozę.

Padidėjusį visų paciento kaklo, viršutinių galūnių ir veido raumenų jaudrumą ir rigidiškumą H.Mertensas ir K.Rickeris apibūdino kaip „verpstės miotoniją“. Ligos vaizdas daugeliu atžvilgių panašus į sporadiškai pasireiškiantį suaugusiųjų standaus žmogaus sindromą, aprašytą F. Moersch ir H. Woltman.

Labai įdomus yra Schwartz-Jampel sindromas arba miotoninė chondrodistrofija, kuri reiškia pseudomiotoniją. Šio sutrikimo elektromiografija (EMG) rodo būdingas sprogstamąsias, nereguliariai pasikartojančias iškrovas, panašias į aukšto dažnio iškrovas.

Sergant neuromiotonija, gali spontaniškai išsivystyti nuolatiniai raumenų susitraukimai, apimantys liemenį ir veidą. Šioje būsenoje galimi tik lėti aktyvūs judesiai. Tiek pasyviais, tiek aktyviais judesiais raumenų rigidiškumas iš pradžių didėja, o vėliau susilpnėja. EMG rodo netaisyklingus aktyvumo pliūpsnius, po iškrovas, padidėjusį įterpimo aktyvumą (vystosi reaguojant į elektromiografinės adatos įdūrimą).

Miotoniniai sindromai, kuriems būdingi užsitęsę raumenų susitraukimai, gali atsirasti reaguojant į jų mechaninį, elektrinį ar kitokį pakankamai stiprų aktyvavimą.

Štai keletas dažniausiai besivystančių raumenų mėšlungio sindromų.

Mėšlungis: tai skausmingi raumenų, pirmiausia blauzdos raumenų, taip pat pilvo, krūtinės, nugaros, rečiau rankų ir veido, spazmai. Dažniau kalbame apie blauzdos trigalvį raumenį. Atsiranda po fizinio krūvio, pasireiškia sergant įvairiomis ligomis, įskaitant autosominį dominuojantį neprogresuojančio dažno mėšlungio variantą su minimaliu priekinio rago nepakankamumu; pastebėta esant amiotrofinei šoninei sklerozei, periferinei neuropatijai, nėštumui, dismetabolijai. Gana dažnai tramdomas pasireiškia pacientams, sergantiems juosmens osteochondroze ir šiuo atveju turi šias savybes:

būdingas remisijos stadijai ir beveik niekada nepasireiškia ūminiu laikotarpiu;
nebūdamas epilepsijos pobūdžio, šis vietinis konvulsinis reiškinys vis dar būdingas asmenims, kuriems yra liekamasis lengvas smegenų nepakankamumas;
jam būdinga vietinė patologija, dažniausiai papėdės neuroosteofibrozės reiškinių forma;
tai sukelia neurogeniniai mechanizmai ir humoraliniai pokyčiai – hiperacetilcholinemija, hiperserotoninemija (Popelyansky Ya.Yu.).

Kaip ir hiperkalceminiai, tirotoksiniai ir kiti, mėšlungis sergant osteochondroze dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms ir pasireiškia naktį, šiltai, ramybėje, t.y. sąlygomis, kurios prisideda prie greito ir intensyvaus raumenų trumpėjimo. Staigų raumenų sutrumpėjimą lydi jo skersmens padidėjimas, sustorėjimas (raumuo tampa ryškiai apibrėžtas) ir stiprus skausmas. Galimi tokio skausmo paaiškinimai iš dalies slypi biocheminėje plokštumoje (atitinkamų medžiagų išsiskyrimas), iš dalies elektrofiziologinėje plokštumoje (staigus vartų valdymo praradimas, vietinė iškrova, patologinio sužadinimo generatoriaus susidarymas). Klonazepamas yra veiksmingas.

Tikai, veido hemispazmas, neramių kojų sindromas (Ekbem), jatrogeninė diskinezija. Tiktinės generalizuotos hiperkinezijos dažnai derinamos su obsesiniais-kompulsiniais sutrikimais, kurie iš esmės lemia Tourette sindromo klinikinį vaizdą, lydintį įvairius organinius smegenų pažeidimus. Šis sindromas turi būti atskirtas nuo nepriklausomos nozologijos - Tourette ligos, kuri yra paveldima. Yra keletas požiūrių į Tourette sindromo biocheminį pagrindą. Pfeifer C.C. ir kt. (1969) rašė apie fermento hipoksantino-guanino-fosforibozil-transferazės, dalyvaujančios šlapimo rūgšties susidarymo metaboliniame cikle ir didžiausios koncentracijos baziniuose ganglijose, nepakankamumą. P.V. Melnichuk ir kt. (1980) nagrinėjamą sindromą sieja su katecholaminų apykaitos sutrikimais. Tačiau vienaip ar kitaip, iki šiol, gydant tiko hiperkinezę, pasirenkamas vaistas pirmiausia yra haloperidolis, kurio dozė yra 0,25–2,5 mg, skiriama prieš miegą, o kartais ir papildomai dienos metu. Veiksmingumas pasiekiamas net sergant Tourette sindromu ar liga% (Karlov V.A., 1996). Antrojo etapo priemonės - pimozidas 0 mg per parą. Senyviems pacientams vaistas turi būti skiriamas atsargiai ir stebint EKG, nes buvo pastebėtas P-Q intervalo pailgėjimas.Klonazepamas ir rezerpinas yra veiksmingi, tačiau šie vaistai vis dar nėra tokie „veiksmingi“ kaip antipsichoziniai vaistai.

Obsesiniai-kompulsiniai sutrikimai gerai gydomi antidepresantais, kurie slopina serotonino reabsorbciją. Galima vartoti monoaminooksidazės inhibitorius, triciklius antidepresantus (amitriptiliną, imipraminą). Gali būti skiriami ir psichostimuliatoriai: meridilis, sidnokarbas, bet jie didina tiko hiperkinezę. Pastaraisiais metais antidepresantas fluoksetinas (serotonino inhibitorius) buvo sėkmingai naudojamas kasdien, deprenyl pomg kasdien (Karlov V.A., 1996).

Tremoras. Dėl neparkinsoninės kilmės (esminis, alkoholinis, tirotoksinis, potrauminis tremoras) kalbame apie drebulinę hiperkinezę, kuri pasireiškia judant. Jei parkinsoninis tremoras yra susijęs su dopaminerginiu trūkumu, tai neparkinsoninio tremoro variantai yra pagrįsti per didelio adrenerginių ir galbūt GABAerginių neuronų funkcionavimo principu. Gali būti, kad taip pat pažeidžiamas ląstelių membranų stabilumas, nes anaprilinas, turintis didžiausią poveikį drebulio metu, turi ryškų membranostatinį poveikį (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilinas (propranololis) kartais sukelia sunkių alerginių apraiškų, net bronchų spazmą, todėl jis yra kontraindikuotinas pacientams, sergantiems bronchine astma ar kitomis alergijomis. Tokiu atveju vaistas gali būti pakeistas metoproliu, oksprenololiu (trazikoru), atenololiu. Anaprilino beta adrenoblokatorių dozės yra mg per parą. Senyviems ir senatviniams žmonėms tinka mažos dozės, nes lengviau nei jauniems žmonėms patirti šalutinį poveikį, pavyzdžiui, depresiją, miego sutrikimus, net toksinę psichozę ir haliucinozę. Daugeliui pacientų heksamidinas (primidenas) ir klonazepamas yra veiksmingi. Naudokite Leponex, Isoniazid.

IV Galvos skausmai.

Galvos skausmas – vienas dažniausių nusiskundimų, su kuriais pacientai kreipiasi į bet kurios specialybės gydytoją. Įvairių autorių statistinių tyrimų duomenimis, galvos skausmų dažnis svyruoja nuo 50 iki 200 1000 gyventojų. Galvos skausmas yra pagrindinis sindromas arba simptomas sergant daugiau nei 45 skirtingomis ligomis (Stok VN, 1987). Galvos skausmo problema yra tokia aktuali, kad buvo sukurti įvairūs specializuoti jos tyrimo centrai. Buvo organizuota Europos galvos skausmo tyrimo asociacija, nuo 1991 m. joje dalyvauja ir Rusijos asociacija. Asociacijos darbą koordinuoja Rusijos galvos skausmo centras, įkurtas Maskvos medicinos akademijos pagrindu. JUOS. Sechenovas.

Galvos skausmą ne kartą buvo bandoma klasifikuoti. Mūsų šalyje patogenetinė galvos skausmo klasifikacija, kurią pateikė V.N. Stock ir jo garsioji monografija (1987). Autorius išskiria 6 pagrindinius galvos skausmo tipus:

kraujagyslių;
raumenų įtampa;
liquorodinaminis;
neuralginis;
mišrus;
psicholgija (centrinė).

Kiekvienas variantas turi savo būdingą patofiziologinį galvos skausmo mechanizmą. Šios klasifikacijos autorius gina vieno iš nurodytų galvos skausmo variantų išskyrimo kiekvienam pacientui koncepciją, o mišrus variantas laikomas reta taisyklės išimtimi. Kaip rodo praktika, toks požiūris toli gražu ne visada teisingas (Myakotnykh V.S., 1994), ypač pacientams, kuriems yra polietiologinis, polipatogenetinis patologinio proceso pobūdis, kurio viena iš klinikinių pasireiškimų yra galvos skausmas.

Senyviems ir senatviniams žmonėms, besikaupiant įvairioms ligoms, galvos skausmas neabejotinai turi mišrų, kombinuotą, įskaitant įvairius patofiziologinius atsiradimo mechanizmus.

1988 m. Tarptautinis klasifikacijos komitetas pasiūlė išsamiausią galvos skausmo klasifikaciją, kuri vis dėlto nėra galutinė ir toliau tobulinama, papildoma ir tobulinama. Klasifikacija apima šias galvos skausmo formas:

migrena:
1. nėra auros (paprasta forma);
2. su aura (susijęs).
Pastarosiose išskiriamos įvairios formos, priklausomai nuo vietinių simptomų, atsirandančių, kai patologinis židinys yra lokalizuotas viename ar kitame kraujagyslių telkinyje;
įtampos galvos skausmai (sinonimai: psichalgija, psichomiogeninis, neurotinis); skirstomi į epizodinius ir lėtinius, su galvos odos ir (ar) kaklo raumenų įtraukimu į patologinį procesą arba be jo;
klasterio ar klasterio galvos skausmai;
lėtinė paroksizminė hemikranija;
galvos skausmas, kurį sukelia kraujagyslių;
infekcinis;
naviko procesai;
trauminis smegenų pažeidimas ir kt.

Labai įdomus ir tam tikru mastu neįprastas, daugeliui kitų patologijų nebūdingas yra tai, kad kai kurių tipų galvos skausmai, ypač migrena, gali būti laikomi sindromu ar net ligos simptomu (yra net terminai „migrena“). “ arba „į migreną panašus „sindromas) ir kaip nepriklausomas nosologinis vienetas. Galbūt tai prisidėjo prie to, kad iki šiol nėra sutarimo dėl migrenos pasireiškimo dažnio, nes kai kurie žmonės į šią koncepciją investuoja tik į savarankišką ligą, o kiti apima sindromo variantą ar net simptomą.

Be to, absoliučiai patikima tam tikro tipo galvos skausmo diagnozė yra sudėtinga užduotis. Remiantis 1988 ir vėlesnių metų klasifikacija, gali atrodyti, kad paprasčiausias dalykas yra galvos skausmo diagnozė, „pririšta“ prie kokios nors konkrečios patologijos – kraujagyslinės, infekcinės, navikinės, trauminės ir kt. Tam tikru mastu tai tiesa, tačiau tik po to, kai jau buvo diagnozuota galvos skausmo „foninė“ liga. Todėl tikriausiai pats paciento galvos skausmo veiksnys nuo pat pradžių turėtų padėti gydytojui diagnozuoti patologiją, kurioje galvos skausmas veikia kaip simptomas ar sindromas. Tai tarsi „nukerta“ paskutinę klasifikacijos dalį, o lieka pirmoji dalis, kurioje atliekama galvos skausmo prigimties ir klinikinio-patogenetinio, klinikinio-patofiziologinio varianto diagnostika.

Įdomiausios tiek klinikiniu, tiek patofiziologiniu aspektu yra bene pirmosios trys galvos skausmo rūšys: migrena (pasireiškia populiacijoje nuo 3 iki 30 proc. įvairių autorių duomenimis); klasteris arba spindulys (pasireiškimo dažnis nuo 0,05 iki 6%); įtampos galvos skausmai (pasireiškia %, o tarp kitų galvos skausmo formų moterims – iki 88 %, vyrams – iki 69 %). Yra keletas bendrų bruožų, jungiančių šias tris galvos skausmo formas:

Visi jie yra psichogeninio pobūdžio;
Labiausiai atstovaujama populiacijoje tarp kitų galvos skausmo formų;
Būdingas paroksizminis srautas.

Nustatytas pakankamas emocinių-asmeninių pokyčių išraiškingumas, nors ir skirtingos kokybės: migrena – vyrauja nerimastingi, demonstratyvūs bruožai, aukštas pretenzijų lygis, mažas atsparumas stresui; įtampos galvos skausmas – depresinės-hipochondrinės, demonstratyvios charakterio savybės; klasterinis galvos skausmas - "liūto ir pelės" sindromas (išoriškai drąsus, ambicingas, ambicingas ir viduje nedrąsus ir neryžtingas), su psichomotoriniu susijaudinimu paroksizmo laikotarpiu.

Reikšmingas klinikinių vegetatyvinių sutrikimų vaizdas. Didžiausi vegetatyviniai sutrikimai pasireiškia „panikine migrena“, kai tipinės migrenos formos įkarštyje atsiranda panikos priepuolio požymių (emocinis susijaudinimas, baimė, šaltkrėtis primenanti hiperkinezė ir kt.).

Daugeliu atvejų kaklo raumenyse stebimas raumenų tonizuojantis sindromas (palpuojant arba pagal elektroneuromiografijos rezultatus). Su migrena šis sindromas dažniausiai pasireiškia hemikranijos pusėje.

Subjektyvaus sunkumo artumas - skausmo intensyvumas paroksizme. Pagal vizualinę analoginę skalę (VAS): migrena - 78%, įtampos galvos skausmas - 56%, klasterinis galvos skausmas - 87%.

Svarbus kriterijus yra gyvenimo kokybė. Tai atspindi pacientų, sergančių šiomis galvos skausmo formomis, adaptacijos laipsnį, lemia jų aktyvumo laipsnį, darbingumą, nuovargio jausmą, nuotaikų pokyčius, veiklos efektyvumą. Gyvenimo kokybė apima paciento supratimo ir artimo žmogaus palaikymo įvertinimą. Didžiausias pacientų, sergančių įtampos galvos skausmu, gyvenimo kokybės sumažėjimas yra iki 54%, migrena - iki 70%, su klasteriniu galvos skausmu (priepuolio metu) - iki 86%.

Tam tikras noci- ir antinociceptinių sistemų sąveikos sutrikimų panašumas pacientams, sergantiems migrena ir įtampos galvos skausmu kamieninių sistemų lygmeniu. Tai paaiškėjo atlikus specialius biocheminius ir elektrofiziologinius tyrimus.

Taigi, aprašytose galvos skausmo formose yra tam tikras psicho-vegetatyvinis-motorinis modelis, lydintis skausmo paroksizmą. Tai buvo pagrindas galvos skausmui gydyti ne tik plačiai žinomomis ir aprašytomis literatūros priemonėmis, bet ir psichotropiniais vaistais bei prieštraukuliniais vaistais. Pavyzdžiui, nuo migrenos plačiai vartojamas fenobarbitalis, finlepsinas, difeninas (Karlov V.A., 1987), kepra (Shershever A.S. ir kt., 2007). Antikonvulsantai mažina kraujagyslių sienelės jautrumą skausmui, sustiprina antinocicepciją stiebo sistemų lygmenyje. Su klasteriniais galvos skausmais naudojamas natrio valproatas, kuris yra GABA mimetikas ir veikia pagumburio interneuronus, taip paveikdamas cirkadinį ritmą, kurio pažeidimas yra viena iš pagrindinių klasterio cefalgijos patogenetinių grandžių. Finlepsin gali būti vartojamas kartu su kitais analgetikais, kraujagysles mažinančiais vaistais, raminamaisiais.

Migrenai ir įtampos galvos skausmams gydyti naudojami tricikliai antidepresantai, ypač amitriptilinas, dėl psichovegetacinių ir psichomotorinių klinikinių paroksizmų apraiškų. Alprozolamo (cassadan) vartojimas pasirodė esąs gana veiksmingas, ypač esant neurozinės ar iš dalies neurotinės kilmės galvos skausmams. Kadangi šis vaistas turi anksiolitinį, antidepresantą, raumenis atpalaiduojantį poveikį, veikia GABAerginę sistemą, jį galima vartoti esant šių tipų galvos skausmams: panikos migrena, kombinuota migrena ir įtampos galvos skausmai, daugiausia epizodiniai įtampos galvos skausmai su raumenų disfunkcija.

Įdomus klausimas, ar galima ir kaip dažnai galima derinti kelių tipų galvos skausmą vienam pacientui ir ar galimas pokytis, ar net „kaleidoskopiškumas“ (nuolatinis variantų keitimas, periodiškai kartojantis). kantrus. Kartu, žinoma, dažnai iškyla dar du klausimai – kokia to priežastis ir kaip tokiu atveju spręsti terapines problemas?

Iš nurodytų pozicijų galima svarstyti du pagrindinius klinikinio „peizažo keitimo“ variantus:

vienam pacientui vienu metu yra keli vieno tipo galvos skausmo variantai, pavyzdžiui, keli migrenos priepuolių variantai;
vienas pacientas turi kelių tipų galvos skausmą.

Ko gero, išsamiausiai ir aiškiausiai aprašyti įvairūs migrenos variantai, dar kartą pacituosime pagrindinius.

Paprasta forma (be auros).
Susijusi forma (su aura).

Pastarojoje formoje, atsižvelgiant į klinikinį auros vaizdą, galima išskirti nemažai klinikinių variantų (oftalmologinė, oftalmopleginė, uoslė, iliuzinė, vestibulinė ir kt.).

V. Vegetatyviniai sutrikimai.

Epidemiologinių tyrimų duomenimis, iki 80% gyventojų patiria tam tikrus vegetacinius sutrikimus. Taip yra dėl pagrindinio autonominės nervų sistemos vaidmens tokiuose pagrindiniuose procesuose kaip homeostazės palaikymas ir prisitaikymas prie kintančių aplinkos sąlygų. Tiek biologinio, tiek psichosocialinio pobūdžio įvykiai ir situacijos gali sukelti autonominio reguliavimo sutrikimą, kuris kliniškai pasireiškia kaip autonominės funkcijos sutrikimas arba autonominės distonijos sindromas. Visiškai klaidinga, mūsų nuomone, nuomonė, kad su amžiumi vegetacinės-distoninės apraiškos tampa silpnesnės nei jauniems žmonėms, o bendras pacientų, sergančių neurocirkuliacine ar vegetacine-kraujagysline distonija, skaičius smarkiai sumažėja. Mums atrodo, priešingai, sergančiųjų distoninėmis, vegetacinėmis-kraujagyslinėmis patologinėmis apraiškomis vyresnio amžiaus ir senatvėje daugėja, tačiau ši patologija iš nozologijos ar sindromologijos kategorijos pereina prie vyraujančio simptominio aspekto. Įvairūs klinikiniai aterosklerozės variantai, arterinė hipertenzija, patologiniai procesai virškinimo trakte, šlapimo, endokrininės sistemos, osteochondrozė, galiausiai, kaip savarankiška liga ar sindromas išryškėja. Visos šios ligos kliniškai gali būti reprezentuojamos vegetatyviniais-distoniniais sutrikimais, tačiau šie sutrikimai suvokiami nebe kaip sindromai, ne kaip savarankiškos ligos, o kaip vienas, du ar daugiau sunkesnių patologinių procesų simptomų. Tai visiškai nereiškia, kad vyresnio amžiaus žmonėms ir senatvėje vegetacinės-kraujagyslinės distonijos problemos nėra arba bent jau pasitraukia į antrą planą. Galų gale, jei negalime visiškai sustabdyti, pavyzdžiui, aterosklerozės vystymosi, būtų neteisinga visiškai atsisakyti simptominio gydymo; pacientas nesirūpina liga kaip tokia, jam rūpi šios ligos apraiškos. Ir todėl pagyvenusiems žmonėms labai dažnai terapija gali ir turi būti nukreipta būtent į apraiškas, kurios lygina mūsų pacientų gyvenimo kokybę. Vegetatyvinės distonijos sindromo kontekste įprasta išskirti 3 vegetatyvinių sutrikimų grupes (Vayne A.M., 1988):

psicho-vegetacinis sindromas;
progresuojančio autonominio nepakankamumo sindromas;
vegetatyvinis-kraujagyslių-trofinis sindromas.

Kai kuriais atvejais vegetatyviniai sutrikimai yra konstitucinio pobūdžio, pasireiškiantys nuo ankstyvos vaikystės ar brendimo, tačiau daugumai pacientų jie išsivysto antriškai, kaip neurozės, psichofiziologinių reakcijų dalis, hormoninių pokyčių fone, organinių somatinių, neurologinių ligų fone. su endogeniniais psichikos sutrikimais.

Ypač reikėtų išskirti psichovegetacinių sutrikimų grupę, kuri dažniausiai pasireiškia ir kliniškai pasireiškia emocinių sutrikimų forma kartu su polisisteminiais autonominiais sutrikimais (širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo, virškinimo trakto, termoreguliacijos, prakaitavimo ir kt.). Šie sutrikimai gali pasireikšti nuolatinių, paroksizminių, nuolatinių paroksizminių sutrikimų forma. Ryškiausi ir ryškiausi šios grupės autonominių sutrikimų atstovai yra autonominės krizės (panikos priepuoliai) ir neurogeninė sinkopė (sinkopė).

Panikos priepuoliai yra dramatiškiausias autonominės distonijos sindromo pasireiškimas (Vayne A.M. ir kt., 1994). Buvo pasiūlyta daugybė terminų, žyminčių akivaizdžiai identiškas sąlygas: diencefalinės krizės, smegenų vegetatyviniai traukuliai, hiperventiliacijos priepuoliai, nerimo priepuoliai ir kt. Mums atrodo, kad būtina, todėl, svarstant panikos priepuolius, bent trumpai apsistokite ties vegetacinės-kraujagyslinės distonijos problema.

Daugelį metų vegetacinė-kraujagyslinė distonija buvo laikoma arba kaip neurozės, arba kaip autonominės nervų sistemos patologija, arba kaip kitų ligų, tokių kaip arterinė hipertenzija, smegenų aterosklerozė, pradinė forma. Vis dėlto vegetacinė-kraujagyslinė distonija yra savarankiška patologijos forma, kuri iš esmės etiopatogenetiniai ryšiai yra funkcinė polietiologinės genezės liga, pasireiškianti daugiausia kraujagyslių ir vegetaciniais sutrikimais.

Apsvarstykite patofiziologinių ir biocheminių reakcijų, vykstančių vegetacinės-kraujagyslinės distonijos atveju, grandinę. Svarbiausias, ko gero, yra funkcinės smegenų hipoksijos susidarymo klausimas. Jo atsiradimo metu svarbūs keli mechanizmai: hiperventiliacija kaip simpatotoninio poveikio pasireiškimas, po kurio seka vazokonstrikcinis mikrovaskuliarinis poveikis. Tiesioginis kraujagysles sutraukiantis poveikis atsiranda dėl padidėjusio adrenalino, norepinefrino ir kortizolio kiekio (kaip nespecifinio streso aktyvavimo efekto), o vėliau sumažėja didžiausias deguonies suvartojimas, sumažėja medžiagų apykaita ir sulėtėja laktato panaudojimas. Galiausiai pasikeičia reologinės kraujo savybės (padidėja klampumas, eritrocitų ir trombocitų agregacijos savybės), hemoglobino tropizmas deguoniui, o tai kartu su mikrocirkuliacijos sutrikimais padidina smegenų hipoksijos lygį. Esant emocinei įtampai, padidėja organizmo energijos tiekimo poreikis, kuris daugiausia kompensuojamas padidinus lipidų apykaitą.

Lipidų peroksidacijos procesai vaidina svarbų vaidmenį su stresu susijusių adaptacijos ligų, ypač širdies ir kraujagyslių sistemos ligų, vystymuisi. Daugelis autorių savo darbuose atkreipia dėmesį į lipidų peroksidacijos aktyvavimą sergant skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opalige, neurodermitu ir diabetu. Atliekant eksperimentus su gyvūnais, lipidų peroksidai kaupėsi reaguodami į stiprų stresą, dėl kurio buvo pažeisti kūno audiniai, o kartu skiriant antioksidantus buvo stabdomas streso sukeltų vidaus organų sutrikimų vystymasis, staigiai sumažinus jų išsiskyrimą. kortikosteroidų hormonai. Nustatyti ryšiai tarp lipidų peroksidacijos aktyvumo ir neurozinių sutrikimų klinikinių požymių. Akivaizdu, kad mikrocirkuliacijos sutrikimai ir smegenų hipoksija yra tarpinė grandis, kuri psichogeninį poveikį paverčia stabilia patologine smegenų būkle. Tai lemia poreikį įtraukti į terapinį kompleksą vaistus, naudojamus gydant neurozes ir ypač vegetacinę-kraujagyslinę distoniją, kurie, be įtakos išvardytiems biologiniams tikslams (kraujo agregacijai, mikrocirkuliacijos sutrikimams, deguonies apykaitai ir kraujotakos procesams). Biologinių membranų lipidų peroksidacija), tore būtų patologinių adaptacinių reakcijų į nerimą grandinė ir netiesiogiai sumažintų emocinio streso sunkumą.

Nuo 1980 m., atsiradus Amerikos psichikos ligų klasifikacijai (DSM – III), tarptautinėje praktikoje įsitvirtino terminas „panikos priepuolis“, reiškiantis paroksizmines būsenas su polisisteminiais autonominiais, emociniais ir pažinimo sutrikimais. Šios būsenos yra įtrauktos į platesnę „pavojaus būsenų“ klasę. Pagrindiniai panikos priepuolių atskyrimo kriterijai yra šie:

priepuolių pasikartojimas;
jų atsiradimas ne avarinėmis ir gyvybei pavojingomis situacijomis;
priepuoliai pasireiškia bent 4 iš 13 toliau išvardytų simptomų deriniu:
- dusulys;
- "pulsacija", tachikardija;
- skausmas ar diskomfortas kairėje krūtinės pusėje;
- uždusimo jausmas;
- galvos svaigimas, nestabilumas, artėjančio alpimo jausmas;
- derealizacijos, depersonalizacijos jausmas;
- pykinimas ar diskomfortas pilve;
- šaltkrėtis;
- parestezija rankose ir kojose;
- „potvynių“, karščio ar šalčio „bangų“ pojūtis;
- prakaitavimas;
- mirties baimė;
- baimė išprotėti ar padaryti ką nors nekontroliuojamo.

Panikos priepuoliai pasireiškia 1–3% gyventojų, dvigubai dažniau moterims ir daugiausia nuo 20 iki 45 metų amžiaus, nors jie taip pat nėra neįprasti menopauzės metu. Klinikinį kančios vaizdą vaizduoja paroksizmai, kurių esmė yra aukščiau išvardyti simptomai. Tačiau buvo pastebėta, kad kai kuriems pacientams priepuolio metu nėra baimės, nerimo jausmo („panikos be panikos“, „nebaimingų priepuolių“), kai kuriems pacientams emocinės apraiškos gali būti melancholijos ar depresijos jausmas, kitiems tai dirglumas, agresija ar tiesiog vidinis spaudimas. Daugumai pacientų priepuolio metu pasireiškia funkciniai neuroziniai simptomai: gumbas gerklėje, pseudoparezė, kalbos ir balso sutrikimai, traukulių reiškiniai ir kt. Priepuoliai gali atsirasti tiek spontaniškai, tiek situaciškai, kai kuriems pacientams jie išsivysto naktį, miegant, dažnai lydimi nemalonių, nerimą keliančių sapnų. Pastarieji dažnai būna prieš priepuolio išsivystymą pabudimo metu, o pasibaigus panikos priepuoliui būna visiškai arba iš dalies amnezija. Pasikartojant priepuoliams formuojasi jų nerimastingo laukimo jausmas, o vėliau – vadinamasis vengiantis elgesys. Pastarasis savo kraštutiniu pavidalu veikia kaip agorafobinis sindromas (pacientai visiškai neprisitaiko, negali likti vieni namuose, nelydimi juda gatve, neįtraukiamas miesto transportas ir pan.). 30% atvejų pasikartojantis panikos priepuolis sukelia depresijos sindromo atsiradimą ir vystymąsi. Dažnai isteriniai ir hipochondriniai sutrikimai.

Sinkopė (neurogeninė sinkopė). Apibendrinta sinkopės samprata yra tokia: „Nuoširdus – trumpalaikis sąmonės ir laikysenos tonuso sutrikimas dėl grįžtamo smegenų funkcijų sutrikimo su spontanišku atsigavimu“.

Sinkopė pasireiškia 3 % gyventojų, tačiau brendimo metu pasikartojančių sinkopijų dažnis gali siekti 30 % (Vayne A.M. ir kt., 1994). Kol kas nėra vienos sinkopės klasifikacijos, tačiau visi šios problemos tyrinėtojai išskiria 2 pagrindines sinkopių grupes:

neurogeninis (refleksinis),
somatogeninis (simptominis).

Pirmieji apima:

vazodepresoriaus sinkopė;
ortostatinė sinkopė;
sinocarotidas;
hiperventiliacija;
dusulys;
nokturinis;
alpimas ryjant ir glossopharyngeal neuralgija.

Tarp antrosios sinkopės grupės yra:

susijęs su širdies patologija, kai pažeidžiamas širdies tūris dėl širdies ritmo pažeidimo arba mechaninio kraujotakos sutrikimo;
susijęs su hipoglikemija;
susijęs su periferiniu autonominiu nepakankamumu;
susijęs su miego ir vertebrobazilinių arterijų patologija;
susijęs su organiniais smegenų kamieno pažeidimais;
isterinės pseudo sinkopės ir kt.

Klinikinis sinkopės vaizdas yra gana stereotipinis. Pats sinkopimas dažniausiai trunka nuo kelių sekundžių iki 3 minučių; pacientas blyškia, sumažėja raumenų tonusas, pastebima midriazė su vyzdžių reakcijų į šviesą sumažėjimu, silpnu, labiliu pulsu, paviršutinišku kvėpavimu ir kraujospūdžio sumažėjimu. Esant giliai sinkopei, gali būti keli tonizuojantys arba kloniniai-tonizuojantys trūkčiojimai, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis.

Yra simptomų prieš ir po alpimo.

Išankstinė sinkopė (lipotimija), trunkanti nuo kelių sekundžių iki 2 minučių, pasireiškia galvos svaigimu, pykinimu, bendru diskomfortu, šaltu prakaitu, galvos svaigimu, neryškiu matymu, raumenų silpnumu, spengimu ausyse ir sąmonės netekimo jausmu. Tuo pačiu metu nemažai pacientų atsiranda baimė, nerimas, širdies plakimas, oro trūkumo jausmas, parestezija, „gerklės gumulas“, t.y. panikos priepuolio simptomai. Po priepuolio ligoniai greitai pasveiksta, nors sunerimę, išblyškę, atsiranda tachikardija, bendras silpnumas.

Dauguma pacientų aiškiai nustato alpimą provokuojančius veiksnius: tvankumas, ilgalaikis stovėjimas, greitas atsikėlimas, emociniai ir skausmo veiksniai, transportas, vestibiuliarinis stresas, perkaitimas, alkis, alkoholis, miego trūkumas, priešmenstruacijos, naktinis kėlimasis ir kt.

Kai kurie panikos priepuolių ir sinkopės patogenezės aspektai gali būti labai panašūs ir tuo pat metu turėti ryškių skirtumų. Išskirkite psichologinius ir biologinius patogenezės aspektus. Psichofiziologijos požiūriu sinkopė yra patologinė reakcija, atsirandanti dėl nerimo ar baimės tokiomis sąlygomis, kai fizinis aktyvumas (kova arba bėgimas) yra neįmanomas. Panikos priepuolis psichodinaminių sampratų požiūriu yra signalas „ego“ apie slopintų, nesąmoningų impulsų grėsmę psichinei pusiausvyrai. Panikos priepuolis padeda ego išvengti nesąmoningo agresyvaus ar seksualinio impulso „išsiliejimo“, o tai gali sukelti rimtesnių pasekmių asmeniui.

Šiuo metu aktyviai tiriami sinkopės ir panikos priepuolių patogenezės biologiniai veiksniai. Fiziologiniai šių dviejų būsenų realizavimo mechanizmai tam tikru mastu yra priešingi. Pacientams, kuriems dėl simpatinio nepakankamumo sinkopė (ypač simpatinėse apatinių galūnių postganglioninėse skaidulose), pasireiškia aktyvi vazodilatacija, dėl kurios sumažėja širdies tūris. Panikos priepuolių metu, priešingai, buvo nustatytas kraujagyslių nepakankamumas, kurį patvirtina:

spontaniškų panikos priepuolių išsivystymas atsipalaidavimo laikotarpiu;
staigus širdies susitraukimų dažnio padidėjimas per trumpą laiką;
adrenalino, norepinefrino kiekio sumažėjimas kraujo serume prieškriziniu laikotarpiu;
būdingi širdies ritmo virpesių struktūros pokyčiai (nustatyti, pavyzdžiui, kardiointervalografijos metu).

Tiriant pagrindinius panikos priepuolių patogenezės mechanizmus, buvo parodytas tiesioginis smegenų kamieno noradrenerginio branduolio ryšys su nerimu. Neatsitiktinai gydant panikos priepuolius taip plačiai paplito noradrenergines sistemas veikiantys vaistai – tricikliai antidepresantai ir monoaminooksidazės inhibitoriai (MAOI). Serotonerginių sistemų vaidmuo panikos priepuolių patogenezėje yra plačiai tiriamas. Rezultatas – sukurta didelė grupė vaistų, kurių veikimas nukreiptas į šias sistemas – klomipraminas, zimeldinas, fluvoksaminas, fluvoksetinas.

Ypač įdomios biocheminės sistemos, susijusios su sužadinimo ir slopinimo funkcijomis – glutamaterginės ir GABAerginės. Šios sistemos atlieka pagrindinį ir priešingą vaidmenį įgyvendinant tiek nerimą; ir paroksizmai. Šiuo atžvilgiu tikslinga apibendrinti pagrindinius klinikinius ir eksperimentinius duomenis, rodančius paroksizminių vegetatyvinių būsenų ir epilepsijos artumą:

Yra nemažai bendrų provokuojančių veiksnių – hiperventiliacija, anglies dioksido įkvėpimas;

Tiek spontaniški panikos priepuoliai, tiek epilepsijos priepuoliai dažnai pasireiškia atsipalaidavusio budrumo laikotarpiu, dažnai ne REM miego metu. 2/3 pacientų, sergančių panikos priepuoliais, reaguoja į miego trūkumą, taip pat elektroencefalografiškai, panašiai kaip ir sergantieji epilepsija;

Pacientams, sergantiems sinkope, dažnai fiksuojamas paroksizminis EEG aktyvumas ir traukulių slenksčio sumažėjimas, taip pat asimetrinis susidomėjimas giliomis temporalinėmis formomis, būdingas ir epilepsija sergantiems pacientams;

Pacientų, kenčiančių nuo panikos priepuolių ar alpimo, artimiesiems dažnai ištinka tipiški epilepsijos priepuoliai;

Vegetatyvinės krizės dažnai gali būti epilepsijos priepuolių rizikos veiksniai, ypač suaugusiems (Myakotnykh V.S., 1992);

Didelis terapinis vaistų nuo epilepsijos (prieštraukulinių vaistų) aktyvumas pacientams, sergantiems alpimu ir panikos priepuoliais.

Vegetatyvinių paroksizmų gydymas.

Iki devintojo dešimtmečio vidurio panikos priepuolių gydymui dominavo antidepresantai. Tricikliai antidepresantai (imipraminas, amitriptilinas ir kt.), MAO inhibitoriai (fenelzinas) ir tetracikliniai antidepresantai (mianserinas, pirazidolis) buvo laikomi pagrindiniais vaistais. Bet šalutiniai poveikiai pasirodė reikšmingi, buvo problemų didinant dozę, akivaizdus pirmasis efektas pasireiškė tik kas antrą dieną, tuo tarpu tą dieną buvo ligos paūmėjimas – padidėjo nerimas, padažnėjo priepuoliai. Pacientai taip pat pastebėjo padidėjusį kraujospūdį (BP) ir ilgalaikę tachikardiją, sumažėjusį potenciją ir svorio padidėjimą.

Dabar pagrindinis dėmesys gydant nuo narkotikų buvo perkeltas į vaistų grupę, kuri pirmiausia veikia GABAergines sistemas. Benzodiazepinai yra egzogeniniai benzodiazepinų receptorių ligandai, kuriuose GABA veikia kaip tarpininkas. Yra mažiausiai 2 centrinių benzodiazepinų receptorių (BDR) tipai: BDR-1, atsakingas už nerimą mažinantį ir prieštraukulinį poveikį, ir BDR-2, atsakingas už raminamąjį (migdomąjį) ir raumenis atpalaiduojantį poveikį. Naujos kartos vaistų (netipinių benzodiazepinų) poveikis siejamas su specifiniu poveikiu MDR-1, iš kurių žinomiausi yra klonazepamas (antelepsinas) ir alprozolamas (Xanax, Cassadan).

Skiriant 2 mg per parą, vartojant kartotines dozes, klonazepamas suteikia ryškų antipanikinį poveikį. Gydymo poveikis pasireiškia jau pirmąją savaitę. Vaisto veiksmingumas siekia iki 84% (Vayne A.M. ir kt., 1994). Šalutinis poveikis yra minimalus. Poveikio ligos trukmei nepriklausomumas ir veiksmingumas asmenims, patyrusiems alkoholio pertekliaus priepuolius, kurie net skundžiasi paveldima alkoholizmo našta, yra specifiniai. Mažesniu mastu klonazepamas paveikia antrinius panikos priepuolių simptomus – depresiją ir agorafobiją, todėl tikslinga į gydymą įtraukti antidepresantus. Dozemg per dieną, vaistas pasitvirtino gydant sinkopinius paroksizmus, lipotimiją ir "karščio bangas" klimakteriniu laikotarpiu.

Alprozolamas yra veiksmingas panikos priepuoliams nuo 85 iki 92%. Poveikis pasireiškia pirmąją gydymo savaitę. Vaistas mažina lūkesčių nerimą ir normalizuoja socialinę bei šeimyninę nepritaikymą. Taip pat yra gana ryškus antidepresinis poveikis, tačiau sergant agorafobija vis tiek patartina į gydymą įtraukti antidepresantus. Vaistas gali būti naudojamas ilgiems gydymo kursams (iki 6 mėnesių) ir palaikomajam gydymui, todėl nereikia didinti dozių. Naudojamos dozės yra nuo 1,5 iki 10 mg per parą, vidutiniškai mg. Rekomenduojama vartoti dalines dozes. Pagrindinis šalutinis poveikis: sedacija, mieguistumas, nuovargis, atminties praradimas, lytinis potraukis, svorio padidėjimas, ataksija. Jūs neturėtumėte skirti vaisto pacientams, kurie piktnaudžiauja narkotinėmis medžiagomis ir alkoholizmu, nes. galimas priklausomybės nuo narkotikų išsivystymas. Gydymo kurso pabaigoje rekomenduojama laipsniškai mažinti dozes.

Finlepsinas pastaraisiais metais vis dažniau naudojamas neepilepsinės kilmės priepuolių gydymui.

Ypač norėčiau paminėti tokį gerai žinomą vaistą kaip Cavinton (Vinpocetine), Cavinton Forte. „Cavinton“ kaip vaistas, optimizuojantis medžiagų apykaitą (neurometabolinis cerebroprotektorius) ir smegenų hemodinamiką, gali būti laikomas įrankiu, turinčiu įtakos vegetatyvinių-kraujagyslių disfunkcijos formavimosi patogenetiniams mechanizmams. Be to, nemažai darbų nurodo, kad cavintonas naudojamas nerimui, kuris yra įvairių neurozinių apraiškų simptomas, nukreiptas. Be to, Cavinton turi ryškų vegetotropinį poveikį, kurį sudaro autonominės nervų sistemos simpatinės dalies reaktyvumo mažinimas. Visa tai leidžia sėkmingai naudoti šį vaistą gydant neurozes ir autonominius sutrikimus.

Gydant neepilepsines paroksizmines būkles plačiai taikoma fizioterapija ir balneoterapija, psichoterapija, akupunktūra, bioenergetinis poveikis. Ekspozicijos metodai ir trukmė parenkami griežtai individualiai ir neprieštarauja pagrindinės vaistų terapijos skyrimui.

Paroksizminis smegenų aktyvumas yra EEG užfiksuota vertė, kuriai būdingas staigus bangos amplitudės padidėjimas su nurodytu epicentru - bangos sklidimo židiniu. Ši sąvoka dažnai susiaurinama kalbant apie paroksizminį smegenų aktyvumą, ką šis reiškinys siejamas su epilepsija ir nieko daugiau. Tiesą sakant, bangų paroksizmas gali koreliuoti su įvairiomis patologijomis, priklausomai nuo židinio vietos ir elektromagnetinės smegenų bangos tipo (neurozė, įgyta demencija, epilepsija ir kt.). O vaikams paroksizminės išskyros taip pat gali būti normos variantas, neiliustruojantis patologinių transformacijų smegenų struktūrose.

Terminija ir susijusios sąvokos

Suaugusiesiems (po 21 metų) smegenų bioelektrinis aktyvumas (BEA) paprastai turi būti sinchroninis, ritmiškas ir neturėti priepuolių židinių. Apskritai paroksizmas yra bet kokio patologinio priepuolio padidėjimas iki maksimumo arba (siaurąja prasme) - jo pasikartojimas. Šiuo atveju paroksizminis smegenų aktyvumas reiškia, kad:

matuojant smegenų žievės elektrinį aktyvumą naudojant EEG, nustatoma, kad vienoje iš sričių sužadinimo procesai vyrauja prieš slopinimo procesus;
sužadinimo procesui būdinga staigi pradžia, laikinumas ir staigi pabaiga.

Be to, tikrindami smegenų būklę EEG, pacientai turi specifinį modelį, pasireiškiantį aštrių bangų padidėjimu, kuris labai greitai pasiekia piką. Patologijos gali būti pažymėtos skirtingais ritmais: alfa, beta, teta ir delta ritmais. Tokiu atveju ligą gali pasiūlyti arba diagnozuoti papildomos charakteristikos. Iššifruojant ir aiškinant EEG, reikia atsižvelgti į klinikinius simptomus ir bendruosius rodiklius:

bazinis ritmas,
dešiniojo ir kairiojo pusrutulių neuronų elektrinio aktyvumo pasireiškimo simetrijos laipsnis,
grafiko keitimas atliekant funkcinius tyrimus (fotostimuliacija, kaitaliojimas užmerkiant ir atmerkiant akis, hiperventiliacija).

alfa ritmas

Sveikų suaugusiųjų alfa dažnio norma yra 8-13 Hz, amplitudės svyravimai iki 100 μV. Alfa ritmo patologijos apima:

Paroksizminis ritmas, kuris, kaip ir silpna vaikų ekspresija ar silpnos aktyvacijos reakcijos, gali rodyti trečią neurozių rūšį.
Interhemisferinė asimetrija, viršijanti 30 % – gali rodyti naviką, cistą, insulto apraiškas arba randą ankstesnio kraujavimo vietoje.
Sinusoidinių bangų pažeidimas.
Nestabilus dažnis – leidžia įtarti smegenų sukrėtimą po galvos traumos.
Nuolatinis alfa ritmo poslinkis priekinėse smegenų dalyse.
Ekstremalios amplitudės vertės (mažiau nei 20 μV ir daugiau nei 90 μV).
Ritmo indeksas, kurio reikšmė mažesnė nei 50%.

beta ritmas

Esant normaliai smegenų veiklai, jis ryškiausias priekinėse skiltyse. Jam simetrinės amplitudės prigimtis yra 3-5 μV. Patologijos nustatomos, kai:

paroksizminės išskyros,
tarpsferinė asimetrija amplitudėje virš 50 %
amplitudės padidėjimas iki 7 μV,
žemo dažnio ritmas išilgai išgaubto paviršiaus,
sinusoidinis grafikas.

Šiame sąraše difuzinės (nelokalizuotos) beta bangos, kurių amplitudė yra iki 50 mikrovoltų, kalba apie smegenų sukrėtimą. Encefalitą rodo trumpi verpstės, kurių dažnis, trukmė ir amplitudė yra tiesiogiai proporcingi uždegimo sunkumui. Psichomotoriniam vaiko vystymosi vėlavimui - didelė amplitudė (30-40 μV) ir 16-18 Hz dažnis.

Teta ir delta ritmai

Šie ritmai paprastai registruojami miegantiems žmonėms, o kai jie atsiranda budriems žmonėms, jie kalba apie distrofinius procesus, kurie vystosi smegenų audiniuose ir yra susiję su aukštu slėgiu ir suspaudimu. Tuo pačiu metu paroksizminis teta ir delta bangų pobūdis rodo gilų smegenų pažeidimą. Iki 21 metų paroksizminės išskyros nelaikomos patologija. Bet jei tokio pobūdžio pažeidimas fiksuojamas suaugusiems centrinėse dalyse, tada galima diagnozuoti įgytą demenciją. Tai gali paliudyti ir dvišaliai sinchroninių didelės amplitudės teta bangų blyksniai. Be to, šių bangų paroksizmai taip pat koreliuoja su trečiojo tipo neurozėmis.

Apibendrinant visus paroksizminius pasireiškimus, yra dviejų tipų paroksizminės būklės: epilepsinė ir neepilepsinė.

Epilepsinis paroksizminio aktyvumo tipas

Patologinė būklė, kuriai būdingi traukuliai, traukuliai, kartais pasikartojantys vienas po kito, yra epilepsija. Jis gali būti įgimtas arba įgytas dėl galvos smegenų traumos, navikų, ūmių kraujotakos sutrikimų, intoksikacijos. Kita epilepsijos klasifikacija grindžiama priepuolius provokuojančio paroksizminio židinio lokalizacijos veiksniu. Savo ruožtu epilepsijos priepuoliai taip pat skirstomi į konvulsinius ir nekonvulsinius, turinčius platų tipologinį spektrą.

Grand mal priepuolis

Šio tipo priepuoliai labiausiai būdingi epilepsijai. Jo eigoje yra keli etapai:

aura,
toninės, kloninės fazės (netipinės formos),
sąmonės aptemimas (sąmonės sutrikimas prieblandoje arba apsvaigimas).

1.Aura- tai trumpalaikis (skaičiuojamas sekundėmis) sąmonės drumstėjimas, kurio metu aplinkiniai įvykiai paciento nesuvokiami ir ištrinami iš atminties, tačiau prisimenamos haliucinacijos, afektiniai, psichosensoriniai, depersonalizacijos faktai.

Kai kurie tyrinėtojai (pavyzdžiui, W. Penfieldas) mano, kad aura yra epilepsinis priepuolis, o po to išsivystęs didelis konvulsinis priepuolis jau yra sužadinimo smegenyse apibendrinimo pasekmė. Pagal klinikines auros apraiškas sprendžiama apie židinių lokalizaciją ir sužadinimo išplitimą. Tarp kelių auros klasifikacijų dažniausiai skirstoma į:

viscerosensorinis - prasideda pykinimu ir diskomfortu epigastrinėje zonoje, tęsiasi poslinkiu į viršų ir baigiasi „smūgiu“ į galvą ir sąmonės netekimu;
visceromotorinis - pasireiškia įvairiais būdais: kartais - vyzdžio išsiplėtimas, nesusijęs su apšvietimo pasikeitimu, kartais - odos paraudimas ir karščio kaita su blanšavimu ir šaltkrėtis, kartais - "žąsies oda", kartais - viduriavimas, skausmas ir ūžesys. pilvo srityje;
jutiminis - su įvairiomis klausos, regos, uoslės ir kitų charakterių apraiškomis, galvos svaigimu;
impulsyvus – pasireiškiantis įvairiais motoriniais veiksmais (ėjimas, bėgimas, žiaurus dainavimas ir rėkimas), agresija aplinkiniams, ekshibicionizmo, kleptomanijos ir piromanijos (padegimo) epizodai;
psichikos – kai haliucinacinis vaizdas pasireiškia vaizdinėmis švenčių, demonstracijų, nelaimių scenų, ryškiai raudonos arba mėlynos spalvos gaisrų haliucinacijomis, uoslės ir žodinėmis haliucinacijomis bei idėjiniu vaizdu į psichinę aurą – mąstymo sutrikimo forma. (išgyvenusiųjų atsiliepimai tai apibūdina kaip „minčių blokavimą“, „protinį kamštį“).

Pastarajam, mentaliniam, auros tipui taip pat priklauso deja vu (deja vu – pojūtis to, kas jau matyta) ir jamais vu (jamais vu – atvirkštinis pojūtis to, ko nematė, nors ir objektyviai pažįstamas).

Svarbu, kad šie sutrikimai patektų į "auros" apibrėžimą tik tuo atveju, jei jie tampa generalizuotų priepuolių pirmtakais. Perėjimas nuo auros prie grand mal priepuolio vyksta be tarpinės stadijos. Jei konvulsinio priepuolio stadija nepasireiškia, tai šie sutrikimai priskiriami nepriklausomiems nekonvulsiniams priepuoliams.

2. Rudimentinės (netipinės) formos galimi dideli priepuoliai, pasireiškiantys toninėmis arba kloninėmis fazėmis. Tokios formos būdingos, kai pasireiškia ankstyvoje vaikystėje. Kartais jų pasireiškimas išreiškiamas nekonvulsiniu kūno raumenų atsipalaidavimu, kartais vyraujant traukuliams kairėje arba dešinėje kūno pusėje.

3. epilepsijos būsena (būsena). Pavojinga būklė, kuri, ilgai pasireiškus, gali sukelti paciento mirtį dėl didėjančios hipoksijos ar smegenų edemos. Prieš tai epilepsinę būklę gali lydėti somatovegetaciniai simptomai:

temperatūros kilimas,
padidėjęs širdies susitraukimų dažnis,
staigus kraujospūdžio sumažėjimas,
prakaitavimas ir kt.

Esant tokiai būsenai, priepuoliai seka vienas kitą 30 ir daugiau minučių, o tai kartais trunka iki kelių dienų, kad pacientai neatgautų sąmonės, būdami apsvaigę, komos ir mieguisti. Tuo pačiu metu padidėja karbamido koncentracija kraujo serume, o šlapime atsiranda baltymų. Tuo pačiu metu kiekvienas kitas paroksizmas atsiranda dar prieš tai, kai pažeidimai po ankstesnio išpuolio išnyksta. Skirtingai nuo vieno priepuolio epilepsinės būklės atveju, organizmas nesugeba jo sustabdyti. 100 tūkstančių žmonių epilepsinė būklė pasireiškia 20.

Maži priepuoliai

Klinikinis mažų priepuolių pasireiškimas yra dar platesnis nei didelių priepuolių, todėl jų apibrėžimas sukelia daug painiavos. Tai palengvina tai, kad skirtingų psichiatrijos mokyklų atstovai į pagrindinę koncepciją investuoja skirtingą klinikinį turinį. Dėl to vieni mažais priepuoliais laiko tik tuos, kurie turi konvulsinį komponentą, o kiti išveda tipologiją, kuri apima:

tipiniai - nebuvimas ir piknolepsiniai - nedideli traukuliai,
impulsyvus (miokloninis) ir retropulsinis,
akinetinis (įskaitant spustelėjimus, linktelėjimus, atoninius-akinetinius ir salaamo priepuolius).

Vienas žmogus niekada nepatiria kitokio klinikinio pobūdžio priepuolių ar perėjimo iš vieno tipo prie kito.

Židininiai (židininiai) priepuoliai

Ši epilepsijos forma yra trijų tipų:

Priešingas konvulsinis. Jis išsiskiria specifiniu kūno sukimu aplink savo ašį: akys sukasi, galva jas eina, o visas kūnas – po to žmogus krenta. Epilepsijos židinys šiuo atveju yra priekinėje laikinojoje arba priekinėje srityje. Tačiau jei paroksizminis židinys yra kairiajame pusrutulyje, kritimas vyksta lėčiau.
Dalinis (Jacksonian). Nuo klasikinio pasireiškimo jis skiriasi tuo, kad tonizuojančios ir kloninės fazės veikia tik tam tikras raumenų grupes. Pavyzdžiui, mėšlungis iš plaštakos pereina į dilbį, o toliau į petį, nuo pėdos iki blauzdos ir šlaunies, nuo raumenų prie burnos iki veido pusės, kurioje prasidėjo spazmas, raumenis. Jei toks priepuolis yra apibendrintas, tada jis baigiasi sąmonės netekimu.
Toniniai laikysenos traukuliai. Lokalizavus paroksizminį aktyvumą stiebo dalyje, iš karto prasideda stiprūs traukuliai, kurie baigiasi kvėpavimo sulaikymu ir sąmonės netekimu.

Nekonvulsinės paroksizmų formos

Paroksizmai, susiję su sąmonės debesuotumu, prieblandos būsenomis, fantastiško siužeto sapnų kliedesiais, taip pat formos be sąmonės sutrikimo (narkoleptinis, psichomotorinis, afektinis paroksizmai) taip pat yra gana plačiai paplitę ir įvairūs.

Neepilepsinės paroksizminės būklės

Tokias sąlygas galima suskirstyti į keturias formas:

Raumenų distoniniai sindromai (distonija).
Miokloniniai sindromai (tai taip pat apima kitas hiperkinetines sąlygas).
Vegetatyviniai sutrikimai.
Galvos skausmas.

Jie yra susiję su neurologine nosologija, kuri atsiranda jauname amžiuje. Tačiau šioms ligoms būdingi sindromai pirmą kartą pasireiškia arba progresuoja ir suaugusiems bei pagyvenusiems žmonėms. Būklės paūmėjimas šiuo atveju susijęs ir su lėtiniais smegenų kraujotakos sutrikimais, ir su amžiumi susijusiais smegenų sutrikimais.

Atsižvelgiant į tai, tokių paroksizminių būklių profilaktikai būtų logiška naudoti vaistus, kurie aprūpina smegenis krauju ir aktyvina mikrocirkuliaciją. Tačiau tokių vaistų poveikio kokybė gali turėti lemiamą reikšmę jų pasirinkimui, nes neepilepsinės priepuolių būklės dažnai tampa tiesiog padidėjusio ilgalaikio kraujotakos trūkumą kompensuojančių vaistų vartojimo pasekmė.

Todėl manoma, kad profilaktiniai preparatai, gerinantys kraujotaką,

Šiuos reikalavimus atitinka natūralūs augaliniai preparatai, kurių komponentai, be smegenų kraujotaką aktyvinančių, stiprina kraujagyslių sieneles, mažina kraujo krešulių susidarymo riziką, mažina raudonųjų kraujo kūnelių sukibimą. Iš populiariausių šioje serijoje galima pavadinti natūralią priemonę „HeadBooster“, natūralų „Optimetį“ su vitaminais – abu kompleksus, kurių pagrindą sudaro ginkmedžio ir ženšenio ekstraktai (arba su jais).

Distonija

Sąlygos pasireiškia pertraukiamais arba nuolatiniais raumenų spazmais, kurie priverčia žmogų į „distonines“ pozas. Hiperkinezės pasiskirstymas pagal raumenų grupes kartu su apibendrinimo laipsniu leidžia suskirstyti distoniją į 5 formas:

židinio. Pažeidžiami tik vienos kūno dalies raumenys, skirstomi į blefarospazmą, rašymo spazmą, pėdų distoniją, spazminį tortikolį, oromandibulinę distoniją.
Segmentinis. Pažeidžiamos dvi gretimos kūno dalys (kaklo ir rankos, kojų ir dubens raumenys ir kt.).
Hemidistonija. Įtraukiami vienos kūno pusės raumenys.
Apibendrintas. Įtakoja viso kūno raumenis.
Daugiažidinis. Paveikia dvi (ar daugiau) nesusijusias kūno vietas.

Tipiškos distoninės pozos ir sindromai gali turėti „kalbantį“ pavadinimą, kuris pats savaime apibūdina žmogaus būklę: „pilvo šokis“, „balerinos pėda“ ir kt.

Dažniausia distonijos forma yra spazminis tortikollis. Šiam sindromui būdingi sutrikimai, kai bandoma išlaikyti galvą vertikalioje padėtyje. Pirmieji pasireiškimai pasireiškia 30-40 metų ir dažniau (pusantro karto) pastebimi moterims. Trečdalis atvejų yra remisijos stadijoje. Ši forma labai retai apibendrinta, tačiau gali būti derinama su kitomis židininės distonijos rūšimis.

Miokloniniai sindromai

Mioklonusas yra trūkčiojantis trumpas raumenų trūkčiojimas, panašus į susitraukimo reakciją su viena elektros iškrova, kuri dirgina atitinkamą nervą. Sindromas gali apimti kelias raumenų grupes vienu metu, o tai kartais sukelia visišką apibendrinimą arba gali apsiriboti vienu raumeniu. Tokie trūkčiojimai (trūkčiojimai) yra sinchroniniai ir asinchroniniai. Dauguma jų yra aritmiški. Kartais jie būna labai stiprūs ir aštrūs, dėl to žmogus nukrenta. Buvo aprašytas mioklonusas, kuris priklauso nuo pabudimo ir miego ciklo.

Pagal miokloninių išskyrų susidarymo vietos parametrą nervų sistemoje išskiriami 4 tipai:

žievės,
stiebas,
stuburo,
periferinis.

Kiti hiperkinetiniai sindromai

Pasireiškia raumenų mėšlungio ir drebulio epizodų forma. Pagal klinikines apraiškas jie yra tarp mioklonijos ir raumenų distonijos, panašios į abu.

Mėšlungis čia yra spontaniški (arba atsirandantys po fizinio krūvio) skausmingi nevalingi raumenų susitraukimai, kai nėra priešingų raumenų antagonistinės reguliavimo įtakos. Ne parkinsoninis tremoras pasireiškia drebančiomis hiperkinezijomis, atsirandančiomis judant.

Galvos skausmas

Statistinis galvos skausmo dažnis yra 50–200 atvejų 1000 žmonių, o tai yra pagrindinis sindromas sergant penkiasdešimties skirtingų ligų. Yra keletas klasifikacijų. Rusijoje geriau žinomas patogenezinis (V.N. Shtok), kur išskiriami 6 pagrindiniai tipai:

kraujagyslių,
raumenų įtampa,
neuralginis,
liquorodinaminis,
mišrus,
centrinė (psichalgija).

Tarptautinė klasifikacija apima migreną (be auros ir susijusią), klasterinį skausmą, infekcinį, naviko, galvos smegenų ir kt. Kai kurie galvos skausmai (pavyzdžiui, migrena) pasireiškia ir kaip savarankiška liga, ir kaip lydintis kai kurių kitų ligų simptomas. Migrena, klasteriniai skausmai ir įtampos galvos skausmai yra psichogeninio pobūdžio ir jiems būdingas paroksizminis srautas.

Autonominiai sutrikimai

Vegetatyvinės distonijos sindromo kontekste išskiriamos šios vegetatyvinių sutrikimų grupės:

psicho-vegetacinis sindromas,
vegetatyvinis-kraujagyslių-trofinis sindromas,
progresuojančio autonominio nepakankamumo sindromas.

Pirmoji grupė yra labiau paplitusi ir išreiškiama emociniais sutrikimais su lygiagrečiais nuolatinio ir (arba) paroksizminio pobūdžio vegetatyviniais sutrikimais (virškinamojo trakto, termoreguliacijos, kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių sistemos patologija ir kt.). Ryškiausios šios grupės pažeidimų iliustracijos gali būti vadinamos:

panikos priepuoliai (1-3 proc. žmonių, bet 2 kartus dažniau 20-45 m. moterims) ir neurogeninė sinkopė (dažnis iki 3 proc., tačiau brendimo metu procentas išauga iki 30 proc.).

Gydymo formos ir pirmoji pagalba

Gydymas yra nukreiptas ne į paroksizminį aktyvumą, o į jo priežastis ir paskesnes apraiškas:

Su galvos trauma pašalinamas žalingas veiksnys, atkuriama kraujotaka, nustatomi simptomai tolesniam gydymui.
Su spaudimu susijusių paroksizmų terapija yra skirta širdies ir kraujagyslių sistemos gydymui.
Epilepsijos pobūdis, ypač pasireiškus dideliems konvulsiniams priepuoliams, rodo, kad reikia kreiptis į neurologinį ar neurochirurginį skyrių. Priepuolio liudininkai turėtų naudoti burną plečiantį arba tvarsčiu apvyniotą šaukštą, kad nesusižalotų, išvengtų asfiksijos dėl įdubusio liežuvio ar vėmimo, kviesti greitąją pagalbą. Pacientai, turintys panašių epilepsijos apraiškų, pradedami gydyti greitosios pagalbos automobilyje, kur naudojami vaistai nuo epilepsijos (prieštraukuliniai vaistai). Tos pačios priemonės yra veiksmingos norint atsikratyti panikos priepuolių ir alpimo.
Vegetatyviniai paroksizmai gydomi vaistais, kurie veikia GABAergines sistemas (klonazepamas, alprozolamas). Daugelis atkreipia dėmesį į Finlepsin ir Cavinton veiksmingumą gydant neepilepsinio pobūdžio paroksizmines sąlygas.

Paroksizminio sąmonės sutrikimo diagnozė. Paroksizminiai miego sutrikimai

Kaip pasireiškia paroksizminiai miego sutrikimai?

Paroksizminis miego sutrikimas vaikams

Paroksizminiai sutrikimai

Paroksizminis sąmonės sutrikimas

Paroksizminiai sutrikimai sergant epilepsija

Panikos sutrikimas (epizodinis paroksizminis nerimas)

Paroksizminių sutrikimų gydymas

Paroksizminiai miego sutrikimai

Literatūra

Migrenos tipo priepuoliai

Kas yra paroksizminė būsena

Paroksizminių būklių klasifikacija

Literatūra

Paroksizminių būklių sindromas

Ligų su paroksizmais charakteristikos ir atmainos: simptomai ir pirmoji pagalba

Provokuojančių ligų grupės

Vegetatyviniai paroksizmai

Priežastys ir provokatoriai

Kas provokuoja vegetacinius paroksizmus

Dažniausi simptomai

Priemonių paketas

Apraiškų įvairovė

Paroksizminė reakcija

Sąmonės sutrikimas su paroksizmais

Pirmoji pagalba ir gydymas

Neepilepsinės paroksizminės būklės

I. Distonija.

II. miokloniniai sindromai.

III. Kiti hiperkinetiniai sindromai.

IV Galvos skausmai.

V. Vegetatyviniai sutrikimai.

Terminija ir susijusios sąvokos

alfa ritmas

beta ritmas

Teta ir delta ritmai

Grand mal priepuolis

Maži priepuoliai

Židininiai (židininiai) priepuoliai

Nekonvulsinės paroksizmų formos

Neepilepsinės paroksizminės būklės

Distonija

Miokloniniai sindromai

Kiti hiperkinetiniai sindromai

Galvos skausmas

Autonominiai sutrikimai

Gydymo formos ir pirmoji pagalba

Naujausias

Tai reikia žinoti