Apibendrinta citomegalovirusinė infekcija vaikams. Židininių ir generalizuotų virusinių infekcijų lyginamoji charakteristika Vietinė ir generalizuota infekcija

Epstein-Barr virusas (EBV). Simptomai, diagnostika, gydymas vaikams ir suaugusiems

Ačiū

Svetainėje pateikiama informacinė informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turi būti atliekami prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Reikalinga specialisto konsultacija!

Epstein-Barr virusas yra herpeso virusų šeimai priklausantis virusas, 4-ojo tipo herpes infekcija, galintis užkrėsti limfocitus ir kitas imunines ląsteles, viršutinių kvėpavimo takų gleivinę, centrinės nervų sistemos neuronus ir beveik visi vidaus organai. Literatūroje galite rasti santrumpą VEB arba VEB – infekcija.

Galimi kepenų funkcijos tyrimų anomalijos sergant infekcine mononukleoze:


  1. Padidėjęs transaminazių kiekis kelis kartus:
    • ALT norma 10-40 TV/l,

    • AST norma 20-40 TV / l.

  2. Timolio tyrimo padidėjimas - norma yra iki 5 vnt.

  3. Vidutinis bendro bilirubino kiekio padidėjimas dėl nesurišto ar tiesioginio: bendrojo bilirubino norma yra iki 20 mmol/l.

  4. Padidėjęs šarminės fosfatazės kiekis - norma yra 30-90 TV / l.

Laipsniškas rodiklių padidėjimas ir geltos padidėjimas gali rodyti toksinio hepatito, kaip infekcinės mononukleozės, komplikacijų vystymąsi. Ši sąlyga reikalauja intensyvios priežiūros.

Epstein-Barr viruso gydymas

Herpetinių virusų visiškai įveikti neįmanoma, net ir taikant moderniausią gydymą Epstein-Barr virusas B limfocituose ir kitose ląstelėse išlieka visą gyvenimą, nors ir nėra aktyvios būsenos. Susilpnėjus imunitetui, virusas vėl gali suaktyvėti, paūmėja EBV infekcija.

Gydytojai ir mokslininkai vis dar nesutaria dėl gydymo metodų, šiuo metu atliekama daug tyrimų dėl antivirusinio gydymo. Šiuo metu nėra specialių vaistų, veiksmingų prieš Epstein-Barr virusą.

Infekcinė mononukleozė yra indikacija stacionariniam gydymui, toliau sveikstant namuose. Nors ir esant švelniai, hospitalizavimo ligoninėje galima išvengti.

Ūminiu infekcinės mononukleozės periodu svarbu stebėti tausojantis režimas ir dieta:

  • pusiau lovos poilsis, fizinio aktyvumo apribojimas,

  • reikia gerti daug vandens

  • valgymas turėtų būti dažnas, subalansuotas, mažomis porcijomis,

  • neįtraukti kepto, aštraus, rūkymo, sūraus, saldaus maisto,

  • rauginto pieno produktai gerai veikia ligos eigą,

  • racione turi būti pakankamai baltymų ir vitaminų, ypač C, B grupės,

  • atsisakyti produktų, kurių sudėtyje yra cheminių konservantų, dažiklių, skonio stipriklių,

  • svarbu neįtraukti maisto produktų, kurie yra alergenai: šokoladas, citrusiniai vaisiai, ankštiniai augalai, medus, kai kurios uogos, ne sezono metu švieži vaisiai ir kt.

Dėl lėtinio nuovargio sindromo bus naudinga:

  • normalizuoti darbo, miego ir poilsio režimą,

  • teigiamos emocijos, daryti tai, kas tau patinka,

  • visavertė mityba,

  • multivitaminų kompleksas.

Epstein-Barr viruso gydymas vaistais

Gydymas vaistais turi būti visapusiškas, nukreiptas į imunitetą, simptomų pašalinimą, ligos eigos palengvinimą, galimų komplikacijų išsivystymo prevenciją ir jų gydymą.

Vaikų ir suaugusiųjų EBV infekcijos gydymo principai yra vienodi, skiriasi tik rekomenduojamos amžiaus dozės.

Narkotikų grupė Vaistas Kada jis skiriamas?
Antivirusiniai vaistai, slopinantys Epstein-Barr viruso DNR polimerazės aktyvumą acikloviras,
Gerpeviras,
pacikloviras,
cidofoviras,
Foskaviras		Sergant ūmine infekcine mononukleoze, šių vaistų vartojimas neduoda laukiamo rezultato, o tai susiję su viruso struktūros ir gyvybinės veiklos ypatumais. Tačiau sergant generalizuota EBV infekcija, onkologinėmis ligomis, susijusiomis su Epstein-Barr virusu ir kitomis sudėtingos ir lėtinės Epstein-Barr virusinės infekcijos eigos apraiškomis, šių vaistų skyrimas yra pagrįstas ir pagerina ligų prognozę.
Kiti vaistai, turintys nespecifinį antivirusinį ir (arba) imunostimuliuojantį poveikį Interferonas, Viferonas,
Laferobionas,
Cikloferonas,
Isoprinazinas (Groprinazinas),
Arbidol,
Uracilas,
rimantadinas,
polioksidoniumas,
IRS-19 ir kt.		Be to, jie nėra veiksmingi ūminiu infekcinės mononukleozės periodu. Jie skiriami tik esant sunkiai ligos eigai. Šie vaistai rekomenduojami paūmėjus lėtinei EBV infekcijos eigai, taip pat sveikimo laikotarpiu po ūminės infekcinės mononukleozės.
Imunoglobulinai pentaglobinas,
Poligamija
Sandlglobulinas, Biovenas ir kt.		Šiuose vaistuose yra paruoštų antikūnų prieš įvairius infekcinius patogenus, jie jungiasi su Epstein-Barr virionais ir pašalina juos iš organizmo. Įrodytas didelis jų efektyvumas gydant ūminę ir paūmėjusią lėtinę Epstein-Barr virusinę infekciją. Jie naudojami tik stacionarioje klinikoje intraveninių lašintuvų pavidalu.
Antibakteriniai vaistai Azitromicinas,
linkomicinas,
Ceftriaksonas, Cefadox ir kt		Antibiotikai skiriami tik esant bakterinei infekcijai, pavyzdžiui, su pūlingu tonzilitu, bakterine pneumonija.
Svarbu! Infekcinės mononukleozės atveju penicilino antibiotikai nenaudojami:
  • benzilpenicilinas,
vitaminai Vitrumas,
Pikovitas,
Neurovitanas,
Milgama ir daugelis kitų		Vitaminai būtini sveikimo laikotarpiu po infekcinės mononukleozės, taip pat sergant lėtinio nuovargio sindromu (ypač B grupės vitaminai), siekiant išvengti EBV infekcijos paūmėjimo.
Antialerginiai (antihistamininiai) vaistai Suprastinas,
Loratadinas (Claritin)
Tsetrin ir daugelis kitų.		Antihistamininiai vaistai veiksmingi ūminiu infekcinės mononukleozės periodu, palengvina bendrą būklę, mažina komplikacijų riziką.
Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo paracetamolis,
ibuprofenas,
Nimesulidas ir kt		Šie vaistai vartojami esant stipriai intoksikacijai, karščiuojant.
Svarbu! Nevartokite aspirino.
Gliukokortikosteroidai prednizolonas,
Deksametazonas		Hormoniniai vaistai vartojami tik sunkiais ir komplikuotais Epstein-Barr viruso atvejais.
Preparatai gerklės ir burnos ertmės gydymui Ingalipt,
Lisobakt,
Decatilen ir daugelis kitų.		Tai būtina bakterinio tonzilito, kuris dažnai prisijungia prie infekcinės mononukleozės, gydymui ir profilaktikai.
Preparatai kepenų veiklai gerinti Gepabene,
Essentiale,
Heptralis,
Karsil ir daugelis kitų.
Hepatoprotektoriai būtini esant toksiniam hepatitui ir geltai, kuri išsivysto infekcinės mononukleozės fone.
Sorbentai Enterosgel,
Atoksilis,
aktyvuota anglis ir kt.		Žarnyno sorbentai skatina greitesnį toksinų pasišalinimą iš organizmo, palengvina ūminį infekcinės mononukleozės periodą.

Epstein-Barr viruso gydymas parenkamas individualiai, atsižvelgiant į eigos sunkumą, ligos apraiškas, paciento imuniteto būklę ir gretutinių patologijų buvimą.

Lėtinio nuovargio sindromo gydymo vaistais principai

  • Antivirusiniai vaistai: Acikloviras, Gerpeviras, interferonai,

  • kraujagyslių vaistai: Actoveginas, Cerebrolizinas,

  • vaistai, apsaugantys nervų ląsteles nuo viruso poveikio: Glicinas, Encefabolis, Instenonas,


  • raminamieji vaistai,

  • multivitaminai.

Epstein-Barr viruso gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Alternatyvūs gydymo metodai veiksmingai papildys vaistų terapiją. Gamta turi didelį arsenalą vaistų, skirtų imunitetui stiprinti, o tai taip būtina norint suvaldyti Epstein-Barr virusą.
  1. Ežiuolės tinktūra - 3-5 lašai (vyresniems nei 12 metų vaikams) ir 20-30 lašų suaugusiems 2-3 kartus per dieną prieš valgį.

  2. Ženšenio tinktūra - 5-10 lašų 2 kartus per dieną.

  3. vaistažolių kolekcija (nerekomenduojama nėščioms moterims ir vaikams iki 12 metų):

    • Ramunėlių gėlės,

    • pipirmėčių,

    • ženšenis,


    • Medetkų žiedai.
    Paimkite žoleles lygiomis dalimis, išmaišykite. Arbatai užplikyti 1 valgomasis šaukštas užpilamas 200,0 ml verdančio vandens ir užplikomas 10-15 min. Vartojama 3 kartus per dieną.

  4. Žalioji arbata su citrina, medumi ir imbieru - didina organizmo apsaugą.

  5. eglės aliejus - naudojamas išoriškai, sutepkite odą per padidėjusius limfmazgius.

  6. Neapdorotas kiaušinio trynys: kiekvieną rytą tuščiu skrandžiu 2-3 savaites, gerina kepenų veiklą ir turi daug maistinių medžiagų.

  7. Magonijos šaknis arba Oregono vynuogių uogos - dėti į arbatą, gerti 3 kartus per dieną.

Į kurį gydytoją turėčiau kreiptis dėl Epstein-Barr viruso?

Jei užsikrėtus virusu išsivysto infekcinė mononukleozė (aukšta karščiavimas, gerklės skausmas ir paraudimas, gerklės skausmo požymiai, sąnarių skausmas, galvos skausmai, sloga, gimdos kaklelio, požandikaulių, pakaušio, viršraktikaulio ir poraktikaulio, pažasties limfmazgiai) , padidėjusios kepenys ir blužnis, pilvo skausmas
Taigi, esant dažnam stresui, nemigai, be priežasties baimei, nerimui, geriausia kreiptis į psichologą. Jei pablogėja protinė veikla (užmaršumas, nedėmesingumas, bloga atmintis ir dėmesio koncentracija ir pan.), geriausia kreiptis į neurologą. Dažnai peršalus, paūmėjus lėtinėms ligoms ar atsinaujinus anksčiau išgydytoms patologijoms, geriausia kreiptis į imunologą. O į bendrosios praktikos gydytoją galite kreiptis, jei žmogų neramina įvairūs simptomai, o tarp jų nėra ryškiausių.

Jei infekcinė mononukleozė tampa generalizuota infekcija, reikia nedelsiant kviesti greitąją pagalbą ir būti hospitalizuotas intensyviosios terapijos skyriuje (reanimacija).

DUK

Kaip Epstein-Barr virusas veikia nėštumą?

Planuojant nėštumą labai svarbu pasiruošti ir atlikti visus reikiamus tyrimus, nes yra labai daug infekcinių ligų, kurios turi įtakos pastojimui, nėštumui ir kūdikio sveikatai. Tokia infekcija yra Epstein-Barr virusas, priklausantis vadinamosioms TORCH infekcijoms. Tą pačią analizę nėštumo metu rekomenduojama atlikti bent du kartus (12 ir 30 savaitę).

Nėštumo planavimas ir antikūnų prieš Epstein-Barr virusą tyrimas:
  • Atrasti klasės imunoglobulinai G( VCA Ir EBNA) - nesunkiai planuosite nėštumą, esant geram imunitetui, viruso reaktyvacija nėra baisi.

  • Teigiami M klasės imunoglobulinai - pastojant kūdikiui teks palaukti, kol visiškai pasveiks, o tai patvirtins antikūnų prieš EBV analizė.

  • Antikūnų prieš Epstein-Barr virusą kraujyje nėra. galima ir būtina pastoti, tačiau teks stebėti, periodiškai atlikti tyrimus. Taip pat reikia apsisaugoti nuo galimo užsikrėtimo EBV nėštumo laikotarpiu, stiprinti imunitetą.

Jei nėštumo metu nustatomi M klasės antikūnai į Epstein-Barr virusą, tada moteris turi būti paguldyta į ligoninę iki visiško pasveikimo, atliekamas reikiamas simptominis gydymas, skiriami antivirusiniai vaistai, imunoglobulinai.

Kaip tiksliai Epstein-Barr virusas veikia nėštumą ir vaisius, dar nėra visiškai suprantama. Tačiau daugelis tyrimų parodė, kad nėščioms moterims, sergančioms aktyvia EBV infekcija, yra daug didesnė tikimybė, kad jų nešiojamas vaikas turės patologijų. Bet tai visiškai nereiškia, kad jei moteris nėštumo metu turėjo aktyvų Epstein-Barr virusą, vaikas turėtų gimti nesveikas.

Galimos Epstein-Barr viruso komplikacijos nėštumui ir vaisiui:


  • priešlaikinis nėštumas (persileidimas),

  • negyvas gimimas,

  • intrauterinis augimo sulėtėjimas (IUGR), vaisiaus hipotrofija,

  • neišnešiotumas,

  • komplikacijos po gimdymo: kraujavimas iš gimdos, DIC, sepsis,

  • galimi vaiko centrinės nervų sistemos apsigimimai (hidrocefalija, nepakankamas smegenų išsivystymas ir kt.), susiję su viruso poveikiu vaisiaus nervinėms ląstelėms.

Ar Epstein-Barr virusas gali būti lėtinis?

Epstein-Barr virusas – kaip ir visi herpeso virusai, tai lėtinė infekcija, kuri turi savo srauto periodai:

  1. Infekcija, po kurios seka aktyvus viruso periodas (ūminė virusinė EBV infekcija arba infekcinė mononukleozė);

  2. Atsigavimas, kai virusas pereina į neaktyvią būseną , tokia forma infekcija gali egzistuoti organizme visą gyvenimą;

  3. Lėtinė virusinė infekcija Epstein-Barr - būdinga viruso reaktyvacija, pasireiškianti susilpnėjusio imuniteto laikotarpiais, pasireiškianti įvairiomis ligomis (lėtinio nuovargio sindromu, imuniteto pokyčiais, onkologinėmis ligomis ir pan.).

Kokie yra Epstein-Barr igg viruso simptomai?

Norėdami suprasti simptomus Epstein-Barr igg virusas , būtina suprasti, ką reiškia šis simbolis. raidžių derinys igg yra klaidingos IgG rašybos variantas, kurį gydytojai ir laboratorijos darbuotojai naudoja trumpumui. IgG yra imunoglobulinas G, kuris yra antikūnų, gaminamų reaguojant į patekimą, variantas virusasį organizmą, kad jį sunaikinti. Imunokompetentingos ląstelės gamina penkių tipų antikūnus – IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Todėl, kai jie rašo IgG, jie turi omenyje šio konkretaus tipo antikūnus.

Taigi visas įrašas „Epstein-Barr virus igg“ reiškia, kad mes kalbame apie IgG tipo antikūnų buvimą žmogaus organizme prieš virusą. Šiuo metu žmogaus organizmas gali gaminti kelių tipų IgG antikūnus skirtingoms kūno dalims. Epstein-Barr virusas, toks kaip:

  • IgG į kapsido antigeną (VCA) – anti-IgG-VCA;
  • IgG iki ankstyvųjų antigenų (EA) – anti-IgG-EA;
  • IgG į branduolinius antigenus (EBNA) – anti-IgG-NA.
Kiekvieno tipo antikūnai gaminami tam tikrais intervalais ir infekcijos stadijomis. Taigi anti-IgG-VCA ir anti-IgG-NA gaminami reaguojant į pradinį viruso įsiskverbimą į organizmą, o vėliau išlieka visą gyvenimą, apsaugodami žmogų nuo pakartotinio užsikrėtimo. Jei žmogaus kraujyje randama anti-IgG-NA arba anti-IgG-VCA, tai rodo, kad jis kažkada buvo užsikrėtęs virusu. O Epstein-Barr virusas, patekęs į organizmą, lieka jame visą gyvenimą. Be to, daugeliu atvejų toks viruso nešiotojas yra besimptomis ir nekenksmingas žmonėms. Retesniais atvejais virusas gali sukelti lėtinę infekciją, vadinamą lėtinio nuovargio sindromu. Kartais pirminės infekcijos metu žmogus suserga infekcine mononukleoze, kuri beveik visada baigiasi pasveikimu. Tačiau esant bet kokiam Epstein-Barr viruso sukeltos infekcijos eigos variantui, žmoguje randami anti-IgG-NA arba anti-IgG-VCA antikūnai, kurie susidaro pirmą kartą mikrobui įsiskverbus į vidų. kūnas gyvenime. Todėl šių antikūnų buvimas neleidžia tiksliai kalbėti apie viruso sukeltus simptomus šiuo metu.

Tačiau antikūnų, tokių kaip anti-IgG-EA, aptikimas gali rodyti aktyvią lėtinės infekcijos eigą, kurią lydi klinikiniai simptomai. Taigi, įraše "Epstein-Barr igg virusas", susijęs su simptomais, gydytojai tiksliai supranta anti-IgG-EA tipo antikūnų buvimą organizme. Tai yra, galime sakyti, kad „Epstein-Barr igg viruso“ sąvoka trumpa forma rodo, kad žmogus turi lėtinės infekcijos, kurią sukelia mikroorganizmas, simptomus.

Lėtinės Epstein-Barr virusinės infekcijos (EBSI arba lėtinio nuovargio sindromo) simptomai yra šie:

  • Ilgalaikis žemo laipsnio karščiavimas;
  • Mažas našumas;
  • Nepriežastinis ir nepaaiškinamas silpnumas;
  • Padidėję limfmazgiai, išsidėstę įvairiose kūno vietose;
  • miego sutrikimai;
  • Pasikartojanti krūtinės angina.
Lėtinis VEBI tęsiasi bangomis ir ilgą laiką, o daugelis pacientų savo būklę apibūdina kaip „nuolatinį gripą“. Lėtinio EBV simptomų sunkumas pakaitomis gali skirtis nuo sunkaus iki lengvo. Šiuo metu lėtinis VEBI vadinamas lėtinio nuovargio sindromu.

Be to, lėtinis EBV gali sukelti kai kurių navikų, tokių kaip:

  • Nosiaryklės karcinoma;
  • Burkitto limfoma;
  • Skrandžio ir žarnyno neoplazmos;
  • Plaukuota burnos leukoplakija;
  • Timoma (užkrūčio liaukos navikas) ir kt.
Prieš naudodami, turėtumėte pasikonsultuoti su specialistu.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt=" Tromboembolinių komplikacijų rizikos veiksniai sunkiai sergantiems pacientams Venų amžius > 40 metų">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt=">Pagrindiniai klausimai Literatūra 1. Sepsio apibrėžimas 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt=">Sepsis Sepsis yra sunki generalizuota infekcija, kuri išsivysto"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt=">Sepsis yra patologinis procesas, pagrįstas organizmo reakcija į apibendrintas"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt=">5 Sepsis Ne klinikinis subjektas (nors septicemija) (038) įtraukta į tarptautinę ligų klasifikaciją)."> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt=">Mirtingumas nuo hospitalinio sepsio 2004 m.">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt=">Sepsio paplitimo padidėjimas yra susijęs su: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt=">Sepsio bakteriologinės charakteristikos. Sepsio sukėlėjai"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt=">Šiuolaikinės sepsio etiologijos ypatybės Gr+ ir Gr- dažnis sepsis buvo maždaug vienodas."> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt=">Sepsio atsiradimo teorijos Mikrobų samprata, H. Schottmu"> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt=">Sepsio atsiradimo teorijos Toksiškas A.P.4,19 Blinovas N.I.,"> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt=">Sepsio patogenezės citokinų teorija (W.1991) Infectious (W.991) agentas pats"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt="> Infekcijos prasiskverbimo keliai 1. Tiesioginis infekcijos įsiskverbimas į kraują kaip sepsio priežastis .pastebėta"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt="> Infekcijos prasiskverbimo keliai 3. Endogeninės infekcijos apibendrinimas, kai nėra ryškus pirminis dėmesys -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt=">Mikrobų savybės, prisidedančios prie jų prasiskverbimo į kraujagyslių dugną1 ) Gebėjimas ištirpinti bazinę medžiagą"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt=">Infekcijai kraujyje palankios sąlygos: 1) pirminis pūlingas židinys ir bruožai"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt=">Sąlygos sepsiui atsirasti Tačiau bakteremija nėra pakankama būklė kad atsirastų sepsis.. Su pakankamu kiekiu"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt="> Paciento reaktyvumo sutrikimo priežastys 1. Reikšmingas sumažėjimas paciento gynyba priklauso nuo prieš tai buvusių veiksnių"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt=">Sepsio atsiradimo sąlygos Galiausiai, jautrinimas taip pat vaidina svarbų vaidmenį sepsio patogenezėje (padidėjęs jautrumas,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt=">Uždegimas . Būtent"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt=">Sepsio išsivystymo mechanizmai"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt=">Sisteminis uždegiminis atsakas Bendras tarpininkų poveikis sudaro sisteminį uždegiminį atsaką .SVR –"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt=">Sisteminis uždegiminis atsakas (SIR) I etapas: vietinė cytoksų gamyba reaguojant į mikroorganizmų veikimą."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt=">Sepsis Šiuolaikinių sampratų požiūriu, sepsis yra patologinis procesas kuris apsunkina įvairių ligų eigą"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt=">Sepsio konsensuso konferencija (Čikaga, JAV, 19)"> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt=">Sepsio klasifikacija Sepsis. Sunkus sepsis arba sepsis .">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt=">Sepsis"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt=">Sunkiam sepsiui būdinga (1) vieno iš organų ir sistemų nepakankamumo formos"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt=">SEPTINIS ŠOKAS sepsis slėgio sumažėjimas (hipotenzija: kraujospūdis)

src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt=">Sepsio vystymosi fazės pagal I.V.Davydovskis Vietinis pūlingas procesas. Pūlinė-rezorbcinė karštligė. Pradinė sepsio fazė. Septicemija."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt=">Sepsio klasifikacija (TSRS) 1. Klasifikacija pagal patogeną: a) gramteigiami: stafilokokai, streptokokai, pneumokokai, gonokokai; b)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt=">Sepsio klasifikacija (SSRS) 4. Klinikinė klasifikacija: a) (1-3 dienos – 2 proc. pacientų);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt=">SEPSĖS KLASIFIKACIJA PRIKLAUSOMAS NUO ŠALTINIO"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt=">Sepsio klasifikacija pagal tarptautinę ligų ir traumų klasifikaciją Mirties priežastys (TLK 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt=">Sepsio klinika Klinikiniai sepsio simptomai yra pagrįsti giliais "už nugaros" scenos“ procesai – citokinų išsiskyrimas"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt=">Sepsio klinika"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt=">Sepsio klinika Pagrindinis organas taikinys sergant sepsiu yra plaučiai. priežastis – endotelio pažeidimas."> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt=">Sepsio klinika Žarnynas vaidina svarbų vaidmenį plintant SVR . Veikiant uždegimo, hiperkatabolizmo tarpininkams,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt=">Sepsio klinikos veiksniai: vidutiniai ir"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt=">Sepsio simptomatika Simptomai"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt=">Sepsio simptomai Tromboflebitas"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt=">Sepsio eigos ypatumai, kuriems būdingas stafilokokinis distantinis sepsis ir sepsinė pneumonija.įgimtas imunitetas"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt=">KLINIKINIAI – LABORATORINIAI INDIKATORIAI NOZIZĖS SISTEMA"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt=">KLINIKINIAI – LABORATORIJOS DIEPAGNOZĖS FUNKCIJOS RODIKLIAI"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt=">Bendras būklės sunkumas įvertinamas naudojant APACHE-II arba SAPS-II svarstyklės, įskaitant"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt=">Bakteremija Svarbu pažymėti, kad bakteriemija nutrūko privalomas proceso apibendrinimo diagnozavimo kriterijus IN"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt=">Bakteremijos rizikos veiksniai Senatvė, neutropenija, kelios comorbidities židiniai"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt=">Mikrobiologiniai tyrimai) Mikrobiologinis kraujo, šlapimo tyrimas (mikroskopija ir pasėlis) yra atliekamas , skrepliai smegenų skystis, atskirtas nuo"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt=">Sepsio gydymas I. Aktyvus chirurginis pirminio ir metastazinio pūlingo gydymas židiniai II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt=">Aktyvus chirurginis pirminių ir metastazavusių pūlingų pažeidimų gydymas.1 Wide. atidarymas, nekrozės pašalinimas"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt=">Chirurginis gydymas 3. Ankstyvas žaizdos uždarymas: a) pirminis uždėjimas"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt=">Bendrasis sepsio valdymas Prioritetiniai metodai Gydymas antibiotikais Kvėpavimo palaikymas skysčiais"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt=">Bendrasis sepsio gydymas Papildomi metodai Ekstrakorporinė detoksikacija"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt=">Ankstyva tikslinė sepsio terapija Daugiacentris stebėjimo tyrimas (10)"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt=">Antibiotikų terapija"> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt=">Mikrofloros pobūdis priklausomai nuo pirminio židinio vietos Plaučiai ( hospitalinis Streptococ. pneumoniae,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt=">Mikrofloros pobūdis priklausomai nuo pirminio židinio lokalizacijos Inkstas"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt="> Antibiotikų terapija"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt=">Antibiotikai nuo sepsio Tinkamas pradinis gydymas yra pagrindinis prognozės veiksnys 4,8"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt=">Antibiotikai SS: nauja 1. Kiekviena hipotenzijos vėlavimo valanda didėja mirtingumas pagal"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt=">Antibiotikai: naujas Pradedant antimikrobinės terapijos taškus Maksimumas MT1.1≥ terapijos stratifikacija su MEROPENEM ± VANCOMYCIN"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt=">Infuzinė terapija Skatina tinkamos organų ir audinių perfuzijos atkūrimą, koreguoja homeostatinių sutrikimų, mažėja"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt=">Infuzinė sepsio terapija Hipovolemijos korekcija gali būti atliekama kaip kristalovolemija"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt=">Hidroksietilinti krakmolai intensyvioje sepsio ir. HES5 200/05 terapijoje 200/0,62 padidina AKI riziką"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt=">Kvėpavimo palaikymas Tinkamas ir savalaikis kvėpavimo palaikymas yra vienas iš pagrindinių momentų sepsio gydymas."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt=">Mitybos palaikymas Sepsio PON sindromo išsivystymą lydi apraiškos Energijos padengimo -ic poreikiai vyksta"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt=">Aktyvintas baltymas C (Sigris) Veikia uždegimo sistemą: - mažina selektinų prisijungimas prie leukocitų"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt=">Placebas (n=840) Drotrecogin Alpha (aktyvintas) =850) 35 Mirtingumas (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt=">Selenas sergant sepsiu Ląstelių metabolizmo endotelio apsaugos reguliavimo farmakodinaminis pagrindimas arachidoninis"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt=">Klinikinis tyrimas: selenazė intensyvioje terapijoje, 2-0 day7, 2-0 Ketinimo gydytis analizė"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt=">Imuniteto sutrikimų korekcija Taigi, tuo atveju"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt=">Giliųjų venų trombozės profilaktika reikšmingai įtakoja pacientų gydymo rezultatus su sepsiu."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt=">Tromboembolinių komplikacijų rizikos veiksniai > 4 0 metų sunkios būklės pacientams Age Venų"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt=">Kompleksiniam endotoksinio sepsio gydymui rekomenduojama atlikti ekstrakorporinę detoksikaciją : hemosorbcija, hemodiafiltracija, plazmaferezė,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt=">Inkstų pakaitinės terapijos praktika Dar nėra bendro sutarimo dėl optimalaus RRT režimo"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt=">Naujos technologijos ekstrakorporinei detoksikacijai sergant sepsiu Didelės apimties hemofiltracijos plazmos filtravimas filtravimas su adsorbcija"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt=">Gliukokortikoidai Gliukokortikoidų veiksmingumas gydant tik meningumą buvo įrodytas valdymo sintezės mechanizmų iššifravimas"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt=">Laisvųjų radikalų inhibitoriai -radikalų oksidacija"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt=">Sepsinio šoko ir MODS Akušerinio sepsio gydymo kaina:"> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt=">Problemos Angiogeninė infekcija, angiogeninis sepsis, yra ypatinga problema. sukelia šias komplikacijas"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt=">Problemos"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt=">Problemos infekcijos, išsaugojimas"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt=">Pasiekimai Ligoninės chirurginės infekcijos problemos srityje yra reikšmingų pasiekimų. Chirurginių metodų ir taikymo tobulinimas"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt=">Žiūrime į priekį – idėjos apie mikrobų ryšį"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt=">Išvada "Mikrobų pasaulis visada sups žmogų. Mes"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}

Dalyko "Infekcinis procesas. Infekcijų klasifikacija. Infekcinio proceso epidemiologija. Epideminis procesas" turinys:
1. Bakterijų nešiotojas. Gebėjimas ilgai išgyventi organizme. infekcinis procesas. Infekcija. Infekcinė liga.
2. Sąlygos infekcijai išsivystyti. Patogeniškumas. infekcinė dozė. Mikroorganizmų dauginimosi greitis. Infekcijos įėjimo vartai. Tropizmas. Pantropizmas.
3. Infekcinio proceso dinamika. bakteriemija. Fungemija. Viremija. Parazitemija. Sepsis. Septicemija. Septikopemija. Toksinemija. Neuroprobazija.
4. Infekcinių ligų ypatumai. Infekcijos specifiškumas. Užkrečiamumas. Infekcijos užkrečiamumo indeksas. Cikliškumas. Infekcinės ligos stadijos. infekcinių ligų periodai.
5. Užkrečiamųjų ligų klasifikacija (formos). egzogeninės infekcijos. endogeninės infekcijos. Regioninės ir generalizuotos infekcijos. Monoinfekcijos. Mišrios infekcijos.
6. Superinfekcijos. Reinfekcijos. infekcijos atkryčiai. Aiškios infekcijos. tipiška infekcija. netipinė infekcija. lėtinė infekcija. Lėtos infekcijos. nuolatinės infekcijos.
7. Asimptominės infekcijos. abortų infekcija. Latentinė (paslėpta) infekcija. Neaiškios infekcijos. Neveikiančios infekcijos. Mikronešiojimas.

9. Infekcinių ligų klasifikacija pagal Groboševskį. gyventojų jautrumas. Infekcijų prevencija. Infekcinių ligų prevencijos priemonių grupės.
10. Epideminio proceso intensyvumas. sporadinis sergamumas. Epidemija. Pandemija. endeminės infekcijos. Endeminis.
11. Natūralios židininės infekcijos. Parazitologas E.N. Pavlovskis. Natūralių židininių infekcijų klasifikacija. Karantininės (įprastos) infekcijos. Ypač pavojingos infekcijos.

Infekcinių ligų klasifikacija (formos). egzogeninės infekcijos. endogeninės infekcijos. Regioninės ir generalizuotos infekcijos. Monoinfekcijos. Mišrios infekcijos.

užkrečiamos ligos dažniausiai lydi organizmo homeostazės ir jo fiziologinių funkcijų sutrikimai. Daugybė sąveikaujančių parametrų sistemos specifiniame patogenui būdingame organizme atsispindi įvairiose infekcinio proceso formose ir jo variantuose. Kitaip tariant, priklausomai nuo epidemiologinės situacijos, ligos sukėlėjo tipo ir savybių (pavyzdžiui, infekcinės dozės, virulentiškumo ir kt.), žmogaus homeostazės parametrų būklės, taip pat specifinių patogeno ir patogeno sąveikos ypatybių bei savybių. Infekcinis procesas gali būti įvairių formų (nuo kliniškai išreikštų iki besimptomių, nuo superinfekcijų iki bakterijų nešiotojų). Žemiau pateikiamos pagrindinės infekcinių procesų formos.

egzogeninės infekcijos. endogeninės infekcijos.

Egzogeninės infekcijos išsivysto dėl patogeninių mikroorganizmų įsiskverbimo į organizmą iš išorinės aplinkos.

endogeninės infekcijos dažniausiai išsivysto dėl normalios mikrofloros oportunistinių mikroorganizmų aktyvacijos ir, rečiau, prasiskverbimo iš nesterilių ertmių į vidinę organizmo aplinką (pavyzdžiui, žarnyno bakterijų patekimas į šlapimo takus jų kateterizavimo metu). Endogeninių infekcijų ypatybė yra inkubacinio laikotarpio nebuvimas.

Regioninės infekcinės ligos. Generalizuotos infekcijos

Regioninės infekcinės ligos- infekcinis procesas vyksta tam tikrame ribotame, vietiniame židinyje ir neplinta visame kūne.

Generalizuotos infekcinės ligos išsivysto dėl patogeno išplitimo iš pirminio židinio, dažniausiai per limfinius takus ir per kraują.


Monoinfekcijos. Mišrios infekcijos (mišrios)

Monoinfekcijos- ligos, kurias sukelia vienos rūšies mikroorganizmai.

Mišrios infekcijos (mišrios infekcijos, mišrios infekcijos) išsivysto dėl infekcijos kelių rūšių mikroorganizmais; tokioms ligoms būdinga kokybiškai skirtinga eiga (dažniausiai sunkesnė), palyginti su monoinfekcija, o patogeninis patogenų poveikis nėra paprastas visuminis. Mikrobų santykiai sergant mišriomis (arba mišriomis) infekcijomis yra įvairūs:

Jei mikroorganizmai suaktyvina ar apsunkina ligos eigą, jie apibrėžiami kaip aktyvatoriai, arba sinergistų(pavyzdžiui, gripo virusai ir B grupės streptokokai);

Jei mikroorganizmai tarpusavyje slopina patogeninį poveikį, jie vadinami antagonistai(pvz., Escherichia coli slopina patogeninių Salmonella, Shigella, Streptococcus ir Staphylococcus veiklą);

abejingas mikroorganizmai neturi įtakos kitų patogenų veiklai.

|
infekcija, nagų infekcija
Infekcija- pavojus užkrėsti gyvus organizmus mikroorganizmais (bakterijomis, grybais, pirmuoniais), taip pat virusais, prionais. Sąvoka reiškia įvairaus pobūdžio svetimų mikroorganizmų sąveiką su žmogaus organizmu (medicinoje), gyvūnais (zootechnikoje, veterinarijoje), augalais (agronomijoje). Iš viso apytiksliai. 1420 mikroorganizmų.

  • 1 Infekcijų tipai
  • 2 infekcinių ligų stadijos
  • 3 Taip pat žr
  • 4 Literatūra
  • 5 Nuorodos

Infekcijų rūšys

Infekcija gali vystytis įvairiomis kryptimis ir pasireikšti įvairiomis formomis. Infekcijos išsivystymo forma priklauso nuo mikroorganizmo patogeniškumo, makroorganizmo apsaugos nuo infekcijos veiksnių ir aplinkos veiksnių santykio.

Generalizuota infekcija- infekcija, kurios metu patogenai daugiausia išplito limfo-hematogeniniu keliu po visą makroorganizmą.

vietinė infekcija- vietinis kūno audinių pažeidimas, veikiamas patogeninių mikroorganizmo veiksnių. Vietinis procesas, kaip taisyklė, vyksta mikrobo prasiskverbimo į audinius vietoje ir paprastai jam būdingas vietinės uždegiminės reakcijos išsivystymas. Vietinėms infekcijoms būdingas tonzilitas, furunkulinė liga, difterija, erysipelas ir kt. Kai kuriais atvejais vietinė infekcija gali virsti bendra.

Bendra infekcija- mikroorganizmų prasiskverbimas į kraują ir jų pasiskirstymas visame kūne. Įsiskverbęs į kūno audinius, mikrobas dauginasi prasiskverbimo vietoje, o tada prasiskverbia į kraują. Toks vystymosi mechanizmas būdingas gripui, salmoneliozei, šiltinei, sifiliui, kai kurioms tuberkuliozės formoms, virusiniam hepatitui ir kt.

Latentinė infekcija- būklė, kai organizmo audiniuose gyvenantis ir besidauginantis mikroorganizmas nesukelia jokių simptomų (lėtinė gonorėjos forma, lėtinė salmoneliozė ir kt.)

Infekcinių ligų stadijos

Inkubacinis periodas- . Paprastai tarp infekcinio agento įsiskverbimo į organizmą ir klinikinių požymių pasireiškimo kiekvienai ligai yra tam tikras laikotarpis – inkubacinis laikotarpis, būdingas tik egzogeninėms infekcijoms. šiuo laikotarpiu ligos sukėlėjas dauginasi, iki tam tikros ribinės vertės susikaupia ir sukėlėjas, ir jo išskiriami toksinai, į kuriuos organizmas pradeda reaguoti kliniškai ryškiomis reakcijomis. Inkubacinio periodo trukmė gali skirtis nuo kelių valandų ir dienų iki kelerių metų.

prodrominis laikotarpis- . Paprastai pradinės klinikinės apraiškos neturi jokių konkrečios infekcijos patognominių požymių. Dažnai pasireiškia silpnumas, galvos skausmas, silpnumo jausmas. Ši infekcinės ligos stadija vadinama prodrominiu periodu arba „pranešimo stadija“. Jo trukmė neviršija 24-48 valandų.

Ligos vystymosi laikotarpis– Šioje fazėje išryškėja ligos asmenybės bruožai arba būdingi daugeliui infekcinių procesų požymiai – karščiavimas, uždegiminiai pakitimai ir kt.. Kliniškai ryškioje fazėje simptomų padidėjimo stadijos (stadium incrementum), ligos klestėjimas. (stadium acme) ir apraiškų išnykimą (stadium decrementum) galima išskirti .

sveikimas- . Atsigavimo laikotarpis arba sveikimas, kaip paskutinis infekcinės ligos laikotarpis, gali būti greitas (krizė) arba lėtas (lizė), taip pat jam būdingas perėjimas į lėtinę būklę. Palankiais atvejais klinikinės apraiškos paprastai išnyksta greičiau nei organų ir audinių morfologinių sutrikimų normalizavimas ir visiškas patogeno pašalinimas iš organizmo. Atsigavimas gali būti visiškas arba lydimas komplikacijų (pavyzdžiui, iš centrinės nervų sistemos, raumenų ir kaulų sistemos ar širdies ir kraujagyslių sistemos pusės). Galutinis infekcinio sukėlėjo pašalinimo laikotarpis gali pailgėti, o kai kurių infekcijų (pvz., šiltinės) atveju – dešimtmečius.

taip pat žr

Vikižodyne yra straipsnis "infekcija"

Literatūra

  • Gercenšteinas G. M., Sokolovas A. m.,. Infekcinės ligos // Brockhauso ir Efrono enciklopedinis žodynas: 86 tomai (82 tomai ir 4 papildomi). - Sankt Peterburgas, 1890-1907 m.
  • Borinskaya S.A. Infekcijos kaip atrankos veiksnys // anthropogenez.ru.

Nuorodos

infekcija, infekcija kalakute, Coxsackie viruso infekcija, šlapimo pūslės infekcija, šlapimo takų infekcija, nagų infekcija, lytinių organų infekcija, infekcija žiūrėti internetu, infekcija 2 fazė, infekcijos filmas

Informacija apie infekciją apie

1. Herpetinis encefalitas – dažniau sukelia HSV-I, rečiau HSV-II:

Ūminė ligos pradžia su stipriu karščiavimu, šaltkrėtis, mialgija ir kitais bendros intoksikacijos simptomais prieš CNS pažeidimą

Po kelių dienų staiga atsiranda sąmonės sutrikimai (sumišimas, dezorientacija, psichomotorinis sujaudinimas, stuporas, koma), dažnai kartojasi generalizuoti traukuliai, išsivysto židininiai simptomai (galūnių, galvinių nervų parezė ir paralyžius, pažeidžiamos kamieno funkcijos).

Pažeidimas gali tęstis kaip lėtai progresuojanti infekcija, kuri gali baigtis mirtimi.

Tie, kurie pasveiko, turi organinį centrinės nervų sistemos pažeidimą, pasireiškiantį staigiu intelekto sumažėjimu, pareze ir galūnių paralyžiumi, dėl kurio atsiranda nuolatinė negalia.

CSF tyrimas: mažas limfocitų kiekis arba mišri pleocitozė, dažnai eritrocitų priemaiša, ksantochromija, vidutiniškai padidėjęs baltymų ir gliukozės kiekis

Smegenų kompiuterinė tomografija arba MRT: smegenų audinio retėjimo židiniai temporo-frontal ir temporo-parietal srityse

Gydymas: acikloviras 10 mg / kg 3 kartus per dieną per dieną + tinkamas patogenetinis ir simptominis gydymas, kaip ir kito virusinio encefalito atveju.

2. Vėjaraupiai yra ūmi antroponozinė infekcinė liga, turinti patogeno – vėjaraupių viruso (VZV) – perdavimo mechanizmą, kuriam būdingas pūslinis bėrimas, karščiavimas ir gerybinė eiga.

Epidemiologija: šaltinis - pacientai, sergantys vėjaraupiais (užkrečiami likus dienai iki pirmųjų bėrimo elementų atsiradimo ir iki 5 dienų nuo paskutinių elementų atsiradimo momento, virusas išsiskiria kosint, čiaudint, kalbant, yra labai nepastovus) ir juostinė pūslelinė, perdavimo mechanizmas yra aspiracija (oro kelias); didžiausias sergamumas vaikams iki 7 metų, didžiausias sergamumas būna rudens-žiemos laikotarpiu

Patogenezė: viruso patekimas į viršutinių kvėpavimo takų epitelio ląsteles -> pirminė replikacija -> viremija -> viruso fiksacija odos ir gleivinių epitelio ląstelėse -> replikacija, citopatinis poveikis balioninės distrofijos ir ląstelių nekrozė, skysčių išsiskyrimas į nekrozės zoną su pūslelių susidarymu -> laipsniškas eksudato rezorbcija, pūslelių subyrėjimas ir padengimas pluta; galimi centrinės nervų sistemos ir vidaus organų pažeidimai, tačiau retai; po ligos imunitetas yra stabilus, tačiau virusas yra latentinės būsenos stuburo ganglijose ir, sergant IDS, gali vėl suaktyvėti, kai išsivysto juostinė pūslelinė.

Klinikinis vėjaraupių vaizdas:

Inkubacinio laikotarpio vidutinė diena

Liga prasideda nuo bėrimo, karščiavimo ir bendrų intoksikacijos simptomų atsiradimo, kurių sunkumas atitinka bėrimų gausą; suaugusiųjų kūno temperatūra yra aukštesnė, karščiavimo trukmė ir intoksikacijos sunkumas yra didesnis nei vaikų

Bėrimas yra gausus, atsiranda bangomis ant kamieno, galūnių, veido, galvos odos, kiekvieną pabarstymą lydi kūno temperatūros pakilimas; bėrimo elementai pirmiausia atrodo kaip raudonos dėmės, kurios per kelias valandas virsta papule, o vėliau į pūslelę, užpildytą skaidriu turiniu; mažos pūslelės yra vienos kameros, pradurtos kolapsuoja, gali būti apsuptos plonos hiperemijos aureolės, didelės pūslelės gali turėti bambos įdubimą; po 1-2 dienų pūslelės išdžiūsta, pasidengia ruda pluta, po to lieka pigmentinės dėmės, kai kuriais atvejais - randai

Bėrimą lydi stiprus niežulys, poliadenopatija, suaugusiesiems gali atsirasti pūlingų bėrimų (dėl bakterinės floros papildymo).

Būdingas bėrimo polimorfizmas: vienoje odos vietoje gali būti įvairių vystymosi stadijų (nuo dėmės iki plutos) ir įvairaus dydžio (nuo 1-2 iki 5-8 mm) elementų.

Bėrimo elementai gali atsirasti ir ant akių junginės, burnos gleivinės, gerklų, lytinių organų; nusilpusiems pacientams galimos sunkios ligos formos (buliozinė, hemoraginė, gangreninė)

KLA suaugusiems - leukocitozė su poslinkiu į kairę, vidutinis ESR padidėjimas

Vėjaraupių diagnozė:

1) klinikinis, pagrįstas būdingu bėrimo tipu

2) elementarių viruso kūnų (Aragao kūnų) pūslelių aptikimas, kai jie apdorojami sidabravimo metodu arba viruso imunofluorescencija.

3) serologinės reakcijos: RSK, RTGA (naudojama retrospektyviai diagnostikai)

Vėjaraupių gydymas:

1. Hospitalizacija dėl klinikinių ir epidemiologinių indikacijų, kitais atvejais – gydymas namuose

2. Nėra etiotropinio gydymo, esant stipriam apsinuodijimui su gausiais pustuliniais bėrimais, indikuotinas antibiotikų gydymas, vėjaraupiais sergantiems žmonėms IDS fone galima vartoti antivirusinius vaistus (aciklovirą, vidarabiną - jie tik sumažina klinikinių simptomų sunkumą). apraiškos), sunkiais atvejais nusilpusiems ir pagyvenusiems žmonėms - specifinis imunoglobulinas

3. Odos ir gleivinių priežiūra: burbuliukų tepimas 1% vandeniniais metileno mėlynojo arba briliantinio žalumo tirpalais, koncentruotu kalio permanganato tirpalu

4. Esant stipriam niežuliui: vonios su silpnu kalio permanganato tirpalu, odos įtrynimas vandeniu su actu ar alkoholiu, odos sutepimas glicerinu, antihistamininiai vaistai.

3. Citomegalovirusinė infekcija (CMVI) – tai lėtinė antroponozinė infekcinė liga, turinti įvairius patogeno perdavimo mechanizmus – Cytomegalovirus hominis, kuriai būdingas patogeno išlikimas organizme visą gyvenimą, specifinių milžiniškų ląstelių (citomegalių) susidarymas paveiktuose organuose, ir įvairios klinikinės apraiškos.

Epidemiologija: šaltinis – sergantys žmonės ir viruso nešiotojai (virusas randamas seilėse, šlapime, spermoje, makšties turinyje, motinos piene, ašarų skystyje, su aktyvia infekcija – kraujyje), infekcijos keliai – transplacentinis, intranatalinis, žindymo, kontaktinis ( per daiktus, užterštus seilėmis), lytinius organus, per orą, organų transplantacijos metu; jautrumas yra didelis, tačiau klinika atsiranda tik žmonėms, sergantiems ŽIV infekcija (oportunistinė infekcija)

Patogenezė: viruso patekimas į organizmą per daugybę vartų (burnos ir ryklės gleivinės, kvėpavimo takų ir lytinių organų, tiesiogiai kraujyje ir kt.) -> replikacija epiteliocituose -> pirminė viremija su fiksacija mononukleariniuose fagocituose, T pagalbininkais ir išlikimas juose visą gyvenimą be klinikinių apraiškų -> viruso reaktyvacija ląstelių IDS fone -> kliniškai išreikštos infekcijos formos

Klinikinis CMVI vaizdas:

A) įgimta CMVI – dažniausiai išsivysto, kai motina užsikrėtė nėštumo metu, retai paūmėjus latentinė infekcijai; vaisiaus pažeidimo pobūdis priklauso nuo užsikrėtimo laiko, užsikrėtus ankstyvose stadijose vaisius miršta, užsikrėtus vėlesnėse stadijose, vaikas gimsta su CMVI požymiais (karščiavimas, kraujosruvos ant odos, gelta). , hepatosplenomegalija)

B) įsigytas CMVI:

Inkubacinio laikotarpio dienos

Vaikui užsikrėtus gimdymo metu arba iš karto po gimimo, infekcija gali pasireikšti latentiškai arba lokalizuota forma, pažeidžiant paausinę, rečiau – kitas seilių liaukas.

Esant pirminei infekcijai, pasireiškia į mononukleozę panašus sindromas su karščiavimu, padidėja l. y. (daugiausia gimdos kaklelio grupės), hiperemija ir tonzilių patinimas, hepatosplenomegalija, netipinių mononuklearinių ląstelių atsiradimas kraujyje, dažniausiai leukopenijos fone; taip pat gali būti intersticinė pneumonija, cholestazinis hepatitas, enterokolitas ir kt.

Sergant IDS (ŽIV infekcija) tai pasireiškia apibendrintomis CMVI formomis su daugybiniais organų pažeidimais (dažniausiai chorioretinitu, meningoencefalitu, opiniais žarnyno ir stemplės pažeidimais) su sunkia progresuojančia eiga.

1) citomegalinių ląstelių ("pelėdos akies") aptikimas šlapimo nuosėdų, seilių, smegenų skysčio ir kitų biologinių skysčių citoskopijos metu

2) viruso DNR fragmentų aptikimas PGR būdu (taip pat leidžia nustatyti viruso kiekį)

3) virusologiniai tyrimai (viruso kultūros išskyrimas iš kūno skysčių)

4) serologinės reakcijos: ELISA tyrimas viruso antikūnams nustatyti (IgM-Ab – pirminės infekcijos požymis, IgM – ir IgG-Ab – latentinės infekcijos reaktyvacija, IgG-Ab – latentinės infekcijos buvimas).

CMVI gydymas: etiotropinis gydymas - gancikloviras (veiksmingiausias) 500 mg 3 kartus per dieną per burną arba 5-15 mg / kg per parą į veną dienas ar ilgiau; taip pat naudoti žmogaus hiperimuninį imunoglobuliną, imunomoduliatorius (T-aktyviną, dekaris ir kt.) ir kitas priemones imunodeficito būklei sumažinti + kartu taikoma patogenetinė ir simptominė terapija.

Susiję įrašai

234. Helmintozės. klasifikacija

79. Infekcinis endokarditas

Infekcinis endokarditas (IE) yra infekcinio pobūdžio uždegiminė liga, kurios metu patologinis procesas susidaro ant vožtuvų, parietalinio endokardo arba didelių kraujagyslių endotelio augmenijos pavidalu, kurie yra fibrino konglomeratas.

175. Spontaninio pneumotorakso diagnostika ir skubi pagalba

Spontaninis pneumotoraksas (SP) – tai oro patekimas į pleuros ertmę tarp pleuros sluoksnių, kai pažeidžiami plaučiai, atsirandantis be ankstesnio trauminio poveikio ar kitų akivaizdžių priežasčių. Bendrų įmonių klasifikacija priklausomai nuo jos

0 komentarų

Kol kas atsakymų nėra

Atsakymas

Komentuoti gali tik registruoti vartotojai.

Svetainės paieška

Populiarus

Sveikatos priežiūra (egzaminas) 107. Statistinė visuma, apibrėžimas, rūšys

Bet kurio statistinio tyrimo objektas yra statistinė visuma. Statistinė populiacija –

Biochemija (Bilietai) Genetinis kodas ir jo savybės

Genetinis kodas – genetinės informacijos įrašymo į DNR (RNR) sistema

Sveikata (Egzaminas) 64. Miesto poliklinika, jos struktūra ir funkcijos

Poliklinika yra daugiadisciplinė medicinos įstaiga, skirta teikti medicininę pagalbą gyventojams.

Vinalight – nanotechnologijos, kurios kuria meilę

Skambinti: , Tatjana Ivanovna skype: stiva49

Vinalitas

Kontaktai

  • Tatjana Ivanovna

C epsis (generalizuota pūlinga infekcija)

Sepsis (sepsis; graikų sepsis - irimas; sinonimas generalizuotai pūlingai infekcijai) yra dažna sunki infekcinė liga, kuri atsiranda dėl infekcijos plitimo iš pirminio židinio dėl vietinių ir bendrųjų imunologinių mechanizmų pažeidimo.

Pirminis septinis židinys gali būti bet koks pūlingas minkštųjų audinių, kaulų, sąnarių ir vidaus organų procesas. Ilgą laiką esant vietiniam pūlingam židiniui (dėl užsitęsusio paciento savigydos, jo atsisakymo suteikti medicininę pagalbą, neveiksmingo ilgalaikio ambulatorinio gydymo), taip pat neradikalias pūlingo proceso operacijas gali lydėti sepsio vystymasis. Kartais nepavyksta nustatyti pirminio septinio židinio. Tokiais atvejais jie kalba apie kriptogeninį arba pirminį sepsį.

Yra chirurginis, odontogeninis, otogeninis, rinogeninis, akušerinis-ginekologinis sepsis, urosepsis.

Chirurginis sepsis, kuris yra labiausiai paplitęs, gali būti įvairių chirurginių ligų, ypač pūlingų (peritonitas, plaučių abscesas ir kt.), ir traumų (pavyzdžiui, nudegimų - nudegimų sepsio) komplikacija.

Pirminis septinis židinys sergant odontogeniniu sepsiu yra dantų granulomos, pūlingi procesai dantenose ar žandikaulyje; pastarasis gali komplikuotis submandibulinių limfmazgių pūliavimu ir burnos ertmės flegmona. Tai taip pat gali būti tonzilito (tonzilogeninio sepsio) pasekmė.

Otogeninis sepsis atsiranda kaip pūlingo vidurinės ausies uždegimo komplikacija ir gali greitai sukelti kontaktinį infekcijos sukėlėjų plitimą į smegenų membranas ir išsivystyti meningitui.

Rinogeninis sepsis gali pasireikšti kaip pūlingų nosies ir jos paranalinių sinusų ligų komplikacija. Vietinis proceso plitimas sukelia regioninį tromboflebitą arba kaulų struktūrų, sudarančių sinusų sieneles, osteomielitą, orbitos flegmoną, kartu su konjunktyvitu, egzoftalmu. Galima sagitalinio sinuso trombozė ir meningitas.

Akušerinis-ginekologinis sepsis gali būti komplikuoto gimdymo, chirurginių intervencijų į lytinius organus ar jų pūlingų-uždegiminių ligų pasekmė. Itin sunkus (dažnai septinio šoko forma) yra sepsis, atsirandantis dėl nusikalstamo aborto.

Pirminis septinis židinys sergant urosepsiu yra lokalizuotas Urogenitalinėje sistemoje (kylėjantis uretritas, cistitas, pyelitas, nefritas, bartolinitas moterims, prostatitas vyrams).

Pagal patogeno tipą stafilokokinis, streptokokinis, pneumokokinis, gonokokinis, kolibacilinis, anaerobinis, mišrus sepsis ir kt.

Anaerobinis sepsis gali atsirasti dėl anaerobinės gangrenos (anaerobinės infekcijos). Pagrindinis sepsio patogenezės mechanizmas yra bakteriemija ir intoksikacija. Septicemija (sepsis su bakteriemija, bet be pūlingų metastazių) yra dažniausiai stebima sepsio forma. Dažniau būna ūmus ir lydi intoksikacijos simptomai, distrofiniai vidaus organų pokyčiai. Sukėlėjai yra stafilokokai, streptokokai, dažnai gramneigiami mikrobai (pseudomonal ir Escherichia coli), taip pat sporų nesudarantys (neklostridiniai) anaerobai (bakteroidai, fusobakterijos, peptostreptokokai ir kt.). Septikopemija (piemija) - sepsis su pūlingų metastazių susidarymu vidaus organuose. Sukėlėjai gali būti bet kokie mikroorganizmai, esantys pirminiame pūlingame židinyje, kurie su kraujotaka patenka į kraujagyslių sistemą, dažniau į plaučius ir inkstus.

Dažni sepsio simptomai yra aukšta kūno temperatūra (iki 39-40 °), sunki tachikardija, dažnai šaltkrėtis, leukocitozė (rečiau leukopenija) su leukocitų formulės poslinkiu į kairę, staigus ESR padidėjimas, limfopenija, hipoproteinemija ir kt. taip pat vidaus organų pažeidimo požymiai (toksinis nefritas, hepatitas, miokarditas). Pagal klinikinę eigą išskiriamas žaibinis, ūminis, poūmis, pasikartojantis ir lėtinis sepsis. Sergant žaibiniu sepsiu, klinikiniai simptomai sparčiai didėja, o per 1-3 dienas liga baigiasi mirtinai.

Esant dažniausiai pasitaikančiam ūminiam sepsiui, simptomai vystosi greitai; kurso trukmė priklauso nuo gydymo pobūdžio ir efektyvumo – dažniausiai 1 0,5-2 mėnesiai, po kurio atsiranda sveikimo laikotarpis arba liga pereina į poūmią formą. Sergant poūmiu sepsiu, ūmūs reiškiniai (karščiavimas, intoksikacija ir kt.) palaipsniui nyksta.

Teigiama, kad lėtinis sepsis tęsiasi ilgiau nei 6 mėnesius, tai dažniausiai atsiranda dėl sunkiai chirurgiškai gydomų pūlingų židinių (kauluose, sąnariuose, bet dažniau vidaus organuose – endokarditas, lėtinis plaučių abscesas, pleuros empiema) . Pasikartojantis sepsis pasižymi paūmėjimo periodų kaita su ryškiais simptomais ir remisijos laikotarpiais, kai neįmanoma nustatyti jokių pastebimų klinikinių simptomų.

Viena iš sepsio komplikacijų yra bakterinis toksinis šokas – organizmo reakcija į piogeninių mikroorganizmų ar jų toksinų proveržį kraujyje, kuri gali įvykti bet kuriuo sepsio eigos metu. Pirmieji šoko požymiai yra aukšta karščiavimas (iki 40–41 °) su didžiuliu šaltkrėtis, kurį pakeičia stiprus prakaitavimas (smarkus prakaitavimas), kai kūno temperatūra nukrenta iki normalios arba subfebrilo. Pagrindinis bakterinio-toksinio šoko, kaip ir bet kurio šoko, simptomas yra ūminis kraujagyslių nepakankamumas: dažnas pulsas (tvinksniai per 1 min.) silpnas prisipildymas, kraujospūdžio kritimas. Pastebimas motorinis sužadinimas, odos blyškumas, akrocianozė, padidėjęs kvėpavimas (iki 1 minutės). Sunkūs hemodinamikos pokyčiai ir kraujo krešėjimo sistemos pažeidimas (diseminuota intravaskulinė koaguliacija - DIC) sukelia staigų gyvybiškai svarbių organų ir sistemų funkcijų dekompensaciją.

Sepsio gydymas yra sudėtingas, jis turėtų būti atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje pacientams, sergantiems pūlinga infekcija. Apima aktyvų chirurginį pūlingų židinių gydymą (galima atlikti chirurginę intervenciją) ir bendrą intensyvią daugiakomponentę terapiją. Chirurginis gydymas susideda iš visų pažeistų audinių ekscizijos, ilgalaikio aktyvaus operacinės žaizdos drenavimo ir greičiausio žaizdos paviršių uždarymo susiuvant arba persodinant odą. Po chirurginio pūlingo židinio gydymo, jo greičiausiam išvalymui ir paruošimui uždarymui naudojami osmosiškai aktyvūs vandenyje tirpūs tepalai (levozinas, levomekolis, dioksidino tepalas), pasižymintys ryškiomis antiseptinėmis ir sorbcinėmis savybėmis. Taip pat patartina skirti proteolitinių fermentų. Esant didelėms plokščioms žaizdoms, sėkmingai taikomas gydymas kontroliuojamoje abakterinėje aplinkoje: pažeista kūno vieta dedama į plastikinį izoliatorių, per kurį pučiamas sterilus oras.

Intensyvi sepsio terapija apima antibiotikų ir antiseptikų įvedimą, atsižvelgiant į izoliuotos mikrofloros jautrumą jiems, detoksikacijos terapiją - priverstinę diurezę (žr. Apsinuodijimas), hemosorbciją, plazmaferezę (citaferezę), nukreiptą imunokorekciją įvedant ląstelinę (leukemija). suspensija) arba serumas (antistafilokokinis gama globulinas, antistafilokokinė hiperimuninė plazma) vaistai, imunostimuliatoriai ir imunomoduliatoriai (timalinas, interferonas, dekaris), baltymų energijos nuostolių korekcija (kaloringa mityba, zondinė ir parenterinė mityba), infuzijos-transfuzijos terapija (transfuzija). šviežiai citrinuoto kraujo, elektrolitų, poli- ir reopoligliucino, riebalų emulsijų, baltymų preparatų, širdies glikozidų įvedimo), įvairių organų ir sistemų funkcijų sutrikimų korekcija.

Anaerobinio sepsio gydymas turėtų apimti didelių antigangreninio serumo dozių (nuo 10 iki 20 profilaktinių dozių per dieną) injekciją į raumenis ir į veną, antigangreninių fagų mišinio suleidimą į veną ir į raumenis.

Prevencija grindžiama teisingu ir savalaikiu vietinių pūlingų procesų gydymu. Jei ambulatorinis gydymas nepadeda, pacientai turi būti hospitalizuoti chirurginiame skyriuje. Būtina atlikti sanitarinį ir švietėjišką darbą, nukreiptą prieš savarankišką pacientų, sergančių bet kokios lokalizacijos pūlingomis ligomis, gydymą.

Vaikų sepsis. Naujagimiai ir pirmųjų gyvenimo metų vaikai dažniausiai serga sepsiu, o tai paaiškinama su amžiumi susijusiomis anatominėmis ir fiziologinėmis savybėmis (imuninės sistemos netobulumu, polinkiu apibendrinti patologinius procesus, centrinės nervų sistemos nebrandumu). Pagrindinis jo atsiradimo vaidmuo tenka stafilokokams, gramneigiamai florai. Dažnai aptinkamas jų ryšys, taip pat virusų ir bakterijų ryšys. Infekcija vyksta įvairiais būdais: intrauteriniu – transplacentiniu arba per gimdymo kanalą; pogimdyminiu laikotarpiu - lašeliniu ir kontaktiniu būdu (per medicinos personalo ir mamos rankas, per apatinius ir priežiūros reikmenis) infekcijos sukėlėjų perdavimas. Infekcinių ligų sukėlėjų įėjimo vartai: bambos kraujagyslės ir bambos žaizda, kvėpavimo takai, virškinimo traktas, oda, ausys, akys. Infekcinių agentų įvedimo vietoje išsivysto pūlingi uždegimai - piodermija, vidurinės ausies uždegimas, pneumonija. Priklausomai nuo įėjimo vartų, išskiriamas sepsis: bambos, otogeninis, odos, žarnyno ir kt. Sumažėjus imunologiniam saugumui, užsikrėtus motinai, sutrikus priežiūrai ir mitybai, vietinis pūlingas procesas gali virsti bendru sepsiu su metastazėmis įvairių organų.

Sepsio pranašai – sulėtėjęs vaiko kūno masės augimas, kraujavimas iš bambos žaizdos, omfalitas, vezikulopustuliozė (žr. Pioderma). Tokie vaikai priskiriami sepsio išsivystymo rizikos grupei.

Ankstyvieji sepsio simptomai: pablogėjęs miegas, neramumas ar vangumas, atsisakymas maitinti krūtimi, nestabili kūno temperatūra, regurgitacija, vėmimas, laisvos išmatos, tachikardija, blyškiai pilka odos spalva. Septicemija pasižymi intoksikacija, karščiavimu, staigiu bendros būklės pablogėjimu, nasolabialinio trikampio cianoze, tachikardija, audinių turgoro sumažėjimu ir sąmonės pritemimu. Dažniau pasireiškia poūmis banguotas septicemijos eiga su mažiau ryškiais klinikiniais simptomais. Sergant septikopemija, sunkios eigos fone susidaro metastaziniai pūlingi židiniai: pūlingas vidurinės ausies uždegimas, abscesinė pneumonija, flegmona, artritas, pūlingas meningitas, osteomielitas, miokarditas, pleuritas. Kraujyje leukocitozė pastebima su leukocitų formulės poslinkiu į kairę, padidėjusiu ESR, anemija, bendro baltymų ir baltymų frakcijų kiekio sumažėjimu, teigiama reakcija į C reaktyvųjį baltymą ir kt.

Gydymas turi būti paskirtas kuo anksčiau, visada ligoninėje. Jis turėtų būti pakankamai ilgas ir išsamus. Antibiotikai skiriami didelėmis dozėmis, atsižvelgiant į floros jautrumą jiems. Tais atvejais, kai nėra antibiogramos, į veną arba į raumenis reikia suleisti vieną ar du antibiotikus. Geriausią poveikį duoda pusiau sintetiniai penicilinai (ampicilinas, oksacilinas, ampioksas, meticilinas), cefalosporinai, gentamicinas, ristomicinas, karbenicilinas. Antibiotikus reikia keisti kas antrą dieną. Gydymo komplekse dažniausiai skiriami kortikosteroidai, desensibilizuojantys vaistai, širdies glikozidai širdies nepakankamumo simptomams gydyti, vitaminai. Vaiko organizmo reaktyvumui padidinti perpilama plazma, suleidžiamas gama globulinas. Detoksikacijai hemodezas, reopoligliukinas vartojamas į veną.

Sergant stafilokokų ar Pseudomonas aeruginosa sukeltu sepsiu, atliekamas specifinis gydymas antistafilokokiniu gama globulinu ir plazma. Vyresniems nei 3 mėnesių vaikams skiriamas stafilokokinis toksoidas. Heparinas yra skirtas DIC. Išsivysčius žarnyno disbakteriozei (dažnai dėl gydymo antibiotikais) ir jos profilaktikai skiriami laktobacilai, bifidumbakterinas. Gydymas turi būti tęsiamas tol, kol visiškai išnyks visi infekcijos simptomai, normalizuosis hemograma, proteinograma, nuolatinis kūno svorio padidėjimas. Vaikai, kuriems buvo atliktas sepsis, 2–3 metus yra prižiūrimi vietinio pediatro.

Autoriaus teisės © Vinalight, tel. ,

meningokokinė infekcija

Daugelio infekcijų protrūkiai ir net pavieniai jų atsiradimo epizodai nėra atsitiktiniai – tai natūralus reiškinys. Kiekvienai ligai būdingas sezoninis pasireiškimas, todėl mūsų laikais galima numatyti daugelio jų vystymąsi. Tačiau yra ligų, turinčių daugybę eigos variantų ir ištrintą klinikinį vaizdą, kurios dažnai baigiasi nešiojimu. Meningokokinė infekcija yra viena iš jų.

Koks yra ligos pavojus, be smegenų pažeidimo? Kas yra meningokokinė infekcija ir kokie yra šio mikroorganizmo sukeltos ligos variantai? Kokios šiuo metu taikomos prevencijos ir gydymo priemonės?

Kas yra meningokokas

Iki XIX amžiaus pabaigos mokslininkai klaidingai manė, kad meningokokas pažeidžia tik smegenų dangalus. Tik praėjusiame amžiuje biologai ir gydytojai visapusiškai ištyrė mikroorganizmą ir jo poveikį žmogui.

Meningokokinės infekcijos sukėlėjas – Neisseria genties neisseria meningitidis, žiūrint pro mikroskopą, atrodo kaip kavos pupelė. Mikroorganizmas yra nestabilus išorinėje aplinkoje. Veikiamas saulės spindulių, miršta per kelias valandas. Aukšta 50 ºC temperatūra mikroorganizmą sunaikina per 5 minutes, o 100 ºC – beveik akimirksniu. Jis nemėgsta Neisseria ir šalčio, todėl užtenka 2 valandų minus 10 ºC temperatūroje ir meningokokas miršta. Be to, meningokokinės infekcijos sukėlėjas itin jautrus visoms dezinfekavimo priemonėms.

Kodėl toks „silpnas“ mikroorganizmas dar neįveiktas?

  1. Du trečdaliai atvejų, kai žmogaus organizme aptinkamas meningokokas, yra nešiotojas, o tokia apsigyvenimo forma, kaip žinia, niekaip nepasireiškia, nėra net menkiausių meningokokinės infekcijos požymių.
  2. Nuo 10 iki 30% visų ligos variantų yra meningokokinis nazofaringitas, kurio pagrindiniai simptomai yra sloga ir gerklės skausmas. Sunku įtarti sunkią infekciją organizme su tokiomis apraiškomis.
  3. Apie 80% sergančiųjų meningokokine liga yra vaikai, pusė jų suserga iki 5 metų. Kaip apsaugoti vaiką nuo meningokokinės infekcijos? Turite žinoti viską apie šio mikroorganizmo ypatybes.
  4. Dažniau serga suaugusieji iki 30 metų, daugiau gyvena bendrabutyje, ugdymo įstaigų studentai.
  5. Epidemijos stebimos kas 10–15 metų ir yra sezoninio pobūdžio, dažniau pasireiškia žiemą ir pavasarį, o tai sutampa su gripo ir kitų virusinių ligų plitimu. Lengvos meningokokinės infekcijos formos slepiasi už virusinių ligų ir dažnai tampa nešiotojais.

Neisseria mikroorganizmas, sergantis įvairiomis ligomis, ilgą laiką išlieka žmogaus organizme, o tai užkrečia kitus. Meningokokinės infekcijos yra visos galimos meningokokų sukeltos ligos formos. Yra daugybė infekcijų tipų, kurių kiekviena turi ypatingą eigą ir apraiškas.

Infekcijos priežastys ir būdai

Sergamumo pikas būna vasario – balandžio mėnesiais, tačiau pavieniai meningokokinės infekcijos atvejai gali pasitaikyti ir ištisus metus. Tai griežta antroponozė, o tai reiškia, kad tik žmogus yra bakterijų dauginimosi rezervuaras, tai neleidžia užsikrėsti naminiais gyvūnais. Infekcijos šaltinis – sergantis žmogus ir bakterijų nešiotojas. Liga yra plačiai paplitusi visur ir nepriklauso nuo rasės ir gyvenamosios vietos.

Kaip meningokokinė liga perduodama nuo žmogaus žmogui? Infekcijos priežastis ir būdas yra oro lašeliniu būdu, kuris įvyksta per:

Norint perduoti meningokoką nuo užsikrėtusio asmens kitiems, reikalingas ilgalaikis artimas kontaktas. Tai paaiškina, kodėl dažnai užsikrečiama šeimose, kareivinėse ir ugdymo įstaigose. Sergamumas dideliuose miestuose yra daug didesnis nei kaimo vietovėse.

Meningokokinės infekcijos perdavimo kelias – oru, jautrumas mikroorganizmui universalus, perdavimo mechanizmas – aerogeninis. Nepaisant to, kad bakterijų nešiotojų yra daugiau nei sergančių, pastaraisiais per tą patį laiką aplink užsikrečia 6 kartus daugiau žmonių. Todėl bet koks infekcijos pasireiškimas yra pavojingas.

Klinikinės meningokokinės infekcijos formos

Bakterija, patekusi į žmogaus organizmą, gali paveikti kiekvieną organų sistemą, todėl yra daug klinikinių apraiškų.

Meningokokinės infekcijos formos yra lokalizuotos ir generalizuotos (išplitusios visame kūne). Lokalizuota forma apima bakterijų nešiojimą ir ūminį nazofaringitą.

Rimtesnis pavojus yra generalizuota meningokokinės infekcijos forma. Tokiu atveju galimos šios meningokokų sukeltos ligos:

  • pūlingas meningitas arba smegenų dangalų uždegimas;
  • plaučių uždegimas;
  • meningoencefalitas, kai uždegiminiame procese dalyvauja ir smegenys;
  • meningokokemija – bakterinė kraujo infekcija, gali būti arba savarankiška liga, arba kitos meningokokinės infekcijos komplikacija;
  • dažnai stebimos mišrios formos.

Retos meningokokinės infekcijos formos yra:

  • artritas ar sąnarių pažeidimas;
  • osteomielitas arba pūlingas kaulinio audinio susiliejimas;
  • miokarditas (širdies raumens uždegimas);
  • iridociklitas - regos organo pažeidimas.

Meningokokinė infekcija gali būti lengva, vidutinio sunkumo arba sunki. Kiekviena liga susideda iš trijų laikotarpių:

  • inkubacija;
  • klinikinių apraiškų laikotarpis;
  • leidimo laikotarpis.

Meningokokinės infekcijos inkubacinis laikotarpis trunka ne ilgiau kaip 10 dienų. Dažniau tai yra nuo 5 iki 7 dienų. Klinikinių apraiškų trukmė priklauso nuo ligos formos ir sunkumo.

Lokalios infekcijos

Kaip jau minėta, lokali meningokokinės infekcijos pasireiškimo forma apima bakterionešį ir ūminį nazofaringitą. Panagrinėkime juos išsamiau.

Meningokokinis nazofaringitas

Tai sudaro apie 30% infekcijos atvejų. Jis teka lengvai ir dažniau primena SARS.

Meningokokiniam nazofaringitui būdingi šie simptomai:

  • ūminis pasireiškimas, kai temperatūra pakyla ne daugiau kaip 38 °C ne ilgiau kaip tris dienas;
  • stiprūs galvos skausmai, labiau lokalizuoti priekinėje ir parietalinėje srityse;
  • nosies užgulimas;
  • skausmas ir gerklės skausmas, nuolatinis sausas kosulys;
  • Be to, liga tęsiasi su sunkiais ūminiais simptomais: silpnumu, miego sutrikimu, apetito sumažėjimu arba praradimu, mieguistumu.

Tai gana palanki meningokokinės infekcijos eiga, tačiau sergant kitomis infekcijomis ar nusilpus imunitetui nazofaringitas komplikuojasi sunkesnėmis formomis, kurios pasitaiko 30–50 proc.

Bakterijų nešiotojas

Dažniausia meningokokinės infekcijos forma yra bakterijų pernešimas. Kai kurių autorių teigimu, tai pasitaiko 70-80 proc. Jo pavojus yra tai, kad bakterionešėjas jokiu būdu nepasireiškia. Žmogaus organizme nėra net menkų Neisseria bakterijų buvimo požymių. Retais atvejais, smarkiai ir smarkiai sumažėjus imunitetui, meningokokinis bakterionešėjas gali pereiti į kitą formą.

Daugiausia nešiotojų yra tarp suaugusiųjų, o vaikams – daug rečiau. Neretai naujagimius meningokokine infekcija užkrečia močiutė ar senelis, nes nėra amžiaus kliūčių užsikrėsti.

Generalizuotos infekcijos

Beveik visi yra susipažinę su tokia pavojinga liga kaip meningokokinis meningitas. Visi žino šią būseną ir kuo ji baigiasi. Tačiau tai nėra vienintelis sunkus meningokokinės infekcijos pasireiškimas. Yra ir kitų apibendrintų formų.

Tai meningokoko sukeltos kraujo ligos ir visokie nervinio audinio pažeidimai, o pirmiausia – įvairūs smegenų ligų eigos variantai. Blogiausia, kai yra abiejų derinių.

Meningokokemija

Meningokokemija yra specifinis sepsio tipas arba kraujo apsinuodijimas bakterija. Jai būdinga greita ir sunki eiga, metastazių vystymasis.

bėrimas sergant meningokokemija

  • ūminė pradžia;
  • kūno temperatūros padidėjimas iki 40–41 ºC, tačiau su skirtingais pasireiškimais: bangos tipo padidėjimas, didėjant;
  • bendri simptomai: apetito stoka, silpnumas, galvos ir sąnarių skausmai, burnos džiūvimas ir blyški oda;
  • padažnėja širdies plakimas, atsiranda dusulys, sumažėja kraujospūdis;
  • būdingas meningokokemijos požymis meningokokinei infekcijai išsivystyti yra bėrimas: jis netaisyklingas, žvaigždės formos, iškilęs virš odos paviršiaus, skiriasi vieta (dažnai ant sėdmenų, galūnių ir liemens), ir charakteris, atsiranda po kelias valandas, rečiau antrą ligos dieną;
  • po kurio laiko sąnariuose, odoje, akies membranose, plaučiuose ir širdyje susidaro antriniai pūlingi meningokokinės infekcijos židiniai.

Serozinis meningitas

Pūlinis arba serozinis meningitas – dar vienas meningokokinės infekcijos pasireiškimas žmogaus organizme.

Jis turi keletą skiriamųjų bruožų:

  • atsiranda staiga, visiškos gerovės fone;
  • meningokokinis nazofaringitas yra jo pirmtakas;
  • būdingas meningokokinės infekcijos simptomas yra ryškus kūno temperatūros padidėjimas iki 42 ºC;
  • be karščiavimo, žmogų nerimauja stiprus galvos skausmas, be aiškios lokalizacijos, kuris nepraeina išgėrus stiprių vaistų, sustiprėja naktį ir pakeitus kūno padėtį, garsai ir ryški šviesa sukelia skausmą;
  • vėmimas yra dar vienas svarbus simptomas, meningokokiniam meningitui būdingas tai, kad prieš vėmimą nėra pykinimo ir jis nepalengvina;
  • beveik nuo pirmųjų simptomų žmogus turi traukulių;
  • meningokokinio meningito požymiai – meninginiai simptomai, kai gulėdamas ant nugaros ligonis negali smakru liesti krūtinės, tai specifinės apraiškos, kurias gali nustatyti tik specialistas.

Reta meningokokinės infekcijos forma – smegenų ir jų membranų uždegimas (meningoencefalitas). Jam būdinga ūmi pradžia, beveik žaibiška eiga, traukulių atsiradimas, psichikos sutrikimai ir paralyžiaus išsivystymas.

Vaikų ligų eigos ypatumai

Bet kurios meningokokinės infekcijos simptomai vaikams daugeliu atvejų atitinka klasikinį klinikinį ligos vaizdą. Tačiau reikia nepamiršti kai kurių skiriamųjų bruožų.

  1. Vaikai serga dažniau nei suaugusieji, tačiau tarp kūdikių bakterijų nešiotojų praktiškai nėra.
  2. Meningokokinis sepsis arba meningokokemija vaikams pasireiškia pykinimu, pasikartojančiu vėmimu ir traukuliais.
  3. Sergant šiuo vaikų ligos variantu, iš pradžių būna ryškus nervų sistemos sužadinimas, vėliau vaikų meningokokinė infekcija ar sepsis komplikuojasi šoku ir sąmonės prislėgimu iki komos.
  4. Meningito vystymasis taip pat turi savo ypatybių, nervų sistema į meningokoko buvimą reaguoja aštriau, ligos eigoje vaikas užima „rodančio šuns“ poziciją: guli ant šono atlošta galva. , kojos sulenktos, rankos sukryžiuotos ant krūtinės, vaikams tokia kūno padėtis stebima dažniau.
  5. Vaikams fiksuojamos retos meningokokinės infekcijos formos, pavyzdžiui, jie serga meningitu su smegenų hipotenzijos sindromu, kuris greitai progresuoja, o jam būdingas kūdikio šrifto atsitraukimas.
  6. Vienas iš vaikų kraujagyslių ir širdies meningito vystymosi etapų yra kraujospūdžio sumažėjimas, priešingai nei suaugusiems, kai slėgis pakyla.

Meningokokinės infekcijos požymiai vaikams yra staigi pradžia, greitas vystymasis, žaibiškos ligos formos ir sunkių simptomų atsiradimas.

Kaip meningokokinė liga progresuoja suaugusiems

Didžiąją suaugusiųjų gyventojų dalį, kuri dažniau serga meningokokine infekcija, sudaro jaunesni nei 30 metų žmonės. Tam dažnai įtakos turi aplinkos ypatumai, būtent jaunų žmonių gyvenamoji vieta. Dažnai kaltas gyvenimas kareivinėse, studentiškas laikotarpis ir nakvynė hostelyje.

Suaugusiųjų meningokokinė infekcija taip pat turi keletą nedidelių požymių.

  1. Vyrai dažniau serga, o tai taip pat daugeliu atvejų yra susiję su laikinais jų gyvenimo laikotarpiais (tarnyba armijoje).
  2. Vyresni ir vyresni suaugusieji yra mažiau jautrūs meningokokinei ligai, tačiau dažniau nei vaikai tampa nešiotojais.
  3. Suaugusiųjų meningokokinės infekcijos simptomai priklauso nuo žmogaus amžiaus ir imuninės sistemos būklės. Apskritai liga progresuoja palankiau, tačiau jei yra gretutinių ligų, vyresnio amžiaus ir gulintiems pacientams infekcijų eiga yra sunki.

Meningokokinės infekcijos diagnozė

Asmens apžiūra ir surinkta anamnezė padeda nustatyti teisingą diagnozę pirmajame etape. Sunku įtarti meningokoko sukeltą ligą. Nazofaringitas slepiasi už paprasto SŪRS, sepsis, kol atsiranda bėrimas, neturi jokių požymių, o meningitas kartais pasireiškia tik su stipriais galvos skausmais.

Kokie tyrimai dėl meningokokinės infekcijos padeda išsiaiškinti situaciją?

  1. Bakteriologinis tyrimo metodas yra vienas pagrindinių, medžiaga diagnozei nustatyti – išskyros iš nosies, kraujo ar smegenų skysčio, kvėpavimo takų išskyros bakterionešio metu. Tačiau auginti Neisseria dirbtinėmis sąlygomis yra sunku, jo augimui reikalingos specialios maistinės terpės, savo sudėtimi primenančios žmogaus baltymus.
  2. Vertingiausi serologiniai meningokokinės infekcijos diagnostikos metodai yra RNHA, ELISA.
  3. Bendrosios analizės suteikia mažiau informacijos, nors kraujyje pastebimas ESR padidėjimas ir jaunų ląstelių skaičiaus padidėjimas.

Komplikacijos

Retų ir lengvų ligos formų prognozė, laiku diagnozavus ir tinkamai gydant, dažniausiai yra palanki. Tačiau meningitas yra įtrauktas į pavojingų negalavimų grupę tiek klinikinės eigos, tiek komplikacijų atveju. Jei žmogus be pasekmių sirgo kokia nors meningokoko sukelta liga, jam pasisekė.

veido nervo parezė

Kas atsitinka po ligos:

  • bakterionešėjas yra sėkmingiausias rezultatas žmogui, bet ne aplinkiniams žmonėms;
  • meningokokinis nazofaringitas dažnai virsta sunkesnėmis generalizuotomis formomis;
  • meningokokinės infekcijos komplikacija, būtent meningitas, yra subdurinė hematoma - kraujavimas tarp smegenų membranų;
  • visų rūšių nervų sistemos veiklos sutrikimai – parezė ir paralyžius – tai ilgalaikės meningoencefalito pasekmės;
  • galimas ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymas;
  • žaibiškos ligų formos daugeliu atvejų baigiasi mirtimi.

Meningokokinių ligų gydymas

Gydymo pagrindas yra antibiotikų paskyrimas. Antibakteriniai vaistai naudojami bet kuriai vidutinio sunkumo ir apibendrintai ligos formai.

Tik gydant nosiaryklės meningokokinę infekciją nereikia vartoti antibiotikų. Dažnai užtenka skalauti antiseptiniais tirpalais, vartoti imunitetą stiprinančius vaistus, gausus šiltas gėrimas pašalins intoksikacijos simptomus, o į nosies ertmę lašinami vaistai nuo peršalimo, kartais turintys antibiotikų.

  1. Prieš skiriant antibiotikus, paimama paciento biologinių skysčių pasėlis ir nustatomas mikroorganizmo jautrumas vaistams. Yra daug rūšių antibiotikų, kuriuos galima skirti meningokokine liga sergančiam žmogui.
  2. Apibendrintos ligos formos ir visos sunkios gydomos tik ligoninėje, prižiūrint gydytojams.
  3. Kova su simptomais yra vaistų, kurie palengvina paciento būklę, skyrimas: jie vartoja hormonus, diuretikus nuo smegenų edemos.
  4. Esant žaibinei ir komplikuotai meningokokinei infekcijai teikiama skubi pagalba: į veną skiriami antibiotikai, specialūs tirpalai, plazma.
  5. Taikomi fizioterapiniai poveikio metodai: deguonies terapija ir sergančio žmogaus kraujo švitinimas ultravioletiniais spinduliais.
  6. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, taikoma hemodializė.

Meningokokinės infekcijos prevencija

Karantinas dėl meningokokinės infekcijos atliekamas prieš trumpą laiką apžiūrint kontaktinius asmenis. Mikroorganizmo aptikimo vietoje artimieji, kolegos ar vaikai stebimi 10 dienų.

Meningokokinės infekcijos kovos su epidemija priemonės apima kambario plovimą, vėdinimą ir įprastą valymą naudojant ploviklius. Esant specialiai įrangai, galima atlikti patalpos, kurioje buvo pacientas (buto, darbo patalpos) ultravioletinį švitinimą.

Šiandien vienas veiksmingiausių profilaktikos metodų – skiepai nuo meningokokinės infekcijos. Kas turėtų būti nukreiptas pasiskiepyti:

  • visi kontaktiniai asmenys;
  • epidemijų metu vaikai iki 8 metų;
  • atvyko iš užsienio esant nepalankiai epideminei situacijai.

Skiepijami vyresni nei vienerių metų vaikai, revakcinacija atliekama ne anksčiau kaip po trejų metų.

Kokios vakcinos šiuo metu yra prieinamos nuo meningokokinės infekcijos:

Vakcinos skiriasi sudėtimi. Į sąrašą įtraukti vaistai, apsaugantys nuo trijų meningokoko serotipų (A, B, C) arba tik vieno. Pagal epidemijos indikacijas galima pasiskiepyti nemokamai. Kitais atvejais prevencija vykdoma žmonių pageidavimu.

Šiandien meningokokinės infekcijos prevencija beveik visada krenta ant savo ir artimųjų sveikata besirūpinančių žmonių pečių. Ji lengva. Norėdami kovoti su mikroorganizmu, turite reguliariai valyti butą, kuriame esate, ištirti, ar organizme nėra meningokoko, ir laiku pasiskiepyti.