Hematologinis anemijos gydymas. Anemijos klasifikacija ir bendroji simptomatika

Anemija- tai hemoglobino (Hb) koncentracijos kraujo tūrio vienete sumažėjimas, dažniausiai kartu sumažėjus eritrocitų skaičiui kraujo tūrio vienete (arba bendram eritrocitų tūriui).

Anemijos laipsnis paprastai nustatoma pagal hemoglobino koncentraciją kraujo tūrio vienete ir hematokritą; nors daugeliu atvejų sergant anemija raudonųjų kraujo kūnelių skaičius kraujo tūrio vienete sumažėja, tačiau kai kuriomis formomis (su geležies stokos anemija ir talasemija) jis gali išlikti normalus.

Sąvoka „anemija“ (anemija) neatspindi konkrečios nosologinės formos – apibrėžia tik patologinę būklę, diagnozuotą pagal laboratorinius kriterijus, ir reiškia tolesnę diagnostinę paiešką, siekiant išsiaiškinti jos etiologiją, patogenezę ir nustatyti nosologinę anemijos formą. .

Viena iš pagrindinių eritrocitų funkcijų yra deguonies pernešimas į audinius. Deguonies trūkumas organizme išsivysto sergant anemija dėl sumažėjusios raudonųjų kraujo kūnelių masės, tačiau taip pat pastebimas širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas dėl sutrikusio raudonųjų kraujo kūnelių patekimo į organus ir audinius; su plaučių patologija – dėl sutrikusios dujų apykaitos ir kt.. Visais šiais atvejais pasireiškia hipoksijos simptomai: dusulys, širdies plakimas, bendras silpnumas, nuovargis, sumažėjęs darbingumas ir kt. Todėl dažnai praktikoje pats anemijos buvimo faktas iš pradžių nustatomas atliekant laboratorinį kraujo tyrimą, o vėliau išsiaiškinama jos priežastis ir patogenezė. Šiuo atžvilgiu akivaizdi bendro klinikinio kraujo tyrimo svarba visiems pacientams, turintiems hipoksinio pobūdžio nusiskundimų. Savo ruožtu anemija provokuoja koronarinės širdies ir smegenų ligos, širdies nepakankamumo ir kt.

Anemijos paplitimas. Anemijos medicininę ir socialinę reikšmę lemia platus jos paplitimas. Tuo pačiu metu didžioji dauguma anemijos yra geležies trūkumo forma. Anemija dažniau serga vaisingo amžiaus moterys, nėščios moterys, 14-18 metų mergaitės ir vaikai, daugiausia dėl geležies stokos anemijos. Vyrai rečiau serga anemija.

Normalus periferinio kraujo skaičius suaugusiems.Žmogaus periferinio kraujo sudėtis skiriasi priklausomai nuo lyties, amžiaus, klimato ir geografinių sąlygų. Taigi moterims, kaip taisyklė, eritrocitų ir hemoglobino kiekis yra mažesnis nei vyrų, ESR yra didesnis. Vyrų hematokritas (Ht) yra didesnis nei moterų. Aukštų kalnų vietovių gyventojai turi didesnį hemoglobino ir eritrocitų kiekį.

Atliekant bendrą klinikinį kraujo tyrimą, apskaičiuojama daugybė rodiklių: spalvos indeksas, vidutinis hemoglobino kiekis ir vidutinė hemoglobino koncentracija eritrocituose. Spalvų indekso reikšmė (c.p.) nustatoma pagal formulę:

c.p. \u003d (Hb x 3 11) / B,

Kur Hb- hemoglobino kiekis (g/l), IN- bendras eritrocitų skaičius 1 litre kraujo; c.p. vertė artima vienybei.

Hb/V,

Kur Hb- hemoglobino kiekis (g/l), ir IN- bendras raudonųjų kraujo kūnelių skaičius 1 litre kraujo.

Skirtumas tarp formulių yra tas, kad pirmuoju atveju hemoglobino kiekis dauginamas iš 3 11; antruoju atveju hemoglobino kiekis eritrocituose vertinamas pikogramomis (paprastai 24-33 pg).

Vidutinė hemoglobino koncentracija eritrocituose apskaičiuojama pagal formulę:

Hb/ht,

Kur Hb- jo kiekis 1 litre, a ht- hematokritas (%); norma yra 30-38 g / dl.

Visų šių rodiklių nustatymo rezultatai tiesiogiai priklauso nuo hemoglobino ir eritrocitų skaičiaus nustatymo teisingumo. Klaidos nustatant šiuos rodiklius neišvengiamai pasireikš kaip neatitikimas, pavyzdžiui, eritrocitų morfologijos ir c.p. reikšmės: su normaliu c.p. eritrocitai bus hipochrominiai, ir atvirkščiai, su sumažėjusiu c.p. eritrocitai bus hiperchrominiai ir didesni nei įprastai dydžio. Todėl vertingesnės informacijos suteikia eritrocitų morfologinis tyrimas: jų dydis, spalvos intensyvumas, intarpų buvimas ir kt.

Šiuo metu nėra visuotinai priimtos anemijos klasifikacijos. Sunkumai klasifikuojant anemiją kyla dėl to, kad anemija– tai visų pirma klinikinis sindromas, kurios gali būti pagrįstos įvairiomis priežastimis. Konkrečiam pacientui nustatant anemiją, pirmiausia reikia nustatyti ligų, galinčių sukelti anemijos išsivystymą, grupę ir sudaryti diagnostinės paieškos planą, siekiant nustatyti jos etiologiją ir patogenezę.

Nuo I. A. Kassirsky laikų anemija buvo klasifikuojama remiantis patogenetiniu principu, nes daugelyje įvairios etiologijos anemijų yra patogenetinių mechanizmų bendrumas, leidžiantis vienoje grupėje sujungti keletą specifinių klinikinių anemijos formų. pavyzdžiui:

anemija dėl kraujo netekimo - ūminė ir lėtinė;

anemija dėl sutrikusios kraujodaros – geležies trūkumas; sideroachrestic – geležies prisotintas; B 12 (folio) trūkumas ir B 12 (folio) akrestinis; hipo- ir aplastinis; metaplastinis;

anemija dėl padidėjusio kraujo destrukcijos – hemolizinė.

Vėliau patogenetinė anemijos klasifikacija buvo papildyta: įtraukta mažakraujystė, susijusi su sutrikusia porfirinų sinteze (porfirija), astronautų anemija ir diseritropoetinė anemija.

Anemijos klasifikacija:

Ūminė pohemoraginė anemija.

Geležies stokos anemija:

1. lėtinė pohemoraginė geležies stokos anemija;

   geležies stokos anemija dėl hemoglobinurijos ir hemosiderinurijos;

   geležies stokos anemija, susijusi su nepakankamu geležies suvartojimu su maistu ir sutrikusia absorbcija žarnyne;

   geležies stokos anemija, susijusi su padidėjusiu geležies poreikiu;

   geležies stokos anemija, susijusi su geležies transportavimo pažeidimu.

Anemija dėl porfirinų sintezės ar panaudojimo pažeidimo (sideroahrestinė anemija).

Anemija dėl DNR ir RNR sintezės ar panaudojimo pažeidimo (megaloblastinė anemija):

1. susijęs su vitamino B 12 trūkumu;

   susijęs su folio rūgšties trūkumu;

   susijęs su sutrikusiu fermentų, dalyvaujančių purino ir pirimidino bazių sintezėje, aktyvumu.

Hemolizinė anemija:

1. paveldima hemolizinė anemija, susijusi su eritrocitų membranos pažeidimu (mikroferocitinė, elipsocitinė, fermentopeninė); susijęs su eritrocitų lipidinių membranų struktūros pažeidimu (akantocitozė); hemoglobinopatijos – kokybinės ir kiekybinės (pjautuvinė anemija, talasemija);

2. pagal spalvų indekso reikšmę rekomenduojama atskirti hiperchrominę, normochrominę ir hipochrominę anemiją. Hiperchrominių anemijų grupei priklauso megaloblastinė anemija, hipochrominių – geležies stokos anemija, sideroarestinė anemija ir kai kurios hemoglobinopatijos. Tačiau neteisingai nustačius eritrocitų skaičių ir hemoglobino kiekį, diagnostinė paieška bus nukreipta ne ta linkme. Tokiu atveju gydytojai tampa „laboratorijos įkaitais“. Jie taip pat siūlo atskirti anemiją pagal retikulocitų skaičių: anemija su retikulocitoze ir retikulocitopenija. 1-oji grupė dažniausiai apima hemolizinę anemiją, 2-ąją geležies stokos anemiją ir aplazinę anemiją. Tačiau kai geležies stokos anemija atsiranda dėl lėtinio kraujo netekimo, ją beveik visada lydi retikulocitozė, o hemolizinė anemija kartais būna hiporegeneracinė.

Tai yra hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimas.

Hemoglobino kiekio sumažėjimas gali neturėti klinikinių apraiškų.

Jei jums buvo diagnozuota anemija, daugelis žmonių sakys, kad sergate anemija. Taip yra todėl, kad anemija yra būklė, kai sumažėja sveikų raudonųjų kraujo kūnelių, ty raudonųjų kraujo kūnelių, tiekiančių deguonį į jūsų kūno organus ir audinius, skaičius.

Anemiją visada lydi sumažėjimas hemoglobino, raudonuosiuose kraujo kūneliuose esantis baltymas, kuris jungiasi su deguonimi iš plaučių.

Yra daug anemijos tipų, kurių kiekviena turi skirtingas priežastis. Anemija gali būti trumpalaikė liga arba, priešingai, turėti lėtinę eigą.

Hemoglobinas ir anemijos sunkumas

Priklausomai nuo hemoglobino lygio, išskiriama lengva anemija: hemoglobinas - 100-120 gramų vienam litrui kraujo (g/l) vyrams ir 90-110 g/l moterims. Vidutinio sunkumo anemija: hemoglobinas - 80-100 g / l vyrams ir 70-90 g / l moterims. Sunki anemija laikoma, jei hemoglobino kiekis nukrenta žemiau nurodytų ribų.

Anemija yra dažnas kraujo sutrikimas. Moterims ir žmonėms, sergantiems lėtinėmis ligomis, yra didesnė rizika susirgti anemija.

Jei manote, kad turite anemiją, turėtumėte kreiptis į hematologą. Hematologas yra gydytojas, nagrinėjantis kraujo ligas. Anemija gali būti sunkios ligos požymis. Anemijos gydymas, atsižvelgiant į jos priežastį, gali apimti tiesiog tablečių vartojimą arba sudėtingas medicinines procedūras.

Anemijos simptomai

Pagrindinis anemijos simptomas yra silpnumas ir nuovargis. Taip pat galite patirti:

• Blyškumas
• širdies plakimas
• Dusulys arba dusulio pojūtis
• Skausmas širdies srityje
• Galvos svaigimas
• Galvos skausmas
• Šalti pirštai

Lengva, o kartais ir vidutinio sunkumo anemija gali likti besimptomė ir nustatoma tik atlikus kraujo tyrimą. Tačiau didėjant hemoglobino kiekio sumažėjimui, atsiranda anemijos požymių ir simptomų.

Anemijos priežastys

Kraujas susideda iš skystos dalies, vadinamos plazma ir ląstelėmis. Plazmoje yra (tiksliau, jos plaukia kaip planktonas jūroje) 3 tipų ląstelės:

• Leukocitai yra baltieji kraujo kūneliai. Tai ląstelės, atsakingos už imunitetą ir kovą su infekcija.
• trombocitų. Ląstelės, atsakingos už kraujo krešėjimą
• Eritrocitai yra raudonieji kraujo kūneliai. Jie per kraujagysles perneša deguonį iš plaučių į smegenis ir kitus organus bei audinius. Kad mūsų organai tinkamai veiktų, iš kraujo reikia nuolat tiekti deguonį.

Raudonuosiuose kraujo kūneliuose yra hemoglobino – raudono, daug geležies turinčio baltymo, kuris suteikia kraujui raudoną spalvą. Hemoglobinas, esantis raudonuosiuose kraujo kūneliuose, leidžia jiems pernešti deguonį ir pašalinti anglies dioksidą iš organų ir audinių.

Daugumą kraujo kūnelių, įskaitant raudonuosius kraujo kūnelius, reguliariai gamina kaulų čiulpai – kempinė medžiaga, randama dideliuose kauluose. Norint sintetinti hemoglobiną ir kraujo ląsteles, reikia geležies, baltymų ir vitaminų, gaunamų su maistu.

Anemija yra būklė, kai raudonųjų kraujo kūnelių skaičius arba hemoglobino kiekis juose yra mažesnis nei normalus. Jei sergate anemija, tai reiškia, kad sumažėjusi sveikų (normalių) raudonųjų kraujo kūnelių sintezė arba jų netenkama per daug (kraujavimas, raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas). Dėl to mažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis ir atitinkamai mažėja pernešamo deguonies kiekis – atsiranda anemijos simptomai.

Pagrindinės anemijos rūšys ir priežastys

Geležies stokos anemija. Tai yra labiausiai paplitęs anemijos tipas. Tai pasireiškia kas penktai moteriai ir maždaug pusei nėščių moterų. Jo vystymosi priežastis yra geležies trūkumas. Kaulų čiulpams reikia geležies hemoglobino sintezei.

Vienas iš šaltinių, iš kurių kaulų čiulpai paima geležį, yra negyvi raudonieji kraujo kūneliai. Paprastai eritrocitas miršta praėjus maždaug 120 dienų po sintezės (gimimo). Negyvų raudonųjų kraujo kūnelių dalys yra naudojamos naujų raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino gamybai. Taigi, kraujavimo atveju netenkama raudonųjų kraujo kūnelių ir atsiranda geležies trūkumas. Moterims, kurios menstruacijų metu netenka daug kraujo, gresia geležies stokos anemija.

Vitaminų trūkumas. Be geležies, raudonųjų kraujo kūnelių sintezei taip pat reikia vitamino B12 ir folio rūgšties. Folio rūgšties ir vitamino B 12 trūkumas gali išsivystyti žmonėms, kurie negauna pakankamai vitaminų su maistu, ir žmonėms, sergantiems tam tikromis virškinamojo trakto ligomis. Anemija, susijusi su vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumu, reiškia vadinamąją megaloblastinę anemiją. Sergant šia anemija, gaminasi padidėję, pakitę eritrocitai – megaloblastai. B12 trūkumas, susijęs su vitamino malabsorbcija skrandyje, kartais vadinamas kenksminga anemija.

Lėtinės ligos anemija. Kai kurių tipų lėtinių ligų, tokių kaip vėžys, reumatoidinis artritas, Krono liga ir daugelis kitų uždegiminių ligų, raudonųjų kraujo kūnelių gamybos sutrikimas gali sukelti anemiją. Pavyzdžiui, inkstų nepakankamumą gali sukelti hormono eritropoetino, kuris skatina raudonųjų kraujo kūnelių gamybą kaulų čiulpuose, trūkumas.

Aplastinė anemija. Aplastinė anemija yra rimta liga, kelianti grėsmę paciento gyvybei. Sergant aplastine anemija, sutrinka kaulų čiulpų gebėjimas gaminti visų trijų tipų kraujo ląsteles – eritrocitus, leukocitus ir trombocitus. Aplazinės anemijos priežastys nežinomos, manoma, kad tai autoimuninė liga. Kai kurie veiksniai, galintys sukelti tokio tipo anemiją, yra chemoterapija, radiacija, aplinkos toksinai ir nėštumas.

Anemija, susijusi su kaulų čiulpų ligomis (kraujo ligomis). Daug kraujo ligų, tokių kaip leukemija (leukemija). Kartais nespecialistai leukemiją – leukemiją – vadina kraujo vėžiu. Sergant leukemija, anemijos laipsnis gali būti itin ryškus. Kai kurios kitos „kraujo vėžio“ rūšys, tokios kaip daugybinė mieloma ar Hodžkino liga, taip pat gali sukelti anemiją.

hemolizinė anemija.Šiai grupei priklauso anemija, kai raudonieji kraujo kūneliai sunaikinami greičiau, nei juos sintetina kaulų čiulpai. Yra daug hemolizinės anemijos tipų. Paprastai su dauguma jų pastebimas ir odos pageltimas – gelta

Kiti anemijos tipai Taip pat yra keletas retesnių anemijos formų – talasemija, sideroblastinė anemija, pjautuvinė anemija. Šios anemijos atsiranda dėl nepakankamo hemoglobino kiekio

Anemijos rizikos veiksniai

Rizikos veiksniais vadinamos sąlygos arba situacijos, kai sergamumas liga, mūsų atveju anemija, yra didesnis nei įprastai.

Anemijos rizikos veiksniai yra šie:

• Tam tikrų maisto produktų ir vitaminų trūkumas, pavyzdžiui, vegetarams
• Skrandžio ir žarnyno ligos
• Menstruacijos. Moterims dėl menstruacinio kraujo netekimo anemija yra didesnė nei vyrams.
• Nėštumas. Nėštumo metu rizika susirgti geležies stokos anemija yra didesnė, nes geležis naudojama motinos hemoglobino ir vaiko hemoglobino sintezei.
• Anemijos buvimas artimiesiems

Kraujo tyrimas ir anemijos diagnostika

Anemija diagnozuojama remiantis kraujo tyrimo duomenimis. Kraujo tyrimas, nustatantis hemoglobino kiekį, raudonųjų kraujo kūnelių skaičių, hematokritą, ESR, leukocitų skaičių ir jų sudėtį, vadinamas pilnu kraujo tyrimu.

Jei kraujo tyrime nustatomas hemoglobino sumažėjimas, atliekamas papildomų tyrimų rinkinys, siekiant nustatyti tikslią anemijos rūšį.

Taip pat atliekami papildomi tyrimai anemijos priežastims nustatyti. Tokios analizės procedūros gali apimti gastroskopiją, kolonoskopiją, kompiuterinę tomografiją ir kitus tyrimus.

Anemijos gydymas

Anemija paprastai gydoma gana gerai. Tačiau daugeliu atvejų hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio atsigavimas trunka apie 15-30 dienų. Daugiau apie anemijos gydymą galite perskaityti atitinkamuose svetainės puslapiuose.

Anemijos prevencija

Daugumos anemijos formų negalima išvengti. Tačiau hemoglobino kiekio sumažėjimo kai kuriose rizikos grupėse galima išvengti tinkamai maitinantis.

Didelis geležies kiekis yra mėsoje, pupelėse ir kituose ankštiniuose augaluose, riešutuose ir džiovintuose vaisiuose.

Vitaminas. B12 yra mėsos ir pieno produktuose. Folio rūgštis – randama apelsinų sultyse ir kituose vaisiuose. Tinkama mityba ypač svarbi augantiems vaikams ir nėščiosioms.

Žmonėms, kuriems reikalingas didelis geležies ar vitaminų poreikis, gali būti skiriami multivitaminų kompleksai, kuriuose yra geležies ir folio rūgšties.

Atkreipkite dėmesį, kad geležies preparatus reikia vartoti tik esant indikacijai, o ne visais atvejais, kai jaučiatės silpnas ar pavargęs.

Anemija arba anemija yra būklė, kuriai būdingas raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas ir (arba) hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete.

Būdingas tikrosios anemijos požymis yra arba absoliutus eritrocitų masės sumažėjimas, arba funkcinis eritrocitų sistemos nepakankamumas dėl sumažėjusio hemoglobino kiekio kiekviename atskirame eritrocite. Mažakraujyste reikėtų laikyti tas sąlygas, kai sumažėja hemoglobino koncentracija (gramais litre kraujo - g/l) vaikams nuo 6 mėnesių iki 6 metų žemiau 110, nuo 6 iki 14 metų - 120, suaugusioms moterims. - 120, suaugusių vyrų - 130.

Nuo tikrosios anemijos reikėtų atskirti hidremiją, t.y. kraujo retėjimą dėl gausaus audinių skysčio antplūdžio pacientams edemos konvergencijos laikotarpiu. Tikrąją mažakraujystę gali užmaskuoti prasidėjęs kraujo tirštėjimas su gausiu vėmimu ir gausiu viduriavimu. Tuo pačiu metu, sumažėjus skystajai kraujo daliai – plazmai – hemoglobino ir eritrocitų kiekis kraujo tūrio vienete gali būti normalus ir net padidėti. Vertinant aneminę būklę, reikia atsižvelgti ir į kraujo masę, ir į eritrocitų bei plazmos santykį. Šių veiksnių apskaičiavimas turi praktinę reikšmę tais atvejais, kai labai ryškus kraujo retėjimas (arba sustorėjimas). Daugeliu atvejų kiekybinių hemoglobino ir eritrocitų rodiklių visiškai pakanka anemijai atpažinti. Anemija gali būti ir savarankiška liga, ir kitų ligų pasireiškimas ar komplikacija. Anemijos priežastys ir išsivystymo mechanizmas yra skirtingi, jų nustatymas svarbus gydymo taktikos pasirinkimui.

Klasifikacija, diagnostika

Anemijos klasifikacija yra santykinė. Dauguma klasifikacijų yra pagrįstos anemijos pasiskirstymu į tris dideles grupes:

1) anemija, kurią sukelia vienkartinis, bet didžiulis kraujo netekimas (pohemoraginė anemija);
2) anemija, kurią sukelia hemoglobino susidarymo ar eritropoezės procesų pažeidimas (hipochrominė geležies stokos anemija, megaloblastinė anemija);
3) anemija dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių irimo organizme (hemolizinė anemija).

Sergant anemija, stebimi ne tik kiekybiniai, bet ir kokybiniai eritrocitų, jų dydžio (anizocitozė), formos (poikilocitozė), spalvos (hipo- ir hiperchromija, polichromatofilija) pokyčiai.

Su anemija organizme sutrinka oksidaciniai procesai ir išsivysto hipoksija, t.y. audinių badas deguonimi. Dažnai ryškus neatitikimas tarp anemijos sunkumo ir aktyvaus paciento elgesio. Ilgą laiką klinikinis vaizdas gali likti neišreikštas dėl kompensacinių mechanizmų, kurie pirmiausia stimuliuoja kraujotakos ir kraujodaros sistemas. Esant stipriai anemijai ir jos sparčiai vystantis, organizme atsiranda sunkūs sutrikimai dėl hipoksijos, kuri pirmiausia paveikia centrinės nervų sistemos ir širdies funkcinę būklę. Pacientai skundžiasi galvos svaigimu, nuovargiu, silpnumu, spengimu ausyse, atminties pablogėjimu, skausmu širdies srityje, tachikardija, dusuliu.

Lengvais anemijos atvejais audinių aprūpinimas pakankamu deguonies kiekiu pasiekiamas padidinus eritrocitų fiziologinį aktyvumą ir kapiliarų sienelės pralaidumą kraujo dujoms. Svarbiausias vaidmuo kompensuojant aneminę būklę ir atkuriant normalią kraujo sudėtį tenka kaulų čiulpams.

Anemijos laipsnis vertinamas ne tik pagal hemoglobino kiekį ir eritrocitų skaičių, bet ir pagal hematokritą, kuris leidžia suprasti kraujo ląstelių (daugiausia eritrocitų) ir plazmos tūrio santykį visame kraujyje. . Moterų hematokritas normalus – 0,36 – 0,42, vyrų – 0,4 – 0,48.

Anemijos diagnostika pradedama renkant anamnezę, ypatingas dėmesys skiriamas mitybos pobūdžiui, vaistų vartojimui, žalingų gamybos veiksnių poveikiui, lėtinės infekcijos židinių buvimui, virškinamojo trakto operacijoms ir kt.

Atliekamas išorinis paciento tyrimas, įvertinama odos ir gleivinių, plaukų ir nagų būklė. Privalomas: bendras kraujo tyrimas (eritrocitų skaičiaus, hemoglobino koncentracijos, retikulocitų, trombocitų, leukocitų, AKS, leukoformulės nustatymas, kraujo krešėjimo laiko ir kraujavimo trukmės nustatymas. Diagnozei patikslinti, laboratoriniai hematokrito, osmosinio stabilumo tyrimai eritrocitų, geležies serume, bendro geležies surišimo gebėjimo ir kt.

Ūminė pohemoraginė anemija

Ūminė pohemoraginė anemija atsiranda dėl vieno, bet didelio kraujo netekimo. Priežastys – išoriniai sužalojimai (sužalojimai), lydimi kraujagyslių pažeidimo arba kraujavimas iš vidaus organų. Dažniausiai stebimas kraujavimas iš virškinimo trakto, kraujavimas į pilvo ertmę (su negimdiniu nėštumu), inkstų, plaučių (tuberkuliozė, abscesas), gimdos, taip pat kraujavimas iš įvairių organų su hemoragine diateze ir somatinėmis ligomis. Patogenezė yra susijusi su staigiu bendro kraujo tūrio sumažėjimu induose. Kiekvienam žmogui kraujo netekimo intensyvumas yra skirtingas (300 ml, 500 ml, 1000 ml ir kt.), vidutiniškai atsižvelgiama į 500 ml.

Ūminės pohemoraginės anemijos vaizdas pirmosiomis akimirkomis po kraujo netekimo susideda iš anemijos simptomų ir kolapso simptomų. Pastebimas odos blyškumas, galvos svaigimas, alpimas, dažnas sriegiuotas pulsas, kūno temperatūros kritimas, šaltas lipnus prakaitas, vėmimas, cianozė, traukuliai. Esant palankiam rezultatui, šie simptomai pakeičiami simptomais, būdingais ūmiai anemijai (galvos svaigimas, spengimas ausyse, mirgėjimas prieš akis ir kt.).

Staigiai sumažėjus eritrocitų masei, krenta kraujo kvėpavimo funkcijos ir išsivysto hipoksija (deguonies badas), pasireiškianti adinamija, galvos svaigimu, spengimu ausyse, akių patamsėjimu, oda ir gleivinės būna labai blyškios, galūnės šąla, pastebima tachikardija ir arterinė hipotenzija.

Vertinant kraują iš karto po kraujo netekimo, reikia atsižvelgti į kompensuojamojo kraujo, susikaupusio poodiniame audinyje, raumenyse, blužnyje, kepenyse, patekimo į apyvartą faktą. Priklausomai nuo kraujo netekimo dydžio, kapiliarai refleksiškai susiaurėja, dėl to sumažėja bendro kraujagyslių dugno tūris, atsiranda refleksinė kraujagyslių kompensacijos fazė. Tai lemia tai, kad nepaisant absoliutaus eritrocitų masės sumažėjimo, skaitmeninės hemoglobino ir eritrocitų vertės po kraujo netekimo yra artimos pradinėms, kurios buvo prieš kraujo netekimą, todėl neatspindi tikrojo kraujo netekimo laipsnio. anemizacija. Patikimesnis rodiklis pirmosiomis valandomis yra sumažėjęs kraujo krešėjimo laikas. Svarbu žinoti, kad su kraujo netekimu susijusi mažakraujystė nustatoma ne iš karto, o po paros ar dviejų, kai įvyksta kraujo netekimo kompensacijos hidreminė fazė, kuri išreiškiama gausiu audinių skysčio (limfos) patekimu į kraujotaką. sistema, dėl kurios kraujagyslių lova įgauna pradinį tūrį. Ši fazė trunka keletą dienų, priklausomai nuo kraujo netekimo kiekio, ir laipsniškai tolygiai mažėja raudonųjų kraujo kūnelių – hemoglobino ir eritrocitų – kiekis, nesumažėjus spalvos indeksui. Anemija yra normochrominė. Praėjus 4-5 dienoms po kraujo netekimo, kraujyje gausiai atsiranda kaulų čiulpuose susidarę eritrocitai-retikulocitai. Tai yra anemijos kompensavimo kaulų čiulpų fazė.

Ūminės pohemoraginės anemijos prognozė priklauso ne tik nuo kraujo netekimo kiekio, bet ir nuo kraujotakos greičio. Gausus kraujo netekimas (3/4 viso cirkuliuojančio kraujo) nesukelia mirties, jei jis tęsiasi lėtai, kelias dienas. Greitai netekus kraujo, net 1/4 kraujo tūrio, ištinka pavojingo šoko būsena, o staigus netekimas – 1/2 kraujo tūrio – nesuderinamas su gyvybe. Kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 70-80 mm Hg. (sistolinis spaudimas) gali sukelti kolapsą ir hipoksiją.

Normalaus kraujo vaizdo atkūrimo terminai po vienkartinio kraujo netekimo yra skirtingi, priklausomai nuo netekto kraujo kiekio ir individualių organizmo savybių (nuo kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo ir geležies kiekio organizme). Gydymas visų pirma turėtų būti nukreiptas į kraujavimo šaltinio nustatymą ir nedelsiant jo pašalinimą. Jei reikia, jie imasi chirurginės intervencijos (opos susiuvimas, kraujavimo kraujagyslės perrišimas ir kt.).

Atsiradus kraujavimui su skausmo šoko simptomais, pirmiausia būtina pašalinti kūną iš šoko būsenos. Šiuo tikslu įvedamas morfinas, širdies ir kraujagyslių sistemą veikiančios medžiagos (strofantinas, kofeinas, strichninas). Taikoma pakaitinė transfuzijos terapija: poligliucinas, reopoligliukinas, eritrocitų masės derinys su plazmos pakaitalais. Poligliucinas kelias dienas išlaikomas kraujagyslėje, užtikrindamas cirkuliuojančio kraujo tūrio stabilumą, turi antišokinį poveikį. Reopoligliukinas – priemonė mikrocirkuliacijos sutrikimų profilaktikai ir gydymui, mažinanti kraujo klampumą, užkertanti kelią trombozei.

Geriausias patogenetinis pohemoraginės anemijos, atsiradusios dėl ūmaus kraujo netekimo, gydymas yra viso kraujo arba raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas. Kraujo perpylimo efektyvumą lemia kraujospūdžio padidėjimas, vėliau – hematologiniai pokyčiai. Kraujo netekimą lydi antinksčių nepakankamumas, todėl skiriami kortikosteroidiniai hormonai. Pašalinus pacientą iš sunkios būklės, skiriami antianeminiai vaistai (geležies preparatai, dieta, kurioje gausu baltymų, vitaminų, mikroelementų).

Lėtinė pohemoraginė anemija

Lėtinė pohemoraginė anemija išsivysto dėl vienkartinio, bet gausaus kraujo netekimo arba nedidelio, bet užsitęsusio kraujo netekimo (skrandžio opa, vėžys, hemorojus, gausios ir užsitęsusios menstruacijos moterims ir kt.).

Ilgalaikis, nedidelis kraujo netekimas laikui bėgant sukelia reikšmingą geležies atsargų išeikvojimą organizme ir jo maisto formos įsisavinimo pažeidimą, dėl kurio atsiranda anemija.

Pacientų skundai panašūs į kitų geležies stokos anemijos formų. Staigus bendras silpnumas, dažnas galvos svaigimas, širdies plakimas, skausmas širdies srityje, padidėjęs nuovargis, spygliuočių mirgėjimas prieš akis. Yra aštrus odos blyškumas su vaškiniu atspalviu, matomų gleivinių blyškumas, veido patinimas, apatinių galūnių mėšlungis. Širdies viršūnėje girdimas sistolinis ūžesys, tachikardija. Trofiniai liežuvio, plaukų, nagų sutrikimai.

Hematologiniam vaizdui būdinga geležies stokos anemija, smarkiai sumažėjus spalvos indeksui (0,6–0,4), pastebimas eritrocitų skaičiaus sumažėjimas ir ryškus hemoglobino kiekio sumažėjimas. Yra mikrocitozė, poikilocitozė, nedidelė retikulocitozė (2-4%); leukopenija su santykine limfocitoze; trombocitų skaičius yra normalus arba šiek tiek sumažėjęs. Lėtine pohemoragine anemija sergančių pacientų kraujo serumas yra blyškios spalvos dėl sumažėjusio bilirubino kiekio (sumažėjusio kraujo skilimo). Smarkiai sumažėja bendros geležies kiekis, padidėja serumo gebėjimas surišti geležį ir sumažėja serumo prisotinimo geležimi koeficientas.

Geriausias gydymo būdas yra kraujo netekimo šaltinio pašalinimas (hemorojaus pašalinimas, skrandžio rezekcija su kraujuojančia opa ir
ir tt). Tačiau radikaliai išgydyti pagrindinę ligą ne visada įmanoma (pavyzdžiui, sergant neoperuojamu skrandžio vėžiu). Kaip pakaitinė terapija ir eritropoezės stimuliavimas, būtina atlikti pakartotines hemotransfuzijas eritrocitų masės perpylimo forma. Rekomenduojama perpilti vidutines dozes: 200-250 ml viso kraujo arba 125-150 ml eritrocitų masės su 5-6 dienų intervalu. Labai svarbu skirti geležies preparatų. Geležies preparatai vartojami per burną ir parenteriniu būdu. Gydymo laikotarpiu reikia riboti riebalų, pieno, miltinių produktų vartojimą, nes jie mažina geležies pasisavinimą. Norint pasiekti gydomąjį poveikį, reikia skirti pakankamą vaisto dozę (3-5 g per dieną), gydymo trukmę, gydymo kursų kartojimą, geležies suvartojimą iš karto po valgio arba jo metu, paskirkite askorbo rūgštį, kuri yra stabilizatorius. dvivalentės (virškinamos) geležies kiekis skrandyje yra būtini.

Pagrindiniai gydymo veiksmingumo kriterijai yra šie: bendros geležies kiekio padidėjimas, hemoglobino koncentracijos padidėjimas, retikulocitų ir eritrocitų skaičiaus padidėjimas.
Skiriami geležies preparatai: geležis redukuota kartu su askorbo rūgštimi, geležies laktatas, geležies glicerofosfatas, ferrum lek, feramidas, feropleksas ir kt.
Terapijoje patartina naudoti vaistus, kurių sudėtyje yra mikroelementų (vario, kobalto, mangano). Mikroelementai prisideda prie geležies panaudojimo organizme, pagreitina hemoglobino biosintezę ir skatina eritropoezę.

Geležies stokos anemija

Geležies stokos anemija yra labiausiai paplitusi iš visų anemijos formų. Ši mažakraujystė siejama su geležies trūkumu organizme, dėl to sutrinka hemoglobino susidarymo procesas. Anemijos priežastys gali būti egzogeniniai ir endogeniniai. Išoriniai veiksniai yra: bendra netinkama mityba arba ilgalaikis dietos (ypač pieno produktų) laikymasis su ribotu geležies kiekiu.

Dažnesni yra endogeninio geležies trūkumo atvejai. Pagrindinė priežastis – padidėjęs geležies netekimas patologinio kraujo netekimo metu, fiziologinis kraujo netekimas – menstruacijų metu moterims.

Padidėjęs geležies suvartojimas augimo laikotarpiu, o moterims nėštumo ir žindymo laikotarpiu. Taip pat tai gali būti dėl nepakankamo geležies pasisavinimo organizme. Geležies stokos anemija dažniausiai pasireiškia moterims ir vaikams. Dažniausiai geležies stokos anemija išsivysto dėl kelių nepalankių veiksnių derinio. Suaugusio žmogaus organizme geležies vidutiniškai 4 g. 70% iš 4 g (280 mg) patenka į hemoglobino molekulių kūrimą, 4% iš 4 g - į mioglobino (raumenų hemoglobino) kūrimą, 25% iš 4 g yra sandėlyje hemosiderino ir feritino pavidalu, 1% iš 4 g išleidžiama geležies turinčių fermentų gamybai.

Kasdienis organizmo geležies netekimas yra nedidelis – apie 1 mg (su šlapimu, prakaitu, tulžimi, nuluptu žarnyno epiteliu ir kt.). Moterys menstruacijų metu netenka nuo 45 iki 90 mg geležies. Suaugusio žmogaus paros poreikis geležies yra 15-30 mg. Maistas yra pagrindinis prarastos geležies šaltinis. Mėsoje ir kepenyse ypač daug geležies; daug geležies duonoje, ankštiniuose augaluose, vaisiuose ir uogose.

Geležis, kuri yra geno dalis, geriau pasisavinama (t. y. gyvūninės kilmės produktuose). Gali būti, kad geležies tiekiama pakankamai (dienos racione yra 10-20 mg geležies), tačiau ji kažkodėl prastai pasisavinama ir virškinamajame trakte adsorbuojama tik 2-5 mg. Patekusi geležis veikiama skrandžio sulčių, vyksta geležies jonizacija. Jo absorbcija vyksta daugiausia dvylikapirštėje žarnoje ir viršutinėse plonosios žarnos dalyse. Kai geležis patenka į kraują, ji jungiasi su baltymu (transferinu) ir perneša ją ten, kur reikia geležies (į kaulų čiulpus, kepenis ir kt.).

Geležies pernešimo iš transferino į kaulų čiulpų ląsteles procesas yra sudėtingas ir vyksta dviem etapais:

1. Pasyvi stadija (be energijos sąnaudų), transferino molekulė adsorbuojama ant raudonųjų kraujo (kaulų čiulpų) ląstelių, kur hemoglobino sintezė vyksta eritroblastų, normoblastų lygyje.

2. Aktyvioji stadija (su energijos sąnaudomis), vyksta geležies pernešimas iš transferino molekulės į ląstelių struktūras – mitochondrijas.

Pagal stadijas išskiriama latentinė (geležies stokos be anemijos) ir akivaizdi geležies stokos anemija. Pagal sunkumą lengvas (hemoglobinas 90-110 g / l), vidutinio sunkumo (hemoglobinas 70-90 g / l) ir sunkus (hemoglobinas mažesnis nei 70 g / l).

Geležies stokos anemiją gali sukelti šie patologiniai procesai:

1. Lėtinės būklės, kurias lydi pakartotinis, bet nežymus kraujo netekimas (hemorojus, įtrūkimai, opinis kolitas, enteritas, kraujavimas iš nosies, ilgalaikės gausios menstruacijos, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa).

2. Procesai virškinimo trakte, lemiantys geležies malabsorbciją (enteritas, malabsorbcijos sindromas).

3. Nuolatinė donorystė (20 proc. donorų serga geležies stokos anemija).

4. Siderozės.

5. Latentinio geležies trūkumo perėjimas prie eksplicitinio (daugiavaisis nėštumas, dažnas nėštumas). Tokios mamos pagimdo vaikus, jau sergančius akivaizdžia geležies stokos anemija.

6. Hormoniniai sutrikimai ir terapinis tam tikrų hormoninių vaistų vartojimas.

Geležies stokos anemijos klinika susideda iš kelių simptomų kompleksų: audinių geležies trūkumo ir aneminės būklės. Dažnas simptomas yra diskomforto būsena. Audinių trūkumas pasireiškia daugiausia epitelio audiniuose – atrofijos procesas. Oda tampa blyški, sausa, ypač veido ir rankų, pleiskanoja, tanki, nuobodu. Atsiranda lūžinėjančių plaukų simptomas, jie išblunka, lūžta skirtingais lygiais, auga lėtai, dažnai iškrenta. Nagai minkšti, trapūs, pleiskanojantys, su kutais krašteliu, blankūs. Atsiranda dantų kariesas ir jų trupėjimas, blizgesio praradimas, emalio šiurkštumas. Tokiems žmonėms dažnai pasireiškia atrofinis gastritas, achilija, achlohidrija, o tai savo ruožtu padidina geležies trūkumą, pablogina geležies pasisavinimo procesą. Gali pakisti dubens organai, sutrikti storosios žarnos, šlapimo pūslės ir šlaplės sfinkteriai. Kartais pacientai turi subfebrilinę kūno temperatūrą ir didelį polinkį į infekcijas. Būdingas skonio, kvapo iškrypimas, gali atsirasti priklausomybė nuo kreidos, dantų miltelių, molio, smėlio ir kt. Neretai atsiranda priklausomybė nuo benzino, acetono, žibalo, batų kremo, nagų lako kvapų. Nuovargis, silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmai, mieguistumas, apetito stoka, širdies plakimas, „dygliukai“ prieš akis.

Pagrindiniai hematologiniai rodikliai yra reikšmingas hemoglobino ir eritrocitų kiekio sumažėjimas, staigus spalvos indekso sumažėjimas (hipochromija, susijusi su hemoglobino trūkumu eritrocituose), hematokritas. Eritrocitai tampa mažesnio dydžio (mikrocitai), skirtingo skersmens (anizocitozė). Labai būdingas geležies stokos anemijai yra visiškas siderocitų išnykimas iš periferinio kraujo. Eritrocitų osmosinis atsparumas išlieka normos ribose. Būdingiausias yra geležies kiekio sumažėjimas kraujo serume ir padidėjęs transferino gebėjimas surišti geležį. Ligos paūmėjimo laikotarpiu rekulocitozės gali ir nebūti arba ji gali būti nereikšminga, tačiau gydant (teisingai) retikulocitų skaičius atstatomas.

Ligos vystymosi stadijos pagrįstos laboratoriniais tyrimais. Regeneracinė stadija: hemoglobino kiekis mažėja, o raudonųjų kraujo kūnelių skaičius yra normos ribose. Spalvos indikatorius bus žemas. Leukocitų, trombocitų kiekis – normos ribose. Pastebima anizocitozė (mikrocitozė), eritrocitų hipochromija ir nedidelė retikulocitozė. Nustatoma eritroblastozė (raudonojo gemalo sudirginimas).

Hiporegeneracinė stadija: sumažėja hemoglobino ir eritrocitų kiekis. Spalvų indeksas yra normos ribose (0,8-0,9). Leukocitų, trombocitų kiekis kiek sumažėjęs, nėra retikulocitozės. Eritrocitų mikro- ir makrocitozė (anizocitozė), anizochromija (hipo- ir hiperchromija). Kaulų čiulpai yra ląsteliniai, bet neaktyvūs, sumažėja eritroblastų skaičius, jie būna įvairių formų (poikilocitozė) ir įvairaus dydžio (anizocitozė).

Pagrindinis dalykas gydant geležies stokos anemiją yra geležies papildų skyrimas, tačiau apeinant virškinimo traktą. Norint pasiekti terapinį poveikį, būtina pakankama vaisto dozė (3-5 g per dieną), gydymo trukmė, gydymo kurso kartojimas, askorbo rūgšties paskyrimas. Reikėtų apriboti riebalų, pieno, miltų produktų vartojimą.

Svarbiausi gydymui naudojami geležies preparatai: ferokalis, feropleksas, hemostimulinas, konferonas, feramidas, ferbitolis, ferrum-lekas, ferkovenas, imferonas ir kt.

Patartina skirti mikroelementų (2-5 g per dieną): medaus, kobalto, mangano. Jie prisideda prie geležies panaudojimo organizme, pagreitina hemoglobino biosintezę ir stimuliuoja eritropoezę.

Kai kuriais atvejais skiriami kortikosteroidai ir anaboliniai hormonai, kurie prisideda prie intensyvesnio kaulų čiulpų eritroblastų geležies panaudojimo.

Pagrindiniai gydymo veiksmingumo kriterijai yra: geležies koncentracijos kraujo serume padidėjimas, hemoglobino koncentracijos, retikulocitų ir eritrocitų skaičiaus padidėjimas. Hemoglobino kiekio normalizavimas dar nėra priežastis nutraukti gydymą, nes norint papildyti geležies atsargas organuose ir audiniuose, būtinas ilgalaikis palaikomasis gydymas mažomis to paties vaisto dozėmis, kurios pasiekė gydomąjį poveikį.

Sergant geležies stokos anemija, pacientams gali būti rekomenduojamos kai kurios vaistažolės. Augaluose biologiškai aktyvių medžiagų yra optimaliu santykiu. Patartina naudoti dilgėlių, trišalių serijų. Laukinių erškėtuogių ir laukinių braškių (vaisių ir lapų) užpilas po 1/4-1/2 stiklinės 3 kartus per dieną. Laukinių braškių lapų nuoviras geriamas po 1 stiklinę per dieną. Juose gausu geležies, vario, mangano, kobalto, askorbo rūgšties, riboflavino, organinių rūgščių, kurios užtikrina jų hemostimuliuojantį poveikį. Užpilui paruošti 1 valg. l. nurodytų žolelių ir vaisių rinkinys (iš anksto susmulkintas) užpilamas stikline verdančio vandens, paliekamas 2-3 valandas, filtruojamas. Abrikosų vaisius reikia vartoti kelis kartus per dieną, sultis – 3 kartus per dieną. Naudinga naudoti plaučio žolės lapų, sodinių špinatų, kiaulpienių antpilą. Vaistiniai augalai plačiai naudojami kraujavimui stabdyti. Esant menopauzei ir metroragijai, skiriami dilgėlių užpilai po 1/2 stiklinės 2 kartus per dieną; piemens piniginės antpilas po 1/2 stiklinės 3 kartus per dieną; degėsių šakniastiebių nuoviras 1 a.š. l. 3-4 kartus per dieną. Esant atoniniam kraujavimui iš gimdos, naudojama Amūro raugerškio lapų tinktūra, po 25-30 lašų 3 kartus per dieną 2-3 savaites. Vandens pipirų antpilas skiriamas esant kraujavimui iš gimdos ir hemorojaus, 1 valg. l. 2-4 kartus per dieną. Su hemostaziniu tikslu taip pat rekomenduojamas asiūklis. Nuoviras imamas po 1 valg. l. 3-4 kartus per dieną. Tinktūros iš šaknų ar nuoviro pavidalu suartas Stalnikas sergantiesiems hemorojumi palengvina išmatas, stabdo kraujavimą ir mažina patinimą. Akėčių tinktūra skiriama per burną, po 40-50 lašų 3 kartus per dieną 2-3 savaites. Akėčių nuoviras imamas po 2-3 valg. l. 3 kartus per dieną prieš valgį 2-4 savaites.

Geležies ir jos druskų sudėtyje yra bulvių, moliūgų, šaltalankių, svogūnų, česnakų, salotų, krapų, grikių, agrastų, braškių, vynuogių.

Kaip pagalbinė priemonė ir palaikomoji anemijos terapija rekomenduojamos askorbo rūgšties turtingos juodųjų serbentų, šermukšnių, laukinių rožių ir braškių uogos. Iš šių augalų uogų ir lapų ruošiama vitamininė arbata.

Vitamininė arbata:
šermukšnio vaisiai - 25 g;
erškėtuogės - 25 g.
Gerkite vieną stiklinę per dieną.

Infuzija:
erškėtuogės - 25 g;
juodųjų serbentų uogos - 25 g.
Gerkite po 1/2 puodelio 3-4 kartus per dieną.

Kartu su vaistų terapija rekomenduojama dieta, kuri skatina kraujodarą ir kurioje gausu baltymų, geležies ir vitaminų. Mėsa yra pagrindinis baltymų ir nepakeičiamų aminorūgščių šaltinis. Maisto produktai, kurių sudėtyje yra mikroelementų, yra burokėliai, pomidorai, kukurūzai, morkos, ankštiniai augalai, braškės (laukinės braškės), avižiniai dribsniai, kepenys, žuvis, kepimo ir alaus mielės.

Antianeminį gydymą racionalu konsoliduoti ligoniams mankštintis, pasivaikščioti miške (spygliuočiais), pabūti kalnuose. Rekomenduojama naudoti mineralinius šaltinius: Železnovodskas, Užgorodas, Marcialiniai vandenys Karelijoje. Tai šaltiniai su mažai mineralizuotais geležies-sulfato-hidrokarbonato-magnio vandenimis, kuriuose geležis yra gerai jonizuota ir lengvai pasisavinama žarnyne.

Atsižvelgiant į pasikartojančią šių anemijų pobūdį, būtinos prevencinės priemonės, ypač pavasarį ir rudenį.

Pastaraisiais metais pradėtas maisto stiprinimas geležimi (duona, kūdikių maistas, konditerijos gaminiai ir kt.). Pasikartojanti geležies stokos anemijos eiga reikalauja nuolatinio klinikinio ir hematologinio stebėjimo bei palaikomojo gydymo geležies preparatais ir vaistažolių arbatomis.

Vitaminas B12 – folio rūgšties stokos anemija

Šias anemijas sukelia nepakankamas vitamino B12 ir folio rūgšties suvartojimas arba nesugebėjimas panaudoti hemostimuliuojančių savybių. Vitaminas B12 ir folio rūgštis dalyvauja raudonųjų kraujo kūnelių formavime. Jei jų yra mažai arba nėra, raudonieji kraujo kūneliai nebręsta, todėl atsiranda anemija. B12 folio rūgšties stokos anemijos yra įtrauktos į megaloblastinių anemijų grupę. Jie buvo žinomi ilgą laiką, tačiau jų priežastis buvo išaiškinta mūsų amžiaus 40-aisiais. Pagal klinikines apraiškas ir laboratorines charakteristikas jie labai panašūs, sunku juos atskirti. Pasitaiko atvejų, kai mažakraujystė atsiranda, kai trūksta vitamino B12 ir folio rūgšties.

Vitaminas B12 (cianokobalaminas) pirmą kartą buvo susintetintas 1948 m., o anemijos priežastis pirmą kartą buvo nustatyta. Anksčiau buvo manoma, kad jis vystosi dėl vidinio veiksnio. Castle yra gastromukoproteinas (baltymas), kurį gamina pagrindinės skrandžio gleivinės ląstelės. Vėliau buvo nuspręsta, kad Castle išorinis antianeminis veiksnys yra vitaminas B12. Vitaminų stokos anemija gali būti egzogeninės arba endogeninės kilmės. Vitaminas B12 ir folio rūgštis yra plačiai paplitę gamtoje, į organizmą patenka su maistu: mėsa, kiaušiniais, pienu, sūriais, gyvūnų kepenimis ir inkstais, špinatais, mielėmis.

Vitaminas B12 dalyvauja DNR ir RNR, ypač eritrocitų ląstelių, sintezėje. Todėl su jo trūkumu sutrinka eritrocitų struktūra. Ląstelių brendimo ir diferenciacijos procesas kaulų čiulpuose sulėtėja. Hemoglobino susidarymo procesas nesutrikdomas (šiame procese nedalyvauja B12 ir folio rūgštis).

Vitaminas B12, patekęs į virškinamąjį traktą, suskaidomas skrandžio teritorijoje ir tampa laisvas, jungiasi su jo vidiniu faktoriumi. Patekęs į žarnyną gaurelių teritorijoje, kompleksas suyra ir jau grynas B12 absorbuojamas per žarnyno sieneles ir patenka į kraują. Faktorius reikalingas transportavimui ir absorbcijai. Kraujyje B12 jungiasi prie transkobalamino transportavimo baltymų, kurie išsiskiria keliais tipais (1, 2, 3, 4). Pagrindinę transportavimo funkciją atlieka transkobalaminai 1 ir 2, kurie perneša vitaminą B12 į depą – kepenis, jų atsargos kolosalios. Jei reikia, B12 trakobalaminais pernešamas į kaulų čiulpus, kur dalyvauja raudonųjų kraujo kūnelių statyboje.

Vitamino B12 stokos anemija arba Adisono-Birmerio liga pasireiškia daugelyje šalių. Dažniau serga vyresnės nei 40 metų moterys. Liga vystosi lėtai, vėliau įgydama lėtinę recidyvuojančią eigą.

B12 ir folio stokos anemijos priežastys.

I. Vitamino B12 (folio rūgšties) malabsorbcija.

1. Skrandžio dugno liaukų atrofija (Adisono-Birmerio liga).
2. Skrandžio navikiniai pažeidimai (polipozė, vėžys).
3. Žarnyno ligos (galinis ileitas, divertikuliozė, žarnyno fistulės, navikai).
4. Skrandžio ir žarnyno operacijos (subtoma skrandžio rezekcija, gastrektomija, žarnyno rezekcija).

II. Padidėjęs vitamino B12 (folio rūgšties) suvartojimas ir sutrikęs panaudojimas kaulų čiulpuose.

III. Maistinio vitamino B12 (folio rūgšties) trūkumas.

1. Vaikams dėl maitinimo ožkos pienu ir pieno milteliais.
2. Suaugusiesiems tarp kai kurių socialinių-etninių grupių.

Folio rūgšties (fteroilglutamo rūgštis) žmogaus organizme randama nedideliais kiekiais ir gaunama su maistu: špinatais, mėsa, pienu, kiaušiniais. Jei gaminant produktus termiškai apdorojant vitaminas B12 praranda 10-15% aktyvumo, tai folio rūgštis – 50%. Folio rūgštis absorbuojama plonojoje žarnoje. Tačiau skirtingai nei vitaminas B12, patenkantis į kraują, jis gali būti laisvas ir surištas (su kraujo baltymais). Laisvoje būsenoje jo galima rasti išmatose, šlapime, prakaite. Folio rūgšties atsargos nedidelės, trūkumas atsiranda po 3-6 savaičių, folio rūgšties depas yra kepenys. Jei reikia, jis patenka iš kepenų į kaulų čiulpus.

B12 stokos anemijos klinikinės apraiškos. Liga vystosi cikliškai: remisijos periodai kaitaliojasi su atkryčiais. Jam būdingas kraujotakos sistemos, virškinamojo trakto ir nervų sistemos pažeidimo simptomų kompleksas. Lėtas anemijos vystymasis sukuria sąlygas prisitaikyti prie jos. Nepaisant didelės anemijos, pacientai ilgą laiką išlieka darbingi, kol atsiranda ryškių klinikinės ir hematologinės dekompensacijos simptomų.

Bendra simptomų grupė: silpnumas, greitas fizinis nuovargis, galvos svaigimas, spengimas ausyse, širdies plakimas, dusulys.

Yra aštrus odos blyškumas su citrinos geltonu atspalviu, sklera yra subikterinė. Sausa oda, trapūs nagai. Daugelis pacientų karščiuoja iki 38 °C. Güntherio simptomas yra pagrindinis anemijos simptomas, kai ant liežuvio galo yra kraujo dėmė, jaučiamas skausmas liežuvyje, deginimas, niežėjimas. Jei karštas maistas patenka ant liežuvio, atsiranda nemalonus pojūtis. Liežuvis tampa lakuotas (lygus, blizgus), toks paviršius gali būti ant burnos ir stemplės gleivinės.

Būtinai pažeidžiama skrandžio gleivinė, pastebimas atrofinis gastritas su nuolatine achimija. Išgėrus histamino būklė nepagerėja (histaminui atspari achimija). Būdingas epigastrinis skausmas, pykinimas, vėmimas, kuris plinta į žarnyno gleivinę (enteritas), pilvo skausmas, viduriavimas (nenuolatinis) be aiškios priežasties.

Centrinėje nervų sistemoje yra pakitimų: pažeidžiami šoniniai ir užpakaliniai nugaros smegenų stulpeliai. Šoninės kolonos yra atsakingos už vegetacinius centrus (vidaus organų darbą), iš galinių kolonų yra jautrus impulsas į centrą. Tokiems ligoniams sutrinka širdies (tachikardija, aritmija), šlapimo pūslės, žarnyno darbas, atsiranda parezė, paralyžius.

išsivysto megaloblastinė anemija. Keičiasi kraujodaros tipas (sveikam žmogui – normoblastinis kraujodaros tipas). Esant megaloblastiniam hematopoezės tipui, pasikeičia raudonųjų ir baltųjų kraujo kūnelių struktūra. Periferiniam kraujo vaizdui būdinga hiperchroninė makrocitinė anemija su degeneraciniais eritrocitų pokyčiais. Kaulų čiulpų ląstelėse sutrinka branduolio ir citoplazmos brendimo procesas. Citoplazma aplenkia branduolio brendimo procesą. Todėl branduolys yra jaunas, o citoplazma sena. Ligos įkarštyje gali smarkiai sumažėti eritrocitų skaičius kraujo tūrio vienete iki 1 g/l. Hemoglobino susidarymo procesas nesutrikęs, hemoglobino kiekis normos ribose, spalvos indeksas 1,3-1,5.

Vienas iš būdingų kriterijų ligos aukštyje yra retikulocitų sumažėjimas arba išnykimas periferiniame kraujyje dėl brendimo proceso pažeidimo.

Jei įtariama B12 folio rūgšties stokos anemija, būtinas privalomas retikulocitų tyrimas.

Paūmėjimo laikotarpiu atsiranda degeneracinės eritrocitų formos – poikilocitai, šizocitai, eritrocitai su bazofiliniu granuliuotumu. Poikilocitozė yra raudonųjų kraujo kūnelių, makrocitų ir megalocitų formos pasikeitimas. Šizocitai sunaikinami, plyšta raudonieji kraujo kūneliai.

Kartu su raudonojo kraujo pokyčiais, anemijos pasikartojimui būdinga leukopenija iki 1,5 g/l, kai yra milžiniškų polisegmentinių neutrofilų. Neutrofilija registruojama pasislinkus į kairę iki mielocitų. Nedaugeliui pacientų pastebima leukocitozė, sumažėja eozinofilų ir monocitų skaičius. Trombocitopenija siekia 50 g/l, piko metu gali būti ryškesnė, tačiau dėl trombocitopenijos niekada nekraujuojama. ESR beveik visada pagreitėja.

Kaulų čiulpuose dėl raudonųjų kraujo kūnelių padidėjimo pasikeičia baltųjų ir raudonųjų kraujo kūnelių santykis. Registruojama daug bosofilinių megaloblastų.

Kraujo serume pastebima netiesioginė bilirubinemija - 18-36 μmol / l, sterkobelino padidėjimas išmatose, urobilino buvimas šlapime.

Patogenetinis gydymo metodas – parenterinis vitamino B12 vartojimas, kuris veikia beveik visais ligos atvejais. Jis skiriamas į raumenis, priklausomai nuo ligos sunkumo, kasdien arba kas antrą dieną, 100-500 mcg.

Padidėjus raudonųjų kraujo kūnelių skaičiui, hemoglobinui, atsirandant retikulocitams, vitamino dozė mažėja. Gydymo kurso trukmė yra 3-4 savaitės. Pacientams, sergantiems sunkia anemija ir grėsmingais ikikominės būklės simptomais, į veną skiriama 500–1000 mikrogramų vitamino B12. Jei yra funikulinės mielozės simptomų, vitaminas B12 skiriamas didelėmis dozėmis – po 500-1000 mcg per parą 10 dienų, vėliau dozė mažinama, o vitamino B1 skiriama po 100 mcg per dieną. Folio rūgštis nerekomenduojama esant vitamino B12 trūkumui.

Hematologinės remisijos kriterijai yra šie: retikulocitų skaičiaus padidėjimas, megaloblastinės hematopoezės transformacija į normoblastinę. Retikulocitų padidėjimas 5-6 gydymo dienomis (retikulocitų krizė) yra vienas iš ankstyvųjų vitamino B12 terapijos veiksmingumo kriterijų. Prasidėjus remisijai, palaikomoji terapija vitaminu B12 atliekama po 100–200 mcg 2–3 kartus per mėnesį, atsižvelgiant į 3–5 mcg vitamino B12 paros poreikį.

Folio rūgštis vartojama per burną arba į raumenis 50-60 mg dozėmis, dažniausiai kartu su vitaminu B12. Reikėtų nepamiršti, kad folio rūgšties vartojimas padidina vitamino B12 suvartojimą ir kartais gali sustiprinti funikulinės mielozės simptomus.

Hemotransfuzija turėtų būti atliekama tik esant žymiai sumažėjusiam hemoglobino kiekiui, esant prieškomatozės ar komos simptomams. Pageidautina eritrocitų masės perpilti 250-300 ml per 5-6 perpylimus.

Pirmą kartą pagrindinė galimybė išgydyti pacientus buvo atlikta naudojant neapdorotą viryklę. Neapdorotų kepenų veiksmingumą lėmė jose esantis vitaminas B12, kuris yra stipriai susijęs su gastromukoproteinu.

Šių ligonių mityba turi būti visavertė, turtinga vitamino B12 (kepenys, mėsa, inkstai, kiaušiniai, sūris, pienas).

Kaip pagalbinė priemonė ir palaikomoji terapija rekomenduojamos askorbo rūgšties turinčios juodųjų serbentų, šermukšnių, laukinių rožių ir braškių uogos. Iš šių augalų uogų ir lapų ruošiama vitamininė arbata.

Hipo- ir aplastinė anemija

Hipo- ir aplazinė anemija vienija grupę ligų, kurių pagrindinis simptomas – funkcinis kaulų čiulpų nepakankamumas. Patologinio proceso eigoje yra kaulų čiulpų ląstelių proliferacijos ir diferenciacijos pažeidimas. Būdingas šios kraujo sistemos ligos požymis yra visiškas kaulų čiulpų išsekimas (aplazija) ir gilus jų funkcijos pažeidimas, kurį lydi sunki anemija, leukopenija ir trombocitopenija.

Tarp hipoplastinės ir aplastinės anemijos yra tiek kiekybinių, tiek kokybinių skirtumų. Esant aplastinei anemijai, pastebimas gilesnis kraujodaros slopinimas. Hipoplastinei anemijai būdingas vidutinio sunkumo hematopoetinių elementų proliferacijos ir diferenciacijos procesų pažeidimas.

Pagrindiniai hipoplastinės anemijos etiologiniai veiksniai yra šie:

1. Jonizuojanti spinduliuotė.

2. Cheminės medžiagos:

a) benzenas, trenitrotoluenas, tetraetilšvinas, insekticidai;
b) citotoksiniai vaistai (alkiluojantys antimetabolitai, priešnavikiniai antibiotikai);
c) kiti vaistai (sulfonamidai, metiltiouracilas, piriramidonas, chloramfenikolis ir kt.).

3. Antikūnai prieš kaulų čiulpų ląsteles.

4. Virusinės infekcijos (virusinis hepatitas).

5. Paveldimi veiksniai.

6. Idiopatinė, hipo- ir aplazinė anemija.

Hipoplastinės anemijos etiologijos išaiškinimas yra svarbus siekiant pašalinti mielotoksinį faktorių ir užkirsti kelią tolesniam ligos progresavimui. Pagrindiniai etiologiniai veiksniai (spinduliuotė, chemikalai, virusai) yra būdai žalingai paveikti kaulų čiulpų ląstelių chromosomų aparatą ir taip sutrikdyti DNR sintezę. Šie sutrikimai sukelia kaulų čiulpų ląstelių dauginimosi slopinimą. Dėl to kaulų čiulpai negali užtikrinti reikiamos eritrocitų, granulocitų ir trombocitų gamybos, o tai paveikia periferinio kraujo sudėtį ir sukelia pancitopeniją. Nepakankama kaulų čiulpų ląstelių gamyba sukelia pagrindinius ligos vystymosi mechanizmus – aneminį sindromą, infekcines komplikacijas dėl granulocitopenijos ir hemoraginį sindromą.

Klinikinis ligos vaizdas priklauso nuo kaulų čiulpų kraujotakos slopinimo laipsnio. Yra keletas klinikinių ir hematologinių variantų, kurie skiriasi eiga, hematopoetinių sutrikimų sunkumu ir klinikinio vaizdo ypatumais:

1) ūminė aplazinė anemija;

2) poūmė aplazinė anemija;

3) poūmė hipoplastinė anemija;

4) lėtinė hipoplastinė anemija;

5) lėtinė hipoplastinė anemija su hemoliziniu komponentu;

6) dalinė hipoplastinė anemija.

Hipoplastinei anemijai būdinga lėtinė recidyvuojanti eiga su paūmėjimų laikotarpiais, remisijos dažniau pasireiškia gydant. Pagrindiniai pacientų skundai yra silpnumas, nuovargis, dusulys, širdies plakimas.

Ūminio ir poūmio varianto atveju pastebimas didelis kraujavimas iš nosies, dantenų kraujavimas, ilgos ir gausios menstruacijos, karščiavimas. Objektyviai dėmesį patraukia ryškus odos blyškumas ir citrininis atspalvis. Pacientams, sergantiems hipoplastine anemija su hemoliziniu komponentu, galima pastebėti odos geltonumą. Aneminio pobūdžio hemodinamikos sutrikimai: hipotenzija, tachikardija, sistolinis ūžesys visuose taškuose. Ūminiais ir poūmiais variantais, gilios granulocitopenijos fone, stebimos infekcinės komplikacijos: pneumonija, šlapimo takų infekcijos, abscesai injekcijos vietoje, tonzilitas, dažnai lakunarinis. Infekcinis procesas gali išsivystyti kaip septicemija be infekcinio židinio susidarymo dėl staigaus granulocitų skaičiaus sumažėjimo, kuris dažniausiai „lokalizuoja“ infekcijos sukėlėją.

Sergant hipoplastine anemija, periferinio kraujo vaizdas pasižymi įvairaus laipsnio anemija, leukopenija, limfopenija ir trombocitopenija. Kaulų čiulpų cirkuliacijai būdinga depresija be sunkios aplazijos, vidutinis kaulų čiulpų elementų sumažėjimas su vėlavimu jų brendimu. Tarp raudonos eilės elementų vyrauja polichromatofiliniai ir bazofiliniai normoblastai. Uždelstas mieloidinių formų brendimas pasireiškia promielocitų ir mielocitų stadijoje. Megakariocitinis gemalas yra šiek tiek susiaurėjęs, atsiskleidžia degeneracinės formos.

Sergant aplazine anemija, klinikiniai simptomai yra ryškesni: veidas paburkęs, su pilkšvu atspalviu, ryškūs hemoraginiai reiškiniai, dažnas kraujavimas iš nosies, dantenų ir gimdos; visi hemoraginiai testai teigiami, temperatūra pakilusi, ligoniai adinamiški.

Tiriant periferinį kraują, pastebima pancitopenija, sunki anemija su maža retikulocitoze ir normoblastų nebuvimas. Hemoglobino kiekis sumažėja iki 15-20 g/l, eritrocitų skaičius - 1,5-1,10 g/l, esant ryškiai anizopoicilocitozei. Leukopenija, daugiausia dėl granuliuotų formų su santykine limfocitoze. Įvairaus laipsnio trombocitopenija. Staigus ESR pagreitis iki 60-80 min/val. Kaulų čiulpų kraujodaros tyrimas sergant aplastine anemija atskleidžia beveik visiško kaulų čiulpų sunaikinimo vaizdą.

Gydymas susideda iš sistemingų 250-300 ml kraujo perpylimų kas 5-10 dienų; vietoj kraujo galima atlikti lašelinį šviežios eritrocitų masės perpylimą po 150-200 ml kas 3-5 dienas. Geriausią efektą duoda tiesioginis donorų kraujo perpylimas.

Esant sunkiam hemoraginiam sindromui, nurodomas plazmos perpylimas su trombocitais, taip pat trombocitų masė. Viena pagrindinių kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo didinimo sąlygų sergant pancitopenija yra B grupės vitaminų vartojimas.Jie skiriami ilgiems 6-8 savaičių kursams. B1 - 1 ml po oda per dieną; B2 - 5 mg 3 kartus per dieną viduje; B6 - 50 mg per parą; B12 - 100 mcg į raumenis kas antrą dieną; folio ir pantoteno rūgštis po 30 mg 3 kartus per dieną per burną. Askorbo rūgštis skiriama kartu su rutinu. Paskirtas gliukonatas arba kalcio chloridas, serotoninas.

Esant nuolatiniams kraujavimams, skiriami vikasol, epsilon-aminokaprono rūgštis, kapromolis, fibrinogenas.

Pentoksilis naudojamas kaip leukostimuliatoriai - 0,2; 4-metiluracilas - 0,5; leukogeno - 0,2 ir batiolio - 0,02 per burną 2 kartus per dieną (geriausia su sviestu). 5% natrio nukleino rūgšties tirpalas - 2 ml į raumenis.

Esant kaulų čiulpų hipoplazijai, naudojami kortikosteroidiniai hormonai: prednizolonas, prednizonas, triamcinolonas, deksanetazonas, deltakortolonas, kurie mažina trombocitopeninį kraujavimą, pailgina perpiltų kraujo ląstelių gyvenimą, mažina nepageidaujamas reakcijas po transfuzijos. Gydymas kortikosteroidais atliekamas kontroliuojant sistemingą kraujospūdžio matavimą, diurezę ir kalio bei natrio kiekio kraujyje tyrimą, taip pat cukraus kiekį šlapime ir kraujyje. Pacientams skiriama dieta su ribotu druskos kiekiu.

Gydant pacientus labai svarbu sudaryti aseptines sąlygas, kad būtų išvengta infekcinių komplikacijų. Antrinės infekcijos atsiradimas yra antibiotikų - penicilino, tetraciklino ir kt.

Pastaraisiais metais buvo pasiūlyta naudoti splenektomiją kompleksinėje terapijoje esant bet kokios etiologijos kaulų čiulpų hipoplazijai. Dėl blužnies pašalinimo pašalinamas jos slegiantis poveikis kaulų čiulpams, sumažėja eritrocitų irimas, sumažėja autoantikūnų susidarymas, veiksmingesnė kortikosteroidų terapija. Splenektomijos indikacija yra gydomojo poveikio nebuvimas taikant kompleksinę terapiją, nenutrūkstamą hemolizę.

Ne paskutinę vietą gydant pacientus, sergančius hipoplastine anemija, užima alogeninių kaulų čiulpų transplantacija (transfuzija). Norint pasiekti transplantaciją, labai svarbu kruopščiai imunologiškai atrinkti donorą. Ūminių ir poūmių ligos eigos variantų prognozė yra nepalanki. Taikant šiuolaikinius gydymo metodus sumažėjo mirtingumas, pagerėjo prognozė sergant lėtinėmis ligos formomis.

Hemolizinė anemija

Hemolizinė anemija yra didelė ligų grupė, kurios skiriasi etiologija, patogeneze, klinikine išvaizda ir gydymo metodais. Pagrindinis hemolizinės anemijos simptomas yra padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių irimas ir sutrumpėjusi jų gyvenimo trukmė. Fiziologinėmis sąlygomis eritrocitų gyvenimo trukmė yra 100-120 dienų. Senstantys raudonieji kraujo kūneliai sunaikinami blužnies sinusuose, taip pat kaulų čiulpuose.

Bilirubino pigmentas, susidaręs dėl fiziologinio raudonųjų kraujo kūnelių skilimo, kraujyje cirkuliuoja laisvo (netiesioginio) bilirubino pavidalu, kuris pernešamas į kepenų ląstelę, kur dalyvaujant fermentams susijungia su gliukurono rūgštimi. Gautas bilirubinas-gliukuronas (tiesioginis) prasiskverbia iš kepenų ląstelių į tulžies latakus ir kartu su tulžimi išsiskiria į žarnyną.

Sergant hemolizine anemija dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo, jų gyvenimo trukmė sutrumpėja iki 12-14 dienų. Patologinė hemolizė gali būti daugiausia tarpląstelinė arba intravaskulinė. Tarpląstelinis eritrocitų skilimas vyksta retikulohistiocitinės sistemos ląstelėse, daugiausia blužnyje, kartu su padidėjusiu netiesioginio bilirubino kiekiu serume, padidėjusį urobilino išsiskyrimą su šlapimu ir išmatomis, polinkį formuotis akmenims tulžies pūslėje ir ortakiai. Intravaskulinės hemolizės metu hemoglobinas į plazmą patenka padidėjęs ir išsiskiria su šlapimu nepakitęs arba hemosiderino pavidalu. Pastarieji gali kauptis vidaus organuose (hemosiderozė). Pasrovinė hemolizė gali būti ūminė arba lėtinė. Visos hemolizinės anemijos skirstomos į įgimtas (paveldimas) ir įgytas.

Paveldima hemolizinė anemija atsiranda dėl įvairių genetinių raudonųjų kraujo kūnelių defektų, kurie tampa funkciniu defektu ir nestabilūs.

Įgytos hemolizinės anemijos yra susijusios su įvairių veiksnių, prisidedančių prie eritrocitų naikinimo (antikūnų susidarymo, hemolizinių nuodų, mechaninio poveikio ir kt.), įtaka.

Paveldima hemolizinė anemija

1. Hemolizinė anemija, susijusi su eritrocitų membranos pažeidimu (mikroferocitozė, ovalocitozė, stomatocitozė).

2. Hemolizinė anemija, susijusi su sutrikusiu eritrocitų fermentų aktyvumu.

3. Hemolizinė anemija, susijusi su globino grandinių struktūros ar sintezės pažeidimu (talasemija, pjautuvinių ląstelių anemija, nenormalaus hemoglobino pernešimas).

Įgyta hemolizinė anemija

1. Hemolizinė anemija, susijusi su antikūnų poveikiu (izoimuninė, autoimuninė).

2. Hemolizinė anemija, susijusi su eritrocitų membranos struktūros pasikeitimu dėl osmosinės mutacijos.

3. Hemolizinė anemija, susijusi su mechaniniais eritrocitų membranos pažeidimais (širdies vožtuvų protezai, žygiuojanti hemoglobinurija).

4. Hemolizinė anemija, susijusi su cheminiais eritrocitų pažeidimais (hemoliziniai nuodai, švinas, sunkieji metalai, organinės rūgštys).

5. Hemolizinė anemija, susijusi su vitamino E trūkumu.

Paveldimos hemolizinės anemijos skirstomos į pogrupius, atsižvelgiant į genetinio defekto vietą eritrocite (membrana, fermentai, globino struktūra). Dažniausia paveldima pirmosios grupės liga yra mikrosferocitozė (Minkowski-Choffard liga). Ovalocitozė ir stomatocitozė yra daug rečiau paplitusios. Daugumą šios grupės ligų galima atpažinti jau pagal eritrocitų morfologiją. Kitą paveldimų anemijų grupę sukelia įvairių fermentų eritrocitų trūkumas. Hemolizę dažnai sukelia tam tikri vaistai. Trečioji paveldimų hemolizinių anemijų grupė yra susijusi su hemoglobino susidarymo pažeidimu, kuris turi įtakos eritrocitų morfologijai ir jų atsparumui įvairiems poveikiams. Tipiškas šios grupės atstovas yra pjautuvinė ir tikslinių ląstelių anemija (talasemija).

Dauguma įgytų hemolizinių anemijų yra susijusios su eritrocitų antikūnų, kurie gali būti izoantikūnai arba autoantikūnai, poveikiu. Ypatinga įgytų hemolizinių anemijų forma yra Marchiafava-Micheli liga (nuolatinė intravaskulinė hemolizė), susijusi su somatine eritrocitų membranos struktūros mutacija.

Klinikinis vaizdas priklauso nuo hemolizės sunkumo. Daugeliu atvejų pirmieji požymiai nustatomi paauglystėje ar pilnametystėje. Vaikams liga dažniausiai nustatoma apžiūrint jų artimuosius dėl šios ligos. Skundų, nesusijusių su ligos paūmėjimu, gali nebūti. Šie pacientai, vaizdine Chauffardo išraiška, „labiau buvo ligoti nei sergantys“.

Paūmėjimo laikotarpiu pastebimas silpnumas, galvos svaigimas ir karščiavimas. Vienas pagrindinių klinikinių simptomų yra gelta, kuri ilgą laiką gali likti vieninteliu ligos požymiu. Geltos sunkumas priklauso, viena vertus, nuo hemolizės intensyvumo, kita vertus, nuo kepenų gebėjimo surišti laisvą bilirubiną su gliukurono rūgštimi. Bilirubinas šlapime neaptinkamas, nes laisvas bilirubinas nepraeina per inkstus. Išmatos intensyviai nusidažo tamsiai rudos spalvos dėl padidėjusio sterkobilino kiekio.

Pagrindinis paveldimos mikrosferocitozės simptomas yra blužnies padidėjimas, kuris iš po šonkaulių lanko išsikiša 2-3 cm.Esant ilgalaikei hemolizei, pastebima reikšminga splenomegalija, todėl pacientai skundžiasi sunkumu kairiajame hipochondrijoje. Kepenys dažniausiai yra normalaus dydžio, kartais randamas jų padidėjimas. Aneminio sindromo sunkumas yra skirtingas. Dažnai pastebimas vidutinis hemoglobino kiekio sumažėjimas. Kai kuriems pacientams anemijos nėra. Smarkiausia anemizacija stebima hemolizinių krizių metu.

Vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms kartais pasireiškia sunkiai gydomos blauzdos trofinės opos, susijusios su raudonųjų kraujo kūnelių agliutinacija ir irimu smulkiuose galūnių kapiliaruose. Ligos eigai būdingos vadinamosios hemolizinės krizės, kurios pasireiškia staigiu simptomų padidėjimu nuolatinės hemolizės fone. Hemolizinės krizės dažniausiai atsiranda po gretutinių infekcijų, su hipotermija, moterims - dėl nėštumo.

Paveldima mikrosferocitozės anemija yra normochrominio pobūdžio. Kraujo tepinėlyje vyrauja mikrosferocitai, eritrocituose nėra centrinio išvalymo. Padidėja retikulocitų skaičius. Leukocitų skaičius paprastai yra normalus. Esant hemolizinėms krizėms, pastebima neutrofilinė leukocitozė su poslinkiu į kairę. Trombocitų skaičius yra normos ribose. Netiesioginio bilirubino kiekis kraujyje yra vidutiniškai padidėjęs - 50-70 µmol / l. Būdingas laboratorinis ligos požymis yra eritrocitų osmosinio atsparumo sumažėjimas hipotoninių natrio chlorido tirpalų atžvilgiu. Osmosinio atsparumo sumažėjimas rodo, kad eritrocitų kraujyje vyrauja sferocitai.

Vienintelis gydymo būdas pacientams, sergantiems paveldima mikrosferocitoze, yra splenektomija, kuri veiksminga 100 proc. Po splenektomijos pacientai praktiškai išgydomi, nepaisant to, kad eritrocitai išlaiko savo patologines savybes (mikrosferocitozė, sumažėjęs osmosinis atsparumas). Splenektomija skiriama esant dažnoms hemolizinėms krizėms, sunkioms pacientų anemijai, blužnies infarktams, inkstų dieglių priepuoliams.

Kaip priešoperacinis preparatas pacientams, sergantiems anemija, nurodomas raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas.

Įgyta autoimuninė hemolizinė anemija yra susijusi su antikūnų, nukreiptų prieš savo eritrocitus, padidėjimu paciento organizme, kurie agliutinuojasi ir suyra retikulocitinės sistemos ląstelėse. Dažniausiai nustatoma sergant lėtine limfoleukemija, limfogranulomatoze, ūmine leukemija, sistemine raudonąja vilklige, reumatoidiniu artritu, lėtiniu hepatitu ir kepenų ciroze.

Pagal klinikinę eigą išskiriama ūminė ir lėtinė autoimuninė hemolizinė anemija. Ūminėmis formomis ligoniams staiga atsiranda stiprus silpnumas, širdies plakimas, dusulys, karščiavimas, gelta. Lėtinėse formose liga vystosi palaipsniui. Objektyviai nustatoma padidėjusi blužnis, rečiau – kepenys. Pasirinktas vaistas gydant autoimuninę hemolizinę anemiją yra gliukokortikoidų hormonai, kurie beveik visada sustabdo arba sumažina hemolizę. Būtina sąlyga – pakankama dozė ir trukmė.

Ūminėje fazėje reikia 60-80 mg per parą (remiantis 1 mg/kg kūno svorio) prednizolono. Prasidėjus remisijai prednizolono dozė palaipsniui mažinama. Palaikomoji dozė – 5-10 mg per parą. Gydymas atliekamas 2-3 mėnesius, kol išnyks visi hemolizės požymiai.

Liaudies gynimo priemonės anemijai gydyti

Iš vaistinių žolelių vartojamos vaistažolės, kurios rekomenduojamos esant geležies trūkumui, pohemoraginei anemijai. Štai keletas liaudies gynimo priemonių anemijai gydyti.

1. Į 3 litrų talpos butelį pripildykite karčiojo pelyno iš gegužės kolekcijos. Supilkite degtinę arba praskiestą farmacinį alkoholį. Reikalauti 21 dieną šiltoje vietoje. Dozavimas: 1 lašas tinktūros 1 šaukšteliui. vandens. Gerti ryte tuščiu skrandžiu 1 kartą per dieną 3 savaites. Jei anemija yra ūmi, padarykite 14 dienų pertrauką, tada pakartokite kursą.

2. Nulupkite ir nuplaukite 300 g česnako. Užpilkite litru gryno alkoholio ir palikite 3 savaites. Gerkite po 20 lašų tinktūros 1/2 stiklinės vandens 3 kartus per dieną. Galite gerti tinktūrą su pienu.

3. Kiaulės pienas gerti po 1/2 stiklinės 3 kartus per dieną prieš valgį.

4. Atskirai sutarkuokite morkas, burokėlius, ridikėlius. Išspauskite šių šakniavaisių sultis, vienodais kiekiais supilkite į tamsų butelį. Buteliuką ištepkite tešla, kad jis nebūtų sandariai užsikimšęs ir iš jo galėtų išgaruoti skystis. Paimkite 1 valg. l. 3 kartus per dieną prieš valgį. Gydymo kursas yra 3 mėnesiai. Tai radikali anemijos priemonė.

5. Paimkite 400 g kiaulienos vidaus nesūdytų riebalų, 6 didelius žalius Antonovo obuolius. Smulkiai supjaustykite obuolius ir sudėkite į riebalus. Gerai išmaišykite ir pašaukite į orkaitę kaitinti ant nedidelės ugnies. Kol riebalai kaista, atlikite šiuos veiksmus. Paimkite 12 kiaušinių trynių ir sutrinkite juos baltu stikline granuliuoto cukraus. Ten sutarkuokite 400 g šokolado smulkia tarka (4 aukščiausios rūšies plytelės). Kai taukai su obuoliais gerai išsilydys, išimkite iš orkaitės, perkoškite per sietelį ar marlę ir supilkite trynių su cukrumi ir šokoladu kompoziciją ir viską gerai išmaišykite. Leiskite mišiniui atvėsti. Gautą produktą tepkite ant duonos. Vartokite 3-4 kartus per dieną kiekvieno valgio metu ir būtinai gerkite šiltą, beveik karštą pieną. Veiksmas geras. Žmogus atsikrato mažakraujystės, pastebimai priauga svorio, pagerėja sveikata, stiprėja plaučiai, išnyksta išsekimas.

6. Paimkite lygiomis dalimis po 200 g kakavos, viduje ištirpintų lašinių, medaus ir sviesto. Visa tai sudėkite į puodą ant lėtos ugnies ir nuolat maišydami laikykite, kol kompozicija išsilydys ir pradės virti. Nukelkite nuo ugnies, atvėsinkite. Laikyti tamsioje vėsioje vietoje. Užtepkite 1 arb. mišinys ištirpinamas stiklinėje karšto pieno. Gerti 3-4 kartus per dieną po 1 valg. l.

7. 1 st. l. kolekciją (dilgėlės lapas, kiaulpienės šaknis, kraujažolės žiedai – viskas 1 dalyje) užplikykite 1 stikline verdančio vandens, palikite 3 val., nukoškite. Gerti per dieną 3-4 dozėmis 20 minučių prieš valgį. Gydymo kursas yra 8 savaitės.

8. Paimkite po lygiai po dilgėlės ir beržo lapą. 2 valg. l. mišinį užplikyti 1,5 stiklinės verdančio vandens, palikti 1 val., perkošti, įpilti 0,5 stiklinės burokėlių sulčių. Gerti per dieną 3-4 dozėmis 20 minučių prieš valgį. Gydymo kursas yra 8 savaitės.

9. Paimkite dilgėlės lapą, žydinčias grikių viršūnes, ugniažolių lapą (visi vienodai). 3 str. l. mišinį užplikyti 2 stiklinėmis verdančio vandens, palikti 3 val., nukošti. Gerti per dieną 3-4 dozėmis 20 minučių prieš valgį.

10. 1 g. l. mišinio (kraujažolės žolė - 1 dalis, pelyno žolė - 3 dalys) užpilkite 1 stikline verdančio vandens, palikite 30 minučių, perkoškite. Išgerti 1 valg. l. 20 minučių prieš valgį.

11. 1 valg. l. mišinio (kmynų vaisiai, kalmų šakniastiebiai - viskas po 1 dalį) užpilkite stikline verdančio vandens, palikite 20 minučių, perkoškite. Išgerti 1 valg. l. 20 minučių prieš valgį.

12. Paruoškite tinktūrą: kalmų šakniastiebiai - 1 dalis ir 10 dalių keturiasdešimties laipsnių alkoholio. Reikalauti 8 dienas tamsioje vietoje. Gerkite po 30 lašų 3 kartus per dieną prieš valgį.

Norėdami pagerinti kraujo sudėtį:

1. Paruoškite kiaulpienių šaknų nuovirą: 5 g 200 ml verdančio vandens. Infuzuoti 20 minučių, perkošti. Išgerkite 50 ml 30 minučių prieš valgį.

2. Kasdien gerti po 50-100 ml kiaulpienių lapų sulčių (surinkimas žydėjimo pradžioje).

3. Paruoškite prinokusių mėlynių antpilą: 5 g 200 ml verdančio vandens. Paimkite 2 valg. l. 3 kartus per dieną.

4. Petražoles valgykite ištisus metus.

Portalo puslapiuose esanti informacija pateikiama tik informaciniais tikslais ir negali būti diagnozės nustatymo pagrindas. Informacija nėra atsakinga už jokią diagnozę, kurią vartotojas nustatė remiantis šios svetainės medžiaga. Jei turite klausimų dėl savo sveikatos, visada kreipkitės į gydytoją.

Anemija (gr. αναιμία, anemija) – aneminis sindromas, liga, pasireiškianti raudonųjų kraujo kūnelių ir (arba) hemoglobino (Hb) kiekio sumažėjimu kraujyje. Sąvoka „mažakraujystė“ dabar vartojama nedažnai: ją pakeitė terminas „mažakraujystė“, tačiau mokslo populiarinimo literatūroje jis vartojamas gana intensyviai. Anemijos klinikinės apraiškos atsiranda dėl nepakankamo žmogaus kūno organų ir audinių aprūpinimo deguonimi, nes hemoglobinas yra pagrindinis jo nešėjas. Todėl anemijos sunkumą dažniausiai lemia Hb kiekis. Moterų anemija nustatoma Hb lygiu< 120 г/л, у беременных после 20-й недели малокровию соответствует уровень Hb < 110 г/л, у мужчин — < 130 г/л.

Anemija taip pat gali veikti kaip savarankiška nozologija, tačiau dažniausiai tai yra daugelio kitų ligų eigos komplikacija. Kas penktas planetos gyventojas kenčia nuo įvairių rūšių anemijos. Tačiau dauguma jų yra moterys. Didžioji dauguma anemijos atvejų atsiranda dėl geležies trūkumo organizme.

Anemijos priežastys

Yra žinomi šie anemiją sukeliantys veiksniai.

I. Didelis kraujo netekimas dėl: kraujavimo iš hemorojaus, žarnyno vėžio, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų, gausaus menstruacinio kraujavimo moterims, traumų; kraujavimas iš plaučių, nosies, gimdos, inkstų.

II. Hematopoetinio proceso pažeidimas dėl: susilpnėjusios skrandžio sekrecijos funkcijos, geležies trūkumo maiste, mergaičių brendimo, genetinės polinkio, apsinuodijimo įvairiais toksinais, vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumo, jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio.

III. Per didelis raudonųjų kraujo kūnelių mirtis dėl paveldimo polinkio, autoimuninių ligų, apsinuodijimo variu, švinu, arseno junginiais, bičių ir gyvačių nuodais.

Anemijos sunkumas

1. Šviesa - Hb 120-100 g / l moterims ir 130-100 g / l vyrams;
2. vidutinė - Hb 99-80 g / l;
3. sunkus - Hb per 79-65 g / l;
4. itin sunkus (pavojingas gyvybei) – Hb< 65 г/л.

Daugelis jaunų moterų yra gerai prisitaikiusios prie žemo hemoglobino kiekio, kuris gali būti nulemtas individualių organizmo savybių, tačiau šis faktas neatmeta būtinybės nustatyti anemijos priežastį.

Dėl sunkios ir itin sunkios mažakraujystės būtinas ištyrimas ir gydymas ligoninėje, taip pat gydytojo hematologo konsultacija.

• blyški oda, junginė, viršutinis gomurys;
• tachipnėja;
• kvėpavimo dažnio, gylio ir ritmo padidėjimas;
• žema kūno temperatūra;
• sunku ryti sausą maistą;
• odos elastingumo sumažėjimas;
• skonio iškrypimas;
• cheilitas;
• glositas;
• amenorėja;
• odos, skleros ir matomų gleivinių pageltimas;
• blužnies padidėjimas.

Anemijos diagnozė

Anemija nustatoma remiantis paciento nusiskundimų analize, jo objektyvaus tyrimo duomenimis, kraujo tyrimu. Anemijos priežastį išaiškina daugybė papildomų tyrimų. Kraujyje analizuojami šie parametrai:

Raudonieji kraujo kūneliai (RBC)

O 2 iš plaučių transportuojamas į audinius, o priešinga kryptimi – CO 2. Referencinės vertės: moterys 3,5-5,1×1012/l; vyrų 4,0-5,6×1012/l.

Raudonųjų kraujo kūnelių kiekio padidėjimas:

• O 2 trūkumas audiniuose;
• reaktyvioji eritrocitozė;
• dehidratacija.

Raudonųjų kraujo kūnelių kiekio mažinimas:

• anemija;
• ūminis kraujavimas;

Retikulocitai (Ret)

Tai eritrocitai, nesulaukę brandos. Etaloninės vertės: 0,2-2,0 % (25-85×109/L).

Ret Level Up:

• hemolizė;
• kraujo netekimas;
• Pradėjus gydymą B12 stokos anemija.

Sumažinti lygį:

• hipoplastinė anemija;
• negydoma B12 stokos anemija.

Hematokritas (Hct)

Tai raudonųjų kraujo kūnelių kiekis visame kraujyje. Referencinės vertės moterims yra 33-44%, vyrų 38-49%.

Padidinti Hct:

• eritrocitozė;
• cirkuliuojančios plazmos tūrio sumažėjimas;
• dehidratacija.

Hct sumažėjimas:

• anemija;
• cirkuliuojančios plazmos tūrio padidėjimas;
• skysčių kaupimasis organizme.

Vidutinis eritrocitų tūris (MCV)

Šis parametras matuojamas kubiniais mikrometrais (µm 3) arba femtolitrais (fl). Orientacinės vertės: vyrai 80-94 fl; moterys 81-99 fl.

Patologijos pokyčiai:

• MCV< 80 фл — железодифицитная анемия , талассемия, сидеробластная анемия;
• 80 fl< MCV < 100 фл — апластическая анемия, гемолитическая анемия , гемоглобинопатия, постгеморрагическая анемия;
• MCV > 100 fl – folio stokos anemija, B12 stokos anemija.

Vidutinis eritrocitų hemoglobinas (MCH)

Šis parametras apibūdina eritrocitų prisotinimo hemoglobinu laipsnį; jis analizuojamas tik kartu su MCV, MCHC ir CP. Pamatinės reikšmės: 27-31 psl.

Padidėjęs MCH kiekis:

• megaloblastinė anemija;

Sumažintas MCH kiekis:

• hipochrominė geležies stokos anemija;
• anemija sergant onkologinėmis patologijomis.

Vidutinė eritrocitų hemoglobino koncentracija (MCHC)

Šis parametras naudojamas diferencinei anemijos diagnostikai. Norma yra 33-37% arba 20,4-22,9 mmol / l.

MCHC koncentracijos didinimas:

• hiperchrominė anemija.

Sumažėjusi MCHC koncentracija:

• hipochrominė geležies stokos anemija.

RBC pasiskirstymas pagal tūrį (RDW)

Parametras atspindi eritrocitų tūrio nevienalytiškumą. Etaloninės vertės: 11,5-14,5%. RDW lygis padidėja esant anemijai, vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumui po kraujo perpylimo.

Spalvų indeksas (CPU)

Atspindi santykinį hemoglobino kiekį eritrocituose, atitinka MCH. Pamatinės vertės: 0,85-1,05.

Patologijos pokyčiai:

• CPU< 0,8 — железодефицитная анемия, талассемия, гемоглобинопатия, отравление свинцом, нарушение синтеза порфиринов;
• CP> 1,1 - megaloblastinė anemija, hipoplastinė anemija, lėtinė hemolizinė anemija, sideroblastinė anemija, ūminė pohemoraginė anemija, anemija su kepenų ciroze, hipotirozė, tam tikrų vaistų vartojimas.

Anemijos gydymas

Anemija, kurią sukelia kraujo netekimas, gydoma ją kompensuojant izotoniniais natrio chlorido, gliukozės, poligliucino tirpalais. Kraujavimui sustabdyti skiriami hemostaziniai preparatai: trombocitų masė, aminokaproinė rūgštis. Stacionariomis sąlygomis perpilami kraujo produktai ir kraujo pakaitalai, atitinkantys netekto kraujo tūrį. Dėl didžiulio, gyvybei pavojingo kraujo netekimo reikalingas kraujo perpylimas. Tada geležies preparatus galima vartoti ilgai. Prognozė nustatoma pagal kraujavimo trukmę, ištekėjusio kraujo kiekį ir organizmo pakeitimo galimybes.

Anemijos gydymas, kai sutrinka kraujodaros procesas dėl geležies trūkumo, atliekamas geležies preparatais, kai trūksta vitamino B12 - į raumenis leidžiamas cianokobolaminas, o esant folio stokos anemijai, folio rūgštis skiriama per os. Jei buvo jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis, toksinų poveikis, tada perpilamos eritrocitų ir trombocitų masės, skiriami kortikosteroidai ir anaboliniai steroidai, imunosupresantai, pašalinama blužnis, atliekama kaulų čiulpų transplantacija. Prognozė yra palanki.

Anemijos gydymas su pernelyg dideliu raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu atliekamas naudojant gliukokortikoidų hormonus, imunosupresantus. Esant paroksizminei nakčiai hemoglobinurijai, eritromos perpylimas yra veiksmingas. Dažnai atliekama splenektomija. Prognozė taip pat palanki.

Anemijos prevencija

Visų pirma, reikėtų laikytis sveikos gyvensenos, visavertės ir subalansuotos mitybos. Iš maisto produktų rekomenduojama raudona liesa mėsa, geriausia jautiena, kepenėlės, soros, grikiai, avižiniai dribsniai, miežių košė, žirniai, pupelės, vaisiai, laukinės ir sodo uogos, daržovės, žalumynai. Reikėtų susilaikyti nuo ilgalaikio kontakto su toksinėmis medžiagomis, jonizuojančia spinduliuote. Rizikos grupių kontingentui profilaktiniais tikslais galima skirti B grupės vitaminų, geležies preparatų, folio rūgšties.

• Terapeuto konsultacija.
• Ginekologo konsultacija.
• Chirurgo konsultacija.
• Hematologo konsultacija.

Klasifikacija. Priklausomai nuo eritrocitų dydžio, jų prisotinimo hemoglobinu: 1) normo-, mikro-, makrocitinis; 2) normo-, hipo-, hiperchrominis.

Pagal vystymosi mechanizmą: I. Geležies, vitaminų, baltymų trūkumas. II. Hipo- ir aplastinis: A. Paveldimas - su bendru kraujodaros pažeidimu (Fanconi, Estrem-Dameshek), su selektyviu eritropoezės pažeidimu (Blackfen-Diamond); B. Įgyta hipo- ir aplazinė anemija. III.Pohemoraginė anemija. IV. Hemolizinė anemija: A. Paveldima – susijusi su eritrocitų membranos pažeidimu (mikrosferocitoze), susijusi su eritrocitų fermentų aktyvumo pažeidimu (gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės aktyvumo trūkumu), struktūros ar sintezės pažeidimu. hemoglobino kiekis (talasemija, pjautuvinė anemija). B. Įgytas: imuninis (izo-, trans-, hetero-, autoimuninis), daugiausia vykstantis intravaskuline hemolize, susijęs su mechaniniu eritrocitų membranos pažeidimu, sukeltas cheminių medžiagų, biologinių ir bakterinių toksinų poveikio, paroksizminė naktinė hemoglobinurija (b-n). Marchiafava-Micheli).

Ūminė pohemoraginė anemija.

Etiologija – išorinės ir vidinės traumos, chirurginės ir pooperacinės kr/kursai, gimdymo traumos, žarnyno kr/kursai, su navikais, dizenterija, vidurių šiltine, inkstų uždegiminėmis ligomis, tuberkulioze, bronchektazėmis, hemoragine diateze ir kt.

Patogenezė - BCC sumažėjimas, hipoksija, kompensacinių reakcijų vystymasis, simpatinės-antinksčių sistemos aktyvacija, periferinių kraujagyslių spazmai, hemodinamikos stabilizavimas, kapiliarų slėgio sumažėjimas, kraujagyslių sienelių pralaidumo padidėjimas, humoralinių mechanizmų įtraukimas kurie prisideda prie vandens ir natrio jonų susilaikymo organizme, todėl dėl autohemodiliucijos padidėja BCC. Netekus 20-40% BCC - hemoraginis šokas (patologinis kraujo nusėdimas, jo skystos dalies išsiskyrimas į audinį, medžiagų apykaitos sutrikimai / acidozė, kalio jonų išsiskyrimas iš ląstelių, padidėjęs baltymų katabolizmas /, parenchiminių organų degeneracija , miokardo funkcijų nepakankamumas, CNS ir kt.) . Dėl hipoksijos po kraujo netekimo padidėja eritropoetino susidarymas inkstuose, todėl kaulų čiulpuose padidėja eritropoezė ir į kraują patenka jaunos eritrocitų formos.

Klinika. Ankstyvas kraujo netekimo laikotarpis (1-2 dienos) - hemodinamikos sutrikimai (stiprus blyškumas, galvos svaigimas, dusulys, alpimas, spengimas ausyse, blyksnis prieš akis, šaltas prakaitas, vėmimas, kartais traukuliai ir sąmonės netekimas); tachikardija, silpnas pulsas, sumažėjęs kraujospūdis; kraujyje - trombocitų padidėjimas iki 1000 * 10 / l, neutrofilinė leukocitozė su poslinkiu į kairę. 2-3 dienas – pagerėja pacientų būklė (elektrolitų ir skysčių judėjimas į kraujagyslių lovą). Tuo pačiu metu 5 dienas - laipsniškas vienodas hemoglobino ir eritrocitų kiekio sumažėjimas (pohemoraginė anemija, turinti normochrominį pobūdį). Nuo 5-7 dienų - aštri retikulocitozė.

Diagnostika . Nuo 3-4 dienų išsivysto anemija, mažėja Ht, stebima retikulocitozė. Hemoraginio šoko eigai kontroliuoti – pulso dažnio ir užpildymo, kraujospūdžio, diurezės, elektrolitų ir azoto produktų kiekio kraujyje, BCC, trombocitų skaičiaus nustatymas, kraujo netekimo kiekio įvertinimas.

Gydymas. Nedelsiant stabdyti kraujavimą, kovoti su hemodinamikos sutrikimais, pagerinti reologines savybes kraujyje (albuminas, reopoligliucinas, Rondex, želatinolis, poligliucinas), esant poreikiui, druskos tirpalais ir eritrocitų mase. Vandens, elektrolitų apykaitos korekcija, KOS - izotoninis NaCl tirpalas, 5% gliukozės, laktazolio, Ringerio-Locke tirpalo. Baltymų papildymas - albuminas, laktoproteinas, šviežiai šaldyta plazma. Kai netenkama kraujo iki 15 ml / kg - hemokorektorius arba albuminas, kurio dozė yra 12-15 ml / kg, kartu su druskos tirpalais, kurių dozė yra 8-10 ml / kg, kraujo netekimas 16-25 ml / kg - plazma. pakeičiant tirpalus + eritrocitų masę santykiu 2:1, fiziologinių tirpalų dozę padidinti iki 15 ml/kg, kraujo netekimas 30-35 ml/kg - fiziologinių tirpalų ir eritrocitų masės santykis 1:1, masyvesnis kraujas pralaimėjimas 1:2. Bendra transfuzijos terapijos dozė turėtų viršyti cr / nuostolį 20-30%, jei yra didelis BCC trūkumas - 50-70%.

Geležies stokos anemija- patologinė būklė, kuriai būdingas geležies kiekio sumažėjimas kraujyje, kaulų čiulpuose, kai sutrinka hemo, geležies turinčių baltymų (mioglobino, geležies turinčių fermentų) sintezė.

Etiologija. Disbalansas, kai geležies suvartojimas viršija suvartojimą. Tai veda prie nedidelio nuolatinio kraujo netekimo ir xp paslėpto kraujavimo (5-10 ml/d.), taip pat pasikartojančių didžiulių kr/srovių, kuriuose geležies atsargos nespėja atsistatyti. Pirmoje vietoje – gimdos kr/srovės, po to kr/srovės iš virškinimo kanalo, retai – nosies, plaučių, inkstų, trauminis, ūminis erozinis ar hemoraginis ezofagitas, lėtinės infekcinės ir uždegiminės virškinamojo trakto ligos ir kt. Hematologinės patologijos ( koagulopatija, trombocitopenija, tr /patija), vaskulitas, kolagenozės, hematomos. Geležies trūkumas virškinamajame trakte, malabsorbcija esant uždegiminiams, kaklo ir atrofiniams procesams. Su nudegimais, navikais, geležies apykaitos pažeidimu.

Patogenezė. 1). Hipoksiniai pokyčiai audiniuose dėl Hb sumažėjimo organizme. 2). Sumažėjęs geležies turinčių fermentų, dalyvaujančių audinių kvėpavime, aktyvumas. Geležies trūkumo išsivystymo seka: a) sunaudojamas atsarginis geležies fondas (prelatentinis trūkumas) - serume sumažėja feritino, sumažėja geležies kiekis N; b) + transportinis ir ląstelių fondas (latentinis trūkumas, nustatytas kliniškai) - sumažėjęs geležies kiekis serume, padidėjęs bendras serumo geležies surišimo pajėgumas, sumažėjęs transferino įsotinimo geležimi koeficientas; c) kenčia visi fondai (+ hemoglobino fondas). Yra hemoglobino sintezės pažeidimas, todėl CPU yra mažas.

Klinika. Bendras silpnumas, nuovargis, sunku susikaupti, mieguistumas, galvos skausmas po pervargimo, galvos svaigimas, odos pokyčiai (žalsvas atspalvis – chlorozė, lengvai atsirandantis skruostų paraudimas, sausumas, suglebimas, lupimasis), nagai (ploni, suplokštėję, lengvai lūžtantys ir pleiskanojantys, dryžiai). pasirodo, įgyja šaukšto formą - koilonichija) ir plaukai, raumenų silpnumas (audinių sideropatija), virškinamojo trakto, kvėpavimo sistemos, lytinių organų gleivinės atrofija; sumažėjęs apetitas, skonio ir uoslės iškrypimas, „geografinis liežuvis“, susilpnėję skonio pojūčiai, dilgčiojimas, deginimas, pilnumo jausmas liežuvyje, įtrūkusios lūpos, priepuoliai burnos kampučiuose (cheilozė), danties emalio pokyčiai; sideropeninės disfagijos sindromas (Plummer-Wilson); raugėjimas, sunkumas skrandyje po valgio, pykinimas, dusulys, širdies plakimas, krūtinės skausmas, edema, širdies ribos išsiplėtimas, sistolinis ūžesys viršūnėje ir plaučių arterijoje, „viršutinis triukšmas“ jungo venoje, tachikardija, hipotenzija. Diagnostika. Kraujyje: Hipochrominė (CP 0,7-0,5) mikrocitinė anemija, Hb sumažėjimas, Er gali būti. N, anizocitozė, poikilocitozė, Er osmosinis atsparumas šiek tiek padidėja. Kaulų čiulpuose: eritroblastų reakcija su uždelstu brendimu ir eritroblastų hemoglobinizacija polichromatofilinių normocitų lygyje. Geležies kiekis serume - 0,1-0,3 mg/l arba 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). bendras plazmos geležies surišimo gebėjimas (bendras transferinas) padidėjo, feritino koncentracija serume mažesnė nei 10 mcg/l. Gydymas. Kraujo netekimo šaltinio pašalinimas arba pagrindinės ligos, kurią komplikuoja sideropenija, gydymas, dieta (mėsa). Geležies preparatai viduje - hemostimulinas, ferokalis, ferroceronas (0,3 g * 3r / per dieną), feramidas 0,1 g, feropleksas, konferonas, orferonas. Taikyti 2-3 mėnesius. Parenteraliai (indikacijos - sutrikusi geležies pasisavinimas, enteritas, plati žarnyno rezekcija, pepsinė opa) ferkoven, ferbitol, zhektofer, ferrum Lek. Kraujo perpylimas atliekamas pagal gyvybiškai svarbias indikacijas: jei būtina skubi operacija, esant sunkiems hemodinamikos sutrikimams, prieš gimdymą, esant anemijai, kurią sukelia rezorbuotos geležies panaudojimo ir jos nusėdimo fagocitinių ląstelių sistemoje pažeidimas ( nudegimai, infekcinės ir uždegiminės ligos).