Hipertenzijos diagnozės rekomendacijų formulavimas. Smegenys: trumpalaikis smegenų kraujotakos sutrikimas, insultas, hipertenzinė encefalopatija

Nesant akivaizdžios kraujospūdžio padidėjimo (BP) priežasties (išskyrus antrinį hipertenzijos pobūdį), „hipertenzijos“ diagnozė nustatoma su visais patikslinimais (rizikos veiksniai, tikslinių organų pažeidimai, susiję). klinikinės būklės, rizikos laipsnis).

Nustačius tikslią kraujospūdžio padidėjimo (AKS) priežastį, pirmoji vieta skiriama ligai (pavyzdžiui, „lėtinis glomerulonefritas“), tada „simptominė arterinė hipertenzija“ arba „simptominė arterinė hipertenzija“, nurodant ligos laipsnį. jo sunkumas ir tikslinių organų pažeidimas.

Reikia pabrėžti, kad vyresnio amžiaus žmonių kraujospūdžio padidėjimas nerodo simptominio hipertenzijos pobūdžio, nebent būtų nustatyta tiksli priežastis (pavyzdžiui, inkstų arterijų aterosklerozė). „Simptominės aterosklerozinės hipertenzijos“ diagnozė negalioja, jei nėra įrodytų faktų (plačiau žr. A.S. Galjavičiaus monografijos „Individuali arterinė hipertenzija“ skyrių „Arterinė hipertenzija vyresnio amžiaus žmonėms“. Kazanė, 2002).

Apytikslės arterinės hipertenzijos diagnozių formulės:

Hipertenzija II stadija. 3 laipsnis. Dislipidemija. Kairiojo skilvelio hipertrofija. 3 rizika (didelė).
- III stadijos hipertenzija. 2 laipsnis. IŠL: krūtinės angina II funkcinė klasė. 4 rizika (labai didelė).
- II stadijos hipertenzija. 2 laipsnis. Miego arterijų aterosklerozė. 3 rizika (didelė).
- III stadijos hipertenzija. 1 laipsnis. Apatinių galūnių kraujagyslių obliteruojanti aterosklerozė. Protarpinis šlubavimas. 4 rizika (labai didelė).
- I stadijos hipertenzija. 1 laipsnis. Cukrinis diabetas, 2 tipo. 3 rizika (didelė).
- IHD: krūtinės angina III FC. Poinfarktinė kardiosklerozė (miokardo infarktas 2002 m.). Hipertenzija III stadija. 1 klasė. CHF 2 etapas, II FC. 4 rizika (labai didelė).

Mokomasis vaizdo įrašas apie arterinės hipertenzijos klasifikaciją

Jei kyla problemų žiūrint, atsisiųskite vaizdo įrašą iš puslapio Temos „Arterinė hipertenzija ir hipertenzija“ turinys:

1-ojo laipsnio hipertenzijos fobija („lengva“
AG); vidutinė rizika: rūkalius; plazmos cholesterolio
7,0 mmol/l.

2-ojo laipsnio hipertenzinė liga
rennaya AG); didelė rizika: kairės hipertrofija
skilvelis, tinklainės kraujagyslių angiopatija.

3 laipsnio hipertenzinė liga (sunki
lojimas AH) labai didelė rizika: praeinantis išeminis
nemalonūs smegenų priepuoliai; IŠL, krūtinės angina 3 f.cl.

Izoliuota sistolinė hipertenzija 2
laipsnių; didelė rizika: kairiojo skilvelio hipertrofija
ka, 2 tipo cukrinis diabetas, kompensuotas.

Į klinikinės diagnozės formulę pageidautina įtraukti nepriklausomus rizikos veiksnius, kuriuos turi pacientas.

Paciento psichologinė būklė, asmenybės tipologijos įvertinimas yra svarbūs parametrai, lemiantys individualios, paciento motyvacijos sistemai adekvačios reabilitacijos programos konstravimą.

Socialinė diagnozė nustato intervencijos į natūralią ligos eigą sąnaudas.

Antrinė arterinė hipertenzija

Sistolodiastolinė arterinė hipertenzija:

Aortos koarktacija. Pacientų kūno sudėjimas –
atletiškas su silpnomis apatinėmis galūnėmis. Ying
intensyvus miego ir poraktinių arterijų pulsavimas
riy, aortos pulsavimas jungo įpjovoje. BP ru
kah 200/100 mm Hg. Art., ant kojų nenustatyta. wto
spiečiaus tonas virš aortos skambus, virš viršūnės, OS
širdies ritmas girdimas grubus sistolinis
signalinis triukšmas. EKG: kairiojo želė hipertrofijos sindromas
dukra. Rentgenogramose - aortos kono širdis
figuracijos, pratęstos ir paslinktos į dešinę aor
ta, šonkaulių lupikavimas. Norėdami išsiaiškinti vietą ir išraišką
Šioms koarkcijoms reikalinga aortografija. Kai po
aortos koarktacijos regėjimas (jei pacientas sutinka
dėl operacijos) kraujagyslės konsultacija
chirurgas.


Galite galvoti apie antrinę arterinę hipertenziją, kai:

Hipertenzijos išsivystymas jauniems žmonėms (iki 30 metų) ir
aukšta hipertenzija vyresniems nei 60 metų asmenims;

Hipertenzija, neatspari gydymui;

Aukšta piktybinė hipertenzija;

Klinikiniai požymiai, kurie netelpa į bendrą
pripažinti hipertenzijos kriterijai.

Feochromocitoma. Lengviau Diag
nostics yra galimybė, kai pacientai turi rezultatą
bet normalus kraujospūdis sukelia simpatinę-antinksčių
krizės su galvos skausmu, dusuliu, vėmimu, tahikaru
viduriavimas, pilvo skausmas, dažnas šlapinimasis
valgyti. Krizės trukmė – 10-30 minučių. Per laikotarpį
krizė padidina kraujospūdį iki 300/150 mm Hg. Art., t ° korpusas -
iki karščiuojančių skaičių, leukocitozė nustatoma iki
10-13x10 9 /l, gliukozės koncentracija in
kraujo. Antrasis variantas yra simpatinis antinksčių Cree
PS nuolatinės arterinės hipertenzijos fone.

Įtarus feochromocitomą ar feochromoblastomą, pacientą reikia siųsti pas endokrinologą. Ultragarsinis tyrimas atskleidžia padidėjusį antinksčių šešėlį. Jei pacientas sutinka su operacija, metastazės plaučiuose, kepenyse, smegenyse, kauluose (jei įtariama feochromoblastoma) neįtraukiami. Jei tokie požymiai neįtraukiami, gydymas yra chirurginis.


Hiperkortizolizmas diagnozuojama remiantis
klinikiniai požymiai – arterijų deriniai
hipertenzija su specifiniu nutukimu (lu
purpurinis-cianotiškas veidas
skruostai, riebalų nusėdimas ant kaklo, viršutinės kūno dalies
shcha, pečiai, pilvas su plonais blauzdomis ir dilbiu
I). Oda plonėja. Klubakaulio srityse,
šlaunyse, pažastyse, atrofijos juostelės
raudona-violetinė spalva. Osteoporozė nėra neįprasta
lytinių organų funkcijos sutrikimas, diabetas
lažintis. Pirminių antinksčių diferenciacija
hiperkortizolizmo formos (Itsenko-Cushingo sindromas)
ir Itsenko-Cushingo liga (bazofilinė adenoma
pophysis) atliekama endokrinologijos klinikose


Hipertoninė liga

Kah. Norint aptikti hipofizės naviką, daromos turkiško balno rentgenogramos. Nustatyti antinksčių naviką galima ultragarsu, scintigrafija, kompiuterine tomografija. Gydymo metodą parenka specialistas.

Brendimo jaunatviškas dispituitarizmas
(brendimo pagumburio sindromas).
Kriterijai: aukštas ūgis, nutukimas Kušingoidas-
tipas, priešlaikinis fizinis ir seksualinis
sūkuriai, rausvos strijos, menstruacijų sutrikimai
funkcijos, ginekomastija, kraujospūdžio labilumas su nuolydžiu
didėja iki ribinių figūrų, vegeta
aktyvios krizės.

Pirminis hiperaldosteronizmas(sindromas
Kona). Būdingas arterinės hipertenzijos derinys
zii su raumenų silpnumu, kartais siekiančiu
apatinių galūnių paralyžiaus laipsnis, para-
stezija, traukuliai, poliurija, polidipsija,
turia. Atrankos metodai yra moksliniai tyrimai
elektrolitų kiekis kraujyje (hipokalemija, hiper
natremija, hiperkaliurija). Ultragarsas
Darant paaiškėja, kad padidėja antinksčių šešėlis.
Diagnozės patikslinimas ir taktikos nustatymas – užduotis
endokrinologas.

Renovaskulinė hipertenzija charakterizuoja
su dideliu diastolinio kraujospūdžio skaičiumi pacientams
jaunesnis nei 40 metų, kai yra inkstų arterijų stenozė
dėl fibromuskulinės displazijos,
lykh – stenozuojanti inkstų arterijų aterosklerozė
terijos. Pilvo aortos auskultacija ir
jos šakos. Ieškokite aukšto dažnio
triukšmas epigastriume 2-3 cm virš bambos, taip pat ant
šį lygį į dešinę ir į kairę nuo vidurinės linijos
vota.

Diagnozės patikslinimas atliekamas specializuotose chirurgijos klinikose. Aortorenografija turi didžiausią skiriamąją gebą.

Hipernefroma tipiniu būdu
būdinga makro- ir mikrohematurija, karščiavimas,
bendras silpnumas, ESR padidėjimas iki didelio skaičiaus,
eritrocitozė, arterinė hipertenzija, palpi
burzgiantis inkstas. Norėdami patikslinti diagnozę, naudokite
ultragarso metodai, intraveniniai ir ret
rogradinė pielografija, inkstų angiografija. Pe
prieš siunčiant pacientą konsultacijai ir
gydymas pas onkologą, būtina įsitikinti
metastazių nebuvimas. Dažniausia loka
metastazių lizė – stuburas, plaučiai, kepenys,
smegenys.

Lėtinis pielonefritas. Dėl pielonefrito
jam būdingas asteninis sindromas, skaudantys skausmai
apatinėje nugaros dalyje – poliurija, nikturija, pollakiurija. Ne pagal
prarado diagnostinę vertę – Almeida testą
Nechiporenko (sveikame šlapime daugiau nėra
daugiau kaip 1,5x10 b/l eritrocitų, 3,0x10 6/l leukocitų).
Sternheimer-Melbin testas („blyškūs leukocitai
tu“ šlapime) yra teigiamas ne tik su
pielonefritas, kaip morfologijos pokytis


leukocitų sukelia ne pats uždegiminis procesas, o mažas šlapimo osmoliariškumas. Didelė reikšmė turėtų būti teikiama nuolatinei bakteriurijos paieškai. Bakteriurijos kiekis, viršijantis 100 tūkstančių bakterijų 1 ml šlapimo, laikomas patologiniu. Vienpusis ar dvipusis pažeidimo pobūdis patikrinamas intravenine pielografija (taurelės deformacija, dubens išsiplėtimas, kaklų susiaurėjimas). Tas pats metodas, kaip ir inkstų tyrimas ultragarsu, padeda diagnozuoti inkstų akmenligę, inkstų anomalijas ir kt., todėl galima patikrinti antrinį pielonefritą. Izotopų renografijos metodas išlaiko tam tikrą vertę, kad būtų galima išaiškinti pažeidimo vienpusiškumą. Arterinė hipertenzija sergant pielonefritu nebūtinai dėl pastarojo; abi ligos yra labai paplitusios populiacijoje, dažnai kartu. Hipertenziją galima tiesiogiai „susieti“ su pielonefritu, kai hipertenzija sinchronizuojama su pielonefritiškai raukšlėtu inkstu.

Lėtinis difuzinis glomerulonefritas.
„Hipertoninės“ formos egzistavimas
kančia ginčijamasi (E.M. Tarejevas). Dažniau būna
pertonija su maža proteinurija
ki – organas taikinys). arterinė hipertenzija sergant
Lėtinis glomerulonefritas paprastai „eina kartu
kartu su lėtiniu inkstų nepakankamumu,
antrinis susitraukęs inkstas.

Diabetinė glomerulosklerozė. Charakteristikos
sukelta proteinurija, cilindrurija, arterinė
hipertenzija. Kartu su cukriniu diabetu
išvardyti diagnostikos sunkumų simptomai
neigimas dažniausiai neįvyksta. Dažnai yra a
net patologija: cukrinis diabetas + hipertenzija
medicininės ligos, cukrinis diabetas + renovaskulinis
hipertenzija, cukrinis diabetas su glomerulų skleroze
+ lėtinis pielonefritas. Patologijos aiškinimas
šiuos atvejus daugiausiai nustato kruopščiai
kruopščiai, skrupulingai rinko ligos anamnezę
gerai atlikta fizinė apžiūra,
atrankos metodai (šlapimo nuosėdos, ultra
garsus inkstų tyrimas ir kt.).

Preeklampsija. Arterinė hipertenzija nėštumo metu
nyh gali būti ankstesnio hipertenzijos simptomas
tonizuojančios ligos, lėtinis glomerulonefritas
ir lėtinis pielonefritas. Toliau apie gestozę
kalbėti tais atvejais, kai tai yra neo-
atsiranda apkrautas fonas 2-3 trimestrais
hipertenziniai, edeminiai, šlapimo sindromai. Ta
kai kurie diferencinės diagnostikos sunkumai
tic su hipertenzija paprastai nėra
įdėti.

Eritremija. Galvos skausmai, svaigimas,
spengimas ausyse, neryškus matymas, širdies skausmas
tsa, "gausus" išvaizda. Padidėjęs kraujospūdis
pagyvenusiam vyrui raudonai melsvu veidu,
išsiplėtęs kraujagyslių tinklas ant nosies, skruostų, su
antsvorio kyla pagunda jį laikyti

Ambulatorinė kardiologija

Hipertenzijos požymis. Ši diagnozė atrodo dar patikimesnė, kai atsiranda smegenų kraujagyslių krizės, kartojasi insultai. Diagnostinės klaidos galima išvengti atlikus minimalų papildomą tyrimą. Sergant eritremija, padidėja eritrocitų skaičius, padidėja hemoglobino kiekis, sulėtėja ESR, padidėja leukocitų ir trombocitų skaičius 1 litre kraujo.

Izoliuota sistolinė arterinė hipertenzija

Aortos aterosklerozė būdingas vyresnio amžiaus žmonėms.
Klinikinius simptomus lemia aterosklerozė
Rozinis pagrindinių kraujagyslių pažeidimas
žvejyba (galvos skausmas, atminties sutrikimai ir
ir tt). Būdingas akcentas ir tembro kaita 2 d
tonai aortos projekcijoje, aortos šešėlio „suspaudimas“,
pagal rentgeno duomenis.

Aortos vožtuvo nepakankamumas, diferencialas
neryškus toksinis gūžys
su išreikštais reiškiniais
tirotoksikozė turi tipišką klinikinę
purvas.

Dėl arterioveninių aneurizmų būdingas
atitinkama istorija.

Bradiaritmija, sunki bradikardija lu
bogo genezė dažnai tęsiasi su dideliu izoliuotu
sistolinė hipertenzija dėl
didelis sistolinis kiekis. diastolinis
AKS paprastai būna žemas dėl vazodilatacinio reflekso su
aortos ir miego reflekso zonos.

Piktybinės arterinės hipertenzijos sindromas

Pasak G.G. Arabidze, diagnozuojama remiantis apibrėžtais kriterijais. Tai yra aukštas kraujospūdis (220/130 mm Hg ir didesnis), sunkūs dugno pažeidimai, tokie kaip neuroretinopatija, kraujavimai ir eksudatai tinklainėje; organiniai inkstų pakitimai, gana dažnai kartu su funkciniu nepakankamumu. Piktybinės hipertenzijos sindromas dažnai grindžiamas dviejų ar daugiau ligų deriniu; renovaskulinė hipertenzija ir lėtinis pielonefritas arba glomerulonefritas, feochromocitoma ir lėtinis glomerulonefritas, lėtinis glomerulų ir pielonefritas, lėtinis glomerulonefritas ir diabetinė nefropatija. Diagnozuoti šias ligų kombinacijas galima nuodugniai surinkus anamnezę, atlikus išsamų laboratorinį tyrimą (šlapimo nuosėdos, bakteriurija ir kt.), ultragarsu, rentgenu, angiografija. Kai kuriais atvejais po punkcijos biopsijos galima patikrinti parenchiminio inkstų pažeidimo pobūdį.


Paciento valdymas

Gydymo tikslas:įspėjimas arba atvirkščiai

organų taikinių pažeidimo išsivystymas, priešlaikinė mirtis dėl galvos smegenų insulto, miokardo infarktas, paciento gyvenimo kokybės išsaugojimas. Užduotys:

Avarinių sąlygų palengvinimas;

Motyvacijų sistemos kūrimas pacientui
gydymo programų baigimas (tinkamas
formavimas, rekomendacijų įtraukimas į skalę
paciento vertybes)

Nemedikamentinių priemonių kūrimas ir įgyvendinimas
pėdos smūgis;

Vaistų metodų kūrimas ir diegimas
Nojaus terapija.

Gydymo standartai:

mokslinis pagrįstumas;

galimumas;

Kraujospūdis nukrenta iki ne mažesnio kaip 125/85 mm Hg. Art.
kad nesumažėtų vainikinių ir smegenų
perfuzija.

Hipertenzijos krizės

Hipertenzinė krizė - staigus individualiai reikšmingas kraujospūdžio padidėjimas, lydimas anksčiau buvusių vegetacinių, smegenų, širdies simptomų atsiradimo ar pasunkėjimo (V. P. Pomerancevas; N. N. Kryukovas).

Klasifikacija.Pagal patogenezę: neurovegetacinė, vandens druskos, encefalopatinė. Pagal lokalizaciją: smegenų, širdies, generalizuotas. Pagal hemodinamikos tipą: hiper-, eu-, hipokinetinis. Pagal sunkumą: lengvas, vidutinis, sunkus.

Ištikus neurovegetacinei krizei,
encefalo-vegetaciniai simptomai. Pradėkite lauke
zapnoe, be pirmtakų, klinika charakterizuoja
stiprus, pulsuojantis galvos skausmas
galvos svaigimas, žybsi „musės“ prieš akis
mi, skausmas širdyje, širdies plakimas, dro
zhu, šaltų rankų ir kojų jausmas, kartais be
gryna baimė. Pulsas įtemptas, greitas.
AKS smarkiai padidėja, labiau dėl sistolių skaičiaus
kal. Širdies garsai garsūs, antrojo tono akcentas
ant aortos. Krizės trukmė – 3-6 valandos.

Vandens ir druskos krizės dažniau pasitaiko moterims
pacientų, sergančių stabilia hipertenzija, išsivysto pagal
nuolat tekėti su skundais dėl sunkumo galvoje,
nuobodus galvos skausmas, spengimas ausyse, neryškus matymas
niya ir klausa, kartais pykinimas ir vėmimas. Pacientai išblyškę


Hipertoninė liga

Esame mieguisti ir apatiški. Pulsas dažnai būna lėtesnis. Daugiausia padidėjo diastolės ir kraujospūdžio rodikliai. Prieš tokio tipo krizę dažniausiai sumažėja diurezė, atsiranda veido ir rankų pastoziškumas. Krizės trukmė iki 5-6 dienų.

Encefalopatinis krizės susitikimo variantas
vartojamas hipertenzija sergantiems pacientams, sergantiems sindromu
piktybinės hipertenzijos romas, tęsiasi
sąmonės netekimas, tonizuojantis ir kloninis
keliai, židininiai neurologiniai simptomai
parestezijos forma, distalinių dalių silpnumas
galūnės, laikina hemiparezė, sutrikimai
regėjimo, atminties sutrikimai. Su ilgalaikiu srautu
tokių krizių, ligoniams išsivysto smegenų edema, pa
renchimatinis arba subarachnoidinis kraujavimas
nie, smegenų koma, o kai kuriais atvejais - aštrus
sumažėjusi diurezė, kreatinemija, uremija.

Daugelis pacientų, sergančių hipertenzine krize
liga, neįmanoma nustatyti aiškių jos kriterijų
r apie vegetacinę arba vandens-druskos krizę. Tada
turėtų apsiriboti vertinimu daugiausia
Klinikinis sindromas: smegenų su angios-
pastiniai sutrikimai ir (arba) kardio-
eik.
Šių simptomų sunkumo įvertinimas
suteikia pagrindo priskirti hipertenzinę krizę
kurios ligos konkrečiam pacientui į smegenų
mu, širdies, generalizuotas (mišrus).

Dėl hemodinamikos sutrikimų tipo sprendžiama pagal echokardiografijos, tetrapolinės reografijos duomenis.

Krizės sunkumo kriterijus lemia simptomų sunkumas, jos grįžtamumas ir palengvėjimo laikas. Pirminės sveikatos priežiūros srityje labai svarbu nedelsiant įvertinti krizės sunkumą. Greitai diagnostikai tinkamas krizių skirstymas į du tipus pagal R. Fergusson (1991):

1 tipo krizės kelia pavojų gyvybei
organų taikinių pažeidimas: encefalopija
tiya su aštriu galvos skausmu, pablogėjusiu regėjimu
nia, traukuliai; krūtinės anginos destabilizacija,
ūminis kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas
tikslumas, gyvybei pavojingos aritmijos; oligu-
ria, laikina hiperkreatinemija.

2 tipo krizės nekelia pavojaus gyvybei
pavojinga žala tiksliniams organams: galvoms
skausmas, galvos svaigimas be regėjimo sutrikimų
nia, traukuliai, smegenų neurologiniai
simptomai; kardialgija, vidutinio sunkumo
moteriškas dusulys.

Dviejų tipų krizių išskyrimas padeda gydytojui pasirinkti paciento valdymo taktiką: skubiai, per 30-60 minučių, sumažinti kraujospūdį 1 tipo krizės atveju arba suteikti skubią pagalbą 2 tipo krizių atveju (sumažinti kraujospūdį 4-12 valandų).

AT klinikinės diagnostikos struktūra Hipertenzijos krizė pakeičia pagrindinės ligos komplikaciją:


1-ojo laipsnio liga, lengva arterinė hiper


įtampa. Komplikacija. Hipertenzinė krizė (data, valanda), neurovegetacinė, lengva eiga.

pagrindinė liga. Hipertenzinis bo
II laipsnio, vidutinio sunkumo arterijų liga
gi
krizė (data, valanda), smegenų, vidurio
skarda.

pagrindinė liga. Hipertenzinis bo
3 laipsnio liga, aukštas arterijų gi
pasipiktinimas. Komplikacija. Hipertenzija
krizė (data, valanda), encefalopatinė, sunki
lėtas srautas.

pagrindinė liga. Hipertenzinis bo
2-ojo laipsnio liga, aukštas arterijų gi
pasipiktinimas. Komplikacija. Hipertenzija
1 tipo krizė pagal Fergusoną (data, valanda,
min), ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas
ness.

Hipertenzinių krizių sergančių pacientų gydymas

Indikacijos skubios AKS mažinimo programos įgyvendinimui sergant 1 tipo krize, pasak Fergusson(M.S. Kušakovskis): hipertenzinė encefalopatija, smegenų insultai, skilimo aortos aneurizma, ūminis širdies nepakankamumas, miokardo infarktas ir priešinfarktinis sindromas, feochromocitomos krizė, klonidino nutraukimo krizė, cukrinio diabeto krizė su sunkia angioretinopatija; slėgis per 1 valandą sumažėja 25-30% pradinio, dažniausiai ne mažesnis kaip 160/110-100 mm Hg. Art.

Greitos kontroliuojamos periferinės vazodilatacijos poveikis pasiekiamas lašinant į veną 30-50 mg natrio nitroprusido dozę 250-500 ml 5% gliukozės tirpalo; 100-300 mg diazoksido boliuso įvedimas į veną; į veną lašinamas arfon-da, kurio dozė yra 250 mg 250 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo; į veną lėtai įleidžiama 0,3-0,5-0,75 ml 5% pentamino tirpalo 20 ml 5% gliukozės tirpalo. Hipotenzinis poveikis pailgėja į veną arba į raumenis suleidus 40-80 mg furozemido.

Fergusson 2 tipo krizės vidutinio intensyvumo programa skirtas kraujospūdžiui sumažinti per 4-8 valandas.Vartojamas daugumai pacientų, sergančių galvos smegenų, širdies, generalizuotomis 2 stadijos hipertenzijos krizėmis. Kraujospūdis turėtų būti sumažintas 25-30% pradinio lygio. Geriami vaistai: nitroglicerinas po liežuviu po 0,5 mg, klonidinas po liežuviu - 0,15 mg, corinfar po liežuviu, pradinė 10-20 mg dozė. Jei reikia, klonidino arba korinfaro ta pačia doze galima leisti kas valandą, kol sumažės kraujospūdis. Nitroglicerinas po liežuviu, jei reikia, vėl po 10-15 min. Furosemidas 40 mg per burną, užgeriant karštu vandeniu.

Ambulatorinė kardiologija

Galite vartoti kaptoprilį 25 mg doze, obzi-dan - 40 mg doze po liežuviu, nitroglicerino tabletes po liežuviu.

Sunkesniais atvejais nurodomas parenterinis vaistų vartojimas. Į veną naudojamas lėtas 1-2 ml 0,01 % klonidino tirpalo 20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo; rausedilio dozė 0,5-2 mg 1% tirpalo į raumenis; 6-12 ml 0,5% dibazolo tirpalo į veną gryna forma arba kartu su 20-100 mg furozemido.

Su aiškiais kriterijais neurovegetacinė krizė gydant naudojami centrinio veikimo adrenolitiniai vaistai, neuroleptikai, antispazminiai vaistai. Galimi šie tokios krizės sustabdymo variantai: į veną arba į raumenis suleidžiama 1 ml 0,01% klonidino tirpalo; į raumenis įšvirkščiama 1 ml 0,1% rausedilio tirpalo (nevartota ankstesnio gydymo β adrenoblokatoriais metu dėl bradikardijos, hipotenzijos išsivystymo rizikos); į raumenis suleidžiama 1-1,5 ml droperidolio, kuris ne tik mažina kraujospūdį, bet ir palengvina pacientui skausmingus simptomus (šaltkrėtis, drebulys, baimė, pykinimas); kartu vartojamas dibazolas ir droperidolis. Droperidolis gali būti pakeistas piroksanu (1-2 ml 1,5% tirpalo), Relanium (2-4 ml 0,05% tirpalo).

Pagrindiniai vaistai gydant vandens ir druskos krizė yra greito veikimo diuretikai, adrenolitikai. Furosemidas švirkščiamas į veną arba raumenis 40-80 mg dozėmis, jei reikia, kartu su 1-1,5 ml 0,01% klonidino tirpalo arba 3-5 ml 1% dibazolo izotoninio tirpalo. natrio chlorido tirpalas. Esant nuolatiniams galvos skausmams, darbo krūviui, susilpnėjus regėjimui, į raumenis suleidžiama 10 ml 25% magnio sulfato tirpalo.

Jei hipertenzinė krizė susiję su aritmija arba atsiranda krūtinės anginos fone, pageidautina pradėti gydymą į veną leidžiant obzidaną 1-2-5 mg doze 15-20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Sergant tachikardija, gydymas pradedamas į veną arba į raumenis leidžiant rausedilą.

Vyresnio amžiaus žmonių krizių gydymo ypatumai. Greito kraujospūdžio mažinimo taktika taikoma retai, daugiausia esant ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui, jei nėra anamnezinių miokardo infarkto ir smegenų insulto požymių. Pradėjus vartoti antihipertenzinius vaistus, būtina laikytis lovos režimo 2-3 valandas.Jei yra plaučių edemos atsiradimo grėsmė, antihipertenziniai vaistai derinami su droperidolu, furosemidu. Jei krizė praeina be komplikacijų, galite išsiversti lėtai į veną suleidę 6–12 ml 0,5% dibazolo tirpalo. Esant tachikardijai, susijaudinimui, vyresnio amžiaus žmonėms rausedilą reikia suleisti į veną ar raumenis. Pagyvenusių žmonių hipertenzijos krizės dažnai būna kombinuotos


su trumpalaikiais smegenų kraujotakos sutrikimais (vertebrobaziliniais, miego arterijų sindromais). Tokiais atvejais Cavinton į veną suleidžiama 2 mg (4 ml) dozė 250-300 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Leidžiamas lėtas aminofilino įvedimas į veną kartu su širdies glikozidais. No-shpa, papaverino hidrochloridas sukelia "vagystės reiškinį" išeminėse smegenų srityse, todėl jų vartojimas esant smegenų kraujotakos sutrikimams yra kontraindikuotinas.

Indikacijos skubiai hospitalizuoti(M.S. Kushakovsky): sunki krizė ir mažas gydytojo naudojamų farmakologinių medžiagų poveikis; pakartotinis kraujospūdžio padidėjimas praėjus trumpam laikui po krizės palengvėjimo; ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas; krūtinės anginos destabilizacija; aritmijų ir širdies blokados atsiradimas; encefalopatijos simptomai.

Aš nusipirkau krizę turi būti išvengta pasikartojimo. Jei ankstesnis gydymas buvo veiksmingas, jį reikia atnaujinti, jei ne, pasirinkti naują gydymo būdą.

Vidutinis laikinos negalios laikotarpis su neurovegetaciniu krizės variantu - 5-7 dienos, su vandens-druskos variantu - 9-12 dienų, su encefalopatiniu variantu - iki 18-21 dienos. Sergant lengvos eigos širdies, smegenų, generalizuota krize, darbingumas atstatomas per 3–7 dienas, vidutinio sunkumo – per 7–9 dienas, sunkios – per 9–16 dienų.

Hipertenzijos krizių prevencija. Yra pacientų, kuriems krizės išsivysto dėl trauminių situacijų, meteotropizmo, hormonų disbalanso menopauzės metu. Krizės šiems pacientams žymiai retėja paskyrus mažus trankviliantus, raminamuosius. Senyviems pacientams be tiesioginių indikacijų antipsichozinių vaistų geriau neskirti (E.V. Erina). Kartu su raminamuoju gydymu naudojami medžiagų apykaitos vaistai (aminalonas, nootropai). Raminamieji vaistai skiriami 1,5-2 mėnesių ciklais, raminamieji vaistai, tokie kaip Quater's vaistas, ankilozinis spondilitas, valerijonų nuoviras, motininė žolė - artimiausius 3-4 mėnesius. Metaboliniai vaistai skiriami 1,5-2 mėnesių ciklais. su pertraukomis 2-3 savaites.

Krizių, susijusių su mėlynėmis, prevencijai; Esant priešmenstruacinei įtampai ar atsiradus patologinės menopauzės laikotarpiu, patartina vartoti antialdosteroninius vaistus ir diuretikus. Likus 3–4 dienoms iki numatomo būklės pablogėjimo, veroshpironas skiriamas 4–6 dienas po 25–50 mg 3 kartus per dieną. Toks gydymas atliekamas kas mėnesį 1-2 metus. Gerą efektą galima pasiekti tuo pačiu būdu, bet vieną kartą ryte skiriant kalį tausojančius diuretikus, pvz., triampurą (1-2 lentelė).

Kitoje pacientų grupėje krizės išsivysto kaip reakcija į laikiną smegenų išemiją lėtine forma


Hipertoninė liga

Aterosklerozinės kilmės nikinis kraujagyslių smegenų nepakankamumas, perdozavus antihipertenzinių vaistų, ortostatinė hipotenzija. E.V. Tokiems pacientams krizių Erinai pavyko pasiekti, pirmoje dienos pusėje skiriant kofeino, kordiamino, adonizido ar lantozido. Taikant šį gydymą, sumažėjo ortostatinė hipotenzija ryte, buvo pašalinti dideli sisteminio kraujospūdžio svyravimai, kurie yra nepageidaujami sergant smegenų ateroskleroze.

Gydymo organizavimas

Indikacijos skubiai hospitalizuoti kardiologijos skyriuje. Piktybinės arterinės hipertenzijos sindromas su komplikacijomis (ūminis kairiojo akinių nepakankamumas, intraokuliniai kraujavimai, smegenų insultai). Gyvybei pavojingos 3 laipsnio hipertenzijos komplikacijos. 1 tipo hipertenzinės krizės pagal Fergusoną.

Indikacijos planuojamai hospitalizuoti. Vienkartinė hospitalizacija, siekiant išvengti antrinės arterinės hipertenzijos (diagnostiniai tyrimai, kurių neįmanoma arba nepraktiška atlikti poliklinikoje). Hipertenzija su krizine eiga, dažni paūmėjimai, kad būtų galima pasirinkti tinkamą gydymą.

Dauguma hipertenzija sergančių pacientų gydymą pradeda ir baigia klinikoje.

Planuojama terapija

Informacija pacientui ir jo artimiesiems:

Hipertenzija yra liga
kurio naujas simptomas – padidėjęs ar
slėgis ir gaunamas laikas
smegenys, širdis, inkstai. Normali arterinė
slėgis ne didesnis kaip 140/90 mm Hg. Art.

Tik pusė žmonių, turinčių aukštą meną
tikras spaudimas žinoti, kad jie serga, ir iš jų
Ne visi gydomi sistemingai.

Negydoma hipertenzija yra pavojinga
komplikacijų, kurių pagrindinė – smegenų infarktas
sult ir miokardo infarktas.

Paciento asmenybės bruožai: dirglumas
įniršis, įkyrumas, užsispyrimas, „perdėtas
nepriklausomybė“ – kitų patarimų atmetimas
dieną, įsk. ir gydytojai. Pacientas turi žinoti
savo asmenybės silpnybes, traktuokite jas kaip kritinius
Chesky, vykdykite gydytojo rekomendacijas.

Pacientas turi žinoti apie prieinamas
ir jo šeimos nariai hipertenzijos rizikos veiksniai
ir išeminė liga. Tai rūkymas, perteklius
kūno svoris, psichoemocinis stresas, mažas
didelis gyvenimo būdas, padidėjęs cholesterolio kiekis
terina. Šiuos rizikos veiksnius galima sumažinti naudojant
gydytojo pagalba.

Ypač svarbu koreguoti besikeičiančius veiksnius
rizikos veiksniai, jei pacientas ir jo nariai turi

10. Denisovas


tokių veiksnių kaip smegenų insultas, miokardo infarktas, cukrinis diabetas (nuo insulino priklausomas) šeimos; vyriška lytis; senyvas amžius, fiziologinė ar chirurginė (pooperacinė) menopauzė moterims.

Rizikos veiksnių koregavimas reikalingas ne tik
jau serga hipertenzija, bet ir narys
mus šeimos. Tai yra pagrindinės šeimos programos.
profilaktika ir švietimas, sudarytas gydytojo.

Turite žinoti kai kuriuos normos rodiklius, į kuriuos
kas turėtų stengtis:

Kūno svoris pagal virdulio indeksą:

kūno svoris kg

(aukštis m) 2

normoje 24-26 kg/m 2, antsvoris laikomas su indeksu;> 29 kg/m 2 ;

Cholesterolio lygis plazmoje: pageidaujamas
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200–240 mg/dL (5,17–6,18 mmol/L), padidėjęs
ny >240 mg/dL (>6,21 mmol/L);

Žemas lipoproteinų cholesterolio kiekis
kurio tankis atitinkamai<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dL (>4,13 mmol/L);

Gliukozės kiekis kraujyje ne didesnis kaip 5,6
mmol/l;

Šlapimo rūgšties kiekis kraujyje nėra didesnis
0,24 mmol/l.

Patarimai pacientui ir jo šeimai:

Pakankamas miegas yra bent 7-8 valandos per dieną;
Jūsų individualus tarifas gali būti didesnis, iki
9-10 val

Kūno svoris turėtų būti artimas idealui
Nojus. Norėdami tai padaryti, dienos kalorijų kiekis maiste turėtų būti
priklausomai nuo kūno svorio ir darbo pobūdžio
jūs, svyruoja nuo 1500 iki 2000 cal. Vartojimas
baltymai - 1 g / kg kūno svorio per dieną, angliavandeniai - iki 50 g per dieną,
riebalai - iki 80 g per dieną. Patartina vesti dienoraštį
niya. Pacientui primygtinai rekomenduojama vengti
gat riebūs, saldūs patiekalai, pirmenybę teikite
daržovės, vaisiai, grūdai ir rupių miltų duona
šlifavimas.

Druskos suvartojimas turėtų būti ribojamas – 5-7 g per dieną.
Nesūdykite savo maisto. Pakeiskite druską kita
medžiagų, gerinančių maisto skonį (padažai, smulkūs
šiek tiek pipirų, acto ir pan.).

Padidinkite kalio suvartojimą (pasaulyje jo yra daug)
gyvi vaisiai, daržovės, džiovinti abrikosai, keptos bulvės).
KVNa + santykis pasislenka link K + at
daugiausia vegetariška dieta.

Mesti arba apriboti rūkymą

Apriboti alkoholio vartojimą – 30 ml per dieną
absoliutaus etanolio atžvilgiu. Stiprus alkoholis
nye gėrimus geriau pakeisti raudonus sausus
vynai su antiateroskleroziniais vaistais
veikla. Leidžiamos alkoholio dozės per dieną
ki: 720 ml alaus, 300 ml vyno, 60 ml viskio. Žmonos
smakro dozė yra 2 kartus mažesnė.

Ambulatorinė kardiologija

Su hipodinamija (sėdimas darbas 5 valandos per dieną,
fizinis aktyvumas slO val./sav.) – reguliarus fi
fizinės treniruotės bent 4 kartus per savaitę. išilgai
30-45 min. Pageidaujamas indie
apkrovos, kurios vizualiai priimtinos pacientui:
vaikščiojimas, tenisas, važiavimas dviračiu, ėjimas
slidinėjimas, sodininkystė. Fizinio krūvio metu
širdies susitraukimų dažnis neturėtų padidėti
daugiau nei 20-30 per 1 min.

Psichoemocinis stresas darbe
o kasdieniame gyvenime valdomas teisingas gyvenimo būdas
neigi. Darbo valandos turi būti ribojamos
dienos ir namų įtampos, venkite naktinių pamainų,
verslo kelionės.

Autogeninė treniruotė atliekama tris kartus per dieną vienoje iš pozų:

„coachman on a droshky“ – sėdi ant kėdės, stumk
atsiklaupę, rankos ant klubų, rankos
tarkim, kūnas pasviręs į priekį, neliečia
Xia kėdės atlošas, užmerktos akys;

Atsilošti ant kėdės, galva ant galvos atramos;

Gulėdamas ant sofos. Laikysena patogiausia prieš
einu miegoti.

Kvėpuokite ritmingai, įkvėpkite per nosį, iškvėpkite per burną.

L.V. Shpak sėkmingai išbandė dvi tekstų versijas autogeniniam mokymui. Užsiėmimo trukmė – 10-15 minučių.

Tekstas autogeninės treniruotės atpalaiduojančiam tipui. Visi veido raumenys atsipalaidavę, siela lengva, gera, širdies srityje malonu, ramu. Nusiraminau kaip veidrodinis ežero paviršius.

Visi galvos ir nugaros smegenų nerviniai centrai, valdantys mano širdį, dirba stabiliai, kraujagyslės išsiplėtė tolygiai per visą ilgį, nukrito kraujospūdis, mano kūne yra visiškai laisva cirkuliacija. Visi kūno raumenys giliai atsipalaidavo, pailgėjo, tapo minkšti, galva prisipildė malonios lengvos šviesos.

Vidinis širdies darbo stabilumas nuolat didėja, valia stiprėja, nervų sistemos ištvermė kasdien didėja. Tikiu, kad nepaisant žalingo oro ir klimato poveikio, bet kokių rūpesčių šeimoje ir darbe, išlaikysiu pastovų ritmingą pulsą ir normalų kraujospūdį. Aš tuo visiškai neabejoju. Visą būsimą laiką, kurį galiu įsivaizduoti, būsiu sveika ir stipri. Turiu tvirtą valią ir tvirtą charakterį, neribotai kontroliuoju savo elgesį ir širdies veiklą, todėl visada palaikysiu normalų kraujospūdį.


Tekstas stimuliuojančio tipo autogeninei treniruotei. Dabar visiškai atsijungiu nuo išorinio pasaulio ir susikoncentruoju į savo kūno gyvenimą. Organizmas sutelkia visas savo jėgas, kad tiksliai įvykdytų viską, ką pasakysiu apie save. Visos kraujagyslės nuo galvos vainiko iki rankų ir kojų pirštų yra visiškai atviros per visą ilgį. Galvoje absoliučiai laisva kraujotaka, galva šviesi, lengva, tarsi nesvari, smegenų ląstelės vis labiau prisipildo gyvybės energijos. Kasdien smegenys vis stabiliau kontroliuoja širdies darbą ir kraujospūdžio lygį, todėl gerėja sveikata, tampu linksmas ir linksmas žmogus, visada turiu normalų kraujospūdį ir ritmingą pulsą. Manau, kad nervų centrų, kontroliuojančių širdies ir kraujagyslių darbą, vidinis stabilumas daug kartų stipresnis už žalingą gamtos, klimato ir žmogaus nesąžiningumą. Todėl išgyvenu visus gyvenimo sunkumus, nuoskaudas, įžeidimus ir nepajudinamai palaikau normalų kraujospūdį bei puikią sveikatą. Mano širdis pumpuoja kraują po visą kūną ir pripildo mane naujos gyvybinės energijos. Širdies darbo stabilumas nuolat didėja. Mano kūnas mobilizuoja visas savo neribotas atsargas normaliam kraujospūdžio lygiui palaikyti.

Išeidami iš seanso giliai įkvėpkite, gurkšnokite, ilgai iškvėpkite.

Rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu dažnai
antrinis psichoemocinis di
šeimos stresas. Su sistemine kova su kančia
todėl pacientas dažniausiai sumažina rūkymo kiekį
rūkytų cigarečių suvartoja mažiau alkoholio. Jeigu
taip neatsitiko, turėtumėte pasinaudoti galimybe
psichoterapija, akupunktūra. Daugumoje
Sunkiais atvejais galima konsultuotis su narkologu.

Jei šeimoje yra paauglių, turinčių rizikos veiksnių
širdies ir kraujagyslių ligos (masės indeksas
kūno >25, plazmos cholesterolio >220 mg/dl, trigliceridų
rodmenys >210 mg/dl, "aukštas normalus" AKS rodikliai, n
išvardyti nefarmakologiniai reiškiniai
pasklido virš jų. Tai svarbi šeimos priemonė.
hipertenzijos prevencija.

Pacientas ir jo šeimos nariai turi turėti
kraujospūdžio matavimo metodą, mokėti vesti kraujospūdžio dienoraštį
numerių taisymas anksti ryte, po pietų, į
juodas.

Jeigu pacientas vartoja antihipertenzinius vaistus
rata, jis turi žinoti, ko tikimasi
poveikį, savijautos ir gyvenimo kokybės pokyčius
gydymo metu, galimas šalutinis poveikis ir
būdų juos pašalinti.


Hipertoninė liga

Moterys, sergančios hipertenzija
Nauja, reikia nustoti vartoti oral con
traceptikai.

Sportuojantys jaunuoliai neturėtų būti blogi
naudokite maisto papildus, kad sukurtumėte
niya raumenų masę "ir nenaudokite anabolinių
kalio steroidai.

Farmakoterapija hipertenzijai gydyti

Diuretikai. Jie laikomi pirmos eilės vaistais gydant pacientus, sergančius arterine hipertenzija. Diuretikai pašalina Na + jonus iš arteriolių sienelės, mažina jos paburkimą, mažina arteriolių jautrumą spaudimo poveikiui, padidina antihipertenzinės kinin-kallik-rein sistemos aktyvumą, padidindami prostaglandinų sintezę inkstuose. Vartojant diuretikus, sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir širdies tūris.

Nepageidaujamas diuretikų metabolinis poveikis: hipokalemija, hiperurikemija, sutrikusi angliavandenių tolerancija, padidėjęs aterogeninių lipoproteinų frakcijų kiekis kraujyje. Kadangi metabolinis poveikis priklauso nuo dozės, nepageidautina kasdien skirti hipotiazido, kai dozė viršija 25 mg per parą. Tikėtiną hipokalemiją reikia koreguoti kalio preparatais arba skirti hipotiazido ir triamtereno (triampuro) derinius. Hipotiazido hipotenziniam poveikiui prognozuoti naudojamas furozemido (I.K. Shkhvatsabaya) testas. Kasdien 3 dienas skiriamos 1-2 tabletės. furosemidas (40-80 mg). Jei kraujospūdis smarkiai sumažėjo, vidutiniškai padidėjus diurezei, skiriamas gydymas hipotiazidais, jei diurezė padidėjo 1,5-2 kartus, o kraujospūdis sumažėjo nepatikimai – hipotenzinis diuretikų poveikis mažai tikėtinas, monoterapija diuretikais vargu ar tinkama. Reikia atsiminti, kad visas hipotenzinis tiazidinių diuretikų poveikis pasireiškia po 3 savaičių.

Jei įmanoma, pirmenybę reikėtų teikti hipotiazidui, o ne brangesniam, bet ne mažiau efektyviam vaistui „indapamidui“ (arifonui), kuris neturi neigiamo metabolinio poveikio.Visas hipotenzinis šio vaisto poveikis pastebimas po 3-4 savaičių vartojimo.

Pagrindinės ambulatorinėje praktikoje naudojamų diuretikų charakteristikos pateiktos 27 lentelėje.

Reikalavimai antihipertenziniams vaistams:

Sumažinti mirtingumą ir sergamumą
vaidmenų studijos;

Gyvenimo kokybės gerinimas;

. veiksmingumas monoterapijoje;

Minimalus šalutinis poveikis;

Galimybė vartoti 1 kartą per dieną;


Pseudotolerancijos trūkumas dėl
Na + jonų ir vandens sulaikymas, padidinkite tūrį
ląstelių skystis, sukeliantis hipertenziją;

Pirmosios dozės poveikio trūkumas, galimybė
boro dozė per 2-3 dienas;

Veiksmo poveikį daugiausia lemia sumažėjęs
pasipriešinimas, o ne širdies ritmo sumažėjimas
išmetimas;

Pigumas.

β blokatoriai. Hipotenzinis poveikis atsiranda dėl sumažėjusio širdies tūrio, baroreceptorių reflekso slopinimo ir renino sekrecijos sumažėjimo.

Hipotenzinis β adrenoblokatorių poveikis vystosi palaipsniui, per 3-4 savaites, tiesiogiai priklauso nuo individualiai parinktos dozės.

β adrenoblokatoriai yra kontraindikuotini sergant širdies blokada, bradikardija, bronchų obstrukcinėmis ligomis, sunkiu širdies nepakankamumu, periferinių arterijų ateroskleroze.

Šalutinis poveikis: silpnumas, galvos skausmas, odos bėrimas, hipoglikemija, išmatų sutrikimai, depresija.

Norint išvengti abstinencijos simptomų, β adrenoblokatorių vartojimą reikia nutraukti palaipsniui per 2 savaites.

Perspektyviausi yra β adrenoblokatoriai (atenololis), ypač ilgalaikiai (pvz., betaksololis) ir kraujagysles plečiantys (bisoprololis).

Pagrindinės β blokatorių charakteristikos pateiktos 27 lentelėje.

A- ir β-adrenerginių receptorių blokatoriai. Neigiamas ino- ir chronotropinis poveikis atsiranda dėl β-adrenerginių receptorių blokavimo, kraujagysles plečiančių α-adrenerginių receptorių. Farmakologinę grupę sudaro du vaistai: labetololis ir proksodololis, žadantys hipertenzijai su krize, tinkami ilgalaikiam gydymui.

Vaistai draudžiami esant širdies blokadai, esant sunkiam širdies nepakankamumui. Šalutinis poveikis yra nedidelis. Pagrindinės dvivalenčių blokatorių charakteristikos – žr. 27 lentelę.

kalcio antagonistai. Nifedipino grupės preparatai hipotenzinį poveikį realizuoja daugiausia per arteriolodilatacijos mechanizmus.

Verapamilio grupės preparatai suteikia hemodinaminį poveikį, panašų į β blokatorių.

Diltiazemo grupės vaistai sujungia nifedipino ir verapamilio darinių savybes. Pagrindinių kalcio antagonistų charakteristikos pateiktos 27 lentelėje.

Ambulatorinė kardiologija

^ Pagrindinės hipertenzinės krizės klinikinės charakteristikos

Kraujospūdis: diastolinis paprastai virš 140 mmHg.

Dugno pakitimai: kraujavimai, eksudatai, regos nervo papilės patinimas.

Neurologiniai pokyčiai: galvos svaigimas, galvos skausmai, sumišimas, mieguistumas, stuporas, pykinimas, vėmimas, regėjimo praradimas, židininiai simptomai (neurologinis deficitas), sąmonės netekimas, koma.

Priklausomai nuo tam tikrų klinikinių simptomų vyravimo, kartais išskiriami hipertenzinių krizių tipai: neurovegetacinė, edeminė, konvulsinė.

Tam tikrų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų diagnozių formulavimas

Pagrindinė liga: II laipsnio hipertenzinė liga, II stadija, rizika 3. Aortos, miego arterijų aterosklerozė.

Užkoduotas I ^ 10 kaip esminė (pirminė) arterinė hipertenzija.

Pagrindinė liga: II laipsnio hipertenzinė liga, III stadija, rizika 4. Aortos, vainikinių arterijų aterosklerozė. Komplikacijos: CHF IIA etapas (FC II). Gretutinė liga: Išeminio insulto pasekmės (2001 m. kovo mėn.)

Užkoduotas I 11.0 kaip hipertenzija su pirminiu širdies pažeidimu ir staziniu širdies nepakankamumu.

Pagrindinė liga: II laipsnio hipertenzinė liga, III stadija, rizika 4. Aortos, vainikinių arterijų aterosklerozė. išeminė širdies liga. Krūtinės angina, FC P. Poinfarktinė kardiosklerozė. Komplikacijos: Kairiojo skilvelio aneurizma. CHF IIA etapas (FC II). Dešinės pusės hidrotoraksas. Nefrosklerozė. Lėtinis inkstų nepakankamumas. Gretutinė liga: Lėtinis gastritas.

Užkoduotas I 13.2 kaip hipertenzija su pirminiu širdies ir inkstų pažeidimu su staziniu širdies nepakankamumu ir inkstų nepakankamumu. Ši diagnozė yra teisinga, jei paciento hospitalizavimo priežastis buvo hipertenzija. Jei hipertenzija yra pagrindinė liga, koduojama viena ar kita koronarinės širdies ligos forma (žr. toliau).

Hipertenzinės krizės atveju naudojami kodai I11-I13 (priklausomai nuo širdies ir inkstų pažeidimo). Kodas ĮJUNGTA gali būti tik tuo atveju, jei nenustatoma širdies ar inkstų pažeidimo požymių.

Dėl to, kas išdėstyta pirmiau, negerai diagnozė:

^ Pagrindinė liga: Hipertenzija, III stadija. Gretutinė liga: Apatinių galūnių venų varikozė.

Pagrindinė klaida yra in tai, kad gydytojas nurodė trečiąją hipertenzijos stadiją, kuri nustatoma esant vienai ar daugiau susijusių ligų, tačiau jos diagnozėje nenurodytos. Šiuo atveju kodas gali būti naudojamas ĮJUNGTA, kas greičiausiai nėra tiesa. 38

^ Tam tikrų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų diagnozių formulavimas

Antrinė (simptominė) arterinė hipertenzija

I15 Antrinė hipertenzija

I15.0 Renovaskulinė hipertenzija

I15.1 Antrinė hipertenzija dėl kitų

inkstų pažeidimas

I15.2 Antrinė hipertenzija dėl endo

kritiniai sutrikimai

I15.8 Kita antrinė hipertenzija

I15.9 Antrinė hipertenzija, nepatikslinta

Jei arterinė hipertenzija yra antrinė, tai yra, ji gali būti laikoma ligos simptomu, tada klinikinė diagnozė formuojama pagal su šia liga susijusias taisykles. ICD-10 kodai I 15 naudojamas tuo atveju, jei arterinė hipertenzija kaip pagrindinis simptomas lemia pagrindines paciento diagnozavimo ir gydymo išlaidas.

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

Pacientui, kuris kreipėsi dėl arterinės hipertenzijos, padidėjo kreatinino kiekis serume, atsirado proteinurija. Yra žinoma, kad jis ilgą laiką sirgo 1 tipo cukriniu diabetu. Štai keletas diagnozių formuluočių, kurios atsiranda šioje situacijoje.

^ Pagrindinė liga: 1 tipo cukrinis diabetas, kompensacijos stadija. Komplikacija: diabetinė nefropatija. arterinė hipertenzija. Lėtinis inkstų nepakankamumas, I stadija

^ Pagrindinė liga: 3 laipsnio hipertenzinė liga, stadija III. Komplikacijos: Nefrosklerozė. Lėtinis inkstų nepakankamumas, I stadija. Gretutinė liga: 1 tipo cukrinis diabetas, kompensacijos stadija.

^ Pagrindinė liga: Arterinė hipertenzija, III stadija, diabetinės nefropatijos fone. Komplikacija: Lėtinis inkstų nepakankamumas, I stadija. Gretutinė liga: 1 tipo cukrinis diabetas, kompensacijos stadija.

Atsižvelgiant į tai, kad paciento arterinė hipertenzija yra susijusi su diabetine nefropatija, cukrinis diabetas yra kompensuojamas, o pagrindinės medicininės priemonės buvo skirtos aukštam kraujospūdžiui koreguoti, teisingai bus tre-

Tam tikrų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų diagnozių formulavimas

ty diagnozės variantas 5. Atvejis koduojamas I 15.2 kaip antrinė hipertenzija dėl endokrininių sutrikimų, šiuo atveju cukrinis diabetas su inkstų pažeidimu.

Pirmasis variantas yra klaidingas, nes formuluojant klinikinę diagnozę akcentuojama ne konkreti būklė, kuri buvo pagrindinė gydymo ir tyrimo priežastis, o sindromo etiologija, kuri šiuo atveju turi gana formalią reikšmę. Dėl to kodas bus įtrauktas į statistiką EY. Antrasis variantas, priešingai, visiškai neatsižvelgia į hipertenzijos etiologiją, todėl taip pat yra neteisingas.

^ 2.5. IŠEMINĖS ŠIRDIES LIGOS

Sąvoka „išeminė širdies liga“ yra grupinė sąvoka.

ICD kodas: I20-I25

I20 Krūtinės angina (angina pectoris)

I20.0 Nestabili krūtinės angina

Mūsų tinklaraštis

Arterinės hipertenzijos diagnozavimo formulių pavyzdžiai

- Hipertenzija II stadija. Hipertenzijos laipsnis 3. Dislipidemija.

- Kairiojo skilvelio hipertrofija. 4 rizika (labai didelė).

- Hipertenzija III stadija. Arterinės hipertenzijos laipsnis 2. IŠL. Krūtinės angina II FC. 4 rizika (labai didelė).

V.S.Gasilinas, P.S.Grigorjevas, O.N.Muškinas, B.A.Blokhinas. Kai kurių vidaus ligų klinikinė klasifikacija ir diagnozių formulavimo pavyzdžiai

OCR: Dmitrijus Rastorgujevas

Kilmė: http://ollo.norna.ru

RUSIJOS FEDERACIJOS PREZIDENTO ADMINISTRACIJOS MEDICINOS CENTRAS

MOKSLO CENTRO POLIKLINIKA Nr

KAI KURIŲ VIDAUS LIGŲ KLINIKINĖ KLASIFIKACIJA IR DIAGNOZĖS FORMULIAVIMO PAVYZDŽIAI

Recenzentas: Maskvos medicinos stomatologijos instituto Terapijos skyriaus vedėjas. N. D. Semaško, dr. med. Mokslai. Profesorius V. S. ZODIONČENKO.

I. ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ SISTEMOS LIGOS

1. Arterinės hipertenzijos (AH) klasifikacija

1. Pagal kraujospūdžio lygį (BP)

1.1. Normalus AKS – žemiau 140/90 mm rt g

1.2. Ribinis kraujospūdis - 140-159 / 90-94 mm nuo 1.3 str._Argerinė hipertenzija - 160/95 mm rt. Art. ir aukščiau.

2. Pagal etiologiją.

2.1. Esminė arba pirminė hipertenzija (hipertenzija – GB).

2.2. Simptominė arterinė hipertenzija

Inkstai:ūminis ir lėtinis glomerulonefritas; lėtinis pielonefritas; intersticinis nefritas su podagra, hiperkalcemija; diabetinė glomeruloskerozė; policistinė inkstų liga; mazginis periarteritas ir kiti intrarenaliniai arteritai; sisteminė raudonoji vilkligė; sklerodermija; amiloido raukšlėtas inkstas; hipoplazija ir įgimti inkstų defektai; urolitiazė; obstrukcinė uropatija; hidronefrozė; nefroptozė; hipernefroidinis vėžys; plazmocitoma ir kai kurie kiti navikai; trauminė perirenalinė hematoma ir kiti inkstų pažeidimai.

Renovaskulinis (vasorenalinis): inkstų arterijų fibromuskulinė displazija; inkstų arterijų aterosklerozė; nespecifinis aortoarteritas; inkstų arterijų trombozė ir embolija; inkstų arterijų suspaudimas iš išorės (navikai, sąaugos, hematomų randai).

Endokrininė: antinksčių (pirminis aldostetonizmas, antinksčių žievės adenoma, abipusė antinksčių žievės hiperplazija, Itsenko-Cushingo liga ir sindromas; įgimta antinksčių hiperplazija, feochromocitoma); hipofizė (akromegalija), skydliaukė (tirotoksikozė), prieskydinė liauka (hiperparatiroidizmas), karcinoidinis sindromas.

Hemodinamika: aterosklerozė ir kiti aortos sandarikliai; aortos koarktacija; aortos vožtuvo nepakankamumas; visiška atrioventrikulinė blokada; arterioveninės fistulės: atviras arterinis latakas, įgimtos ir trauminės aneurizmos, Pageto liga (deformuojantis osteitas); stazinis kraujotakos nepakankamumas; eritremija.

Neurogeninis: navikai, cistos, smegenų sužalojimai; lėtinė smegenų išemija su miego ir slankstelinių arterijų susiaurėjimu; encefalitas; bulbarinis poliomielitas.

Vėlyvoji nėščiųjų toksikozė.

Egzogeninis: apsinuodijimas (švinas, talis, kadmis ir kt.); medicininis poveikis (prednizolonas ir kiti gliukokortikoidai; mineralokortikoidai); kontraceptikai; sunkūs nudegimai ir kt.

Pirminės hipertenzijos (esminės hipertenzijos) klasifikacija (401-404)

Pagal etapus: I (funkcinis).

II (širdies hipertrofija, kraujagyslių pokyčiai). III (atsparus gydymui).

Su pirminiu pažeidimu: širdis, inkstai, smegenys, akys.

Hipertoninė liga

I etapas Hipertenzijos sukeltų širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių požymių dažniausiai dar neaptinkama. DD ramybės būsenoje svyruoja nuo 95 iki 104 mm Hg. Art. SD - per 160-179 mm Hg. Art. vidutinė hemodinamika nuo 110 iki 124 mm Hg. Art. Slėgis nestabilus. Jis pastebimai keičiasi visą dieną.

II etapas. Jai būdingas reikšmingas širdies ir neurogeninio pobūdžio skundų skaičiaus padidėjimas. DD ramybės būsenoje svyruoja tarp 105-114 mm Hg. Art.; SD pasiekia 180-200 mm Hg. Art. vidutinė hemodinamika - 125-140 mm Hg. Art. Pagrindinis ligos perėjimo į šią stadiją skiriamasis požymis – kairiojo skilvelio hipertrofija, dažniausiai diagnozuojama fiziniu metodu (EKG, ECHOCG ir rentgenu); virš aortos girdimas aiškus II tonas. Dugno arterijų pokyčiai. Inkstai:

proteinurija.

III etapas. Sunkūs organiniai įvairių organų ir sistemų pažeidimai, lydimi tam tikrų funkcinių sutrikimų (kairiojo skilvelio tipo kraujotakos nepakankamumas, kraujavimas žievėje, smegenyse ar smegenų kamiene, tinklainėje arba hipertenzinė encefalopatija). Hipertenzinė retinopatija su reikšmingais dugno pokyčiais ir susilpnėjusiu regėjimu. Gydymui atspari hipertenzija: DD 115-129 mm Hg diapazone. Art. SD - 200-230 mm Hg. Art. ir aukščiau, vidutinė hemodinamika – 145-190 mm Hg. Art. Išsivysčius sunkioms komplikacijoms (miokardo infarktas, insultas ir kt.), kraujospūdis, ypač sistolinis, paprastai gerokai sumažėja, o neretai ir iki normalaus lygio („hipertenzija be galvos“).

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

1. Hipertenzija I stadija.

2. II stadijos hipertenzija su pirminiu širdies pažeidimu.

Pastaba: klasifikuojant arterinę hipertenziją atsižvelgiama į PSO ekspertų komiteto rekomendacijas.

2. Neurocirkuliacinės distonijos (NKD) klasifikacija (306)

Klinikiniai tipai:

1. Hipertenzija.

2. Hipotoninis.

3. Širdies.

Pagal srauto stiprumą:

1. Lengvas laipsnis - skausmo ir tachikardijos sindromai yra vidutiniškai išreikšti (iki 100 dūžių per minutę), atsiranda tik esant dideliam psichoemociniam ir fiziniam stresui. Kraujagyslių krizių nėra. Paprastai vaistų terapija nereikalinga. Išsaugoma galimybė įsidarbinti.

2. Vidutinis laipsnis – širdies priepuolis yra nuolatinis. Tachikardija atsiranda spontaniškai, pasiekia 110-120 dūžių per minutę Galimos kraujagyslių krizės. Taikoma vaistų terapija. Sumažėja arba laikinai netenkama darbingumo.

3. Sunkus laipsnis – skausmo sindromas yra nuolatinis Tachikardija pasiekia 130-150 dūžių. per min. Išreiškiami kvėpavimo sutrikimai. Dažnos vegetacinės-kraujagyslių krizės. Dažnai psichinė depresija. Vaistų terapija yra būtina ligoninėje. Darbingumas smarkiai sumažėja ir laikinai prarandamas.

Pastaba: vegetacinė-kraujagyslinė distonija (VVD) pasižymi vegetatyvinių organizmo sutrikimų deriniu ir nurodoma atliekant išsamią klinikinę diagnozę po pagrindinės ligos (vidaus organų, endokrininių liaukų, nervų sistemos patologijos ir kt.), kuri gali būti etiologiniu autonominių sutrikimų atsiradimo veiksniu .

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

1. Hipertoninio tipo, vidutinio sunkumo neurocirkuliacinė distonija.

2. Kulminacija. Vegetatyvinė-kraujagyslinė distonija su retomis simpatinės-antinksčių krizėmis.

3. Koronarinės širdies ligos (IŠL) klasifikacija (410-414 418)

Angina:

1. Krūtinės angina:

1.1. Pirmą kartą krūtinės angina.

1.2. Stabili krūtinės angina su krūviu, nurodant paciento funkcinę klasę nuo I iki IV.

1.3. Progresuojanti krūtinės angina.

1.4. Spontaninė krūtinės angina (vazospazinė, specialioji, variantinė, Prinzmetal).

2. Ūminė židininė miokardo distrofija.

3. Miokardo infarktas:

3.1. Didelio židinio (transmuralinis) – pirminis, kartotinis (data).

3.2. Mažo židinio – pirminis, kartotinis (data).

4. Poinfarktinė židininė kardiosklerozė.

5. Širdies ritmo pažeidimas (nurodant formą).

6. Širdies nepakankamumas (nurodant formą ir stadiją).

7. Neskausminga vainikinių arterijų ligos forma.

8. Staigi koronarinė mirtis.

Pastaba: Klasifikuojant koronarinę širdies ligą atsižvelgiama į PSO ekspertų komiteto rekomendacijas.

Stabilios krūtinės anginos funkcinė klasė, priklausomai nuo gebėjimo atlikti fizinį aktyvumą

I klasė Pacientas gerai toleruoja įprastą fizinį krūvį. Stenokardijos priepuoliai atsiranda tik esant didelio intensyvumo apkrovoms. UM – 600 kgm ir daugiau.

P klasė- krūtinės anginos priepuoliai ištinka einant lygia žeme didesniu nei 500 m atstumu, užlipus daugiau nei 1 aukštu. Krūtinės anginos priepuolio tikimybė padidėja vaikštant šaltu oru, prieš vėją, esant emociniam susijaudinimui ar pirmosiomis valandomis po pabudimo. YuM - 450-600 kgm.

SH klasė didelis normalaus fizinio aktyvumo apribojimas. Priepuoliai ištinka einant įprastu tempu lygia žeme 100-500 m atstumu, užlipus į 1 aukštą gali ištikti retai ramybės anginos priepuoliai. YuM - 300-450 kgm.

IV klasė- krūtinės angina pasireiškia esant nedideliam fiziniam krūviui, einant lygia vieta mažesniu nei 100 m atstumu.. Būdingas krūtinės anginos priepuolių atsiradimas ramybėje. YuM - 150 kgm arba neatlikta.

Pastaba: Stabilios krūtinės anginos funkcinių klasių klasifikacija sudaryta atsižvelgiant į Kanados širdies asociacijos rekomendacijas.

Staigi koronarinė mirtis- mirtis liudininkų akivaizdoje įvyko iš karto arba per 6 valandas nuo širdies priepuolio pradžios.

Nauja krūtinės angina- trukmė iki 1 mėnesio nuo pasirodymo momento.

stabili krūtinės angina- Trukmė daugiau nei 1 mėnuo.

Progresuojanti krūtinės angina- priepuolių dažnio, sunkumo ir trukmės padidėjimas, atsižvelgiant į įprastą šio paciento apkrovą, nitroglicerino veiksmingumo sumažėjimas; Gali atsirasti EKG pakitimų.

Spontaninė (ypatinga) krūtinės angina- priepuoliai ištinka šienaujant, sunkiau reaguoja į nitrogliceriną, gali būti derinamas su krūtinės angina.

Poinfarktinė kardiosklerozė- dedamas ne anksčiau kaip po 2 mėnesių nuo miokardo infarkto pradžios.

Širdies ritmo sutrikimas(nurodant formą, stadiją).

Širdies nepakankamumas(nurodant formą, stadiją) – dedamas po poinfarktinės kardiosklerozės.

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

1. IŠL. Pirmą kartą krūtinės angina.

2. IŠL. Krūtinės angina ir (ar) ramybė, FC - IV, difuzinė kardiosklerozė, skilvelių ekstrasistolija. Bet.

3. IŠL. Vasospazinė krūtinės angina.

4. IŠL. Transmuralinis miokardo infarktas kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės srityje (data), kardiosklerozė, prieširdžių virpėjimas, tachisistolinė forma, HIIA.

5. IŠL. Krūtinės angina, FC-III, poinfarktinė kardiosklerozė (data), kairiojo pluošto šakos blokada. NIIB.

4. Miokardito klasifikacija (422) (pagal N. R. Palejevą, 1991)

1. Infekcinis ir infekcinis-toksinis.

1.1. Virusinė (gripas, Coxsackie infekcija, poliomielitas ir kt.).

1.2. Bakterijos (difterija, skarlatina, tuberkuliozė, vidurių šiltinė).

1.3. Spirochetozė (sifilis, leptospirozė, pasikartojantis karščiavimas).

1.4. Riketsas (šiltinė šiltinė, karščiavimas 0).

1.6. Grybelinė (aktinomikozė, kandidozė, kokcidioidomikozė, aspergiliozė).

2. Alerginės (imuninės): idiopatinės (Abramovo-Fiedlerio tipo), medicininės, seruminės, maistinės, sergančios sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis (sistemine raudonąja vilklige, sklerodermija), sergant bronchine astma, Lyell sindromu, Goodpasture sindromu, nudegimais, transplantacija.

3. Toksiškos-alerginės: tirotoksinis, ureminis, alkoholinis.

Diagnozės pavyzdys

1. Infekcinis toksinis miokarditas po gripo.

5. Miokardo distrofijos klasifikacija (429) (pagal N. R. Palejevą, 1991)

Pagal etiologines ypatybes.

1. Anemija.

2. Endokrininė ir dismetabolinė.

3. Toksiška.

4. Alkoholikas.

5. Viršįtampis.

6. Paveldimos ir šeimos ligos (raumenų distrofija, Frederiko ataksija).

7. Maisto produktai.

8. Esant uždaroms krūtinės ląstos traumoms, veikiant vibracijai, spinduliuotei ir pan.).

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

1. Tirotoksinė miokardo distrofija, pasireiškusi kardioskleroze, prieširdžių virpėjimu, Np B stadija.

2. Kulminacija. Miokardo distrofija. Skilvelių ekstrasistolija.

3. Alkoholinė miokardo distrofija, prieširdžių virpėjimas, Hsh stadija.

6. Kardiomiopatijų klasifikacija (425) (PSO, 1983)

1. Išsiplėtęs (sustabdęs).

2. Hipertrofinė.

3. Ribojantis (suvaržomas)

Pastaba: kardiomiopatija turėtų apimti širdies raumens pažeidimus, kurie nėra uždegiminio ar sklerozinio pobūdžio (nesusiję su reumatiniu procesu, miokarditu, vainikinių arterijų liga, cor pulmonale, sisteminės ar plaučių kraujotakos hipertenzija).

Diagnozės pavyzdys

1. Išsiplėtusi kardiomiopatija. Prieširdžių virpėjimas. NpB.

7. Ritmo ir laidumo sutrikimų klasifikacija (427)

1. Sinusinio mazgo funkcijos pažeidimai.

1.1. Sinusinė tachikardija.

1.2. sinusinė bradikardija.

1.3. sinusinė aritmija.

1.4. Sinusinio mazgo stabdymas.

1.5. Supraventrikulinio širdies stimuliatoriaus migracija.

1.6. Sergančio sinuso sindromas.

2. Negimdiniai impulsai ir ritmai.

2.1. Ritmai iš a-y ryšio.

2.2. Idioventrikulinis ritmas.

2.3. Ekstrasistolė.

2.3.1. Sinusinės ekstrasistolės.

2.3.2. Prieširdžių ekstrasistolės.

2.3.3. Ekstrasistolės iš a-y ryšio.

2.3.4. Pasikartojančios ekstrasistolės.

2.3.5. Ekstrasistolės iš His (stiebo) ryšulio.

2.3.6. Supraventrikulinės ekstrasistolės su nenormaliu OK8 kompleksu.

2.3.7. Užblokuotos supraventrikulinės ekstrasistolės.

2.3.8. Skilvelių ekstrasistolės. 2.4. Negimdinė tachikardija:

2.4.1. Prieširdžių paroksizminė tachikardija.

2.4.2. Tachikardija dėl a-y jungčių kartu su prieširdžių ir skilvelių sužadinimu arba su ankstesniu skilvelių sužadinimu.

2.4.3. Dešiniojo skilvelio arba kairiojo skilvelio paroksizminė tachikardija.

3. Impulsų laidumo pažeidimai (blokada).

3.1. Sinoatrialinė blokada (SA blokada).

3.1.1. Nepilna SA blokada su Wenckebacho periodais (II laipsnis, I tipas).

3.1.2. Nepilna SA blokada be Wenckebacho periodų (II laipsnio II tipas).

3.2. Prieširdžių laidumo sulėtėjimas (nepilna prieširdžių blokada):

3.2.1. Pilnas interatrialinis blokas.

3.3. Nepilna I laipsnio a-y blokada (a-y laidumo sulėtėjimas).

3.4. a-y II laipsnio blokada (I tipo Mobitz) su Samoilov-va-Wenckebach laikotarpiais.

3.5. a-y II laipsnio blokada (II tipo Mobitz).

3.6. Nebaigta a-y blokada, pažengusi, aukštas laipsnis 2:1, 3:1.4:1.5:1.

3.7. Visiška III laipsnio a-y blokada.

3.8. Užbaikite a-y blokadą su širdies stimuliatoriaus migracija į skilvelius.

3.9. Frederiko fenomenas.

3.10. Intraventrikulinio laidumo pažeidimas.

3.11. Visiška Jo pluošto dešinės kojos blokada.

3.12. Nepilna Jo pluošto dešinės kojos blokada.

5. Parasistolė.

5.1. Skilvelinė bradikardija parasistolė.

5.2. Parasistolės iš a-y sankryžos.

5.3. Prieširdžių parasistolija.

6. Atrioventrikulinės disociacijos.

6.1. Nepilna a-y disociacija.

6.2. Visiška a-y disociacija (izoritminė).

7. Prieširdžių ir skilvelių plazdėjimas ir mirgėjimas (virpėjimas).

7.1. Bradisistolinė prieširdžių virpėjimo forma.

7.2. Normosistolinė prieširdžių virpėjimo forma.

7.3. Tachisistolinė prieširdžių virpėjimo forma.

7.4. Paroksizminė prieširdžių virpėjimo forma.

7.5. Pilvo plazdėjimas.

7.6. Skilvelių virpėjimas.

7.7. Skilvelinė asistolija.

Pastaba: klasifikuojant ritmo ir laidumo sutrikimus, atsižvelgiama į PSO rekomendacijas.

8. Infekcinio endokardito (IE) klasifikacija (421)

1. Ūminis septinis endokarditas (kylantis kaip sepsio komplikacija – chirurginis, ginekologinis, urologinis, kriptogeninis, taip pat injekcijų, invazinių diagnostinių manipuliacijų komplikacija).

2. Poūmis septinis (infekcinis) endokarditas (dėl intrakardinių ar greta arterinių infekcijos židinių, sukeliančių pasikartojančią septicemiją, emboliją).

3. Užsitęsęs septinis endokarditas (sukeltas viridesuojančio streptokoko ar jam artimų padermių, kai nėra pūlingų metastazių, vyrauja imunopatologiniai pasireiškimai)

Pastabos: atsižvelgiant į ankstesnę vožtuvo aparato būseną, visi IE skirstomi į dvi grupes:

- pirminis, atsirandantis ant nepakitusių vožtuvų.

- antrinis, atsirandantis ant pakitusių vožtuvų.Ligos atvejai, trunkantys iki 2 mėn. nurodyti ūminį per šį laikotarpį - į poūmį IE.

Klinikiniai ir laboratoriniai infekcinio endokardito aktyvumo kriterijai

Catad_tema Arterinė hipertenzija - straipsniai

Catad_tema IHD (išeminė širdies liga) – straipsniai

Vaistų pasirinkimo taktika pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir koronarine širdies liga

A.G. Evdokimova, V.V. Evdokimovas, A.V. Smetaninas
1 terapijos skyrius, FPDO, Maskvos valstybinis medicinos ir odontologijos universitetas

Arterinė hipertenzija (AH) yra daugiafaktorinė liga, kuriai būdingas nuolatinis lėtinis kraujospūdžio padidėjimas (BP) virš 140/90 mm Hg. Art. Oficialiais duomenimis, Rusijoje užregistruota daugiau nei 7 milijonai pacientų, sergančių hipertenzija, o bendras pacientų, sergančių padidėjusiu kraujospūdžiu, skaičius tarp vyresnių nei 18 metų amžiaus yra daugiau nei 40 milijonų žmonių.

Gydytojas žino, kad pacientams, sergantiems ilgalaike hipertenzija, daug dažniau nei tiems, kurių kraujospūdis normalios, suserga miokardo infarktas (MI), galvos smegenų insultas (MI), lėtinis inkstų nepakankamumas. Pastarąjį dešimtmetį mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų struktūroje koronarinė širdies liga (ŠKL) ir MI buvo atitinkamai 55% ir 24% vyrų bei 41% ir 36% moterų mirties priežastys. Todėl, siekiant sumažinti hipertenzija sergančių pacientų kraujospūdį, svarbų vaidmenį atlieka visų modifikuojamų rizikos veiksnių korekcija: rūkymas, dislipoproteinemija, pilvinis nutukimas, angliavandenių apykaitos sutrikimai. Ypač svarbu pasiekti tikslinį kraujospūdžio lygį. Vadovaujantis VNOK rekomendacijomis (2008 m.), remiantis Europos hipertenzijos kontrolės gairėmis, visiems pacientams siekiama mažesnio nei 140/90 mm Hg kraujospūdžio. str., o pacientams, kuriems yra susijusi klinikinė būklė (smegenų kraujagyslių liga, vainikinių arterijų liga, inkstų liga, periferinės arterijos, cukrinis diabetas), kraujospūdis turi būti mažesnis nei 130/80 mm Hg. Art.

Bendrosios praktikos gydytojas turi mokėti teisingai išmatuoti kraujospūdį. Hipertenzijos diagnozė nustatoma, jei kraujospūdis viršija 140/90 mm Hg. Art. užsiregistravo per du pakartotinius apsilankymus pas gydytoją po pirmos apžiūros (1 lentelė).

1 lentelė. Kraujospūdžio lygių klasifikacija, mm Hg. Šv

Reikia atsiminti, kad kraujospūdžio rodiklius galima nuvertinti arba pervertinti. Per greitai iš manžetės išsiskiria oras, ypač esant bradikardijai, širdies aritmijai ir II-III laipsnio atrioventrikulinei blokadai, taip pat esant nepakankamam manžetės pripildymui oru, gali būti pastebėtas nepakankamas kraujospūdžio įvertinimas. pilnas arterijos suspaudimas.

Kraujospūdžio pervertinimas pastebimas, kai manžetė per greitai prisipildo oro, o tai sukelia skausmo refleksą, nesant paciento prisitaikymo prie tyrimo sąlygų laikotarpio („balto chalato“ efektas ir kt.). ).

Norint kontroliuoti ir nustatyti hipertenzijos eigos ypatumus, informatyviausias tyrimo metodas yra kasdienis kraujospūdžio stebėjimas, kurio standartai pateikti lentelėje. 2.

2 lentelė. Vidutinių kraujospūdžio verčių normos (pagal ABPM)

BP matavimo laikasVidutinės kraujospūdžio vertės, mm Hg. Art.
normotenzijaribines vertesAG
Diena≤135/85 135/85-139/89 ≥140/90
Naktis≤120/70 120/70-124/75 ≥125/75
Diena≤130/80 130/80-134/84 ≥135/85

Hipertenzija sergančių pacientų prognozė priklauso ne tik nuo kraujospūdžio lygio, bet ir nuo tikslinių organų struktūrinių pakitimų, kitų rizikos veiksnių bei gretutinių susijusių klinikinių ligų ir būklių.

Atsižvelgiant į kraujospūdžio lygį ir nustatytus veiksnius, buvo nustatyti keturi širdies ir kraujagyslių komplikacijų, pirmiausia MI ir MI, išsivystymo rizikos laipsniai (3 lentelė).

3 lentelė. Rizikos stratifikacija, siekiant kiekybiškai įvertinti prognozę

Mažos rizikos asmenims (1 rizika) MI ar MI tikimybė yra mažesnė nei 15%, vidutinės rizikos (2 rizika) - 15-20%, didelės rizikos (3 rizika) - 20-30 proc. su labai didele (4 rizika) – 30% ar daugiau.

Taigi, hipertenzija yra pagrindinis koronarinės širdies ligos išsivystymo rizikos veiksnys, todėl apie 80% pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, hipertenzija yra gretutinė liga (ATPIII tyrimas).

Hipertenzija ir vainikinių arterijų liga sergančių pacientų gydymo ypatumai: poliklinikos gydytojo taktika.

Pastaba: jei krūtinės anginos priepuolis nekontroliuojamas, rekomenduojama pridėti izosorbido 5 mononitrato (20–40 mg 2–3 funkcinės klasės krūtinės anginai), o į pagrindinį gydymą turėtų būti skiriami antitrombocitai ir lipidų kiekį mažinantys vaistai, nes nurodytas.

Diagnozės formulavimas pacientams, sergantiems hipertenzija ir vainikinių arterijų liga

„Hipertenzijos“ diagnozė nustatoma neįtraukiant antrinio hipertenzijos pobūdžio. Esant vainikinių arterijų ligai, kurią lydi didelis disfunkcijos laipsnis arba kuri pasireiškia ūmia forma, „hipertenzija“ širdies ir kraujagyslių patologijos diagnozės struktūroje gali neužimti pirmosios pozicijos, pavyzdžiui, vystantis ūminiam miokardo sutrikimui. infarktas arba ūminis koronarinis sindromas, sunki krūtinės angina.

Diagnozės pavyzdžiai:
– III stadijos hipertenzija, 1 laipsnio hipertenzija (pasiekta), 4 rizika (labai didelė). IŠL: krūtinės angina I funkcinė klasė (FC). kraujotakos nepakankamumas I FC (pagal NYHA).
- IHD: krūtinės angina III FC. Poinfarktinė kardioklerozė su kaklo laukais kairiojo skilvelio priekinėje sienelėje. Prieširdžių virpėjimas, nuolatinė forma. NK IIa, FC II (pagal NYHA). III stadijos hipertenzija, 1 laipsnio hipertenzija (pasiekta), 4 rizika (labai didelė).

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių ir beta adrenoblokatorių vartojimas kartu su hipertenzija ir vainikinių arterijų liga

Dviejų vienas kitą sunkinančių ligų buvimas lemia, kad reikia specialaus požiūrio į tinkamo gydymo pasirinkimą.

Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos (RAAS) aktyvinimas vaidina svarbų vaidmenį hipertenzijai atsirasti ir progresuoti, formuotis aterogenezei, vystytis kairiojo skilvelio hipertrofijai, vainikinių arterijų ligai, širdies ir kraujagyslių remodeliavimuisi, ritmo sutrikimui. iki galutinio lėtinio širdies nepakankamumo ir MI išsivystymo.

Štai kodėl angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai) arba angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB), kurie yra RAAS blokatoriai, turėtų būti laikomi pasirinktais vaistais pacientams, kuriems yra didelė ir labai didelė rizika.

Pažymėtina, kad pagal išrašytų antihipertenzinių vaistų skaičių pirmoje vietoje yra AKF inhibitoriai, kurie turi šiuolaikiniu lygiu hipertenzijai gydyti būtinas savybes: efektyviai mažina kraujospūdį, mažina organų taikinių pažeidimus. , gerina gyvenimo kokybę, yra gerai toleruojami ir nesukelia rimtų nepageidaujamų reakcijų.

Visi AKF inhibitoriai yra suskirstyti į tris grupes, atsižvelgiant į tai, ar jų molekulėje yra galas, skirtas prisijungti prie ląstelių membranų receptorių, kuriuose yra cinko:

  • 1 grupė: SH turintys AKF inhibitoriai (kaptoprilis, zofenoprilis);
  • 2-oji grupė: turi AKF inhibitorių karboksilo grupę (enalaprilis, perindoprilis, benazaprilis, lizinoprilis, kvinaprilis, ramiprilis, spiraprilis, cilazaprilis);
  • 3 grupė: turi fosfato grupę (fosinoprilį).

Aktyvūs vaistai yra kaptoprilis ir lizinoprilis, likusieji yra provaistai, kurie kepenyse virsta aktyviais metabolitais ir turi gydomąjį poveikį.

AKF inhibitorių veikimo mechanizmas yra surišti cinko jonus AKF aktyviajame RAAS centre ir blokuoti angiotenzino I pavertimą angiotenzinu II, dėl to sumažėja RAAS aktyvumas tiek sisteminėje kraujotakoje, tiek audinių lygmenyje. širdis, inkstai, smegenys). Dėl AKF slopinimo slopinamas bradikinino skilimas, o tai taip pat prisideda prie vazodilatacijos.

Širdies pažeidimai esant hipertenzijai apima kairiojo skilvelio hipertrofiją ir diastolinę disfunkciją. Kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos buvimas kelis kartus padidina riziką susirgti visomis hipertenzijos komplikacijomis, ypač lėtiniu širdies nepakankamumu, rodo Framingham tyrimas, kurio rizika padidėja 4-10 kartų. Kairiojo skilvelio hipertrofijos kriterijai: elektrokardiogramoje - Sokolov-Lyon ženklas (Sv1 + Rv5) daugiau nei 38 mm, Kornelio produktas (Sv3 + RavL)xQRS - daugiau nei 2440 mm / ms; echokardiografijoje - kairiojo skilvelio miokardo masės indeksas vyrams - daugiau nei 125 g / m², moterims - daugiau nei 110 g / m². AKF inhibitoriai pirmauja tarp antihipertenzinių vaistų pagal kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos regresiją.

Teigiamo AKF inhibitorių poveikio miokardo aprūpinimui krauju mechanizmai yra labai sudėtingi ir nevisiškai suprantami. Subendokardinių kraujagyslių struktūrų miogeninis suspaudimas vaidina svarbų vaidmenį koronarinės širdies ligos patogenezėje. Nustatyta, kad padidėjus galutiniam diastoliniam spaudimui kairiajame skilvelyje suspaudžiamos kraujagyslės subendokardininiuose širdies sienelės sluoksniuose, dėl ko sutrinka kraujotaka. AKF inhibitoriai, turintys arterioveninį periferinį kraujagysles išsiplėtimą, padeda pašalinti hemodinaminę širdies perkrovą ir mažina slėgį skilveliuose, užtikrina tiesioginį vainikinių kraujagyslių išsiplėtimą ir mažina vainikinių arterijų jautrumą simpatoadrenaliniams dirgikliams. RAAS blokada.

Pasak V.I. Makolkin (2009), yra toks anti-išeminis AKF inhibitorių poveikis:

  • endotelio funkcijos normalizavimas ir nuo endotelio priklausomos vainikinių kraujagyslių išsiplėtimo stiprinimas;
  • kapiliarų neoplazma miokarde;
  • azoto oksido ir prostaciklino išsiskyrimo stimuliavimas;
  • citoprotekcinis poveikis, kurį sukelia bradikininas per β2 receptorius;
  • miokardo deguonies poreikio sumažėjimas dėl atvirkštinio kairiojo skilvelio hipertrofijos išsivystymo pacientams, sergantiems hipertenzija;
  • trombocitų migracijos slopinimas ir padidėjęs fibrinolizinis kraujo aktyvumas.

Šis anti-išeminis AKF inhibitorių poveikis leido juos rekomenduoti pacientams, sergantiems IHD.

Reikėtų vengti greito ir per didelio kraujospūdžio sumažėjimo (mažiau nei 100/70 mm Hg), nes tai gali sukelti tachikardiją, pasunkinti miokardo išemiją ir sukelti krūtinės anginos priepuolį. Kraujospūdžio kontrolė pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, yra svarbi, nes pasikartojančių koronarinių reiškinių rizika labai priklauso nuo kraujospūdžio dydžio. Pradiniame gydymo etape, siekiant sumažinti nepageidaujamą šalutinį poveikį, rekomenduojama vartoti mažas antihipertenzinių vaistų dozes. Jei atsakas į vaistą yra geras, tačiau kraujospūdį mažinantis poveikis yra nepakankamas, galite padidinti vaisto dozę. Siekiant kuo labiau sumažinti kraujospūdį, rekomenduojama naudoti veiksmingus mažų ir vidutinių antihipertenzinių vaistų dozių derinius.

Hipertenzijai ir išeminei širdies ligai gydyti, esant stabiliajai krūtinės anginai, po miokardo infarkto, pasirenkami vaistai yra beta adrenoblokatoriai (BAB), AKF inhibitoriai ir diuretikai sergant širdies nepakankamumu. Tais atvejais, kai β adrenoblokatoriai yra kontraindikuotini, skiriami antros eilės vaistai - ilgai veikiantys kalcio antagonistai (verapamilis, diltiazemas), kurie sumažina ūminio koronarinio sindromo dažnį ir mirštamumą pacientams po mažo židinio MI, kai išliko kairiojo skilvelio funkcija. Galite skirti ilgai vartojamų dihidropiridinų (amlodipino, lerkanidipino ir kt.).

Kardioprotekcinis poveikis ryškiausias BAB, kuris pasižymi lipofiliškumu, ilgalaikiu veikimu ir vidinio simpatomimetinio aktyvumo nebuvimu. Tokie BAB yra metoprololis, bisoprololis, karvedilolis, nebivololis (Binelol Belupo, Kroatija). Naudojant šiuos BAB išvengiama daugumos šalutinių poveikių, būdingų šios klasės vaistams. Jie gali būti naudojami kartu su AKF inhibitoriais sergant hipertenzija ir vainikinių arterijų liga kartu su cukriniu diabetu, lipidų apykaitos sutrikimais, periferinių arterijų ateroskleroziniais pažeidimais.

Praktikuojantiems gydytojams šiuolaikiniai β adrenoblokatoriai yra itin svarbūs, nes hipertenzija ir vainikinių arterijų liga dažniau serga vyresnio amžiaus žmonės, sergantys gretutinėmis ligomis. Lipofiliniai β adrenoblokatoriai, kaip ir AKF inhibitoriai, gali sukelti kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos regresiją, todėl turi kardioprotekcinį poveikį.

Antiišeminis BAB poveikis buvo įrodytas ir nekelia abejonių. Miokardo deguonies poreikio sumažėjimas atsiranda dėl BAB poveikio B1 blokatoriams, kurie padeda sumažinti širdies susitraukimų dažnį, stiprumą, mažina sistolinį kraujospūdį ir galutinį diastolinį spaudimą kairiajame skilvelyje, o tai padeda padidinti slėgio gradientą ir pagerinti vainikinių arterijų perfuziją užsitęsusios diastolės metu. Jeigu išsivysto ūminė miokardo išemija, tuomet ypač svarbios jų antihipertenzinės savybės.

Kombinuotas antihipertenzinis gydymas pacientams, sergantiems hipertenzija ir vainikinių arterijų liga

Norint pasiekti tikslinį kraujospūdžio lygį pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, dažnai reikia vartoti kombinuotus antihipertenzinius vaistus. Tuo pačiu metu skirtingų klasių vaistai derinami į veiksmingus derinius, kad būtų pasiektas adityvus poveikis, kartu sumažinant nepageidaujamas reakcijas.

Kombinuotas gydymas AKF inhibitoriais ir diuretikais yra vienas iš veiksmingų vaistų derinių, skirtų hipertenzija sergantiems pacientams gydyti. Diuretikai, turintys diuretikų ir kraujagysles plečiantį poveikį, prisideda prie RAAS aktyvinimo, o tai sustiprina AKF inhibitorių poveikį. Taigi šio vaistų derinio pranašumas yra hipotenzinio poveikio stiprinimas, dėl kurio išvengiama hipokalemijos, kurią galima pastebėti vartojant diuretikų, išsivystymo. Be to, diuretikai gali pabloginti lipidų, angliavandenių ir purinų apykaitą. AKF inhibitorių vartojimas apsaugo nuo neigiamų medžiagų apykaitos pokyčių.

Kombinuoto gydymo su AKF inhibitoriumi ir diuretiku skyrimas pirmiausia skirtas pacientams, sergantiems hipertenzija ir vainikinių arterijų liga, širdies nepakankamumu, kairiojo skilvelio hipertrofija, diabetine nefropatija, sunkia hipertenzija, senyviems pacientams, taip pat esant endotelio disfunkcijai. Vienas iš perspektyvių derinių yra Iruzid (Belupo, Kroatija), kurio sudedamoji dalis yra 20 mg lizinoprilio ir 12,5 mg hidrochlorotiazido.

Išvada

Nepaisant didelio antihipertenzinių vaistų pasirinkimo, ambulatorinėje praktikoje pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga, kraujospūdžio mažinimo efektyvumas vis dar yra nepakankamas. Vienas iš būdų pagerinti hipertenzijos ir vainikinių arterijų ligos gydymo kokybę yra Iruzid ir Binelol įtraukimas į kompleksinę terapiją kartu su sveikos gyvensenos skatinimu, įskaitant metimą rūkyti, piktnaudžiavimą alkoholiu ir druska, taip pat nuolatinį fizinį gydymą. aktyvumas ir pakankamo daržovių bei vaisių kiekio vartojimas.

Nebivololio ir lizinoprilio skyrimo nauda

Farmakologinis lizinoprilio poveikis

Lisinoprilis nėra provaistas, skirtingai nei daugelis šios grupės atstovų, jis nemetabolizuojamas kepenyse. Jis tirpsta vandenyje, todėl jo poveikis nepriklauso nuo kepenų funkcijos sutrikimo laipsnio. Jo antihipertenzinis lizinoprilio poveikis prasideda maždaug po 1 valandos, 6-7 val., Didžiausias poveikis pasiekiamas ir išlieka ilgiau nei 24 valandas (pagal kai kuriuos pranešimus, per 28-36 valandas). Poveikio trukmė taip pat priklauso nuo dozės. Taip yra dėl to, kad su AKF susijusi frakcija išsiskiria lėtai, o pusinės eliminacijos laikas yra 12,6 val. Sergant hipertenzija, poveikis pastebimas pirmosiomis dienomis po vartojimo pradžios, o stabilus poveikis susidaro po 1- 2 mėnesiai. Valgymas neturi įtakos lizinoprilio absorbcijai. Absorbcija - 30%, biologinis prieinamumas - 29%. Lizinoprilis praktiškai nesijungia su plazmos baltymais, bet jungiasi tik su AKF. Nepakitęs vaistas patenka į sisteminę kraujotaką. Metabolizmas beveik nėra veikiamas, išsiskiria per inkstus nepakitęs. Pralaidumas per kraujo-smegenų ir placentos barjerą yra mažas.

Lizinoprilio antihipertenzinis veiksmingumas buvo ištirtas ir patvirtintas daugiau nei 50 klinikinių daugiacentrių lyginamųjų tyrimų, kuriuose dalyvavo daugiau nei 30 000 hipertenzija sergančių pacientų. Be to, lizinoprilis ne tik mažina kraujospūdį, bet ir turi organoprotekcinį poveikį:

  • prisideda prie miokardo hipertrofijos regresijos tiek monoterapijos, tiek kartu su hidrochlorotiazidu (tyrimas SAMPLE);
  • gerina endotelio funkciją, mažina media/liumen santykį;
  • sukelia atvirkštinį miokardo fibrozės vystymąsi, kuris buvo išreikštas kolageno, fibrozės žymens (hidroksiprolino) tūrinės dalies miokarde, sumažėjimu;
  • gerina sistolinę ir diastolinę širdies funkciją, kartu sumažėjus kardiomiocitų skersmeniui;
  • pagerina išeminio miokardo aprūpinimą krauju;
  • sergant cukriniu diabetu turi nefroprotekcinį poveikį (albuminurija sumažėja 49,7%, neturi įtakos kalio kiekiui kraujo serume), pacientams, sergantiems hiperglikemija, prisideda prie pažeisto glomerulų endotelio funkcijos normalizavimo;
  • sumažina retinopatijos progresavimą pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu (EUCLID tyrimas).

Skiriant nutukusius pacientus, sergančius hipertenzija (TROPHY tyrimas), lizinoprilio, kaip vienintelio hidrofilinio AKF inhibitoriaus, kuris nepasiskirsto riebaliniame audinyje, privalumai buvo atskleisti, jo veikimo trukmė yra 24-30 valandų.

Pacientams, sergantiems hipertenzija kartu su vainikinių arterijų liga, lizinoprilio suderinamumas su trombocitų agregaciją slopinančiu preparatu acetilsalicilo rūgštimi yra ypač svarbus. Remiantis CISSI-3, ATLAS tyrimų rezultatais, lizinoprilio vartojimas pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga ir lėtiniu širdies nepakankamumu, prisidėjo prie mirštamumo, hospitalizacijų skaičiaus ir jų trukmės sumažėjimo.

Farmakologinis nebivololio poveikis

Daugelio klinikinių tyrimų rezultatai parodė, kad β blokatorių kardioprotekcinis poveikis priklauso ne tik nuo u1 selektyvumo juose ar ne. Įrodyta, kad iš visų papildomų savybių vis dar svarbus lipofiliškumas, kraujagysles plečiantis poveikis ir vidinio simpatomimetinio aktyvumo (ICA) nebuvimas. Tokio BAB pavyzdys yra nebivololis. Tik nebivololis turi ypatingų savybių, kurių visumos nėra jokiame kitame BAB.

Nebivololis pasižymi kraujagysles plečiančiomis savybėmis dėl NO moduliavimo tiek didelių, tiek mažų (rezistencinių) arterijų endoteliu, dalyvaujant nuo kalcio priklausomiems mechanizmams. Jo superselektyvumas yra 3-20 kartų didesnis nei kitų kardioselektyvių BB. Veiklioji nebivololio medžiaga, racematas, susideda iš dviejų enantiomerų: D- ir L-nebivololio. D-dimeras blokuoja β 1-adrenerginius receptorius, mažina kraujospūdį (BP) ir širdies susitraukimų dažnį (HR), o L-nebivololis suteikia kraujagysles plečiantį poveikį, moduliuodamas NO sintezę kraujagyslių endotelyje. Kadangi nebivololis neturi įtakos β 2-adrenerginiams receptoriams, ilgai vartojant, nebivololis mažiausiai veikia bronchų praeinamumą, kraujagysles, kepenis, gliukozės ir lipidų apykaitą. Nustatyta, kad nebivololis minimaliai veikia β 3 adrenerginius receptorius, lokalizuotus širdies mikrovaskulinėje lovoje, sisteminėse arterijose, kaverninėje varpos dalyje ir tarpininkauja nuo endotelio priklausomą vazodilataciją katecholaminams, nesukeldamas erekcijos disfunkcijos vyrams, sergantiems AH. . Be to, β3-adrenerginiai receptoriai randami rudajame riebaliniame audinyje ir veikia lipolizę bei termogenezę. Todėl, kadangi nebivololis neturi įtakos β 2 ir β 3 adrenerginiams receptoriams, jis yra pirmos eilės vaistas pacientams, sergantiems hipertenzija ir kartu su lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL), 2 tipo cukriniu diabetu, metaboliniu sindromu (MS). ir nesukelia erekcijos sutrikimų.

Nebivololio antiišeminis poveikis buvo įrodytas ir nekelia abejonių. Miokardo deguonies poreikio sumažėjimą lemia nebivololio poveikis β 1 blokatoriams, kurie padeda sumažinti širdies susitraukimų dažnį, stiprumą, mažina sistolinį kraujospūdį ir galutinį diastolinį spaudimą kairiajame skilvelyje, o tai padeda padidinti. slėgio gradientą ir pagerinti vainikinių arterijų perfuziją pailgėjusios diastolės metu. Išsivysčius ūminei miokardo išemijai, antihipertenzinės nebivololio savybės yra ypač svarbios.

Dėl optimalaus liekamojo (galutinio) poveikio ir didžiausio (piko) poveikio santykio, lygaus 90%, vaistas turi ryškų antihipertenzinį poveikį vartojant vieną kartą per dieną.

Nebivololis atitinka visus idealaus antihipertenzinio vaisto reikalavimus: vienkartinė dozė leidžia sumažinti kraujospūdį per dieną, išlaikant normalų cirkadinį kraujospūdžio svyravimų ritmą. Pakanka 5 mg nebivololio, kad būtų pasiektas stabilus hipotenzinis poveikis be hipotenzijos epizodų.

Dozavimo režimas

Iruzidas

Vaistas skiriamas gerti po 1 tabletę (10 mg + 12,5 mg arba 20 mg + 12,5 mg) 1 kartą per dieną. Jei reikia, dozę galima padidinti iki 20 mg + 25 mg 1 kartą per parą.

Pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, kai CC yra nuo 80 iki 30 ml / min., Iruzid® galima vartoti tik titravus atskirų vaisto komponentų dozę.

Išgėrus pradinę Iruzid dozę, gali pasireikšti simptominė hipotenzija. Tokie atvejai dažniau stebimi pacientams, kuriems dėl ankstesnio gydymo diuretikais neteko skysčių ir elektrolitų. Todėl likus 2-3 dienoms iki gydymo Iruzid pradžios turite nutraukti diuretikų vartojimą.

Binelolis

Vaistas turi būti vartojamas per burną tuo pačiu paros metu, neatsižvelgiant į valgį, nekramtant ir negeriant daug skysčių.

Vidutinė paros dozė arterinei hipertenzijai ir vainikinių arterijų ligai gydyti yra 2,5-5 mg 1 kartą per parą. Vaistą galima naudoti kaip monoterapiją arba kaip sudėtinės terapijos dalį.

Pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, taip pat vyresniems nei 65 metų pacientams, pradinė dozė yra 2,5 mg per parą.

Jei reikia, paros dozę galima padidinti iki 10 mg.

Lėtinio širdies nepakankamumo gydymą reikia pradėti laipsniškai didinant dozę, kol pasiekiama individuali optimali palaikomoji dozė.

Gydymo pradžioje dozė turi būti parenkama pagal šią schemą, išlaikant savaitės intervalus ir atsižvelgiant į paciento toleravimą šiai dozei: 1,25 mg dozė 1 kartą per parą. Iš pradžių galima padidinti iki 2,5–5 mg, o vėliau iki 10 mg 1 kartą per dieną.

Pateikiama trumpa gamintojo informacija apie vaisto dozavimą. Prieš skirdami vaistą, atidžiai perskaitykite instrukcijas.

Hipertoninė liga

Hipertoninė liga (GB) –(Esminė, pirminė arterinė hipertenzija) yra lėtinė liga, kurios pagrindinė apraiška yra kraujospūdžio padidėjimas (Arterinė hipertenzija). Esminė arterinė hipertenzija nėra pasireiškimas ligų, kai kraujospūdžio padidėjimas yra vienas iš daugelio simptomų (simptominė hipertenzija).

HD klasifikacija (PSO)

1 etapas – padidėja kraujospūdis be pakitimų vidaus organuose.

2 stadija – kraujospūdžio padidėjimas, atsiranda vidaus organų pakitimų be disfunkcijos (LVH, vainikinių arterijų liga, pakitimai dugne). Yra bent vienas iš šių pažeidimų

tiksliniai organai:

kairiojo skilvelio hipertrofija (pagal EKG ir echokardiografiją);

Generalizuotas arba vietinis tinklainės arterijų susiaurėjimas;

Proteinurija (20-200 mcg/min arba 30-300 mg/l), kreatinino daugiau

130 mmol/l (1,5-2 mg/% arba 1,2-2,0 mg/dl);

Ultragarso ar angiografijos požymiai

ateroskleroziniai aortos, vainikinių arterijų, miego arterijų, klubų ar klubų pažeidimai

šlaunikaulio arterijos.

3 etapas - padidėjęs kraujospūdis su vidaus organų pokyčiais ir jų funkcijų pažeidimais.

Širdis: krūtinės angina, miokardo infarktas, širdies nepakankamumas;

- Smegenys: trumpalaikis smegenų kraujotakos sutrikimas, insultas, hipertenzinė encefalopatija;

Akies dugnas: kraujavimas ir eksudatas su spenelio patinimu

regos nervas arba be jo;

Inkstai: ŠKL požymiai (kreatininas daugiau nei 2,0 mg/dl);

Kraujagyslės: skaidoma aortos aneurizma, periferinių arterijų okliuzinių pažeidimų simptomai.

GB klasifikacija pagal kraujospūdžio lygį:

Optimalus AKS: DM<120 , ДД<80

Normalus kraujospūdis: SD 120-129, DD 80-84

Padidėjęs normalus kraujospūdis: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 padidėjimo laipsnis SD 140-159, DD 90-99

AG – 2 padidėjimo laipsnis SD 160-179, DD 100-109

AH – 3 laipsnio padidėjimas DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izoliuotas sistolinis AH DM>140(=140), DD<90

    Jei SBP ir DBP patenka į skirtingas kategorijas, reikia atsižvelgti į aukščiausią rodmenį.

Klinikinės GB apraiškos

Subjektyvūs nusiskundimai silpnumu, nuovargiu, įvairios lokalizacijos galvos skausmais.

regėjimo sutrikimas

Instrumentinis tyrimas

Rg – nedidelė kairiojo skilvelio hipertrofija (LVH)

Akies dugno pakitimai: venų išsiplėtimas ir arterijų susiaurėjimas – hipertenzinė angiopatija; pasikeitus tinklainei - angioretinopatija; sunkiausiais atvejais (regos nervo spenelio patinimas) – neuroretinopatija.

Inkstai – mikroalbuminurija, progresuojanti glomerulosklerozė, antrinis raukšlėtas inkstas.

Etiologinės ligos priežastys:

1. Egzogeninės ligos priežastys:

Psichologinis stresas

Nikotino intoksikacija

Apsinuodijimas alkoholiu

Per didelis NaCl suvartojimas

Hipodinamija

Besaikis valgymas

2. Endogeninės ligos priežastys:

Paveldimi veiksniai - paprastai 50% palikuonių suserga hipertenzija. Hipertenzija šiuo atveju vystosi labiau piktybiškai.

Ligos patogenezė:

Hemodinamikos mechanizmai

Širdies tūris

Kadangi apie 80% kraujo nusėda veninėje lovoje, net ir nedidelis tonuso padidėjimas lemia reikšmingą kraujospūdžio padidėjimą, t.y. reikšmingiausias mechanizmas yra bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas.

Reguliavimo sutrikimas, dėl kurio išsivysto HD

Neurohormoninis reguliavimas sergant širdies ir kraujagyslių ligomis:

A. Spaudimą skatinantis, antidiuretikas, proliferacinis ryšys:

SAS (norepinefrinas, adrenalinas),

RAAS (AII, aldosteronas),

arginino vazopresinas,

Endotelinas I,

augimo faktoriai,

citokinai,

Plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriai

B. Slopinantis, diuretikas, antiproliferacinis ryšys:

Natriuretinių peptidų sistema

Prostaglandinai

Bradikininas

Audinių plazminogeno aktyvatorius

Azoto oksidas

Adrenomedulinas

Simpatinės nervų sistemos tonuso padidėjimas (simpatikotonija) vaidina svarbų vaidmenį vystantis GB.

Paprastai tai sukelia egzogeniniai veiksniai. Simpatikotonijos vystymosi mechanizmai:

ganglioninio nervinių impulsų perdavimo palengvinimas

norepinefrino kinetikos pažeidimas sinapsių lygyje (n / a reabsorbcijos pažeidimas)

jautrumo ir (arba) adrenoreceptorių skaičiaus pokytis

baroreceptorių desensibilizacija

Simpatikotonijos poveikis organizmui:

Širdies susitraukimų dažnio ir širdies raumens susitraukimo padidėjimas.

Padidėja kraujagyslių tonusas ir dėl to padidėja bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas.

Talpinių kraujagyslių tonuso padidėjimas - venų grįžimo padidėjimas - kraujospūdžio padidėjimas

Stimuliuoja renino ir ADH sintezę ir išsiskyrimą

Atsiranda atsparumas insulinui

Endotelis yra pažeistas

Insulino poveikis:

Padidina Na reabsorbciją - Vandens susilaikymas - Padidėjęs kraujospūdis

Stimuliuoja kraujagyslių sienelės hipertrofiją (nes yra lygiųjų raumenų ląstelių dauginimosi stimuliatorius)

Inkstų vaidmuo reguliuojant kraujospūdį

Na homeostazės reguliavimas

Vandens homeostazės reguliavimas

depresorių ir slėgių medžiagų sintezė, GB pradžioje veikia ir presorinės, ir slegiančiosios sistemos, bet vėliau depresorinės sistemos išsenka.

Angiotenzino II poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai:

Veikia širdies raumenį ir skatina jo hipertrofiją

Skatina kardiosklerozės vystymąsi

Sukelia vazokonstrikciją

Stimuliuoja aldosterono sintezę – padidėja Na reabsorbcija – padidėja kraujospūdis

Vietiniai HD patogenezės veiksniai

Kraujagyslių sienelių vazokonstrikcija ir hipertrofija, veikiant vietinėms biologiškai aktyvioms medžiagoms (endotelinui, tromboksanui ir kt.)

GB metu kinta įvairių veiksnių įtaka, iš pradžių vyrauja neurohumoraliniai faktoriai, vėliau slėgiui stabilizuojantis ties dideliais skaičiais, vyrauja vietiniai veiksniai.