Endogeninė organizmo intoksikacija. Egzogeninė intoksikacija: požymiai, simptomai ir gydymas Endogeninio apsinuodijimo priežastys

Šiuo metu viena iš sunkiausių intensyviosios terapijos problemų yra endogeninės intoksikacijos sindromas(SEI), kuri lydi nemažai patologinių būklių (šoko, peritonito, pankreatito ir kt.), kurios, besivystant, gali baigtis mirtimi.

Endotoksikozės progresavimas dėl įvairios kilmės, cheminės struktūros ir biologinio poveikio medžiagų, vadinamų endotoksinais, kaupimosi kraujyje. Endotoksinai prisideda prie ūminio inkstų ir kepenų nepakankamumo, širdies ir kraujagyslių nepakankamumo, ūminio kvėpavimo distreso sindromo išsivystymo, galiausiai sukeliančios itin sunkios būklės – daugelio organų disfunkcijos sindromo – atsiradimą.

Endogeninė intoksikacija- klinikinis sindromas, pasireiškiantis įvairios etiologijos patologinėmis sąlygomis, kurią sukelia medžiagų apykaitos produktų, metabolitų, destruktyvių ląstelių ir audinių struktūrų, sunaikintų baltymų molekulių kaupimasis audiniuose ir kūno skysčiuose, kartu su funkciniais ir morfologiniais organų ir kūno sistemų pažeidimais. .

Yra trys pagrindinės sąsajos, lemiančios pacientų būklės sunkumą ir sunkumą klinikiniai simptomai: toksemija, sutrikusi mikrocirkuliacija, paties organizmo detoksikacinių ir apsauginių sistemų funkcijų slopinimas.

Pagrindinė nuoroda endogeninio intoksikacijos sindromo patogenezė yra toksemija. Deja, aiškiai atskirti endogeninės kilmės toksines medžiagas praktiškai neįmanoma. Tačiau kiekvienu konkrečiu atveju galima išskirti „pirminius“ ir „antrinius“ endotoksinus. Taigi nudegimų, užsitęsusio gniuždymo sindromo, obliteruojančių kraujagyslių ligų atveju „pirminiai“ yra baltymų skilimo produktai, „antriniai“ yra natūralios medžiagų apykaitos produktai, kurių kaupimasis organizme yra slopinimo pasekmė. natūralios detoksikacijos ir išskyrimo funkcijos.

Endotoksemija, pažeidžiantis periferinių kraujagyslių tonusą, kraujo reologiją, kraujo ląstelių kinetines ir mechanines savybes, sukelia audinių hipoksiją, kuri yra viena iš svarbių SEI patogenezės grandžių, kurios eigą apsunkina sumažėjusi kraujo ląstelių funkcija. natūralūs detoksikacijos ir šalinimo organai. Toksinai blokuoja albumino molekulių surišimo vietas, o tai lemia nuolatinio gydymo vaistais veiksmingumo sumažėjimą, nes šis baltymas yra daugelio farmakologinių vaistų transportavimo priemonė.

Endogeninės intoksikacijos sindromo klinika.

Eksperimentinių ir klinikinių tyrimų palyginimas atskleidė šiuos etapus endogeninio intoksikacijos sindromo vystymasis.
I endogeninio intoksikacijos sindromo stadija. Reaktyvus-toksiškas atsiranda reaguojant į pirminio destruktyvaus židinio susidarymą arba trauminį sužalojimą. Laboratoriniai šios stadijos požymiai yra vidutinio svorio molekulių (MSM), lipidų peroksidacijos produktų (DC ir MDA) kiekio kraujyje padidėjimas, LII padidėjimas.

II endogeninio intoksikacijos sindromo stadija- sunkios toksemijos stadija išsivysto pralaužus gastrohematologinį barjerą, kai pirminiame intoksikacijos židinyje susidarę endotoksinai patenka į cirkuliuojantį kraują, vėliau pasiskirsto ir kaupiasi organizme. Atsižvelgiant į organizmo būklę, jo atsparumą ir pradinį detoksikacijos bei imuninės sistemos lygį, išskiriamos kompensuotos ir dekompensuotos sunkios toksemijos stadijos.

III endogeninės intoksikacijos sindromo stadija- daugelio organų disfunkcija (MMOD) stebima toliau progresuojant patologiniam procesui dėl didelio endotoksinų pažeidimo įvairiems organams ir sistemoms, vystantis jų funkcinei dekompensacijai!. Kliniškai ši stadija pasireiškia sąmonės sutrikimu, hipoksija, sunkiu širdies nepakankamumu, oligurija, paralyžiniu žarnų nepraeinamumu. Kraujyje nustatoma didelė kreatinino, karbamido, bilirubino koncentracija.

Endogeninė intoksikacija (pagal TLK - 10 kodą X40-49) yra patologinių simptomų kompleksas, lydintis daugybe ligų (cholecistitas, apendicitas, pankreatitas, peritonitas, septinis šokas, alerginės reakcijos). Jam būdingas endotoksinų atsiradimas kraujyje, apsinuodijimas vidaus organams.

Uždegiminių ligų fone kaupiasi specifinės medžiagos, kurios teršia kraujagyslių dugną. Endotoksinai veikia inkstus, širdį, kepenis, sukelia dauginio organų nepakankamumo kliniką, kuri dažnai baigiasi mirtimi. Medžiagos gaminamos medžiagų apykaitos procese, iš organizmo nepasišalina pakankamais kiekiais. Jie sukelia daugybę patologinių reiškinių:

1. Jie veikia nervų sistemą, slopina nervinių impulsų perdavimą į ląsteles.
2. Užkirsti kelią kraujo kūnelių, baltymų molekulių susidarymui.
3. Skatinti ląstelių mirtį.
4. Jie slopina audinių kvėpavimą, padidina ląstelių membranų pralaidumą pašaliniams veiksniams.
5. Toksinai sutrikdo natrio-kalio apykaitos procesus.
6. Įtakoja kraujo ir limfos mikrocirkuliaciją.

Patologija sukelia ląstelių sunaikinimą egzogeniniais ir endogeniniais veiksniais, intracelulinės homeostazės sutrikimu. Apsinuodijimo būsena išsivysto žmonėms, kurių imunitetas silpnas, po chirurginių intervencijų, esant stipriam organizmo apsinuodijimui toksiniais produktais.

Kūno apsinuodijimo savimi tipai

Endogeninės toksinės medžiagos susidaro išorinėje arba vidinėje aplinkoje. Karbamido, piruvato, laktato, kreatinino žmogaus organizme yra nuolat. Dėl uždegiminių procesų jų lygis didėja, atsiranda intoksikacija su neigiamomis pasekmėmis. Yra endogeninė ir autointoksikacija.

Endogeninės intoksikacijos sindromas atsiranda dėl endotoksinų kaupimosi organizmo organuose ir audiniuose, biologiniuose skysčiuose. Yra dar vienas terminas – endotoksemija. Šis procesas vystosi, kai kraujyje kaupiasi toksinės medžiagos.

Endogeninė metabolinė intoksikacija atsiranda dėl šių pagrindinių priežasčių:

1. Apsinuodijimas dėl peritonito.
2. Apendicitas, cholecistitas, pankreatitas yra pagrindiniai patologijos provokuojantys veiksniai.
3. Infekciniai-toksiniai, hemoraginiai, skausmingi, trauminiai, hipovoleminiai, kardiogeniniai sukrėtimai paveikia mikrocirkuliacijos lovą, centrinę nervų sistemą, vidaus organus, prisideda prie medžiagų apykaitos produktų kaupimosi vidinėse organizmo aplinkose.
4. Ilgalaikio suspaudimo sindromas stebimas pacientams, kurie ilgą laiką buvo po griuvėsiais, buvo sutraiškyti išorinių objektų (mediena, automobilis). Esant tokiai situacijai, raumuo sutraiškinamas, iš jo į kraują patenka mioglobinas, kreatininas, kalis, fosforas. Yra kraujotakos pažeidimas, acidozė. Be to, raumenų nekrozės metu išsiskiria irimo produktai.
5. Nudegimai, nudegimo ligos ir nudegimo šokas turi panašią patogenezę.
6. Moterų kiaušidžių apopleksija, negimdinis nėštumas dažnai komplikuojasi peritonitu, infekciniu-toksiniu šoku ir lydi medžiagų apykaitos sutrikimų simptomai, toksinių produktų kaupimasis.
7. Ūminis ir lėtinis žarnyno nepraeinamumas dažnai sukelia endotoksinų patekimą į kraują ir vidaus organus.

Medicinoje yra daug daugiau sąlygų, kurios sukelia endogeninę intoksikaciją.

Patologijos simptomai:

• pacientas jaučia nuolatinį nuovargį, silpnumą;
• atsiranda galvos, raumenų skausmai, kurie yra spaudžiantys, skausmingi;
• laikui bėgant prisijungia dispepsinis sindromas: pykinimas, vėmimas, viduriavimas;
• pulsas dažnas arba retas, kraujospūdis žemas;
• sausa oda ir matomos gleivinės;
• skirtingos lokalizacijos kraujavimas (virškinimo trakto, gimdos, tiesiosios žarnos, plaučių);
• psichikos sutrikimas (haliucinacijos);
• pavėluotai diagnozavus ir be tinkamo gydymo, žmogui išsivysto encefalopatijos, komos klinika iki mirties.

Apsinuodijimas endotoksinais vyksta trimis etapais:

1. Pirmasis atsiranda po operacijos ar mechaninių pažeidimų. Nėra jokių medžiagų apykaitos sutrikimų simptomų. Įtarti uždegiminio proceso vystymąsi galima tik paėmus kraują iš paciento. Bendroje analizėje stebima leukocitozė ir ESR padidėjimas, o tai rodo uždegimą.
2. Antrasis etapas išsivysto, kai toksinai patenka į kraują. Kraujas perneša kenksmingas medžiagas į visus organus ir audinius. Žmonėms, kurių imunitetas susilpnėjęs, stebimas ryškus klinikinis apsinuodijimo vaizdas.
3. Trečiajai stadijai būdingas vidaus organų sunaikinimas (kardiogeninis, pankreatogeninis šokas, ūminis kepenų ir inkstų nepakankamumas). Gydymas skirtas gyvybinėms funkcijoms (kvėpavimui, širdies ir kraujagyslių sistemai) palaikyti. Atlikti mechaninę ventiliaciją, trachėjos intubaciją, hemodializę.

Endointoksikacija reikalauja integruoto požiūrio į gydymą, hospitalizavimo intensyviosios terapijos skyriuje. Atsižvelgiant į ligos sunkumą, laipsnį, stadiją, nustatoma tolesnė gydymo taktika. Būtina nustatyti uždegimo židinį, kad jį būtų galima pašalinti chirurginiu ar konservatyviu būdu. Laiku pašalinta pagrindinė priežastis padeda visiškai atsigauti, užkirsti kelią nepageidaujamų komplikacijų vystymuisi. Simptominė terapija + detoksikacija sustiprina rezultatą.

Autointoksikacija

Autointoksikacija yra patologinė būklė, atsirandanti apsinuodijus organizmą savo medžiagų apykaitos produktais. Yra keletas šios patologijos tipų:

1. Retencinės autointoksikacijos atsiradimas yra susijęs su sutrikusiu šalinimo procesu (inkstais), medžiagų apykaitos sulėtėjimu (anurija, uremija).
2. Žarnyno autointoksikacija pasireiškia pūliavimu, audinių irimu, skilimo produktų absorbcija iš žarnyno ir skrandžio. Žarnyne yra daug medžiagų, kurios dėl vienokių ar kitokių priežasčių nepasišalina iš organizmo, o patenka į kraują ir sukelia endogeninę intoksikaciją. Tokie reiškiniai stebimi esant žarnyno nepraeinamumui, užsitęsusiam vidurių užkietėjimui, disbakteriozei, malabsorbcijos ir virškinimo sutrikimo sindromams.
3. Keičiasi sergantieji cukriniu diabetu, difuzine toksine struma. Endokrinines ligas visada lydi hormoninės funkcijos pažeidimas, kenksmingų medžiagų kaupimasis.
4. Atskirai išskirkite autointoksikaciją nėštumo metu. Moters kūnas vaiką gali suvokti kaip svetimą daiktą.
5. Apsinuodijimo apraiškos atsiranda organizmą kolonizuojant bakterijoms, jų medžiagų apykaitos produktams. Daugeliu atvejų procesas yra gretutinė liga. Tulžies akmenligės etiologijoje išskiriamas mikrobinis faktorius + mechaninis tulžies susilaikymas + sutrikęs tulžies įsisavinimas.

Skiriamieji ligos požymiai:

• pacientas tampa irzlus, agresyvus, pastebi nepagrįstą silpnumą, galvos skausmą;
• sutrinka virškinimas (blogas apetitas, pykinimas, vėmimas). Žmogus numeta svorio mūsų akyse;
• apsvaigus kenčia nervų sistema, atsiranda parestezijos, neuralgija ir kiti sutrikimai.

Aktyvios terapinės priemonės yra skirtos pirminės priežasties pašalinimui: ertmių drenažas ir plovimas pūliais, pilvo organų operacijos. Dažnai tenka griebtis perpylimo terpės (eritrocitų, plazmos, trombocitų) perpylimo arba plazmaferezės.

1. Lengvam intoksikacijos laipsniui būdinga patenkinama paciento būklė. Klinikinis vaizdas nėra išreikštas. Pulsas, kvėpavimo dažnis, kraujospūdis normalūs. Kepenų, inkstų, kasos fermentai pakyla iki viršutinės normos ribos. Atliekant bendrą kraujo analizę, nedidelė leukocitozė ir ESR padidėjimas. Diurezė nenutrūksta.
2. Vidutinis laipsnis pasireiškia odos pakitimu (pablyškimu), jų sausumu, gali būti bėrimų. Pulsas pakyla iki 100 dūžių per minutę (60-80), kvėpavimo dažnis 20-30 (16-20), kraujospūdis šiek tiek sumažėja. Atliekant biocheminę kraujo analizę, padidėja inkstų ir kepenų fermentų rodikliai. Sumažėja diurezė.
3. Sunkus – būdinga sunki pacientų būklė. Klinikinis vaizdas pasireiškia šoko simptomais (žemas kraujospūdis, greitas pulsas, tachipnėja, anurija). Endogeniniai produktai nuodija kraują ir vidaus organus, ligonį ištinka koma. Ši būklė gydoma tik intensyviosios terapijos metu.

Pasekmės ir komplikacijos

Ūmus apsinuodijimas endogeninėmis medžiagomis gresia rimtomis komplikacijomis, nepalankiomis sveikimo ir gimdymo prognozėmis. Nustačius ligą pradinėse stadijose, tinkamai gydant, organizmas greitai atsigauna. Pažengusiems etapams reikalingas ilgalaikis gydymas. Problema ta, kad endogeninio pobūdžio uždegiminį procesą nustatyti nėra lengva.

Pagrindinės endogeninės metabolinės intoksikacijos komplikacijos yra šios:

• lėtinis inkstų nepakankamumas;
• kepenų encefalopatija;
• širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai (miokarditas, endokarditas, kardiomegalija);
• pneumonijos, bronchito vystymasis;
• lėtinio pankreatito atkryčiai, tulžies akmenligė.

Endogeninis apsinuodijimo tipas yra patologinė būklė, atsirandanti dėl savo medžiagų apykaitos produktų poveikio organams ir audiniams.

Intensyviosios terapijos ir reanimacijos plėtra, plečiant reanimacijos ribas, atskleidė nemažai neišspręstų problemų. Viena iš jų reikėtų laikyti endogeninės intoksikacijos (EI) problemą.

Šiuolaikinė EI samprata visų pirma siejama su dauginio organų nepakankamumo arba dauginio organų nepakankamumo, arba 80 metų sindromo, arba MOF sindromo, samprata. Tai reiškia, kad vienu metu arba nuosekliai prasideda širdies, plaučių, kepenų, inkstų, smegenų nepakankamumas, dėl kurio mirtingumas yra didelis – nuo ​​60 iki 80% ar daugiau. Be to, mirtingumas tiesiogiai priklauso nuo organų, susijusių su šiuo sindromu, skaičiaus.

Pažymėtina, kad tarp daugelio organų disfunkcijos sindromo (MODS) komponentų tradiciškai pirmenybė teikiama kraujotakos ir kvėpavimo sutrikimams, kurie išsivysto atitinkamai 60% ir 65% atvejų. Tačiau laikoma patikimai įrodytu faktu, kad kepenų, inkstų ir virškinamojo trakto nepakankamumas, lydimas MODS, atitinkamai 60%, 56% ir 53% atvejų turi reikšmingą vaidmenį ligos baigtyje. kelių organų pažeidimų sindromas. Taigi, metabolinės homeostazės nepakankamumas dėl kepenų ir inkstų nepakankamumo pasireiškia taip pat dažnai, kaip ir širdies ir plaučių nepakankamumas. Tačiau medžiagų apykaitos sutrikimų klinikinis vaizdas nepasireiškia taip aiškiai kaip kvėpavimo ir kraujotakos sutrikimai, ypač ankstyvosiose jo vystymosi stadijose. Todėl sutrikusio metabolizmo diagnozė, kaip taisyklė, pavėluota dėl besivystančių procesų įvykių. Tai veda prie faktų konstatavimo su toli siekiančiais arba jau negrįžtamais pokyčiais, lemiančiais ligų baigtį.

EI gali būti apibrėžiamas kaip „normalių“ medžiagų apykaitos produktų ir medžiagų, kurių metabolizmas sutrikęs, susidarymo ir išskyrimo neatitikimo sindromas, kuris yra nespecifinis daugumai klinikinių, biocheminių ir imunologinių apraiškų.

EI esmė paremta koncepcija pateikti jį kaip sutrikusios makrocirkuliacijos ir mikrohemolimfos cirkuliacijos, dujų mainų ir deguonies biudžeto, imuniteto ir antiinfekcinės „apsaugos“ pasekmių atspindį, jei nepavyks suvaldyti šių procesų integracijos. . Tuo pačiu metu medžiagų apykaitos sutrikimai vyksta atsižvelgiant į žalingo veiksnio pobūdį ir makro- bei mikrocirkuliacijos sistemų reakciją į jį, pažeidžiant transportavimą ir deguonies ištraukimą audiniuose bei suaktyvėjus simpatinėms sistemoms. antinksčių sistema. Dėl to atsiranda kritinei būsenai būdingas hipermetabolizmo sindromas – įvairių substratų audinių poreikis užtikrinti kompensacinius-adaptacinius energijos taupymo mechanizmus, užkirsti kelią baltymų skaidymui, sumažinti riebalų rūgščių panaudojimą, didinti gliukoneogenezę ir gliukozės toleranciją, sustiprinti endotelio pralaidumą.

Priklausomai nuo EI formavimo mechanizmo vyravimo, sąlygiškai išskiriamos šios formos: susilaikymas, mainai, rezorbcija, sepsis.mišrus.

Laikymo mechanizmas numato daugiausia natūralaus pašalinimo mechanizmo, kaip taisyklė, mažos molekulinės masės junginių galutinių metabolizmo produktų pažeidimas (molekulinis dydis - mažesnis nei 10 nm, molekulinė masė [MM] - mažesnė nei 500 daltonų). Pagrindinis jų šalinimo būdas yra filtravimas ir išskyrimas per inkstus.

Metabolizmo mechanizmui būdingas tarpinių medžiagų apykaitos produktų kaupimasis(molekulinis dydis - daugiau nei 10 nm, MM - mažesnis nei 500 daltonų), kurį pašalina kepenys ir per virškinamąjį kanalą.

intoksikacijos endogeninis žymeklis

Rezorbcija EI lydi toksinų, kurių MM didesnis nei 500 daltonų ir kurių molekulinis dydis didesnis nei 200 nm, kaupimasis dėl audinių ir ląstelių naikinimo produktų absorbcijos.

Infekcinis EI komponentas atsiranda dėl mikrobų toksinų, įskaitant molekules iki 200 nm su MM iki 500 daltonų.

Taigi, autointoksikacijos medžiagų sąrašas gali būti dešimtys punktų, o jų „toksiškos“ koncentracijos lygis gali būti padidintas šimtus tūkstančių kartų.

Tradiciškai galima išskirti 5 endotoksinų klases: 1) normalios apykaitos medžiagos nefiziologinėmis koncentracijomis (karbamidas, laktatas, gliukozė, kreatininas, bilirubinas ir kt.); 2) sutrikusios medžiagų apykaitos produktai (aldehidai, ketonai, rūgštys); 3) imunologiškai svetimos medžiagos (gliko- ir lipoproteinai). , fosfolipidai); 4) fermentai; 5) uždegimo mediatoriai, įskaitant citokinus, biogeninius aminus, antikūnus, cirkuliuojančius imuninius kompleksus, adhezijos molekules, baltymų skilimo produktus ir kt.

Šiuo atžvilgiu, apibrėžiant EI esmę, reikia atsižvelgti į natūralios detoksikacijos būseną, kuri apima tris tarpusavyje susijusias sistemas: monooksigenazę, imuninę, šalinamąją.

Mikrosominės oksidacijos ir imuniteto monooksigenazės sistemos veikla yra susieta ir funkciškai koordinuojama, kad būtų užtikrintas toksinų atpažinimas, vėliau jų absorbcija ir pašalinimas per kepenis, inkstus, odą, plaučius, blužnį ir virškinamąjį traktą. Tuo pačiu metu skirtumus tarp monooksigenazės ir imuninės sistemos nulemia tikslinių toksinų atpažinimas: mikrosominė sistema metabolizuoja laisvus ksenobiotikus ir mažos molekulinės masės medžiagas, o imuninės sistemos prerogatyva (makrofagų-limfocitų kompleksas) yra atpažinimas. ir junginių, konjuguotų su stambiamolekuliniu nešikliu, neutralizavimas. Šių procesų esmė paaiškinama: neinfekcinio imuniteto teorija, įskaitant idėjas apie imunologinę toleranciją (P. Medawar ir kt., Nobelio imunologijos premija, 1953), imunologinė organizmo vientisumo genetinės pastovumo priežiūra. (F. Bwenet, Nobelio imunologijos premija, 1960); natūralaus imuniteto mažos molekulinės masės junginiams teorija (I.E. Kovalev, 1970), citokinų sukeltos signalizacijos sistemos atradimas imuniniame atsake, hematopoezėje ir uždegimuose. Šios teorijos apibrėžia imuninių mechanizmų vaidmenį užtikrinant „cheminę“ homeostazę, o imuninė sistema yra laikoma neatsiejama detoksikacijos sistemos dalimi, atpažįstančia ir neutralizuojančia junginių makromolekules, konjuguotas su makromolekuliniu nešikliu.

Tuo pačiu metu tampa aišku, kad monooksigenazės ir imuninės sistemos ryšio pažeidimas lemia patologinių ir fiziologinių medžiagų apykaitos produktų susidarymo ir pašalinimo skysčių sektoriuose ir audiniuose greičio neatitikimą.

Reagavimo į toksinus panašumus galima atsekti imuninės ir mikrosominės sistemos prigimtyje. Tiek pirmoje, tiek antroje sistemoje indukuojami specifiniai baltymai, užtikrinantys indikatorinės molekulės surišimą ir metabolizmą. Ksenobiotikų, kuriuos metabolizuoja monooksigenazės sistema, atmintis yra panaši į imuninę atmintį: kartotinės mažos molekulinės masės ksenobiotiko injekcijos yra galingesnės nei pirmą kartą, suaktyvindamos monooksigenazės sistemos fermentus, lygiai taip pat, kaip pakartotinai vartojant padidėja imuninio atsako aukštis. antigeno.

Įvairūs ksenobiotikai, sąveikaudami su oksidazėmis, konkuruoja dėl surišimo vietų, o antigenai – dėl antikūnų sintezės indukcijos.

Be to, daugelis mažos molekulinės masės junginių gali sukelti imuninį atsaką, o imunocitai gali gaminti imunoglobulinus. Kepenų ląstelės, kurios metabolizuoja ksenobiotikus, sintezuoja albuminą – pagrindinį plazmos detoksikacijos baltymą, kuris panašus į imunoglobulinus, bet mažesnis specifiškumas.

Šie faktai yra įrodymas, kad mikrosomų oksidacija ir imunitetas – lygiaverčiai detoksikacijos sistemos komponentai – yra tinkamas ryšys metabolinėje homeostazėje.

Tuo pačiu metu ryšio tarp monooksigenazės ir imuninių jungčių sistemoje pažeidimas pasireiškia tiek patologinių, tiek fiziologinių metabolitų kaupimosi greičio neatitikimu jų biotransformacijos ir išskyrimo požiūriu. Dėl to audiniuose ir skysčių sektoriuose kaupiasi patologiniai ląstelių irimo produktai, endotoksinai, pirogenai, įvairių tipų biologiškai aktyvios medžiagos, neuromediatoriai, laisvieji radikalai ir kiti produktai.

Dėl to vyksta du monooksigenazės sistemos ir imuniteto ląstelėse veikimo procesai: redokso fosforilinimo atsijungimas, dėl kurio arba miršta ląstelė, arba sumažėja jos funkcinis aktyvumas, ir, galbūt, tiesioginis toksinis pažeidimas ląstelių struktūroms. To pasekmė, viena vertus, yra ląstelių, audinių, įskaitant kraujo ląsteles, biocheminės sudėties pažeidimas; kita vertus, antikūnų gamybos pažeidimas, limfocitotoksiškumas, atsako mediatorių sintezės pažeidimas.

Vadinasi, EI išsivysto arba dėl detoksikacijos sistemos komponentų disbalanso, arba dėl vienos iš grandžių, arba tuo pačiu visų jos komponentų gedimo. Tai lemia EI esmę, bendrus ir skiriamuosius požymius, priklausomai nuo pagrindinės priežasties, t.y. ligos etiologija, taip pat jos sunkumo laipsnis, atsižvelgiant į patologiniame procese dalyvaujančių organų ir detoksikacijos komponentų skaičių (1 pav.).

Be to, ypač reikėtų atkreipti dėmesį į mikrobinio faktoriaus vietą endogeninės intoksikacijos struktūroje esant kritinei bet kokios genezės būsenai. Mikrobinis faktorius yra vienas iš vadinamųjų kritinės būklės paradoksų:

• * bakteriemija anksčiau ar vėliau visada lydi kritinę būklę;
• * infekcijos gydymas nepadidina išgyvenamumo;
• * Daugelio organų nepakankamumo (MOF) priežastis nebūtinai yra infekcija.

Mikrobinio faktoriaus vaidmuo transformuojamas pirmiausia dėl endotoksinų ir/ar egzotoksinų išsiskyrimo, kurių molekulės gali imituoti fermentų, hormonų, neuromediatorių struktūras, sutrikdydamos fiziologinius medžiagų apykaitos procesus.

Taigi, egzotoksinas yra gyvo mikroorganizmo paslaptis, tai termolabilus baltymas, pasižymintis dideliu imunogeniškumu, sutrikdantis tarpląstelinius medžiagų apykaitos procesus, fermentais negrįžtamai transformuodamas A5DF; liziniai fermentai pažeidžia citoplazminę membraną, blokuoja motorinių neuronų sinapsinį perdavimą dėl neurotransmiterių slopinimo (2, 3 pav.).

Endotoksinas – tai kompleksinis mikroorganizmo apvalkalo kompleksas su veikliąja medžiaga – liposacharidu LPS, lipidu A. Šis toksinas yra termolabilus, jam trūksta imunogeniškumo, pagrindiniai jo panaudojimo taškai – endotelio ląstelės ir imuninis atsakas. Dėl monocitų/makrofagų poveikio endotoksinas užtikrina biologiškai aktyvių medžiagų: interleukinų, leukotrienų, prostaglandinų, TNF, deguonies metabolitų, trombocitus aktyvinančio faktoriaus, serotonino, von Willebrand faktoriaus, azoto oksido, Hagemano faktoriaus, lizosomų fermentų išsiskyrimą. 2, 3 pav.).

Liposacharidinė medžiaga yra neatsiejama gramneigiamų mikroorganizmų membraninio toksino dalis. Gramteigiami mikrobai yra daugelio toksinų šaltinis, įskaitant toksiną-1, pirogeninį endotoksiną, L-toksiną, O-streptoliziną, L-hemoliziną, limfotoksiną, šoko toksiną, teichionines rūgštis (4 pav.).

Vertinant mikrobinės kilmės endotoksinų vaidmenį EI sindromo vystymuisi, reikia atsižvelgti į tai, kad fiziologinėmis sąlygomis gramneigiami mikrobai gyvena odos ir gleivinės paviršiuje, būdami endotoksinų šaltiniu, kuris esant „fiziologinei“ koncentracijai 0,001 mg/kg, stimuliuoja polimorfonuklearinius leukocitus, makrofagus ir kitas ląsteles.imuninė natūrali apsauga, krešėjimo sistema, mielopoezė. Tačiau padidėjus endotoksino koncentracijai dėl antiendotoksino imuniteto nepakankamumo, susidaro EI.

Taigi EI, kaip neatsiejama bet kokios kilmės kritinės būsenos dalis, išsivysto dėl pagrindinių detoksikacijos sistemų komponentų: monooksigenazės, šalinimo ir imuninės sistemos, skirtos panaudoti ir pašalinti tiek normalios, tiek sutrikusios medžiagų apykaitos produktus, ir mikroorganizmų toksinai.

Paprastai rodiklius, atspindinčius detoksikacijos sistemos būklę, galima suskirstyti į:

• * EI biocheminiai žymenys;
• * imunologiniai EI žymenys;
• * integralūs EI žymenys.

Žmogaus organizmui gali pakenkti ne tik nuodingos medžiagos, kurios į organizmą patenka iš išorinės aplinkos. Laiku nenustatytas endogeninio formato apsinuodijimas ypač pavojingas, nes. gali išprovokuoti pavojingų patologijų vystymąsi.

Endogeninė intoksikacija (pagal TLK-10 kodą X40 - 49) yra patologija, kuriai vystantis toksinės medžiagos patenka į organizmą ne iš aplinkos, o formuojasi tiesiogiai joje. TLK – Tarptautinė ligų klasifikacija, norminis dokumentas, susidedantis iš 21 skirsnio.

Kenksmingos medžiagos kaupiasi ląstelių lygyje vidaus organuose, atsiranda įvairūs uždegiminiai procesai, intoksikacijos. Toksinai labai greitai juda per kūną. Dažniausiai endotoksikoze pasireiškia silpno imuniteto žmonėms, sveikas žmogus saugiai išvengia bėdų.

Paprastai pagrindinė priežastis yra ūminės ar lėtinės ligos formos. Kad neigiami simptomai išnyktų, o organizmas pradėtų tinkamai ir aktyviai funkcionuoti, reikalinga vidaus organų darbo korekcija vaistais arba operatyvi intervencija.

Skiriamieji bruožai

Vystantis ūminių uždegiminių procesų fone, endogeninės intoksikacijos sindromas sukelia daugybę negrįžtamų procesų, jei gydymas nėra atliekamas laiku. Endogeniniai toksinai prisideda prie arti esančių audinių irimo, dėl to - visų organų apsinuodijimas. Ligos centru dažniausiai tampa pilvo ertmės sritis, iš kurios liga plinta per struktūrinius inkstų elementus – hepatocitus. Taip pat pažeidžiamos širdies, kraujagyslių ir nervų sistemos. Negalavimas daugiausia diagnozuojamas toksinio-distrofinio audinių irimo metu. Pirminis užkrėstas organas, kuriame susikaupia daugiausia toksinų, laikomas centrine ligos plitimo vieta.

Priežastys

Chirurginiams pacientams šis reiškinys yra daug dažnesnis nei kitose medicinos srityse. Apsinuodijimas gali atsirasti sergant ligomis - šaltiniai:

• Didelio laipsnio nudegimai.
• Traumos, atsiradusios dėl ilgalaikio suspaudimo ar mėlynių.
• Ūminė pankreatito stadija.
• Uždegiminiai pilvaplėvės lakštai.
• Gerybiniai ar piktybiniai navikai.
• Donorų organų įvedimo operacijos.

Atsižvelgiant į tai, kad ši liga dažniau pasireiškia chirurginiu būdu, nepamirškite apie šaltinius medicinos skyriuje:

• ligoninės infekcija.
• Medicinos personalas, bendraujantis su pacientu.

• Priemonės operacijoms, siuvimo siūlai.
• Patalynė.
• Išorinis veiksnys, įskaitant aplinkos būklę.

Tarp pagrindinių priežasčių yra paskutinės stadijos onkologija: navikas pradeda irti, įvyksta viso organizmo apsinuodijimas.

Vidinės intoksikacijos šaltiniai

Patologinis sindromas išsivysto dėl nuolatinio toksinų išsiskyrimo iš pažeistų ląstelių ir audinių.

Toksiškos medžiagos, kurios sistemingai naikina žmogaus vidaus organus, yra:

• Didelės koncentracijos medžiagų apykaitos produktai (bilirubinas, šlapimo rūgšties druskos).
• Kaupiasi esant netinkamai medžiagų apykaitai (laisvas amoniakas, aldehidai).
• Junginiai, kurie susidaro dėl ląstelių irimo pažeidžiant audinių vientisumą (baltymų katijonai, indolai, lipazė).
• Medžiagos, užtikrinančios gyvybinės sistemos reguliavimą per didelėmis koncentracijomis (aktyvintas fermentas).
• Riebaluose tirpių junginių oksidacijos produktai.

Srauto etapai

Gydytojai skirsto ligos patogenezę į tris pagrindinius vystymosi etapus: ūminį, poūmį ir lėtinį. Kiekvienam iš jų būdingos savybės, nuotėkio požymiai:

Savarankiškas gydymas su endogenine intoksikacija yra kategoriškai draudžiamas dėl komplikacijų galimybės. Norint pašalinti ligą, reikalinga hospitalizacija ir medicininė priežiūra.

Yra endotoksikozės sąvoka. Tai kraštutinė SEI stadija, kai organizmas patenka į kritinę būseną, negalėdamas savarankiškai kompensuoti atsirandančių hemostazės sutrikimų.

Simptomai ir požymiai

Priklausomai nuo apsinuodijimo stadijos, kinta ir simptomų sunkumas.

Ūminė endogeninė intoksikacija:

• Sunkūs žarnyno sutrikimai pasireiškia pykinimu, vėmimu, pilvo pūtimu, viduriavimu ar vidurių užkietėjimu.
• Atsiranda šaltkrėtis, šaltas prakaitas ir padidėjęs prakaitavimas.
• Hipertermija, karščiavimo būklė.

• Stiprūs skausmo spazmai koncentruojasi įvairiose kūno vietose.
• Galūnių drebulys.
• Staigus slėgio kritimas.

Patologijos buvimą papildomai lemia traukulių, paralyžiaus, sąnarių ir raumenų skausmo pasireiškimas. Didelė apalpimo, komos, plaučių ir smegenų patinimo tikimybė.

Dažniausia yra lėtinė endogeninė intoksikacija. Pagrindiniai simptomai pasireiškia:

• Virškinimo trakto, dvylikapirštės žarnos, storosios ir plonosios žarnos pažeidimas.
• Depresijos atsiradimas, nuotaikos svyravimai, silpnumo ir nuovargio jausmas, mieguistumas.
• Lėtinis galvos skausmas.
• Odos blyškumas ir sausumas.
• Staigus kūno svorio sumažėjimas.
• Aritmijos, hipotenzijos ar hipertenzijos atsiradimas.

Taip pat procesas atsispindi paciento išvaizdoje - pastebimi bėrimai, plaukų slinkimas, nagų slinkimas.

Diagnostika

Prieš skiriant gydymą, atliekama išsami diagnozė. Naudojami keli tyrimo metodai:

• Kompiuterinio ar magnetinio rezonanso pagalba.
• Vidaus organų tyrimas ultragarsu.

• Rentgeno spinduliai su kontrastinėmis medžiagomis.
• Elektroencefalograma.
• Imami laboratoriniai šlapimo, kraujo, vidinių audinių tyrimai ir kt.

Pirmoji pagalba ir gydymas

Šios patologijos gydymo koncepcija apima toksinų, kurie nuodija kūną, šaltinio nustatymą ir pašalinimą. Svarbiausia yra diagnozuoti ir gydyti ligą, kurios rezultatas reiškia kenksmingų medžiagų susidarymą. Dažniau tam naudojamas chirurginės intervencijos būdas, tai reiškia, kad uždegiminiai audiniai plaunami arba pūlingas turinys pašalinamas iš organizmo. Taip pat naudojami specialūs vaistiniai tirpalai, zondas, sorbentai, antibakteriniai vaistai, kartu su vitaminais ir mineralais. Po to pacientas išvalomas iš kraujo nuo jame esančių toksinių medžiagų. Esant labai apleistai būklei, hemodializės taikymas intensyviosios terapijos metu yra priimtinas.

Nemedikamentinis gydymas

Norint ištaisyti situaciją ir išvengti jos pasikartojimo ateityje, reikia chirurginės intervencijos ir sveikos gyvensenos taisyklių laikymasis. Pacientas turi laikytis mitybos taisyklių.

Dietos pagrindas yra dietiniai patiekalai ir maistas, paruoštas garuose. Taip pat netinka gausus šviežių vaisių ir daržovių kiekis.

Pasekmės ir prevencija

Jei laiku nesikreipiate į gydytoją, kad pradėtumėte gydymo kompleksą, delsimas sukelia rimtų pasekmių. Tarp pavojų: kepenų ir inkstų nepakankamumas, apsinuodijimas krauju ir daugybė ligų. Kai kuriais atvejais net mirtis.

Laikantis sveikos gyvensenos, nesant žalingų įpročių ir gydant ligas, endogeninis apsinuodijimas nesusiformuoja. Atsižvelgiant į tai, specialių prevencinių priemonių tiesiog nėra. Todėl norint užkirsti kelią ligos vystymuisi, svarbiausia yra laiku kreiptis į gydytoją ir neatidėlioti gydymo.

. Endogeninė intoksikacija yra sindromas, pagrįstas didžiuliu įvairių toksinų patekimu į vidinę kūno aplinką.

Paprastai daugelis organų ir sistemų yra atsakingi už endogeninių toksinų pašalinimą ir inaktyvavimą: imuninė sistema, kepenys ir žarnos, inkstai ir plaučiai. Esant bet kurio iš išvardytų organų patologijai, dalį prarastų funkcijų prisiima kiti, normaliai funkcionuojantys organai. Tai iš dalies kompensuoja toksemiją, tačiau priverčia juos sunkiai dirbti.

Esant vieno organo ar sistemos nepakankamumui, mirštamumas siekia 23-40%, esant dviejų organų nepakankamumui - 5360%, trijų ir daugiau organų - 73-89%. Universalus patogenezinis veiksnys tokiam ligos progresavimui yra endotoksikozė.

Apsinuodijimas yra klinikinė patologinės būklės pasireiškimas, atsirandantis dėl endogeninės arba egzogeninės kilmės medžiagų poveikio organizmui. Biocheminiu požiūriu endogeninė intoksikacija yra organizmo metabolinė reakcija į bet kokį agresyvų veiksnį. Toksinės medžiagos arba toksinai – tai įvairios prigimties ir cheminės sandaros junginiai, patekę į organizmą galintys sukelti ligas ar mirtį. Toksemija yra toksinų buvimas kraujyje. Tai fiziologinė būsena, susijusi su toksinių medžiagų pernešimu krauju į detoksikacijos ir išskyrimo (pašalinimo) organus. Toksikozė yra patologinis sindromas, kurį sukelia toksinų veikimas, kartu su ryškiais morfologiniais ir funkciniais pokyčiais organų ir kūno sistemų lygmenyje.

Vidutinis molekulinis medžiagų telkinys veikia kaip endogeninės intoksikacijos biocheminis substratas, kurį sudaro didelės koncentracijos galutinio metabolizmo produktai, tarpinio metabolizmo produktai ir pakitusios apykaitos produktai.

Medžiagos, sudarančios vidutinį molekulinį telkinį, paprastai skirstomos į daugiausia nebaltyminės kilmės medžiagas ir oligopeptidus, kurių molekulinė masė yra 10–15 k.D (kilo daltonų). Nebaltyminės kilmės vidutinės molekulinės medžiagos yra įvairios prigimties medžiagos: 1. karbamidas, kreatinas, šlapimo rūgštis, amino cukrūs, pieno ir kitos organinės rūgštys, aminorūgštys, riebalų rūgštys, bilirubinas, cholesterolis, fosfolipidai ir jų dariniai, tarpinis metabolizmas, laisvųjų radikalų oksidacija ir kiti produktai. 2. Didelės koncentracijos tarpinių metabolitų (amoniako, aldehidų, ketonų); 3. Nenormalios apykaitos medžiagos (alkoholiai, karboksirūgštys) ir toksiški kūno ertmės komponentai (fenolis, skatolis, indolas, putrescinas, kadaverinas).

Vidutinio molekulinio medžiagų telkinio oliropeptidinis komponentas: Reguliaciniai peptidai – tai hormonai, kurie atlieka svarbų vaidmenį gyvybės procese, užtikrina homeostazę ir įvairių ligų patogenezę. Tarp jų buvo nustatyti neurotenzinai, neurokininai, vazoaktyvus žarnyno peptidas, somatostatinas, somatomedinas, medžiaga P, endorfinai, enkefalinai ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos. Nereguliaciniai peptidai – tai biologiškai aktyvios medžiagos, susidarančios iš toksinų (bakterijų, nudegimų, žarnyno), atėjusių iš išorės ir susidarančių organizmo viduje (dėl autolizės, išemijos, organų hipoksijos, neorganinių proteolizės procesų) produktų, nereguliuojamo kiekio ir nenuspėjamų peptidų. savybių.

Endogeninės intoksikacijos sindromas – patologinė būklė, pagrįsta organizmo organų ir sistemų pažeidimu, kurį sukelia endogeninių toksinų kaupimasis audiniuose ir biologiniuose skysčiuose.

Endotoksikozė turėtų būti suprantama kaip ekstremalus endogeninės intoksikacijos sindromo laipsnis, sukeliantis kritinę organizmo būklę. Kritinė organizmo būklė pasižymi tuo, kad organizmas negali savarankiškai kompensuoti atsiradusių homeostazės sutrikimų.

ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ. Suveikiantis veiksnys gali būti trauminio, išeminio ar uždegiminio audinio sunaikinimo židinys. Endogeninis intoksikacijos sindromas pasireiškia sergant peritonitu, cholecistitu, pankreatitu, gelta, flegmona, stipriu audinių traiškymu (traiškymo sindromu), cukriniu diabetu, tirotoksiniu strumu ir kt., įvairiais apsinuodijimais. Visoms šioms ligoms būdingas toksiškumo, audinių hipoksijos, paties organizmo detoksikuojančių ir apsauginių sistemų funkcijos slopinimo derinys.

Dėl audinių hipoksijos suintensyvėja lipidų peroksidacija ir anaerobinė glikolizės transformacija, susidaro laktatai ir atsiranda acidozė. Lipidų peroksidacijos sustiprėjimas atsiranda dėl įprasto - oksidazės oksidacijos į oksigenazę - perėjimo, dėl kurio susidaro toksiškos medžiagos: superoksido anijonas ir vandenilio peroksidas. Dėl šių procesų pažeidžiamos visų tipų biologinės membranos.

Vidutinio svorio molekulės slopina daugelį medžiagų apykaitos procesų: mitochondrijų kvėpavimą, DNR sintezę alveolių makrofaguose ir limfocituose, slopina viduląstelinio gliukozės panaudojimo procesus, slopina hemoglobino sintezę, mažina daugelio ląstelių fermentų aktyvumą, turi vazokonstrikcinį poveikį. sukelia hiperosmolinį sindromą. Net nedidelis MSM kiekio padidėjimas gali turėti rimtų pasekmių organizmui ir nulemti klinikinės būklės sunkumą. Taip yra dėl to, kad MSM laisvai prasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą, sutrikdydamas autonominių smegenų funkcijų reguliavimą ir darydamas psicho- ir neurotropinį poveikį. Didelės MSM koncentracijos slopina miokardo susitraukimą ir pirminių nepažeistų inkstų išskyrimo funkciją.

1941 m. Kal-Kalifas pasiūlė leukocitų intoksikacijos indeksą: norma 1+ 0,6 LII = (4 monocitai + 3 jauni + 2 stabdyti + segmentuoti) (pl. ląstelės + 1) (monocitai + limfocitai) (eozinofilai + 1) Kiekis neutrofilinis poslinkis yra pagrindinis kriterijus, apibūdinantis uždegiminio proceso sunkumą ir intoksikacijos laipsnį. Poslinkio laipsnis nustatomas pagal formulę: M + Yu + P C, kur M-mielocitai, Yu - jauni, P - stab, C segmentuoti neutrofilai. Paprastai ši vertė yra 0,05–0,08.

Sunkus uždegiminis procesas, lydimas sunkios intoksikacijos, vyksta poslinkiu nuo 1 iki 2. Vidutinio sunkumo procesas su poslinkiu 0,3 - 0,5. Lengvo laipsnio, mažesnis nei 0,25. Esant ypatingam sunkumui, patologinis neutrofilų granuliškumas, vakuolizacija citoplazmos ir jų branduolių pažeidimas, ląstelių membranų vientisumo pažeidimas. Patologinis granuliariškumas nustatomas dar gerokai prieš atsirandant dūriams ir yra geras testas nustatant, ar nėra nespecifinio uždegimo (Kassirsky I.A. 1970).

1980–1981 m. Reisas B.A. ir bendraautoriai nustatė, kad daugelis plazmos medžiagų, kurių molekulinė masė yra 1000–5000 daltonų, turi didžiausią aktyvumą pūlingo-septinio proceso metu. Nustatyta, kad vidutinės molekulinės masės medžiagos vaidina tam tikrą vaidmenį inkstų ir kepenų nepakankamumo vystymosi patogenezėje. 1983 metais Gabrielianas pasiūlė atlikti laboratorinį tyrimą terpės molekulių kiekiui plazmoje nustatyti. Metodas nesudėtingas ir suteikia labai realų apytikslį toksinių medžiagų kiekio plazmoje vaizdą. Šiuo metu jis dažniausiai naudojamas endotoksikozei įvertinti. Norma yra 0,24 + 0,02 at. e.

Iki šiol įrodyta, kad vidutinio svorio molekulių koncentracijos plazmoje nustatymas leidžia įvertinti endogeninės intoksikacijos lygį, ištirti eritrocitų sorbcijos gebėjimą, nustatyti efektyvią albumino koncentraciją ir albumino indeksus. leidžia įvertinti laikino toksinų surišimo ir pernešimo sistemos lygį, leukocitų intoksikacijos rodiklių apskaičiavimas leidžia įvertinti organizmo reakciją į endogeninės intoksikacijos sindromą.

Ląstelių membranų būklė gali atspindėti intoksikacijos laipsnį, kaip membraną pažeidžiančių veiksnių įtakos ląstelei rodiklį. Didelis koreliacijos laipsnis tarp eritrocitų membranų savybių pokyčių ir vidaus organų ląstelių membranų leidžia naudoti eritrocitų biologines membranas bendroms membranų charakteristikoms tirti.

Endotoksikozės vystymosi veiksnys gali būti trauminio, išeminio ar uždegiminio audinio sunaikinimo židinys. Nustatyta, kad pradinėse endotoksikozės vystymosi stadijose pagrindinis jos susidarymo mechanizmas yra gamyba-rezorbcija pagrindinių toksinų detoksikacijos ir biotransformacijos sistemų nestabilumo fone. Per šį laikotarpį vyksta aktyvus toksinų kaupimasis ir gamyba, vėliau jų rezorbcija į aktyvią kraujotaką iš sunaikinimo židinio. Šis laikotarpis atitinka toksemijos stadiją. Šiame endotoksikozės vystymosi etape klinikinis ir laboratorinis kitų organų ir sistemų įsitraukimas į procesą nėra. Paciento kūnas šiame etape susiduria su toksemija, kuri neviršija heminio spektro.

Kitas endotoksikozės vystymosi etapas yra detoksikuojančių sistemų įtampos stadija, kurioje endotoksikozė sukelia organopatijų vystymąsi. Šiai endotoksikozės stadijai būdingas plaučių apsaugos barjero nesugebėjimas susidoroti su padidėjusia venų toksemija. Čia jau vyrauja toksinų išskyrimo ir biotransformacijos pažeidimo procesai.

Kitas etapas - pats baisiausias - daugelio organų nepakankamumo stadija. Čia vyrauja kraujotakos hipoksiniai procesai, dėl kurių susidaro periferinės mikrocirkuliacijos blokas. Organizmas tarsi stengiasi maksimaliai apsaugoti gyvybiškai svarbius organus nuo toksinės hematogeninės apkrovos dėl hemodinamikos centralizacijos ir toksinų pašalinimo tarpuplautyje.

Optimalus ekstrakorporinės detoksikacijos taikymo taškas, apie kurį bus kalbama vėliau, yra funkcinės detoksikacijos sistemos streso stadija, kai endotoksikozė kaip procesas jau peržengė heminį spektrą, bet dar neperėjo į daugelio organų stadiją. nesėkmė.

GYDYMAS – Infekcijos šaltinio chirurginė sanitarinė priežiūra. - Mikrocirkuliacijos kraujotakos, limfos apytakos sutrikimų korekcija. Profilaktinė ir racionali antibakterinė terapija. - Endotoksikozės mažinimas – kaip daugelio organų ir sisteminio nepakankamumo prevencija. - Imunokorekcija. Energijos tiekimas.

biologinė toksinių medžiagų transformacija kepenyse. Organizme šią funkciją atlieka kepenų monoaminooksidazės sistema – citochromo P-450 sistema. . Eferentinėje terapijoje šis mechanizmas modeliuojamas tokiomis operacijomis: netiesioginė elektrocheminė kraujo oksidacija, kraujo prisotinimas deguonimi, kraujo perfuzija per ksenoorganus ir ląstelių suspensijas, kraujo fotomodifikacija (kraujo apšvitinimas lazeriu ir ultravioletiniais spinduliais).

Toksiškų medžiagų skiedimas ir surišimas: organizme tai realizuojama autohemodiliucija, imuninės sistemos funkcija. Eferentinėje terapijoje šis mechanizmas modeliuojamas pagal: -hemosorbciją, -plazmasorbciją, -limfosorbciją.

Toksiškų medžiagų pašalinimas (pašalinimas). Organizme tai realizuojama veikiant kepenims, inkstams, plaučiams, virškinamajam traktui ir odai. Eferentinėje terapijoje šis mechanizmas modeliuojamas pagal: peritoninę dializę, plazmaferezę, enterosorbciją, hemodializę, hemofiltraciją.

Indikacijos ekstrakorporiniams detoksikacijos metodams didelis toksiškumas kraujui ligos įkarštyje; vykstančios įprastinės detoksikacijos terapijos poveikio trūkumas kartu su dideliu audinių sunaikinimu; sunkus apsinuodijimas antibiotikų netoleravimo fone; spartus endotoksikozės klinikos padidėjimas pooperaciniu laikotarpiu. -

Ekstrakorporinės hemokorekcijos poveikis Privaloma ekstrakorporinės detoksikacijos sąlyga yra radikali pūlingo naikinimo židinio sanitarija. „Bartirino sindromas“ susideda iš toksinų patekimo iš audinių depų į centrinę kraujotaką. Siekiant išvengti šio sindromo, prieš pat perfuziją, gerinant kraujo reologines savybes, rekomenduojama sukurti „primestą toksinemiją“, atlikti limfostimuliaciją, taikyti priešperfuzinę kraujo fotomodifikaciją.

Ekstrakorporinė hemokorekcija turi sudėtingą poveikį organizmui. Gautas įvairus poveikis gali būti suskirstytas į tris grupes: specifinis, nespecifinis, papildomas. Pagrindinis specifinis ekstrakorporinės hemokorekcijos poveikis yra detoksikacija, imunokorekcija, reokorekcija. Ekstrakorporinės hemokorekcijos nespecifinis poveikis nustatomas kontaktuojant su vamzdynų ir masės perdavimo prietaisų paviršiais. Tai gali būti temperatūros reakcijos, hemodinaminės reakcijos, kurias sukelia skysčių ir kraujo ląstelių persiskirstymas. Papildomas poveikis yra susijęs su tiek privalomų, tiek specialių vaistų vartojimu operacijos metu. Jie yra susiję su specialių perpylimo ir vaistų programų naudojimu, atliekamu lygiagrečiai su ekstrakorporine hemokorekcija.

Pagal toksinų šalinimo iš organizmo kriterijų eferentiniai ekstrakorporiniai metodai skirstomi į: neselektyvius, pusiau selektyvius ir selektyvius. Labiausiai specifiniai pašalinant griežtai apibrėžtas medžiagas yra imunosorbcijos, biospecifinės kraujo ar jo komponentų sorbcijos metodai. Kuo mažiau selektyviai šalinami kraujo komponentai, tuo labiau pasireiškia neigiamas šių procedūrų poveikis. Tai yra elektrolitų pusiausvyros sutrikimas hemodializės ir plazmaferezės metu, hormoninio kraujo profilio sutrikimai (katecholaminų ir gliukokortikoidų pašalinimas), kurie yra susiję su kolaptoidinėmis reakcijomis plazmaferezės metu, hipoglikeminės reakcijos.

Atskirų eferentinės terapijos metodų charakteristikos. Hemodializė – tai intravitalinio kraujo išlaisvinimo iš mažos ir vidutinės molekulinės masės medžiagų selektyvios difuzijos būdu, naudojant „Dirbtinio inkstų“ aparatą. Jis pagrįstas molekulinės difuzijos ir ultrafiltracijos mechanizmu. Vyksta mažos molekulinės masės medžiagų ir vandens difuzijos mainai ir filtravimas per pusiau pralaidžią membraną iš ekstrakorporinio kraujo, cirkuliuojančio į dializės tirpalą. Koreguojami azotemija, elektrolitų disbalansas, rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimai.

Pagrindinės hemodializės vartojimo indikacijos: galutinės stadijos lėtinis inkstų nepakankamumas; ūminis bet kokios kilmės inkstų nepakankamumas; ūmus apsinuodijimas alkoholiais, techniniais skysčiais; hiperkalemija, azotemija inkstų funkcijos nepakankamumo fone.

Enterosorbcija yra metodas, pagrįstas detoksikacija per toksinų absorbciją žarnyne ant eterosorbento (lignino dariniai - polifepamas, enterosgelis). Enterosorbcija vykdoma 2 kryptimis: - atvirkštinis toksinų patekimas iš kraujo į žarnyną, toliau jungiantis su sorbentais; - chimo valymas nuo toksiškų produktų; Hemosorbcija – ekstrakorporinės hemokorekcijos metodas, pagrįstas toksinių medžiagų pašalinimu iš paciento kraujo ekstrakorporinės perfuzijos būdu per sorbentą. Šios operacijos indikacijų pastaruoju metu labai sumažėjo, daugiausia todėl, kad pirmenybė teikiama mažiau traumuojančioms operacijoms: plazmaferezei ir enterosorbcijai. Ūmus apsinuodijimas išlieka vienintele absoliučia hemosorbcijos indikacija. Perfuzijos tūris ūminės endotoksikozės atveju yra 1,5 - 2,5 BCC, ūminės egzotoksikozės atveju - 10 -12 BCC.

Plazmaferezė ir plazmos filtravimas – ekstrakorporinės hemokorekcijos metodas, pagrįstas paciento kraujo plazmos pakeitimu komponentais, kraujo produktais ar kraujo pakaitalais. Plazminis filtravimas yra plazmaferezės variantas, kai plazmai atskirti naudojama membraninė technologija. Priklausomai nuo pašalintos plazmos tūrio, metodas skirstomas į: plazmaferezę, kai pašalinama iki 70% VCP; plazmos mainai, - tai pašalina 70 -150% VCP; masinis plazmos keitimas - tokiu atveju pašalinama daugiau nei 150% VCP. Atliekant plazmaferezę, pašalinant iki 50% BCP, plazmos praradimą galima papildyti tik kristaloidiniais tirpalais, kurių tūris yra 50–100% didesnis nei eksfuzija. Atliekant didesnę plazmosferezę, į plazmos praradimo kompensavimo programą įtraukiami koloidiniai plazmos pakaitalai ir kristaloidiniai tirpalai, kurių tūris sudaro 70 % pašalintos plazmos. .

Pagrindinės plazmaferezės indikacijos: sunkios dekompensuotos įvairios kilmės endotoksikozės stadijos; sunkios generalizuotos infekcinių ligų formos; lėtinės autoimuninės ligos (bronchinė astma, sisteminės jungiamojo audinio ligos, hematologinės ligos); lėtinė endotoksikozė sergant kepenų, inkstų, plaučių ligomis; visiška hemolizė miolizės metu apsinuodijus hemoliziniais nuodais, užsitęsusio suspaudimo sindromas).

Ksenoperfuzija – tai ekstrakorporinės hemokorekcijos metodas, pagrįstas kraujo ar plazmos modifikavimu kontaktuojant su gyvais ksenogeniniais audiniais. Gyvūnas donoras, kaip taisyklė, yra kiaulė.Dažniausiai mūsų šalyje ksenoperfuzija atliekama plazmos perfuzijos būdu per izoliuotų hepatocitų suspensiją. Ši procedūra atliekama „dirbtinių kepenų“ aparate. Anot šalies mokslininkų, absoliuti šios operacijos indikacija yra žaibinis kepenų nepakankamumas, kepenų koma, dekompensuota endotoksikozė kepenų transplantacijos metu.

Po natrio hipochlorito infuzijos atkuriamas anksčiau atsparios mikrobinės floros jautrumas antibiotikams. Natrio hipochloritas taip pat turi imunomoduliacinį poveikį, gerina mikrocirkuliaciją ir reologines kraujo savybes.

Kraujo fotomodifikacija yra hemokorekcijos metodas, pagrįstas fotonų - ultravioletinių, matomų ir infraraudonųjų spindulių, esančių saulės spektre, optinės spinduliuotės kvantų poveikiu kraujui už kūno ribų arba kraujagyslių dugne. Gydomąjį kraujo fotomodifikacijos poveikį lemia imunokorekcija, kraujo reologinių savybių gerinimas, mikrocirkuliacijos gerinimas, eritropoezės stimuliavimas, kraujo deguonies talpos padidėjimas, regeneracinių ir medžiagų apykaitos procesų stimuliavimas. Naujos kraujo fotomodifikavimo galimybės – fotoforezės metodas, naudojamas onkologijoje ir hematologijoje. Šio metodo esmė – pacientui įvedamas fotosensibilizatorius (8 metoksipsoralenas), kuris po ilgų bangų ultravioletinių spindulių švitinimo suaktyvinamas ir prisijungia prie DNR, pažeidžiant greitai besidalijančias ląsteles. Patologinių ląstelių pažeidimas padidina jų imunogeniškumą ir sukelia galingą imuninį atsaką prieš jas.

Eferentinė terapija yra nuolat besivystanti medicinos šaka ir vis dar sužinome daug įdomių dalykų apie jos pasiekimus.