Padidėjęs neatidėliotinų ir uždelstų tipų jautrumas. Padidėjusio jautrumo reakcijos, jų morfologinės savybės

Atskirkite uždelsto tipo ir neatidėliotiną padidėjusį jautrumą. Nepriklausomai nuo apraiškų savybių, kiekviena iš jų gali sukelti tam tikrų pasekmių. Pavyzdžiui, sukelti anafilaksiją ar dermatitą. Jautrumas yra kelių tipų, atsirandančių dėl įvairių ligų.

Padidėjęs jautrumas yra per didelė imuninės sistemos reakcija į bet kokią medžiagą. Tai viena iš alergijos apraiškų. Atsiranda bet kuriame amžiuje.

Padidėjusio jautrumo tipai:

1. Pirmasis tipas. Tai apima tiesioginės reakcijos tipą. Jis pasireiškia iškart po kontakto su dirginančiu alergenu. Pasireiškimas priklauso nuo ląstelių, atsakingų už antigeną, funkcionalumo. įskaitant histaminą. Populiari tiesioginio tipo alerginė reakcija į bičių nuodus. Tokios ligos kaip astma, psoriazė, dilgėlinė, egzema, su GNT, jos pasireiškia dažniau nei kitos.
2. Antrasis tipas. Ši reakcija dažniausiai atsiranda dėl kraujo grupės nesuderinamumo perpylimo metu. Jo atsiradimo priežastis yra antikūnų susiejimas su antigenais ląstelių paviršiuje. Dėl to atsiranda fagocitozė.
3. Trečias tipas. Dažniausiai pasireiškia sergant serumine liga. Tokiu atveju atsiranda imuninės sistemos sutrikimų, daugėja antigenų ir antikūnų. Tada imuninės ląstelės negali pačios susidoroti su svetimkūniais kraujyje. Jei tokie kompleksai yra lėtiniai, tada žmogus kenčia nuo odos bakterijų, tokių kaip stafilokokas ir streptokokas. Maliarija ir hepatitas (šiuo atveju B) yra reti. 3 tipo padidėjusį jautrumą lydi neurologiniai pokyčiai. Atsiranda po serumo panaudojimo stabligei ir seruminei ligai gydyti.
4. 4 tipas (uždelsto tipo padidėjęs jautrumas). Jo atsiradimą provokuoja įvairūs virusai, bakterijos, grybeliai, kurie prasiskverbia į organizmą. Dažnai atsiranda užsikrėtus helmintais. Kraujyje atsiranda daug uždegiminių reakcijų, ypač dalyvaujant T-limfocitams. Šios ląstelės neigiamai reaguoja į tuberkuliozės vakcinos (tuberkulino komponento) įvedimą. Ant odos atsiranda nepageidaujamų reakcijų. Taigi, yra atsakas į svetimų ląstelių įsiskverbimą.

Verta paminėti, kad padidėjęs jautrumas kiekvienam žmogui pasireiškia individualiai. Visų žmonių imuninė sistema tuo pačiu metu per daug reaguoja į svetimas alergenų ląsteles, kurios į organizmą patenka pakartotinai ir iš pradžių. Iš čia kilęs terminas „padidėjęs jautrumas“.

Tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos yra gana dažnos.

Jie apima:

• angioedema;
• bronchų astma;
• sezoninės alergijos, kurias lydi rinitas ir niežulys;
• beveik visų rūšių dilgėlinė ir retai alergija vaistams.

Tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas atsiranda pirmą kartą susitikus su alergenu. Jei asmuo pirmą kartą susiduria su alergine reakcija. Pavyzdžiui, alergija vaistui ar žiedadulkėms. Antikūnai sutelkia dėmesį į konkretų stimulą. Kad jie pilnai atliktų savo funkciją, būtinas makrofagų sutikimas.

Padidėjusio jautrumo reakcijos yra įvairaus sudėtingumo: ankstyvos ir vėlyvos. Greitas atsakas priklauso nuo putliųjų ląstelių ir bazofilų. Po to prasideda eozinofilų dalyvavimas. Iš pradžių alergijai gali būti būdingas nedidelis šių ląstelių padidėjimas. Aktyviai pasireiškiant alerginei reakcijai, eozinofilų skaičius greitai didėja.

Imuninės sistemos padidėjusio jautrumo reakcijos atsiradimas padidina kraujagyslių pralaidumą. Dėl to pažeidžiami inkstai, plaučiai, oda. Padidėjusi rizika susirgti vaskulitu.

Susijęs vaizdo įrašas:

Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas

Uždelsto tipo alerginė reakcija – atsiranda dėl makrofagų ir Th1-limfocitų. Jie stimuliuoja imunines ląsteles. Tai 4-asis padidėjusio jautrumo tipas. Jis pasireiškia per 24-72 valandas po to, kai alergenas-dirgiklis patenka į organizmą. Lėta reakcija provokuoja uždegimą ir audinių sukietėjimą.

Yra tam tikros tokios reakcijos formos. Jų charakteristika:

1. Kontaktas - pasireiškia laikotarpiu iki 72 valandų. Išprovokuoti limfocitus. Ligos forma uždelstas tipas apibrėžiamas kaip egzema ir edema.
2. Tuberkulino PHT pasireiškia kaip vietinės odos reakcijos.
3. Granulomatozinė turi būdingą fibrozę. Jis vystosi per 20-28 dienas. Šiame procese dalyvauja epitelioidinės ir milžiniškos ląstelės, makrofagai. Veda prie odos sustorėjimo.

Tokios ligos kaip tuberkuliozė, toksoplazmozė yra infekcinės. Uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija provokuoja jų vystymąsi. Diagnostinių tyrimų metu atliekami poodiniai alergijos tyrimai. Įvedamas alergeną sukeliantis agentas ir stebima reakcija. Naudojamas tuberkulinas, tularinas, brucelinas.

Susijęs vaizdo įrašas:

Padidėjęs jautrumas žmogaus organizme

Padidėjusio jautrumo reakcijos gali pasireikšti kaip tam tikrų organų funkcijos sutrikimas. Dažniausias:

• padidėjęs dantų jautrumas (hiperestezija);
• varpos galvutės jautrumas;
• per didelis odos jautrumas.

Padidėjęs jautrumas gali pasireikšti tam tikro tipo ir būti įvairaus sudėtingumo.

Padidėjęs dantų jautrumas

Padidėjęs dantų jautrumas. Medicinoje tokio tipo reakcija vadinama hiperestezija. Jį lengva nustatyti pagal būdingus simptomus: stiprų skausmą, kuris greitai praeina. Jie atsiranda dėl emalio sąlyčio su įvairiais dirgikliais: burnos priežiūros priemonėmis, dantų šepetėliais. Skausmas gali atsirasti dėl šių priežasčių:

• dėl šalto ir karšto maisto ir gėrimų;
• saldumynų naudojimas;
• rūgštūs vaisiai.

Susijęs vaizdo įrašas:

Hiperestezija turi vystymosi stadijas:

• 1 - nedidelis jautrumas, kuris nėra lydimas skausmo,
• 2 - stiprus skausmas sąlyčio su dirginančiomis medžiagomis metu.

Esant paskutinei stadijai, žmogų gali kamuoti skausmas, net įkvėpus vėsaus oro. Hiperestezija priklauso sąrašui - tiesioginio tipo alerginės reakcijos. Tokio tipo reakcija susiduriama įvairaus amžiaus. Dažniausiai tai pasireiškia po 25 metų. Šio tipo padidėjęs jautrumas yra visada. Naudodami vaistus galite pasiekti gerą rezultatą. Nepamirškite apie aukštos kokybės burnos higieną. Tokiu atveju būtina naudoti priemones, skirtas padidėjusio jautrumo dantims.

Varpos galvutės jautrumas

Padidėjęs varpos galvutės jautrumas yra žinomas daugeliui vyrų. Su šia reakcija atsiranda diskomfortas, daugiausia intymioje srityje. Todėl vyras turi problemų patenkindamas moterį. Tokių žmonių temperamento tipas yra labai būdingas. Jie irzlūs, nepasitikintys savimi, pernelyg emocingi. Reikia pažymėti, kad padidėjęs galvos jautrumas formuojasi genetiniame lygmenyje. Jei tai vyksta visą gyvenimą, pakanka apriboti kontaktą su dirgikliais. Svarbu atskirti padidėjusio jautrumo tipus nuo priešlaikinės erekcijos ir stipraus susijaudinimo. Prezervatyvai sumažina galvos jautrumą ir pailgina lytinį aktą. Jei tuo pačiu metu nuolat naudojate lubrikantą, galite žymiai sumažinti padidėjusį jautrumą.

Padidėjęs odos jautrumas. Kartu su stipria odos reakcija į įvairius alergenus. Tai odos patologija, kuri provokuoja centrinės nervų sistemos sutrikimus. Odos padidėjusio jautrumo reakcijos gali pasireikšti įvairiais būdais:

• 1 - lokaliai;
• 2 – visoje odoje.

Šie veiksniai ir ligos gali prisidėti prie padidėjusio odos jautrumo pasireiškimo:

• žaizdos;
• odos infekcijos;
• nudegimų.

Tokios ligos kaip atopinis dermatitas, egzema, neuritas provokuoja jautrumo vystymąsi. Jie blogai veikia temperamento tipą, nes žmogus patiria dirglumą ir kenčia nuo nemigos. Tokios ligos kaip navikai, meningitas, encefalitas, sklerozė – rodo rimtus nervų sistemos sutrikimus. Dėl šios priežasties yra centrinė padidėjusio jautrumo forma.

Yra tam tikrų tipų padidėjusio jautrumo:

1. Šiluminis.
2. Poliestezija.
3. Hiperplazija.
4. Parestezija.

1 tipas atsiranda dėl šalčio ir karščio įtakos. Jį lydi stiprus skausmas. Poliesteziją lengva atpažinti iš būdingo dilgčiojimo pažeistoje vietoje. Pacientui atrodo, kad šioje vietoje bėgioja žąsų oda. Hiperplaziją lemia stiprus skausmas menkiausio prisilietimo prie pažeistos vietos. 4 tipo reakcija yra ne tokia stipri. Galūnių išemiją gali lydėti nedidelis tirpimas. Uždelsto tipo alerginės reakcijos kiekvienam pacientui turi skirtingus simptomus ir sudėtingumo laipsnį. Iš esmės gydymas yra skirtas pašalinti dirgiklį. Norėdami tai padaryti, turite apsilankyti pas gydytoją ir atlikti išsamų tyrimą. Tiesioginio tipo ar uždelstos alerginės reakcijos reikalauja tradicinio gydymo.

Padidėjusio jautrumo gydymas

Uždelsto tipo alerginės reakcijos yra gydomos. Šiuo atveju svarbu pažeisti imuninę sistemą. Norėdami tai padaryti, būtina išlaisvinti ląsteles, kurios turi įtakos audinių ir visų organų funkcionalumo pokyčiams. Iš esmės tiesioginio tipo alergija pasireiškia dilgėline, astma, Kvinkės edema. Jis priklauso 1 tipo padidėjusiam jautrumui ir reikalauja savalaikio gydymo. Tam naudojami šie vaistai:

• antihistamininiai, antialerginiai;
• vaistai imunologinėms reakcijoms slopinti;
• vaistai, neleidžiantys išsiskirti alergijos tarpininkams;
• gliukokortikosteroidai.

Šiais vaistais gydomos uždelsto tipo alerginės reakcijos.

Padidėjęs jautrumas – tai per didelė organizmo imuninės sistemos reakcija į įprastai nekenksmingas medžiagas, kurias žmogus įkvepia per orą, vartoja su maistu, skysčiais, suleidžiamas ar tiesiog tepamas ant odos.

Visų pirma, verta paminėti, kad dažniausiai žmonės nepatiria padidėjusio jautrumo reakcijų ir jų jautrumas padidėja tik 1-2 (ar kelioms) medžiagoms. Tačiau kai kurie yra linkę į padidėjusio jautrumo reakcijas įvairioms medžiagoms.

Tokie žmonės vadinami atopiniais, o šis sutrikimas yra paveldimas. Padidėjusio jautrumo reakcijų sunkumas taip pat svyruoja nuo minimalaus dirginimo iki retos ir labai pavojingos šoko būklės, vadinamos anafilaksija.

Kaip pasireiškia padidėjęs jautrumas?

Gana dažna padidėjusio jautrumo reakcija į ore esančius alergenus yra šienligė. Ši liga turi ryškų sezoninį pobūdį, sutampančią su tam tikrų augalų žydėjimo laiku.

Daugybė skirtingų medžiagų ir ingredientų – gyvūnų pleiskanos, prieskoniai, namų dulkės ir grybelių sporos – dažnai gali sukelti padidėjusio jautrumo reakcijas, kurios simptomiškai panašios į šienligę. Astmos priepuoliai, kuriems būdingas padidėjęs dusulys ir pasunkėjęs kvėpavimas, atsiranda įkvėpus tokių medžiagų. Verta paminėti, kad viena dažniausių astmos priepuolio priežasčių yra dulkių erkė.

Jei kalbėsime apie tai, kas gali sukelti padidėjusio jautrumo reakcijas, tuomet, žinoma, reikėtų atkreipti dėmesį į kai kuriuos maisto produktus. Dažniausi maisto alergenai yra žuvis, pienas, kiaušinio baltymas ir kitos jūros gėrybės, taip pat riešutai ir grūdai.

Alergijos maistui simptomai yra labai įvairūs – nuo ​​pykinimo ir virškinimo sutrikimų iki astmos, atoninės egzemos ir dilgėlinės. Šis sutrikimas pasižymi tokiomis apraiškomis kaip skruostų ir kaktos odos išsausėjimas ir lupimasis, toliau plintantis į galvos odą, smakrą ir toliau į krūtinės sritį, delnus, dilbius, taip pat papėdės sritį.

Paprastai vapsvų ir bičių įgėlimams būdingas skausmas, tačiau vienam iš tūkstančio žmonių, kuriems yra padidėjęs jautrumas tokių vabzdžių nuodams, jų įkandimas gali sukelti rimčiausių pasekmių. Padidėjęs jautrumas itin retais atvejais įkandimo aukai pasireiškia dusuliu, blyškumu ir alpimu. Ši būklė, kaip jau minėjome, vadinama anafilaksiniu šoku ir reikalauja skubios medicinos pagalbos.

Labai sunkias padidėjusio jautrumo reakcijas gali sukelti vaistai: penicilinas ir jo dariniai (sulfonamidai), barbitūro rūgšties dariniai, ypač aspirinas.

Viena dažniausių alerginių reakcijų į vaistus yra odos bėrimas, pažeidžiantis visą organizmą. Be to, esant didesniam padidėjusio jautrumo vaistams laipsniui, gali pasireikšti anafilaksinis šokas. Be to, alerginė reakcija į vaistus gali rimtai pakenkti inkstams, kepenims, širdžiai ir kraujo ląstelėms.

Kitas padidėjusio jautrumo požymis yra kontaktinis dermatitas – būklė, kuri išsivysto alergenui patekus ant odos. Paprastai kontaktiniai alergenai gali būti metalai (ypač nikelio priemaiša daugelyje papuošalų), sudedamosios dalys, sudarančios kosmetikos ir vaistų sudėtį, arba cheminės medžiagos, kurios tvarkomos atliekant profesines pareigas. Dėl fizinio sąlyčio su šiomis medžiagomis alergeno sąlyčio su oda vietoje atsiranda odos paraudimas ir niežėjimas.

Jei turite nurodytų padidėjusio jautrumo požymių, kreipkitės į gydytoją alergologą ar imunologą dėl susitikimo.

Skaitykite daugiau apie padidėjusio jautrumo būklę kitose mūsų apžvalgose.

Alergija (iš graikų kalbos alios – kitoks, ergon – veikti) yra tipiškas imunopatologinis procesas, išsivystantis kontaktuojant su antigenu (haptenu) ir lydimas savo ląstelių, audinių ir organų struktūros bei funkcijos pažeidimo. Alergiją sukeliančios medžiagos vadinamos alergenais.

Jautrinimas

Alergija grindžiama sensibilizavimu (arba imunizacija) – procesu, kai organizmas įgyja padidėjusį jautrumą tam tikram alergenui. Priešingu atveju jautrinimas yra alergenui specifinių antikūnų arba limfocitų gamybos procesas.

Atskirkite pasyvų ir aktyvų jautrinimą.

• Pasyvus sensibilizavimas išsivysto neimunizuotam recipientui, įvedant paruoštus antikūnus (serumą) arba limfoidines ląsteles (limfoidinio audinio transplantacijos metu) iš aktyviai jautrinamo donoro.
• Aktyvus įsijautrinimas išsivysto, kai alergenas patenka į organizmą dėl

antikūnų ir imunokompetentingų limfocitų susidarymas suaktyvėjus jo paties imuninei sistemai.

Savaime sensibilizacija (imunizacija) nesukelia ligos – tik pakartotinis kontaktas su tuo pačiu alergenu gali sukelti žalingą poveikį.

Taigi alergija yra kokybiškai pakitusi (patologinė) organizmo imunologinio reaktyvumo forma.

Alergija ir imunitetas turi bendrų savybių:

1. Alergija, kaip ir imunitetas, yra rūšies reaktyvumo forma, prisidedanti prie rūšies išsaugojimo, nors individui ji turi ne tik teigiamą, bet ir neigiamą reikšmę, nes gali sukelti ligos išsivystymą arba (kai kuriais atvejais) ) mirtis.
2. Alergija, kaip ir imunitetas, yra apsauginė. Šios apsaugos esmė – antigeno (alergeno) lokalizavimas, inaktyvavimas ir pašalinimas.
3. Alergijos yra pagrįstos imuniniais vystymosi mechanizmais – reakcija „antigenas-antikūnas“ (AG + AT) arba „antigenui jautrus limfocitas“ („AG + įjautrintas limfocitas“).

imuninės reakcijos

Paprastai imuninės reakcijos vystosi slaptai, o jos lemia arba visišką antigeninio agresoriaus sunaikinimą, arba dalinį jo patogeninio poveikio slopinimą, sukeldamos organizmo imunitetą.Tačiau tam tikromis aplinkybėmis šios reakcijos gali išsivystyti neįprastai.

Kai kuriais atvejais, kai į organizmą patenka svetimkūnis, jie būna tokie intensyvūs, kad sukelia audinių pažeidimus ir lydi uždegimo reiškinys: tada kalbama apie padidėjusio jautrumo reakciją (ar ligą).

Kartais tam tikromis sąlygomis organizmo ląstelės įgyja antigeninių savybių arba organizme gaminasi antikūnai, galintys reaguoti su normaliais ląstelių antigenais. Tokiais atvejais kalbame apie ligas dėl autoimunizacijos arba autoimunines ligas.

Galiausiai, yra sąlygų, kai, nepaisant antigeninės medžiagos tiekimo, imuninis atsakas neatsiskleidžia. Tokios būklės vadinamos imunodeficitu arba imunodeficitu.

Taigi, imuninė sistema, kuri paprastai dalyvauja palaikant homeostazę, gali būti patologinių būklių šaltinis, atsirandantis dėl per didelio reagavimo arba nepakankamo atsako į agresiją, kurie vadinami imunopatologiniais procesais.

Imuninis padidėjęs jautrumas

Padidėjęs jautrumas yra patologinė pernelyg stipri imuninė reakcija į pašalinį agentą, dėl kurios pažeidžiami kūno audiniai. Yra keturi skirtingi padidėjusio jautrumo tipai.Visi, išskyrus IV tipą, turi humoralinį mechanizmą (ty juos skatina antikūnai); IV tipo padidėjęs jautrumas turi ląstelinį mechanizmą. Visų formų pradinis tam tikro antigeno suvartojimas (jautrinanti dozė) sukelia pirminį imuninį atsaką (jautrinimą). Po trumpo laikotarpio (1 ar daugiau savaičių), per kurį suaktyvėja imuninė sistema, bet koks vėlesnis to paties antigeno (skiriamosios dozės) suvartojimas atsiranda padidėjusio jautrumo atsakas.

I tipo padidėjęs jautrumas (neatidėliotinas) (atopija; anafilaksija)

Vystymo mechanizmas

Pirmasis antigeno (alergeno) suvartojimas suaktyvina imuninę sistemą, o tai sukelia antikūnų - IgE (reaginų), kurie turi specifinį reaktyvumą prieš šį antigeną, sintezę. Tada jie fiksuojami ant audinių bazofilų ir kraujo bazofilų paviršiaus membranos dėl didelio IgE afiniteto (afiniteto) Fc receptoriams. Antikūnų sintezė pakankamu kiekiu padidėjusio jautrumo išsivystymui trunka 1 ar daugiau savaičių.

Vėliau įvedus tą patį antigeną, antikūnas (IgE) ir antigenas sąveikauja audinių bazofilų arba kraujo bazofilų paviršiuje, o tai sukelia jų degranuliaciją. Iš citoplazminių audinių bazofilų granulių į audinius patenka vazoaktyvios medžiagos (histaminas ir įvairūs fermentai, dalyvaujantys bradikinino ir leukotrienų sintezėje), kurios sukelia vazodilataciją, kraujagyslių pralaidumo padidėjimą, lygiųjų raumenų susitraukimą.

Audinių bazofilai taip pat išskiria faktorius, kurie yra chemotaksiniai neutrofilams ir eozinofilams; tiriant preparatus iš audinių, kuriuose pasireiškė I tipo padidėjusio jautrumo reakcija, nustatomas didelis eozinofilų skaičius, taip pat stebimas eozinofilų kiekio padidėjimas pacientų kraujyje. Eozinofilai aktyvina ir kraujo krešėjimą, ir komplemento sistemą bei skatina tolesnę kraujo bazofilų ir audinių bazofilų degranuliaciją. Tačiau eozinofilai taip pat išskiria arilsulfatazę B ir histaminazę, kurios atitinkamai skaido leukotrienus ir histaminą; todėl jie susilpnina alerginę reakciją. ==== Sutrikimai, atsirandantys dėl I tipo padidėjusio jautrumo====:

• Vietinės apraiškos – vietinis I tipo padidėjusio jautrumo pasireiškimas vadinamas atopija. Atopija yra įgimtas šeimos polinkis į nenormalią reakciją į tam tikrus alergenus. Atopinės reakcijos yra plačiai paplitusios ir gali pasireikšti daugelyje organų.
  • Oda – alergenui patekus į odą, iš karto atsiranda paraudimas, patinimas (kartais su pūslėmis [dilgėlinė]), niežulys; kai kuriais atvejais išsivysto ūminis dermatitas arba egzema. Antigenas gali liestis su oda tiesiogiai, sušvirkštus (įskaitant vabzdžių įkandimus) arba nurijus (su alergija maistui ir vaistams).
  • Nosies gleivinė – įkvėpus alegreno (pvz., augalų žiedadulkių, gyvūnų plaukų), nosies gleivinėje atsiranda kraujagyslių išsiplėtimas ir gleivių hipersekrecija (alerginis rinitas).
  • Plaučiai – įkvėpus alergenų (žiedadulkių, dulkių) susitraukia bronchų lygiieji raumenys ir išskiriama hipergleivių sekrecija, o tai sukelia ūminį kvėpavimo takų obstrukciją ir uždusimą (alerginė bronchinė astma).
  • Žarnynas – Alergeno (pvz., riešutų, vėžiagyvių, krabų) nurijimas sukelia raumenų susitraukimą ir skysčių sekreciją, pasireiškiančią mėšlungišku pilvo skausmu ir viduriavimu (alerginiu gastroenteritu).

• Sisteminės apraiškos – anafilaksija yra reta, tačiau itin pavojinga gyvybei sisteminė I tipo padidėjusio jautrumo reakcija. Vazoaktyvių aminų patekimas į kraują sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą, išplitimą vazodilataciją ir kraujagyslių pralaidumo padidėjimą, kai skysčiai iš kraujagyslių išsiskiria į audinius.

Dėl to atsirandantis periferinių kraujagyslių nepakankamumas ir šokas gali sukelti mirtį per kelias minutes (anafilaksinis šokas). Mažiau sunkiais atvejais padidėjęs kraujagyslių pralaidumas sukelia alerginę edemą, kuri labiausiai pavojinga gerklėje, nes gali sukelti mirtiną asfiksiją.

Sisteminė anafilaksija dažniausiai pasireiškia suleidus alergenų (pvz., penicilino, svetimo serumo, vietinių anestetikų, radioaktyvių medžiagų). Rečiau anafilaksija gali pasireikšti prarijus alergenus (vėžiagyviai, krabai, kiaušiniai, uogos) arba alergenams patekus į odą (įgėlus bitėms ir vapsvoms).

Jautrintiems žmonėms net nedidelis alergeno kiekis gali sukelti mirtiną anafilaksiją (pvz., intraderminis penicilinas [padidėjusio jautrumo penicilinui testas]).

II tipo padidėjęs jautrumas

Vystymo mechanizmas

II tipo padidėjusiam jautrumui būdinga antikūno ir antigeno reakcija ląstelės-šeimininkės paviršiuje, dėl kurios ta ląstelė sunaikinama. Dalyvaujantis antigenas gali būti savas, tačiau dėl tam tikrų priežasčių imuninė sistema jį atpažįsta kaip svetimą (dėl to išsivysto autoimuninė liga). Antigenas taip pat gali būti išorinis ir kauptis ląstelės paviršiuje (pavyzdžiui, vaistas gali būti haptenas, susijungęs su ląstelės membranos baltymu ir taip stimuliuoti imuninį atsaką).

Specifinis antikūnas, dažniausiai IgG arba IgM, susintetintas prieš antigeną, sąveikauja su juo ląstelės paviršiuje ir keliais būdais pažeidžia ląstelę:

1. Ląstelių lizė – suaktyvėjus komplemento kaskadai, susidaro „membranos atakos“ kompleksas C5b6789, kuris sukelia ląstelės membranos lizę.
2. Fagocitozė – antigeną turinčią ląstelę sugeria fagocitiniai makrofagai, turintys Fc arba C3b receptorius, todėl jie atpažįsta ląstelėje esančius antigeno ir antikūnų kompleksus.
3. Ląstelinis citotoksiškumas – antigeno-antikūno kompleksą atpažįsta nejautrinti „nuliai“ limfocitai (K ląstelės; žr. Imunitetas), kurie sunaikina ląstelę. Šis padidėjusio jautrumo tipas kartais priskiriamas VI tipo padidėjusiam jautrumui.
4. Pakitusi ląstelių funkcija – antikūnas gali reaguoti su ląstelės paviršiaus molekulėmis arba receptoriais, sukeldamas specifinio metabolinio atsako sustiprinimą arba slopinimą, nesukeldamas ląstelių mirties (žr. toliau esantį padidėjusį jautrumą skatinimas ir slopinimas). Kai kurie autoriai šį reiškinį atskirai priskiria V tipo padidėjusiam jautrumui.

II tipo padidėjusio jautrumo reakcijos apraiškos

Z priklauso nuo ląstelės, turinčios antigeną, tipo. Atkreipkite dėmesį, kad transfuzijos reakcijos iš tikrųjų yra normalus imuninis atsakas prieš svetimas ląsteles. Jie yra identiški II tipo padidėjusio jautrumo reakcijų mechanizme, taip pat neigiamai veikia pacientą, todėl dažnai kartu su padidėjusio jautrumo sutrikimais svarstomos ir kraujo perpylimo komplikacijos.

Reakcijos su eritrocitų sunaikinimu

• Reakcijos po perpylimo – paciento serume esantys antikūnai reaguoja su antigenais ant perpiltų raudonųjų kraujo kūnelių, sukeldami arba komplemento sukeltą intravaskulinę hemolizę, arba uždelstą hemolizę dėl blužnies makrofagų imuninės fagocitozės. Egzistuoja labai daug eritrocitų antigenų, kurie perpylimo metu gali sukelti hemolizines reakcijas (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Be to, pakartotinai perpylus Rh+ kraują Rh sergančiam pacientui, gali pasireikšti hemolizė. Be to, perpiltame kraujyje gali būti tiesiogiai antikūnų, kurie reaguoja prieš ląsteles-šeimininkes, tačiau dėl didelio bendro kraujo tūrio praskiedimo ši reakcija paprastai neturi klinikinės reikšmės. Norint išvengti šių reakcijų, būtina patikrinti kraujo suderinamumą.
• Naujagimio hemolizinė liga išsivysto, kai per placentą patenka motinos antikūnai, kurie yra aktyvūs prieš vaisiaus eritrocitų antigenus (Rh ir ABO) ir juos sunaikina. Naujagimio hemolizinė liga dažniau pasireiškia esant Rh nesuderinamumui, nes motinos plazmoje anti-Rh antikūnai paprastai yra IgG, kuris lengvai prasiskverbia per placentą. Anti-A ir anti-B antikūnai paprastai yra IgM, kurie paprastai negali prasiskverbti pro placentą.
• Kitas hemolizines reakcijas - hemolizę gali sukelti vaistai, kurie veikia kaip haptenai kartu su eritrocitų membranos baltymais, arba ji gali išsivystyti sergant infekcinėmis ligomis, susijusiomis su anti-eritrocitų antikūnų atsiradimu, pavyzdžiui, su infekcine mononukleoze, mikoplazmine pneumonija.

Reakcijos su neutrofilų sunaikinimu

motinos antikūnai prieš vaisiaus neutrofilų antigenus gali sukelti naujagimio leukopeniją, jei jie prasiskverbia per placentą. Kartais reakcijos po perpylimo atsiranda dėl šeimininko serumo aktyvumo prieš donoro leukocitų HLA antigenus.

Trombocitų naikinimo reakcijos

karščiavimo reakcijos po transfuzijos ir naujagimių trombocitopenija gali atsirasti dėl anksčiau aprašytų leukocitų faktorių. Idiopatinė trombocitopeninė purpura yra dažna autoimuninė liga, kurios metu susidaro antikūnai prieš trombocitų membranos antigenus.

Bazinės membranos reakcijos

Antikūnų prieš bazinės membranos antigenus inkstų glomeruluose ir plaučių alveolėse atsiranda Goodpasture sindromo atveju. Audinių pažeidimas atsiranda dėl komplemento aktyvavimo.

Padidėjusio jautrumo stimuliavimas ir slopinimas

• Stimuliacija – susidarius antikūnams (IgG), kurie jungiasi prie skydliaukės folikulinių epitelio ląstelių TSH receptorių, išsivysto Greivso liga (pirminis hipertiroidizmas). Dėl šios sąveikos stimuliuojamas fermentas adenilato ciklazė, dėl kurio padidėja cAMP kiekis ir išskiriamas padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis.
• Slopinimas – slopinamieji antikūnai atlieka pagrindinį vaidmenį sergant myasthenia gravis – liga, kuriai būdingas sutrikęs nervų ir raumenų perdavimas ir raumenų silpnumas. Ligą sukelia antikūnai (IgG), nukreipti prieš acetilcholino receptorius motorinėje galinėje plokštelėje. Antikūnai konkuruoja su acetilcholinu dėl jungimosi prie receptorių vietos, todėl blokuoja nervinio impulso perdavimą.

Slopinimo mechanizmas taip pat yra žalingos anemijos pagrindas, kai antikūnai jungiasi prie vidinio faktoriaus ir slopina vitamino B12 įsisavinimą.

III tipo padidėjęs jautrumas (imunokomplekso pažeidimas)

Vystymo mechanizmas

Antigeno ir antikūno sąveika gali sukelti imuninių kompleksų susidarymą tiek lokaliai pažeidimo vietoje, tiek apibendrintai kraujyje. Imuninių kompleksų kaupimasis įvairiose kūno vietose suaktyvina komplementą ir sukelia ūmų uždegimą bei nekrozę.

Yra dviejų tipų imunokomplekso pažeidimai:

• Arthus tipo reakcijos – esant Arthus tipo reakcijoms, audinių nekrozė atsiranda antigeno injekcijos vietoje. Pakartotinai suleidus antigeną, serume susikaupia daug nusodinančių antikūnų. Vėliau vartojant tą patį antigeną, susidaro dideli antigeno-antikūnų kompleksai, kurie lokaliai nusėda smulkiose kraujagyslėse, kur aktyvuoja komplementą, o po to išsivysto sunki vietinė ūminė uždegiminė reakcija su kraujavimais ir nekroze. Šis reiškinys pastebimas labai retai. Jis atsiranda odoje po pakartotinio antigeno vartojimo (pavyzdžiui, skiepijant nuo pasiutligės, kai vakcina suleidžiama daug kartų). Uždegimo sunkumas priklauso nuo antigeno dozės. Manoma, kad III tipo padidėjęs jautrumas sukelia padidėjusio jautrumo pneumonitą – plaučių ligą, kuri pasireiškia kosuliu, dusuliu ir karščiavimu praėjus 6–8 valandoms po tam tikrų antigenų įkvėpimo (11.2 lentelė). Jei antigeno suvartojimas kartojamas, atsiranda lėtinis granulomatinis uždegimas. I ir IV tipų padidėjęs jautrumas gali egzistuoti kartu su III tipu.
• Serumo ligos tipo reakcijos – Serumo ligos tipo reakcijos, taip pat sukeltos imunokomplekso pažeidimo, yra dažnesnės nei Arthus tipo reakcijos. Reakcijų eiga priklauso nuo antigeno dozės. Pakartotinai vartojant didelę antigeno dozę, pvz., svetimų serumo baltymų, vaistų, virusų ir kitų mikrobų antigenų, kraujyje susidaro imuniniai kompleksai. Esant antigeno pertekliui, jie lieka maži, tirpūs ir cirkuliuoja kraujyje. Galiausiai jie praeina per mažų kraujagyslių endotelio poras ir kaupiasi jų sienelėje, kur aktyvuoja komplementą ir sukelia komplemento sukeltą nekrozę bei ūminį kraujagyslių sienelės uždegimą (nekrozinį vaskulitą).

Vaskulitas gali būti generalizuotas, pažeidžiantis daugybę organų (pvz., sergant serumine liga dėl svetimo serumo patekimo arba sergant sistemine raudonąja vilklige, autoimunine liga) arba gali pažeisti vieną organą (pvz., sergant poststreptokokiniu glomerulonefritu).

Imuninio komplekso pažeidimai gali atsirasti sergant daugeliu ligų. Kai kurių iš jų, įskaitant seruminę ligą, sisteminę raudonąją vilkligę ir post-streptokokinį glomerulonefritą, imuninio komplekso pažeidimas yra atsakingas už pagrindines klinikines ligos apraiškas. Kitose, tokiose kaip hepatitas B, infekcinis endokarditas, maliarija ir kai kurios vėžio rūšys, imuninis kompleksinis vaskulitas pasireiškia kaip ligos komplikacija.

Imuninio komplekso ligų diagnozė: patikimą imuninio komplekso ligos diagnozę galima nustatyti elektroniniu mikroskopu aptikus imuninius kompleksus audiniuose. Retais atvejais šviesos mikroskopu galima pastebėti didelius imuninius kompleksus (pvz., sergant postreptokokiniu glomerulonefritu). Imunologiniuose metoduose (imunofluorescencijos ir imunoperoksidazės metodu) naudojami žymėti anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA arba antikomplementiniai antikūnai, kurie imuniniuose kompleksuose jungiasi su imunoglobulinais arba komplementu. Taip pat yra kraujo cirkuliuojančių imuninių kompleksų nustatymo metodai.

IV tipo padidėjęs jautrumas (ląstelinis)

Vystymo mechanizmas

Skirtingai nuo kitų padidėjusio jautrumo reakcijų, uždelsto tipo padidėjęs jautrumas apima ląsteles, o ne antikūnus. Šį tipą tarpininkauja įjautrinti T-limfocitai, kurie tiesiogiai veikia citotoksiškai arba išskiria limfokinus. IV tipo padidėjusio jautrumo reakcijos dažniausiai pasireiškia praėjus 24-72 valandoms po antigeno sušvirkštimo įjautrintam asmeniui, todėl šis tipas skiriasi nuo I tipo padidėjusio jautrumo, kuris dažnai išsivysto per kelias minutes.

Histologinis audinių, kuriuose pasireiškia IV tipo padidėjusio jautrumo reakcija, tyrimas atskleidžia ląstelių nekrozę ir ryškią limfocitų infiltraciją.

Tiesioginis T ląstelių citotoksiškumas vaidina svarbų vaidmenį sergant kontaktiniu dermatitu, atsaku į naviko ląsteles, virusais užkrėstas ląsteles, persodintas ląsteles, turinčias svetimus antigenus, ir kai kurias autoimunines ligas.

T-ląstelių padidėjęs jautrumas dėl įvairių limfokinų veikimo taip pat turi įtakos granulomatiniam uždegimui, kurį sukelia mikobakterijos ir grybeliai. Šio tipo padidėjusio jautrumo pasireiškimas yra odos tyrimų, naudojamų diagnozuojant šias infekcijas (tuberkulino, lepromino, histoplazmino ir kokcidioidino tyrimai), pagrindas. Atliekant šiuos tyrimus, inaktyvuoti mikrobų ar grybelių antigenai yra švirkščiami į odą. Esant teigiamai reakcijai, po 24-72 valandų injekcijos vietoje išsivysto granulomatinis uždegimas, kuris pasireiškia papulių formavimu. Teigiamas testas rodo uždelstą padidėjusį jautrumą suleistam antigenui ir yra įrodymas, kad organizmas anksčiau susidūrė su antigenu. ===Sutrikimai, atsirandantys dėl IV tipo padidėjusio jautrumo===Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas turi keletą pasireiškimų:

• Infekcijos - sergant infekcinėmis ligomis, kurias sukelia fakultatyvūs tarpląsteliniai mikroorganizmai, pavyzdžiui, mikobakterijos ir grybeliai, uždelsto tipo padidėjusio jautrumo morfologinės apraiškos - epitelioidinių ląstelių granuloma su kazeozine nekroze centre.
• Autoimuninės ligos – sergant Hashimoto tiroiditu ir autoimuniniu gastritu, susijusiu su žalinga anemija, tiesioginis T ląstelių veikimas prieš antigenus ant ląstelių šeimininkų (skydliaukės epitelio ląstelių ir skrandyje esančių parietalinių ląstelių) sukelia laipsnišką šių ląstelių sunaikinimą.
• Kontaktinis dermatitas - kai antigenas tiesiogiai liečiasi su oda, atsiranda vietinis IV tipo padidėjusio jautrumo atsakas, kurio plotas tiksliai atitinka kontaktinę sritį. Dažniausi antigenai yra nikelis, vaistai, drabužių dažai.

Padidėjusio jautrumo organų morfologiniai pokyčiai

Morfologiškai organizmo antigeninės stimuliacijos (sensibilizavimo) metu ryškiausi pakitimai stebimi limfmazgiuose, pirmiausia tuose, kurie yra regioniniuose iki antigeno patekimo vietos.

• Limfmazgiai yra padidėję, gausūs. Esant I-III padidėjusio jautrumo tipams, žievės folikulų šviesos centruose ir smegenėlių minkštosiose gijose atsiskleidžia plazmablastų ir plazmos ląstelių gausa. Sumažėja T-limfocitų skaičius. Sinusuose yra daug makrofagų. Limfoidinio audinio makrofagų-plazmacitinės transformacijos laipsnis atspindi imunogenezės intensyvumą ir, svarbiausia, plazmacitinių ląstelių antikūnų (imunoglobulinų) gamybos lygį. Jei, reaguojant į antigeninę stimuliaciją, išsivysto daugiausia ląstelinės imuninės reakcijos (IV tipo padidėjęs jautrumas), tada parakortikinėje zonoje esančiuose limfmazgiuose dauginasi daugiausia jautrinti limfocitai, o ne plazmablastai ir plazmos ląstelės. Tokiu atveju plečiasi nuo T priklausomos zonos.
• Blužnis padidėja, tampa gausi. Esant I-III padidėjusio jautrumo tipams, pjūvyje aiškiai matomi smarkiai padidėję dideli pilkšvai rausvi folikulai. Mikroskopiškai stebima raudonosios pulpos hiperplazija ir plazmatizacija, makrofagų gausa. Baltojoje pulpoje, ypač išilgai folikulų periferijos, taip pat yra daug plazmablastų ir plazminių ląstelių. Esant IV tipo padidėjusiam jautrumui, morfologinis restruktūrizavimas yra panašus į pokyčius, pastebėtus limfmazgiuose T zonose.

Be to, organuose ir audiniuose, kuriuose išsivysto tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcija – GNT (I, II, III tipai), atsiranda ūminis imuninis uždegimas. Jam būdingas vystymosi greitis, alteratyvių ir eksudacinių pakitimų vyravimas. Alternatyvūs gleivinės, fibrinoidinio pabrinkimo ir fibrinoidinės nekrozės formos pokyčiai pastebimi jungiamojo audinio gruntinėse ir pluoštinėse struktūrose. Imuninio uždegimo židinyje išreiškiama plazmoragija, aptinkamas fibrinas, neutrofilai, eritrocitai.

IV tipo padidėjusio jautrumo (uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija – DTH) atveju limfocitų ir makrofagų infiltracija (įjautrinti limfocitai ir makrofagai) imuninio konflikto židinyje yra lėtinio imuninio uždegimo išraiška. Norint įrodyti, kad morfologiniai pokyčiai priklauso imuniniam atsakui, būtina naudoti imunohistocheminį metodą, kai kuriais atvejais gali padėti elektroninis mikroskopinis tyrimas.

Literatūra

Patofiziologija: vadovėlis: 2 tomais / red. V.V. Novitsky, E.D. Goldbergas, O.I. Urazova. - 4-asis leidimas, pataisytas. ir papildomas - GEOTAR-Media, 2009. - T. 1. - 848 p. : nesveikas.

Paskaita prof. V.G. Šlopova

Padidėjęs jautrumas vaistams yra imuninės sistemos sukelta reakcija. Simptomai svyruoja nuo lengvo iki sunkaus ir apima odos bėrimą, anafilaksiją ir seruminę ligą. Diagnozė nustatoma kliniškai; odos testai yra informatyvūs. Gydymas susideda iš vaisto vartojimo nutraukimo, antihistamininių vaistų skyrimo (jei reikia) ir kartais desensibilizacijos.

Patogenezė

Kai kurie baltymai ir dauguma polipeptidinių vaistų (pvz., insulinas, terapiniai antikūnai) gali tiesiogiai stimuliuoti antikūnų gamybą. Tačiau dauguma vaistų atlieka haptenų vaidmenį, kurie kovalentiškai jungiasi prie serumo arba ląstelių baltymų, įskaitant baltymus, kurie yra MHC molekulių dalis. Toks surišimas paverčia šiuos baltymus imunogeniškais, skatinančiais anti-vaistinių antikūnų gamybą, anti-vaistinių T-ląstelių atsaką arba abu. Haptenai taip pat gali tiesiogiai jungtis prie MHC II klasės molekulių, tiesiogiai aktyvuodami T-limfocitus. Prohaptenai tampa haptenais metabolinių reakcijų metu; Pavyzdžiui, pats penicilinas nėra antigenas, tačiau pagrindinis jo skilimo produktas – benzilpenicilo rūgštis – gali susijungti su audinių baltymais ir sudaryti benzilpeniciloilą (BPO), pagrindinį antigeninį determinantą. Kai kurie vaistai tiesiogiai jungiasi prie T-limfocitų receptorių (TCR, TCR – T-ląstelių receptorių) ir juos stimuliuoja; dar reikia nustatyti nehaptenų prisijungimo prie TCR klinikinę reikšmę.

Neaišku, kaip vyksta pirminis jautrinimas ir kaip iš pradžių dalyvauja įgimto imuniteto jėgos, tačiau jei vaistas kažkada paskatino imuninį atsaką, yra kryžminis atsakas į vaistus, esančius atskiruose šios klasės vaistuose ir tarp jų. Pavyzdžiui, penicilinui jautrūs pacientai labai linkę reaguoti į pusiau sintetinius penicilinus (pvz., amoksiciliną, karbeniciliną, tikarciliną), o apie 10 % tokių pacientų reaguos į panašios beta laktaminės struktūros cefalosporinus. Tačiau kai kurios akivaizdžios kryžminės reakcijos (pvz., tarp sulfonamidinių antibiotikų ir ne antibiotikų) labiau tikėtina, kad jos atsiranda dėl polinkio į alergines reakcijas, o ne dėl specifinio kryžminio imuninio reaktyvumo. Taigi ne kiekviena matoma reakcija yra alerginė; pavyzdžiui, amoksicilinas sukelia bėrimą, tačiau tai nėra imuninis ir netrukdo vartoti vaisto ateityje.

Padidėjusio jautrumo vaistams simptomai

Simptomai ir požymiai labai skiriasi priklausomai nuo paciento ir vaisto, o tie patys vaistai skirtingiems pacientams gali sukelti skirtingas reakcijas. Sunkiausias pasireiškimas yra anafilaksija; dažniau pasitaiko egzantema, dilgėlinė ir karščiavimas. Nuolatinės reakcijos į vaistą yra retos.

Yra ir kitų išskirtinių klinikinių sindromų. Serumo liga paprastai prasideda praėjus 7–10 dienų po vaisto poveikio ir pasireiškia karščiavimu, artralgija ir bėrimu. Vystymo mechanizmas apima vaistų ir antikūnų kompleksų susidarymą ir komplemento aktyvavimą. Kai kuriems pacientams pasireiškia sunkus artritas, patinimas ar virškinimo trakto simptomai. Simptomai išnyksta savaime, jų trukmė – nuo ​​1 iki 2 savaičių. Su šia būkle dažniausiai siejami beta laktaminiai antibiotikai ir sulfonamidai, geležies dekstranas ir karbamazepinas.

Hemolizinė anemija išsivysto, kai susidaro antikūnų-vaistų-eritrocitų kompleksas arba kai vaistas (pvz., metildopa) pakeičia eritrocitų membraną, kad atskleistų antigenus, kurie skatina autoantikūnų gamybą. Kai kurie vaistai sukelia plaučių pažeidimą. Tubulointersticinis nefritas yra dažna alerginė reakcija inkstuose; meticilinas, antimikrobiniai vaistai, cimetidinas dažnai sukelia šią būklę. Hidralazinas ir prokainamidas gali sukelti į SRV panašų sindromą. Šis sindromas vyksta gana palankiai, tausojant inkstus ir centrinę nervų sistemą; teigiamas antinuklearinių antikūnų testas. Penicilaminas gali sukelti SRV ir kitas autoimunines ligas (pvz., myasthenia gravis).

Padidėjusio jautrumo vaistams diagnozė

Diagnozė nustatoma, kai reakcija į vaistą išsivysto per trumpą laiką: nuo kelių minučių iki valandų po vaisto vartojimo. Tačiau daugelis pacientų pastebi vėlyvą neaiškios prigimties reakciją. Kai kuriais atvejais, kai nepavyksta rasti lygiaverčio pakaitalo (pavyzdžiui, penicilinas gydant sifilį), būtina atlikti odos tyrimą.

Odos testai. Odos tyrimai esant tiesioginiam padidėjusiam jautrumui (sukeltas IgE) padeda diagnozuoti reakcijas į beta laktaminius antibiotikus, svetimą (ksenogeninį) serumą, kai kurias vakcinas ir polipeptidinius hormonus. Tačiau paprastai tik 10-20% pacientų, kurie reaguoja į peniciliną, odos testai yra teigiami. Daugelio vaistų (įskaitant cefalosporinus) tyrimai yra nepatikimi ir, kadangi jie diagnozuoja tik IgE sukeltą alergiją, jie nenumato tymų bėrimo, hemolizinės anemijos ar nefrito atsiradimo.

Pacientams, kuriems buvo pasireiškęs tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas ir kuriems reikia skirti penicilino, reikia atlikti penicilino odos tyrimus. BPO-polilizino konjugatas ir penicilinas G naudojami kartu su histaminu ir fiziologiniu tirpalu kaip kontrolė. Pirmiausia naudojama dūrio technika (dūrimo testas). Jei pacientui yra buvę sunkių žiaurių reakcijų, pirminį mėginį reikia atskiesti 100 kartų. Jei dūrio testo rezultatas yra neigiamas, galima atlikti intraderminius tyrimus. Jei odos tyrimo rezultatas yra teigiamas, paciento gydymas penicilinu gali sukelti anafilaksinę reakciją. Jei tyrimo rezultatai yra neigiami, rimta reakcija mažai tikėtina, bet neatmetama. Nors penicilino odos tyrimai nesukelia padidėjusio jautrumo de novo, pacientų tiriami prieš pat pradedant gydymą penicilinu.

Kai odos tyrimas dėl ksenogeninio serumo atliekamas pacientams, kuriems anksčiau nebuvo atopijos ir kurie anksčiau nebuvo gavę preparatų iš arklio serumo, pirmiausia reikia atlikti dūrio testą, praskiedus santykiu 1:10; jei tyrimo rezultatas neigiamas, į odą įšvirkščiama 0,02 ml 1:1000 praskiedimo. Jautriems pacientams per 15 minučių susidaro didesnis nei 0,5 cm skersmens pūkas. Visiems pacientams, kurie anksčiau buvo vartoję serumo preparatų – ar jie turėjo reakciją, ar ne – ir kuriems įtariama alergija, pirmasis tyrimas atliekamas praskiedus santykiu 1:1000. Neigiami rezultatai pašalina anafilaksijos galimybę, tačiau nenumato seruminės ligos atsiradimo ateityje.

Kiti pavyzdžiai. Norint atlikti provokuojančius vaistus, vaistai, galintys sukelti padidėjusio jautrumo reakcijas, vartojami didėjančiomis dozėmis, kol atsiranda reakcija. Toks tyrimas atrodo saugus ir veiksmingas, kai atliekamas prižiūrint. Hematologiniai vaistų tyrimai apima tiesioginius ir netiesioginius antiglobulino tyrimus. Vaistų, sukeliančių kitokio tipo padidėjusį jautrumą (pvz., RAST, histamino išsiskyrimo, putliųjų ląstelių ar bazofilų degranuliacijos, limfocitų transformacijos), tyrimai yra nepatikimi arba yra eksperimentuojami.

Diferencinė diagnozė

Padidėjęs jautrumas vaistams turi būti atskirtas nuo toksinio ir šalutinio poveikio, kuris gali pasireikšti vartojant atskirus vaistus ar jų derinį.

Padidėjusio jautrumo vaistams gydymas

Gydymas susideda iš reakciją sukeliančių vaistų nevartojimo; dauguma simptomų ir nusiskundimų išryškėja per kelias dienas po vaisto vartojimo nutraukimo. Ūmių reakcijų palaikomoji priežiūra apima antihistamininius vaistus nuo niežulio, NVNU nuo artralgijos, gliukokortikoidus sunkesnėms reakcijoms (pvz., eksfoliaciniam dermatitui, bronchų spazmui) ir adrenaliną anafilaksijai gydyti. Tokios būklės kaip vaistų karščiavimas, neniežtintis odos išbėrimas, nesunkios kitų organų ir sistemų reakcijos gydymo nereikia (žr. kituose šio leidinio skyriuose apie specifinių klinikinių reakcijų gydymą).

Desensibilizacija. Gali prireikti greito desensibilizacijos, jei jautrumas yra gerai nustatytas ir jei reikia gydyti šiuo vaistu, jei nėra alternatyvų. Jei įmanoma, desensibilizaciją geriausia atlikti bendradarbiaujant su alergologu. Stivenso-Džonsono sindromu sergantiems pacientams procedūra neatliekama. Prieš desensibilizaciją visada reikia paruošti 0 2 , adrenalino, kitą gaivinimo įrangą anafilaksijos atveju.

Desensibilizacija grindžiama laipsnišku alergeno dozės didinimu kas 30 minučių, ji pradedama nuo minimalios dozės, sukeliančios subklinikinę anafilaksiją, padidinant ekspoziciją iki gydomosios dozės. Šios procedūros poveikis pagrįstas nuolatiniu vaisto buvimu kraujo serume ir jo skyrimas neturėtų būti pertrauktas; po desensibilizacijos skiriama visa gydomoji dozė. Padidėjusio jautrumo reakcija paprastai stebima praėjus 24-48 valandoms po vaisto vartojimo nutraukimo. Desensibilizacijos metu dažnai stebimos minimalios reakcijos (pvz., niežulys, bėrimas).

Penicilinas gali būti vartojamas per burną arba į veną; nerekomenduojama leisti po oda arba į raumenis. Esant teigiamam intraderminiam testui, 100 vienetų (arba μg) / ml pirmą kartą į veną suleidžiama 50 ml balionėlyje (bendras kiekis 5000 vienetų) labai lėtai. Jei simptomų nepastebėta, vartojimo greitis palaipsniui didinamas, kol balionas visiškai ištuštėja per 20-30 minučių. Tada procedūra kartojama, kai koncentracija yra 1000 arba 10 000 vienetų / ml, po to įvedama visa terapinė dozė. Jei procedūros metu atsiranda alerginių simptomų, reikia sumažinti vartojimo greitį ir pacientui skirti tinkamą gydymą vaistais. Jei penicilino injekcijos testo rezultatas yra teigiamas arba pacientui pasireiškė sunkių alerginių reakcijų, pradinė dozė turi būti mažesnė.

Desensibilizacijos metu per os dozė prasideda nuo 100 vienetų (mcg); dozė padvigubinama kas 15 minučių iki 400 000 vienetų (13 dozė). Tada vaistas skiriamas parenteraliai, o atsiradus alerginiams simptomams, juos stabdo atitinkami antianafilaksiniai vaistai.

Trimetoprimui-sulfametoksazoliui ir vankomicinui taikoma ta pati procedūra kaip ir penicilinui.

Ksenogeniniam serumui. Jei ksenogeninio serumo odos tyrimo rezultatas yra teigiamas, anafilaksijos rizika yra labai didelė. Jei būtinas gydymas serumu, prieš tai turi būti atlikta desensibilizacija. Odos testai naudojami norint nustatyti tinkamą pradinę desensibilizacijos dozę ir parenkama mažiausia dozė, gaunama skiedus seriją (koncentraciją, kuriai esant nebūna arba labai mažai reakcijos). 0,1 ml šio tirpalo suleidžiama po oda arba lėtai į veną; intraveninis vartojimo būdas, nors ir nestandartinis, prieš pasiekiant gydomąją koncentraciją ir vartojimo greitį, reikalauja medicininės priežiūros. Jei per 15 minučių reakcijos nepasireiškia, po 15 minučių dozė padvigubinama, kad būtų pasiektas 1 ml neskiesto serumo. Ši dozė kartojama į raumenis ir, jei per kitas 15 minučių nepastebėta jokios reakcijos, suleidžiama visa dozė. Jei pasireiškia reakcija, gydymas vis tiek gali būti įmanomas; sumažinama dozė, skiriami antihistamininiai vaistai, kaip ir esant ūminei dilgėlinei, tada dozė labai nežymiai didinama.

58 542

Alerginių reakcijų tipai (padidėjusio jautrumo reakcijos). Greito ir uždelsto tipo padidėjęs jautrumas. Alerginių reakcijų etapai. Žingsnis po žingsnio alerginių reakcijų vystymosi mechanizmas.

1. 4 alerginių reakcijų tipai (padidėjusio jautrumo reakcijos).

Šiuo metu pagal vystymosi mechanizmą įprasta išskirti 4 alerginių reakcijų tipus (padidėjusį jautrumą). Visi šie alerginių reakcijų tipai, kaip taisyklė, retai pasitaiko gryna forma, dažniau jie egzistuoja įvairiais deriniais arba pereina nuo vienos rūšies reakcijos į kitą.
Tuo pačiu metu I, II ir III tipus sukelia antikūnai, yra ir priklauso greito tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (ITH). IV tipo reakcijas sukelia įjautrintos T ląstelės ir priklauso uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (DTH).

Pastaba!!! yra padidėjusio jautrumo reakcija, kurią sukelia imunologiniai mechanizmai. Šiuo metu visos 4 reakcijos yra laikomos padidėjusio jautrumo reakcijomis. Tačiau tikroji alergija suprantama tik kaip patologinės imuninės reakcijos, kurios vyksta pagal atopijos mechanizmą, t.y. pagal I tipą, o II, III ir IV tipų (citotoksinių, imunokompleksinių ir ląstelinių) tipų reakcijos priskiriamos autoimuninėms patologijoms.

1. Pirmasis tipas (I) yra atopinis, anafilaksinis arba reagininis tipas – dėl IgE klasės antikūnų. Alergenui sąveikaujant su putliųjų ląstelių paviršiuje fiksuotu IgE, šios ląstelės suaktyvėja ir išsiskiria nusėdę bei naujai susidarę alergijos mediatoriai, vėliau išsivysto alerginė reakcija. Tokių reakcijų pavyzdžiai yra anafilaksinis šokas, angioedema, pollinozė, bronchinė astma ir kt.
2. Antrasis tipas (II) – citotoksinis. Šio tipo alergenai tampa paties organizmo ląstelėmis, kurių membrana įgavo autoalergenų savybių. Taip dažniausiai nutinka, kai jas pažeidžia vaistai, bakteriniai fermentai ar virusai, dėl kurių ląstelės pasikeičia ir imuninė sistema suvokia jas kaip antigenus. Bet kokiu atveju, kad atsirastų tokio tipo alergija, antigeninės struktūros turi įgyti savųjų antigenų savybių. Citotoksinis tipas atsiranda dėl IgG arba IgM, kurie yra nukreipti prieš antigenus, esančius ant modifikuotų paties organizmo audinių ląstelių. At jungimasis prie Ag ląstelės paviršiuje sukelia komplemento aktyvavimą, kuris sukelia ląstelių pažeidimą ir sunaikinimą, vėliau fagocitozę ir jų pašalinimą. Procese taip pat dalyvauja leukocitai ir citotoksinis T- limfocitai. Prisijungdami prie IgG, jie dalyvauja formuojant nuo antikūnų priklausomą ląstelių citotoksiškumą. Dėl citotoksinio tipo išsivysto autoimuninė hemolizinė anemija, alergija vaistams ir autoimuninis tiroiditas.
3. Trečiojo tipo (III) – imunokompleksas, kurioje kūno audinius pažeidžia cirkuliuojantys imuniniai kompleksai, kuriuose dalyvauja didelės molekulinės masės IgG arba IgM. Tai. III tipo, taip pat II tipo reakcijos atsiranda dėl IgG ir IgM. Tačiau skirtingai nei II tipo, III tipo alerginės reakcijos metu antikūnai sąveikauja su tirpiais antigenais, o ne su ląstelėmis ant paviršiaus. Susidarę imuniniai kompleksai ilgą laiką cirkuliuoja organizme ir yra fiksuojami įvairių audinių kapiliaruose, kur aktyvuoja komplemento sistemą, sukeldami leukocitų antplūdį, histamino, serotonino, lizosomų fermentų, pažeidžiančių kraujagyslių endotelį, išsiskyrimą. audiniai, kuriuose fiksuotas imuninis kompleksas. Šio tipo reakcija yra pagrindinė sergant serumine liga, alergija vaistams ir maistui bei kai kurioms autoalerginėms ligoms (SRV, reumatoidiniam artritui ir kt.).
4. Ketvirtasis (IV) reakcijų tipas yra uždelsto tipo padidėjęs jautrumas arba ląstelių sukeltas padidėjęs jautrumas. Uždelsto tipo reakcijos įjautrintame organizme išsivysto praėjus 24-48 valandoms po kontakto su alergenu. IV tipo reakcijose antikūnų vaidmenį atlieka įjautrintos T- limfocitai. Ag, kontaktuodamas su Ag specifiniais receptoriais T ląstelėse, padidina šios limfocitų populiacijos skaičių ir jų aktyvavimą, kai išsiskiria ląstelių imuniteto mediatoriai - uždegiminiai citokinai. Citokinai sukelia makrofagų ir kitų limfocitų kaupimąsi, įtraukia juos į AG naikinimo procesą, dėl ko atsiranda uždegimas. Kliniškai tai pasireiškia hipererginio uždegimo išsivystymu: susidaro ląstelinis infiltratas, kurio ląstelinis pagrindas yra mononuklearinės ląstelės – limfocitai ir monocitai. Ląstelinis reakcijos tipas yra virusinių ir bakterinių infekcijų (kontaktinio dermatito, tuberkuliozės, mikozės, sifilio, raupsų, bruceliozės), kai kurių infekcinės-alerginės bronchinės astmos formų, transplantato atmetimo ir priešnavikinio imuniteto vystymosi pagrindas.

2. Greito ir uždelsto tipo padidėjęs jautrumas.

Koks esminis skirtumas tarp visų šių 4 alerginių reakcijų tipų?
O skirtumas slypi dėl šių reakcijų vyraujančiame imuniteto tipe – humoraliniame ar ląsteliniame. Priklausomai nuo to, yra:

3. Alerginių reakcijų stadijos.

Daugumai pacientų alergines apraiškas sukelia IgE klasės antikūnai, todėl alergijos išsivystymo mechanizmą aptarsime ir I tipo alerginių reakcijų (atopijos) pavyzdžiu. Jų kurse yra trys etapai:

• Imunologinė stadija– apima imuninės sistemos pakitimus, kurie atsiranda pirmą kartą alergenui kontaktuojant su organizmu ir susiformuojant atitinkamiems antikūnams, t.y. jautrinimas. Jei iki susiformavimo At alergenas pašalinamas iš organizmo, alerginių apraiškų neatsiranda. Jei alergenas pakartotinai patenka arba išlieka organizme, susidaro alergeno-antikūnų kompleksas.
• patocheminis biologiškai aktyvių alergijos mediatorių išsiskyrimas.
• Patofiziologinis- klinikinių apraiškų stadija.

Šis skirstymas į etapus yra gana sąlyginis. Tačiau jei įsivaizduojate alergijos vystymasis žingsnis po žingsnio, jis atrodys taip:

1. Pirmasis kontaktas su alergenu
2. IgE susidarymas
3. IgE fiksacija ant putliųjų ląstelių paviršiaus
4. Kūno jautrinimas
5. Pakartotinis to paties alergeno poveikis ir imuninių kompleksų susidarymas ant putliųjų ląstelių membranos
6. Mediatorių išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių
7. Tarpininkų poveikis organams ir audiniams
8. Alerginė reakcija.

Taigi imunologinė stadija apima 1–5 taškus, patocheminę stadiją – 6 tašką, patofiziologinę – 7 ir 8 taškus.

4. Žingsnis po žingsnio alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmas.

1. Pirmasis kontaktas su alergenu.
2. Ig E susidarymas.
   Šiame vystymosi etape alerginės reakcijos primena įprastą imuninį atsaką, taip pat jas lydi specifinių antikūnų gamyba ir kaupimasis, kurie gali susijungti tik su alergenu, kuris sukėlė jų susidarymą.
   Tačiau atopijos atveju tai yra IgE susidarymas reaguojant į įeinantį alergeną ir didesniais kiekiais, palyginti su kitomis 5 imunoglobulinų klasėmis, todėl tai dar vadinama nuo Ig-E priklausoma alergija. IgE gaminasi lokaliai, daugiausia su išorine aplinka besiliečiančių audinių pogleivinėje: kvėpavimo takuose, odoje, virškinamajame trakte.
3. IgE fiksavimas prie putliųjų ląstelių membranos.
   Jeigu visos kitos imunoglobulinų klasės po jų susidarymo kraujyje laisvai cirkuliuoja, tai IgE turi savybę iš karto prisitvirtinti prie putliųjų ląstelių membranos. Putliosios ląstelės – tai jungiamojo audinio imuninės ląstelės, kurių yra visuose su išorine aplinka besiliečiančiuose audiniuose: kvėpavimo takų, virškinamojo trakto audiniuose, taip pat kraujagysles supančius jungiamuosius audinius. Šiose ląstelėse yra tokių biologiškai aktyvių medžiagų kaip histaminas, serotoninas ir kt., ir jos vadinamos alerginių reakcijų tarpininkai. Jie turi ryškų aktyvumą ir turi daug įtakos audiniams bei organams, sukelia alerginius simptomus.
4. Kūno jautrinimas.
   Alergijai išsivystyti reikalinga viena sąlyga – išankstinis organizmo įjautrinimas, t.y. padidėjusio jautrumo pašalinėms medžiagoms - alergenams - atsiradimas. Padidėjęs jautrumas šiai medžiagai susidaro pirmą kartą susitikus su ja.
   Laikas nuo pirmojo kontakto su alergenu iki padidėjusio jautrumo jam atsiradimo vadinamas įsijautrinimo periodu. Tai gali trukti nuo kelių dienų iki kelių mėnesių ar net metų. Tai laikotarpis, per kurį IgE kaupiasi organizme, pritvirtintas prie bazofilų ir putliųjų ląstelių membranos.
   Įjautrintas organizmas yra toks, kuriame yra antikūnų arba T-limfocitų atsargų (HRT atveju), kurie yra jautrūs tam konkrečiam antigenui.
   Įjautrinimas niekada nėra lydimas klinikinių alergijos apraiškų, nes per šį laikotarpį kaupiasi tik antikūnai. Imuniniai kompleksai Ag + Ab dar nesusiformavę. Pažeidus audinius, sukeliančius alergiją, gali atsirasti ne pavieniai antikūnai, o tik imuniniai kompleksai.
5. Pakartotinis kontaktas su tuo pačiu alergenu ir imuninių kompleksų susidarymas ant putliųjų ląstelių membranos.
   Alerginės reakcijos atsiranda tik tada, kai įjautrintas organizmas pakartotinai susiduria su šiuo alergenu. Alergenas jungiasi su jau paruoštais Abs putliųjų ląstelių paviršiuje ir susidaro imuniniai kompleksai: alergenas + Abs.
6. Alergijos mediatorių išsiskyrimas iš putliųjų ląstelių.
   Imuniniai kompleksai pažeidžia putliųjų ląstelių membraną, o iš jų alergijos mediatoriai patenka į tarpląstelinę aplinką. Audiniai, kuriuose gausu putliųjų ląstelių (odos kraujagyslės, serozinės membranos, jungiamasis audinys ir kt.), pažeidžiami dėl išsiskyrusių mediatorių.
   Ilgai veikiant alergenams, imuninė sistema naudoja papildomas ląsteles, kad apsisaugotų nuo įsiveržusio antigeno. Susidaro nemažai cheminių mediatorių, kurie alergiškiems žmonėms sukelia dar didesnį diskomfortą ir padidina simptomų sunkumą. Tuo pačiu metu slopinami alergijos mediatorių inaktyvavimo mechanizmai.
7. Tarpininkų poveikis organams ir audiniams.
   Tarpininkų veikimas lemia klinikinius alergijos pasireiškimus. Vystosi sisteminis poveikis - kraujagyslių išsiplėtimas ir jų pralaidumo padidėjimas, gleivinės sekrecija, nervų stimuliacija, lygiųjų raumenų spazmai.
8. Alerginės reakcijos klinikinės apraiškos.
   Priklausomai nuo organizmo, alergenų tipo, patekimo būdo, vietos, kur vyksta alerginis procesas, vieno ar kito alergijos mediatoriaus poveikio, simptomai gali būti sisteminiai (klasikinė anafilaksija) arba lokalizuoti atskirose organizmo sistemose (astma). - kvėpavimo takuose, egzema - odoje).
   Atsiranda niežulys, sloga, ašarojimas, patinimas, dusulys, slėgio kritimas ir tt Ir susidaro atitinkamas alerginio rinito, konjunktyvito, dermatito, bronchinės astmos ar anafilaksijos vaizdas.

Priešingai nei pirmiau aprašytas tiesioginis padidėjęs jautrumas, uždelsto tipo alergiją sukelia įjautrintos T ląstelės, o ne antikūnai. Ir su juo sunaikinamos tos kūno ląstelės, ant kurių įvyko imuninio komplekso Ag + įjautrinto T-limfocito fiksacija.

Santrumpos tekste.

• Antigenai – Ag;
• Antikūnai – At;
• Antikūnai = tas pats kaip imunoglobulinai(At=Ig).
• Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas – PHT
• Greito tipo padidėjęs jautrumas – HNT
• Imunoglobulinas A – IgA
• Imunoglobulinas G – IgG
• Imunoglobulinas M – IgM
• Imunoglobulinas E – IgE.
• Imunoglobulinai- Ig;
• Antigeno reakcija su antikūnu - Ag + Ab