Hematologinis anemijos gydymas. Anemija: bendra sąvoka

Žymiausi hematologijos srities ekspertai

Šatochinas Jurijus Vasiljevičius — katedros vedėjas, medicinos mokslų daktaras, profesorius, aukščiausios kategorijos daktaras.

Snezhko Irina Viktorovna - medicinos mokslų kandidatas, aukščiausios kategorijos hematologas, katedros docentas.

Shamray Vladimiras Stepanovičius – Valstybinės sveikatos priežiūros įstaigos „Rostovo regioninė klinikinė ligoninė“ Hematologijos skyriaus vedėjas, Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos vyriausiasis hematologas, Vidaus ligų skyriaus asistentas, aukščiausios kvalifikacinės kategorijos gydytojas.

Puslapio redaktorė: Oksana Kryuchkova

Anemija. Būklė, kuriai būdingas raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas, hemoglobino procentinė dalis, baltymų kiekis ir kai kuriais atvejais patologinių raudonųjų kraujo kūnelių formų atsiradimas.

Etiologija: ūmus ir lėtinis kraujavimas, ūminės ir lėtinės infekcijos, uždegimai, intoksikacijos (švinas, gyvsidabris, arsenas, anilinas, nitrobenzenas ir kt.), helmintų invazijos, piktybiniai navikai, avitaminozė, virškinimo trakto distrofija ir netinkama mityba apskritai, endokrininės sistemos ligos (miksedema, Adisono liga, hipofizės kacheksija), inkstų, kepenų ligos, įgimta hemolizinė gelta, cukrinis diabetas, leukemija, ypač ūminės formos.

Sergant anemija, dėl transporto funkcijos pažeidimo (deguonies pernešimo), išsivysto hipoksijos reiškiniai, kurių požymiai yra dusulys, širdies plakimo jausmas, diskomfortas širdies srityje (G. A. Aleksejevas).

Anemijos klasifikacija. Pagal spalvų indeksą anemija skirstoma į hipochrominę (spalvos indeksas žemiau vieno), normochrominę (spalvos indeksas yra 1,0) ir hiperchrominę (spalvos indeksas virš vieno). Pagal vidutinio eritrocitų skersmens (SDE) reikšmę anemijos skirstomos į mikrocitines (SDE žemiau 7,2 (x), normocitines (SDE=7,1-8,0 p) ir makrocitines (SDE=8,1-9,5 u).Makrocitinė grupė taip pat apima megalocitinę (megaloblastinę) anemiją, kurioje SDE gali svyruoti nuo 8,1 iki 8,2

9,5 p. Pagal regeneracijos pobūdį anemijos yra regeneracinės (su pakankama kaulų čiulpų funkcija), hiporegeneracinės (sumažėjusios kaulų čiulpų regeneracinės funkcijos), hipoplastinės (arba aplastinės) su ryškiu eritropoezės procesų slopinimu.

I. A. Kassirsky ir G. A. Aleksejevo pasiūlyta anemijos klasifikacija grindžiama patogenetiniu pagrindu, atsižvelgiant į svarbiausius, etiologinius veiksnius. Jis pagrįstas anemijos padalijimu pagal MP Konchalovskio.

16 lentelė

1. Anemija dėl kraujo netekimo (ūminė ir lėtinė pohemoraginė anemija).

2. Anemija dėl padidėjusio kraujo sunaikinimo arba hemolizinės anemijos:

a) nuo daugiausia intravaskulinės hemolizės: apsinuodijus hemoliziniais nuodais, sunkiais nudegimais, maliarija, anaerobiniu ir streptokokiniu sepsiu, naujagimio hemolizine liga, paroksizmine, žygiuojančia, maliarija, naktiniu hemoglobinu

urija, Markiafavo liga; anemija po perpylimo ir kt.;

b) nuo daugiausia ekstravaskulinės (intraląstelinės) hemolizės: su dideliais kraujavimais, plaučių infarktais; įgimta hemolizinė anemija, pjautuvinė anemija, tikslinių ląstelių anemija, įgyta hemolizinė anemija.

3. Anemija dėl sutrikusios kraujo susidarymo:

a) geležies stokos anemija (vaikystės alimentinė anemija, jaunatvinė chlorozė, vėlyvoji chlorozė, nėščiųjų chloranemija, achilinė anemija, anemija po dalinės ir tarpinės skrandžio rezekcijos);

b) folio stokos anemija (pernicious anemija nėštumo metu, žalinga kūdikystės anemija, sprue anemija);

c) B12 trūkumas (Adisono-Birmerio anemija, a, žalinga anemija su polipoze, vėžys, skrandžio sifilis, žalinga anemija po visiškos skrandžio pašalinimo, retai po dalinės skrandžio rezekcijos, helmintinė, difilobotriocefalinė anemija);

d) anemija dėl kombinuoto geležies ir antianeminių vitaminų trūkumo: anemija su avitaminoze, virškinimo trakto distrofija, žaizdų distrofija;

e) anemija, pažeidžianti neurohumoralinį kraujodaros reguliavimą, dėl toksinio kaulų čiulpų slopinimo (mielotoksinė anemija): anemija su splenopatija, endokrinopatijos (miksedema), su nefritu, infekcinėmis ligomis, hepatitu, piktybiniais navikais, vaistų sukelta anemija;

f) anemija dėl kaulų čiulpų sunaikinimo (aplazijos), aplazinė anemija: benzeno, radžio, rentgeno spindulių, neutronų poveikis, Erlich-Frank aplazinė anemija;

g) anemija dėl kaulų čiulpų pakeitimo (metaplazijos); metaplastinė anemija: anemija sergant leukemija, dauginė mieloma, vėžio metastazės kaulų čiulpuose.

Anemija yra hipochrominė. Jam būdingas sutrikęs hemoglobino susidarymas ir palyginti nedidelis raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas. Spalvos indeksas yra mažesnis nei vienas (0,8-0,6-0,5). Jis gali vykti pagal mikrocitinį tipą, tada ESR ir SDE yra mažesni nei normalūs, arba normocitiniai, retai makrocitiniai. Sumažėja transportinės (serumo) geležies kiekis. Jis gali išsivystyti dėl geležies trūkumo maiste, dėl kraujo netekimo, dėl geležies absorbcijos plonojoje žarnoje pažeidimo (virškinimo anemija, Achilo anemija, ankstyva ir vėlyvoji chlorozė, skrandžio anemija po dalinės dalies). skrandžio rezekcija). Hematopoezės tipas yra normablastinis; gali būti eritroblastinio gemalo hiperplazija, kurioje vyrauja bazofiliniai elementai.

Gydymas: kraujo perpylimas (200-250 ml) vėl po 2-3 dienų arba eritrocitų masės ir geležies preparatų perpylimas (A. A. Bagdasarovas ir M. S. Dultsinas).

Geležies stokos anemija. Tokia anemija yra pagrįsta endogeniniu geležies trūkumu, kuris gali išsivystyti dėl pakartotinio kraujo netekimo,

Ryžiai. 9. Eritrocitometrinė kreivė pacientui, nudegusiam stemplę. Hipochrominė, geležies stokos anemija. SDE = 6,5 rubliai; makrocitai = 0 %

su maistu gaunamos geležies rezorbcijos žarnyne tirpalas (achilinė būsena, skrandžio rezekcija), nuo padidėjusio geležies suvartojimo ir kt. Jam būdingas mažas hemoglobino kiekis, sumažėjęs transportinės (serumo) geležies kiekis, todėl -vadinama sideropenija, eritrocitų tūrio ir skersmens sumažėjimas (mikrocitozė). Eritrocitų skaičius gali būti sumažintas įvairiais laipsniais, tačiau visada išryškėja didesnis hemoglobino trūkumas, todėl spalvos indikatorius yra mažesnis nei 1 (0,8-0,4).

Šiai grupei priklauso pohemoraginė anemija, ankstyvoji ir vėlyvoji chlorozė, achilinė chloranemija ir

Ryžiai. 10. Eritrocitometrinė kreivė ligoniui, sergančiam stemplės-gastroenteroanastomoze. Hipochrominė, geležies stokos anemija. SDE = 6,77 [l; makrocitai – 2 proc.

griežta anemija po dalinės ar tarpinės skrandžio rezekcijos, vaikų alimentinė anemija.

Anemija yra makrocitinė. Jam būdingas makrocitų (virš 40) ir SDE (virš 8,0 r) procento padidėjimas.

Atsiranda sergant hepatitu, kepenų ciroze, skrandžio vėžiu, po visiškos skrandžio pašalinimo, maliarija, miksedema, skorbutas, hipoplastinė ir aplazinė anemija, žarnyno susiaurėjimas, jejunokolinė ir gastrokolinė fistulė, tuberkuliozė ir plonosios žarnos vėžys, lėtinis enteritas.

Anemija yra megalocitinė. Sinonimai: megaloblastinė anemija, žalinga anemija, Addison-Birmer anemija. Šiai grupei priklauso B12 ir folio rūgšties stokos anemija, kuriai būdingas megaloblastinis kraujodaros tipas.

Megaloblastinė anemija. Ehrlicho ir Lazaruso pasiūlytas pavadinimas Addison-Birmer ir bothriocefalinei žalingai anemijai.

Ryžiai. 11. Makrocitinės anemijos eritrocitometrinė kreivė pacientui antraisiais metais po visiškos skrandžio pašalinimo. SDE \u003d 8,17 ir makrocitai - 53%

Jai būdingas megaloblastinis kraujodaros tipas, nustatytas tiriant kaulų čiulpų taškelius.

Ūminė pohemoraginė anemija. Jis vystosi dėl didžiulio kraujo netekimo po traumų, kraujavimo iš skrandžio, žarnyno, kiaušintakio plyšimo (negimdinis nėštumas), gimdos ir kt., atsistato raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, hemoglobinas, baltymų procentas. ir geležies sumažėja. Jis vystosi pagal normochrominės ir hipochrominės anemijos tipą. Galima stebėti anizo- ir poikilocitozės reiškinius. Jau artimiausiomis dienomis po kraujavimo sustiprėja kaulų čiulpų funkcija (normoblastų dauginimasis), kraujyje atsiranda jaunų eritrocitų formų (gali atsirasti polichromatofilų, retikulocitų, atskirų normoblastų). Iš baltojo kraujo gali išsivystyti neutrofilinė leukocitozė su poslinkiu į kairę. Greitas kraujo netekimas (palyginti su lėtesniu kraujavimu) laikomas pavojingesniu, nes gali išsivystyti stiprus šokas.

Gydymas: kraujo perpylimas, plazmos perpylimas, eritrocitų masė (A. A. Bagdasarovas, M. S. Dultsin, X. X. Vlados).

Lėtinė pohemoraginė anemija. Nedidelio pasikartojančio kraujavimo pasekmė (skrandžio opa, žarnyno opa, hemorojus, dismenorėja, hemoraginė diatezė). Jis vystosi pagal hipochrominės, mikrocitinės, geležies stokos anemijos tipą. Kraujo tepinėliuose nustatoma anizo- ir poikilocitozė, anizochromija, mikrocitai; pokyčio laipsnis proporcingas anemijos sunkumui. Iš baltojo kraujo leukopenija stebima dėl neutropenijos, gali būti poslinkis į kairę. Kaulų čiulpų kraujodaros pokyčiai priklauso nuo ligos fazės (neleismo), organizmo reaktyvumo. Ilgą laiką reakcijos gali pakakti ir kraujyje randama jaunų eritrocitų formų (polichromatofilų, retikulocitų). Pažengusiais atvejais, ilgai netekus kraujo, slopinama eritropoetinė funkcija, ryškesni degeneraciniai eritrocitų pokyčiai (hipochromija, anizopoikilocitozė), mažėja nesubrendusių eritrocitų arba jų visai nėra.

Gydymas skirtas pašalinti pagrindinę ligą, kuri palaiko kraujo netekimą. Rekomenduojamas pakartotinis kraujo perpylimas, raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas, geležies preparatai su askorbo rūgštimi, hemostimulinas, kaloringa dieta su pakankamu gyvulinių baltymų ir vitaminų kiekiu.

Hemolizė. Raudonųjų kraujo kūnelių pažeidimas, dėl kurio sumažėja hemoglobino kiekis. In vitro gali sukelti distiliuotas vanduo, hipotoniniai tirpalai, mechaniniai pažeidimai, žema temperatūra, cheminės medžiagos, lizinai. Prieš eritrocitų hemolizę vyksta jų sferuliacija, pasiekus tam tikrą kritinį tūrį pažeidžiamas (plyšta) apvalkalas, hemoglobinas patenka į aplinką (hemoglobinolizės stadija), vėliau suyra stroma (stromatolizės stadija). Organizme, be fiziologinės senstančių eritrocitų hemolizės (RES), gali būti stebima patologinė hemolizė (intravaskulinė arba RES) su hemolizinio tipo anemija (žr. hemolizinę anemiją).

Eritrograma. Eritrocitų rūgštinės hemolizės kreivės grafinis vaizdas. Rūgštinės hemolizės kinetikos tyrimo metodą sukūrė I. I. Gitelzonas ir I. A. Terskovas (1956) ir jis gali būti naudojamas nustatant eritrono funkcinę būklę kaip kraujodaros ir kraujo destrukcijos ryšio rodiklį. Atsižvelgiant į tai, kad atsparumą lemia eritrocito amžius, jo atsparumo dydis, kai jis palieka kaulų čiulpus, ir poveikis jam kraujyje, hemolizės kreivės pobūdis priklausys nuo šių sąlygų pokyčių. . Sveiko žmogaus eritrograma yra griežtai stabili ir yra unimodalinė, šiek tiek asimetrinė kreivė, kurios intervalo plotis yra 7,5 minutės, o pikas yra 3,5 minutės (esant 24 °C ir naudojant 0,004 HCl tirpalą). Ši kreivė paprastai atspindi eritrocitų pasiskirstymą pagal amžių, kai dešinysis eritrogramos sparnas yra atsparesnis hemolizei ir jaunesnėms ląstelėms, kairysis sparnas – mažiau atsparius ir senesnius eritrocitus. Pagal atsparumo grupes yra: eritrocitų sferuliacija (hemolizė per pirmąsias 2 minutes); mažas patvarumas (hemolizė po 3 minučių); vidutinio atsparumo (po 3-4,5 min.); labai atsparus (hemolizė po 4,5-7,5 min.); labai atsparus (hemolizė po 7,5 min.).

Patologijos sąlygomis eritrograma atspindi ne kalendorių, o fiziologinį eritrocitų amžių ir kaulų čiulpų potencialą. Padidėjusi eritropoezė, kai į kraują išsiskiria nesubrendę eritrocitai, plečiasi dešinysis eritrogramos sparnas (pohemoraginė anemija, įgimta hemolizinė anemija, Addison-Birmer anemija su vitamino B12 įvedimu ir kt.). Eritropoezės slopinimas, hemolizinių ir kitų kraujo nuodų pažeidimai, didelių jonizuojančiosios spinduliuotės dozių poveikis sukelia kitus eritrogramos pokyčius: smailės poslinkis į kairę, kairiojo kreivės sparno pakilimas, skaičiaus sumažėjimas. labai atsparių eritrocitų ir kt.

Įgimta hemolizinė anemija. paveldima liga. Jai būdinga hemolizinė gelta (nuo padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių irimo), mikrocitozė, sferocitozė, sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių osmosinis atsparumas, retikulocitozė, blužnies padidėjimas. Sutrumpėja eritrocitų gyvenimo trukmė (8-15 dienų). Sferocitozės (sferinės formos) reiškiniai apibūdina pradinius hemolizės reiškinius, vykstančius ekstravaskuliniu būdu retikuloendotelinės sistemos ląstelėse. Anemija yra vidutinio sunkumo, tačiau hemolizinių krizių metu gali pasiekti reikšmingą laipsnį (r-30-15%, er-2-1 mln.). Vidutinis eritrocitų skersmuo 7,1-6,6 (l, bet vidutinis jų tūris gali būti normos ribose, arba dar padidėjęs (dėl sferocitozės). Retikulocitų skaičius reikšmingas, gali siekti 30-50-80 proc. ir maksimalus. osmosinis atsparumas.Leukocitų skaičius yra normalus arba padidėjęs, gali būti stebima monocitozė.Trombocitų skaičius taip pat normalus arba šiek tiek padidėjęs, gali būti aptiktos nesubrendusios plokštelės formos.Kaulų čiulpai yra hiperplazijos būsenoje, daug eritroblastų randama taškiniai (iki 30-50%), tarp jų yra daug bazofilinių ir polichromatofilinių normoblastų.Pastebima ir kaulų čiulpų retikulocitozė.

Patogenezėje gali turėti įtakos anti-eritrocitų antikūnų, aptiktų teigiamu Kumbso testu, buvimas. Būdingi tarpląstelinės eritrocitų hemolizės reiškiniai (esant retikuloendotelinei sisteminei sisteeritropoezei, kai į kraują išsiskiria nesubrendę eritrocitai, išplečiamas dešinysis eritrocitų sparnas (pohemoraginė anemija, įgimta hemolizinė anemija su Birmero anemija). vitamino B12 ir kt.) Eritropoezės slopinimas, hemolizinių ir kitų kraujo nuodų pažeidimai, didelių jonizuojančiosios spinduliuotės dozių poveikis sukelia kitus eritrogramos pokyčius: smailės poslinkis į kairę, pakilimas į kairę.

Ryžiai. 12. Eritrogramų rūšys. 1-eritrograma sveikam žmogui, 2 - radiologui, turinčiam ilgą darbo stažą, 3 - su įgimta hemolizine anemija.

kreivės sparnas, labai atsparių eritrocitų skaičiaus sumažėjimas ir kt.

Hemolizinė anemija. Hemolizinė anemija pagrįsta intraceluline hemolize (su retikuloendotelinės sistemos pažeidimu) arba padidėjusiu raudonųjų kraujo kūnelių skilimu kraujagyslių dugne (kraujo nuodai, hemolizinai, Rh ir grupių nesuderinamumas, nepažeidžiant retikuloendotelinės sistemos). Matyt, dažniausiai vyksta ir pirmoji, ir antroji hemolizės formos (vyrauja irimas arba tinklinėje endotelyje, arba kraujagyslių sistemoje).

Įgimta hemolizinė anemija. paveldima liga. Jai būdinga hemolizinė gelta (nuo padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių irimo), mikrocitozė, sferocitozė, sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių osmosinis atsparumas, retikulocitozė, blužnies padidėjimas. Sutrumpėja eritrocitų gyvenimo trukmė (8-15 dienų). Sferocitozės (sferinės formos) reiškiniai apibūdina pradinius hemolizės reiškinius, vykstančius ekstravaskuliniu būdu retikuloendotelinės sistemos ląstelėse. Anemija yra vidutinio sunkumo, tačiau hemolizinių krizių metu gali pasiekti reikšmingą laipsnį (r.-30-15%, er, -2-1 mln.). Vidutinis eritrocitų skersmuo yra 7,1-6,6 (x, bet vidutinis jų tūris gali būti normos ribose, arba dar padidėjęs (dėl sferocitozės). Retikulocitų skaičius reikšmingas, gali siekti 30-50-80 proc. ir maksimalus. osmosinis atsparumas.Leukocitų skaičius yra normalus arba padidėjęs, gali būti stebima monocitozė.Trombocitų skaičius taip pat normalus arba šiek tiek padidėjęs, gali būti aptiktos nesubrendusios plokštelės formos.Kaulų čiulpai yra hiperplazijos būsenoje, daug eritroblastų randama taškiniai (iki 30-50%), tarp jų yra daug bazofilinių ir polichromatofilinių normoblastų.Pastebima ir kaulų čiulpų retikulocitozė.

Įgimtos hemolizinės anemijos patogenezė šiuo metu aiškinama ne pirmine padidėjusios blužnies hiperfunkcija, o eritropoezės anomalija defektinių eritrocitų gamybos prasme.

Veiksmingiausias gydymo metodas yra splenektomijos operacija.

Įgyta hemolizinė anemija. Jis gali išsivystyti dėl maliarija, septinių ligų, sifilio, tuberkuliozės, helminto invazijos, kepenų pažeidimo, piktybinių navikų. Įvairaus intensyvumo anemija, kuriai būdingi mikrocitozė, hipochromija, vidutinio sunkumo leukopenija, trombocitopenija. Padidėja blužnis ir kepenys. Urobilinurija.

Patogenezėje gali turėti įtakos anti-eritrocitų antikūnų, aptiktų teigiamu Kumbso testu, buvimas. Būdingi tarpląstelinės eritrocitų hemolizės reiškiniai (tinklioendotelinėje sistemoje

Ryžiai. 13. Mikrocitinės anemijos (įgimtos hemolizinės anemijos) eritrocitometrinė kreivė. SDE = 6,6, makrocitai - 0,66%

Ryžiai. 14. Mikrocitų įgytos hemolizinės anemijos (kasos vėžio) eritrocitometrinė kreivė. SDE = 6,8 makrocitai – 3,2 %

aš, ypač blužnis). Autoimuniniai antikūnai susidaro veikiami infekcinių ar kitų patogeninių veiksnių ir sukelia raudonųjų kraujo kūnelių pažeidimą bei kraujo naikinimo procesų intensyvėjimą; vyksta raudonųjų kraujo kūnelių agliutinacija ir tolesnė jų hemolizė.

Naujagimių eritroblastozė. Sunki hemolizinė anemija, kuri išsivysto dėl motinos ir vaisiaus kraujo Rh nesuderinamumo. JAV anemija nustatoma maždaug 1 iš 500-1000 naujagimių. Lengvesne forma leidžiama 1 iš 250 naujagimių. Rh teigiamumo ir Rh neigiamumo savybė yra paveldima. Rh-teigiamas yra dominuojantis, Rh-neigiamas yra recesyvinis; daroma prielaida, kad kelių alelių reikšmė. Manoma, kad 85% žmonių yra Rh teigiami, 15% - Rh neigiami. Rh teigiamų vyrų santuokos su Rh neigiamomis moterimis apskritai įvyksta 10-12% visų santuokų; daroma prielaida, kad tokiose santuokose sensibilizacijos išsivystymas pastebimas tik vienai iš 20-25 Rh neigiamų motinų ir, be to, pakartotinio nėštumo metu.

Anemijos vystymosi mechanizmas pateikiamas taip. Jei motinos eritrocituose Rh faktoriaus nėra, o tėvo eritrocituose yra, o jei vaisius Rh teigiamą paveldi iš tėvo, tai vaisiaus eritrocitai bus Rh teigiami. Per placentą patekę į motinos kraują, jos sukelia anti-Rh agliutininų susidarymą joje. Pastarieji, patekę per placentą į vaisiaus kraują, sukelia eritrocitų agliutinacijos ir hemolizės reiškinius. Taigi hemolizinės anemijos patogenezės pagrindas yra „rezus konfliktas“ tarp motinos ir vaisiaus kraujo.

Prevencinės priemonės apima: vengti Rh teigiamo kraujo perpylimo Rh neigiamoms moterims. Taip pat rekomenduojama desensibilizuoti Rh neigiamas moteris su nesuderinamos grupės Rh neigiamu krauju. Bendrosios profilaktikos priemonės apima didelių vitaminų dozių paskyrimą: E, K, B grupės vitaminų, kepenų preparatų. Naujagimiams, sergantiems hemolizine liga, perpilamas Rh neigiamas kraujas, o esant sunkioms apraiškoms - mainų perpylimas (70-75%) pirmosiomis vaiko gyvenimo valandomis. Jie taip pat rekomenduoja įvesti vitaminus C, K, B grupę, ypač vitaminą B12.

Ryžiai. 15. Motinos intrauterinės imunizacijos vaisiaus kraujo Rh faktoriumi schema (iš T. S. Solovieva, 1963)

1 - antigenas, 2 - antikūnas, 3 - antigeno-antikūno kompleksas

Pjautuvinė anemija. Paveldima hemoglobino (S-Hb) anomalija. Eritrocitai mažos deguonies koncentracijos sąlygomis keičia savo formą, kad būtų apdoroti. Heterozigotai paprastai neturi klinikinių apraiškų. Homozigotiniams asmenims išsivysto sunki hemolizinio tipo anemija su pjautuvo formos eritrocitais, normoblastais, polinkiu agliutinuotis eritrocitais, leukocitoze, splenomegalija, gelta, atsiranda opų kulkšnies, kaulų deformacijos, bokšto formos kaukolė ir kiti simptomai. .

Jis randamas tarp Afrikos gyventojų (į pietus nuo Sacharos dykumos), Graikijoje, Makedonijoje, Pietų Arabijoje. Anomalijos pagrindas – atomų erdvinio išsidėstymo skirtumas globino molekulėje. Hemoglobino molekulės įgyja galimybę susiburti į ilgas grandines, kurios suardo eritrocitų membraną. Esant heterozigotiškumui, 25-40% hemoglobino molekulių yra nenormalios, su homozigotiškumu - 80-100%.

Cooley anemija (talasemija, vidutinė antžeminė anemija). Hemolizinės anemijos forma su retikulocitoze (5-15%), eritroblastoze (200-120 tūkst. 1 mm2 tepinėliu), blužnies ir kepenų padidėjimu, osteoporoze ir kaukolės deformacija. Anemija, kuriai būdingas reikšmingas hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas. Paprastai kraujyje yra vadinamųjų tikslinių eritrocitų (su perpildytu hemoglobinu centre), retikulocitozė, normoblastozė. Būdinga hemolizinio tipo gelta, urobilinurija. Padidėjęs leukocitų skaičius (10-25, retai iki 50-100 tūkst.), gali būti poslinkis į kairę.

Įrodyta, kad talasemija yra paveldima. Aptinkama Italijoje, ypač Sicilijoje, Sardinijoje, Graikijoje, Kipre, Maltoje, UAR, Alžyre, Turkijoje, Tailande.

Markiafava-Mikedi liga. Lėtinė įgyta hemolizinė anemija, kuriai būdinga gelta, hemosiderinurija, hemoglobinurinės krizės. Anemija gali būti gana ryški, ji yra normochrominė arba šiek tiek hiperchrominė, padidėja SDE ir ESR, pastebima retikulocitozė, vidutinio sunkumo leukopenija (granulocitopenija). Osmosinis ir mechaninis eritrocitų atsparumas išlieka normalus, sumažėja cheminis atsparumas. Bilirubinemija (netiesioginė reakcija) ir hemoglobinemija. Kaulų čiulpuose - eritroblastinių elementų hiperplazijos vaizdas.

Dažniau serga 30-40 metų vyrai. Hemoglobinurija pasireiškia periodiškai, dažniau naktį. Šiuo atveju šlapimas dažomas įvairiais atspalviais: raudona, ruda, ruda ir iki juodos spalvos. Patogenezė yra susijusi su biocheminiais ir biofiziniais eritrocitų struktūros pokyčiais (acetilcholinesterazės aktyvumo sumažėjimu, riebalų rūgščių ir fosfolipidų kiekio pokyčiais, eritrocitų stromos dėmėmis). Kai kurie mano, kad eritrocitų hemolizė įvyksta dalyvaujant serumo baltymui propidinui, kuriam padidėja raudonųjų kraujo kūnelių jautrumas.

Gydymas. Rekomenduojama perpilti tris kartus fiziologiniu tirpalu išplautus eritrocitus, perpilti 7-10 dienų saugojimo vienos grupės eritrocitų masę arba visą kraują (per šį laikotarpį sunaikinamas propedinas). Ūminės hemolizės laikotarpiu vartojamas kortizonas, AKTH, prednizonas.

Ankstyva chlorozė. nepilnamečių chlorozė. Apibūdinta mergaičių brendimo metu. Skundai dėl silpnumo, vangumo, mieguistumo, galvos svaigimo, širdies plakimo, dusulio. Oda blyški, su alebastro atspalviu, trūksta odos pigmentacijos nuo saulės spindulių. Skonio iškrypimas (pica chlorotica), dispepsiniai sutrikimai. Dažnai padidėja skrandžio sulčių rūgštingumas. Oligo- arba amenorėja. Hemoglobino procentas sumažėja esant normaliam arba šiek tiek sumažėjusiam raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui. Spalvos indikatorius gali būti smarkiai sumažintas (iki 0,5-0,4). Ant tepinėlių, hipochromijos, pesarinių eritrocitų formų. Sunkiais atvejais gali smarkiai sumažėti hemoglobino kiekis (iki 30-20%), rečiau ir mažiau – eritrocitų, ant tepinėlių – anizo- ir poikilocitozė. Baltųjų kraujo kūnelių skaičius yra normalus arba šiek tiek padidėjęs, o trombocitų skaičius gali būti padidėjęs. Sumažėjęs baltymų kiekis (hipoproteinemija), geležies ir bilirubino kiekis serume. Nurodo hipochrominę, geležies stokos mikrocitinę anemiją.

Vėlyvoji chlorozė. Jis stebimas 30–45 metų moterims, kartais prieš prasidedant menopauzei. Skundai dėl silpnumo, nuovargio, galvos svaigimo, spengimo ausyse, karščio pojūčio, prakaitavimo. Skonio iškrypimas, noras paimti kreidą, žemę. Plaukai skilinėja, padidėja nagų trapumas, jų išlinkimas (koilonychia – šaukštai, įdubę nagai). Oda ir gleivinės yra blyškios, be geltos. Dažnai padidėja skrandžio sulčių rūgštingumas; akhiliya vėlyvajai chlorozei nėra būdinga. Hemoglobino procentas sumažėja esant normaliam eritrocitų skaičiui (spalvos indeksas 0,7-0, 5-0,4), kurių skersmuo sumažėja (mikrocitozė). Pastebima anizopoikilocitozė, nustatomos regeneracinės formos - polichromatofilai, padidėjęs retikulocitų skaičius, kartais bazofilinis granuliuotumas, normoblastai. Leukopenija ir trombocitopenija nėra būdingos. Sumažėja geležies kiekis serume. Nurodo hipochrominę, geležies stokos mikrocitinę anemiją. Hemoglobino susidarymo sutrikimų patogenezė siejama su kiaušidžių sutrikimais, svarbus gali būti geležies ir vitaminų trūkumas maiste.

Gydymas geležies preparatais. Dieta, kurioje gausu baltymų ir vitaminų. Jie taip pat rekomenduoja hormoninius vaistus, slopinančius kiaušidžių funkciją – mamiją, ypač esant kraujavimui iš menstruacijų.

Achilo chloranemija. Dėl Achilo gastrito sutrinka su maistu gaunamos geležies jonizacija (HC1 ir pepsinas), pablogėja jos rezorbcija plonojoje žarnoje. Dėl to išsivysto hipochrominė geležies stokos anemija. Kliniškai tai gali būti panaši į vėlyvąją chlorozę. Taip pat kartais yra tendencija vystytis makrocitiniam poslinkiui, o spalvos indeksas gali būti 0,8-0,9 ar net didesnis nei vienas; gali pasireikšti tokie simptomai kaip glositas, disfagija, kai kuriems pacientams nustatomi funikulinės mielozės reiškiniai. Tokiais atvejais prisijungia geležies trūkumas (dėl skrandžio gleivinės atrofinio proceso) vitamino B12 trūkumas dėl sumažėjusios jo adsorbcijos žarnyne, o achilinė chloranemija gali virsti Addison-Birmer anemija.

B-avitaminozė. Būklė, kuriai būdingas vitamino B12 trūkumas organizme (sumažėjęs jo kiekis kraujo serume, audinių sandėliuose). Iš pradžių mažėja deponuotos atsargos (kepenyse, raumenyse), vėlesniuose etapuose sumažėja kiekis kraujo serume (žemiau 100). Vystymo mechanizmas:

1. Vidinio faktoriaus trūkumas skrandžio sultyse (Addison-Birmer anemija, pernicious anemija po visiškos skrandžio pašalinimo, retai po dalinės, žalingos anemijos sergant skrandžio vėžiu).

2. Vitamino B12 trūkumas maiste (maisto žalinga anemija, pvz., ilgai vartojant duonos, margarino, arbatos, bulvių).

Anemija arba anemija yra būklė, kuriai būdingas raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas ir (arba) hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete.

Būdingas tikrosios anemijos požymis yra arba absoliutus eritrocitų masės sumažėjimas, arba funkcinis eritrocitų sistemos nepakankamumas dėl sumažėjusio hemoglobino kiekio kiekviename atskirame eritrocite. Mažakraujyste reikėtų laikyti tas sąlygas, kai sumažėja hemoglobino koncentracija (gramais litre kraujo - g/l) vaikams nuo 6 mėnesių iki 6 metų žemiau 110, nuo 6 iki 14 metų - 120, suaugusioms moterims. - 120, suaugusių vyrų - 130.

Nuo tikrosios anemijos reikėtų atskirti hidremiją, t.y. kraujo retėjimą dėl gausaus audinių skysčio antplūdžio pacientams edemos konvergencijos laikotarpiu. Tikrąją mažakraujystę gali užmaskuoti prasidėjęs kraujo tirštėjimas su gausiu vėmimu ir gausiu viduriavimu. Tuo pačiu metu, sumažėjus skystajai kraujo daliai – plazmai – hemoglobino ir eritrocitų kiekis kraujo tūrio vienete gali būti normalus ir net padidėti. Vertinant aneminę būklę, reikia atsižvelgti ir į kraujo masę, ir į eritrocitų bei plazmos santykį. Šių veiksnių apskaičiavimas turi praktinę reikšmę tais atvejais, kai labai ryškus kraujo retėjimas (arba sustorėjimas). Daugeliu atvejų kiekybinių hemoglobino ir eritrocitų rodiklių visiškai pakanka anemijai atpažinti. Anemija gali būti ir savarankiška liga, ir kitų ligų pasireiškimas ar komplikacija. Anemijos priežastys ir išsivystymo mechanizmas yra skirtingi, jų nustatymas svarbus gydymo taktikos pasirinkimui.

Klasifikacija, diagnostika

Anemijos klasifikacija yra santykinė. Dauguma klasifikacijų yra pagrįstos anemijos pasiskirstymu į tris dideles grupes:

1) anemija, kurią sukelia vienkartinis, bet didžiulis kraujo netekimas (pohemoraginė anemija);
2) anemija, kurią sukelia hemoglobino susidarymo ar eritropoezės procesų pažeidimas (hipochrominė geležies stokos anemija, megaloblastinė anemija);
3) anemija dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių irimo organizme (hemolizinė anemija).

Sergant anemija, stebimi ne tik kiekybiniai, bet ir kokybiniai eritrocitų, jų dydžio (anizocitozė), formos (poikilocitozė), spalvos (hipo- ir hiperchromija, polichromatofilija) pokyčiai.

Su anemija organizme sutrinka oksidaciniai procesai ir išsivysto hipoksija, t.y. audinių badas deguonimi. Dažnai ryškus neatitikimas tarp anemijos sunkumo ir aktyvaus paciento elgesio. Ilgą laiką klinikinis vaizdas gali likti neišreikštas dėl kompensacinių mechanizmų, kurie pirmiausia stimuliuoja kraujotakos ir kraujodaros sistemas. Esant stipriai anemijai ir jos sparčiai vystantis, organizme atsiranda sunkūs sutrikimai dėl hipoksijos, kuri pirmiausia paveikia centrinės nervų sistemos ir širdies funkcinę būklę. Pacientai skundžiasi galvos svaigimu, nuovargiu, silpnumu, spengimu ausyse, atminties pablogėjimu, skausmu širdies srityje, tachikardija, dusuliu.

Lengvais anemijos atvejais audinių aprūpinimas pakankamu deguonies kiekiu pasiekiamas padidinus eritrocitų fiziologinį aktyvumą ir kapiliarų sienelės pralaidumą kraujo dujoms. Svarbiausias vaidmuo kompensuojant aneminę būklę ir atkuriant normalią kraujo sudėtį tenka kaulų čiulpams.

Anemijos laipsnis vertinamas ne tik pagal hemoglobino kiekį ir eritrocitų skaičių, bet ir pagal hematokritą, kuris leidžia suprasti kraujo ląstelių (daugiausia eritrocitų) ir plazmos tūrio santykį visame kraujyje. . Moterų hematokritas normalus – 0,36 – 0,42, vyrų – 0,4 – 0,48.

Anemijos diagnostika pradedama renkant anamnezę, ypatingas dėmesys skiriamas mitybos pobūdžiui, vaistų vartojimui, žalingų gamybos veiksnių poveikiui, lėtinės infekcijos židinių buvimui, virškinamojo trakto operacijoms ir kt.

Atliekamas išorinis paciento tyrimas, įvertinama odos ir gleivinių, plaukų ir nagų būklė. Privalomas: bendras kraujo tyrimas (eritrocitų skaičiaus, hemoglobino koncentracijos, retikulocitų, trombocitų, leukocitų, AKS, leukoformulės nustatymas, kraujo krešėjimo laiko ir kraujavimo trukmės nustatymas. Diagnozei patikslinti, laboratoriniai hematokrito, osmosinio stabilumo tyrimai eritrocitų, geležies serume, bendro geležies surišimo gebėjimo ir kt.

Ūminė pohemoraginė anemija

Ūminė pohemoraginė anemija atsiranda dėl vieno, bet didelio kraujo netekimo. Priežastys – išoriniai sužalojimai (sužalojimai), lydimi kraujagyslių pažeidimo arba kraujavimas iš vidaus organų. Dažniausiai stebimas kraujavimas iš virškinimo trakto, kraujavimas į pilvo ertmę (su negimdiniu nėštumu), inkstų, plaučių (tuberkuliozė, abscesas), gimdos, taip pat kraujavimas iš įvairių organų su hemoragine diateze ir somatinėmis ligomis. Patogenezė yra susijusi su staigiu bendro kraujo tūrio sumažėjimu induose. Kiekvienam žmogui kraujo netekimo intensyvumas yra skirtingas (300 ml, 500 ml, 1000 ml ir kt.), vidutiniškai atsižvelgiama į 500 ml.

Ūminės pohemoraginės anemijos vaizdas pirmosiomis akimirkomis po kraujo netekimo susideda iš anemijos simptomų ir kolapso simptomų. Pastebimas odos blyškumas, galvos svaigimas, alpimas, dažnas sriegiuotas pulsas, kūno temperatūros kritimas, šaltas lipnus prakaitas, vėmimas, cianozė, traukuliai. Esant palankiam rezultatui, šie simptomai pakeičiami simptomais, būdingais ūmiai anemijai (galvos svaigimas, spengimas ausyse, mirgėjimas prieš akis ir kt.).

Staigiai sumažėjus eritrocitų masei, krenta kraujo kvėpavimo funkcijos ir išsivysto hipoksija (deguonies badas), pasireiškianti adinamija, galvos svaigimu, spengimu ausyse, akių patamsėjimu, oda ir gleivinės būna labai blyškios, galūnės šąla, pastebima tachikardija ir arterinė hipotenzija.

Vertinant kraują iš karto po kraujo netekimo, reikia atsižvelgti į kompensuojamojo kraujo, susikaupusio poodiniame audinyje, raumenyse, blužnyje, kepenyse, patekimo į apyvartą faktą. Priklausomai nuo kraujo netekimo dydžio, kapiliarai refleksiškai susiaurėja, dėl to sumažėja bendro kraujagyslių dugno tūris, atsiranda refleksinė kraujagyslių kompensacijos fazė. Tai lemia tai, kad nepaisant absoliutaus eritrocitų masės sumažėjimo, skaitmeninės hemoglobino ir eritrocitų vertės po kraujo netekimo yra artimos pradinėms, kurios buvo prieš kraujo netekimą, todėl neatspindi tikrojo kraujo netekimo laipsnio. anemizacija. Patikimesnis rodiklis pirmosiomis valandomis yra sumažėjęs kraujo krešėjimo laikas. Svarbu žinoti, kad su kraujo netekimu susijusi mažakraujystė nustatoma ne iš karto, o po paros ar dviejų, kai įvyksta kraujo netekimo kompensacijos hidreminė fazė, kuri išreiškiama gausiu audinių skysčio (limfos) patekimu į kraujotaką. sistema, dėl kurios kraujagyslių lova įgauna pradinį tūrį. Ši fazė trunka keletą dienų, priklausomai nuo kraujo netekimo kiekio, ir laipsniškai tolygiai mažėja raudonųjų kraujo kūnelių – hemoglobino ir eritrocitų – kiekis, nesumažėjus spalvos indeksui. Anemija yra normochrominė. Praėjus 4-5 dienoms po kraujo netekimo, kraujyje gausiai atsiranda kaulų čiulpuose susidarę eritrocitai-retikulocitai. Tai yra anemijos kompensavimo kaulų čiulpų fazė.

Ūminės pohemoraginės anemijos prognozė priklauso ne tik nuo kraujo netekimo kiekio, bet ir nuo kraujotakos greičio. Gausus kraujo netekimas (3/4 viso cirkuliuojančio kraujo) nesukelia mirties, jei jis tęsiasi lėtai, kelias dienas. Greitai netekus kraujo, net 1/4 kraujo tūrio, ištinka pavojingo šoko būsena, o staigus netekimas – 1/2 kraujo tūrio – nesuderinamas su gyvybe. Kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 70-80 mm Hg. (sistolinis spaudimas) gali sukelti kolapsą ir hipoksiją.

Normalaus kraujo vaizdo atkūrimo terminai po vienkartinio kraujo netekimo yra skirtingi, priklausomai nuo netekto kraujo kiekio ir individualių organizmo savybių (nuo kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo ir geležies kiekio organizme). Gydymas visų pirma turėtų būti nukreiptas į kraujavimo šaltinio nustatymą ir nedelsiant jo pašalinimą. Jei reikia, jie imasi chirurginės intervencijos (opos susiuvimas, kraujavimo kraujagyslės perrišimas ir kt.).

Atsiradus kraujavimui su skausmo šoko simptomais, pirmiausia būtina pašalinti kūną iš šoko būsenos. Šiuo tikslu įvedamas morfinas, širdies ir kraujagyslių sistemą veikiančios medžiagos (strofantinas, kofeinas, strichninas). Taikoma pakaitinė transfuzijos terapija: poligliucinas, reopoligliukinas, eritrocitų masės derinys su plazmos pakaitalais. Poligliucinas kelias dienas išlaikomas kraujagyslėje, užtikrindamas cirkuliuojančio kraujo tūrio stabilumą, turi antišokinį poveikį. Reopoligliukinas – priemonė mikrocirkuliacijos sutrikimų profilaktikai ir gydymui, mažinanti kraujo klampumą, užkertanti kelią trombozei.

Geriausias patogenetinis pohemoraginės anemijos, atsiradusios dėl ūmaus kraujo netekimo, gydymas yra viso kraujo arba raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas. Kraujo perpylimo efektyvumą lemia kraujospūdžio padidėjimas, vėliau – hematologiniai pokyčiai. Kraujo netekimą lydi antinksčių nepakankamumas, todėl skiriami kortikosteroidiniai hormonai. Pašalinus pacientą iš sunkios būklės, skiriami antianeminiai vaistai (geležies preparatai, dieta, kurioje gausu baltymų, vitaminų, mikroelementų).

Lėtinė pohemoraginė anemija

Lėtinė pohemoraginė anemija išsivysto dėl vienkartinio, bet gausaus kraujo netekimo arba nedidelio, bet užsitęsusio kraujo netekimo (skrandžio opa, vėžys, hemorojus, gausios ir užsitęsusios menstruacijos moterims ir kt.).

Ilgalaikis, nedidelis kraujo netekimas laikui bėgant sukelia reikšmingą geležies atsargų išeikvojimą organizme ir jo maisto formos įsisavinimo pažeidimą, dėl kurio atsiranda anemija.

Pacientų skundai panašūs į kitų geležies stokos anemijos formų. Staigus bendras silpnumas, dažnas galvos svaigimas, širdies plakimas, skausmas širdies srityje, padidėjęs nuovargis, spygliuočių mirgėjimas prieš akis. Yra aštrus odos blyškumas su vaškiniu atspalviu, matomų gleivinių blyškumas, veido patinimas, apatinių galūnių mėšlungis. Širdies viršūnėje girdimas sistolinis ūžesys, tachikardija. Trofiniai liežuvio, plaukų, nagų sutrikimai.

Hematologiniam vaizdui būdinga geležies stokos anemija, smarkiai sumažėjus spalvos indeksui (0,6–0,4), pastebimas eritrocitų skaičiaus sumažėjimas ir ryškus hemoglobino kiekio sumažėjimas. Yra mikrocitozė, poikilocitozė, nedidelė retikulocitozė (2-4%); leukopenija su santykine limfocitoze; trombocitų skaičius yra normalus arba šiek tiek sumažėjęs. Lėtine pohemoragine anemija sergančių pacientų kraujo serumas yra blyškios spalvos dėl sumažėjusio bilirubino kiekio (sumažėjusio kraujo skilimo). Smarkiai sumažėja bendros geležies kiekis, padidėja serumo gebėjimas surišti geležį ir sumažėja serumo prisotinimo geležimi koeficientas.

Geriausias gydymo būdas yra kraujo netekimo šaltinio pašalinimas (hemorojaus pašalinimas, skrandžio rezekcija su kraujuojančia opa ir
ir tt). Tačiau radikaliai išgydyti pagrindinę ligą ne visada įmanoma (pavyzdžiui, sergant neoperuojamu skrandžio vėžiu). Kaip pakaitinė terapija ir eritropoezės stimuliavimas, būtina atlikti pakartotines hemotransfuzijas eritrocitų masės perpylimo forma. Rekomenduojama perpilti vidutines dozes: 200-250 ml viso kraujo arba 125-150 ml eritrocitų masės su 5-6 dienų intervalu. Labai svarbu skirti geležies preparatų. Geležies preparatai vartojami per burną ir parenteriniu būdu. Gydymo laikotarpiu reikia riboti riebalų, pieno, miltinių produktų vartojimą, nes jie mažina geležies pasisavinimą. Norint pasiekti gydomąjį poveikį, reikia skirti pakankamą vaisto dozę (3-5 g per dieną), gydymo trukmę, gydymo kursų kartojimą, geležies suvartojimą iš karto po valgio arba jo metu, paskirkite askorbo rūgštį, kuri yra stabilizatorius. dvivalentės (virškinamos) geležies kiekis skrandyje yra būtini.

Pagrindiniai gydymo veiksmingumo kriterijai yra šie: bendros geležies kiekio padidėjimas, hemoglobino koncentracijos padidėjimas, retikulocitų ir eritrocitų skaičiaus padidėjimas.
Skiriami geležies preparatai: geležis redukuota kartu su askorbo rūgštimi, geležies laktatas, geležies glicerofosfatas, ferrum lek, feramidas, feropleksas ir kt.
Terapijoje patartina naudoti vaistus, kurių sudėtyje yra mikroelementų (vario, kobalto, mangano). Mikroelementai prisideda prie geležies panaudojimo organizme, pagreitina hemoglobino biosintezę ir skatina eritropoezę.

Geležies stokos anemija

Geležies stokos anemija yra labiausiai paplitusi iš visų anemijos formų. Ši mažakraujystė siejama su geležies trūkumu organizme, dėl to sutrinka hemoglobino susidarymo procesas. Anemijos priežastys gali būti egzogeniniai ir endogeniniai. Išoriniai veiksniai yra: bendra netinkama mityba arba ilgalaikis dietos (ypač pieno produktų) laikymasis su ribotu geležies kiekiu.

Dažnesni yra endogeninio geležies trūkumo atvejai. Pagrindinė priežastis – padidėjęs geležies netekimas patologinio kraujo netekimo metu, fiziologinis kraujo netekimas – menstruacijų metu moterims.

Padidėjęs geležies suvartojimas augimo laikotarpiu, o moterims nėštumo ir žindymo laikotarpiu. Taip pat tai gali būti dėl nepakankamo geležies pasisavinimo organizme. Geležies stokos anemija dažniausiai pasireiškia moterims ir vaikams. Dažniausiai geležies stokos anemija išsivysto dėl kelių nepalankių veiksnių derinio. Suaugusio žmogaus organizme geležies vidutiniškai 4 g. 70% iš 4 g (280 mg) patenka į hemoglobino molekulių kūrimą, 4% iš 4 g - į mioglobino (raumenų hemoglobino) kūrimą, 25% iš 4 g yra sandėlyje hemosiderino ir feritino pavidalu, 1% iš 4 g išleidžiama geležies turinčių fermentų gamybai.

Kasdienis organizmo geležies netekimas yra nedidelis – apie 1 mg (su šlapimu, prakaitu, tulžimi, nuluptu žarnyno epiteliu ir kt.). Moterys menstruacijų metu netenka nuo 45 iki 90 mg geležies. Suaugusio žmogaus paros poreikis geležies yra 15-30 mg. Maistas yra pagrindinis prarastos geležies šaltinis. Mėsoje ir kepenyse ypač daug geležies; daug geležies duonoje, ankštiniuose augaluose, vaisiuose ir uogose.

Geležis, kuri yra geno dalis, geriau pasisavinama (t. y. gyvūninės kilmės produktuose). Gali būti, kad geležies tiekiama pakankamai (dienos racione yra 10-20 mg geležies), tačiau ji kažkodėl prastai pasisavinama ir virškinamajame trakte adsorbuojama tik 2-5 mg. Patekusi geležis veikiama skrandžio sulčių, vyksta geležies jonizacija. Jo absorbcija vyksta daugiausia dvylikapirštėje žarnoje ir viršutinėse plonosios žarnos dalyse. Kai geležis patenka į kraują, ji jungiasi su baltymu (transferinu) ir perneša ją ten, kur reikia geležies (į kaulų čiulpus, kepenis ir kt.).

Geležies pernešimo iš transferino į kaulų čiulpų ląsteles procesas yra sudėtingas ir vyksta dviem etapais:

1. Pasyvi stadija (be energijos sąnaudų), transferino molekulė adsorbuojama ant raudonųjų kraujo (kaulų čiulpų) ląstelių, kur hemoglobino sintezė vyksta eritroblastų, normoblastų lygyje.

2. Aktyvioji stadija (su energijos sąnaudomis), vyksta geležies pernešimas iš transferino molekulės į ląstelių struktūras – mitochondrijas.

Pagal stadijas išskiriama latentinė (geležies stokos be anemijos) ir akivaizdi geležies stokos anemija. Pagal sunkumą lengvas (hemoglobinas 90-110 g / l), vidutinio sunkumo (hemoglobinas 70-90 g / l) ir sunkus (hemoglobinas mažesnis nei 70 g / l).

Geležies stokos anemiją gali sukelti šie patologiniai procesai:

1. Lėtinės būklės, kurias lydi pakartotinis, bet nežymus kraujo netekimas (hemorojus, įtrūkimai, opinis kolitas, enteritas, kraujavimas iš nosies, ilgalaikės gausios menstruacijos, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa).

2. Procesai virškinimo trakte, lemiantys geležies malabsorbciją (enteritas, malabsorbcijos sindromas).

3. Nuolatinė donorystė (20 proc. donorų serga geležies stokos anemija).

4. Siderozės.

5. Latentinio geležies trūkumo perėjimas prie eksplicitinio (daugiavaisis nėštumas, dažnas nėštumas). Tokios mamos pagimdo vaikus, jau sergančius akivaizdžia geležies stokos anemija.

6. Hormoniniai sutrikimai ir terapinis tam tikrų hormoninių vaistų vartojimas.

Geležies stokos anemijos klinika susideda iš kelių simptomų kompleksų: audinių geležies trūkumo ir aneminės būklės. Dažnas simptomas yra diskomforto būsena. Audinių trūkumas pasireiškia daugiausia epitelio audiniuose – atrofijos procesas. Oda tampa blyški, sausa, ypač veido ir rankų, pleiskanoja, tanki, nuobodu. Atsiranda lūžinėjančių plaukų simptomas, jie išblunka, lūžta skirtingais lygiais, auga lėtai, dažnai iškrenta. Nagai minkšti, trapūs, pleiskanojantys, su kutais krašteliu, blankūs. Atsiranda dantų kariesas ir jų trupėjimas, blizgesio praradimas, emalio šiurkštumas. Tokiems žmonėms dažnai pasireiškia atrofinis gastritas, achilija, achlohidrija, o tai savo ruožtu padidina geležies trūkumą, pablogina geležies pasisavinimo procesą. Gali pakisti dubens organai, sutrikti storosios žarnos, šlapimo pūslės ir šlaplės sfinkteriai. Kartais pacientai turi subfebrilinę kūno temperatūrą ir didelį polinkį į infekcijas. Būdingas skonio, kvapo iškrypimas, gali atsirasti priklausomybė nuo kreidos, dantų miltelių, molio, smėlio ir kt. Neretai atsiranda priklausomybė nuo benzino, acetono, žibalo, batų kremo, nagų lako kvapų. Nuovargis, silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmai, mieguistumas, apetito stoka, širdies plakimas, „dygliukai“ prieš akis.

Pagrindiniai hematologiniai rodikliai yra reikšmingas hemoglobino ir eritrocitų kiekio sumažėjimas, staigus spalvos indekso sumažėjimas (hipochromija, susijusi su hemoglobino trūkumu eritrocituose), hematokritas. Eritrocitai tampa mažesnio dydžio (mikrocitai), skirtingo skersmens (anizocitozė). Labai būdingas geležies stokos anemijai yra visiškas siderocitų išnykimas iš periferinio kraujo. Eritrocitų osmosinis atsparumas išlieka normos ribose. Būdingiausias yra geležies kiekio sumažėjimas kraujo serume ir padidėjęs transferino gebėjimas surišti geležį. Ligos paūmėjimo laikotarpiu rekulocitozės gali ir nebūti arba ji gali būti nereikšminga, tačiau gydant (teisingai) retikulocitų skaičius atstatomas.

Ligos vystymosi stadijos pagrįstos laboratoriniais tyrimais. Regeneracinė stadija: hemoglobino kiekis mažėja, o raudonųjų kraujo kūnelių skaičius yra normos ribose. Spalvos indikatorius bus žemas. Leukocitų, trombocitų kiekis – normos ribose. Pastebima anizocitozė (mikrocitozė), eritrocitų hipochromija ir nedidelė retikulocitozė. Nustatoma eritroblastozė (raudonojo gemalo sudirginimas).

Hiporegeneracinė stadija: sumažėja hemoglobino ir eritrocitų kiekis. Spalvų indeksas yra normos ribose (0,8-0,9). Leukocitų, trombocitų kiekis kiek sumažėjęs, nėra retikulocitozės. Eritrocitų mikro- ir makrocitozė (anizocitozė), anizochromija (hipo- ir hiperchromija). Kaulų čiulpai yra ląsteliniai, bet neaktyvūs, sumažėja eritroblastų skaičius, jie būna įvairių formų (poikilocitozė) ir įvairaus dydžio (anizocitozė).

Pagrindinis dalykas gydant geležies stokos anemiją yra geležies papildų skyrimas, tačiau apeinant virškinimo traktą. Norint pasiekti terapinį poveikį, būtina pakankama vaisto dozė (3-5 g per dieną), gydymo trukmė, gydymo kurso kartojimas, askorbo rūgšties paskyrimas. Reikėtų apriboti riebalų, pieno, miltų produktų vartojimą.

Svarbiausi gydymui naudojami geležies preparatai: ferokalis, feropleksas, hemostimulinas, konferonas, feramidas, ferbitolis, ferrum-lekas, ferkovenas, imferonas ir kt.

Patartina skirti mikroelementų (2-5 g per dieną): medaus, kobalto, mangano. Jie prisideda prie geležies panaudojimo organizme, pagreitina hemoglobino biosintezę ir stimuliuoja eritropoezę.

Kai kuriais atvejais skiriami kortikosteroidai ir anaboliniai hormonai, kurie prisideda prie intensyvesnio kaulų čiulpų eritroblastų geležies panaudojimo.

Pagrindiniai gydymo veiksmingumo kriterijai yra: geležies koncentracijos kraujo serume padidėjimas, hemoglobino koncentracijos, retikulocitų ir eritrocitų skaičiaus padidėjimas. Hemoglobino kiekio normalizavimas dar nėra priežastis nutraukti gydymą, nes norint papildyti geležies atsargas organuose ir audiniuose, būtinas ilgalaikis palaikomasis gydymas mažomis to paties vaisto dozėmis, kurios pasiekė gydomąjį poveikį.

Sergant geležies stokos anemija, pacientams gali būti rekomenduojamos kai kurios vaistažolės. Augaluose biologiškai aktyvių medžiagų yra optimaliu santykiu. Patartina naudoti dilgėlių, trišalių serijų. Laukinių erškėtuogių ir laukinių braškių (vaisių ir lapų) užpilas po 1/4-1/2 stiklinės 3 kartus per dieną. Laukinių braškių lapų nuoviras geriamas po 1 stiklinę per dieną. Juose gausu geležies, vario, mangano, kobalto, askorbo rūgšties, riboflavino, organinių rūgščių, kurios užtikrina jų hemostimuliuojantį poveikį. Užpilui paruošti 1 valg. l. nurodytų žolelių ir vaisių rinkinys (iš anksto susmulkintas) užpilamas stikline verdančio vandens, paliekamas 2-3 valandas, filtruojamas. Abrikosų vaisius reikia vartoti kelis kartus per dieną, sultis – 3 kartus per dieną. Naudinga naudoti plaučio žolės lapų, sodinių špinatų, kiaulpienių antpilą. Vaistiniai augalai plačiai naudojami kraujavimui stabdyti. Esant menopauzei ir metroragijai, skiriami dilgėlių užpilai po 1/2 stiklinės 2 kartus per dieną; piemens piniginės antpilas po 1/2 stiklinės 3 kartus per dieną; degėsių šakniastiebių nuoviras 1 a.š. l. 3-4 kartus per dieną. Esant atoniniam kraujavimui iš gimdos, naudojama Amūro raugerškio lapų tinktūra, po 25-30 lašų 3 kartus per dieną 2-3 savaites. Vandens pipirų antpilas skiriamas esant kraujavimui iš gimdos ir hemorojaus, 1 valg. l. 2-4 kartus per dieną. Su hemostaziniu tikslu taip pat rekomenduojamas asiūklis. Nuoviras imamas po 1 valg. l. 3-4 kartus per dieną. Tinktūros iš šaknų ar nuoviro pavidalu suartas Stalnikas sergantiesiems hemorojumi palengvina išmatas, stabdo kraujavimą ir mažina patinimą. Akėčių tinktūra skiriama per burną, po 40-50 lašų 3 kartus per dieną 2-3 savaites. Akėčių nuoviras imamas po 2-3 valg. l. 3 kartus per dieną prieš valgį 2-4 savaites.

Geležies ir jos druskų sudėtyje yra bulvių, moliūgų, šaltalankių, svogūnų, česnakų, salotų, krapų, grikių, agrastų, braškių, vynuogių.

Kaip pagalbinė priemonė ir palaikomoji anemijos terapija rekomenduojamos askorbo rūgšties turtingos juodųjų serbentų, šermukšnių, laukinių rožių ir braškių uogos. Iš šių augalų uogų ir lapų ruošiama vitamininė arbata.

Vitamininė arbata:
šermukšnio vaisiai - 25 g;
erškėtuogės - 25 g.
Gerkite vieną stiklinę per dieną.

Infuzija:
erškėtuogės - 25 g;
juodųjų serbentų uogos - 25 g.
Gerkite po 1/2 puodelio 3-4 kartus per dieną.

Kartu su vaistų terapija rekomenduojama dieta, kuri skatina kraujodarą ir kurioje gausu baltymų, geležies ir vitaminų. Mėsa yra pagrindinis baltymų ir nepakeičiamų aminorūgščių šaltinis. Maisto produktai, kurių sudėtyje yra mikroelementų, yra burokėliai, pomidorai, kukurūzai, morkos, ankštiniai augalai, braškės (laukinės braškės), avižiniai dribsniai, kepenys, žuvis, kepimo ir alaus mielės.

Antianeminį gydymą racionalu konsoliduoti ligoniams mankštintis, pasivaikščioti miške (spygliuočiais), pabūti kalnuose. Rekomenduojama naudoti mineralinius šaltinius: Železnovodskas, Užgorodas, Marcialiniai vandenys Karelijoje. Tai šaltiniai su mažai mineralizuotais geležies-sulfato-hidrokarbonato-magnio vandenimis, kuriuose geležis yra gerai jonizuota ir lengvai pasisavinama žarnyne.

Atsižvelgiant į pasikartojančią šių anemijų pobūdį, būtinos prevencinės priemonės, ypač pavasarį ir rudenį.

Pastaraisiais metais pradėtas maisto stiprinimas geležimi (duona, kūdikių maistas, konditerijos gaminiai ir kt.). Pasikartojanti geležies stokos anemijos eiga reikalauja nuolatinio klinikinio ir hematologinio stebėjimo bei palaikomojo gydymo geležies preparatais ir vaistažolių arbatomis.

Vitaminas B12 – folio rūgšties stokos anemija

Šias anemijas sukelia nepakankamas vitamino B12 ir folio rūgšties suvartojimas arba nesugebėjimas panaudoti hemostimuliuojančių savybių. Vitaminas B12 ir folio rūgštis dalyvauja raudonųjų kraujo kūnelių formavime. Jei jų yra mažai arba nėra, raudonieji kraujo kūneliai nebręsta, todėl atsiranda anemija. B12 folio rūgšties stokos anemijos yra įtrauktos į megaloblastinių anemijų grupę. Jie buvo žinomi ilgą laiką, tačiau jų priežastis buvo išaiškinta mūsų amžiaus 40-aisiais. Pagal klinikines apraiškas ir laboratorines charakteristikas jie labai panašūs, sunku juos atskirti. Pasitaiko atvejų, kai mažakraujystė atsiranda, kai trūksta vitamino B12 ir folio rūgšties.

Vitaminas B12 (cianokobalaminas) pirmą kartą buvo susintetintas 1948 m., o anemijos priežastis pirmą kartą buvo nustatyta. Anksčiau buvo manoma, kad jis vystosi dėl vidinio veiksnio. Castle yra gastromukoproteinas (baltymas), kurį gamina pagrindinės skrandžio gleivinės ląstelės. Vėliau buvo nuspręsta, kad Castle išorinis antianeminis veiksnys yra vitaminas B12. Vitaminų stokos anemija gali būti egzogeninės arba endogeninės kilmės. Vitaminas B12 ir folio rūgštis yra plačiai paplitę gamtoje, į organizmą patenka su maistu: mėsa, kiaušiniais, pienu, sūriais, gyvūnų kepenimis ir inkstais, špinatais, mielėmis.

Vitaminas B12 dalyvauja DNR ir RNR, ypač eritrocitų ląstelių, sintezėje. Todėl su jo trūkumu sutrinka eritrocitų struktūra. Ląstelių brendimo ir diferenciacijos procesas kaulų čiulpuose sulėtėja. Hemoglobino susidarymo procesas nesutrikdomas (šiame procese nedalyvauja B12 ir folio rūgštis).

Vitaminas B12, patekęs į virškinamąjį traktą, suskaidomas skrandžio teritorijoje ir tampa laisvas, jungiasi su jo vidiniu faktoriumi. Patekęs į žarnyną gaurelių teritorijoje, kompleksas suyra ir jau grynas B12 absorbuojamas per žarnyno sieneles ir patenka į kraują. Faktorius reikalingas transportavimui ir absorbcijai. Kraujyje B12 jungiasi prie transkobalamino transportavimo baltymų, kurie išsiskiria keliais tipais (1, 2, 3, 4). Pagrindinę transportavimo funkciją atlieka transkobalaminai 1 ir 2, kurie perneša vitaminą B12 į depą – kepenis, jų atsargos kolosalios. Jei reikia, B12 trakobalaminais pernešamas į kaulų čiulpus, kur dalyvauja raudonųjų kraujo kūnelių statyboje.

Vitamino B12 stokos anemija arba Adisono-Birmerio liga pasireiškia daugelyje šalių. Dažniau serga vyresnės nei 40 metų moterys. Liga vystosi lėtai, vėliau įgydama lėtinę recidyvuojančią eigą.

B12 ir folio stokos anemijos priežastys.

I. Vitamino B12 (folio rūgšties) malabsorbcija.

1. Skrandžio dugno liaukų atrofija (Adisono-Birmerio liga).
2. Skrandžio navikiniai pažeidimai (polipozė, vėžys).
3. Žarnyno ligos (galinis ileitas, divertikuliozė, žarnyno fistulės, navikai).
4. Skrandžio ir žarnyno operacijos (subtoma skrandžio rezekcija, gastrektomija, žarnyno rezekcija).

II. Padidėjęs vitamino B12 (folio rūgšties) suvartojimas ir sutrikęs panaudojimas kaulų čiulpuose.

III. Maistinio vitamino B12 (folio rūgšties) trūkumas.

1. Vaikams dėl maitinimo ožkos pienu ir pieno milteliais.
2. Suaugusiesiems tarp kai kurių socialinių-etninių grupių.

Folio rūgšties (fteroilglutamo rūgštis) žmogaus organizme randama nedideliais kiekiais ir gaunama su maistu: špinatais, mėsa, pienu, kiaušiniais. Jei gaminant produktus termiškai apdorojant vitaminas B12 praranda 10-15% aktyvumo, tai folio rūgštis – 50%. Folio rūgštis absorbuojama plonojoje žarnoje. Tačiau skirtingai nei vitaminas B12, patenkantis į kraują, jis gali būti laisvas ir surištas (su kraujo baltymais). Laisvoje būsenoje jo galima rasti išmatose, šlapime, prakaite. Folio rūgšties atsargos nedidelės, trūkumas atsiranda po 3-6 savaičių, folio rūgšties depas yra kepenys. Jei reikia, jis patenka iš kepenų į kaulų čiulpus.

B12 stokos anemijos klinikinės apraiškos. Liga vystosi cikliškai: remisijos periodai kaitaliojasi su atkryčiais. Jam būdingas kraujotakos sistemos, virškinamojo trakto ir nervų sistemos pažeidimo simptomų kompleksas. Lėtas anemijos vystymasis sukuria sąlygas prisitaikyti prie jos. Nepaisant didelės anemijos, pacientai ilgą laiką išlieka darbingi, kol atsiranda ryškių klinikinės ir hematologinės dekompensacijos simptomų.

Bendra simptomų grupė: silpnumas, greitas fizinis nuovargis, galvos svaigimas, spengimas ausyse, širdies plakimas, dusulys.

Yra aštrus odos blyškumas su citrinos geltonu atspalviu, sklera yra subikterinė. Sausa oda, trapūs nagai. Daugelis pacientų karščiuoja iki 38 °C. Güntherio simptomas yra pagrindinis anemijos simptomas, kai ant liežuvio galo yra kraujo dėmė, jaučiamas skausmas liežuvyje, deginimas, niežėjimas. Jei karštas maistas patenka ant liežuvio, atsiranda nemalonus pojūtis. Liežuvis tampa lakuotas (lygus, blizgus), toks paviršius gali būti ant burnos ir stemplės gleivinės.

Būtinai pažeidžiama skrandžio gleivinė, pastebimas atrofinis gastritas su nuolatine achimija. Išgėrus histamino būklė nepagerėja (histaminui atspari achimija). Būdingas epigastrinis skausmas, pykinimas, vėmimas, kuris plinta į žarnyno gleivinę (enteritas), pilvo skausmas, viduriavimas (nenuolatinis) be aiškios priežasties.

Centrinėje nervų sistemoje yra pakitimų: pažeidžiami šoniniai ir užpakaliniai nugaros smegenų stulpeliai. Šoninės kolonos yra atsakingos už vegetacinius centrus (vidaus organų darbą), iš galinių kolonų yra jautrus impulsas į centrą. Tokiems ligoniams sutrinka širdies (tachikardija, aritmija), šlapimo pūslės, žarnyno darbas, atsiranda parezė, paralyžius.

išsivysto megaloblastinė anemija. Keičiasi kraujodaros tipas (sveikam žmogui – normoblastinis kraujodaros tipas). Esant megaloblastiniam hematopoezės tipui, pasikeičia raudonųjų ir baltųjų kraujo kūnelių struktūra. Periferiniam kraujo vaizdui būdinga hiperchroninė makrocitinė anemija su degeneraciniais eritrocitų pokyčiais. Kaulų čiulpų ląstelėse sutrinka branduolio ir citoplazmos brendimo procesas. Citoplazma aplenkia branduolio brendimo procesą. Todėl branduolys yra jaunas, o citoplazma sena. Ligos įkarštyje gali smarkiai sumažėti eritrocitų skaičius kraujo tūrio vienete iki 1 g/l. Hemoglobino susidarymo procesas nesutrikęs, hemoglobino kiekis normos ribose, spalvos indeksas 1,3-1,5.

Vienas iš būdingų kriterijų ligos aukštyje yra retikulocitų sumažėjimas arba išnykimas periferiniame kraujyje dėl brendimo proceso pažeidimo.

Jei įtariama B12 folio rūgšties stokos anemija, būtinas privalomas retikulocitų tyrimas.

Paūmėjimo laikotarpiu atsiranda degeneracinės eritrocitų formos – poikilocitai, šizocitai, eritrocitai su bazofiliniu granuliuotumu. Poikilocitozė yra raudonųjų kraujo kūnelių, makrocitų ir megalocitų formos pasikeitimas. Šizocitai sunaikinami, plyšta raudonieji kraujo kūneliai.

Kartu su raudonojo kraujo pokyčiais, anemijos pasikartojimui būdinga leukopenija iki 1,5 g/l, kai yra milžiniškų polisegmentinių neutrofilų. Neutrofilija registruojama pasislinkus į kairę iki mielocitų. Nedaugeliui pacientų pastebima leukocitozė, sumažėja eozinofilų ir monocitų skaičius. Trombocitopenija siekia 50 g/l, piko metu gali būti ryškesnė, tačiau dėl trombocitopenijos niekada nekraujuojama. ESR beveik visada pagreitėja.

Kaulų čiulpuose dėl raudonųjų kraujo kūnelių padidėjimo pasikeičia baltųjų ir raudonųjų kraujo kūnelių santykis. Registruojama daug bosofilinių megaloblastų.

Kraujo serume pastebima netiesioginė bilirubinemija - 18-36 μmol / l, sterkobelino padidėjimas išmatose, urobilino buvimas šlapime.

Patogenetinis gydymo metodas – parenterinis vitamino B12 vartojimas, kuris veikia beveik visais ligos atvejais. Jis skiriamas į raumenis, priklausomai nuo ligos sunkumo, kasdien arba kas antrą dieną, 100-500 mcg.

Padidėjus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui, hemoglobinui, atsirandant retikulocitams, vitamino dozė mažėja. Gydymo kurso trukmė yra 3-4 savaitės. Pacientams, sergantiems sunkia anemija ir grėsmingais ikikominės būklės simptomais, į veną skiriama 500–1000 mikrogramų vitamino B12. Jei yra funikulinės mielozės simptomų, vitaminas B12 skiriamas didelėmis dozėmis – po 500-1000 mcg per parą 10 dienų, vėliau dozė mažinama, o vitamino B1 skiriama po 100 mcg per dieną. Folio rūgštis nerekomenduojama esant vitamino B12 trūkumui.

Hematologinės remisijos kriterijai yra šie: retikulocitų skaičiaus padidėjimas, megaloblastinės hematopoezės transformacija į normoblastinę. Retikulocitų padidėjimas 5-6 gydymo dienomis (retikulocitų krizė) yra vienas iš ankstyvųjų vitamino B12 terapijos veiksmingumo kriterijų. Prasidėjus remisijai, palaikomoji terapija vitaminu B12 atliekama po 100–200 mcg 2–3 kartus per mėnesį, atsižvelgiant į 3–5 mcg vitamino B12 paros poreikį.

Folio rūgštis vartojama per burną arba į raumenis 50-60 mg dozėmis, dažniausiai kartu su vitaminu B12. Reikėtų nepamiršti, kad folio rūgšties vartojimas padidina vitamino B12 suvartojimą ir kartais gali sustiprinti funikulinės mielozės simptomus.

Hemotransfuzija turėtų būti atliekama tik esant žymiai sumažėjusiam hemoglobino kiekiui, esant prieškomatozės ar komos simptomams. Pageidautina eritrocitų masės perpilti 250-300 ml per 5-6 perpylimus.

Pirmą kartą pagrindinė galimybė išgydyti pacientus buvo atlikta naudojant neapdorotą viryklę. Neapdorotų kepenų veiksmingumą lėmė jose esantis vitaminas B12, kuris yra stipriai susijęs su gastromukoproteinu.

Šių ligonių mityba turi būti visavertė, turtinga vitamino B12 (kepenys, mėsa, inkstai, kiaušiniai, sūris, pienas).

Kaip pagalbinė priemonė ir palaikomoji terapija rekomenduojamos askorbo rūgšties turinčios juodųjų serbentų, šermukšnių, laukinių rožių ir braškių uogos. Iš šių augalų uogų ir lapų ruošiama vitamininė arbata.

Hipo- ir aplastinė anemija

Hipo- ir aplazinė anemija vienija grupę ligų, kurių pagrindinis simptomas – funkcinis kaulų čiulpų nepakankamumas. Patologinio proceso eigoje yra kaulų čiulpų ląstelių proliferacijos ir diferenciacijos pažeidimas. Būdingas šios kraujo sistemos ligos požymis yra visiškas kaulų čiulpų išsekimas (aplazija) ir gilus jų funkcijos pažeidimas, kurį lydi sunki anemija, leukopenija ir trombocitopenija.

Tarp hipoplastinės ir aplastinės anemijos yra tiek kiekybinių, tiek kokybinių skirtumų. Esant aplastinei anemijai, pastebimas gilesnis kraujodaros slopinimas. Hipoplastinei anemijai būdingas vidutinio sunkumo hematopoetinių elementų proliferacijos ir diferenciacijos procesų pažeidimas.

Pagrindiniai hipoplastinės anemijos etiologiniai veiksniai yra šie:

1. Jonizuojanti spinduliuotė.

2. Cheminės medžiagos:

a) benzenas, trenitrotoluenas, tetraetilšvinas, insekticidai;
b) citotoksiniai vaistai (alkiluojantys antimetabolitai, priešnavikiniai antibiotikai);
c) kiti vaistai (sulfonamidai, metiltiouracilas, piriramidonas, chloramfenikolis ir kt.).

3. Antikūnai prieš kaulų čiulpų ląsteles.

4. Virusinės infekcijos (virusinis hepatitas).

5. Paveldimi veiksniai.

6. Idiopatinė, hipo- ir aplazinė anemija.

Hipoplastinės anemijos etiologijos išaiškinimas yra svarbus siekiant pašalinti mielotoksinį faktorių ir užkirsti kelią tolesniam ligos progresavimui. Pagrindiniai etiologiniai veiksniai (spinduliuotė, chemikalai, virusai) yra būdai žalingai paveikti kaulų čiulpų ląstelių chromosomų aparatą ir taip sutrikdyti DNR sintezę. Šie sutrikimai sukelia kaulų čiulpų ląstelių dauginimosi slopinimą. Dėl to kaulų čiulpai negali užtikrinti reikiamos eritrocitų, granulocitų ir trombocitų gamybos, o tai paveikia periferinio kraujo sudėtį ir sukelia pancitopeniją. Nepakankama kaulų čiulpų ląstelių gamyba sukelia pagrindinius ligos vystymosi mechanizmus – aneminį sindromą, infekcines komplikacijas dėl granulocitopenijos ir hemoraginį sindromą.

Klinikinis ligos vaizdas priklauso nuo kaulų čiulpų kraujotakos slopinimo laipsnio. Yra keletas klinikinių ir hematologinių variantų, kurie skiriasi eiga, hematopoetinių sutrikimų sunkumu ir klinikinio vaizdo ypatumais:

1) ūminė aplazinė anemija;

2) poūmė aplazinė anemija;

3) poūmė hipoplastinė anemija;

4) lėtinė hipoplastinė anemija;

5) lėtinė hipoplastinė anemija su hemoliziniu komponentu;

6) dalinė hipoplastinė anemija.

Hipoplastinei anemijai būdinga lėtinė recidyvuojanti eiga su paūmėjimų laikotarpiais, remisijos dažniau pasireiškia gydant. Pagrindiniai pacientų skundai yra silpnumas, nuovargis, dusulys, širdies plakimas.

Ūminio ir poūmio varianto atveju pastebimas didelis kraujavimas iš nosies, dantenų kraujavimas, ilgos ir gausios menstruacijos, karščiavimas. Objektyviai dėmesį patraukia ryškus odos blyškumas ir citrininis atspalvis. Pacientams, sergantiems hipoplastine anemija su hemoliziniu komponentu, galima pastebėti odos geltonumą. Aneminio pobūdžio hemodinamikos sutrikimai: hipotenzija, tachikardija, sistolinis ūžesys visuose taškuose. Ūminiais ir poūmiais variantais, gilios granulocitopenijos fone, stebimos infekcinės komplikacijos: pneumonija, šlapimo takų infekcijos, abscesai injekcijos vietoje, tonzilitas, dažnai lakunarinis. Infekcinis procesas gali išsivystyti kaip septicemija be infekcinio židinio susidarymo dėl staigaus granulocitų skaičiaus sumažėjimo, kuris dažniausiai „lokalizuoja“ infekcijos sukėlėją.

Sergant hipoplastine anemija, periferinio kraujo vaizdas pasižymi įvairaus laipsnio anemija, leukopenija, limfopenija ir trombocitopenija. Kaulų čiulpų cirkuliacijai būdinga depresija be sunkios aplazijos, vidutinis kaulų čiulpų elementų sumažėjimas su vėlavimu jų brendimu. Tarp raudonos eilės elementų vyrauja polichromatofiliniai ir bazofiliniai normoblastai. Uždelstas mieloidinių formų brendimas pasireiškia promielocitų ir mielocitų stadijoje. Megakariocitinis gemalas yra šiek tiek susiaurėjęs, atsiskleidžia degeneracinės formos.

Sergant aplazine anemija, klinikiniai simptomai yra ryškesni: veidas paburkęs, su pilkšvu atspalviu, ryškūs hemoraginiai reiškiniai, dažnas kraujavimas iš nosies, dantenų ir gimdos; visi hemoraginiai testai teigiami, temperatūra pakilusi, ligoniai adinamiški.

Tiriant periferinį kraują, pastebima pancitopenija, sunki anemija su maža retikulocitoze ir normoblastų nebuvimas. Hemoglobino kiekis sumažėja iki 15-20 g/l, eritrocitų skaičius - 1,5-1,10 g/l, esant ryškiai anizopoicilocitozei. Leukopenija, daugiausia dėl granuliuotų formų su santykine limfocitoze. Įvairaus laipsnio trombocitopenija. Staigus ESR pagreitis iki 60-80 min/val. Kaulų čiulpų kraujodaros tyrimas sergant aplastine anemija atskleidžia beveik visiško kaulų čiulpų sunaikinimo vaizdą.

Gydymas susideda iš sistemingų 250-300 ml kraujo perpylimų kas 5-10 dienų; vietoj kraujo galima atlikti lašelinį šviežios eritrocitų masės perpylimą po 150-200 ml kas 3-5 dienas. Geriausią efektą duoda tiesioginis donorų kraujo perpylimas.

Esant sunkiam hemoraginiam sindromui, nurodomas plazmos perpylimas su trombocitais, taip pat trombocitų masė. Viena pagrindinių kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo didinimo sąlygų sergant pancitopenija yra B grupės vitaminų vartojimas.Jie skiriami ilgiems 6-8 savaičių kursams. B1 - 1 ml po oda per dieną; B2 - 5 mg 3 kartus per dieną viduje; B6 - 50 mg per parą; B12 - 100 mcg į raumenis kas antrą dieną; folio ir pantoteno rūgštis po 30 mg 3 kartus per dieną per burną. Askorbo rūgštis skiriama kartu su rutinu. Paskirtas gliukonatas arba kalcio chloridas, serotoninas.

Esant nuolatiniams kraujavimams, skiriami vikasol, epsilon-aminokaprono rūgštis, kapromolis, fibrinogenas.

Pentoksilis naudojamas kaip leukostimuliatoriai - 0,2; 4-metiluracilas - 0,5; leukogeno - 0,2 ir batiolio - 0,02 per burną 2 kartus per dieną (geriausia su sviestu). 5% natrio nukleino rūgšties tirpalas - 2 ml į raumenis.

Esant kaulų čiulpų hipoplazijai, naudojami kortikosteroidiniai hormonai: prednizolonas, prednizonas, triamcinolonas, deksanetazonas, deltakortolonas, kurie mažina trombocitopeninį kraujavimą, pailgina perpiltų kraujo ląstelių gyvenimą, mažina nepageidaujamas reakcijas po transfuzijos. Gydymas kortikosteroidais atliekamas kontroliuojant sistemingą kraujospūdžio matavimą, diurezę ir kalio bei natrio kiekio kraujyje tyrimą, taip pat cukraus kiekį šlapime ir kraujyje. Pacientams skiriama dieta su ribotu druskos kiekiu.

Gydant pacientus labai svarbu sudaryti aseptines sąlygas, kad būtų išvengta infekcinių komplikacijų. Antrinės infekcijos atsiradimas yra antibiotikų - penicilino, tetraciklino ir kt.

Pastaraisiais metais buvo pasiūlyta naudoti splenektomiją kompleksinėje terapijoje esant bet kokios etiologijos kaulų čiulpų hipoplazijai. Dėl blužnies pašalinimo pašalinamas jos slegiantis poveikis kaulų čiulpams, sumažėja eritrocitų irimas, sumažėja autoantikūnų susidarymas, veiksmingesnė kortikosteroidų terapija. Splenektomijos indikacija yra gydomojo poveikio nebuvimas taikant kompleksinę terapiją, nenutrūkstamą hemolizę.

Ne paskutinę vietą gydant pacientus, sergančius hipoplastine anemija, užima alogeninių kaulų čiulpų transplantacija (transfuzija). Norint pasiekti transplantaciją, labai svarbu kruopščiai imunologiškai atrinkti donorą. Ūminių ir poūmių ligos eigos variantų prognozė yra nepalanki. Taikant šiuolaikinius gydymo metodus sumažėjo mirtingumas, pagerėjo prognozė sergant lėtinėmis ligos formomis.

Hemolizinė anemija

Hemolizinė anemija yra didelė ligų grupė, kurios skiriasi etiologija, patogeneze, klinikine išvaizda ir gydymo metodais. Pagrindinis hemolizinės anemijos simptomas yra padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių irimas ir sutrumpėjusi jų gyvenimo trukmė. Fiziologinėmis sąlygomis eritrocitų gyvenimo trukmė yra 100-120 dienų. Senstantys raudonieji kraujo kūneliai sunaikinami blužnies sinusuose, taip pat kaulų čiulpuose.

Bilirubino pigmentas, susidaręs dėl fiziologinio raudonųjų kraujo kūnelių skilimo, kraujyje cirkuliuoja laisvo (netiesioginio) bilirubino pavidalu, kuris pernešamas į kepenų ląstelę, kur dalyvaujant fermentams susijungia su gliukurono rūgštimi. Gautas bilirubinas-gliukuronas (tiesioginis) prasiskverbia iš kepenų ląstelių į tulžies latakus ir kartu su tulžimi išsiskiria į žarnyną.

Sergant hemolizine anemija dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo, jų gyvenimo trukmė sutrumpėja iki 12-14 dienų. Patologinė hemolizė gali būti daugiausia tarpląstelinė arba intravaskulinė. Tarpląstelinis eritrocitų skilimas vyksta retikulohistiocitinės sistemos ląstelėse, daugiausia blužnyje, kartu su padidėjusiu netiesioginio bilirubino kiekiu serume, padidėjusį urobilino išsiskyrimą su šlapimu ir išmatomis, polinkį formuotis akmenims tulžies pūslėje ir ortakiai. Intravaskulinės hemolizės metu hemoglobinas į plazmą patenka padidėjęs ir išsiskiria su šlapimu nepakitęs arba hemosiderino pavidalu. Pastarieji gali kauptis vidaus organuose (hemosiderozė). Pasrovinė hemolizė gali būti ūminė arba lėtinė. Visos hemolizinės anemijos skirstomos į įgimtas (paveldimas) ir įgytas.

Paveldima hemolizinė anemija atsiranda dėl įvairių genetinių raudonųjų kraujo kūnelių defektų, kurie tampa funkciniu defektu ir nestabilūs.

Įgytos hemolizinės anemijos yra susijusios su įvairių veiksnių, prisidedančių prie eritrocitų naikinimo (antikūnų susidarymo, hemolizinių nuodų, mechaninio poveikio ir kt.), įtaka.

Paveldima hemolizinė anemija

1. Hemolizinė anemija, susijusi su eritrocitų membranos pažeidimu (mikroferocitozė, ovalocitozė, stomatocitozė).

2. Hemolizinė anemija, susijusi su sutrikusiu eritrocitų fermentų aktyvumu.

3. Hemolizinė anemija, susijusi su globino grandinių struktūros ar sintezės pažeidimu (talasemija, pjautuvinių ląstelių anemija, nenormalaus hemoglobino pernešimas).

Įgyta hemolizinė anemija

1. Hemolizinė anemija, susijusi su antikūnų poveikiu (izoimuninė, autoimuninė).

2. Hemolizinė anemija, susijusi su eritrocitų membranos struktūros pasikeitimu dėl osmosinės mutacijos.

3. Hemolizinė anemija, susijusi su mechaniniais eritrocitų membranos pažeidimais (širdies vožtuvų protezai, žygiuojanti hemoglobinurija).

4. Hemolizinė anemija, susijusi su cheminiais eritrocitų pažeidimais (hemoliziniai nuodai, švinas, sunkieji metalai, organinės rūgštys).

5. Hemolizinė anemija, susijusi su vitamino E trūkumu.

Paveldimos hemolizinės anemijos skirstomos į pogrupius, atsižvelgiant į genetinio defekto vietą eritrocite (membrana, fermentai, globino struktūra). Dažniausia paveldima pirmosios grupės liga yra mikrosferocitozė (Minkowski-Choffard liga). Ovalocitozė ir stomatocitozė yra daug rečiau paplitusios. Daugumą šios grupės ligų galima atpažinti jau pagal eritrocitų morfologiją. Kitą paveldimų anemijų grupę sukelia įvairių fermentų eritrocitų trūkumas. Hemolizę dažnai sukelia tam tikri vaistai. Trečioji paveldimų hemolizinių anemijų grupė yra susijusi su hemoglobino susidarymo pažeidimu, kuris turi įtakos eritrocitų morfologijai ir jų atsparumui įvairiems poveikiams. Tipiškas šios grupės atstovas yra pjautuvinė ir tikslinių ląstelių anemija (talasemija).

Dauguma įgytų hemolizinių anemijų yra susijusios su eritrocitų antikūnų, kurie gali būti izoantikūnai arba autoantikūnai, poveikiu. Ypatinga įgytų hemolizinių anemijų forma yra Marchiafava-Micheli liga (nuolatinė intravaskulinė hemolizė), susijusi su somatine eritrocitų membranos struktūros mutacija.

Klinikinis vaizdas priklauso nuo hemolizės sunkumo. Daugeliu atvejų pirmieji požymiai nustatomi paauglystėje ar pilnametystėje. Vaikams liga dažniausiai nustatoma apžiūrint jų artimuosius dėl šios ligos. Skundų, nesusijusių su ligos paūmėjimu, gali nebūti. Šie pacientai, vaizdine Chauffardo išraiška, „labiau buvo ligoti nei sergantys“.

Paūmėjimo laikotarpiu pastebimas silpnumas, galvos svaigimas ir karščiavimas. Vienas pagrindinių klinikinių simptomų yra gelta, kuri ilgą laiką gali likti vieninteliu ligos požymiu. Geltos sunkumas priklauso, viena vertus, nuo hemolizės intensyvumo, kita vertus, nuo kepenų gebėjimo surišti laisvą bilirubiną su gliukurono rūgštimi. Bilirubinas šlapime neaptinkamas, nes laisvas bilirubinas nepraeina per inkstus. Išmatos intensyviai nusidažo tamsiai rudos spalvos dėl padidėjusio sterkobilino kiekio.

Pagrindinis paveldimos mikrosferocitozės simptomas yra blužnies padidėjimas, kuris iš po šonkaulių lanko išsikiša 2-3 cm.Esant ilgalaikei hemolizei, pastebima reikšminga splenomegalija, todėl pacientai skundžiasi sunkumu kairiajame hipochondrijoje. Kepenys dažniausiai yra normalaus dydžio, kartais randamas jų padidėjimas. Aneminio sindromo sunkumas yra skirtingas. Dažnai pastebimas vidutinis hemoglobino kiekio sumažėjimas. Kai kuriems pacientams anemijos nėra. Smarkiausia anemizacija stebima hemolizinių krizių metu.

Vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms kartais pasireiškia sunkiai gydomos blauzdos trofinės opos, susijusios su raudonųjų kraujo kūnelių agliutinacija ir irimu smulkiuose galūnių kapiliaruose. Ligos eigai būdingos vadinamosios hemolizinės krizės, kurios pasireiškia staigiu simptomų padidėjimu nuolatinės hemolizės fone. Hemolizinės krizės dažniausiai atsiranda po gretutinių infekcijų, su hipotermija, moterims - dėl nėštumo.

Paveldima mikrosferocitozės anemija yra normochrominio pobūdžio. Kraujo tepinėlyje vyrauja mikrosferocitai, eritrocituose nėra centrinio išvalymo. Padidėja retikulocitų skaičius. Leukocitų skaičius paprastai yra normalus. Esant hemolizinėms krizėms, pastebima neutrofilinė leukocitozė su poslinkiu į kairę. Trombocitų skaičius yra normos ribose. Netiesioginio bilirubino kiekis kraujyje yra vidutiniškai padidėjęs - 50-70 µmol / l. Būdingas laboratorinis ligos požymis yra eritrocitų osmosinio atsparumo sumažėjimas hipotoninių natrio chlorido tirpalų atžvilgiu. Osmosinio atsparumo sumažėjimas rodo, kad eritrocitų kraujyje vyrauja sferocitai.

Vienintelis gydymo būdas pacientams, sergantiems paveldima mikrosferocitoze, yra splenektomija, kuri veiksminga 100 proc. Po splenektomijos pacientai praktiškai išgydomi, nepaisant to, kad eritrocitai išlaiko savo patologines savybes (mikrosferocitozė, sumažėjęs osmosinis atsparumas). Splenektomija skiriama esant dažnoms hemolizinėms krizėms, sunkioms pacientų anemijai, blužnies infarktams, inkstų dieglių priepuoliams.

Kaip priešoperacinis preparatas pacientams, sergantiems anemija, nurodomas raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas.

Įgyta autoimuninė hemolizinė anemija yra susijusi su antikūnų, nukreiptų prieš savo eritrocitus, padidėjimu paciento organizme, kurie agliutinuojasi ir suyra retikulocitinės sistemos ląstelėse. Dažniausiai nustatoma sergant lėtine limfoleukemija, limfogranulomatoze, ūmine leukemija, sistemine raudonąja vilklige, reumatoidiniu artritu, lėtiniu hepatitu ir kepenų ciroze.

Pagal klinikinę eigą išskiriama ūminė ir lėtinė autoimuninė hemolizinė anemija. Ūminėmis formomis ligoniams staiga atsiranda stiprus silpnumas, širdies plakimas, dusulys, karščiavimas, gelta. Lėtinėse formose liga vystosi palaipsniui. Objektyviai nustatoma padidėjusi blužnis, rečiau – kepenys. Pasirinktas vaistas gydant autoimuninę hemolizinę anemiją yra gliukokortikoidų hormonai, kurie beveik visada sustabdo arba sumažina hemolizę. Būtina sąlyga – pakankama dozė ir trukmė.

Ūminėje fazėje reikia 60-80 mg per parą (remiantis 1 mg/kg kūno svorio) prednizolono. Prasidėjus remisijai prednizolono dozė palaipsniui mažinama. Palaikomoji dozė – 5-10 mg per parą. Gydymas atliekamas 2-3 mėnesius, kol išnyks visi hemolizės požymiai.

Liaudies gynimo priemonės anemijai gydyti

Iš vaistinių žolelių vartojamos vaistažolės, kurios rekomenduojamos esant geležies trūkumui, pohemoraginei anemijai. Štai keletas liaudies gynimo priemonių anemijai gydyti.

1. Į 3 litrų talpos butelį pripildykite karčiojo pelyno iš gegužės kolekcijos. Supilkite degtinę arba praskiestą farmacinį alkoholį. Reikalauti 21 dieną šiltoje vietoje. Dozavimas: 1 lašas tinktūros 1 šaukšteliui. vandens. Gerti ryte tuščiu skrandžiu 1 kartą per dieną 3 savaites. Jei anemija yra ūmi, padarykite 14 dienų pertrauką, tada pakartokite kursą.

2. Nulupkite ir nuplaukite 300 g česnako. Užpilkite litru gryno alkoholio ir palikite 3 savaites. Gerkite po 20 lašų tinktūros 1/2 stiklinės vandens 3 kartus per dieną. Galite gerti tinktūrą su pienu.

3. Kiaulės pienas gerti po 1/2 stiklinės 3 kartus per dieną prieš valgį.

4. Atskirai sutarkuokite morkas, burokėlius, ridikėlius. Išspauskite šių šakniavaisių sultis, vienodais kiekiais supilkite į tamsų butelį. Buteliuką ištepkite tešla, kad jis nebūtų sandariai užsikimšęs ir iš jo galėtų išgaruoti skystis. Paimkite 1 valg. l. 3 kartus per dieną prieš valgį. Gydymo kursas yra 3 mėnesiai. Tai radikali anemijos priemonė.

5. Paimkite 400 g kiaulienos vidaus nesūdytų riebalų, 6 didelius žalius Antonovo obuolius. Smulkiai supjaustykite obuolius ir sudėkite į riebalus. Gerai išmaišykite ir pašaukite į orkaitę kaitinti ant nedidelės ugnies. Kol riebalai kaista, atlikite šiuos veiksmus. Paimkite 12 kiaušinių trynių ir sutrinkite juos baltu stikline granuliuoto cukraus. Ten sutarkuokite 400 g šokolado smulkia tarka (4 aukščiausios rūšies plytelės). Kai taukai su obuoliais gerai išsilydys, išimkite iš orkaitės, perkoškite per sietelį ar marlę ir supilkite trynių su cukrumi ir šokoladu kompoziciją ir viską gerai išmaišykite. Leiskite mišiniui atvėsti. Gautą produktą tepkite ant duonos. Vartokite 3-4 kartus per dieną kiekvieno valgio metu ir būtinai gerkite šiltą, beveik karštą pieną. Veiksmas geras. Žmogus atsikrato mažakraujystės, pastebimai priauga svorio, pagerėja sveikata, stiprėja plaučiai, išnyksta išsekimas.

6. Paimkite lygiomis dalimis po 200 g kakavos, viduje ištirpintų lašinių, medaus ir sviesto. Visa tai sudėkite į puodą ant lėtos ugnies ir nuolat maišydami laikykite, kol kompozicija išsilydys ir pradės virti. Nukelkite nuo ugnies, atvėsinkite. Laikyti tamsioje vėsioje vietoje. Užtepkite 1 arb. mišinys ištirpinamas stiklinėje karšto pieno. Gerti 3-4 kartus per dieną po 1 valg. l.

7. 1 st. l. kolekciją (dilgėlės lapas, kiaulpienės šaknis, kraujažolės žiedai – viskas 1 dalyje) užplikykite 1 stikline verdančio vandens, palikite 3 val., nukoškite. Gerti per dieną 3-4 dozėmis 20 minučių prieš valgį. Gydymo kursas yra 8 savaitės.

8. Paimkite po lygiai po dilgėlės ir beržo lapą. 2 valg. l. mišinį užplikyti 1,5 stiklinės verdančio vandens, palikti 1 val., perkošti, įpilti 0,5 stiklinės burokėlių sulčių. Gerti per dieną 3-4 dozėmis 20 minučių prieš valgį. Gydymo kursas yra 8 savaitės.

9. Paimkite dilgėlės lapą, žydinčias grikių viršūnes, ugniažolių lapą (visi vienodai). 3 str. l. mišinį užplikyti 2 stiklinėmis verdančio vandens, palikti 3 val., nukošti. Gerti per dieną 3-4 dozėmis 20 minučių prieš valgį.

10. 1 g. l. mišinio (kraujažolės žolė - 1 dalis, pelyno žolė - 3 dalys) užpilkite 1 stikline verdančio vandens, palikite 30 minučių, perkoškite. Išgerti 1 valg. l. 20 minučių prieš valgį.

11. 1 valg. l. mišinio (kmynų vaisiai, kalmų šakniastiebiai - viskas po 1 dalį) užpilkite stikline verdančio vandens, palikite 20 minučių, perkoškite. Išgerti 1 valg. l. 20 minučių prieš valgį.

12. Paruoškite tinktūrą: kalmų šakniastiebiai - 1 dalis ir 10 dalių keturiasdešimties laipsnių alkoholio. Reikalauti 8 dienas tamsioje vietoje. Gerkite po 30 lašų 3 kartus per dieną prieš valgį.

Norėdami pagerinti kraujo sudėtį:

1. Paruoškite kiaulpienių šaknų nuovirą: 5 g 200 ml verdančio vandens. Infuzuoti 20 minučių, perkošti. Išgerkite 50 ml 30 minučių prieš valgį.

2. Kasdien gerti po 50-100 ml kiaulpienių lapų sulčių (surinkimas žydėjimo pradžioje).

3. Paruoškite prinokusių mėlynių antpilą: 5 g 200 ml verdančio vandens. Paimkite 2 valg. l. 3 kartus per dieną.

4. Petražoles valgykite ištisus metus.

Portalo puslapiuose esanti informacija pateikiama tik informaciniais tikslais ir negali būti diagnozės nustatymo pagrindas. Informacija nėra atsakinga už jokią diagnozę, kurią vartotojas nustatė remiantis šios svetainės medžiaga. Jei turite klausimų dėl savo sveikatos, visada kreipkitės į gydytoją.

Anemija (gr. αναιμία, anemija) – aneminis sindromas, liga, pasireiškianti raudonųjų kraujo kūnelių ir (arba) hemoglobino (Hb) kiekio sumažėjimu kraujyje. Sąvoka „mažakraujystė“ dabar vartojama nedažnai: ją pakeitė terminas „mažakraujystė“, tačiau mokslo populiarinimo literatūroje jis vartojamas gana intensyviai. Anemijos klinikinės apraiškos atsiranda dėl nepakankamo žmogaus kūno organų ir audinių aprūpinimo deguonimi, nes hemoglobinas yra pagrindinis jo nešėjas. Todėl anemijos sunkumą dažniausiai lemia Hb kiekis. Moterų anemija nustatoma Hb lygiu< 120 г/л, у беременных после 20-й недели малокровию соответствует уровень Hb < 110 г/л, у мужчин — < 130 г/л.

Anemija taip pat gali veikti kaip savarankiška nozologija, tačiau dažniausiai tai yra daugelio kitų ligų eigos komplikacija. Kas penktas planetos gyventojas kenčia nuo įvairių rūšių anemijos. Tačiau dauguma jų yra moterys. Didžioji dauguma anemijos atvejų atsiranda dėl geležies trūkumo organizme.

Anemijos priežastys

Yra žinomi šie anemiją sukeliantys veiksniai.

I. Didelis kraujo netekimas dėl: kraujavimo iš hemorojaus, žarnyno vėžio, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų, gausaus menstruacinio kraujavimo moterims, traumų; kraujavimas iš plaučių, nosies, gimdos, inkstų.

II. Hematopoetinio proceso pažeidimas dėl: susilpnėjusios skrandžio sekrecijos funkcijos, geležies trūkumo maiste, mergaičių brendimo, genetinės polinkio, apsinuodijimo įvairiais toksinais, vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumo, jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio.

III. Per didelis raudonųjų kraujo kūnelių mirtis dėl paveldimo polinkio, autoimuninių ligų, apsinuodijimo variu, švinu, arseno junginiais, bičių ir gyvačių nuodais.

Anemijos sunkumas

1. Šviesa - Hb 120-100 g / l moterims ir 130-100 g / l vyrams;
2. vidutinė - Hb 99-80 g / l;
3. sunkus - Hb per 79-65 g / l;
4. itin sunkus (pavojingas gyvybei) – Hb< 65 г/л.

Daugelis jaunų moterų yra gerai prisitaikiusios prie žemo hemoglobino kiekio, kuris gali būti nulemtas individualių organizmo savybių, tačiau šis faktas neatmeta būtinybės nustatyti anemijos priežastį.

Dėl sunkios ir itin sunkios mažakraujystės būtinas ištyrimas ir gydymas ligoninėje, taip pat gydytojo hematologo konsultacija.

• blyški oda, junginė, viršutinis gomurys;
• tachipnėja;
• kvėpavimo dažnio, gylio ir ritmo padidėjimas;
• žema kūno temperatūra;
• sunku ryti sausą maistą;
• odos elastingumo sumažėjimas;
• skonio iškrypimas;
• cheilitas;
• glositas;
• amenorėja;
• odos, skleros ir matomų gleivinių pageltimas;
• blužnies padidėjimas.

Anemijos diagnozė

Anemija nustatoma remiantis paciento nusiskundimų analize, jo objektyvaus tyrimo duomenimis, kraujo tyrimu. Anemijos priežastį išaiškina daugybė papildomų tyrimų. Kraujyje analizuojami šie parametrai:

Raudonieji kraujo kūneliai (RBC)

O 2 iš plaučių transportuojamas į audinius, o priešinga kryptimi – CO 2. Referencinės vertės: moterys 3,5-5,1×1012/l; vyrų 4,0-5,6×1012/l.

Raudonųjų kraujo kūnelių kiekio padidėjimas:

• O 2 trūkumas audiniuose;
• reaktyvioji eritrocitozė;
• dehidratacija.

Raudonųjų kraujo kūnelių kiekio mažinimas:

• anemija;
• ūminis kraujavimas;

Retikulocitai (Ret)

Tai eritrocitai, nesulaukę brandos. Etaloninės vertės: 0,2-2,0 % (25-85×109/L).

Ret Level Up:

• hemolizė;
• kraujo netekimas;
• Pradėjus gydymą B12 stokos anemija.

Sumažinti lygį:

• hipoplastinė anemija;
• negydoma B12 stokos anemija.

Hematokritas (Hct)

Tai raudonųjų kraujo kūnelių kiekis visame kraujyje. Referencinės vertės moterims yra 33-44%, vyrų 38-49%.

Padidinti Hct:

• eritrocitozė;
• cirkuliuojančios plazmos tūrio sumažėjimas;
• dehidratacija.

Hct sumažėjimas:

• anemija;
• cirkuliuojančios plazmos tūrio padidėjimas;
• skysčių kaupimasis organizme.

Vidutinis eritrocitų tūris (MCV)

Šis parametras matuojamas kubiniais mikrometrais (µm 3) arba femtolitrais (fl). Orientacinės vertės: vyrai 80-94 fl; moterys 81-99 fl.

Patologijos pokyčiai:

• MCV< 80 фл — железодифицитная анемия , талассемия, сидеробластная анемия;
• 80 fl< MCV < 100 фл — апластическая анемия, гемолитическая анемия , гемоглобинопатия, постгеморрагическая анемия;
• MCV > 100 fl – folio stokos anemija, B12 stokos anemija.

Vidutinis eritrocitų hemoglobinas (MCH)

Šis parametras apibūdina eritrocitų prisotinimo hemoglobinu laipsnį; jis analizuojamas tik kartu su MCV, MCHC ir CP. Pamatinės reikšmės: 27-31 psl.

Padidėjęs MCH kiekis:

• megaloblastinė anemija;

Sumažintas MCH kiekis:

• hipochrominė geležies stokos anemija;
• anemija sergant onkologinėmis patologijomis.

Vidutinė eritrocitų hemoglobino koncentracija (MCHC)

Šis parametras naudojamas diferencinei anemijos diagnostikai. Norma yra 33-37% arba 20,4-22,9 mmol / l.

MCHC koncentracijos didinimas:

• hiperchrominė anemija.

Sumažėjusi MCHC koncentracija:

• hipochrominė geležies stokos anemija.

RBC pasiskirstymas pagal tūrį (RDW)

Parametras atspindi eritrocitų tūrio nevienalytiškumą. Etaloninės vertės: 11,5-14,5%. RDW lygis padidėja esant anemijai, vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumui po kraujo perpylimo.

Spalvų indeksas (CPU)

Atspindi santykinį hemoglobino kiekį eritrocituose, atitinka MCH. Pamatinės vertės: 0,85-1,05.

Patologijos pokyčiai:

• CPU< 0,8 — железодефицитная анемия, талассемия, гемоглобинопатия, отравление свинцом, нарушение синтеза порфиринов;
• CP> 1,1 - megaloblastinė anemija, hipoplastinė anemija, lėtinė hemolizinė anemija, sideroblastinė anemija, ūminė pohemoraginė anemija, anemija su kepenų ciroze, hipotirozė, tam tikrų vaistų vartojimas.

Anemijos gydymas

Anemija, kurią sukelia kraujo netekimas, gydoma ją kompensuojant izotoniniais natrio chlorido, gliukozės, poligliucino tirpalais. Kraujavimui sustabdyti skiriami hemostaziniai preparatai: trombocitų masė, aminokaproinė rūgštis. Stacionariomis sąlygomis perpilami kraujo produktai ir kraujo pakaitalai, atitinkantys netekto kraujo tūrį. Dėl didžiulio, gyvybei pavojingo kraujo netekimo reikalingas kraujo perpylimas. Tada geležies preparatus galima vartoti ilgai. Prognozė nustatoma pagal kraujavimo trukmę, ištekėjusio kraujo kiekį ir organizmo pakeitimo galimybes.

Anemijos gydymas, kai sutrinka kraujodaros procesas dėl geležies trūkumo, atliekamas geležies preparatais, kai trūksta vitamino B12 - į raumenis leidžiamas cianokobolaminas, o esant folio stokos anemijai, folio rūgštis skiriama per os. Jei buvo jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis, toksinų poveikis, tada perpilamos eritrocitų ir trombocitų masės, skiriami kortikosteroidai ir anaboliniai steroidai, imunosupresantai, pašalinama blužnis, atliekama kaulų čiulpų transplantacija. Prognozė yra palanki.

Anemijos gydymas su pernelyg dideliu raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu atliekamas naudojant gliukokortikoidų hormonus, imunosupresantus. Esant paroksizminei nakčiai hemoglobinurijai, eritromos perpylimas yra veiksmingas. Dažnai atliekama splenektomija. Prognozė taip pat palanki.

Anemijos prevencija

Visų pirma, reikėtų laikytis sveikos gyvensenos, visavertės ir subalansuotos mitybos. Iš maisto produktų rekomenduojama raudona liesa mėsa, geriausia jautiena, kepenėlės, soros, grikiai, avižiniai dribsniai, miežių košė, žirniai, pupelės, vaisiai, laukinės ir sodo uogos, daržovės, žalumynai. Reikėtų susilaikyti nuo ilgalaikio kontakto su toksinėmis medžiagomis, jonizuojančia spinduliuote. Rizikos grupių kontingentui profilaktiniais tikslais galima skirti B grupės vitaminų, geležies preparatų, folio rūgšties.

• Terapeuto konsultacija.
• Ginekologo konsultacija.
• Chirurgo konsultacija.
• Hematologo konsultacija.

Klasifikacija. Priklausomai nuo eritrocitų dydžio, jų prisotinimo hemoglobinu: 1) normo-, mikro-, makrocitinis; 2) normo-, hipo-, hiperchrominis.

Pagal vystymosi mechanizmą: I. Geležies, vitaminų, baltymų trūkumas. II. Hipo- ir aplastinis: A. Paveldimas - su bendru kraujodaros pažeidimu (Fanconi, Estrem-Dameshek), su selektyviu eritropoezės pažeidimu (Blackfen-Diamond); B. Įgyta hipo- ir aplazinė anemija. III.Pohemoraginė anemija. IV. Hemolizinė anemija: A. Paveldima – susijusi su eritrocitų membranos pažeidimu (mikrosferocitoze), susijusi su eritrocitų fermentų aktyvumo pažeidimu (gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės aktyvumo trūkumu), struktūros ar sintezės pažeidimu. hemoglobino kiekis (talasemija, pjautuvinė anemija). B. Įgytas: imuninis (izo-, trans-, hetero-, autoimuninis), daugiausia vykstantis intravaskuline hemolize, susijęs su mechaniniu eritrocitų membranos pažeidimu, sukeltas cheminių medžiagų, biologinių ir bakterinių toksinų poveikio, paroksizminė naktinė hemoglobinurija (b-n). Marchiafava-Micheli).

Ūminė pohemoraginė anemija.

Etiologija – išorinės ir vidinės traumos, chirurginės ir pooperacinės kr/kursai, gimdymo traumos, žarnyno kr/kursai, su navikais, dizenterija, vidurių šiltine, inkstų uždegiminėmis ligomis, tuberkulioze, bronchektazėmis, hemoragine diateze ir kt.

Patogenezė - BCC sumažėjimas, hipoksija, kompensacinių reakcijų vystymasis, simpatinės-antinksčių sistemos aktyvacija, periferinių kraujagyslių spazmai, hemodinamikos stabilizavimas, kapiliarų slėgio sumažėjimas, kraujagyslių sienelių pralaidumo padidėjimas, humoralinių mechanizmų įtraukimas kurie prisideda prie vandens ir natrio jonų susilaikymo organizme, todėl dėl autohemodiliucijos padidėja BCC. Netekus 20-40% BCC - hemoraginis šokas (patologinis kraujo nusėdimas, jo skystos dalies išsiskyrimas į audinį, medžiagų apykaitos sutrikimai / acidozė, kalio jonų išsiskyrimas iš ląstelių, padidėjęs baltymų katabolizmas /, parenchiminių organų degeneracija , miokardo funkcijų nepakankamumas, CNS ir kt.) . Dėl hipoksijos po kraujo netekimo padidėja eritropoetino susidarymas inkstuose, todėl kaulų čiulpuose padidėja eritropoezė ir į kraują patenka jaunos eritrocitų formos.

Klinika. Ankstyvas kraujo netekimo laikotarpis (1-2 dienos) - hemodinamikos sutrikimai (stiprus blyškumas, galvos svaigimas, dusulys, alpimas, spengimas ausyse, blyksnis prieš akis, šaltas prakaitas, vėmimas, kartais traukuliai ir sąmonės netekimas); tachikardija, silpnas pulsas, sumažėjęs kraujospūdis; kraujyje - trombocitų padidėjimas iki 1000 * 10 / l, neutrofilinė leukocitozė su poslinkiu į kairę. 2-3 dienas – pagerėja pacientų būklė (elektrolitų ir skysčių judėjimas į kraujagyslių lovą). Tuo pačiu metu 5 dienas - laipsniškas vienodas hemoglobino ir eritrocitų kiekio sumažėjimas (pohemoraginė anemija, turinti normochrominį pobūdį). Nuo 5-7 dienų - aštri retikulocitozė.

Diagnostika . Nuo 3-4 dienų išsivysto anemija, mažėja Ht, stebima retikulocitozė. Hemoraginio šoko eigai kontroliuoti – pulso dažnio ir užpildymo, kraujospūdžio, diurezės, elektrolitų ir azoto produktų kiekio kraujyje, BCC, trombocitų skaičiaus nustatymas, kraujo netekimo kiekio įvertinimas.

Gydymas. Nedelsiant stabdyti kraujavimą, kovoti su hemodinamikos sutrikimais, pagerinti reologines savybes kraujyje (albuminas, reopoligliucinas, Rondex, želatinolis, poligliucinas), esant poreikiui, druskos tirpalais ir eritrocitų mase. Vandens, elektrolitų apykaitos korekcija, KOS - izotoninis NaCl tirpalas, 5% gliukozės, laktazolio, Ringerio-Locke tirpalo. Baltymų papildymas - albuminas, laktoproteinas, šviežiai šaldyta plazma. Kai netenkama kraujo iki 15 ml / kg - hemokorektorius arba albuminas, kurio dozė yra 12-15 ml / kg, kartu su druskos tirpalais, kurių dozė yra 8-10 ml / kg, kraujo netekimas 16-25 ml / kg - plazma. pakeičiant tirpalus + eritrocitų masę santykiu 2:1, fiziologinių tirpalų dozę padidinti iki 15 ml/kg, kraujo netekimas 30-35 ml/kg - fiziologinių tirpalų ir eritrocitų masės santykis 1:1, masyvesnis kraujas pralaimėjimas 1:2. Bendra transfuzijos terapijos dozė turėtų viršyti cr / nuostolį 20-30%, jei yra didelis BCC trūkumas - 50-70%.

Geležies stokos anemija- patologinė būklė, kuriai būdingas geležies kiekio sumažėjimas kraujyje, kaulų čiulpuose, kai sutrinka hemo, geležies turinčių baltymų (mioglobino, geležies turinčių fermentų) sintezė.

Etiologija. Disbalansas, kai geležies suvartojimas viršija suvartojimą. Tai veda prie nedidelio nuolatinio kraujo netekimo ir xp paslėpto kraujavimo (5-10 ml/d.), taip pat pasikartojančių didžiulių kr/srovių, kuriuose geležies atsargos nespėja atsistatyti. Pirmoje vietoje – gimdos kr/srovės, po to kr/srovės iš virškinimo kanalo, retai – nosies, plaučių, inkstų, trauminis, ūminis erozinis ar hemoraginis ezofagitas, lėtinės infekcinės ir uždegiminės virškinamojo trakto ligos ir kt. Hematologinės patologijos ( koagulopatija, trombocitopenija, tr /patija), vaskulitas, kolagenozės, hematomos. Geležies trūkumas virškinamajame trakte, malabsorbcija esant uždegiminiams, kaklo ir atrofiniams procesams. Su nudegimais, navikais, geležies apykaitos pažeidimu.

Patogenezė. 1). Hipoksiniai pokyčiai audiniuose dėl Hb sumažėjimo organizme. 2). Sumažėjęs geležies turinčių fermentų, dalyvaujančių audinių kvėpavime, aktyvumas. Geležies trūkumo išsivystymo seka: a) sunaudojamas atsarginis geležies fondas (prelatentinis trūkumas) - serume sumažėja feritino, sumažėja geležies kiekis N; b) + transportinis ir ląstelių fondas (latentinis trūkumas, nustatytas kliniškai) - sumažėjęs geležies kiekis serume, padidėjęs bendras serumo geležies surišimo pajėgumas, sumažėjęs transferino įsotinimo geležimi koeficientas; c) kenčia visi fondai (+ hemoglobino fondas). Yra hemoglobino sintezės pažeidimas, todėl CPU yra mažas.

Klinika. Bendras silpnumas, nuovargis, sunku susikaupti, mieguistumas, galvos skausmas po pervargimo, galvos svaigimas, odos pokyčiai (žalsvas atspalvis – chlorozė, lengvai atsirandantis skruostų paraudimas, sausumas, suglebimas, lupimasis), nagai (ploni, suplokštėję, lengvai lūžtantys ir pleiskanojantys, dryžiai). pasirodo, įgyja šaukšto formą - koilonichija) ir plaukai, raumenų silpnumas (audinių sideropatija), virškinamojo trakto, kvėpavimo sistemos, lytinių organų gleivinės atrofija; sumažėjęs apetitas, skonio ir uoslės iškrypimas, „geografinis liežuvis“, susilpnėję skonio pojūčiai, dilgčiojimas, deginimas, pilnumo jausmas liežuvyje, įtrūkusios lūpos, priepuoliai burnos kampučiuose (cheilozė), danties emalio pokyčiai; sideropeninės disfagijos sindromas (Plummer-Wilson); raugėjimas, sunkumas skrandyje po valgio, pykinimas, dusulys, širdies plakimas, krūtinės skausmas, edema, širdies ribos išsiplėtimas, sistolinis ūžesys viršūnėje ir plaučių arterijoje, „viršutinis triukšmas“ jungo venoje, tachikardija, hipotenzija. Diagnostika. Kraujyje: Hipochrominė (CP 0,7-0,5) mikrocitinė anemija, Hb sumažėjimas, Er gali būti. N, anizocitozė, poikilocitozė, Er osmosinis atsparumas šiek tiek padidėja. Kaulų čiulpuose: eritroblastų reakcija su uždelstu brendimu ir eritroblastų hemoglobinizacija polichromatofilinių normocitų lygyje. Geležies kiekis serume - 0,1-0,3 mg/l arba 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). bendras plazmos geležies surišimo gebėjimas (bendras transferinas) padidėjo, feritino koncentracija serume mažesnė nei 10 mcg/l. Gydymas. Kraujo netekimo šaltinio pašalinimas arba pagrindinės ligos, kurią komplikuoja sideropenija, gydymas, dieta (mėsa). Geležies preparatai viduje - hemostimulinas, ferokalis, ferroceronas (0,3 g * 3r / per dieną), feramidas 0,1 g, feropleksas, konferonas, orferonas. Taikyti 2-3 mėnesius. Parenteraliai (indikacijos - sutrikusi geležies pasisavinimas, enteritas, plati žarnyno rezekcija, pepsinė opa) ferkoven, ferbitol, zhektofer, ferrum Lek. Kraujo perpylimas atliekamas pagal gyvybiškai svarbias indikacijas: jei būtina skubi operacija, esant sunkiems hemodinamikos sutrikimams, prieš gimdymą, esant anemijai, kurią sukelia rezorbuotos geležies panaudojimo ir jos nusėdimo fagocitinių ląstelių sistemoje pažeidimas ( nudegimai, infekcinės ir uždegiminės ligos).

Straipsnio turinys

geležies stokos anemija pasižymi geležies kiekio sumažėjimu kraujo serume (kaulų čiulpuose ir depe), dėl to sutrinka hemoglobino susidarymas.
Geležies stokos anemija yra plačiai paplitusi pasaulyje, ypač tarp moterų. Pagal apibendrintą įvairių šalių statistiką, geležies stokos anemija pasireiškia apie 11% vaisingo amžiaus moterų, o paslėptas geležies trūkumas audiniuose - 20-25%, o tarp suaugusių vyrų geležies stokos anemija sergančių pacientų yra apie 2%.

Geležies stokos anemijos etiologija ir patogenezė

Suaugusio žmogaus kūne yra apie 4 g geležies, apie 70% hemoglobino, 4% mioglobino, 25% rezervuare (feritino, hemosiderino) ir labiliajame baseine (kraujo plazmoje), likusią dalį – įvairiose geležies. kuriuose yra fermentų.ląsteles.
Dažniausia geležies stokos anemijos priežastis yra lėtinis kraujo netekimas. Įprastai tik nedidelis šio unikalaus elemento kiekis (apie 1 mg per dieną) pašalinamas iš organizmo (su nuluptomis žarnyno epitelio, odos, tulžies ląstelėmis) ir pasipildo suvartojant (1-1,3 mg, daugiausia 2 mg per parą). ). Kiekviename milimetre kraujo yra apie 0,5 mg geležies, todėl moterys per menstruacijas vidutiniškai netenka apie 17 mg geležies (atitinka 34 ml normalaus menstruacinio kraujo netekimo). Esant gausiam ar užsitęsusiam kraujavimui iš gimdos, geležies netenkama daug ir, nekompensuojama vartojant, gali išsivystyti sideropenija – laipsniškas atsargų išeikvojimas, geležies koncentracijos serume sumažėjimas ir anemija. Be kraujo netekimo gimdoje, išsivystant pohemoraginei geležies stokos anemijai, kraujavimui iš virškinimo trakto (dvylikapirštės žarnos ir skrandžio opos, diafragmos stemplės angos išvarža, hemorojus, gerybiniai ir piktybiniai navikai, divertikulai, helmintų invazijos, ypač ankilostomiazė), plaučiai (paragonimozė, izoliuota plaučių siderozė) Geležies stokos anemija gali atsirasti dėl padidėjusio geležies vartojimo nėščioms moterims: nėštumo ir žindymo laikotarpiu vaisiui sukurti reikia apie 400 mg geležies, placentai – 150 mg, apie Gimdymo metu netenkama 100 mg (200 ml kraujo) ir į pieną per parą patenka apie 0,5 mg geležies, kuri, esant nepakankamai mitybai, yra anemijos atsiradimo pagrindas. Geležies stokos anemija gali išsivystyti naujagimiams, ypač neišnešiotiems kūdikiams (su žemu pradiniu geležies kiekiu), padidėjusio augimo laikotarpiu paaugliams, dažniau mergaitėms (tai paaiškinama be to, kad mėnesinių metu netenkama kraujo). mažos geležies atsargos organizme, hormonų įtaka - nebuvimas, skirtingai nei androgenai, stimuliuojantis estrogenų poveikis eritropoezei, taip pat geležies absorbcijos pažeidimas (lėtinis enteritas, didelės žarnyno rezekcijos, "malabsorbcijos sindromas") arba nepakankamas jų suvartojimas. su maistu (retai, daugiausia vaikams, kurie ilgą laiką maitinami krūtimi arba maitinami ožkos pienu, badaujantiems ir mitybos iškrypimams).

Geležies stokos anemijos klinika

Palaipsniui vystantis anemijai, pavyzdžiui, užsitęsus kraujo netekimui, dėl homeostatinių mechanizmų įtraukimo, nusiskundimų ilgą laiką gali nebūti net esant sunkiai anemijai, tačiau tokių žmonių fizinio krūvio tolerancija dažnai sumažėja. Dauguma simptomų yra panašūs į kitų anemijos rūšių simptomus: nuovargis, galvos skausmas, galvos svaigimas. Kai kurie nusiskundimai susiję ne tiek su pačia anemija, kiek su sideropenija ir geležies turinčių fermentų trūkumu. Sideropenijos simptomai yra raumenų silpnumas,. parestezija, deginimo pojūtis liežuvyje, odos sausumas, plaukų slinkimas, skonio iškrypimas (pica chlorotica) – noras naudoti molį, kreidą, klijus ir pan.,. ir šios apraiškos ne visada proporcingos anemijos sunkumui.
Fizinės apžiūros metu nustatomas glositas (liežuvio paraudimas su papilių atrofija), įtrūkimai burnos kampučiuose, stomatitas. Pastebimas nagų plokščias, plonėjimas ir trapumas, tačiau koilonychija, šaukšto formos nagai, anksčiau pastebėti 20% pacientų, dabar yra retesnis simptomas. Dėl geležies trūkumo pažeidžiamas virškinamojo traktas – atsiranda disfagija, sutrinka skrandžio sekrecija; gydymas geležies preparatais leidžia koreguoti šiuos sutrikimus.

Geležies stokos anemijos laboratoriniai duomenys

Geležies stokos anemijai būdingas reikšmingesnis hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimas nei eritrocitų, SEG ir SGE (spalvos indeksas 0,6-0,5) – hipochromija. Retikulocitų skaičius dažniausiai būna normalus arba šiek tiek padidėjęs (su kraujavimu). Kraujo tepinėlyje randami hipochrominiai mikro- ir normocitai, o mikrocitozės ir hipochromijos laipsnis priklauso nuo anemijos sunkumo, taip pat nuo anizocitozės ir poikilocitozės sunkumo. Kaulų čiulpuose pastebima eritroidinių elementų hiperplazija su nepakankama hemoglobinizacija. Svarbus geležies stokos anemijos požymis yra sumažėjęs geležies kiekis serume. Paprastai geležies koncentracija serume pagal geležies kompleksavimo su B-fenantrolinu metodą yra 70-170 μg 100 ml arba 13-30 μmol / l; sergant geležies stokos anemija, ji gali sumažėti iki labai mažo skaičiaus (2–2,5 µmol/l), esant dideliam bendrajam serumo geležies surišimo gebėjimui (OZHSS). TIBC matuojamas geležies kiekiu, galinčiu surišti 100 ml arba 1 litrą kraujo serumo, paprastai tai yra 250–400 mikrogramų 100 ml arba 45–72 mikromoliai / l. Skirtumas tarp TIBC ir geležies serume priklauso nuo transferino prisotinimo geležimi; Paprastai tai yra 20-45%, geležies stokos anemija - mažiau nei 16%.
Norint įvertinti geležies atsargas organizme, naudojant RIM nustatoma feritino koncentracija kraujo serume. Paprastai feritino kiekis yra 12-325 ng / ml (vidutiniškai 125 ng / ml vyrams ir 55 ng / ml moterims), esant geležies stokos anemijai, jis paprastai yra mažesnis nei 10 ng / ml, o esant geležies pertekliui - gali padidėti. tūkstantį kartų.pacientų, laisvojo protoporfirino kiekis eritrocituose padidėja dėl jo nenaudojimo ryšiui su geležimi (dėl geležies trūkumo). Tačiau šis rodiklis yra nespecifinis, nes protoporfirino kiekio padidėjimas taip pat stebimas sideroblastinėmis ir hemolizinėmis anemijomis.
Vystantis geležies stokos anemijai yra tam tikra laboratorinių duomenų pokyčių seka. Pirmiausia sumažėja geležies atsargos ir sumažėja feritino kiekis kraujo serume, vėliau didėja TIBC, sumažėja geležies kiekis serume ir sumažėja transferino prisotinimas geležimi, po to sumažėja hemoglobino kiekis.Iš pradžių anemija turi normocitinį ir normochrominis pobūdis, tačiau tuomet neišvengiamai išsivysto eritrocitų mikrocitozė ir hipochromija.

Geležies stokos anemijos diagnostika ir diferencinė diagnostika

Hipochrominės anemijos diagnozė daugeliu atvejų nėra sunki. Nustačius anemiją su hipochromijos požymiais, visų pirma galima įtarti geležies trūkumą kaip hipochromijos priežastį. Geležies trūkumą gali rodyti klinikiniai sideropenijos požymiai (trofiniai sutrikimai, pica chlorotica ir kt.). Geležies trūkumas patvirtinamas nustačius žemą geležies, transferino ir feritino kiekį serume.Diferencinė diagnostika atliekama su kitų tipų hipochromine anemija – talasemija, sideroblastine anemija. Šioms anemijoms būdingas didelis geležies kiekis serume, nepasireiškia trofiniai sutrikimai, skonio pakitimai, disfagija ir kiti geležies stokos anemijai būdingi sideropenijos požymiai Sergant talasemija, skirtingai nei geležies stokos anemija, yra hemolizės (dėl hiperbilirubinemijos) požymių. netiesioginis bilirubinas, blužnies padidėjimas, retikulocitozė, kaulų čiulpų eritroidinio gemalo hiperplazija), padidėjęs hemoglobino F, Ag kiekis.