Paciento, sergančio kraujo sistemos ligomis, fiziniai tyrimo metodai. Fizikiniai metodai ligonio, sergančio kraujo sistemos ligomis, tyrimo Laboratoriniai ligų tyrimai

Laboratorinių tyrimų metodai reumatinės ligos atliekami siekiant nustatyti uždegiminio proceso aktyvumo laipsnį, nustatyti sisteminius pažeidimus, taip pat įvertinti terapijos efektyvumą.

1. Bendrieji klinikiniai reumatinių ligų tyrimo metodai.

Klinikinis kraujo tyrimas atliekamas su privalomu retikulocitų ir trombocitų skaičiumi.

Dažniausia reumatinių ligų priežastis yra mažakraujystė dėl lėtinio uždegimo. Jam būdingas vidutinis eritrocitų skaičiaus sumažėjimas, geležies kiekis kraujo serume ir transferino prisotinimas geležimi, kartu padidėja bendras kraujo serumo geležies surišimo pajėgumas, didelis feritino kiekis ir yra normo- arba hipochrominis. , normo- arba mikrocitinis. Šio tipo anemija dažniausiai pasireiškia sergant RA, o jos sunkumas sergant šia liga dažniausiai atitinka uždegimo sunkumą.

Geležies trūkumas ir hemolizinė anemija išsivysto daug rečiau. Geležies stokos anemijos išsivystymas sergant reumatinėmis ligomis dažniau siejamas su kraujavimu iš virškinimo trakto. Tokia anemija taip pat gali atsirasti dėl nuolatinio gydymo arba gausių mėnesinių. Tipiški geležies stokos anemijos požymiai yra eritrocitų hipochromija, mikrocitozė, didelis gebėjimas surišti geležį serume ir mažas feritino kiekis serume. Sergant reumatinėmis ligomis geležies trūkumą nustatyti sunku, objektyviausi kriterijai – sideroblastų kiekis ir geležies atsargų kaulų čiulpuose nustatymas.

Hemolizinė anemija pasižymi normochrominiais eritrocitais ir yra kartu su retikulocitoze. Hemolizę gali sukelti įvairūs vaistai, plačiai skiriami reumatologiniams ligoniams (pvz., delagilas, plaquenilis, sulfasalazinas), ypač tiems, kuriems yra paveldimas gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės trūkumas.

Labai retai vystosi aplastinė anemija, kurį gali sukelti kai kurie vaistai nuo reumato (citotoksiniai imunosupresantai, aukso druskos, D-penicilaminas, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo).

Sergant reumatinėmis ligomis, gali išsivystyti ir leukopenija, ir leukocitozė. Leukopenijos (leukocitų skaičius mažesnis nei 4,0 x 10 9 /l) ir neutropenijos (granulocitų skaičius mažesnis nei 1,5 x 10 9 /l) išsivystymas ypač būdingas SRV, Sjögreno sindromui, mišriai jungiamojo audinio ligai, Felty sindromui, taip pat gali būti susijęs su tam tikrais vaistais. Atskira limfopenija (limfocitų skaičius mažesnis nei 1,5 x 10 9 /l) dažnai stebima sergant aktyvia SRV, kartais tai gali būti gydymo gliukokortikoidais pasekmė.

Vidutinė leukocitozė(leukocitų skaičiaus padidėjimas virš 9,0 x 10 9 /l) gali būti stebimas sergant bet kokiomis uždegiminėmis reumatinėmis ligomis, taip pat gali būti gydymo gliukokortikosteroidais pasekmė. Reikia atsiminti, kad gydymas gliukokortikosteroidais gali užkirsti kelią neutrofilinės leukocitozės vystymuisi infekcijos fone ir užmaskuoti pagrindinį septinį procesą.

Sergant kai kuriomis reumatinėmis ligomis (RA su sisteminėmis apraiškomis, Sjögreno sindromu, sistemine sklerodermija ir sarkoidoze) kartais stebima eozinofilija (eozinofilų skaičiaus padidėjimas daugiau nei 0,7 x 109/l). Ypač ryški eozinofilija (eozinofilų skaičius daugiau nei 2,0 x 109/l) stebima esant difuziniam eozinofiliniam fascitui, Churg-Strauss sindromui.

Trombocitų skaičiaus padidėjimas virš 400 x 109/l gali būti nustatomas sergant daugeliu uždegiminių reumatinių ligų. Sergant RA, trombocitozė atspindi didelį ligos aktyvumą. Trombocitozė reiškia diagnostinius Kawasaki ligos požymius, gali būti stebimi sergant Sjögreno sindromu ir Sharpo sindromu (mišri jungiamojo audinio liga). Trombocitopenija yra būdingas trombocitopeninės purpuros požymis, taip pat dažnai nustatoma sergant SRV (ypač esant antifosfolipidiniam sindromui).

Eritrocitų nusėdimo greitis (ESR)- patikimas uždegiminio proceso aktyvumo ir sunkumo kriterijus. Įvertinus ją dinamikoje, galima spręsti apie ligos vystymąsi ir gydymo veiksmingumą. Veiksniai, prisidedantys prie ESR padidėjimo, visų pirma yra uždegiminis procesas, nors anemija, hipercholesterolemija ir nėštumas taip pat yra kartu su ESR padidėjimu. Eritrocitų savybių pokyčiai (pusmėnulio forma, sferocitozė, akantocitozė, mikrocitozė), taip pat policitemija, leukocitozė, tulžies druskų koncentracijos padidėjimas, hipofibrinogenemija, stazinis širdies nepakankamumas, kacheksija gali prisidėti prie ESR sumažėjimo. Normali ESR vertė neatmeta reumatologinės patologijos, tačiau šio rodiklio normalizavimas gydant reumatinę ligą laikomas vienu iš jos remisijos kriterijų. Norint nustatyti reumatinių ligų gydymo aktyvumo laipsnį ir efektyvumą, svarbūs pakartotiniai AKS tyrimai.

Bendrosios analizės vertinimą racionaliausiai būtų galima atlikti kartu su inkstų koncentracijos ir filtravimo funkcijos tyrimu. Sergant leukociturija, svarbu įvertinti Nechiporenko tyrimo, dviejų stiklinių mėginio ir šlapimo pasėlio rezultatus, o esant proteinurijai – kasdienį baltymų netekimą, nustatant proteinurijos selektyvumą. Jei gydymo metu, pavyzdžiui, kupreniliu ar aukso preparatais, atsiranda šlapimo sindromas, reikia nutraukti vaistų vartojimą. Proteinurija yra dažnas SRV, SJS, įvairių sisteminio vaskulito formų ir amiloidozės simptomas. Be to, tai gali būti dėl nesteroidinių vaistų nuo uždegimo (NVNU) sukelto intersticinio nefrito arba glomerulų pažeidimo gydant auksu arba D-penicilaminu. Nefrozinis sindromas, pasireiškiantis proteinurija (daugiau nei 3,5 g per parą), būdingas vilkligės nefritui ir amiloidozei.

Kartais sisteminėmis reumatinėmis ligomis sergančių pacientų šlapime randamas Bence-Jones baltymas, susidedantis iš lengvųjų mono- arba polikloninių imunoglobulinų grandinių. Dažniausiai Bence-Jones baltymas nustatomas sergant Sjogreno sindromu ar liga, sistemine amiloidoze, taip pat sergant onkohematologinėmis ligomis (daugine mieloma, lėtine limfoleukemija, sunkiosios grandinės liga, Waldenströmo makroglobulinemija).

Eritrociturija gali atsirasti dėl daugelio šlapimo sistemos patologijos formų. Dažniausiai mikroskopinė hematurija (dažniausiai kartu su proteinurija) išsivysto sergant SRV (lupusnefritu), SJS ir sisteminiu vaskulitu. Kartais hematurija yra intersticinio nefrito, kurį sukelia NVNU vartojimas, pasekmė, dėl aukso ar D-penicilamino poveikio inkstams. Hematurijos atsiradimas gydymo ciklofosfamidu metu gali būti dėl hemoraginio cistito.

Koprologinio tyrimo atlikimas kartu su Gregerseno reakcija, helmintų paieška ir bakteriologinio tyrimo atlikimas yra svarbus siekiant įvertinti virškinamojo trakto virškinamąjį pajėgumą, nustatyti galimus lėtinio kraujo netekimo šaltinius ir etiologiškai reikšmingus infekcinius sukėlėjus.

2. Biocheminiai metodai.

Imunopatologinio proceso vystymąsi lydi disproteinemijos vystymasis dėl padidėjusio globulino baltymų frakcijų kiekio. Hipoproteinemija pastebima esant nefroziniam sindromui (SRV), inkstų amiloidozei ir RA su sisteminėmis apraiškomis. Serumo baltymų elektroforezė atskleidžia globulino frakcijų pokyčius. α 2 -globulinų kiekio padidėjimą lemia uždegiminio proceso aktyvumo laipsnis, o γ-globulinų frakcijos padidėjimas - daugiausia dėl imunologinio poslinkio. Didelė hipergamaglobulinemija stebima sergant SLE, Sjögreno sindromu, RA su visceralinėmis apraiškomis ir kt.

Uždegiminio proceso aktyvumui būdingi fibrinogeno, seromukoido, sialo rūgščių ir C reaktyvaus baltymo rodikliai, atspindintys jungiamojo audinio dezorganizacijos procesą, taip pat nuosėdų mėginiai (sublimato ir timolio mėginiai).

Studijuoti C reaktyvusis baltymas (CRP) kraujo serume yra laikomas jautriu metodu ūminio ir lėtinio uždegimo laipsniui įvertinti. Įprastai CRP koncentracija kraujo serume yra labai maža (mažiau nei 0,002 g/l), o sergant RA ir daugeliu uždegiminių reumatinių ligų padidėja iki 0,01 g/l ir daugiau. Sergant RA, CRP reikšmė yra laikoma vienu iš ligos aktyvumo žymenų. CRP koncentracija yra tiesiogiai susijusi su ankilozuojančio spondilito aktyvumu.

Koagulogramos pokyčiai apibūdina krešėjimo sistemos sutrikimus, o kraujavimo trukmė leidžia įvertinti trombocitų hemostazės ir kraujagyslių komponento būklę.

Padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis pacientų kraujyje rodo inkstų nepakankamumo vystymąsi antrinio glomerulonefrito ir inkstų amiloidozės fone. Svarbu atlikti kalio, natrio, chloro kiekio kraujyje ir šlapime bei kalcio, fosforo, β-lipoproteinų, cholesterolio ir trigliceridų kiekio kraujyje tyrimą.

Skeleto raumenų nekrozės sunkumui įvertinti naudojama raumeniniame audinyje esančių fermentų koncentracija. Tai yra kreatino fosfokinazė (CPK), aldolazė ir aminotransferazės. Jautriausias rodiklis yra CPK. Aminotransferazių nustatymas turi mažiausią jautrumą ir specifiškumą. Reikėtų nepamiršti, kad kai kuriems pacientams, sergantiems aktyviu polimiozitu, CPK gali būti normos ribose (moterims 167-1317 nmol / l; vyrams 283-2467 nmol / l),

kuris yra susijęs su specifinio šio fermento inhibitoriaus buvimu kraujo serume. Padidėjusio CPK kiekio nustatymas yra labai svarbus ankstyvai polimiozito diagnostikai ir šios ligos gydymo rezultatų kontrolei.

Šarminės fosfatazės kiekio padidėjimas (normalus 217–650 nmol / l) stebimas sergant kepenų ligomis, kurias lydi cholestazė, taip pat sergant kaulų ligomis, kurioms būdingas per didelis osteoblastų aktyvumas, pvz., Pageto liga, osteomaliacija, osteosarkoma, metastaziniai pažeidimai. sergant įvairios lokalizacijos piktybiniais navikais.

Nežymus aminotransferazių kiekio padidėjimas kartais stebimas sergant SRV, rheumatica polimialgija ir milžiniškų ląstelių arteritu, o labai retai – sergant kitomis reumatinėmis ligomis. Ilgalaikis reikšmingas aminotransferazių kiekio padidėjimas gali rodyti lėtinį aktyvų hepatitą arba pirminę tulžies cirozę, kurios metu dažnai pastebimi „reumatiniai“ pasireiškimai. Padidėjęs kepenų fermentų kiekis pacientams, sergantiems poliartralgija, gali rodyti ūminį virusinį hepatitą. Kepenų fermentų kiekio padidėjimą taip pat gali lemti toksinis vaistų (NVNU, metotreksato ir kt.) poveikis kepenims.

Kalcio ir fosforo koncentracijos kraujo serume santykis leidžia spręsti apie struktūrinius kaulinio audinio pokyčius. Hiperurikemija yra diagnostiškai svarbi, jei pacientui įtariamas podagrinis artritas.

Skydliaukės funkcinė būklė vertinama pagal T3, T4, TSH lygį ir antikūnų prieš skydliaukės audinį lygį. Autoimuninis Hashimoto tiroiditas yra gana dažnas sergant autoimuninėmis reumatinėmis ligomis, ypač sergant RA.

3. Imunologinių tyrimų metodai reumatinių ligų tyrimai turi svarbią diagnostinę ir prognozinę reikšmę daugeliui reumatinių ligų.

Nespecifinio imuniteto tyrimas apima leukocitų ir monocitų kiekio kraujo serume, komplemento komponentų tyrimą, mononuklearinių fagocitų mobilumo, fagocitinio ir mikrobicidinio aktyvumo įvertinimą, jų prouždegiminių citokinų (IL-1β, IL-) gamybą. 6, TNF-α ir kt.).

Komplemento kiekio padidėjimas stebimas esant ūminiam uždegimui, infekciniams procesams ir mažėjant imunokompleksinėms ligoms. Taigi, C2 ir C3 komplemento komponentų koncentracijos sumažėjimas nusodinimo reakcijoje su antiserumu būdingas SLE, RA, ankilozuojančiam spondilitui, vaskulitui ir opiniam kolitui. Taip yra dėl komplemento sistemos aktyvavimo dėl imuninių kompleksų susidarymo. Diagnostiškai reikšmingas komplemento komponentų nustatymas sinoviniame skystyje (susint RA), smegenų skystyje (sumažėja sergant vilklige), odos ir inkstų biopsijose.

Ląstelinio imuniteto būklė vertinama kiekybiniais rodikliais (T-limfocitų, aktyvių T-limfocitų, I ir II tipo T-pagalbininkų absoliutus ir procentinis kiekis) bei funkciniais tyrimais. Dažniausiai naudojamas:

• leukocitų migracijos slopinimo reakcija (RLML), esant antigenams ir mitogenams: RTML su fitohemagliutininu (PHA), konkanavalinu A (KOH-A), hemolizinio streptokoko, stafilokoko alergenais. Reakcija grindžiama limfocitų savybe, kai organizmas įjautrinamas tam tikriems antigenams, formuotis stabilizuojantiems limfokinams, kurie slopina leukocitų migraciją; kuo didesnis limfocitų funkcinis aktyvumas, tuo mažesni RTML rodikliai;
• limfocitų blastinės transformacijos reakcija (RBTL), kuri įvertina T limfocitų funkcinį aktyvumą. Reaguojant į mitogenų (PGA), KOH-A, antilimfocitų serumo veikimą, limfocitai virsta limfoblastais (kuo daugiau susidaro blastinių ląstelių, tuo didesnis T-limfocitų aktyvumas).

T-limfocitų subpopuliacijos nustatomos naudojant mAb.

Humoralinio imuniteto funkcinei būklei įvertinti naudojamas kiekybinis imunoglobulinų nustatymas kraujo plazmoje. Imunoglobulinai(Ig) yra baltymai, kurie atlieka antikūnų funkciją ir yra suskirstyti į 5 pagrindines klases: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

IgG kraujo serume yra didžiausia koncentracija (6,39-13,49 g/l), jis sudaro 80% antikūnų aktyvumo. Yra 4 IgG poklasiai: IgG 1 (60-70%), IgG 2 (20-30%), IgG 3 (5-8%) ir IgG 4 (1-3%).

IgA yra pagrindinis sekrecinis imunoglobulinas, randamas seilėse, ašarose, žarnyno ir bronchų sekrete bei motinos piene. Išskyrose IgA randamas kaip dimeras, turintis J grandinę ir kitą peptidą, vadinamą sekreciniu komponentu. Normali IgA koncentracija yra 0,7-3,12 g/l.

IgM susideda iš 5 monomerinių subvienetų, sujungtų disulfidiniais tilteliais ir J grandine, sudarančių pentamerą. IgM koncentracija kraujo serume paprastai yra 0,86-3,52 g/l.

IgD serume randama nedideliais kiekiais, tačiau tai yra pagrindinis imunoglobulino tipas, esantis ant B limfocitų membranos.

IgE vaidina svarbų vaidmenį greito padidėjusio jautrumo reakcijose.

Pagrindinių klasių (IgG, IgM, IgA) imunoglobulinų koncentracijai nustatyti taikomas radialinės imunodifuzijos arba nefelometrinės metodikos metodas, IgE – labai jautrūs radioimunologiniai arba fermentinio imunologinio tyrimo metodai.

Imunoglobulinų koncentracijos nustatymas naudojamas diagnozuojant pirminius ar antrinius imunodeficitus (šiais atvejais sumažėja pagrindinių klasių imunoglobulinų koncentracija, taip pat monokloninės imunoglobulinopatijos (kartu su serumo ir šlapimo imunoelektroforeze).

Dažniausia imunodeficito forma yra IgA imunodeficitas, kurio išsivystymas kartais stebimas sergant reumatinėmis ligomis ir gali išsivystyti vartojant tam tikrus vaistus (D-penicilaminą, sulfasalaziną, kaptoprilį ir kt.). IgA koncentracijos padidėjimas dažnai stebimas sergant seronegatyviomis spondiloartropatijomis, hemoraginiu vaskulitu, Sjögreno liga, psoriaze artropatija.

Dažnai sergant uždegiminėmis reumatinėmis ligomis, pastebima polikloninės hiperimunoglobulinemijos išsivystymas.

Reumatoidiniai veiksniai (RF) yra autoantikūnai prieš IgG Fc fragmentą, nors jie gali būti siejami ir su IgM, ir su IgA. Galima blokuoti reumatoidinį faktorių autologiniu IgG, dėl kurio padidėja latentinio, užbaigto RF (su ilgu reumatoidinio artrito su visceritu) procentas.

M klasės RF aptikimui naudojami šie:

Latekso agliutinacijos reakcija su inertiškomis latekso dalelėmis, padengtomis žmogaus Ig. Didžiausias serumo praskiedimas, sukeliantis agliutinaciją, laikomas reakcijos titru. Titras 1: 20 ir didesnis yra laikomas teigiamu;

Waaler-Rose reakcija su avių eritrocitais, įjautrintais triušių antikūnais prieš avių eritrocitus. Didžiausias serumo praskiedimas, sukeliantis agliutinaciją, yra diagnostiškai reikšmingas, jei jis yra ne mažesnis kaip 1:32.

Volganogo ląstelės (LE ląstelės). LE ląstelių buvimas atsiranda dėl to, kad serume yra IgG antikūnų prieš DNR ir histono kompleksą, kurie reaguoja su branduoliais, išsiskiriančiais iš įvairių ląstelių dėl šių ląstelių sunaikinimo. Sergantiesiems SRV LE ląstelės randamos 60-70% atvejų. Tai subrendę neutrofilai, kurie fagocitavo sunaikintų ląstelių branduolinę medžiagą. Neutrofilų citoplazmoje randami dideli vienarūšiai intarpai (hematoksilino kūnai). Neužbaigtos fagocitozės atvejais neutrofilai kaupiasi aplink hematoksilino kūną rozetės pavidalu (rozetės formavimosi reiškinys). Ne mažiau kaip 5 LE ląstelių 1000 leukocitų aptikimo rezultatas laikomas teigiamu. Vienu kiekiu LE ląstelių randama 10% pacientų, sergančių RA, sergančių lėtiniu aktyviu hepatitu, alergija vaistams, mazginiu poliarteritu, SJS, DM, CTD.

Antibranduoliniai antikūnai (AHA) dažniausiai nustatomas sergant reumatinėmis ligomis ir pasireiškia daugiau nei 90 % pacientų, sergančių CTD. Tai autoantikūnų šeima, sąveikaujanti su ribonukleino rūgštimis ir branduolio baltymais, citoplazminiais antigenais. AHA nustatomi netiesiogine imunofluorescencija, dviguba imunodifuzija ir kontraelektroforeze, fermentų imunologiniu tyrimu ir imunoblotingu. Praktiniame darbe taikant netiesioginės imunofluorescencijos metodą, išskiriami šeši branduolio dažymo arba liuminescencijos tipai, svarbūs sisteminių jungiamojo audinio ligų diagnostikai:

• homogeninis dažymas, susijęs su antikūnų prieš dvigrandę DNR ir histonų buvimu, labiausiai būdingas SRV ir vaistų sukeltai vilkligei;
• periferinis dažymas, kurį sukelia cirkuliuojantys antikūnai prieš branduolio membraną (specifinis SRV);
• granuliuotas dažymas yra dažniausias, rodo įvairių AHA buvimą, todėl turi mažiausią specifiškumą (sergant SRV, RA su visceralinėmis apraiškomis, mišriomis jungiamojo audinio ligomis);
• nukleolinis (nukleolinis) navikas atsiranda dėl antikūnų susidarymo prieš branduolio komponentus, atsiranda sergant SJS, Sjögreno liga. Retkarčiais ANF aptinkama sergant endokrininėmis ligomis (poliendokrinopatija, I tipo cukriniu diabetu, tiroiditu, tirotoksikoze), odos ligomis (psoriaze, pemfigus), taip pat nėštumo metu, po organų ir audinių transplantacijos (išsivysčius transplantato prieš šeimininką). liga), pacientams, kuriems atliekama hemodializė;
• centromerinis susiliejimas pastebimas, kai atsiranda antikūnų prieš chromosomų centromerus (būdinga lėtinei SJS eigai);
• citoplazminis neoplazmas rodo, kad yra antikūnų prieš tRNR sintetazes, ypač Jo-1 (atsiranda DM/PM).

Radioaktyvaus ir imuninio surišimo, radialinės imunodifuzijos, imunoprecipitacijos metodai atskleidžia AHA atskiriems branduoliniams antigenams.

Antikūnai prieš dezoksiribonukleino rūgštį (DNR). Antikūnai prieš natūralią (dvigrandę) DNR, ypač aptikti radioimuniniu tyrimu (Pharr metodas), yra gana specifiniai SRV. Jų nustatymas būtinas vertinant ligos aktyvumą, prognozuojant paūmėjimų vystymąsi ir terapijos efektyvumą. Antidenatūruoti (viengrandžiai) DNR antikūnai yra mažiau specifiniai SRV ir dažnai aptinkami sergant kitomis reumatinėmis ligomis.

Antikūnai prieš histonus. Histonai yra pagrindiniai komponentai, susidedantys iš trijų subvienetų: dviejų H2A-H2B dimerų, kurie yra šalia H3-H4 tetramero ir yra susiję su trečiuoju subvienetu, susidedančiu iš 2 DNR molekulės posūkių. Antikūnai prieš histonus H2A-H2B randami beveik visiems pacientams, sergantiems vaistų sukeltu į vilkligę panašų sindromą (sukeltas novokainamido), pacientams, vartojantiems novokainamido, bet neturintiems vilkligės simptomų, taip pat 20% pacientų, sergančių SRV.

Antikūnai prieš ribonukleoproteinus (RNP). Antikūnai prieš ribonukleoproteinus, įskaitant anti-Sm, anti-SmRNP (U1RNP), anti-Ro/SS-A, anti-La/SS-B, yra labiau paplitę sergant SLE, nei antikūnai prieš dvigrandę DNR. Šių antikūnų koncentracija kraujyje yra neįprastai didelė. Jie nustatomi sergant mišriomis jungiamojo audinio ligomis, rečiau sergantiesiems SRV, kurių pagrindinė klinikinė apraiška yra odos pažeidimai, poūmis SJS ir kitos autoimuninės reumatinės ligos.

Antikūnai prieš Sm antigeną. Antikūnai prieš Sm antigeną randami tik sergant SRV; tuo pačiu metu taikant imunofluorescencinį metodą – 30 proc., o pagal hemagliutinacijos metodą – 20 proc. Sergant kitomis reumatinėmis ligomis, antikūnų prieš Sm antigeną neaptinkama. Antikūnai prieš Sm antigeną laikomi SRV žymenų antikūnais, jų nustatymas yra vienas iš šios ligos diagnostikos kriterijų. Esant Sm antikūnams, stebima piktybiškesnė ligos eiga, centrinės nervų sistemos pažeidimai, vilkligė, santykinis inkstų funkcijos išsaugojimas. Tačiau antikūnų prieš Sm antigeną lygis nekoreliuoja su SRV aktyvumu ir klinikiniais potipiais.

Antikūnai prieš Ro(Robert)/SS-A nukreipti prieš branduolinius ribonukleoproteinus, kurie yra susiję su Y1-Y5 citoplazmine RNR, transkribuota RNR polimerazės III.Priklausomai nuo naudojamų tyrimo metodų jautrumo, antikūnai prieš Ro / SS-A randami 60-78% pacientų, sergančių Sjögreno sindromu, 96% pacientų, sergančių Sjogreno liga, ir 35-57% pacientų, sergančių SRV.

Sergant SRV, šių antikūnų gamyba yra susijusi su specifinių klinikinių apraiškų ir laboratorinių nukrypimų nuo normos rinkiniu: jautrumu šviesai, Sjögreno sindromu, plaučių pažeidimu, limfopenija, trombocitopenija ir RF perprodukcija. Antikūnų prieš Ro / SS-A koncentracijos padidėjimas kartu su RF IgM hiperprodukcija dažnai stebimas sergant ANF neigiamu ligos potipiu (2–5% pacientų, sergančių SLE) - vadinamąja poūmiu odos vilklige. .

Antikūnai prieš La(Lane)/SS-B nukreiptas prieš baltymus, susijusius su RNR polimerazės-3 transkriptais. Antikūnai prieš La/SS-B daugeliu atvejų stebimi kartu su antikūnais prieš Ro/SS-A, o pastarieji gali atsirasti atskirai. Anti-La/SS-B antikūnai randami sergant Sjögreno liga ir sindromu, susijusiu su RA ir SLE (bet ne sistemine sklerodermija) ir pirmine tulžies ciroze. Sergant SLE, antikūnai prieš SS-B/La antigeną dažniau atsiranda ankstyvoje ligos stadijoje, išsivysto senatvėje ir yra susiję su retu nefrito dažniu.

Scl-70 antikūnai dažniau aptinkama difuzine SJS forma. Sergant šia liga, Scl-70 antikūnų buvimas kartu su HLA-DR3/DRW52 genų nešimu padidina plaučių fibrozės išsivystymo riziką 17 kartų. Scl-70 antikūnų aptikimas pacientams, sergantiems izoliuotu Raynaud reiškiniu, rodo didelę SJS išsivystymo tikimybę.

Anticentromeriniai antikūnai (AcA) randami 20% pacientų, sergančių SJS (dauguma iš jų turi CREST sindromo požymių), rečiau sergant pirmine tulžine kepenų ciroze (pusė šių pacientų turi sklerodermijos požymių), labai retai sergant lėtiniu aktyviu hepatitu ir pirminiu plaučių uždegimu. hipertenzija. Antikūnai prieš centromerą laikomi prognostiškai nepalankiu SJS išsivystymo rodikliu pacientams, sergantiems Raynaud sindromu.

Antikūnai prieš tRNR aminoacilsintetazę (antisintetazės antikūnai) randami esant intersticiniam plaučių pažeidimui pacientams, sergantiems PM. Apskritai antikūnai prieš sintetazes aptinkami 40 % sergančiųjų PM, 54 % sergančiųjų DM, esant idiopatinės šių ligų formos, ir tik 6 % sergančiųjų PM. Antikūnai prieš sintetazes randami ir kitose DBST, išskyrus naviko miozitą. Antisintetazės antikūnų gamyba siejama su vadinamojo „antisintetazės sindromo“ išsivystymu.

Antifilagrin antikūnai (AFA) yra šeima, apimanti anti-keratino antikūnus, anti-perinuklearinį faktorių, antikūnus prieš Sa-antigeną ir neseniai aprašytus antikūnus prieš ciklinį citruliną turintį peptidą. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, pagrindinis šių antikūnų atpažįstamas antigeninis determinantas yra citrulinuoti peptidai, kurių ypač yra RA pacientų sinovijoje. AFA yra labai specifiniai RA. Didžiausias AFA panaudojimas yra diagnozuojant ankstyvą RA. Daugybė tyrimų parodė agresyvesnę RA sergančių pacientų ligos eigą, kai yra šių antikūnų.

Antikūnai prieš fosfolipidus (APL)- heterogeninė autoantikūnų grupė, reaguojanti su neigiamo krūvio (fosfatidilserinas, fosfatidilinozitolis, kardiolipinas) ir neutraliais (fosfatidiletanolaminas, fosfatidilcholinas) fosfolipidais. Tai yra vilkligės antikoaguliantas, antikūnai prieš kardiolipiną ir veiksniai, lemiantys klaidingai teigiamos Wasserman reakcijos išsivystymą.

Lupus antikoaguliantas (LA)- IgG ir (arba) IgM klasės imunoglobulinai, kurie in vitro slopina vieną ar daugiau nuo fosfolipidų priklausančių krešėjimo reakcijų. VA yra laikomas antikūnų prieš fosfolipidus šeimos nariu, jų sintezė siejama su venų ar arterijų trombozės išsivystymu.

Antikūnai prieš kardiolipiną (ALC). ACL nustatymui naudojama ELISA. AL gamyba (ypač esant dideliems IgG klasės AL titrai), taip pat VA susidarymas yra susijęs su antifosfolipidinio sindromo išsivystymu.

Klaidingai teigiamas Wassermann testas yra greitas serologinis sifilio diagnozavimo metodas, pagrįstas standartinės fosfolipidų (kardiolipino) suspensijos flokuliacija su paciento serumu, kuriame yra antitreponeminių antikūnų (reagin). Tikslesnei sifilio diagnostikai naudojamas imunofluorescencinis metodas su treponeminiu antigenu.

15-20% pacientų, sergančių SRV, aptinkama klaidingai teigiama Wasserman reakcija, o 30% sveikų asmenų, kuriems buvo klaidingai teigiama Wasserman reakcija, vėliau išsivysto SRV. Ypač dažnai klaidingai teigiama Wasserman reakcija nustatoma pacientams, sergantiems antifosfolipidiniu sindromu.

Antineutrofiliniai citoplazminiai antikūnai (ANCA). ANCA priklauso autoantikūnų, nukreiptų prieš specifinius antigenus, esančius neutrofilų citoplazmoje, šeimai. Yra dviejų tipų ANCA, kurie nustatomi netiesiogine imunofluorescencija, naudojant absoliučiuosius alkoholyje fiksuotus donoro neutrofilus. Antikūnai prieš proteinazę-3 sukelia difuzinę (klasikinę) citoplazmos fluorescenciją ir yra vadinami c-ANCA arba c-ANCA. Antikūnai prieš mieloperoksidazę, elastazę ir laktoferiną pasižymi perinukleariniu liuminescencijos tipu ir yra vadinami perinukleariniais arba p-ANCA. ANCA dažnai randama sergant sisteminiu vaskulitu.

Streptokokinė infekcija sukelia antistreptokokinių antikūnų titrų padidėjimą. Antistreptokokinių antikūnų nustatymas naudojamas ūminiam reumatui ir ūminiam glomerulonefritui diagnozuoti. Labiausiai paplitęs yra antikūnų prieš streptoliziną-0 (ASL-0), streptokinazę (ASK) ir streptodeoksiribonukleazę B (anti-DNazė B) nustatymas. ASL-0 titrų padidėjimas nustatomas daugiau nei 2/3 pacientų, sergančių ūmine reumatu, ir tik pusei pacientų, sergančių ūminiu glomerulonefritu. Išsivysčius poliartritui nustatomi maksimalūs antistreptokokinių antikūnų titrai, o vystantis karditui ar chorėjai šių antikūnų titrai gerokai sumažėja, o tai mažina šio tyrimo diagnostinę vertę.

Diagnozei didelę reikšmę turi antikūnų nustatymo reakcijos po buvusių infekcijų (Wassermann reakcija, komplemento fiksavimo reakcijos su tuberkulioze, pseudotuberkulioze, jersinioze, šigelioze ir kitais antigenais, HBs antigenais, gonokokine (Bordet-Jangu reakcija) ir brucelioze (Wright-Heddleson reakcija). ) antichlamidinių antikūnų antigenų titras).

Krioglobulinai- grupė išrūgų baltymų, pasižyminčių nenormalia savybe grįžtamai nusodinti arba susidaryti želė žemoje temperatūroje. Krioglobulinų galima rasti sergant įvairiomis vidaus organų ligomis, taip pat labai dažnai sergant sisteminėmis reumatinėmis ligomis.

Priklausomai nuo sudėties, krioglobulinai skirstomi į tris pagrindinius tipus. I tipas susideda iš monokloninių imunoglobulinų IgA arba IgM, rečiau - monokloninių lengvųjų grandinių (Bene-Jones baltymo). II tipas (pastebėtas vadinamojoje mišrioje krioglobulinemijoje) susideda iš monokloninių imunoglobulinų (dažniausiai IgM, rečiau IgA arba IgG), pasižyminčių antiglobulinu aktyvumu prieš polikloninį IgG. III tipas (pastebimas vadinamojoje mišrioje krioglobulinemijoje) susideda iš vienos ar kelių polikloninių imunoglobulinų klasių. Dažniausia krioglobulinemijos forma sergant reumatinėmis ligomis yra III tipo. Jis pasireiškia sergant SLE, RA, SJS, Sjögreno sindromu.

Cirkuliuojantys imuniniai kompleksai (CIC). CEC koncentracijos padidėjimas atspindi uždegiminį ir imunologinį patologinio proceso aktyvumą sergant SRV, RA ir seronegatyviomis spondiloartropatijomis.

Sinovinio skysčio (SF) tyrimas. Normalus SF yra sterilus, šviesiai geltonas, skaidrus ir klampus, citozė neviršija 0,18 x 109/l. SF ląstelių sudėtį sudaro sinovijos membranos sluoksnio ląstelės ir leukocitai, o paprastai vyrauja monocitai ir limfocitai (iki 75%), polimorfonuklearinių neutrofilų skaičius svyruoja nuo 0 iki 25%, o sinoviocitai - nuo nuo 0 iki 12 proc.

SF kiekis paprastai yra 0,2-2 ml, sergant sąnarių ligomis 3-25 ml ir daugiau.

SG spalva paprastai yra šviesiai geltona; su degeneracinėmis-distrofinėmis ligomis - šviesiai geltona, geltona, šiaudų; sergant uždegiminėmis ligomis – nuo ​​šviesiai geltonos iki rudos, citrininės, gintarinės, pilkos, rausvos.

Skaidrumas. Yra keturi SF skaidrumo laipsniai: skaidrus, permatomas, vidutiniškai drumstas, intensyviai drumstas. Įprastai SF būna skaidrus, su neuždegiminėmis sąnarių ligomis – skaidrus, permatomas, su uždegiminėmis ligomis – vidutiniškai arba intensyviai drumstas.

Nuosėdos. Paprastai nuosėdų nėra; sergant uždegiminėmis sąnarių ligomis, nuosėdų randama beveik visada. Paprastai tai yra ląstelių membranų fragmentai, fibrino gijos, kolageno skaidulos, kremzlės ir sinovinės membranos fragmentai, susidarę sunaikinimo procese, kai kuriais atvejais ir kristalai.

Mucino krešulio tankis. Įprastai mucino krešulys yra tankus, sergant neuždegiminėmis sąnarių ligomis – vidutiniškai tankus, sergant uždegiminėmis ligomis – laisvas arba vidutiniškai laisvas.

Klampumas. Skysčio klampumas nustatomas įvairiais būdais. Įprastų tyrimų metu skysčio klampumas paprastai nustatomas pagal mucino gijos ilgį. Skiriami trys klampumo laipsniai: mažas - iki 1 cm, vidutinis - iki 5 cm ir didelis - virš 5 cm. Įprastai skysčio klampumas yra didelis, sergant neuždegiminėmis sąnarių ligomis - vidutinis, su uždegiminėmis - mažas. . Taip pat yra instrumentinių metodų, skirtų skysčio klampumui įvertinti naudojant viskozimetrus.

Citozė. Į mėgintuvėlius, kuriuose yra 0,4 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, įpilkite 0,02 ml SF. Bendras ląstelių skaičius skaičiuojamas skaičiavimo kameroje. Sergant neuždegiminėmis sąnarių ligomis, bendras ląstelių skaičius neviršija 3 x 109/l, sergant uždegiminėmis ligomis – nuo ​​3 iki 50 x 109/l. Sergant septiniu SF, citozė viršija 50 x 109/l.

Sinoviocitograma. Sergant neuždegiminėmis sąnarių ligomis SF vyrauja limfocitai (iki 80%), sergant uždegiminėmis ligomis – polimorfonukleariniai neutrofilai (iki 90%).

Ragocitai. Normalioje SF ragocitų nėra. Neuždegiminių sąnarių ligų ir seronegatyvaus spondiloartrito atveju ragocitų skaičius svyruoja nuo 2 iki 15% viso ląstelių skaičiaus. Sergant RA, ragocitų skaičius siekia 40% ar daugiau, priklausomai nuo vietinio uždegiminio aktyvumo laipsnio.

Kristalai. SF kristalai identifikuojami naudojant poliarizacinį mikroskopą. Uratų ir kalcio pirofosfato kristalai, turintys priešingas optines savybes, yra gana patikimai identifikuojami. Dėl mažo dydžio hidroksiapatito kristalus galima aptikti tik elektroniniu mikroskopu.

viso baltymo. Įprastai baltymų kiekis SF yra 15-20 g/l, sergant neuždegiminėmis sąnarių ligomis - 22-37 g/l, sergant uždegiminėmis ligomis - 35-48 g/l, sergant RA - iki 60 g. /l.

gliukozė. Paprastai gliukozės kiekis yra 3,5-5,5 mmol / l, sergant neuždegiminėmis sąnarių ligomis - 4,5-5,5 mmol / l, su uždegiminėmis ligomis - 2,0-5,5 mmol / l. Sergant septiniu artritu, SF gliukozės praktiškai neaptinkama.

Reumatoidinis faktorius, C reaktyvusis baltymas. Esant normaliam SF, reumatoidinis faktorius nenustatomas, sergant neuždegiminėmis sąnarių ligomis, jį galima nustatyti nedideliu titru - 1:20-1:40; sergant seropozityviu RA, reumatoidinio faktoriaus titras SF ženkliai viršija 1:40 CRP lygis SF sergant neuždegiminėmis sąnarių ligomis yra 0,001 g/l, sergant uždegiminėmis ligomis - nuo 0,01 iki 0,06 g/l ir didesnis. .

Sąnarių ligos
Į IR. Mazurovas

KRAUJO IR ŠLAPIMO POKYČIAI

Pagrindinės kraujo sudėties pokyčių priežastys sergant plaučių ligomis yra intoksikacija ir hipoksija. Pradiniu plaučių ligos periodu kraujyje yra normalus raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis. Didėjant plaučių audinio pokyčiams, sutrinka dujų apykaita, dėl to gali išsivystyti hiperchrominė anemija (hemoglobino kiekio padidėjimas sumažėjus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui). Esant staigiam paciento išsekimui, galima pastebėti hipochrominės anemijos reiškinius, kuriems būdingas raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas. Anemija atsiranda su piktybiniu plaučių naviku III proceso stadijoje.

Dažniau, sergant kvėpavimo sistemos ligomis, baltasis kraujas keičiasi. Pradinėse infiltracinės, židininės, lėtinės kaverninės ir išplitusios tuberkuliozės paūmėjimų fazėse, taip pat esant kaverninei pneumonijai, leukocitozė gali būti stebima 12–15 x 10 * 9 / l. Visų kitų tuberkuliozės formų be gretutinių ligų leukocitų skaičius retai būna didesnis nei normalus.

Esant nespecifinei pneumonijai, pūlingoms ligoms ir progresavusiam plaučių vėžiui, atsiranda leukocitozė nuo 12 x 10*9/l iki 20 x 10*9/l ar daugiau. Šviežioms formoms ir tuberkuliozinio proceso paūmėjimui, nespecifinei pneumonijai būdingas neutrofilinis poslinkis į kairę. Atsiranda dūrių ir net jaunų neutrofilinių granulocitų. Kai kuriems pacientams gydymo antibiotikais laikotarpiu, taip pat sergant alerginėmis ligomis, gali padidėti eozinofilinių granulocitų skaičius. Retais atvejais pneumonija nėra lydima leukocitozės.

Sunkios tuberkuliozės formos pasireiškia su eozinu ir limfopenija. Limfopenija būdinga kazeozinėms bronchoadenito formoms, kazeozinei pneumonijai, miliarinei tuberkuliozei. Esant mažoms ir šviežioms tuberkuliozės formoms, stebima limfocitozė.

Visoms uždegiminėms ligoms, amiloidozei ir plaučių vėžiui būdingas padidėjęs AKS, tik pradinės vėžio ir tuberkuliozės stadijos tęsiasi esant normaliam AKS, tačiau sergant vėžiu AKS didėja nepriklausomai nuo gydymo.

Šlapimo pokyčiai sergant plaučių ligomis gali būti stebimi tiek ūminiu laikotarpiu, tiek užsitęsus lėtinei intoksikacijai. Ūminiu uždegiminių plaučių ligų periodu galima albuminurija, eritrociturija, rečiau – cilindrurija.

Lėtinės tuberkuliozės formos ir lėtinės nespecifinės plaučių ligos komplikuojasi inkstų amiloidoze. Tuo pačiu metu šlapime randama palaipsniui didėjanti proteinurija, o vėliau - hipostenurija, cilindrurija. Procesui progresuojant sutrinka inkstų šalinimo funkcija, atsiranda oligurija, azotemija. Ankstyvosiose amiloidozės stadijose pakitimų šlapime galima nepastebėti, o tada padidėjęs ESR interpretuojamas klaidingai.

KRAUJO BIOCHEMINIŲ RODIKLIŲ POKYČIAI

Sergant kraujo ligomis biocheminiai tyrimai naudojami uždegiminio proceso aktyvumui nustatyti, įvairių organizmo organų ir sistemų funkciniams pokyčiams tirti. Be to, jie turi didelę reikšmę diagnozuojant paveldimas degeneracines plaučių ligas (cistinė fibrozė, 1-antiproteazės trūkumas, pirminė imunodeficito būsena. Po gydymo dažnai sunku spręsti apie liekamojo proceso aktyvumą. Be laboratorinių duomenų , būtina palyginti klinikinius ir radiologinius parametrus bei bandomosios terapijos rezultatus ir, jei reikia, atlikti biopsijos tyrimus.

Bendras baltymų kiekis kraujyje paprastai yra 6,5–8,2 g/l. Sergant tuberkulioze, pūlingais procesais, kuriuos lydi didelis skreplių išsiskyrimas, taip pat sergant amiloidoze, kuriai būdinga didelė proteinurija, bendras baltymų kiekis kraujyje gali sumažėti. Sergantieji tuberkulioze išskiria žymiai mažesnį skreplių kiekį nei sergantieji abscesu, bronchektazėmis, tačiau juose baltymų yra 5–10 kartų daugiau.

Albuminų ir globulinų, taip pat 1-, 2-, -globulinų santykis (proteinograma) nustatomas elektroforezės būdu. Uždegiminiai procesai plaučiuose (ūmūs ir lėtiniai) atsiranda dėl albumino kiekio sumažėjimo - iki 40% (normalus 55 - 65%) ir globulinų padidėjimo - iki 60%. Sergant lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, daugiausia padidėja 1-globulinų kiekis - iki 12% (norma 4,4-6%), o esant aktyviam tuberkulioziniam procesui - 2-globulinų - iki 15% (norma 6-8%); -globulinų kiekis (norma yra apie 10%) smarkiai padidėja sergant amiloidoze (iki 25%) ir lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis. -Globulinų kiekio kraujyje pokyčiai yra ne tokie reguliarūs (paprastai 17%).

Uždegiminės reakcijos visada lydi albumino ir globulino santykio sumažėjimą. Sveikiems žmonėms jis yra 1,5, o sergantiems plaučių uždegimu - 0,5 - 1.

C reaktyvusis baltymas atsiranda daugeliui pacientų, sergančių uždegiminėmis ir ypač degeneracinėmis plaučių ligomis. Jo kiekis kraujo serume nurodomas nuo + iki ++++. CRP kiekis kraujo serume laikomas norma - iki 0,5 mg / l.

Haptoglobinas yra 2-globulino komponentas, jo kiekio kraujyje nustatymas naudojamas kaip papildomas tyrimas užsitęsusios pneumonijos aktyvumui įvertinti.

(!) Kraujo biocheminių parametrų pokyčiai sergant plaučių ligomis yra nuolatiniai ir išlieka ilgą laiką (iki 4-5 mėnesių) pasibaigus uždegiminiam procesui.

Didelę reikšmę vandens ir druskos apykaitos koregavimui sergant plaučių ligomis turi kraujo elektrolitų, ypač kalio, natrio, kalcio ir chloro, sudėties nustatymas. Kalio ir natrio jonų kiekis nustatomas liepsnos fotometru, o kalcio ir chloro – titruojant.

Tais atvejais, kai lėtinės uždegiminės plaučių ligos komplikuojasi vidaus organų amiloidoze, būtina nustatyti šlapalo ir likutinio azoto kiekį kraujyje. Biocheminiai kepenų funkcijos rodikliai yra: bilirubino, transaminazių (asparto, alanino, šarminės) kiekis kraujyje, o kartu su cukriniu diabetu - cukraus kiekis kraujyje ir šlapime.

Didelę reikšmę sergant plaučių ligomis turi hemostazės būklės nustatymas pagal koagulogramą ir tromboelastogramą. Pastaraisiais metais plaučių paviršinio aktyvumo medžiagų sistemos būklė buvo tiriama pulmonologijos klinikose. Intensyviai tiriama įvairių kraujo kalikreino-kinino sistemos komponentų nustatymo diagnostinė reikšmė, ypač svarbus vaidmuo skiriamas 1-proteinazės inhibitoriui (1-PI). Jo kiekio kraujo serume sumažėjimas yra genetiškai nulemtas ir paveldimas kaip veiksnys, skatinantis plaučių emfizemos vystymąsi. Funkciškai aktyvaus 1-PI, kuris yra ūminės ligos fazės baltymas, kiekio padidėjimas stebimas sergant plaučių uždegimu, daugeliu lėtinių nespecifinių plaučių ligų formų, ypač pūlingų, kurios gali būti laikomos kompensacine reakcija.

Klaidos naudojant 1-PI kaip prognostinį veiksnį leidžiamos atskirai interpretuojant jo kiekybinio nustatymo ir fenotipų nustatymo rezultatus, taip pat nustatant bendrą inhibitoriaus kiekį, įskaitant inaktyvuotą.

Klinikinis kraujo tyrimas (CBC) – tai laboratorinis tyrimas, leidžiantis įvertinti kokybinę ir kiekybinę kraujo sudėtį. Šis tyrimas apima šių rodiklių apibrėžimą:

• eritrocitų kiekis ir kokybė,
• spalvų indeksas,
• hematokrito vertė,
• hemoglobino kiekis,
• eritrocitų nusėdimo greitis,
• trombocitų skaičius
• leukocitų skaičius, taip pat įvairių tipų leukocitų procentas periferiniame kraujyje.

Daugiau apie klinikinį kraujo tyrimą galite perskaityti šiame straipsnyje.

Punkcijų diagnostika

Morfologinė kraujo sudėtis ne visada atspindi pokyčius, vykstančius kraujodaros organuose. Todėl, siekiant patikrinti diagnozę ir kiekybiškai įvertinti hematologinių pacientų kaulų čiulpų kraujodaros funkciją, taip pat stebėti gydymo efektyvumą, atliekamas kaulų čiulpų morfologinis tyrimas.

Tam naudojami 2 būdai:

1. Sterninė punkcija yra metodas, kurį 1927 metais pasiūlė M.I. Arinkin, yra techniškai paprastesnis, nereikalaujantis chirurgo buvimo ir gali būti atliekamas ambulatoriškai.
2. Klubakaulio trepanobiopsija - metodas yra tikslesnis, nes gautos kaulų čiulpų dalys visiškai išsaugo organo architektoniką, leidžia įvertinti difuzinį ar židininį jo pokyčių pobūdį, ištirti hematopoetinių ir riebalinių audinių santykį. ir nustatyti netipines ląsteles.

Pagrindinės kaulų čiulpų tyrimo indikacijos yra aleukeminės leukemijos formos, eritremija, mielofibrozė ir kitos mieloproliferacinės bei limfoproliferacinės ligos, hipo- ir aplazinė anemija.

Šiuo metu, norint atlikti išsamią hematopoezės analizę, teoriniu ir praktiniu požiūriu perspektyvi kryptis yra kraujodaros ląstelių populiacijų klonavimo metodas. Šis metodas leidžia klonuoti įvairias kraujodaros ląstelių populiacijas, numatyti ligos eigą, stebėti terapijos efektyvumą.

Kloniniai metodai plačiai taikomi atliekant autologinę ir alogeninę žmogaus kaulų čiulpų transplantaciją, siekiant įvertinti donoro transplantato kokybę ir stebėti jo įsisavinimo recipiente efektyvumą.

Hemostazės sistemos tyrimas

Hemostazės sistema yra sudėtinga daugiafaktorinė biologinė sistema, kurios pagrindinės funkcijos yra sustabdyti kraujavimą išlaikant kraujagyslių vientisumą ir gana greitą jų trombozę pažeidimo atveju bei palaikant skystą kraujo būklę.

Šias funkcijas atlieka šios hemostazės sistemos:

• kraujagyslių sienelės;
• suformuoti kraujo elementai;
• daugybė plazmos sistemų, įskaitant koaguliaciją, antikoaguliaciją ir kt.

Pažeidus kraujagysles, suveikia du pagrindiniai kraujavimo sustabdymo mechanizmai:

• pirminė arba kraujagyslių-trombocitinė hemostazė, kurią sukelia vazospazmas ir jų mechaninis blokavimas trombocitų agregatais, susidarant „baltam trombui“;
• antrinė, arba krešėjimo, hemostazė, vykstanti naudojant daugybę kraujo krešėjimo faktorių ir sandariai užkimšant pažeistas kraujagysles fibrino trombu (raudonuoju kraujo krešuliu).

Kraujagyslių ir trombocitų hemostazės tyrimo metodai

Dažniausiai naudojami šie rodikliai ir jų nustatymo metodai:

kapiliarinis pasipriešinimas. Iš kapiliarų trapumo vertinimo metodų dažniausiai naudojamas Rumpel-Leede-Konchalovsky manžetės testas. 5 minutes po manžetės uždėjimo išmatuoti kraujospūdį ant peties ir sukurti jame 100 mm Hg slėgį. Art., po rankogaliu atsiranda tam tikras skaičius petechijų. Norma – šioje zonoje susiformuoja mažiau nei 10 petechijų. Padidėjus kraujagyslių pralaidumui arba trombocitopenijai, petechijų skaičius šioje zonoje viršija 10 (teigiamas testas).

Kraujavimo laikas.Šis testas pagrįstas kraujavimo iš odos punkcijos vietos trukmės tyrimu. Normatyviniai kraujavimo trukmės rodikliai, kai nustatoma Duke metodu - ne daugiau kaip 4 minutės. Kraujavimo trukmės pailgėjimas stebimas esant trombocitopenijai ir (arba) trombocitopatijai.

Trombocitų skaičiaus nustatymas. Sveiko žmogaus trombocitų skaičius vidutiniškai 250 tūkstančių (180-360 tūkst.) 1 μl kraujo. Šiuo metu yra keletas laboratorinių trombocitų skaičiaus nustatymo technologijų.

Kraujo krešulio atsitraukimas. Jai įvertinti dažniausiai naudojamas netiesioginis metodas: matuojamas serumo tūris, išsiskiriantis iš kraujo krešulio jo atitraukimo metu, atsižvelgiant į plazmos tūrį tiriamame kraujyje. Paprastai rodiklis yra 40–95%. Jo sumažėjimas pastebimas esant trombocitopenijai.

Trombocitų sulaikymo (lipimo) nustatymas. Dažniausiai naudojamas metodas pagrįstas trombocitų skaičiaus veniniame kraujyje skaičiavimu prieš ir po jo praleidžiant tam tikru greičiu per standartinę kolonėlę su stiklo karoliukais. Sveikiems žmonėms sulaikymo indeksas yra 20-55%. Indekso sumažėjimas stebimas pažeidžiant trombocitų sukibimą pacientams, sergantiems įgimtomis trombocitopatijomis.

Trombocitų agregacijos nustatymas. Labiausiai neatskiriama trombocitų agregacijos charakteristika gali būti nustatyta spektrofotometriniu arba fotometriniu kiekybiniu agregacijos proceso registravimu naudojant agregografą. Metodas pagrįstas trombocitų plazmos optinio tankio pokyčių grafiniu registravimu, kai ji sumaišoma su agregacijos stimuliatoriais. ADP, kolagenas, galvijų fibrinogenas arba ristomicinas gali būti naudojami kaip stimuliatoriai.

Krešėjimo hemostazė

Kraujo krešėjimo procesas paprastai skirstomas į dvi pagrindines fazes:

1. aktyvacijos fazė – daugiapakopė krešėjimo stadija, kuri baigiasi protrombino (II faktoriaus) aktyvavimu trombokinaze, kai jis virsta aktyviu fermentu trombinu (IIa faktorius);
2. krešėjimo fazė – paskutinė krešėjimo stadija, dėl kurios, veikiant trombinui, fibrinogenas (I faktorius) paverčiamas fibrinu.

Norint ištirti hemokoaguliacijos procesus, naudojami šie rodikliai:

• kraujo krešėjimo laikas
• aktyvuotos plazmos rekalcifikacijos laikas (norma su kalcio chloridu 60-120 s, su koalinu 50-70 s),
• aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas ( APTT) (norma 35–50 s),
• protrombino laikas ( PTV) (norma: 12–18 s),
• trombino laikas (norma 15-18 s),
• protrombino indeksas ( PTI) (norma 90–100 %),
• autokoaguliacijos testas,
• tromboelastografija.

Tarp šių metodų pranašumą turi trys testai: IPT, APTT ir tarptautinis normalizuotas santykis ( INR), nes jie leidžia spręsti ne tik apie visos kraujo krešėjimo sistemos būklę, bet ir apie atskirų veiksnių nepakankamumą.

PTI (%) = standartinis PTT / PTT tiriamam pacientui

INR – rodiklis, kuris skaičiuojamas nustatant PTT. INR buvo pradėtas taikyti klinikinėje praktikoje siekiant standartizuoti PTT tyrimų rezultatus, nes PTT rezultatai skiriasi priklausomai nuo skirtingose ​​laboratorijose naudojamo reagento (tromboplastino) tipo.

INR = paciento PTT / kontrolinis PTT

INR nustatymas garantuoja galimybę palyginti rezultatus nustatant PTT, užtikrinant tikslią gydymo netiesioginiais antikoaguliantais kontrolę. Rekomenduojami du gydymo netiesioginiais antikoaguliantais intensyvumo lygiai: mažiau intensyvus – INR 1,5 – 2,0 ir intensyvesnis – INR 2,2 – 3,5.

Tiriant kraujo krešėjimo sistemą, svarbu nustatyti fibrinogeno kiekį (norma yra 2 - 4 g / l). Patologijos atveju šis rodiklis gali sumažėti (DIC, ūminė fibrinolizė, sunkus kepenų pažeidimas) arba padidėti (ūminės ir lėtinės uždegiminės ligos, trombozė ir tromboembolija). Didelę reikšmę turi ir didelės molekulinės masės fibrinogeno darinių, tirpių fibrino-monomerinių kompleksų, fibrino skilimo produktų nustatymas.

Fiziologinės normos sąlygomis plazmos krešėjimo procesų ribojimą atlieka antikoaguliantai, suskirstyti į dvi grupes:

1. pirminis, nuolat esantis kraujyje - antitrombinas III, heparinas, baltymas C, α 2 -makroglobulinas ir kt .;
2. antrinis, susidaro krešėjimo ir fibrinolizės procese.

Tarp šių veiksnių svarbiausias yra antitrombinas III, kuris sudaro 3/4 visų fiziologinių krešėjimo inhibitorių aktyvumo. Šio faktoriaus trūkumas sukelia sunkias trombozės sąlygas.

Kraujyje, net ir nesant kraujagyslių pažeidimo, nuolat susidaro nedidelis kiekis fibrino, kurio skaidymą ir pašalinimą atlieka fibrinolizės sistema. Pagrindiniai fibrinolizės tyrimo metodai yra šie:

• kraujo krešulių ar euglobulino plazmos frakcijos lizės laiko ir laipsnio tyrimas (normalus 3-5 val., su koalinu - 4-10 min.);
• plazminogeno, jo aktyvatorių ir inhibitorių koncentracijos nustatymas;
• tirpių fibrino monomerų kompleksų ir fibrinogeno/fibrino skilimo produktų aptikimas.

Papildomi kraujo ir šlapimo tyrimo metodai

Sergant kai kuriomis hematologinėmis ligomis, kraujyje galima aptikti nenormalių baltymų, paraproteinų. Jie priklauso imunoglobulinų grupei, tačiau skiriasi nuo jų savo savybėmis.

Sergant daugybine mieloma, elektroferogramoje nustatoma homogeniška ir intensyvi juostelė M γ-, β- arba (rečiau) α 2 -globulino frakcijų srityje. Sergant Waldenströmo liga, nenormalių makroglobulinų smailė yra tarp β ir γ globulino frakcijų. Tačiau informatyviausias būdas anksti aptikti nenormalius paraproteinus yra imunoelektroforezė. 60% pacientų, sergančių daugybine mieloma, šlapime, ypač ankstyvosiose stadijose, galima aptikti mažos molekulinės masės baltymą – Bence-Jones baltymą.

Daugeliui hematologinių ligų būdingi eritrocitų osmosinio atsparumo pokyčiai. Metodas pagrįstas kiekybiniu hemolizės laipsnio nustatymu įvairios koncentracijos hipotoniniuose natrio chlorido tirpaluose: nuo 0,1 iki 1%. Osmosinis atsparumas mažėja sergant mikrosferocitine ir autoimunine hemolizine anemija, o padidėja sergant obstrukcine gelta ir talasemija.

Kartu su oftalmologinėje praktikoje naudojamais instrumentiniais tyrimo metodais gali būti atliekami laboratoriniai tyrimai, siekiant pagerinti diagnozės tikslumą, nustatyti individualius proceso eigos ypatumus, įvertinti jo sunkumą ir galimas komplikacijas.

Yu.S. Kramorenko, medicinos mokslų daktaras, profesorius,
Kazachstano akių ligų tyrimų institutas, Almata

Šiuolaikiniai oftalmopatologijos ankstyvosios diagnostikos reikalavimai lemia būtinybę pagrįsti požiūrius į vienokių ar kitokių laboratorinių tyrimų atlikimą, kuriant diagnostikos programas (algoritmus), atsižvelgiant į tarptautinius reikalavimus nustatant pacientų diagnozavimo ir gydymo standartus (protokolus).

Laboratoriniai tyrimai yra svarbi gydymo ir diagnostikos proceso sudedamoji dalis, suteikianti gydytojui visapusišką informaciją apie paciento sveikatos būklę, o tai savo ruožtu padeda nustatyti tikslesnę diagnozę ir stebėti gydymo efektyvumą. Periferinio kraujo pokyčiai yra daugelio grandžių tarpsisteminių procesų, atspindinčių patogenetinius, kompensacinius, adaptacinius pokyčius, lydinčius ligos vystymąsi, rezultatas.

Kreipdamasis į akių gydytoją rajono ar miesto poliklinikoje, pacientui, jei reikia, atliekamas pirmasis laboratorinio tyrimo etapas, įskaitant pilną kraujo tyrimą (CBC) – plačiai paplitęs PHC lygmens tyrimas dėl įvairių tipų oftalmopatologijos.

Antrojo laboratorinio tyrimo etapo uždaviniai – atlikti biocheminius tyrimus, reikalingus klinikinei diagnozei nustatyti ir ligos sunkumui įvertinti, terapinių priemonių pobūdį ir mastą, gydymo veiksmingumo stebėjimą, patologijos raidos prognozavimą. procesas, taip pat siuntimas į chirurginę ligoninę.

Kraujo ląstelės yra pagrindiniai ankstyvojo atsako į bet kokius audinių pokyčius dalyviai, nes yra jautrus organizmo būklės rodiklis. Bendra kraujo analizė leidžia įvertinti kraujo prisotinimą hemoglobinu, kuris užtikrina deguonies transportavimą kraujyje, nustatyti santykinį (procentais) ir absoliutų kraujo ląstelių (eritrocitų, leukocitų, trombocitų, eozinofilų ir kt.) skaičių, eritrocitų nusėdimo greitį (ESR) .

Kraujo chemija yra neatsiejamas įvairių ligų medžiagų apykaitos sutrikimų laboratorinės diagnostikos metodas.

angliavandenių apykaitą atspindi gliukozės kiekį kraujyje – labai prieinamas, bet nestabilus rodiklis, priklausomai nuo daugelio priežasčių, įskaitant paciento emocinę būseną, visame kraujyje jis atitinka 3,05–6,3 mmol/l.

Didesnis rizikos rodiklis diagnozuojant cukrinio diabeto akių komplikacijų išsivystymą yra glikuoto hemoglobino (HbA1C) nustatymas kraujyje, kurio lygis atspindi gliukozės koncentraciją tiek tuščiu skrandžiu, tiek po valgio. yra 4-6% viso hemoglobino kiekio ir atitinka normalų cukraus kiekį 3-5 mmol/l.

Glikozilinto hemoglobino dalies padidėjimas 1% yra susijęs su gliukozės koncentracijos kraujo plazmoje padidėjimu vidutiniškai 2 mmol/l. Glikozilinto hemoglobino nustatymas yra vienas iš būdų, galinčių neutralizuoti neigiamą medžiagų apykaitos sutrikimų poveikį ir atspindi angliavandenių apykaitos kompensavimo laipsnį per 3 mėnesius. Tai yra prieinamiausias cukriniu diabetu sergančių pacientų pasirengimo prieš operaciją kokybės rodiklis. Glikozilinto hemoglobino tyrimo rezultatai parodė, kad sveikų žmonių kraujyje jo kiekis nepriklauso nuo lyties ir amžiaus.

Lipidų apykaitą lemia tokie rodikliai kaip: cholesterolis OH – 5,2 mmol/l, didelio tankio lipoproteinų cholesterolis (DTL cholesterolis) – daugiau nei 1,45, mažo tankio lipoproteinų cholesterolis (MTL cholesterolis) – 3,37 mmol/l, aterogeninis koeficientas – aukštyn. iki 3 vienetų, trigliceridai (TG) - 0,68-2,3 mmol / l. Sveikiems asmenims šie rodikliai nustatomi nurodytose ribose.

Tradiciškai lipidų spektras apima bendro cholesterolio ir cholesterolio lipoproteinų kompleksuose nustatymą. Lipidų apykaitos rodiklių minimalaus tūrio nustatymas yra būtinas klinikinei įvairių kraujagyslių patologijų diagnozei nustatyti ir ligos sunkumui įvertinti, nes dislipidemija yra vienas iš kraujagyslių pažeidimo priežasčių. MTL ir DTL santykio bei aterogeninio indekso (DTL-C/DTL-C santykio) padidėjimas yra laikomas reikšmingu rizikos veiksniu aterogeninėms tendencijoms vystytis kraujagyslių patologijai. MTL cholesterolio kiekio padidėjimas laikomas rizikos veiksniu DM kraujagyslių komplikacijų išsivystymui. Aterogeninių lipoproteinų ir metabolinio sindromo žymenys yra trigliceridai – glicerolio ir riebalų rūgščių (polinesočiųjų ir mononesočiųjų) esteriai, pagrindinis labai mažo tankio lipoproteinų (VLDL) komponentas. Pacientams, kurių trigliceridų koncentracija yra padidėjusi, nustatomi ryškūs kraujagyslių pokyčiai. Nustatyta, kad hipertrigliceridemija funkciškai susijusi su hiperglikemija.

kraujo baltymai atlieka įvairias funkcijas, sudarydamas kompleksus su angliavandeniais, lipidais ir kitomis medžiagomis, suriša toksinus, o tai gali būti laikoma svarbiu organizmo detoksikacijos mechanizmu.

Baltymų elektroforezė yra vienas informatyviausių laboratorinių tyrimų. Kraujo proteinograma suteikia vertingos informacijos apie baltymų sistemos būklę, kuri reaguoja į medžiagų apykaitos pokyčius organizme, veikiant tam tikram poveikiui. Baltymų frakcijų pokytis parodo pažeidimo sunkumą, trukmę ir sunkumą, terapijos efektyvumą ir ligos prognozę.

Ypatingą vietą tarp ūminės uždegimo fazės baltymų užima beta globulinams priklausantis C reaktyvusis baltymas (CRP), kuris yra biocheminis ligos eigos aktyvumo žymuo, labiausiai prieinamas nustatyti bet koks lygis. CRP, sąveikaudamas su T-limfocitais, fagocitais ir trombocitais, reguliuoja jų funkcijas uždegimo metu, stimuliuoja imuninius atsakus.

C-reaktyvusis baltymas kraujyje atsiranda po 4-6 valandų nuo uždegiminio proceso pradžios (prieš granulocitų skaičiaus padidėjimą) ir pasiekia piką po 1-2 dienų, sėkmingai pasveikus, jo lygis greitai mažėja. Pereinant į lėtinę ligos fazę, C reaktyvusis baltymas išnyksta iš kraujo ir vėl atsiranda paūmėjus procesui. Pagal diagnostinę reikšmę jis panašus į ESR, tačiau C reaktyvaus baltymo lygis didėja ir mažėja greičiau.

C reaktyviojo baltymo kiekio padidėjimas stebimas sergant ūminėmis bakterinėmis ir virusinėmis infekcijomis, piktybiniais navikais ir autoimuninėmis ligomis; nustatytas tiesioginis ryšys tarp CRP lygio ir komplikacijų iš periferinių kraujagyslių rizikos.

Po operacijos ūminiu periodu CRP lygis didėja, tačiau nesant bakterinės infekcijos pradeda sparčiai mažėti, todėl CRP nustatymas pooperaciniu laikotarpiu gali būti naudojamas tokios infekcijos rizikai kontroliuoti. Kadangi C reaktyvaus baltymo lygis per dieną gali smarkiai pasikeisti, jis turėtų būti nustatomas pagal dinamiką. Sveiko žmogaus serume CRP nėra.

Kai kurių socialiai reikšmingų akių ligų, susijusių su medžiagų apykaitos sutrikimais, klinikiniai ir laboratoriniai tyrimai nustatė poreikį juos įgyvendinti ir stebėti gydymo ir ambulatorinio stebėjimo metu.

Diabetinė retinopatija. Cukrinio diabeto (DM) klinikinių apraiškų įvairovė lemia poreikį atlikti laboratorinį tyrimą, siekiant nustatyti ligos, kuriai būdingas angliavandenių, riebalų, baltymų ir kitų medžiagų apykaitos sutrikimas, išsivystymo metabolinius ypatumus ir nustatyti labiausiai. informaciniai rodikliai, kurie gali būti naudojami kaip diagnostiniai ir prognostiniai tyrimai, gydymo efektyvumo vertinimo kriterijai.

Laboratoriniai DR tyrimai turėtų apimti: gliukozės ir glikozilinto hemoglobino kiekio kraujyje nustatymą laikui bėgant; lipidų profilio tyrimas (cholesterolis, DTL-C, MTL-C, TG).

Dinaminis glikemijos lygio nustatymas leidžia spręsti apie medžiagų apykaitos sutrikimų lygį, jų korekcijos laipsnį. Glikozilinto hemoglobino kiekis kraujyje turi būti tikrinamas kas 3 mėnesius.

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija (AMD) - liga, kuri išsivysto dėl generalizuoto smegenų hemodinamikos sutrikimo, bendros ir vietinės kraujagyslių patologijos, dėl kurios pablogėja aprūpinimas krauju ir vystosi trofiniai procesai akyje. Distrofiniai procesai akies tinklainėje atspindi medžiagų apykaitos sutrikimus visame kūne.

Lipidogramos tyrimas parodė, kad vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems AMD, kraujo lipidų apykaitos rodikliai skyrėsi nuo fiziologinės normos vidutiniškai 20-30 proc. Nustatyta, kad bendrojo cholesterolio kiekis mažo tankio lipoproteinų cholesterolyje padidėjo 1,2 karto, palyginti su kontroline grupe, o didelio tankio lipoproteinų cholesterolio kiekis buvo 1,7 karto mažesnis, palyginti su kontroline reikšme, atitinkamai aterogeniniu indeksu. išaugo ženkliai – 3,1 karto. Sutrikimų sunkumas didėjo kartu su ligos trukme ir sunkumu. Nustatyta tiesioginė koreliacija tarp trigliceridų kiekio ir OH kiekio, atvirkščiai – tarp MTL ir DTL lygio.

Glaukoma. Kazachstano akių ligų tyrimų institute atliktas išsamus metabolinių ir imunologinių veiksnių, vaidinančių svarbų vaidmenį pirminės glaukomos patogenezėje, klinikinis ir laboratorinis tyrimas atskleidė lipidų peroksidacijos procesų suaktyvėjimą, mažėjant antioksidacinei apsaugai. pasireiškiantis eritrocitų ir limfocitų antioksidacinių fermentų (katalazės, superoksido dismutazės ir glutajono reduktazės) sistemos disbalansu ir natūralių antioksidantų kiekio kraujyje sumažėjimu (vitaminų A, E, C, riboflavino kiekio sumažėjimu ). Šie sutrikimai buvo vienodai ryškūs sergant atviro kampo ir uždaro kampo glaukomos formomis, tačiau daugiausia ūminio priepuolio metu.

Pacientams, sergantiems sunkia glaukoma, 75% atvejų buvo nustatytas didesnis nei normalus cholesterolio kiekis, daugiausia dėl padidėjusio MTL cholesterolio kiekio, didelio trigliceridų kiekio, taip pat sumažėjusio albumino kiekio ir padidėjus beta bei gama globulinų kiekiui. .

Taigi oftalmopatologijos diagnoze, remiantis klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis, siekiama atlikti tinkamą gydymą, siekiant pagerinti jo rezultatus. Dinamiškas biocheminių ir hematologinių parametrų tyrimas gydymo metu leidžia įvertinti jo efektyvumą, nes teigiamų tiriamųjų parametrų lygio pokyčių nebuvimas rodo nepakankamą gydymo efektą, proceso progresavimą. Oftalmologinių pacientų tyrimo klinikinių ir laboratorinių metodų kompleksas išplečia ankstyvos diagnostikos galimybes, todėl galima nustatyti patogenetinį gydymo režimą.

2018 m. birželio 20 d
„Kazachstano farmacijos biuletenis“ Nr. 12 (542), 2018 m. birželio mėn.

Pirmiausia žiūrima į odos ir gleivinių spalvą – sergant mažakraujyste jos dažniausiai būna blyškios, tačiau esant padidėjusiai hemolizei, atsiranda icterinė spalva. Tokiu atveju būtina patikrinti visus hemolizės požymius – netiesioginio bilirubino kiekį, galimybę padidinti retikulocitų skaičių, skleros geltą (gelta).

Sergant geležies stokos anemija, išsivysto sideropenijos požymiai – sausa oda, trapumas, prarandamas nagų blizgesys, dažnai atsiranda skersinis dryželis, skilinėja galiukai. (t.y. trapūs ir lengvai iškrenta).

Esant geležies trūkumui, pastebima tachikardija, susijusi su audinių hipoksija dėl hemoglobino trūkumo ir dėl to sumažėjusio deguonies tiekimo į audinius.

Tiriant odos paviršių, reikia atkreipti dėmesį į galimą mėlynių ar taškinių petechijų buvimą. Visada patikrinkite, ar nėra pernelyg didelio audinių kraujavimo. Norėdami tai padaryti, pasinaudokite suspaudimo simptomu. Tačiau šis metodas yra labai subjektyvus, todėl rekomenduojama patikrinti Rumpel-Leede simptomą. Tam pacientui išmatuojamas kraujospūdis, sumuojami sistolinio ir diastolinio spaudimo duomenys, o gautas indikatorius padalijamas per pusę, ties šiuo skaičiumi pripūsta manžetė ant rankos laikoma 5 minutes.

Jei po to manžetės vietoje lieka petechijų, tai rodo padidėjusį kapiliarų trapumą. Priešingu atveju simptomas yra neigiamas.

Palpacija, perkusija ir auskultacija

Būtinai palpuokite visus limfmazgius ir įvertinkite juos. Tai leis įtarti tam tikrą diagnozę (net jei jos padidės). Sveiko žmogaus limfmazgiai nėra apčiuopiami arba aptinkami žirnių pavidalu, jie nėra labai tankūs ir neskausmingi - tai uždegiminio proceso pėdsakas artimiausioje srityje (regioniniuose limfmazgiuose). Tankūs, taip pat skausmingi limfmazgiai rodo esamą uždegiminį procesą. Prie odos prilituoti limfmazgiai dažniausiai rodo tuberkuliozinį procesą. Sergant kraujo ligomis, limfmazgiai turi vidutinį tankį, dažnai jie yra gana dideli (slyvos dydžio), apčiuopiami mazgų konglomerato pavidalu. Paprastai padidėję limfmazgiai turi skirtingą lokalizaciją.

Kepenys nėra kraujodaros organas, tačiau sergant leukemija jos dydis smarkiai padidėja, todėl būtina atidžiai nustatyti jo dydį.

Blužnis paprastai nėra apčiuopiamas, yra kairėje, o perkusija nustatoma tarp IX-XI šonkaulių išilgai vidurinės pažasties linijos.

Blužnies plotis 4-8 cm.Įvairiomis patologinėmis sąlygomis ji didėja, kartais pasiekia didžiulį dydį ir nusileidžia į mažąjį dubenį. Tuo pačiu metu išilgai jo priekinio krašto nustatoma įpjova.

Padidėjus blužniui, pastebimas jos dydis, jautrumas ir konsistencija (tanki, nelygi ir kt.). Taip pat rekomenduojama auskultuoti, nes pilvaplėvės trinties triukšmo atsiradimas rodo periprocesus (perisplenitą), kuris stebimas sergant širdies priepuoliais, uždegiminėmis ligomis ir kt. Šiuo metu, siekiant išsiaiškinti blužnies dydį, atliekamas ultragarsinis tyrimas.

Kaulų čiulpų tyrimo galimybės objektyvaus tyrimo metu yra labai ribotos. Pastebimas kaulų (daugiausia plokščių) skausmas, ypač palpuojant ir skaldant.

Laboratoriniai kraujo tyrimų metodai

Diagnozuojant hematologines ligas, pagrindinė reikšmė teikiama laboratorinių tyrimų metodams. Reikia priminti, kad sveiko suaugusio žmogaus kraujodaros yra susitelkusios kauluose, aktyvių raudonųjų kaulų čiulpų yra apie 1,5 kg. Taip pat yra geltoni (neaktyvūs) kaulų čiulpai, kurie tampa pajėgūs hematopoezei tik esant patologinėms būsenoms – kraujavimui, leukemijai ir kt.

Šiuo metu priimta unitarinė hematopoezės teorija, pagal kurią kraujo ląstelės susidaro iš vienos protėvių ląstelės. Jis vadinamas stiebu. Tokių ląstelių skaičius labai ribotas, jos skirtos palaikyti genetinį kraujodaros ląstelių telkinio tęstinumą. Tai savaime besidauginanti ląstelių populiacija. Jie atlieka vadinamuosius p-dalijimus, kurių pirmasis (ap-dalijimasis) veda į panašių ląstelių dauginimąsi, antrasis – į vienos iš tų pačių ląstelių, galinčių tik daugintis, susidarymą, o kitą – galinčią diferencijuotis. Jau iš šios ląstelės pradeda formuotis labiau subrendusios ląstelės, galinčios virsti periferinėmis kraujo ląstelėmis. Tikslus šių ląstelių identifikavimas nebuvo atliktas. Nustatyta, kad jie primena limfoidinės serijos ląsteles.

Hematopoetinių ląstelių diferenciacijos galimybė atsirado po Erlicho ir Romanovskio darbų naudojant įvairius dažus. Iš kaulų čiulpų ląstelių, kurias galime atskirti, būtina nurodyti hemocitoblastą. Tolesnės granulocitų segmentinės formos ir kt. Tuo pačiu metu granulocitai skiriasi tiek branduolio dydžiu, tiek forma, tiek tarpląstelinių granulių sudėtimi - neutrofilais, bazofilais ir eozinofilais. Brandžios ląstelės skiriasi savo funkcijomis.

Neutrofilai pasižymi judrumu ir gebėjimu fagocituotis, bazofilams – heparinocitams; eozinofilų skaičius didėja su alergija.

Ląstelių išplovimas iš kaulų čiulpų yra fermentinis procesas.

Eritroidinės ląstelės – eritroblastai, pronormoblastai, bazofiliniai normoblastai, polichromatofiliniai normoblastai, oksifiliniai normoblastai, retikulocitai ir subrendę eritrocitai. Dažnai yra šuolis per oksifilinių normoblastų stadiją. Yra trys eritroidinių ląstelių brendimo būdai: polichromatofilinis – oksifilinis – retikulocitinis – eritrocitinis; polichromatofilinis – retikulocitas – eritrocitas; polichromatofilinis – oksifilinis – eritrocitas. Dažniausias brendimo būdas yra antrasis.

Limfocitai gaminami kaulų čiulpuose ir blužnyje. Kaulų čiulpai tiriami krūtinkaulio punkcija, metodą 1928 m. Leningrade sukūrė M. I. Arinkinas. Tuo pačiu metu, taikant vietinę nejautrą, praduriama krūtinkaulio rankena ir išsiurbiama šiek tiek kaulų čiulpų. Paruoštuose tepinėliuose suskaičiuojamas susidariusių elementų skaičius ir nustatoma jų sudėtis. Eritroidinių elementų ir likusių elementų santykis yra 1: 3 (4).

Trepanobiopsija sunkiais atvejais naudojama histologiniam punkcijos tyrimui. Limfmazgių, kepenų ir blužnies punkcija atliekama jiems padidėjus. Paprastai jie bando nustatyti patologines formas.

Periferinio kraujo sudėtis. Eritrocitų - 4-5 mln., Hb - 80-100 vnt., retikulocitų - 0,5-1%; eritrocitų skersmuo – 7,5 mikrono. Mažiau nei 6,5 mikronų – mikrocitai, daugiau nei 8 mikronai – makrocitai. Daugelio skirtingo skersmens ląstelių atsiradimas vadinamas anizocitoze. Įvairių nenormalių formų raudonųjų kraujo kūnelių atsiradimas - poikilocitozė. Eritrocitai gali skirtis ne tik skersmeniu, bet ir storiu bei tūriu – mikrosferocitai, ovalocitai. Esant įvairioms patologinėms hemoglobino būklėms (hemoglobinopatijos), eritrocitai gali įgauti dar keistesnes formas – pusmėnulio, taikinio ir kt.

Leukocitai (nuo 4-5 tūkst. iki 8-9 x 109/ml). Sumažėjus leukocitų skaičiui, jie kalba apie leukopeniją, padidėjus - apie leukocitozę. Leukopenija kartu su neutropenija vadinama agranulocitoze.

Jei yra padidėjusio kraujavimo simptomų, būtina ištirti žnyplės ar suspaudimo simptomą, Rumpel-Leede simptomą. Petechialinio bėrimo atsiradimas rodo kraujagyslių faktoriaus pažeidimą. Norint įvertinti patį kraujo krešėjimo procesą, gali būti naudojami keli tyrimai. Paprasčiausias yra kraujavimas, nustatantis kraujo krešėjimo laiką, kuriam paimamas kraujas iš venos ar piršto ir nustatomas krešulio susidarymo laikas. Taip pat nustatomas krešulio atitraukimas. Trombocitų skaičius (paprastai 200-300 tūkst.) skaičiuojamas esant padidėjusiam kraujavimui.