Hipoechoinė plokštelė. aterosklerozinės plokštelės

  • Filialai:
  • Diagnostika
  • Kraujagyslių chirurgija
  • Endovaskulinė chirurgija
  • Limfologija ir reabilitacija

Paciento prisijungimas

Inovatyvus
kraujagyslių
centras

Kraujagyslių
kito lygio chirurgija

  • Apie kliniką
  • Klinikos gydytojai
  • Apie hospitalizavimą
  • Klausimas gydytojui
  • Informacija apie CHI
  • žinios
  • Susirašinėjimas su gydytoju
  • Gydymo apžvalgos
  • Kaina
  • Gangrenos nuotrauka
  • Gydymo metodai
    • Veiksmingas gangrenos gydymas
    • Kraujagyslių šuntavimas
    • Kraujagyslių stentavimas
    • Kraujo krešulių pašalinimas
    • Miego arterijų operacijos
    • Slankstelinių arterijų patologija
    • Odos persodinimas
    • Amputacijos
    • Onkologija
    • portalinė hipertenzija
    • Embolizacija dėl gimdos fibromų
    • Arterioveninių apsigimimų gydymas
  • Kraujagyslių diagnostika
    • Klinikinis tyrimas
    • Ultragarso diagnostika
    • KT skenavimas
    • atimties angiografija
    • Koronarinė angiografija
  • Kraujagyslių ir širdies ligos
    • Gangrena
    • kritinė išemija
    • diabetinė pėda
    • Aterosklerozė ir jos gydymas
    • Obliteruojantis endarteritas
    • Arterijų trombozė ir embolija
    • Širdies išemija
    • Arterinės aneurizmos
    • Išeminis insultas

Papildoma informacija

Naudinga informacija

Informacija apie gydymą pagal privalomąjį sveikatos draudimą Medicinos licencijos Sveikatos apsaugos ir socialinės plėtros ministerijos įsakymas Nr.406 Nemokama priežiūros garantijų programa Intensyvi terapija Kraujagyslių operacijų principai Kraujagyslių chirurgijos rizika

Rašyk gydytojui!

Kraujagyslių chirurgijos centras Klausimai angiochirurgui< Облитерирующий атеросклероз - вопрос №1546

Naikinanti aterosklerozę – klausimas Nr. 1546

Sveiki! Mano tėvui 80 metų. Sutrinka skausmas dešinėje kojoje. Buvo atliktas tyrimas, kurio rezultatai pateikiami žemiau. Šiuo metu jis yra ligoninėje, kur gydomas (lašinės). Kokį gydymo būdą šiuo atveju rekomenduojate? Rekomenduojamo gydymo kurso jūsų klinikoje kaina? Pagarbiai Viktoras. MEDICINOS CENTRAS Ramenskoje, g. Čugunovos g.14 tel. 3-13-24 Kamuškinas Rurikas Sergeevičius Naikinanti aterosklerozę APATINĖS GALŪNĖS PAGRINDINIŲ ARTERIJŲ, GILIŲJŲ IR POODANINIŲ VENŲ DUPLEKSINIS SKANAVIMAS Pagrindinės apatinių galūnių arterijos: intima-media kompleksas yra sustorėjęs į sluoksnį, sutirštėjęs, sustiprėjęs. DEŠINĖJE Dešinėje bendrojoje šlaunies arterijoje (D arterija 11 mm) vizualizuojamos pusapvalės pailgintos heterogeninės, vyraujančios hiperechoinės aterosklerozinės plokštelės (AP), kurios stenozuoja kraujagyslės spindį 40-45% skersmens, plinta į paviršinę šlaunies arteriją. Distaliniu požiūriu SBA stenozuojasi iki 50% kurso metu, yra nedideli hemodinamikos pokyčiai. Jis buvo ne Gunterio kanale, dešinės šlaunies distalinėje dalyje ir poplitealinėje srityje buvo pavienės kolateralinės šakos. Giliosios šlaunikaulio arterijos žiotyse yra nevienalytė apskrita ASP, 70-80% skersmens stenozė. Kraujo tekėjimas BOA, HBA, RBA yra pagrindinis pakitęs, ABIEJuose turi neigiamą diastolinį komponentą.Dešinioji poplitealinė arterija stenozuojama hiperizoechoiniu pailgėjusiu ASP 45-50 %; D arterija 25 mm - išsiplėtusi) - hiperechoinė ASP , kraujagyslių susiaurėjimas 40-45 proc. SBA žiotyse - 50-60% skersmens stenozė, distaliai - iki 50% skersmens. GAB burna - stenozė 70-80%. Popliteal arterija yra žymiai išsiplėtusi, susiaurėjusi 40-50%. Atskleistas atitinkamo laipsnio stenozės, lokalūs hemodinamikos skirtumai. Proksimalinėse kojų arterijų dalyse - nevienalytis ASP, stenozuojantis kraujagyslių spindį 40%, distaliai - vidutinio sunkumo kalcifikacijos požymiai. Kraujotaka užpakalinėse blauzdikaulio arterijose iš abiejų pusių, dešinėje priekinėje blauzdikaulio arterijoje ir pėdos užpakalinėje arterijoje nebuvo išsidėsčiusi, kairėje ATC – kolateralinė, sumažėjusi. Vizualizuojamų pjūvių venų sienelės nėra sustorėjusios, turi normalią echostruktūrą, venos visiškai suspaudžiamos suspaudus keitikliu. Paprastose šlaunikaulio, paviršinėse ir giliosiose šlaunies, poplitealinėse venose – spontaniška kraujotaka, distalinėje – indukuota, išsidėsčiusi po distalinio suspaudimo. Giliosios kojų venos: priekinės blauzdikaulio, užpakalinės, peronealinės, suralinės venos iš abiejų pusių praeinamos, suspaudimo metu visiškai suspaudžiamos, jų sienelės nesustorėjusios, venos neišsiplėtusios. Didžiosios šlaunies venos (tyrimas horizontalioje padėtyje): GSV skersmuo saphenofemoral fistulėje iki 6 mm, ant šlaunies proksimaliai iki 4,5 mm. Blauzdoje pagrindinių kamienų skersmuo iš abiejų pusių yra iki 3 mm. Tiek GSV, tiek jų intakų liumenai ant kojų jutiklio visiškai suspaudžiami, venų sienelės nepakeičiamos. Atliekant streso testus, pažymima - šiek tiek ryškus (fiziologinis) GSV užpakalinių vožtuvų gedimas. Smulkios stuburo venos nėra išsiplėtusios, kraujotaka anterogradinė, venos visiškai suspaudžiamos. Išvada: Leriche sindromu (?) sergančiam pacientui, turinčiam dvišalio aortoiliacinių segmentų arterijų stenozinio pažeidimo požymių, buvo nustatyti echografiniai požymiai: stenookliuzinė apatinių galūnių arterijų aterosklerozė su ateoemboliniu dešinės poplitealinės arterijos okliuzija, hemodinamine reikšminga dešinės popliteal arterijos okliuzija. paviršinių šlaunikaulio arterijų susiaurėjimas (iki 50-60%), giliosios šlaunies arterijų (70-80%), kairiosios poplitealinės arterijos ((iki 50%)), hemodinamiškai reikšmingos blauzdikaulio arterijų stenozės kraujo tiekimas į kojas dekompensacijos stadijoje (neįmanoma išmatuoti brachiololitinių rodiklių - nėra kraujotakos tiek STBA, tiek ATS dešinėje), šiek tiek ryškus vidurinio vožtuvo nepakankamumas išsaugomas giliųjų ir stuburo venų GSV praeinamumas. Rekomenduojama: kraujagyslių chirurgo konsultacija (CITO!), stacionarinis gydymas kraujagyslių chirurgijos skyriuje, kraujo tyrimas lipidų apykaitai ir hemoreologija Gydytoja Sukhanova E?Yu?

Atsakė Korchaginas D.V.

pagal dvipusį skenavimą ir esant nuolatiniam skausmui (kritinei išemijai), indikuotinas chirurginis gydymas - šlaunikaulio-blauzdikaulio šuntavimo autovena. Sprendimas dėl chirurginio gydymo galimybės, jo kainos priimamas mūsų centro kraujagyslių chirurgo vidinės konsultacijos metu.

Susirašinėjimas su gydytoju| Kiti klausimai Užduokite savo klausimą
Taip pat žiūrėkite:

Asmeninė sritis
Įveskite prisijungimo vardą ir slaptažodį

Viena iš dažniausių kraujotakos sistemos ligų yra aterosklerozė, kuri yra neatsiejamai susijusi su. Jų augimas sukelia rimtų ligų vystymąsi. Todėl daugeliui žmonių rūpi klausimas, kaip pašalinamos ir gydomos augančios aterosklerozinės plokštelės.

Aterosklerozinės plokštelės yra cholesterolio endotelio ląstelių sankaupos – vidinis kraujagyslių sluoksnis, atsakingas už jų elastingumą. Nusėdęs cholesterolis susimaišo su kalciu, sudarydamas tankias apnašas. Antspaudų tūrio padidėjimą rodo gumbų, iškilusių virš sienos paviršiaus, susidarymas. Laikui bėgant tai sukelia kraujagyslės spindžio užsikimšimą. Patologiniai pokyčiai sukelia kraujagyslių sienelės deformaciją, kuri praranda savo elastingumą.

Dažniausiai paveiktos vietos susidaro pilvo aortoje, jos šakose, apatinių galūnių kraujagyslėse, smegenyse,. Aterosklerozinių plokštelių struktūra ir tankis priklausys nuo jų susidarymo stadijos.

Išvaizdos priežastys

Pagrindinė patologijos atsiradimo priežastis yra didelis cholesterolio kiekis ir daliniai kraujotakos komponentai, matuojami aterogeniškumo koeficientu. Paprastai šis rodiklis neturėtų viršyti 2,5-3 vienetų.

Tam tikri veiksniai turi įtakos koeficiento padidėjimui ir formacijų augimo greičiui:

  • nesubalansuota mityba, kurioje vyrauja gyvuliniai riebalai, angliavandeniai;
  • per didelis kūno svoris, susijęs su pilvo riebalų nusėdimu;
  • reguliarus alkoholio vartojimas;
  • priklausomybė nuo nikotino;
  • hipertenzija;
  • sėslus gyvenimo būdas;
  • diabetas;
  • genetinis veiksnys.

Ne taip seniai mokslininkai paneigė teiginį, kad pagrindinis veiksnys, turintis įtakos cholesterolio gamybai, yra netinkama mityba. Naujausi tyrimai parodė, kad pagrindinį vaidmenį šiuo atveju atlieka genetinis polinkis.

Esant nuolatinei aukščiau išvardytų veiksnių įtakai, pastebimas kelių ruonių, esančių skirtingų tipų induose, susidarymas.

Apnašų susidarymo procesas

Aterosklerozinės plokštelės išsiskiria laipsnišku formavimosi procesu, kuriame, be cholesterolio, dalyvauja parietaliniai fermentai, baltymai ir kalcis. Pernelyg didelė fermentų gamyba išprovokuoja aortos ertmės paviršiaus sluoksnio struktūros pasikeitimą, dėl kurio jis tampa laisvas. Cholesterolis, sugautas putų struktūros mikrofagų, nusėda susidariusiose mikroporose. Tada lipidai sudaro tankias geltonas riebalines juosteles. Neoplazmos pirmiausia pažeidžia užpakalinę aortos sienelę, jos šakų sritį, o vėliau – dideles arterijas.

Palaipsniui aplink juos susidaro jungiamojo audinio apvalkalas, susidedantis iš kolageno ir elastino. Makrofagai, negalintys atsispirti riebalinėms ląstelėms, leidžia joms prasiskverbti po pluoštine membrana. Besikaupdami riebalai sudaro sandariklį, išsikišančią su išorine dalimi į indo spindį.

Ankstyvosiose formavimosi stadijose lipidiniam navikui būdinga laisva struktūra, o tai paaiškina didelę jo atsiskyrimo ir kraujagyslės spindžio užsikimšimo riziką. Palaipsniui kalcis prasiskverbia į sandariklį, prisidedant prie jo kietėjimo ir padidėjimo. Tuo pačiu metu kalcifikuotoje vietoje kaupiasi trombocitai, kurie prisideda prie arterijos spindžio susiaurėjimo. Sukietėjęs darinys praranda galimybę transportuoti, bet nuolat didėja, sutrikdo kraujotaką.

Apnašų stadijos, tipai

Plokštelių susidarymo ir augimo laikotarpis sąlygiškai suskirstytas į kelis etapus:

  • 1 etapas. Jam būdinga cholesterolio plombų lokalizacija arterijų sienelėse. Jiems būdingas lėtas augimo greitis, be išsikišimo virš arterijos endotelio. Specifinių simptomų nėra. Pirmosios stadijos ligą sunku nustatyti dėl mažo formacijų tankio;
  • 2 etapas. Lėtai didėja tankinimas. Augimas iš dalies sutampa su kraujagysle, o tai rodoma ryškiais ženklais. Antrame etape patologiniai pokyčiai detaliai ištiriami aparatinės diagnostikos metu;
  • 3 etapas. Modifikuota sritis įgauna tūrinius matmenis, išlaikant minkštą struktūrą. Trečiajame etape padidėja apnašų atsiskyrimo nuo endotelio arba visiško kraujagyslių užsikimšimo rizika, išprovokuojant širdies priepuolį, insultą ir kitas kraujotakos sistemos patologijas. Paskutiniam etapui būdingi sunkūs progresuojančio pobūdžio simptomai.

Etapų specifika priklausys nuo formacijų, kurios skiriasi tankiu ir struktūra, tipo.

Pagal tankį plokštelės skirstomos į 3 tipus:

  1. Žemas stabilumas. Cholesterolio kaupimasis sudaro vienalytę homogeninę struktūrą, kurios tankis nesiskiria nuo kraujotakos. Jis yra ekscentriškai ir laikomas nepalankiausia forma. Nestabilioms rūšims būdingas greitas augimo tempas, dažnai lydimas koronarinio nepakankamumo simptomų. Sunku diagnozuoti, todėl ji nustatoma vėlesniame ligos vystymosi etape.
  2. Vidutinis stabilumas. Jie yra laisvi sandarikliai, padengti pluoštine membrana, linkusia plyšti. Jiems augant, susidaro trombas, turintis didelę pernešimo per arteriją ir jos persidengimo riziką. Neoplazmose nėra kalcio, todėl jie gerai reaguoja į gydymą.
  3. didelis stabilumas. Jų apvalkalas daugiausia susideda iš kolageno skaidulų, pasižyminčių padidintu elastingumu. Stabilioms rūšims būdingas lėtas, bet pastovus augimas kartu su kalcinavimo procesu. Kalcio vietą sunku diagnozuoti dėl didelio formavimosi tankio. Tai nesuteikia galimybės detaliai ištirti gretimų audinių būklės, todėl nepakankamai įvertinama stenozė.

Pagal formacijų struktūrą išskiriami du tipai:

  • Homogeniškas. Tai vienalytė sandariklis su lygiu lygiu paviršiumi, be kraujagyslių ryšulių.
  • nevienalytis. Jam būdinga daug ataugų, įdubimų ir laisva struktūra. Dėl didelio mikrokraujagyslių skaičiaus jis yra linkęs į nuolatines apraiškas.

Kiekviena rūšis išsiskiria savo klinikinėmis apraiškomis, kuriomis grindžiamas tolesnis gydymas.

Simptomai

Pradiniu vystymosi laikotarpiu aterosklerozinės plokštelės neturi ryškaus klinikinio vaizdo, nes procesas nepažeidžia kraujotakos stabilumo. Dydžio padidėjimą visada lydi arterijų stenozė. Tai provokuoja tam tikrų simptomų atsiradimą. Pagrindinė ženklų dalis yra specifinė, pasireiškianti tik pažeidžiant tam tikrą kūno vietą. Tačiau šiai patologijai taip pat yra bendrų simptomų, apibūdinančių plokštelių augimą.

Bendrieji simptomai

Nepriklausomai nuo paveikto kraujagyslės vietos, pagrindinis simptomas yra skausmas. Dažniausiai tai pasireiškia po didelio fizinio krūvio. Skausmas atsiranda tam tikroje srityje, atsirandantis aštrių pulsuojančių smūgių metu. Kartu su skausmu atsiranda stiprus silpnumas, trunkantis nuo kelių valandų iki 2-3 dienų. Kai apnašos auga, pažeistos arterijos srityje jaučiamas tirpimas arba žąsies oda.

Priešingu atveju simptomai skiriasi priklausomai nuo patologinio proceso vietos.

krūtinės aortoje

Krūtinės ląstos aortos stenozę lydi skausmas, lokalizuotas prie širdies ir besitęsiantis iki kaklo, rankos, mentės, mentės. Skausmo nesustabdo analgetikai ir kraujagysles plečiantys vaistai, trunkantys iki kelių dienų. Reguliariai didėja kraujospūdis. Patologiją lydi išemijos požymiai, galvos skausmas, nuolatinis dusulys. Paciento oda tampa blyški, kartais po staigių judesių atsiranda traukuliai.

Mano galvoje

Aterosklerozinių plokštelių susidarymui būdingi psichikos sutrikimai, kurie vystosi keliais etapais:

  1. Esant nedideliam augimui, pablogėja atmintis, sumažėja darbingumas ir per didelis nuovargis. Žmogus praranda gebėjimą normaliai susikaupti.
  2. Depresinė būsena išsivysto visiškai prarandant aplinkinius įvykius. Padidėja agresyvumas, polinkis į isteriją, kaprizingumas.
  3. Paskutiniai požymiai yra dalinis arba visiškas kritinės savimonės ir savo elgesio kontrolės praradimas. Vystosi regėjimo ir kalbos funkcijų pažeidimai. Parezė atsiranda kartu su dezorientacija laiko ir fizinėje erdvėje. Progresuojančių simptomų fone išsivysto insultas.

Apatinėse galūnėse

Pažeidimą lydi raumenų skausmas vaikščiojant, dėl kurio atsiranda nuolatinis šlubavimas. Prie jo prisijungia formavimas ant kojų, trofinės opos, lokalizuotos pėdoje ir pažeisto indo srityje. Palaipsniui opos auga, apimdamos vis didesnį plotą. Patologinis procesas provokuoja raumenų audinio ir nervų skaidulų atrofiją. Palpuojant vietas, esančias arti arterijų, pulsavimo nėra.

Pilvo srityje

Mažos pilvo srities formacijos pasireiškia apetito pažeidimu, dėl kurio mažėja kūno svoris. Padidėjus tankinimui, šalia bambos atsiranda skausmas. Normalios kraujotakos pasikeitimas sukelia dalinį pilvo organų funkcijos sutrikimą. Dėl to kyla problemų dėl tuštinimosi ir dujų susidarymo. Patologinis procesas sutrikdo kraujotaką galūnėse, todėl jos nutirpsta.

Plokštelių diagnostika

Patologijos pasekmės ir komplikacijos yra nenuspėjamos, todėl ankstyvai diagnostikai skiriamas pagrindinis vaidmuo. Norint nustatyti ligą, būtina kardiologo konsultacija. Klinikinis vaizdas sudaromas remiantis paciento apklausa, jo skundais ir vizualiniu patikrinimu. Surinkta istorija papildyta laboratoriniais tyrimais, leidžiančiais nustatyti įvairias infekcijas, cholesterolio apykaitos sutrikimus, padidėjusį lipidų ir antinksčių hormonų kiekį.

Be to, naudojama keletas standartinių skaidrinimo metodų, vienas iš jų yra ultragarsas. Tyrimas leidžia nustatyti plokštelės vietą. Jo tipui ir dydžiui nustatyti taikomas dvipusio arba tripleksinio spalvinio skenavimo metodas – spektrinis kraujagyslių ultragarsinis tyrimas. Rentgeno tyrimas leidžia sekti plombos kalcifikacijos procesą ir spindžio dydžio kitimą. Kraujo tėkmės stiprumo pokyčiai nustatomi naudojant angiografiją. Šis metodas apima išankstinį kontrastinio skysčio įvedimą į kraują, kuris leidžia visiškai ištirti kraujagyslių ir sienų formą. Smegenims tirti naudojamas MRT, kuris leidžia tirti audinius sluoksniais.

Kartu su bendra diagnoze atliekama diferencinė diagnozė, kuria siekiama pašalinti patologijas, panašias į aterosklerozės simptomus.

Gydymas

Palankiausias laikotarpis aterosklerozės gydymui yra pirmasis ligos vystymosi etapas. Vėliau cholesterolio sankaupos visiškai pašalinti nepavyks, tačiau bus galima sustabdyti šių darinių vystymąsi. Maksimalus efektas pasiekiamas naudojant kompleksinę terapiją, įskaitant gyvenimo būdo pokyčius, tam tikrą dietą, vaistų skyrimą ir chirurginę intervenciją.

Gyvenimo būdo pakeitimas

Tai yra vienas iš pagrindinių veiksnių, turinčių įtakos aterosklerozės vystymuisi. Gyvenimo būdo pokyčiai turėtų būti susiję su žalingų įpročių pašalinimu: rūkymas, alkoholio vartojimas. Turėtumėte normalizuoti miegą ir padaryti gyvenimą aktyvesnį. Tam puikiai tinka fizinis lavinimas, reguliarūs ilgi pasivaikščiojimai. Rekomenduojama apsilankyti sanatorinėse-kurortinėse įstaigose, siūlančiose įvairias fizioterapinio gydymo galimybes.

Dieta

Nustačius aterosklerozinius ruonius, norint sustabdyti jų augimą, būtina keisti mitybą. Kasdieniame meniu turėtų būti maisto produktų, kuriuose gausu stambių skaidulų, vitaminų, mikroelementų, siekiant pagerinti kraujagyslių ertmės paviršinio sluoksnio elastingumą ir vienodumą. Neįtraukus specialiai parinktos dietos, gydymas neduos paties teigiamo rezultato, o teigiama dinamika judės lėtu tempu.

Iš valgiaraščio neįtraukiami patiekalai, kuriuose yra daug cholesterolio. Kartu sumažinkite cukraus ir druskos vartojimą. Jei įmanoma, visi gyvuliniai riebalai pakeičiami augaliniais. Ypač svarbu į racioną įtraukti maisto produktų, kuriuose yra askorbo rūgšties, B grupės vitaminų ir jodo.

Sveiko maisto derinys sumažina išorinio cholesterolio nurijimo tikimybę.

Medicininis gydymas

Aterosklerozinių plokštelių gydymas apima vaistų vartojimą. Statinai atlieka pagrindinį gydomąjį vaidmenį. Šios grupės vaistai skirti pašalinti cholesterolio perteklių, pagerinti organizmo medžiagų apykaitos procesus, atkurti audinių būklę. Kai statinai nesuteikia teigiamos dinamikos, nurodomi grupės vaistai. Jų veikimas panašus į statinus, tačiau turi platesnį indikacijų spektrą.

Nepriklausomai nuo naudojamos grupės, gydymas papildomas nikotino rūgštimi, kuri skiriama mažais kursais, nes ilgai vartojant ji turi daug šalutinių poveikių. Aortos sienelei atkurti naudojamas vitaminų kompleksas, kuriame vyrauja askorbo rūgštis.

Sunkiais atvejais naudojamos anijonų mainų dervos, sorbentų derinys, redukuojantys mišiniai, kurie mažina trigliceridų pasisavinimą žarnyne.

Terapinė gydymo schema gali neigiamai paveikti cholesterolio sintezę kepenyse.

Klasikinis gydymas vaistais yra veiksmingas visų tipų plokštelėms, išskyrus aterosklerozę, kurią sukelia šeiminė hipercholesterolemija. Tokiu atveju skiriama individuali terapija imunoforeziniu metodu.

Chirurgija

Patologinių sričių tūrinės išaugos kelia aiškią grėsmę paciento sveikatai, todėl, norėdami pašalinti problemą, imasi chirurginio gydymo. Tam naudojamos dvi chirurginės intervencijos galimybės: stentavimas ir šuntavimas. Kiekviena technika parenkama atsižvelgiant į aortos pažeidimo laipsnį, bendrą paciento būklę ir vietą.

Esant rimtų širdies ligų komplikacijų, stentavimas laikomas geriausiu pasirinkimu. Ši technika leidžia atkurti kraujotaką arterijoje net tais atvejais, kai yra didelė komplikacijų rizika. Chirurginė intervencija atliekama naudojant mikrovamzdelį ir tuščiavidurį balioninį stentą. Įranga įkišama į arteriją tol, kol balionas pasiekia patologinę vietą. Įrenginyje yra kamera, leidžianti matyti pažeidimo mastą. Balionas tvirtinamas ant sandariklio, pripučiamas, padidinant arterijos spindį. Suformuota konstrukcija paliekama vietoje, kad nuolat būtų užtikrintas reikiamas prošvaisa plotis.

Sukalkėjusios apnašos pašalinamos vainikinių arterijų šuntavimo būdu – tai klasikinė procedūra, skirta pašalinti arterijos susiaurėjimą. Operacija atliekama formuojant naują kraujo tekėjimo kanalą, apeinant užsikimšusią kraujagyslę. Šunto vaidmenį atlieka sveika kraujagyslė, persodinta iš kitos paciento kūno dalies.

Prognozė

Ligos prognozė priklausys nuo vietos ir vystymosi stadijos. Gydymas, atliktas pradinėse sukietėjimo augimo stadijose, daugeliui pacientų duoda teigiamą rezultatą. Tikslus prevencinių priemonių laikymasis leidžia išvengti naujų apnašų susidarymo, visiškai atkurti darbingumą ir vidaus organų veiklą. Vėlesnėse patologijos stadijose tik dalis pacientų gali grįžti prie aktyvaus gyvenimo būdo. Dažniausiai padėtį pažengusiais atvejais pablogina komplikacijų buvimas. Palankiausias vaizdas išlieka dėl aterosklerozės lokalizacijos aortoje, priešingai nei vainikinės arterijos, kurios užsikimšimas sukelia negrįžtamų pasekmių.

Negydomas lipidų kaupimasis padidės ir gali išsivystyti sunkios ir kai kuriais atvejais mirtinos ligos, tokios kaip širdies priepuolis ar insultas.

Aterosklerozinės plokštelės yra aterosklerozės pagrindas. Liga daugeliui žinoma, nes būtent dėl ​​jos išsivysto infarktai, insultai ir nemažai kitų ūmių būklių. Be to, aterosklerozė kasmet „jaunėja“, suserga ne tik vyresni, bet ir vidutinio, o kartais net jauni žmonės.

Pagrindinė šios tendencijos priežastis – šiuolaikinio žmogaus gyvenimo būdo pasikeitimas. Sėdimas darbas, ilgos kelionės ir komandiruotės, greitas maistas, cigaretės ir alkoholis – visa tai toli gražu nėra geriausias poveikis kraujagyslių sveikatai.

Ir jei į šią „puokštę“ pridėsite porą ligų (diabetas, hipertenzija ir kt.), tikimybė susirgti ateroskleroze bus 100%. Taigi, ligos gali išvengti tik nedaugelis. O tiems, kurie jau susidūrė su problema, reikės ilgalaikio gydymo ir privalomo gyvenimo būdo keitimo.

Šiame straipsnyje mes jums pasakysime apie aterosklerozines plokšteles, kurios sudaro ligos morfologinį pagrindą. Jų struktūra, savybės, vienas po kito einantys vystymosi etapai ir galimos komplikacijos – visa tai svarbu suprasti patologijos esmę. Žinoma, pakalbėsime ir apie pagrindines šiuo metu specialistų taikomas diagnostikos ir gydymo sritis.

Kas yra apnašos ir kaip jos auga?

Aterosklerozinė plokštelė yra daugiau ar mažiau suapvalintas darinys, suformuotas lipidų ir lokalizuotas kraujagyslės viduje. Todėl, būdama apvali, plokštelė išsikiša į kraujotakos spindį ir tam tikru mastu sutampa. Kiek reikšminga kraujotakos kliūtis, tiesiogiai priklauso nuo darinio dydžio. Šios formacijos linkusios augti ir laikui bėgant, kaip taisyklė, didėja.

Aterosklerozė daugiausia pažeidžia arterijas, todėl arterinėse kraujagyslėse susidaro lipidų nuosėdos. Kodėl jose? Fiziologiškai arteriniame kraujyje yra daugiau lipoproteinų ir cholesterolio. Didelė šių junginių koncentracija lemia arterinio ryšio polinkį į aterosklerozinį procesą.

Apnašų pagrindas, kaip minėjome aukščiau, yra riebalai (lipidai). Bet jei išsamiau apsvarstysime šių formacijų struktūrą, galime išskirti šiuos struktūrinius komponentus:

  • endotelio ląstelės;
  • mažo ir labai mažo tankio lipoproteinai;
  • cholesterolio;
  • putojančios ląstelės;
  • fibroblastai ir fibrocitai.

Taigi, plokštelės sudėtis apima įvairius ląstelių elementus. Kadangi pats darinys susidaro ant pažeisto endotelio (vidinio kraujagyslės pamušalo), jis taip pat apima endotelio ląsteles. Didžiąją plokštelės dalį sudaro įvairios riebalų turinčių junginių frakcijos, įskaitant cholesterolį.

Endotelio ląstelės, savo ruožtu, absorbuodamos lipidus, virsta putplasčio ląstelėmis, kurios būdingos ateroskleroziniams pažeidimams. Ir galiausiai laikui bėgant apnašų kompozicijoje išsivysto sklerozė: pirmiausia atsiranda fibroblastų, vėliau jie subręsta į fibrocitus, auga pluoštinis audinys, dėl to apnašos sustorėja.

Aukščiau aprašėme bendrą ateroskleroziniam procesui būdingą struktūrą. Tačiau svarbu atsižvelgti į tai, kad naujų formacijų atsiradimas būdingas natūraliai ligos eigai. Taigi, tas pats pacientas gali turėti ir „jaunų“, ir „senų“ apnašų. Šios struktūros labai skirsis, nes plokštelės linkusios augti ir pereiti nuoseklius vystymosi etapus:

Taigi aterosklerozinės plokštelės struktūra laikui bėgant kinta. Švietimo struktūra atspindi receptą, taip pat patologinio proceso nepaisymą.

Kas yra plokštelės?

Pacientams, kuriems diagnozuota „aterosklerozė“, gana dažnai atliekamas kraujagyslių ultragarsas, o galiausiai jie susiduria su tokiais terminais kaip hipoechoinė, hiperechoinė, nevienalytės plokštelės ir kt. Medicinos terminai gali išgąsdinti ar suklaidinti pacientą, todėl nusprendėme apie juos papasakoti.

Toliau pateiktas sąrašas yra pagrįstas aptiktų intravaskulinių pažeidimų ultragarsu ypatumais:

Daugelis mūsų skaitytojų aktyviai naudoja gerai žinomą būdą, pagrįstą burnočių sėklomis ir sultimis, kurį atrado Elena Malysheva, siekdami sumažinti CHOLESTEROLIO kiekį organizme. Primygtinai rekomenduojame susipažinti su šiuo metodu.

Hiperechoinės formacijos dažnai yra nevienalytės, tai yra, nevienalytės. Visi šie terminai neturėtų gąsdinti paciento, taip pat kalcio druskų nusėdimas formacijoje. Visa tai tik ypatybės, į kurias svarbu atsižvelgti gydančiam gydytojui, kad galėtų pasirinkti tinkamą ir veiksmingą gydymą. Tuo pačiu metu tokios struktūros ypatybės praktiškai neturi įtakos ligos eigai.

Ar plokštelės pavojingos?

Žinoma, šios formacijos yra pavojingos ir su ligos eiga kelia vis didesnę grėsmę. Jei sąlyginai „jauna“ plokštelė tik šiek tiek trukdys kraujotakai, tai „brendusi“ savo ruožtu jau gerokai trukdys. Kiekviename etape liga padarys žalą žmonių sveikatai, tačiau didžiausias pavojus yra komplikacijų stadija. Tarp galimų patologinio proceso komplikacijų:

  • trombozė;
  • embolija;
  • kraujagyslės plyšimas.

Trombozė, kaip taisyklė, vystosi taip. Apnašos išopėja, po to ant jos paviršiaus pradeda nusėsti trombocitai. Susidaro trombas, kuris, be opos uždarymo (kompensacinė-adaptacinė kraujotakos reakcija), blokuoja ir kraujagyslės spindį. Rezultatas priklausys nuo kraujo krešulio dydžio, taip pat nuo kraujo krešulio buvimo trukmės.

Reikšmingi trombozinių masių dydžiai tiesiogiai lemia išemijos laipsnį, tačiau jų trukmė priklauso nuo daugelio veiksnių. Kraujo krešulys gali išnykti savaime arba gali būti veikiamas vaistų terapijos (gydymo). Kita vertus, kraujo krešulys, nepašalindamas, gali augti ir padidėti.

Aterosklerozinės plokštelės taip pat gali komplikuotis embolija. Kalbame apie emboliją su ateromatinėmis masėmis. Kaip tai atsitinka? Tam tikru momentu, pasiekus kritinį tūrį, plokštelė gali pradėti byrėti.

Jo pagrindas yra riebalai, iki to laiko jie sudaro birią masę, kuri paprastai vadinama ateromatine. Taigi, sunaikinus apnašas, šios masės patenka į kraują ir pernešamos toliau. Jie gali užkimšti mažesnius indus. Šis reiškinys vadinamas embolija, jis yra itin pavojingas dėl galimybės išsivystyti ūminei išemijai.

Kraujagyslės plyšimas yra bene viena pavojingiausių komplikacijų. Išsivysčius pažengusioms aterosklerozės stadijoms, arterijų sienelės apnašų lokalizacijos vietoje gerokai suplonėja. Bet koks streso veiksnys, susijęs su padidėjusia kraujagyslių apkrova (spazmas, kraujospūdžio šuolis ir kt.), Gali sukelti plyšimą, o vėliau išsivystyti gyvybei pavojingas kraujavimas.

Atsiliepimai iš mūsų skaitytojos - Viktorijos Mirnovos

Nebuvau įpratęs pasitikėti jokia informacija, bet nusprendžiau patikrinti ir užsisakiau vieną pakuotę. Per savaitę pastebėjau pokyčius: nustojo varginti širdis, ėmė geriau jaustis, atsirado jėgų ir energijos. Analizės parodė, kad CHOLESTEROLIS sumažėjo iki NORM. Išbandykite ir jūs, o jei kam įdomu, žemiau yra nuoroda į straipsnį.

Kaip atpažinti ir gydyti?

Šiuolaikiniai aterosklerozės diagnostikos ir gydymo metodai apima daugybę veiklų. Tarp veiksmingų diagnostikos metodų:

  • kraujagyslių ultragarsinis skenavimas;
  • rentgeno kontrastiniai tyrimai;
  • laboratoriniai tyrimai.

Tuo pačiu metu kompetentingas specialistas visada pradeda diagnozę nuo paciento apžiūros, pokalbio, nusiskundimų ir visų turimų duomenų rinkimo. Tik po to gydytojas parengia būtinų tyrimų sąrašą, kurio rezultatais bus galima pasirinkti tinkamą gydymą. Kai kuriais atvejais pakanka ultragarso, o kitais atvejais gali prireikti angiografijos, KT ir MRT.

Apnašų gydymo (pašalinimo) metodus galima suskirstyti į dvi dideles grupes:

  • konservatyvūs metodai;
  • veiklos metodai.

Tuo pačiu metu gydymo pagrindas visada yra pagrindinės patologijos priežasties pašalinimas, taip pat gyvenimo būdo keitimas. Sveika mityba, kasdienė rutina, mankšta, metimas rūkyti – visos šios prevencinės priemonės padeda patikimą pagrindą tolesniam gydymui.

Tik tais atvejais, kai pacientas yra pasirengęs pakeisti savo gyvenimo būdą į gerąją pusę, galime tikėtis tinkamo gydymo proceso efektyvumo.

Konservatyvi terapija yra pagrįsta vaistų vartojimu. Tai vaistai, normalizuojantys kraujo lipidų spektrą, medžiagų apykaitą, didinantys kraujagyslių tonusą, taip pat turintys bendrą stiprinamąjį poveikį:


Taip, jūs negalite tikėtis, kad galite išgydyti tik vienu vaistu, tik integruotas požiūris garantuoja jums visišką pasveikimą.

Chirurginis gydymas, žinoma, yra chirurgija. Tikrai neturėtumėte to bijoti, nes šiandien yra sukurtos modernios, minimaliai invazinės ir maksimaliai saugios endovaskulinės technikos, skirtos pašalinti apnašas iš kraujagyslių:


Bet vėlgi, nereikėtų pasikliauti tik viena operacija. Pacientai, planuojantys operaciją, tiek prieš operaciją, tiek po jos turės vartoti daugybę specialių vaistų. Be to, reikia atsiminti, kad rekomendacijos dėl gyvenimo būdo keitimo yra vienodai svarbios visiems pacientams.

Taigi aterosklerozinių plokštelių pavojus, taip pat jų ankstyvos diagnostikos ir gydymo poreikis nekelia abejonių.

Ar vis dar manote, kad VISIŠKAI IŠGYDYTI neįmanoma?

Ar jau seniai kankina nuolatiniai galvos skausmai, migrena, stiprus dusulys esant menkiausiam krūviui ir prie viso to dar ryški HIPERTENZIJA? Dabar atsakykite į klausimą: ar tai jums tinka? Ar VISUS ŠIUS POŽYMIUS galima toleruoti? O kiek jau „nutekėjo“ laiko neefektyviam gydymui?

Ar žinojote, kad visi šie simptomai rodo PAdidėjusį CHOLESTEROLIO kiekį Jūsų organizme? Tačiau viskas, ko reikia, yra normalizuoti cholesterolį. Juk teisingiau gydyti ne ligos simptomus, o pačią ligą! Ar sutinki?

Tai viena pavojingiausių ligų, kuri pradeda vystytis jau jaunystėje, tačiau iki tam tikro laiko neatsiskleidžia. Simptomai dažniausiai pasireiškia vidutinio ar net vyresnio amžiaus.

Kas yra aterosklerozinės plokštelės?

Aterosklerozė prasideda nuo to momento, kai ant arterijų sienelių atsiranda cholesterolio nuosėdų. Normalią kraujotaką užtikrina kraujagyslės vidinio paviršiaus – endotelio – elastingumas ir lygumas. Susidarius lipidų sluoksniui, susiaurėja arterijų spindis, pažeidžiamas endotelis dėl kenksmingo cholesterolio patekimo į jį, kraujagyslės sienelės tampa standžios. Palaipsniui auga ataugos ir susidaro aterosklerozinės plokštelės gumbų pavidalu, kurios gali iš dalies arba visiškai užkimšti spindį. Be cholesterolio, juose yra kalcio ir pašalinių medžiagų. Paprastai apnašų susidarymo procesas kraujagyslėse veikia visą kūną.

Priežastys

Tikslios nuosėdų atsiradimo arterijose priežastys nežinomos. Manoma, kad pagrindinis dalykas yra didelis blogojo cholesterolio (MTL) kiekis kraujyje. Be to, gydytojai nustato daugybę veiksnių, prisidedančių prie ligos progresavimo ir greitesnio aterosklerozinių plokštelių susidarymo:

  • rūkymas;
  • aukštas kraujo spaudimas;
  • didelis gyvulinės kilmės riebalų kiekis maiste;
  • nedidelis kiekis daržovių, žolelių, vaisių;
  • antsvoris ir pilvo riebalų nusėdimas;
  • nuolatinis persivalgymas;
  • padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje;
  • hipodinamija;
  • piktnaudžiavimas alkoholiu;
  • natūralūs senėjimo procesai.

Apnašų susidarymas ir jų sudėtis

Sveikose kraujagyslėse kaupimosi susidarymą neleidžia riebalus tirpdantys parietaliniai fermentai. Norint pradėti sudėtingo junginio iš riebalų, baltymų ir kalcio susidarymo procesą, būtinos tam tikros sąlygos: apsauginių mechanizmų pažeidimas, kraujagyslių sienelės pažeidimas, kuris tampa laisvas.

Plokštelės formuojasi palaipsniui. Pirmiausia nusėda cholesterolis, laikui bėgant jis apauga jungiamuoju audiniu ir atsiranda ryškus tuberkuliozė.

Plokštelė, susidedanti iš lipidų ir jungiamojo audinio skaidulų, yra šerdis su išoriniu apvalkalu. Šerdyje yra cholesterolio ir esterių. Jo ląsteles supa putotos struktūros makrofagai, įskaitant riebalus, kurie naikina makrofagus ir patenka į branduolį. Išorinė plokštelės dalis, esanti arterijos spindyje, yra pluoštinė membrana, apimanti elastiną ir kolageną, kurios turinys lemia jos plyšimo tikimybę.

Lipidinės ataugos formavimosi pradžioje turi pusiau skystą struktūrą, todėl jų dalys gali bet kada atsiskirti, pradėti judėti išilgai kraujagyslės ir uždaryti jos spindį. Taip pat šiuo laikotarpiu apnašos dar gali ištirpti, todėl gydymą geriausia pradėti ankstyvoje ligos stadijoje.

Palaipsniui kalcis nusėda į ataugos apvalkalą ir jis tampa vis tankesnis. Taip susidaro kalcifikuota apnaša, kuri auga labai lėtai. Tai sutrikdo kraujo tekėjimą ir sukelia kraujo tiekimo pablogėjimą.

Taigi, apnašų susidarymas vyksta taip:

  1. Riebalų kaupimasis arterijų sienelėje.
  2. Leukocitų, formuojančių uždegimines reakcijas (monocitai, T-limfocitai), įtraukimas į procesą.
  3. Monocitų perėjimas į kraujagyslių sieneles, putotos struktūros makrofagų susidarymas, patologiniai arterijos vidinio paviršiaus pokyčiai.
  4. Trombocitų sukibimas su pažeista kraujagyslės sienelės dalimi.
  5. Imuninis atsakas gynybos mediatorių ir ląstelių augimo faktorių sekrecijos forma.
  6. Elastino ir kolageno gamyba ir kaupimasis bei jų vietų atsiradimas endotelyje.
  7. Padidėjęs susikaupimo dydis ir jo tankinimas.

Plokštelių rūšys

Pagal dydį, struktūrą ir struktūrą cholesterolio plokštelės skirstomos į nestabilias ir stabilias. Sudėtingos formos apima nevienalytes.

Nestabilūs daugiausia susideda iš jų riebalų. Jie yra labiau laisvi ir linkę plyšti, kai susidaro kraujo krešulys ir blokuoja kraujagyslės spindį.

Stabiliose yra daug kolageno skaidulų, vadinasi, jos yra elastingesnės, o tai neleidžia plyšti. Šios plokštelės yra nuolatinės ir lėtai progresuoja. Sukalkėjusios ataugos yra stabilios, mažiau pavojingos nei pusiau skystos, praktiškai neopėja, bet ir neišnyksta.

Heterogeninis turi įdubimus ir išaugas, turi laisvą struktūrą, yra linkęs į kraujavimą ir išopėjimą.

Aterosklerozinės plokštelės gali pasireikšti įvairiais būdais:

  • Jie lieka arterijos sienelėje, auga lėtai, vėliau nustoja augti, neužstoja kelio kraujotakai, niekaip nepasireiškia.
  • Lėtai augdami arterijos spindžio viduje, jie gali jį visiškai ir iš dalies užkimšti.
  • Jie gali sprogti, o kraujas krešės indo viduje. Jei tai atsitiks širdyje, ištiks širdies priepuolis, jei smegenyse – insultas.

Kas yra pavojingi

Cholesterolio plokštelės prisideda prie sunkių ligų, kurios gali baigtis žmogaus mirtimi, išsivystymu:

  • IHD (širdies išemija). Apnašos širdies kraujagyslėse sukelia krūtinės anginą. Jų plyšimas ir kraujo krešulių susidarymas įvyksta miokardo audinio mirtis, tai yra širdies priepuolis (širdies priepuolis).
  • Apnašų plyšimas smegenų kraujagyslėse sukelia insultą ir smegenų ląstelių mirtį. TIA (praeinantys išeminiai priepuoliai) išsivysto laikinai užsikimšus kraujagyslėms, nepažeidžiant smegenų. Ši būklė yra insulto pranašas.
  • Susiaurėjus periferinėms arterijoms, pavyzdžiui, kojose, pablogėja apatinių galūnių kraujotaka, atsiranda skausmas, blogai gyja žaizdos, gali išsivystyti gangrena, dėl kurios amputuojamos kojos.

Kaip sužinoti, ar kraujagyslėse yra apnašų

Apnašų susidarymas ir arterijų stenozė (šviesumo susiaurėjimas) yra ilgas procesas, ankstyvoje stadijoje jokių požymių nėra. Jei ataugos yra stabilios, nesugriūva, nustojo augti ir neuždaro kraujagyslės spindžio, tada simptomų nėra.

Jei apnašos ant kraujagyslių auga ir vis labiau uždaro spindį, užkertant kelią kraujo tekėjimui, tada pagrindinis simptomas yra skausmas pažeistos kraujagyslės vietoje, ypač po fizinio krūvio.

Simptomai atsiranda, kai plokštelė suyra ir jos dalelės migruoja per kraują. Tokiu atveju kraujo krešulių ir insulto bei širdies priepuolio išsivystymo tikimybė yra didelė.

Apskritai klinikinis vaizdas gali pasireikšti taip:

  • Kartkartėmis atsiranda aštrus silpnumas.
  • Šliaužimo pojūtis dešinėje arba kairėje kūno pusėje arba vienoje rankoje ar kojoje.
  • Staigus tirpimas.
  • Vienos rankos ar vienos kojos tirpimas.
  • Regėjimo praradimas vienoje iš akių.
  • Supainiotas kalbėjimas.

Simptomai gali skirtis priklausomai nuo patologinio proceso vietos.

Krūtinės aortoje

Yra gana stiprūs skausmai širdies srityje, už krūtinkaulio, spinduliuojantys į kaklą, petį, ranką, mentę, ir nuo nitroglicerino jie nepraeina. Gali padidėti kraujospūdis, atsirasti dusulys ir išemijos požymiai:

  • galvos skausmas;
  • veido odos blyškumas;
  • greitas nuovargis;
  • atminties praradimas;
  • sąmonės aptemimas;
  • traukuliai.

Galvos skausmas gali būti vienas iš aterosklerozinių plokštelių susidarymo smegenų kraujagyslėse simptomų.

Mano galvoje

Su smegenis krauju aprūpinančių paravertebralinių, bendrųjų miego arterijų (OCA) ir poraktinių arterijų stenoze ar užsikimšimu, dažniausiai pastebimi psichikos sutrikimai:

  • darbingumo sumažėjimas;
  • greitas nuovargis;
  • atminties praradimas;
  • depresinės nuotaikos;
  • kliedesinė-nerimo būsena;
  • kalbos ir klausos sutrikimai;
  • demencija;
  • insultas.

Priklausomai nuo vystymosi stadijos, ženklai skirstomi:

  • Nuovargis, sumažėjęs darbingumas, galvos skausmas, sumažėjęs dėmesys, atminties sutrikimas, kaprizingumas.
  • Depresija, nerimas.
  • Kalbos ir klausos sutrikimai, dezorientacija erdvėje, parezė, insultai, demencijos išsivystymas.

Greitas nuovargis ir sumažėjęs darbingumas yra ankstyvieji smegenų aterosklerozės požymiai

Apatinėse galūnėse

Ligos pradžioje simptomų gali nebūti. Palaipsniui atsiranda kojų raumenų skausmai einant, šlubumas, vėliau atsiranda trofinių apraiškų:

  • blyški oda;
  • Plaukų slinkimas;
  • trofinės opos;
  • raumenų audinio atrofija.

Pilvo srityje

Kai pilvo aortoje atsiranda plokštelių, atsiranda šie simptomai:

  • blogas apetitas, svorio kritimas;
  • skausmas bambos srityje;
  • pasunkėjęs tuštinimasis, vidurių pūtimas;
  • šaltos galūnės;
  • galūnių tirpimas;
  • protarpinis šlubavimas;
  • kojų patinimas.

Pasekmės

Aterosklerozės komplikacijos ir pasekmės yra nenuspėjamos ir priklauso nuo pažeidimo vietos ir sunkumo.

Dažniausia apnašų komplikacija smegenų arterijose yra insultas, taip pat išeminis tranzistoriaus priepuolis. Rečiau liga sukelia demenciją.

Diagnostika

Schema, pagal kurią atliekama diagnozė, yra tokia:

  • Paciento apžiūra.
  • Anamnezės rinkinys.
  • Laboratoriniai kraujo tyrimai.
  • Instrumentiniai metodai: kraujagyslių ultragarsas (dvipusis skenavimas ir tripleksas skenavimas) leidžia suprasti kraujotaką ir kraujagyslių struktūrą; aortos rentgenografija leidžia nustatyti kalcifikaciją, aortos lango išsiplėtimą, aneurizmą; angiografija - kraujagyslių rentgeno tyrimas įvedant kontrastinę medžiagą.

Diagnozuojant cholesterolio plokšteles svarbu jas atskirti nuo kitų patologijų:

  • su smegenų kraujagyslių ateroskleroze - nuo galvos traumų, neurastenijos, smegenų sifilio ir kitų;
  • su aortos pažeidimu - nuo virškinimo sistemos ir pilvo organų ligų;
  • su kojų kraujagyslių užsikimšimu - nuo venų varikozės, būklės po traumų ir kt.

Angiografija leidžia nustatyti aterosklerozines plokšteles, nustatyti jų dydį ir lokalizaciją

Gydymas

Aterosklerozė geriausiai gydoma ankstyvosiose stadijose. Taikant integruotą požiūrį, galima tikėtis ypač gerų rezultatų. Svarbu žinoti, kad visiškai pašalinti užsikimšimo neįmanoma, tačiau yra galimybė sustabdyti apnašų augimą arba bent jau pristabdyti.

Gyvenimo būdas

Visų pirma, turite pašalinti rizikos veiksnius, susijusius su blogais įpročiais ir mityba. Turite mesti rūkyti, stengtis kuo mažiau vartoti alkoholį, nustatyti tinkamą mitybą ir sportuoti. Dėl to sumažės insulto ir infarkto tikimybė, nors užsikimšimas išliks.

Mityba

Nesilaikant specialios dietos, kova su ateroskleroze nebus sėkminga. Visų pirma, turėsite atsisakyti maisto produktų, kuriuose yra daug cholesterolio, arba apriboti savo mitybą:

Be to, reikia gerokai sumažinti druskos, cukraus ir saldumynų vartojimą.

Gyvulinius riebalus reikėtų keisti augaliniais riebalais, kuriuose gausu nesočiųjų riebalų rūgščių. Dietoje turėtų būti daugiau maisto produktų, kuriuose yra B grupės vitaminų, askorbo rūgšties, jodo. Jie apima:

  • žiediniai kopūstai;
  • Brokoliai;
  • Baklažanas;
  • cukinijos;
  • pupelės;
  • riešutai;
  • jūros dumbliai;
  • citrusiniai vaisiai;
  • uogos;
  • arbūzas (skatina kenksmingo cholesterolio pašalinimą iš kraujo);
  • žalioji arbata (dėl antioksidacinių savybių stiprina ir tonizuoja kraujagyslių sieneles).

Vaistai

Statinai yra pagrindiniai vaistai nuo aterosklerozės. Jie ne tik mažina cholesterolio gamybą kepenyse, bet ir gerina medžiagų apykaitos procesus organizme. Jie apima:

Be statinų, jei jie neatlieka savo darbo, gali būti skiriami ir kiti cholesterolio kiekį mažinantys vaistai – fibratai:

Dar viena priemonė nuo cholesterolio – nikotino rūgštis, kuri dėl šalutinio poveikio skiriama trumpais kursais.

Sergant ateroskleroze, reikia vartoti vitaminus:

Chirurginis gydymas

Sunkiais atvejais, kai kraujagyslę užkimšusios apnašos kelia grėsmę gyvybei, nurodomi invaziniai gydymo metodai:

  • Stentavimas. Tai dažniausia procedūra, kurios metu atliekama širdies kateterizacija ir kraujagyslių angiografija. Balioninis stentas įvedamas į rankos ar kojos arteriją plonu vamzdeliu, kad pasiektų pažeistą kraujagyslę, kurią galima matyti angiografo monitoriuje. Balionas pripučiamas, kad išskleistų stentą. Gauta struktūra lieka inde, kad išlaikytų pastovų spindį.
  • Aorto-koronarinis šuntavimas. Jis atliekamas siekiant atkurti sutrikusią kraujotaką. Šuntų pagalba apeinant užsikimšusius kraujagysles, nutiesiamas naujas kanalas kraujui. Sveika kraujagyslė gali būti naudojama kaip šuntas, pavyzdžiui, paimtas iš kojos.

Šie metodai yra pavojingi komplikacijoms, todėl toks gydymas atliekamas tik kraštutiniais atvejais.

Liaudies metodai

Žmonėse yra daug receptų, kaip sumažinti cholesterolio kiekį kraujyje. Dažniau jie kovoja su apnašomis ant indų su vaistažolių preparatais.

1 receptas

Norėdami paruošti užpilą, jums reikės žolelių mišinio:

  • 20 gramų kmynų ir periwinkle lapų;
  • 40 gramų gudobelės šakniastiebių;
  • 60 gramų baltojo amalo.

Užpilkite verdančiu vandeniu (0,5 l) keturis šaukštus mišinio ir leiskite užvirti. Paruoštą antpilą perkošti ir gerti po dvi stiklines per dieną bet kuriuo metu.

2 receptas

Šis antpilas ruošiamas iš arnikos žiedų (10 gramų), jonažolių (50 gramų) ir kraujažolės žolės (20 gramų). Trys valgomieji šaukštai susmulkintų komponentų užpilami 0,4 litro verdančio vandens, perkošami, filtruojami ir išgeriamas per dieną.

Su cholesterolio plokštelėmis taip pat naudojamos alkoholinės tinktūros. Ypač veiksmingu laikomas česnakas, kuris geriamas mėnesį tris kartus per dieną po 20 lašų. 150 gramų nulupto česnako reikia išgerti 150 gramų alkoholio. Susmulkinkite česnaką, užpilkite alkoholiu, uždarykite dangtį ir dvi savaites padėkite į tamsią vietą. Tada perkoškite, skystą dalį vėl užkimškite ir padėkite į tamsią vietą trims dienoms. Pasibaigus šiam laikotarpiui, išimkite indelį tinktūros ir, neplakdami, nusausinkite skystį, kad nuosėdos liktų apačioje.

Prognozė

Aterosklerozės prognozę pirmiausia lemia lokalizacija, taip pat vystymosi stadija. Manoma, kad jis yra palankesnis aortos pažeidimams ir dažniau blogas vainikinių arterijų užsikimšimui. Neįgalumas dažniausiai pasireiškia pažengusiais atvejais ir esant komplikacijoms. Visada reikia atsiminti, kad aterosklerozinės plokštelės gali sukelti sunkias ir mirtinas ligas – infarktą ir insultą.

Viskas apie aterosklerozines plokšteles

Sergant tokia liga kaip aterosklerozė, cholesterolis pradeda nusėsti ant arterijų sienelių. Dėl to susiaurėja kraujagyslių spindis, pažeidžiamas endotelis. Laikui bėgant susidaro aterosklerozinės plokštelės. Jie yra savotiškos išaugos, iš dalies arba visiškai užkemšančios kraujagyslės spindį. Neoplazmo sudėtyje yra cholesterolio, kalcio ir kitų pašalinių medžiagų.

Reikia pažymėti, kad aterosklerozė gali būti diagnozuojama jauniems žmonėms. Atskiroms ligos atmainoms pagal tarptautinę ligų klasifikaciją (TLK 10) priskirtas savas kodas:

  • I70. 0 Aortos aterosklerozė.
  • I70. 1 Inkstų arterijos aterosklerozė.
  • I70. 2 Galūnių arterijų aterosklerozė.
  • I70. 8 Kitų arterijų aterosklerozė.

Apibendrintai ir nepatikslintai aterosklerozės formai suteiktas kodas I70. 9.

Patologijos atsiradimo priežastys

Aterosklerozinės plokštelės susidaro dėl įvairių priežasčių:

  • Rūkymas.
  • Aukštas kraujo spaudimas.
  • Perteklinio svorio buvimas.
  • Dietoje vyrauja produktai, kurių sudėtyje yra gyvūninės kilmės riebalų.
  • Sėslus gyvenimo būdas.
  • Pernelyg didelė priklausomybė nuo alkoholinių gėrimų.
  • Vyresnio amžiaus.

Apnašos dažnai atsiranda žmonėms, kurių organizme yra daug cukraus.

Kaip susidaro aterosklerozinės plokštelės?

Reikėtų išskirti šiuos apnašų atsiradimo etapus:

  • Arterijos sienelėje susikaupia tam tikras cholesterolio kiekis.
  • Monocitai yra įtraukti į patologinį procesą. Jie prasiskverbia pro kraujagyslių sieneles.
  • Tada susidaro makrofagai. Tai yra kūno ląstelės, kurios sugeria įvairias pašalines daleles. Makrofagai turi putų struktūrą. Šiame etape patologiniai pokyčiai atsiranda vidiniame arterijos paviršiuje.
  • Po to trombocitai prisitvirtina prie pažeistos kraujagyslių sienelės srities.

Vėliau endotelyje susikaupia daug kolageno ir elastino, plokštelės palaipsniui didėja.

Neoplazmų sudėtis

Aterosklerozinės plokštelės struktūra yra gana sudėtinga. Jį sudaro lipidai. Be to, plokštelėje yra jungiamojo audinio skaidulų. Neoplazma primena branduolį, apsuptą plona membrana. Šerdyje yra esterių ir cholesterolio. Išorinė neoplazmo dalis yra arterijos spindžio srityje. Ši dalis iš esmės yra pluoštinė membrana, kurioje yra kolageno ir elastino.

Iš pradžių neoplazmos turi pusiau skystą struktūrą, dėl kurios jie gali išsiskirti ir užblokuoti kraujagyslės spindį. Todėl, jei pacientui buvo rasta aterosklerozinių plokštelių, reikia nedelsiant pradėti patologijos gydymą.

Tada kalcis kaupiasi lipidų augimo apvalkale. Todėl apnašos tampa tankesnės, pastebimai pablogėja organizmo aprūpinimas krauju.

Neoplazmų veislės

Plokštelės gali turėti skirtingą struktūrą ir dydį. Pagal struktūrą visi augalai yra suskirstyti į du tipus: nestabilus ir stabilus. Kaip nestabilių plokštelių dalis daugiausia yra riebalų. Tokie neoplazmai yra laisvesni. Jei žmogus turi nestabilių apnašų, yra didelė jų plyšimo tikimybė, susidarius kraujo krešuliui. Tokiu atveju kraujagyslių spindis yra užblokuotas.

Stabiliose ataugose yra daug kolageno skaidulų. Jie turi elastingumą. Tokie augimai lėtai didėja. Sudėtingos formos apima nevienalytę aterosklerozinę plokštelę. Jis turi laisvą struktūrą, todėl pacientas gali patirti kraujavimą.

Ligos diagnozė

Jei įtariate, kad yra cholesterolio plokštelių, taikomos šios diagnostikos priemonės:

  • Paciento apžiūra.
  • Laboratoriniai kraujo tyrimai.
  • Ultragarsinis kraujagyslių tyrimas, kuris suteikia išsamią informaciją apie kraujagyslių sandarą.
  • Rentgeno nuotrauka rodo padidėjusį aortos langą.
  • Kraujagyslių angiografija.

Būtina atskirti cholesterolio plokštelę nuo kitų negalavimų:

  • Smegenų kraujagyslių aterosklerozė turėtų būti atskirta nuo smegenų traumų, nervų ligų.
  • Esant apnašoms pilvo srityje, būtina išsamiau ištirti virškinamojo trakto organus.
  • Užblokavus kojų kraujagysles, žmogus gali jausti galūnių skausmą. Tokiu atveju aterosklerozę reikėtų skirti nuo venų varikozės.

Kokie yra cholesterolio plokštelių simptomai?

Ankstyvosiose ligos stadijose paprastai nėra jokių simptomų. Padidėjus cholesterolio plokštelės dydžiui, žmogus jaučia diskomfortą toje vietoje, kur yra sergantis indas. Diskomfortas dažnai padidėja po intensyvaus fizinio darbo.

Šie simptomai gali rodyti apnašų buvimą organizme:

  • Stiprus silpnumas.
  • Regėjimo sutrikimai.
  • Problemos su kalba.
  • Vienos rankos ar kojos tirpimo pojūtis.
  • Atminties pablogėjimas.
  • Priepuoliai.

Sunkiais atvejais žmogus gali prarasti orientaciją erdvėje. Jam sumažėjo koncentracija.

Neoplazmos krūtinės aortos srityje

Ataugos gali susidaryti krūtinės aortos srityje. Tokiu atveju žmogus jaučia aštrius skausmus širdies srityje. Jie suteikia pečių ašmenis, ranką ar petį. Žmogus dažnai turi aukštą kraujospūdį, pasireiškia stiprus dusulys. Veidas tampa blyškus.

Aterosklerozinės plokštelės galvos srityje

Užsikimšus arterijoms, maitinančioms smegenis krauju, atsiranda įvairių neurologinių anomalijų. Jei cholesterolio plokštelė yra galvos srityje, paciento darbingumas pastebimai sumažėja, jis tampa nerimastingas, irzlus. Paciento kalba ir klausa pablogėja. Jei atsiranda šių simptomų, nedelsdami kreipkitės medicininės pagalbos. Apnašos smegenų srityje gali sukelti insultą.

Apatinių galūnių neoplazmų susidarymas

Ankstyvoje stadijoje ligos simptomų paprastai nėra. Tada žmogui einant skauda raumenis, šlubuoja. Vėlesnėje ligos stadijoje atsiranda ir tam tikrų trofinių sutrikimų. Pacientui pradeda slinkti plaukai, atrofuojasi raumenų audiniai. Kai kuriems pacientams išsivysto trofinės opos.

Išaugos pilve

Pilvo aortoje susidarius plokštelėms, žmogus turi tokius būdingus simptomus:

  • Galūnių patinimas.
  • Diskomfortas virškinimo organuose.
  • Pilvo pūtimas.
  • Problemos dėl tuštinimosi.
  • Galūnių tirpimo pojūtis.

Kodėl aterosklerozinės plokštelės yra pavojingos?

Atsiradus ataugoms, žmogaus būklė pastebimai pablogėja. Apnašų pavojus aiškiai parodytas lentelėje.

Vaistai nuo aterosklerozinių plokštelių

Esant cholesterolio plokštelėms, statinai aktyviai naudojami. Vaistai mažina cholesterolio kiekį, padeda pagreitinti medžiagų apykaitos procesus organizme.

Šie vaistai apima:

Kompleksinėje ligos terapijoje naudojamos ir kitos priemonės, padedančios sumažinti cholesterolio kiekį. Tai apima vaistus iš fibratų kategorijos: Clofibrate ir Ciprofibrat.

Aterosklerozės gydymui taip pat naudojama nikotino rūgštis. Tai vyksta trumpuose kursuose. Vartojant nikotino rūgštį, pacientas dažnai turi nepageidaujamą šalutinį poveikį:

  • Galvos svaigimas.
  • Veido paraudimas.
  • Sumažėjęs kraujospūdis.

Pacientas turi ne tik vartoti vaistus, bet ir laikytis griežtos dietos. Į dienos meniu rekomenduojama neįtraukti kiaušinių, šokolado gaminių, stiprios kavos, subproduktų patiekalų, žuvies konservų.

Chirurginis patologijos gydymas

Sunkiais atvejais, kai apnašos kelia grėsmę paciento gerovei, atliekama chirurginė operacija. Stentavimo metu stentas su balionu mažu vamzdeliu įkišamas į atitinkamą arteriją. Kai jis pasiekia paveiktą kraujagyslę, specialaus prietaiso monitoriuje pasirodo aiškus vaizdas. Balionas turi būti pripūstas, kad išskleistų stentą. Gautas dizainas paliekamas indo srityje, kad būtų išplėstas jo spindis.

Tokios operacijos kaip vainikinių arterijų šuntavimo tikslas – atkurti kraujotaką. Šuntai yra kraujagyslės, paimtos iš kitos kūno dalies.

Žolelių nuoviro nauda nuo aterosklerozinių plokštelių

Norėdami sumažinti cholesterolio kiekį, galite paruošti tokį vaistinį nuovirą:

  • Reikia paimti 10 gramų periwinkle ir kmynų lapų.
  • Į šiuos ingredientus pridėkite 30 gramų gudobelės šaknų ir 50 gramų amalo.
  • Visi vaisto komponentai kruopščiai sumaišomi.
  • Juos reikia užpilti 500 ml verdančio vandens.
  • Mišinys turi būti infuzuojamas mažiausiai 30 minučių.
  • Tada sultinys filtruojamas marle, apvyniota keliais sluoksniais.

Gatavas produktas geriamas po 200 ml du kartus per dieną. Gydymo kurso trukmė priklauso nuo ligos sunkumo.

Ligos gydymas su česnako alkoholio tinktūra

Pradiniame etape aterosklerozė gydoma įvairiomis alkoholio tinktūromis. Česnako priemonė paruošiama pagal šią schemą:

  • 100 gramų česnako užpilkite 150 ml degtinės. Prieš ruošiant tinktūrą, daržovę reikia kruopščiai supjaustyti.
  • Mišinys sandariai uždaromas dangteliu ir 14 dienų dedamas į sausą vietą, apsaugotą nuo saulės spindulių.
  • Po nurodyto laiko vaistas filtruojamas.

Kur kreiptis, jei įtariate, kad yra cholesterolio plokštelių?

Pacientas turi vykti į kliniką gyvenamojoje vietoje ir susitarti su terapeutu. Ateityje jam gali tekti pasikonsultuoti su siaurais specialistais:

  • Neurologo pagalba reikalinga, jei smegenų srityje yra aterosklerozinių plokštelių.
  • Kardiologo konsultacija būtina pacientams, kuriems yra ryškus širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos sutrikimas.
  • Atsiradus skausmui ar sunkumui apatinėse galūnėse, verta apsilankyti pas flebologą. Šis specialistas taip pat gydo trofines opas, dažnai susidariusias sergant ateroskleroze.

MED24INFO

Karpov R.S., Dudko V.A., Aterosklerozė: patogenezė, klinika, funkcinė diagnostika, gydymas., 1998 m.

5.3.2. Aterosklerozinių plokštelių regresijos galimybė gydymo įtakoje

Visos sąlygos, reikalingos apnašų regresijai, yra pagrįstos prielaida, kad cholesterolio mobilizacijai dėl ateromų reikia sukurti atvirkštinį koncentracijos gradientą tarp arterijos sienelės ir

plazma. Atsižvelgiant į tai, kad ateromatinėje plokštelėje yra ne mažiau kaip 25% cholesterolio, reikšmingas šio plokštelės komponento sumažėjimas gali lemti funkciškai reikšmingą kraujotakos stenozuojančioje arterijoje pagerėjimą.

Idealus atvirkštinio aterosklerozinių pokyčių vystymosi variantas būtų arterijos sienelės grįžimas į pradinę, sveiką būseną. Akivaizdu, kad atvirkštinis vystymasis nevyksta tokiu mastu net ir palankiausiomis sąlygomis.

Norint regresuoti aterosklerozines plokšteles, atsiradusias dėl 18 mėnesių beždžionių hipercholesterolemijos, plazmos cholesterolio kiekį reikia sumažinti iki 150 mg/dl (3,9 mmol/l) ir mažiau mėnesiams. Tuo pačiu metu patoanatominiai regresijos požymiai yra apnašos dydžio sumažėjimas, lipidų kiekis joje, putplasčio ląstelių skaičiaus sumažėjimas ir nekrozinės zonos sumažėjimas apnašos centre, taip pat padidėjimas. ląstelių tankyje ir kolageno kiekiu pluoštinėje kapsulėje. Be to, kolageno padidėjimas yra labai lėtas ir niekada negrįžta į pradinį lygį.

Taigi, nors regresija padidina arterijos spindį, kraujagyslės sienelės išlieka sklerozinės.

Kaip tapo žinoma, žmogaus arterijos, sergančios ateroskleroze, patiria to paties tipo reorganizaciją: didėja endotelio ir lygiųjų raumenų ląstelių, kurios apgyvendina intimą ir terpę, morfologinis, biocheminis ir funkcinis heterogeniškumas. Tuo pačiu metu cirkuliuojančiame kraujyje didėja MTL ir VLDL molekulinis heterogeniškumas. Regioninis kraujagyslių sienelių ląstelių heterogeniškumas kartu su lipoproteinų heterogeniškumu lemia kokybiškai naujų medžiagų apykaitos situacijų atsiradimą, kurių sveikame organizme niekada nebūna. Naudojant žmogaus kraujagyslių sienelės ląstelių kultūrą, buvo galima rasti naujų

lipoproteinų subfrakcijų aterogeniškumo vertinimo metodus, o tai savo ruožtu paskatino sukurti naujus lipidų kiekį mažinančių vaistų vertinimo metodus ir ekstrakorporinio lipoproteinų pertekliaus pašalinimo procedūras.

Plačiai paplitę klinikiniai ekstrakorporiniai metodai hipercholesterolemijai gydyti suteikia vilčių, kad masiškai pašalinus cholesterolį, o ypač MTL-C, atkuriant mikrocirkuliaciją, paspartės lipoproteinų lipolizė ir bus pasiekta aterosklerozinių plokštelių regresija.

Iš tyrimų, kuriuose buvo taikytas MTL-aferezės metodas ir kartotinė koronarinė angiografija, pažymėtinas LARS grupės tyrimas, kuriame buvo gydyti 37 pacientai. Iki ekstrakorporinės terapijos pradžios vidutinis MTL-C lygis buvo 8,05 mmol/l, po aferezės sumažėjo iki 1,87 mmol/l. Analizuojant kartotines angiogramas, vainikinių arterijų stenozių regresija buvo pastebėta 14 pacientų, iš kurių 4 sirgo homozigotine ligos forma.

Tačiau kitas vėlesnis tyrimas parodė, kad nors MTL-aferezė ir simvastatinas buvo veiksmingesni už simvastatiną ir kolestapolį mažinant MTL-C, jis neturėjo didesnio poveikio vainikinių arterijų aterosklerozei, įvertinus kiekybinę angiografinę analizę.

Vieno iš mūsų tyrimų tikslas buvo ištirti plazmaferezės poveikį kraujo lipidų kiekiui ir aterosklerozinių plokštelių echomorfostruktūrai miego arterijose.

Ištirta 19 ateroskleroze sergančių pacientų (visi vyrai), kuriems buvo klinikiniai I-IV laipsnio lėtinio galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo požymiai, kuriems ultragarsu buvo nustatyta bent vienos miego arterijos ekstrakranijinė stenozė, pradinis bendrojo cholesterolio kiekis 6,5 mmol/ l ir aukščiau.

Visiems pacientams buvo atlikta miego arterijų ultragarsinė angiografija išilginėje ir skersinėje projekcijoje (tyrimo technika aprašyta ankstesniuose skyriuose). Buvo nustatytas vidinių miego arterijų (ICA) stenozės laipsnis ir densitometriniu būdu išmatuotas atspindėto signalo intensyvumas, pagal kurį buvo sprendžiama apie struktūrų tankį dominančioje srityje.

Nepaisant klinikinių ligos apraiškų skirtumų, stenozės laipsnis neviršijo 50% vidinio ICA skersmens, tuo tarpu 14 pacientų pažeidimas buvo vienpusis, 5 - dvišalis. 12 pacientų aptiktos 1 tipo (laisvos, „minkštos“) aterosklerozinės plokštelės, kurių aido intensyvumas mažesnis nei 18 dB, likusiems.

  1. atvejų plokštelės buvo 2–3 tipo (nevienodos ir (arba) tankios) su plačiu histogramos diapazonu nuo 19 iki 33 decibelų.

Kiekvienam pacientui buvo atlikti 4 plazmaferezės seansai (V.M.Shipulin, S.D.Panfilov) su 1-2 dienų intervalu buitiniu plazmos separatoriumi PF-05, naudojant veno-veninę grandinę kateterizuojant poraktinės ar kubitinės venas. Vienos procedūros metu plazma buvo pašalinta tinkamai pakeitus želatinolio-reoglumano mišiniu, pridedant heparino U/kg doze. Ultragarsinis tyrimas buvo pakartotas pagal standartinį protokolą praėjus 3-5 dienoms po paskutinio plazmaferezės seanso. Tuo pačiu metu buvo iš naujo nustatytas bendrojo cholesterolio, MTL-C, trigliceridų ir fibrinogeno kiekis kraujyje.

Kaip ir tikėtasi, ekstrakorporinis gydymas lėmė ryškų bendrojo cholesterolio, MTL-C, trigliceridų ir fibrinogeno lygio sumažėjimą atitinkamai 24, 25, 25,6 ir 30,5%. (visi skirtumai yra reikšmingi).

Tiriant miego arterijos plokšteles prieš gydymą, aido signalo intensyvumas visoje grupėje buvo 21,6 + 1,8 dB, o po 4 kartų plazmaferezės padidėjo 18,8% (5.2 pav.). Pacientams, kurių pradinė šio rodiklio reikšmė buvo maža (13,2±0,7 dB), apnašų sutankinimas buvo reikšmingesnis (31 proc.). Ne be susidomėjimo pacientams, kurių aido signalo tankis prieš gydymą buvo gana didelis (28,9 ± 1,9 dB), po plazmaferezės buvo pastebėti panašūs, nors ir ne tokie ryškūs, miego arterijose apnašų pokyčiai: aido intensyvumas. signalas padidėjo 12,5% (рlt; 0,05).

Grupės viduje atlikta analizė parodė, kad 5 pacientams, kurių pradinis platus ultragarso signalo intensyvumo diapazonas (2 tipo plokštelės), gydymas plazmafereze lėmė reikšmingą 5–10 dB, o vieno paciento – 20 dB akustinio tankio padidėjimą. , kuris galėjo atsirasti tik dėl struktūrinių aterosklerozinių plokštelių pokyčių. Tuo pačiu metu negalime nepažymėti, kad neradome jokios ICA stenozės laipsnio dinamikos.

Neliečiant šių pacientų klinikinės apžiūros aiškaus neurologinio deficito sumažėjimo priežasčių, kurios galėtų būti siejamos su koreguojančiu plazmaferezės poveikiu hemoreologiniams sutrikimams ir su smegenų mikrocirkuliacijos atkūrimu, darytina prielaida, kad Ultragarso signalo intensyvumo padidėjimo faktas, apibūdinantis struktūrų tankinimą dominančioje srityje, yra teigiamas ir gali atspindėti lipidų šalinimo ir laisvų bei pluoštinių aterosklerozinių plokštelių organizavimo procesus.

Tačiau reikia paminėti, kad lipidai greičiausiai pasišalina iš paviršinių intimos sluoksnių (įskaitant aterosklerozinių plokštelių sritį), o lipidų rezorbcija vyksta lėtai iš ateromatinės plokštelių šerdies, apsuptos pluoštiniu audiniu.

Todėl intensyvus lipidų kiekį mažinantis gydymas, jei dėl to nepadidėja arterijų praeinamumas, tai bet kuriuo atveju turėtų sumažinti tromboembolinių komplikacijų riziką.

Ankstesniame skyriuje aprašyti daugiacentriai angiografiniai tyrimai patvirtino spontaniško koronarinės stenozės sunkumo pagerėjimo galimybę ir parodė, kad lipidų kiekį mažinančios intervencijos padidina tokių atvejų skaičių. Pagrindinė šių tyrimų išvada buvo ta, kad bendrojo cholesterolio ir MTL-C kiekio sumažėjimas tik sulėtina stenozuojančios aterosklerozės progresavimą. Apie šio poveikio sunkumą ir gydymo trukmę, kurios tam reikia, galima spręsti iš iškalbingų MAAS tyrimo rezultatų. Simvastatino įtakoje MTL-C sumažėjo 31%, DTL-C padidėjo 9%. Tuo pačiu metu patikima minimalaus vainikinių arterijų stenozės skersmens ir vidutinio kraujagyslės spindžio skersmens dinamika buvo atskleista tik po 4 metų nepertraukiamo lipidų kiekį mažinančio gydymo.

ACAPS tyrime buvo tiriamas lovastatino poveikis aterosklerozinių pakitimų miego arterijose eigai. Skirtumas tarp grupių pagal miego arterijų ultragarsą pradėjo ryškėti tik po 12 mėnesių gydymo. Po 3 metų stebėjimo paaiškėjo, kad placebo grupėje vidutinis maksimalus intima-media storis per metus padidėjo 0,006 mm, o lovastatinu gydytų pacientų grupėje šis skaičius sumažėjo 0,009 mm per metus. Kitaip tariant, lyginant su vartojusiais placebą, kuriems miego arterijų pokyčiai progresavo, pacientams, gydytiems lovastatinu, bendras miego arterijų intimos terpės storis regresavo (sumažėjo).

Taigi, atliekant daugiacentrius, atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamus ir ilgalaikius lipidų kiekį mažinančios terapijos poveikio tyrimus, buvo nustatyti keli labai svarbūs faktai.

  1. Tiek kontrolinių, tiek intervencinių grupių duomenys parodė, kad aterosklerozė yra nuolat progresuojantis procesas.
  2. Sumažėjęs cholesterolio kiekis kraujyje, taikant lipidų kiekį mažinantį gydymą, aiškiai sulėtėjo tiek vainikinių, tiek kitų lokalizacijų aterosklerozės progresavimas.
  3. Gautas patvirtinimas, kad aterosklerozė yra apibendrintas procesas, o jos sumažėjimą vienoje vietoje (pavyzdžiui, miego arterijose) lydi netiesioginiai sunkumo sumažėjimo požymiai kitame kraujagyslių baseine.
  4. Terapiniam poveikiui koronarinės stenozės pasireiškimui

arterijoms prireikė nemažai laiko, bet kuriuo atveju – mažiausiai dvejų metų.

  • Kai kurių tyrimų metu cholesterolio kiekio sumažėjimą lydėjo greitas kardiovaskulinių klinikinių reiškinių skaičiaus sumažėjimas, greitesnis ir ryškesnis, nei būtų galima tikėtis remiantis stenozuojančios vainikinių arterijų aterosklerozės dinamika.

    • Paskutinė išvada išties glumina. Kaip pabrėžė G.Levine ir kt. , atkreipia dėmesį į neatitikimą tarp daugelio tyrimų metu nustatyto nežymaus koronarinės stenozės sumažėjimo (vidutiniškai 1-2 proc.) lipidų kiekį mažinančios terapijos fone ir reikšmingų teigiamų koronarinės širdies ligos klinikinės eigos pokyčių. Kaip galima paaiškinti šį paradoksą?

    Iki šiol yra sukaupta pakankamai daug faktų, paaiškinančių greito ateroskleroze sergančių pacientų klinikinės būklės pagerėjimo priežastis ir mechanizmus dėl reikšmingo bendrojo cholesterolio ir MTL-C kiekio sumažėjimo. lipidų kiekį mažinantis gydymas.

    Tačiau pirmiausia reikia priminti, kad sergant ateroskleroze, ūminio išeminio sindromo (nestabilios krūtinės anginos, miokardo infarkto) išsivystymas yra susijęs su hemodinamiškai nereikšmingų arterijų stenozių progresavimu. "Jaunose" aterosklerozinėse plokštelėse, kurios sudaro tokias stenozes, yra daug lipidų, plona pluoštinė kapsulė, kurioje gausu putplasčio ląstelių, todėl yra labiau linkusios plyšti membrana, vėliau ateromos lipidų kiekis kontaktuoja su krauju, kraujavimas apnašos ir trombozė. Be plonos skaidulinės membranos, „jaunos“ arba pažeidžiamos plokštelės turi ryškų uždegiminį atsaką, būtent, manoma, kad padidėjęs makrofagų, išskiriančių metaloproteazes, galinčias sunaikinti kolageną, aktyvumas yra aterosklerozinės plokštelės kapsulės plyšimo priežastis.

    Lipidų kiekį mažinančios medžiagos, pašalinančios iš šių plokštelių cholesterolio esterius, padeda sumažinti lipidų šerdį, uždegiminės reakcijos sunkumą ir sustiprina jų pluoštinę kapsulę. Apnašų apvalkalo vientisumo pažeidimų tikimybės mažinimo procesas vadinamas stabilizavimu.

    Taigi, pagal B.Brown ir kt. , pirmoji ir pagrindinė vainikinių arterijų ligos klinikinės eigos gerinimo priežastis lipidų kiekį mažinančios terapijos metu yra aterosklerozinių plokštelių, labiausiai linkusių plyšti, stabilizavimas.

    Kaip jau ne kartą minėjome aukščiau, aterosklerozės ir trombozės patogenezėje didelis vaidmuo (tarpininkas) skiriamas endotelio funkcijai.

    lija. Jau ankstyvose aterosklerozės vystymosi stadijose, kai dar nėra struktūrinių pakitimų intimoje, nukenčia endotelio funkcinė būklė, tai liudija nuo endotelio priklausomos arteriodilatacijos pažeidimas. Taip yra dėl azoto oksido (NO) sintezės pažeidimo.

    • atpalaiduojančio faktoriaus endotelis, skatinantis vazokonstrikciją, taip pat trombocitų ir leukocitų sukibimą su endotelio paviršiumi. Manoma, kad patologinės angiospaztinės reakcijos yra pagrįstos kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų elementų hiperaktyvumu ir vietinio kraujagysles plečiančio preparato prostaciklino sintezės sumažėjimu dėl kraujagyslių endotelio pažeidimo. Angiospazinės reakcijos yra patogenetiškai glaudžiai susijusios su trombozės procesais dėl prostaciklino ir tromboksano pusiausvyros pažeidimo mechanizmo. Sumažėjus endotelio prostaciklino gamybai, sumažėja kraujagyslių sienelės antiagregacinis aktyvumas, o audinių plazminogeno aktyvatoriaus sintezės sumažėjimas lemia antitrombozinių endotelio savybių sumažėjimą.

    Lipidų kiekį mažinančios terapijos teigiamo poveikio endotelio funkcijai ir miokardo perfuzijai mechanizmai nėra visiškai suprantami. Tačiau jau įrodyta, kad intensyvus gydymas lovastatinu po 5,5 mėnesio nuo gydymo pradžios pagerina endotelio vazomotorinę funkciją sergant ateroskleroze ir atkuria vainikinių arterijų gebėjimą išsiplėsti. Be to, palyginti neseniai atlikti tyrimai parodė, kad kai kurie lipidų kiekį mažinantys vaistai (ypač statinai) turi gana ryškų antitrombocitinį ir antitrombozinį poveikį. Be to, palyginti su simvastatinu, pravastatinas daug labiau sumažino trombocitų trombų dydį.

    Apibendrinant tai, kas išdėstyta aukščiau, klinikinis aterosklerozės ir vainikinių arterijų ligos eigos pagerėjimas, taikant lipidų kiekį mažinantį gydymą, šiuo metu paaiškinamas šiomis priežastimis:

    • aterosklerozinių plokštelių stabilizavimas;
    • arterijų endotelio funkcinės būklės pagerinimas ir galbūt atstatymas;
    • kraujo takumo, klampumo savybių gerinimas;
    • trombocitų funkcijos normalizavimas, „trombozinio potencialo“ mažinimas.

    Iš galimų aterosklerozinių apnašų stabilizavimo mechanizmų sumažėjus MTL-C kiekiui realiausiais laikomi šie: 1) putplasčio ląstelių susidarymo lėtėjimas;

    1. sumažėjęs makrofagų aktyvumas ir sumažėjęs uždegiminis atsakas; 3) padidėjęs lipidų pasišalinimas iš plokštelės ir DTL-C lygio padidėjimas; 4) ypač sumažėjęs citotoksinių antigenų kiekis

    Remiantis aukščiau pateiktais duomenimis, galima daryti neabejotiną išvadą: lipidų kiekį mažinančios intervencijos stabilizuoja stenozinį arterijose ar net regresuoja aterosklerozines plokšteles, tai yra, jos turi ne tik antiaterogeninį poveikį. (pirminis profilaktinis), bet ir antiaterosklerozinis (gydomasis) ) veikimas. Todėl pacientams, sergantiems ateroskleroze ir vainikinių arterijų liga, turėtų būti taikomas lipidų kiekį mažinantis gydymas, nepaisant bendro cholesterolio kiekio kraujo plazmoje, gydymo veiksmingumo kriterijus, kartu su klinikinių parametrų pagerėjimu, gali būti cholesterolio – MTL 100 mg/dl ir mažiau.

    Kalcifikuotos aterosklerozinės plokštelės: kas tai yra, susidarymo priežastys ir gydymas

    Aterosklerozė yra kraujotakos sistemos pažeidimo lyderė. Išplitimo greitis yra nuostabus, o pati liga šimtmetį užima pirmąją vietą tarp etiologinių mirties nuo širdies ir kraujagyslių patologijos veiksnių.

    Sėdimas gyvenimas, fizinio aktyvumo stoka, kraujagyslių audinių irimas, kaloringas ir angliavandenių turintis maistas yra pagrindinės apnašų atsiradimo priežastys. Kaip išvengti tokios būklės, kaip ją gydyti ir su ja gyventi ilgai?

    Kas tai yra ir kodėl tai atsiranda?

    Aterosklerozė yra liga, kurios pagrindinis simptomas yra riebalų ir baltymų detrito nusėdimas didelių ir vidutinių kraujagyslių raumeninėje ir elastinėje membranoje.

    Tokio susikaupimo pasekmės bus tiek arterinės membranos elastingumo, tiek jos trapumo sumažėjimas, tiek spindžio susiaurėjimas, o vėliau kraujotakos pablogėjimas ir audinių hipoksija.

    Yra dvi šiuolaikinės aterosklerozinių pokyčių sužadinimo mechanizmo teorijos, kurios, nepaisant daugiau nei šimtmetį trukusios studijų istorijos, dar nebuvo ištirtos.

    Vienas iš jų rodo pirminį histiono pažeidimą, kurį sukelia bakterinis, cheminis, fizinis veiksnys, vėliau paverčiant jį lipidų mase.

    Antrasis sako apie jautrių receptorių buvimą ant endotelio ląstelių, o jei žmogus genetiškai jų turi daug, tada susirgimo tikimybė didėja.

    Remiantis šiais duomenimis, buvo suformuoti rizikos veiksniai – žmonių gyvenimo sąlygų ypatumai, kurie statistiškai tikėtinai padidina susirgimo tikimybę.

    Jie apima:

    1. Dietoje vyrauja riebus maistas ir didelis angliavandenių kiekis. Šios medžiagos reikalingos normaliam organizmo funkcionavimui, tačiau jas vartojant nesaikingai, junginiai nespėja virsti energija ir metabolitais, kaupiasi ir patenka į laisvai cirkuliuojantį baseiną. Be to, gaunamų lipidų masė konkurenciškai slopina jų oksidacinius procesus, o tai lemia dar platesnę infiltraciją.
    2. Amžius ir lytis. Tyrimų duomenimis, dažniausiai serga vyresni nei keturiasdešimties metų vyrai. Taip yra dėl to, kad moterys prieš menopauzę gamina hormoną estrogeną, kuris turi antisklerozinių savybių. Amžius taip pat turi įtakos antioksidantų atsargų veiklai ir bendram kraujagyslės lankstumui, nes kuo žmogus vyresnis, tuo mažiau kolageno skaidulų jis turi.
    3. Diabetas. Cukrinis diabetas, kaip apibendrintas angliavandenių apykaitos sutrikimas, negali paveikti riebalų apykaitos, kurios „sudega“ nuo sacharidų liepsnos. Metabolinis katilas persipildo dėl sumažėjusio absoliučiai visų pagrindinių su energijos ciklu susijusių reakcijų greičio. Dėl šios priežasties į plazmą patenka daug nepilnai apdorotų medžiagų ir tarpinių produktų. Tai apima transriebalus ir blogąjį cholesterolį.
    4. Silpnas fizinis aktyvumas ir stresas. Sėdimas gyvenimo būdas kartu su emocine įtampa kiekvieną dieną negali likti nepastebėtas širdimi. Sutrinka inervacija iš vazomotorinio centro, susilpnėja miokardo susitraukimų stiprumas, atrofuojasi raumenų membrana. Po to, kai sluoksnis atsipalaiduoja, nereikia ilgai laukti, kol prasiskverbs eksudatas.

    Iš pradžių pokyčių širdies ir kraujagyslių sistemoje negalima matyti makroskopiškai, be mikroskopo. Tačiau histocheminė analizė rodo endotelio patinimą, jų membranų pralaidumo padidėjimą. Tada riebalai ir cholesterolis dėl didelio ir mažo tankio lipoproteinų disbalanso veržiasi į ląstelę ir užpildo ją, pripūsdami.

    Dabar tai putojanti riebalinė struktūra, negalinti tinkamai reaguoti į komandas iš viršaus. Kai tam tikra vieta prisipildo cholesterolio infiltrato, susidaro geltona dėmė ar dryželis – prasidėjo lipidų fazė.

    Nuo to momento gydytojai kalba apie aterosklerozinio embolijos susidarymą.

    Smegenų kraujagyslių ligos ir statinai

    Smegenų arterijos užsikimšimas dėl trombozės, embolijos, hialinojos

    Kraujo reologinių savybių pažeidimas, kai susidaro daug mikrotrombų

    Kritinis smegenų dalies, esančios stenozuojančios kraujagyslės kraujo tiekimo telkinyje, perfuzijos sumažėjimas (aterosklerozinės plokštelės) dėl sumažėjusio sisteminio arterinio slėgio (BP)

    Trombozė aterosklerozinės plokštelės vietoje – dažniausiai pažeidžiama bendroji arba vidinė miego arterija, vidurinė smegenų arterija

    Smulkesnių kraujagyslių embolija dėl plokštelės fragmento ar trombo ant jos paviršiaus - apnaša gali būti lokalizuota tiek vidinių, tiek bendrųjų miego arterijų telkiniuose, vertebrobaziliniame baseine ir aortos lanke bei brachiocefaliniame baseine.

    Lipidų ir cholesterolio turtinga šerdis

    Plonas, nestabilus ir uždegęs apnašų dangtelis

    Endotelio disfunkcija jos srityje

    Kraujagyslės spindžio susiaurėjimo laipsnis

    Homogeninis hipodensas – „minkštas“ (1)

    Heterogeninis, kuriame vyrauja hipodensinis komponentas (2)

    Heterogeninis, kuriame vyrauja hiperdensinis komponentas (3)

    Homogeninis hiperdensas – „tankus“ (4)

    Išvada tokia: „Statinai turėtų būti reguliariai skiriami daugumai pacientų, kurių kraujagyslių rizikos lygis yra mažesnis, nei manoma šiuo metu“.

    2.2.6.2. Aterosklerozinės plokštelės struktūra

    Dvipusis skenavimas leidžia neinvaziniu būdu nustatyti apnašos struktūrą ir nustatyti daugybę jos komplikacijų – kraujavimus, išopėjimus, o tai itin svarbu nustatant paciento gydymo taktiką ir kuriant indikacijas operacijai.

    Pirmą kartą L. M. Reilly ir kt. (1983), remdamasis nuo plokštelės struktūros atsispindinčių aido signalų intensyvumo tyrimu, pasiūlė atskirti du ultragarsinius apnašos variantus, priklausomai nuo morfologinės sudėties – homogeninį ir nevienalytį. Vienalytė apnaša atitiko pluoštinę apnašą, kurios paviršius yra padengtas plonu fibrino sluoksniu, po kuriuo yra didesnis lipidų, lygiųjų raumenų ląstelių ir.

    makrofagai. Heterogeninė plokštelė atitiko pluoštinę plokštelę su išopėjimu, kraujavimu ir ateromatoze.

    Ultragarso jautrumas diagnozuojant kraujavimą, įvairių autorių duomenimis, yra nuo 72 iki 94%, specifiškumas – nuo ​​65 iki 88%.

    Ultragarso jautrumas diagnozuojant išopėjimą, įvairių autorių teigimu, svyruoja nuo 30 iki 90% ir mažėja didėjant stenozės laipsniui.

    Iki šiol literatūroje nėra vieningos aterosklerozinės plokštelės klasifikacijos, tačiau dauguma autorių teikia pirmenybę jos struktūrinėms savybėms. Žemiau pateikta klasifikacija yra išsamus požiūris į apnašų struktūros ultragarsinį įvertinimą ir yra daugelio autorių darbų apibendrinimas [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

    I. Ultragarso tankis:

    kietas (degintas).

    II. Plokštelės struktūra:

    a) kai vyrauja hiperechoiniai elementai (tanki, kieti komponentai);

    b) kai vyrauja hipoechoinis elementas (minkštas, vidutinio tankio komponentas).

    III. Paviršiaus būklė

    Ryžiai. 2.2. Homogeninė vidinės miego arterijos aterosklerozinė plokštelė. Vaizdas B režimu.

    IV. Komplikacijų buvimas:

    Homogeninės aterosklerozinės plokštelės – tai skirtingų formavimosi stadijų pluoštinės plokštelės (2.2 pav.).

    Minkšta plokštelė atitinka echoneigiamą darinį, išsikišusią į arterijos spindį, tankiu artėjantį prie jos spindžio, paprastai išsidėsčiusią ekscentriškai. Identifikavimas

    Ryžiai. 2.3. Vidinės miego arterijos kalcifikuotos plokštelės trimatė rekonstrukcija.

    tokią plokštelę palengvina tyrimai CFM režimu, o ypač atspindėto Doplerio signalo energijos režimu. B režimu ši plokštelė nediagnozuojama.

    Vidutinio aido tankio plokštelė atitinka darinį, artėjantį prie raumenų struktūrų ultragarso tankiu, morfologiškai reprezentuojančią pluoštines struktūras.

    Tanki aido tankio plokštelė artėja prie papildomo arterijos sienelės sluoksnio.

    Kieta plokštelė duoda didelio intensyvumo ultragarso signalą ir akustinį „šešėlį“, kuris dengia požeminius audinius, morfologiškai atitinka kalcifikaciją (2.3 pav.).

    Heterogeninės plokštelės – ateromatozės ir aterokalcinozės stadijos plokštelės, susidedančios iš skirtingo ultragarsinio tankio komponentų (2.4, 2.5 pav.).

    Kraujavimas į apnašą pasižymi tuo, kad jo audinyje yra echoneigiama ertmė, kuri atskiria intimos apnašas nuo media-adventitia komplekso.

    Kraujavimo kilmė yra susijusi su arterijos sienelės (vasa vasorum) kraujagyslių pažeidimu, progresuojant ateroskleroziniam procesui ir kraujo nutekėjimui į apnašų ertmę. Ant-

    Ryžiai. 2.4. Vidinės miego arterijos heterogeninė aterosklerozinė plokštelė. Vaizdas B režimu.

    kraujavimo išsiplėtimas prisideda prie stenozės laipsnio padidėjimo ir gali sukelti plokštelės paviršiaus plyšimą, sukeldamas trombų susidarymą ant jo paviršiaus ir emboliją smegenų arterijoje.

    Klaidingai teigiama kraujosruvų apnašoje diagnozė gali atsirasti esant kalcifikacijai, ateromatozei.

    Apnašų paviršiaus išopėjimas diagnozuojamas, kai aptinkamas krateris aštriais, pakirstais kraštais, kurį reikia vizualizuoti išilginiu ir skersiniu skenavimu (2.6 pav.).

    Atliekant tyrimą spalvų srauto arba EODS režimu, kraujotaka nustatoma kraterio dubenyje. Gana dažnai jo paviršiuje vizualizuojami echoneigiami dariniai – šviežios trombozės nuosėdos, kurios nustatomos tiriant CFM režimu.

    Išopėjimo diagnozavimo klaidos gali atsirasti, jei:

    dvi plokštelės, esančios viena šalia kitos;

    apnašas su nelygiu, šiurkščiu paviršiumi, nepažeidžiant jo dangos.