Švino miokardo infarktas. Kaip EKG pasireiškia miokardo infarktas

28.04.2017

Miokardo infarktas yra viena iš rimtų ligų. Prognozė tiesiogiai priklauso nuo to, kaip teisingai buvo nustatyta diagnozė ir paskirtas tinkamas gydymas.

Kuo anksčiau liga bus diagnozuota, tuo veiksmingesnis bus gydymas. Elektrokardiografija (EKG) yra tikslesnė už visus tyrimus, būtent ji gali 100% patvirtinti diagnozę arba ją atmesti.

Širdies kardiograma

Žmogaus organai praeina silpną srovę. Būtent tai leidžia tiksliai diagnozuoti naudojant prietaisą, kuris registruoja elektrinius impulsus. Elektrokardiografas susideda iš:

prietaisai, stiprinantys silpną srovę;
prietaisai, matuojantys įtampą;
automatiniu įrašymo įrenginiu.

Pagal kardiogramą, kuri rodoma ekrane arba atspausdinama ant popieriaus, specialistas nustato diagnozę.

Žmogaus širdyje yra specialūs audiniai, kitaip jie vadinami laidumo sistema, jie perduoda signalus raumenims, rodančius organo atsipalaidavimą ar susitraukimą.

Elektros srovė širdies ląstelėse ateina periodiškai, tai yra:

depoliarizacija. Neigiamas ląstelinis širdies raumenų krūvis pakeičiamas teigiamu;
repoliarizacija. Atkuriamas neigiamas tarpląstelinis krūvis.

Pažeistos ląstelės elektros laidumas yra mažesnis nei sveikos. Tai fiksuoja elektrokardiografas.

Kardiogramos ištrauka leidžia užfiksuoti srovių, atsirandančių širdies darbe, poveikį.

Kai nėra srovės, galvanometras fiksuoja plokščią liniją (izoliniją), o jei miokardo ląstelės sužadinamos skirtingomis fazėmis, galvanometras fiksuoja būdingą dantį, nukreiptą aukštyn arba žemyn.

Elektrokardiografinis testas užfiksuoja tris standartinius laidus, tris sustiprintus ir šešis krūtinės ląstos laidus. Jei yra įrodymų, taip pat pridedami laidai, skirti patikrinti užpakalines širdies dalis.

Kiekvienas laidas fiksuojamas elektrokardiografu su atskira linija, kuri toliau padeda diagnozuoti širdies pažeidimus.

Dėl to sudėtingoje kardiogramoje yra 12 grafinių linijų ir kiekviena iš jų yra tiriama.

Elektrokardiogramoje išskiriami penki dantys - P, Q, R, S, T, pasitaiko atvejų, kai pridedama ir U. Kiekvienas turi savo plotį, aukštį ir gylį, ir kiekvienas nukreiptas savo kryptimi.

Tarp dantų yra intervalai, jie taip pat matuojami ir tiriami. Taip pat fiksuojami intervalų nuokrypiai.

Kiekvienas dantis yra atsakingas už tam tikrų širdies raumenų dalių funkcijas ir galimybes. Ekspertai atsižvelgia į tarpusavio ryšį (viskas priklauso nuo aukščio, gylio ir krypties).

Visi šie rodikliai padeda atskirti normalų miokardo funkcionavimą nuo įvairių patologijų sukelto sutrikusio.

Pagrindinis elektrokardiogramos bruožas – diagnozei ir tolesniam gydymui svarbių patologijos simptomų nustatymas ir registravimas.

Širdies priepuolio apibrėžimas EKG

Dėl to, kad širdies raumenų sritys pradeda mirti, elektrinės galimybės lokaliai pradeda mažėti, palyginti su likusiais nepažeistais audiniais.

Būtent, tai tiksliai nurodo, kur yra miokardo infarktas. Mažiausi EKG pokyčiai rodo paveiktas miokardo sritis, kurios atsiranda sergant išemine širdies liga:

ląstelių nekrozė - kaip taisyklė, tai vyksta organo centre, pakinta Q, R, S kompleksas.Iš esmės susidaro skausminga Q banga;
pažeista zona - lokalizuota aplink negyvas ląsteles, EKG pastebima, kad S, T segmentas yra pasislinkęs;
zona su sumažėjusia kraujotaka - yra ties nepažeisto miokardo linija. Keičiasi T bangos amplitudė ir poliškumas.

Elektrokardiogramos pokyčiai lemia širdies raumens ląstelių nekrozės gylį:

transmuralinis miokardo infarktas - grafiniame vaizde iškrenta R banga, o vietoj Q, R, S komplekso gaunamas Q.S;
subepikardo miokardo infarktas - rodo segmentinę S, T. depresiją ir pati T banga pakinta, tuo tarpu Q, R, S kompleksas nekinta;
intramuralinį miokardo infarktą lydi Q, R, S ir S, T segmento aukščio pokyčiai, kuriuos lydi susiliejimas su teigiama T banga.

Miokardo infarkto požymiai EKG turi tris vystymosi etapus:

pirmasis etapas gali trukti nuo poros valandų iki 68 (trijų dienų). Atlikdami elektrokardiogramą, specialistai pastebi, kad ST segmentas pakyla (gaunamas kupolo formos pakilimas) ir susilieja su teigiamu dantimi. Segmentas prasideda žemai besileidžiančiu dantimi. Tokiu atveju vaizde atsiranda Q banga, ji laikoma patologine.
antrasis etapas, poūmis. Tai gali trukti apie mėnesį, kartais du. Kardiogramoje fiksuojamas sumažintas segmentas S, T ir artėja prie izoliacijos. Susidaro neigiama T banga ir padidėja patologinis Q.
trečiasis etapas yra cicatricial. Tai gali užtrukti labai ilgai. Miokardas turi poinfarktinės kardiosklerozės išvaizdą ir visą gyvenimą gali būti registruojamas širdies priepuolį patyrusio paciento elektrokardiogramoje. Cicatricial stadija EKG vaizduojama kaip sumažintas segmentas S, T. Jis sumažėja iki izoliacijos lygio ir sudaro neigiamą charakteringą T bangą, kuri turi trikampę išvaizdą. Q banga išlieka nepakitusi. Po kurio laiko jis neišnyksta, o tiesiog išsilygina, yra nuolat nustatomas gydytojų.

Daugumos pacientų širdies dinamika elektrokardiogramoje nesutampa su morfologiniais širdies raumenų pokyčiais.

Pavyzdžiui, atlikdami EKG, gydytojai nustatė širdies priepuolio vystymosi stadiją, tačiau tuo pat metu randų audinys dar nepradėjo formuotis.

Arba atvirkščiai, antroji stadija (poūminė) nustatoma elektrokardiogramoje keliems mėnesiams, kol randas jau visiškai susiformavęs.

Todėl nustatydami diagnozę gydytojai atsižvelgia ne tik į kardiogramos dekodavimą ir infarkto stadiją, bet ir į klinikines patologijos apraiškas bei laboratorinių tyrimų rezultatus.

Kaip nustatyti, kur yra širdies priepuolis ant EKG

Beveik visais atvejais, esant sumažėjusiam aprūpinimui krauju, infarktas lokalizuojasi kairiajame širdies raumeninio sluoksnio skilvelyje, dešinėje – diagnozuojamas retais atvejais. Pažeidžiamos priekinės, šoninės ir užpakalinės dalys.

Atliekant EKG, laiduose nustatomi miokardo infarkto požymiai:

Išeminė širdies liga priekinėje dalyje rodo krūtinės ląstos laidų anomalijas - V1, V2, V3, 1 ir 2 - tai normalus rodiklis, o sustiprintu atveju - AVL.
Šoninių sienelių išemija retai diagnozuojama atskirai, dažniau lokalizuota kairiojo skilvelio priekinėje ir užpakalinėje sienelėje, be 1 ir 2 normalių verčių pastebimi V3, V4, V5 laidų sutrikimai, o sustiprintu atveju – AVL. .
Išemija ant užpakalinės sienelės yra dviejų tipų: diafragminė (patologinius sutrikimus lemia padidėjęs AVF pobūdis, taip pat paveikiamas antrasis ir trečiasis laidai; bazinė - R banga padidėja kairiajame krūtinkaulio laive.

Išeminė širdies liga dešiniojo skilvelio ir prieširdžio srityje diagnozuojama retais atvejais, dažniausiai pasireiškianti širdies pažeidimų požymiais kairiajame skyriuje.

Ar kardiograma gali nustatyti širdies priepuolio mastą

Širdies pažeidimų paplitimą rodo laidų pokyčiai. Remiantis šiais duomenimis, išskiriami du miokardo infarkto tipai:

Mažas židinys rodo neigiamas T reikšmes, o segmentinis intervalas S, T yra pasislinkęs ir patologinių smilkinių R, Q nepastebima.
Plačiai paplitęs sukelia visi pakeisti laidai.

Raumenų sluoksnio nekrozės gylio nustatymas

Širdies priepuolis skiriasi širdies sienelių nekrozės gyliu:

subepikardinis - pažeidžiama sritis po išoriniu širdies sluoksniu;
subendokardo - nekrozė atsiranda šalia vidinio sluoksnio;
transmuralinis – pažeidžiamas visas miokardo storis.

Atlikta kardiograma su infarktu visada nustato nekrozės gylį.

Sunkumai atliekant elektrokardiografiją

Šiuolaikinė medicina ir nauji EKG aparatai geba nesunkiai atlikti skaičiavimus (tai vyksta automatiškai). Holterio stebėjimo pagalba galite fiksuoti širdies darbą visą dieną.

Šiuolaikinėse palatose yra kardiomonitorio stebėjimas ir garsinis signalas, leidžiantis gydytojams pastebėti pakitusius širdies susitraukimus.

Galutinę diagnozę nustato specialistas pagal elektrokardiogramos rezultatus, klinikines apraiškas.

EKG su miokardo infarktu (1 nuotrauka) gydytojai aiškiai mato širdies audinio nekrozės požymius. Kardiograma širdies priepuolio atveju yra patikimas diagnostikos metodas ir leidžia nustatyti širdies pažeidimo laipsnį.

EKG iššifravimas dėl miokardo infarkto

Elektrokardiograma – saugus tyrimo metodas, o jei įtariamas infarktas – tiesiog nepakeičiamas. EKG sergant miokardo infarktu pagrįsta širdies laidumo pažeidimu, t.y. tam tikrose kardiogramos srityse gydytojas matys nenormalius pokyčius, rodančius širdies priepuolį. Kad gautų patikimą informaciją, gydytojai, imdami duomenis, naudoja 12 elektrodų. Kardiograma dėl miokardo infarkto(1 nuotrauka) tokius pakeitimus registruoja remiantis dviem faktais:

infarktą patyrusiam žmogui sutrinka kardiomiocitų sužadinimo procesas, tai atsitinka po ląstelių nekrozės;
infarkto paveiktuose širdies audiniuose sutrinka elektrolitų pusiausvyra – kalis didžiąja dalimi palieka pažeistų audinių patologijas.

Šie pokyčiai leidžia registruoti elektrokardiografe linijas, kurios yra laidumo sutrikimo požymiai. Jos išsivysto ne iš karto, o tik po 2-4 valandų, priklausomai nuo organizmo kompensacinių galimybių. Nepaisant to, širdies kardiograma infarkto metu rodo lydinčius požymius, pagal kuriuos galima nustatyti širdies pažeidimą. Kardiologinės greitosios medicinos pagalbos brigada nuotrauką su nuorašu siunčia į kliniką, kurioje priims tokį pacientą – sunkiam ligoniui kardiologai bus paruošti iš anksto.

EKG atrodo kaip miokardo infarktas(nuotrauka žemiau) taip:

visiškas R bangos nebuvimas arba reikšmingas jos aukščio sumažėjimas;
itin gili, pasinėrė Q banga;
padidėjęs S-T segmentas virš izoliacijos lygio;
neigiamos T bangos buvimas.

Elektrokardiograma taip pat parodo įvairius širdies priepuolio etapus. Širdies priepuolis EKG(nuotrauka gal.) gali būti poūmis, kai tik pradeda ryškėti kardiomiocitų darbo pokyčiai, ūmūs, ūmūs ir randėjimo stadijoje.

Be to, elektrokardiograma leidžia gydytojui įvertinti šiuos parametrus:

diagnozuoti širdies priepuolio faktą;
nustatyti patologinių pokyčių vietą;
nustato įvykusių pokyčių priežastį;
nuspręsti dėl paciento gydymo taktikos;
numatyti mirties galimybę.

Transmuralinis miokardo infarktas yra vienas pavojingiausių ir sunkiausių širdies pažeidimo rūšių. Jis taip pat vadinamas makrožidininiu arba Q-infarktu. Kardiograma po miokardo infarkto(nuotrauka žemiau) su makrofokaliniu pažeidimu rodo, kad širdies ląstelių mirties zona užfiksuoja visą širdies raumens storį.

miokardinis infarktas

Miokardo infarktas yra koronarinės širdies ligos pasekmė. Dažniausiai širdies kraujagyslių aterosklerozė, spazmai ar užsikimšimas sukelia išemiją. atsitikti širdies smūgis(2 nuotrauka) taip pat gali atsirasti dėl operacijos, jei arterija perrišama arba atliekama angioplastika.

Išeminis infarktas praeina keturis patologinio proceso etapus:

išemija, kai širdies ląstelės nustoja gauti reikiamą deguonies kiekį. Šis etapas gali trukti gana ilgai, nes organizmas įjungia visus kompensacinius mechanizmus, užtikrinančius normalią širdies veiklą. Tiesioginis išemijos mechanizmas yra širdies kraujagyslių susiaurėjimas. Iki tam tikro momento širdies raumuo susidoroja su tokiu kraujotakos trūkumu, tačiau trombozei susiaurėjus kraujagyslei iki kritinio dydžio, širdis nebepajėgia trūkumo kompensuoti. Tam dažniausiai reikia susiaurinti arteriją 70 ar daugiau procentų;
žala, atsirandanti tiesiogiai kardiomiocituose, kuri prasideda per 15 minučių po to, kai nutrūksta kraujotaka pažeistoje vietoje. Širdies priepuolis trunka maždaug 4-7 valandas. Būtent čia pacientui prasideda būdingi infarkto požymiai – skausmas už krūtinkaulio, sunkumas, aritmija. Masinis širdies priepuolis(nuotrauka žemiau) - sunkiausias priepuolio rezultatas, su tokia žala nekrozės zona gali siekti iki 8 cm pločio;
nekrozė – širdies ląstelių nekrozė ir jų funkcijų nutrūkimas. Tokiu atveju įvyksta kardiomiocitų mirtis, nekrozė neleidžia jiems atlikti savo funkcijų;
randai - negyvų ląstelių pakeitimas jungiamojo audinio dariniais, kurie negali atlikti pirmtakų funkcijos. Toks procesas prasideda beveik iš karto po nekrozės ir po truputį, 1-2 savaites, pažeidimo vietoje ant širdies susidaro fibrino skaidulų jungiamojo audinio randas.

Hemoraginis smegenų infarktas yra susijusi būklė pagal pažeidimo mechanizmus, tačiau tai reiškia kraujo išsiskyrimą iš smegenų kraujagyslių, kurie trukdo ląstelių darbui.

Širdis po infarkto

Širdis po miokardo infarkto(3 nuotrauka) patiria kardiosklerozės procesą. Kardiomiocitus pakeičiantis jungiamasis audinys virsta šiurkščiu randu – jį gali pamatyti patologai, atlikdami miokardo infarktą patyrusių žmonių skrodimą.

Randas po miokardo infarkto yra skirtingo storio, ilgio ir pločio. Visi šie parametrai turi įtakos tolimesnei širdies veiklai. Gilios ir didelės sklerozės sritys vadinamos plačiais infarktais. Atsigavimas po tokios patologijos yra labai sunkus. Sergant mikroskleroze, širdies priepuolis gali palikti minimalią žalą. Dažnai pacientai net nežino, kad sirgo tokia liga, nes simptomai buvo minimalūs.

Randas ant širdies po infarkto(nuotrauka gal.) ateityje neskauda ir nejaučia apie 5-10 metų po infarkto, tačiau provokuoja širdies apkrovos persiskirstymą sveikoms sritims, kurios dabar turi daugiau dirbti. . Po tam tikro laiko širdis po infarkto (nuotrauka žemiau) atrodo nusidėvėjusi - organas negali atlikti krūvio, paūmėja sergančiųjų koronarinė širdies liga, atsiranda širdies skausmai, dusulys, greitai pavargsta, pastovus. reikalinga medicininė pagalba.

Miokardo infarkto nuotraukų galerija

(MI) išlieka dažniausia greitosios medicinos pagalbos komandų (AMS) iškvietimų priežastis. Iškvietimų dėl MI skaičiaus dinamika Maskvoje per trejus metus (1 lentelė) atspindi greitosios medicinos pagalbos iškvietimų dėl MI skaičiaus stabilumą per trejus metus bei komplikuotų ir nekomplikuotų miokardo infarktų santykio pastovumą. Bendras hospitalizacijų skaičius 1997–1999 m. praktiškai nepakito. Tuo pat metu pacientų, sergančių nekomplikuotu MI, hospitalizacijų procentas nuo 1997 m. iki 1999 m. sumažėjo 6,6 proc.

1 lentelė. Skambučių į MI sergančius pacientus struktūra.

Indeksas	1997	1998	1999
Iškvietimų į MI sergančius pacientus skaičius
nesudėtingas	16255	16156	16172
Sudėtinga	7375	7383	7318
Iš viso	23630	23539	23490
% visų sergančiųjų širdies ir kraujagyslių ligomis
Hospitalizuoti pacientai
Nesudėtingas MI	11853	12728	11855
Sudėtingas MI	3516	1593	3623
Iš viso	15369	16321	15478
% hospitalizuotų pacientų pagal iškvietimų skaičių
Nesudėtingas MI	79,9	78,8	73,3
Sudėtingas MI	47,6	48,7	49,5
Iš viso	65,0	69,3	65,9

APIBRĖŽIMAS

Miokardo infarktas yra neatidėliotina klinikinė būklė, kurią sukelia širdies raumens dalies nekrozė dėl jo aprūpinimo krauju pažeidimo.

PAGRINDINĖS PRIEŽASTYS IR PATOGENEZĖ

Vystymasis kaip koronarinės širdies ligos dalis yra koronarinės širdies ligos rezultatas. Tiesioginė miokardo infarkto priežastis dažniausiai yra vainikinės arterijos okliuzija arba tarpinė stenozė, kuri beveik visada išsivysto dėl aterosklerozinės plokštelės plyšimo ar skilimo su trombų susidarymu, padidėjusiu trombocitų agregacija, segmentiniu spazmu šalia plokštelės.

KLASIFIKACIJA

Reikalingos vaistų terapijos kiekio nustatymo ir prognozės įvertinimo požiūriu domina trys klasifikacijos.

A. Pagal pažeidimo gylį (pagal elektrokardiografinius duomenis):

1. Transmuralinis ir makrožidininis („Q-infarktas“) – su ST segmento pakilimu m.

Pirmosios ligos valandos ir Q bangos susidarymas ateityje.

2. Smulkaus židinio („ne Q-infarktas“) – nesusiformuoja Q banga, bet

Pasireiškia neigiamomis T bangomis

B. Pagal klinikinę eigą:

1. Nekomplikuotas miokardo infarktas.

2. Komplikuotas miokardo infarktas (žr. toliau).

B. Pagal lokalizaciją:

1. Kairiojo skilvelio infarktas (priekinis, užpakalinis ar apatinis, pertvaros)

2. Dešiniojo skilvelio infarktas.

KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

Pagal ūmiausios miokardo infarkto fazės simptomus išskiriami šie klinikiniai variantai:

Skausmas (status anginosus)	- tipinė klinikinė eiga, kurios pagrindinė apraiška yra angininis skausmas, nepriklausantis nuo kūno laikysenos ir padėties, nuo judesių ir kvėpavimo, atsparus nitratams; skausmas yra spaudžiančio, dusinančio, deginančio ar plyšančio pobūdžio, lokalizuotas už krūtinkaulio, visoje priekinėje krūtinės sienelėje su galimu pečių, kaklo, rankų, nugaros, epigastrinio regiono apšvitinimu; būdingas derinys su hiperhidroze, stiprus bendras silpnumas, odos blyškumas, susijaudinimas, motorinis neramumas.
Pilvas (status gastralgicus)	- pasireiškiantis epigastrinio skausmo ir dispepsinių simptomų deriniu - pykinimu, vėmimu, kuris nepalengvina, žagsulys, raugėjimas, stiprus pilvo pūtimas; galimas nugaros skausmo apšvitinimas, pilvo sienos įtempimas ir skausmas apčiuopiant epigastriume.
Netipinis skausmas	- kai skausmo sindromas yra netipiškas lokalizacijos požiūriu (pavyzdžiui, tik švitinimo srityse – gerklėje ir apatiniame žandikaulyje, pečiuose, rankose ir kt.) ir (arba) gamtoje.
Astma (status astma)	- vienintelis požymis yra dusulio priepuolis, kuris yra ūminio stazinio širdies nepakankamumo (širdies astma arba plaučių edemos) pasireiškimas.
aritmiškas	- kuriose ritmo sutrikimai yra vienintelis klinikinis pasireiškimas arba vyrauja klinikiniame paveiksle.
Smegenų kraujagyslių	- kurių klinikiniame paveiksle vyrauja smegenų kraujotakos sutrikimo požymiai (dažnai dinamiški): alpimas, galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas; galimi židininiai neurologiniai simptomai.
Asimptominis (besimptomis)	- sunkiausiai atpažįstamas variantas, dažnai diagnozuojamas retrospektyviai pagal EKG duomenis.

DIAGNOSTINIAI KRITERIJAI

Ūminio miokardo infarkto diagnozė atliekama priešstacionarinėje medicininės priežiūros stadijoje, atsižvelgiant į tai, ar yra:

a) klinikinis vaizdas

b) pakitimai elektrokardiogramoje.

A. Klinikiniai kriterijai.

Su miokardo infarkto skausmo variantu d turi diagnostinę vertę:

- intensyvumas (tais atvejais, kai panašūs skausmai pasireiškė anksčiau, širdies priepuolio atveju jie yra neįprastai stiprūs),

- trukmė (neįprastai ilgas priepuolis, kuris trunka ilgiau nei 15-20 minučių),

- paciento elgesys (susijaudinimas, neramumas),

- nepakankamas nitratų suvartojimas po liežuviu.

2 lentelė.

Sąrašas klausimų, reikalingų atliekant skausmo analizę įtarus ūminį miokardo infarktą

Klausimas	Pastaba
Kada prasidėjo priepuolis?	Pageidautina apibrėžti kuo tiksliau.
Kiek laiko trunka priepuolis?	Mažiau nei 15, 15-20 arba daugiau nei 20 min.
Ar buvo bandoma ataką sustabdyti nitroglicerinu?	Ar buvo net trumpalaikis efektas?
Ar skausmas priklauso nuo laikysenos, kūno padėties, judesių ir kvėpavimo?	Tai nepriklauso nuo koronarogeninio priepuolio.
Ar anksčiau buvo panašių priepuolių?	Panašūs priepuoliai, kurie nepasireiškė širdies priepuolio, reikalauja diferencinės diagnostikos, kai yra nestabili krūtinės angina ir ne širdies priežastys.
Ar priepuoliai (skausmas ar užspringimas) atsirado fizinio krūvio metu (einant), ar jie privertė sustoti, kiek truko (minutes), kaip reagavo į nitrogliceriną?	Esant krūtinės anginai dėl krūvio, labai tikėtina, kad gali ištikti ūminis miokardo infarktas.
Ar tikras priepuolis skausmo lokalizacijos ar pobūdžio požiūriu primena pojūčius, kilusius fizinio krūvio metu?	Kalbant apie intensyvumą ir lydinčius simptomus, miokardo infarkto priepuolis paprastai būna sunkesnis nei krūtinės angina.

Dėl bet kokio varianto Pagalbinė diagnostinė vertė yra:

hiperhidrozė,

Sunkus bendras silpnumas

Odos blyškumas,

Ūminio širdies nepakankamumo požymiai.

Tipiško klinikinio vaizdo nebuvimas negali būti miokardo infarkto nebuvimo įrodymas.

B. Elektrokardiografiniai kriterijai - pokyčiai, kurie tarnauja kaip ženklai:

Žala	- lankinis ST segmento pakėlimas iškilimu į viršų, susiliejimas su teigiama T banga arba virstantis neigiama T banga (galima ST segmento lankinė įduba su iškilimu žemyn);
makrofokalinis arba Transmuralinis infarktas	- patologinės Q bangos atsiradimas ir R bangos amplitudės sumažėjimas arba R bangos išnykimas ir QS susidarymas;
Mažas židininis infarktas	- neigiamos simetriškos T bangos atsiradimas;

Pastabos: *1. Netiesioginis miokardo infarkto požymis, neleidžiantis nustatyti proceso fazės ir gylio, yra ūmi His ryšulio kojų blokada (esant atitinkamai klinikai).* *2. Elektrokardiografiniai duomenys dinamikoje turi didžiausią patikimumą, todėl, kai tik įmanoma, elektrokardiogramas reikėtų lyginti su ankstesnėmis.*

Sergant priekinės sienelės infarktu, tokie pakitimai nustatomi standartiniuose I ir II laiduose, sustiprintuose kairiosios rankos laiduose (aVL) ir atitinkamuose krūtinės laiduose (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Esant dideliam šoniniam miokardo infarktui, pakitimai gali būti registruojami tik aVL laidoje, o diagnozei patvirtinti reikia pašalinti aukštus krūtinės ląstos laidus. Sergant užpakalinės sienelės infarktu (apatinė, diafragminė), šie pakitimai randami II, III standartiniuose ir sustiprintuose dešinės kojos laiduose (aVF). Miokardo infarkto metu kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės aukštų pjūvių (užpakalinės-bazinės) standartinių laidų pakitimai neužfiksuojami, diagnozė nustatoma remiantis abipusiais pokyčiais - didelėmis R ir T bangomis V 1 laiduose - V 2 (3 lentelė).

Ryžiai. 1. Ūmiausia transmuralinio priekinio miokardo infarkto fazė.

3 lentelė. Miokardo infarkto lokalizacija pagal EKG duomenis

Infarkto tipas pagal lokalizaciją	Standartiniai laidai		krūtinės veda
		III
Septalas
Perdnė-pertvara
Priekyje
bendras priekinis
Priekinė-šoninė
Šoninė
Aukšta pusė
Užpakalinė-šoninė
Užpakalinė diafragma
užpakalinis-bazinis

MIOKARDO INFRAKTO GYDYMAS

Skubioji terapija turi keletą tarpusavyje susijusių tikslų:

1. Skausmo sindromo pašalinimas.

2. Koronarinės kraujotakos atstatymas.

3. Sumažėjęs širdies darbas ir miokardo deguonies poreikis.

4. Miokardo infarkto dydžio ribojimas.

5. Miokardo infarkto komplikacijų gydymas ir profilaktika.

Tam naudojami vaistai pateikti 3 lentelėje.

3 lentelė

Pagrindinės terapijos kryptys ir vaistai, naudojami ūminėje nekomplikuoto miokardo infarkto stadijoje

Vaistas	Terapijos kryptys
Morfinas į veną dalinai	Tinkamas skausmo malšinimas, prieš ir po krūvio sumažėjimas, psichomotorinis sujaudinimas, miokardo deguonies poreikis	2-5 mg į veną kas 5-15 minučių, kol skausmo sindromas visiškai išnyks arba kol atsiras šalutinis poveikis
Streptokinazė (streptazė)	Koronarinės kraujotakos atstatymas (trombolizė), skausmo malšinimas, miokardo infarkto dydžio ribojimas, mirtingumo mažinimas	1,5 milijono TV IV per 60 minučių
Heparino boliusas į veną (jei trombolizė neatliekama)	Koronarinių arterijų trombozės profilaktika arba ribojimas, tromboembolinių komplikacijų prevencija, mirtingumo mažinimas	10000-15000 TV į veną srovele
Nitroglicerinas arba izosorbido dinitratas į veną	Skausmo sindromo mažinimas, miokardo infarkto dydžio ir mirtingumo mažinimas	10 µg/min. padidinus greitį 20 mcg / min kas 5 minutes, kontroliuojant širdies ritmą ir kraujospūdį
Beta adrenoblokatoriai: propranololis (Obzidan)	Miokardo deguonies poreikio sumažėjimas, skausmo sindromo mažinimas, nekrozės dydžio mažinimas, skilvelių virpėjimo ir kairiojo skilvelio plyšimo prevencija, pasikartojantys miokardo infarktai, mirtingumo sumažėjimas	1 mg/min kas 3–5 minutes iki bendros 10 mg dozės
Acetilsalicilo rūgštis (aspirinas)	Su trombocitų agregacija susijusių procesų palengvinimas ir prevencija; su anksti (!) Paskyrimas sumažina mirtingumą	160-325 mg kramtyti;
Magnis sulfatas (kormagnezinas)	Sumažėjęs miokardo deguonies poreikis, skausmo malšinimas, nekrozės mažinimas, širdies aritmijų, širdies nepakankamumo prevencija, mirtingumo mažinimas	1000 mg magnio (50 ml 10 %, 25 ml 20 % arba 20 ml 25 % tirpalo) į veną per 30 minučių.

MEDICININĖS PAGALBOS TEIKIMO ALGORITMAS ŪMINIU MIOKARDO INFRAKTU PACIENTAMS IŠLIGININĖJE STADĖJE

A. Nekomplikuotas miokardo infarktas

B. Nekomplikuotas miokardo infarktas arbaMiokardo infarktas, komplikuotas nuolatinio skausmo sindromu

B. Komplikuotas miokardo infarktas

1. Skausmo priepuolio palengvinimas

ūminio miokardo infarkto atveju - viena iš svarbiausių užduočių, nes skausmas dėl simpatoadrenalinės sistemos aktyvavimo padidina kraujagyslių pasipriešinimą, širdies susitraukimų dažnį ir stiprumą, tai yra, padidina hemodinaminę apkrovą širdžiai, padidina miokardo deguonies kiekį. paklausa ir paūmėja išemija.

Jei preliminarus nitroglicerino suleidimas po liežuviu (pakartotinai po 0,5 mg tabletėse arba 0,4 mg aerozolyje) skausmo nesustabdė, pradedamas gydymas narkotiniais analgetikais, kurie, be analgezinio ir raminamojo poveikio, turi įtakos hemodinamikai: dėl kraujagysles plečiančių. savybės, jie užtikrina hemodinaminį miokardo iškrovimą, visų pirma sumažindami išankstinį krūvį. Ikihospitalinėje stadijoje pasirenkamas vaistas skausmui malšinti sergant miokardo infarktu yra morfijus, kuris ne tik turi reikiamą poveikį, bet ir jo veikimo trukmė yra pakankama transportavimui. Vaistas suleidžiamas į veną dalimis: 1 ml 1% tirpalo praskiedžiama fiziologiniu natrio chlorido tirpalu iki 20 ml (1 ml gauto tirpalo yra 0,5 mg veikliosios medžiagos) ir 2-5 mg kas 5-15 minučių, kol skausmo sindromas visiškai išnyks arba iki šalutinio poveikio (hipotenzijos, kvėpavimo slopinimo, vėmimo). Bendra dozė neturi viršyti 10-15 mg (1-1,5 ml 1% tirpalo) morfino (priešstacionarinėje stadijoje negalima viršyti 20 mg dozės).

Esant neišreikštam skausmo sindromui, senyviems ir nusilpusiems pacientams, narkotiniai analgetikai gali būti skiriami po oda arba į raumenis. Nerekomenduojama per 12 valandų po oda suleisti daugiau kaip 60 mg morfino.

Norint išvengti ir palengvinti tokį šalutinį narkotinių analgetikų poveikį kaip pykinimas ir vėmimas, rekomenduojama į veną suleisti 10-20 mg metoklopramido (, raglano). Esant sunkiai bradikardijai su hipotenzija arba be jos, į veną reikia vartoti 0,5 mg atropino dozę (0,5 ml 0,1 % tirpalo); kova su kraujospūdžio sumažėjimu vykdoma pagal bendruosius hipotenzijos koregavimo principus sergant miokardo infarktu.

Nepakankamas anestezijos su narkotiniais analgetikais veiksmingumas yra indikacija nitratų infuzijai į veną. Esant mažam nitratų efektyvumui kartu su tachikardija, papildomas analgezinis poveikis gali būti pasiektas įvedus beta adrenoblokatorius. Skausmą galima numalšinti efektyvia trombolize.

Nuolatinis stiprus angininis skausmas yra indikacija naudoti kaukę anesteziją su azoto oksidu (kuris turi raminamąjį ir analgetinį poveikį), sumaišytą su deguonimi. Pradėkite nuo deguonies įkvėpimo 1-3 minutes, tada naudokite azoto oksidą (20%) su deguonimi (80%), palaipsniui didindami azoto oksido koncentraciją iki 80%; po to, kai pacientas užmiega, jie pereina prie palaikomosios dujų koncentracijos - 50´ 50 %. Teigiama yra tai, kad azoto oksidas neturi įtakos kairiojo skilvelio funkcijai. Pasireiškęs šalutinis poveikis – pykinimas, vėmimas, susijaudinimas ar sumišimas – rodo, kad reikia sumažinti azoto oksido koncentraciją arba nutraukti įkvėpimą. Išeinant iš anestezijos, 10 minučių įkvepiamas grynas deguonis, kad būtų išvengta arterinės hipoksemijos.

Norint išspręsti klausimą dėl galimybės vartoti narkotinius analgetikus, reikėtų išsiaiškinti keletą punktų:

- įsitikinkite, kad tipinis ar netipinis skausmo sindromas nėra „ūmaus pilvo“ pasireiškimas, o EKG pokyčiai yra specifinis miokardo infarkto pasireiškimas, o ne nespecifinė reakcija į katastrofą pilvo ertmėje;

- išsiaiškinti, ar yra buvę lėtinių kvėpavimo sistemos ligų, ypač bronchinės astmos;

- išsiaiškinti, kada buvo paskutinis bronchų obstrukcinio sindromo paūmėjimas;

- nustatyti, ar šiuo metu yra kvėpavimo nepakankamumo požymių, kokių, koks jo sunkumo laipsnis;

- išsiaiškinti, ar pacientas sirgo konvulsiniu sindromu, kada buvo paskutinis priepuolis.

2. Koronarinės kraujotakos atstatymas ūminėje miokardo infarkto fazėje,

žymiai pagerinanti prognozę, nesant kontraindikacijų, atliekama sisteminė trombolizė.

A). Trombolizės indikacijos yra ST segmento pakilimas daugiau nei 1 mm bent dviejuose standartiniuose EKG laiduose ir daugiau nei 2 mm dviejuose gretimuose krūtinės ląstos laiduose arba ūmi visiška kairiojo pluošto šakos blokada per praėjusį laikotarpį. nuo ligos pradžios daugiau nei 30 minučių, bet ne daugiau kaip 12 valandų. Trombolitinių preparatų vartojimas galimas vėliau tais atvejais, kai išlieka ST segmento pakilimas, tęsiasi skausmas ir (arba) stebima nestabili hemodinamika.

Skirtingai nuo intrakoronarinės sisteminės trombolizės (atliekamos į veną leidžiant trombolizinius preparatus), nereikia jokių sudėtingų manipuliacijų ir specialios įrangos. Tuo pačiu metu jis yra gana veiksmingas, jei jis pradedamas pirmosiomis miokardo infarkto išsivystymo valandomis (optimaliai - priešligoninėje stadijoje), nes mirtingumo sumažėjimas tiesiogiai priklauso nuo jo atsiradimo laiko.

Nesant kontraindikacijų, sprendimas atlikti trombolizę priimamas remiantis laiko faktoriaus analize: jei gabenimas į atitinkamą ligoninę gali trukti ilgiau nei laikotarpis iki šios terapijos pradžios specializuotos greitosios medicinos pagalbos komandos (su numatomu transportavimo laiku) ilgiau nei 30 minučių arba jei trombolizė ligoninėje atidėta daugiau nei 60 minučių), tromboliziniai preparatai turi būti įvedami medicininės priežiūros ikistaiginėje stadijoje. Priešingu atveju jį reikia atidėti iki ligoninės stadijos.

Dažniausiai naudojama streptokinazė. Streptokinazės įvedimo į veną būdas: streptokinazės įvedimas atliekamas tik per periferines venas, bandymai kateterizuoti centrines venas yra nepriimtini; prieš infuziją į veną galima lėtai (5 minutes) leisti 5-6 ml 25% magnio sulfato arba 10 ml kormagnezino-200; Visada skiriama „įkrovimo“ aspirino dozė (250-300 mg – kramtyti), išskyrus atvejus, kai aspirinas yra kontraindikuotinas (alerginis ir); 1 500 000 vienetų streptokinazės praskiedžiama 100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo ir suleidžiama į veną per 30 minučių.

Vartojant streptokinazę, tuo pačiu metu skirti heparino nereikia - daroma prielaida, kad pati streptokinazė turi antikoaguliacinių ir antiagregacinių savybių. Įrodyta, kad intraveninis heparino vartojimas nesumažina miokardo infarkto mirštamumo ir pasikartojimo, o jo vartojimo po oda veiksmingumas yra abejotinas. Jei dėl kokių nors priežasčių heparinas buvo pradėtas vartoti anksčiau, tai nėra kliūtis trombolizei. Hepariną rekomenduojama skirti praėjus 4 valandoms po streptokinazės infuzijos pabaigos. Anksčiau rekomenduotas hidrokortizono vartojimas anafilaksijos profilaktikai pripažintas ne tik neveiksmingu, bet ir nesaugiu ūminėje miokardo infarkto stadijoje (gliukokortikoidai didina miokardo plyšimo riziką).

Pagrindinės trombolizės komplikacijos

1). Kraujavimas (įskaitant didžiausią - intrakranijinį) - atsiranda dėl kraujo krešėjimo procesų slopinimo ir kraujo krešulių lizės. Insulto rizika taikant sisteminę trombolizę yra 0,5-1,5% atvejų, dažniausiai insultas išsivysto pirmą dieną po trombolizės. Nedideliam kraujavimui (iš dūrio vietos, burnos, nosies) sustabdyti pakanka kraujuojančios vietos suspaudimo. Esant didesniam kraujavimui (virškinimo trakto, intrakranijiniam), būtina aminokaprono rūgšties infuzija į veną - 100 ml 5% tirpalo suleidžiama per 30 minučių ir po to 1 g / val., kol kraujavimas sustos, arba traneksamo rūgštis 1-1,5 g 3-4 kartą per dieną į veną lašinamas; be to, veiksmingas yra šviežiai šaldytos plazmos perpylimas. Tačiau reikia atminti, kad vartojant antifibrinolizinius preparatus, padidėja vainikinių arterijų reokliuzijos ir pakartotinio infarkto rizika, todėl juos reikia vartoti tik esant gyvybei pavojingam kraujavimui.

2). Aritmijos, atsirandančios atkūrus koronarinę kraujotaką (reperfuziją). Nereikalaujama intensyvios terapijos, lėtas mazgų ar skilvelių ritmas (kai širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 120 per minutę ir stabili hemodinamika); supraventrikulinė ir skilvelių ekstrasistolė (įskaitant aloritminę); I ir II atrioventrikulinė blokada (I tipo Mobitz) laipsnis. Reikalingas skubus skilvelių virpėjimo gydymas (reikia defibriliacijos, standartinių gaivinimo priemonių rinkinio); dvikryptė fusiforminė „pirueto“ tipo skilvelinė tachikardija (parodyta defibriliacija, magnio sulfato intraveninis boliusas); kitų tipų skilvelių tachikardija (vartokite lidokaino įvedimą arba atlikite kardioversiją); nuolatinė supraventrikulinė tachikardija (sustabdoma į veną suleidus verapamilio arba novokainamido); II atrioventrikulinė blokada (II tipo Mobitz) ir III laipsnio, sinoatrialinė blokada (atropino į veną suleidžiama iki 2,5 mg dozė, prireikus atliekamas skubus stimuliavimas).

3). Alerginės reakcijos. Išbėrimas, niežulys, periorbitalinė edema pasireiškia 4,4 % atvejų, sunkios reakcijos (anafilaksinis šokas) – 1,7 % atvejų. Įtarus anafilaktoidinę reakciją, streptokinazės infuziją reikia nedelsiant nutraukti ir į veną suleisti 150 mg prednizolono boliusą. Esant stipriam hemodinamikos slopinimui ir atsiradus anafilaksinio šoko požymiams, į veną suleidžiama 1 ml 1% adrenalino tirpalo, toliau į veną leidžiant steroidinius hormonus. Karščiavimas gydomas aspirinu arba paracetamoliu.

4). Skausmo pasikartojimas po trombolizės sustabdomas į veną frakcionuotai leidžiant narkotinių analgetikų. Padidėjus išeminiams EKG pokyčiams, nitroglicerino lašinamas į veną arba, jei infuzija jau nustatyta, padidinti jo vartojimo greitį.

5). Sergant arterine hipotenzija, daugeliu atvejų pakanka laikinai sustabdyti trombolizinę infuziją ir pakelti paciento kojas; jei reikia, kraujospūdžio lygis koreguojamas įvedant skysčių, vazopresorių (dopamino ar norepinefrino į veną lašeliniu būdu, kol sistolinis kraujospūdis stabilizuosis ties 90-100 mm Hg).

Ryžiai. 2. Reperfuzinė aritmija sergant transmuraliniu užpakaliniu miokardo infarktu: jungtinio ritmo epizodas su savarankišku sinusinio ritmo atkūrimu.

Klinikiniai koronarinės kraujotakos atkūrimo požymiai:

- krūtinės anginos priepuolių nutraukimas praėjus 30-60 minučių po trombolizinių vaistų vartojimo,

- hemodinamikos stabilizavimas,

- kairiojo skilvelio nepakankamumo požymių išnykimas,

- greita (per kelias valandas) EKG dinamika, kai ST segmentas artėja prie izoliacijos ir susidaro patologinė Q banga, neigiama T banga (galima staigiai padidėti ST segmento pakilimo laipsnis, po kurio greitai sumažėja);

- reperfuzijos aritmijų atsiradimas (pagreitėjęs idioventrikulinis ritmas, skilvelių ekstrasistolija ir kt.),

- greita CF-CPK dinamika (staigus jo aktyvumo padidėjimas 20-40%).

Norint išspręsti trombolizinių medžiagų vartojimo galimybės klausimą, reikėtų išsiaiškinti keletą punktų:

- įsitikinti, kad per pastarąsias 10 dienų nebuvo ūmaus vidinio kraujavimo – virškinimo trakto, plaučių, gimdos, išskyrus menstruacijas, hematuriją ir kt. (atkreipkite dėmesį į jų istoriją) arba chirurginių intervencijų ir traumų su vidaus organų pažeidimais;

- neįtraukti per pastaruosius 2 mėnesius ūminio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo, operacijos ar galvos smegenų ar nugaros smegenų traumos (atkreipkite dėmesį į jų istoriją);

- atmesti įtarimą dėl ūminio pankreatito, disekcinės aortos aneurizmos, taip pat smegenų arterijos aneurizmos, smegenų auglio ar metastazavusių piktybinių navikų;

- nustatyti, ar nėra fizinių požymių ar anamnezinių kraujo krešėjimo sistemos patologijos požymių - hemoraginės diatezės, trombocitopenijos (atkreipti dėmesį į hemoraginę diabetinę retinopatiją);

- įsitikinkite, kad pacientas negauna netiesioginių antikoaguliantų;

- išsiaiškinti, ar nebuvo alerginių reakcijų į atitinkamus trombolizinius vaistus, o dėl streptokinazės – ar anksčiau buvo vartota nuo 5 dienų iki 2 metų (šiuo laikotarpiu dėl didelio antikūnų titro streptokinazės skyrimas yra nepriimtina);

- sėkmingų gaivinimo priemonių atveju įsitikinti, kad jos nebuvo traumuojančios ir užsitęsusios (nesant po gaivinimo sužalojimų požymių - šonkaulių lūžių ir vidaus organų pažeidimai, atkreipkite dėmesį į trukmę, viršijančią 10 min.);

- pasiekti aukšto kraujospūdžio stabilizavimą esant mažesniam nei 200/120 mm Hg lygiui. Art. (atkreipkite dėmesį į lygį, viršijantį 180/110 mm Hg. Art.)

- atkreipti dėmesį į kitas sąlygas, kurios yra pavojingos hemoraginių komplikacijų vystymuisi ir yra santykinės kontraindikacijos sisteminei trombolizei: sunki kepenų ar inkstų liga; įtarus lėtinę širdies aneurizmą, perikarditą, infekcinį miokarditą, trombų buvimą širdies ertmėse; tromboflebitas ir flebotrombozė; stemplės venų varikozė, pepsinė opa ūminėje stadijoje; nėštumas;

- atminkite, kad daugelis veiksnių, kurie nėra santykinės ar absoliučios sisteminės trombolizės kontraindikacijos, gali padidinti jos riziką: amžius virš 65 metų, kūno svoris mažesnis nei 70 kg, moters lytis, arterinė hipertenzija.

Sisteminė trombolizė galima vyresnio amžiaus ir senatvėje, taip pat esant arterinei hipotenzijai (sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 100 mm Hg) ir kardiogeniniam šokui.

Abejotinais atvejais sprendimą skirti trombolizinį gydymą reikia atidėti iki gydymo stacionare fazės. Delsimas skirtas netipiniam ligos progresavimui, nespecifiniams EKG pokyčiams, ilgalaikei ryšulio šakų blokadai ir neabejotinai prieš įvykusį miokardo infarktą maskuojantiems tipinius pokyčius.

B). Trombolizės terapijos indikacijų nebuvimas (vėlyvas terminas, vadinamasis mažo židinio arba ne Q infarktas), trombolizės negalimumas dėl organizacinių priežasčių, taip pat jos atidėjimas iki ligoninės stadijos arba kai kurios kontraindikacijos jai. nėra kontraindikacija skiriant hepariną, yra indikacija (jei nėra kontraindikacijų) gydyti antikoaguliantais. Jo paskirtis – užkirsti kelią ar apriboti vainikinių arterijų trombozę, taip pat užkirsti kelią tromboembolinėms komplikacijoms (ypač dažnai sergantiesiems priekiniu miokardo infarktu, esant mažam širdies išstumiamumui, prieširdžių virpėjimui). Norėdami tai padaryti, ikihospitalinėje stadijoje (linijinė komanda) į veną suleidžiamas boliusas, kurio dozė yra 10 000–15 000 TV. Jei trombolizinis gydymas neatliekamas ligoninėje, jie pereina prie ilgalaikės intraveninės heparino infuzijos 1000 TV/val., kontroliuojant aktyvuotą dalinį tromboplastino laiką. Alternatyva, matyt, gali būti mažos molekulinės masės heparino suleidimas po oda „terapine“ doze. Heparino įvedimas priešhospitalinėje stadijoje nėra kliūtis trombolizei ligoninėje.

Nepaisant didesnio heparino terapijos saugumo, palyginti su sistemine trombolize, dėl žymiai mažesnio veiksmingumo, daugelis jo įgyvendinimo kontraindikacijų yra daug griežtesnės, o kai kurios santykinės trombolizės kontraindikacijos yra absoliučios gydant heparinu. Kita vertus, hepariną galima skirti pacientams, kuriems yra tam tikrų kontraindikacijų dėl trombolizinių vaistų vartojimo.

Norint išspręsti klausimą dėl galimybės skirti hepariną, reikėtų paaiškinti tuos pačius dalykus, kaip ir trombolizinių preparatų atveju:

- neįtraukti hemoraginio insulto anamnezės, smegenų ir nugaros smegenų operacijų;

- įsitikinkite, kad nėra skrandžio ir dvylikapirštės žarnos naviko ir pepsinės opos, infekcinio endokardito, sunkių kepenų ir inkstų pažeidimų;

- atmesti įtarimą dėl ūminio pankreatito, skrodžiančios aortos aneurizmos, ūminio perikardito su perikardo trinties trynimu, girdimu keletą dienų (!) (hemoperikardo išsivystymo pavojus);

- nustatyti, ar nėra fizinių ar anamnezinių požymių, rodančių kraujo krešėjimo sistemos patologiją (hemoraginė diatezė, kraujo ligos);

Išsiaiškinkite, ar pacientas turi padidėjusį jautrumą heparinui;

- pasiekti aukšto kraujospūdžio stabilizavimą esant mažesniam nei 200/120 mm Hg lygiui. Art.

IN). Nuo pirmųjų miokardo infarkto minučių visiems pacientams, nesant kontraindikacijų, skiriamos nedidelės acetilsalicilo rūgšties (aspirino) dozės, kurių antitrombocitinis poveikis pasiekia maksimalų po 30 minučių ir kurį laiku pradėjus vartoti galima žymiai sumažinti mirtingumą. . Didžiausią klinikinį poveikį galima pasiekti naudojant acetilsalicilo rūgštį prieš trombolizę. Pirmosios dozės dozė ikihospitalinėje stadijoje yra 160-325 mg, kramtyti (!). Vėliau, stacionarioje stadijoje, vaistas skiriamas vieną kartą per dieną po 100-125 mg.

Sprendžiant klausimą dėl galimybės skirti acetilsalicilo rūgštį, svarbi tik nedidelė trombolizinių vaistų apribojimų dalis; reikia patikslinti:

Ar pacientas turi erozinių ir opinių virškinamojo trakto pažeidimų ūminėje stadijoje;

ar buvo kraujavimas iš virškinimo trakto;

Ar pacientas serga anemija?

- ar pacientas turi „aspirino triadą“ (nosies polipzę,

aspirino netoleravimas);

Ar yra padidėjęs jautrumas vaistui?

3. Sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis ir miokardo deguonies poreikis

be pilnos nejautros suteikiama naudojant

a) vazodilatatoriai - nitratai,

b) beta adrenoblokatoriai ir

c) kompleksinio veikimo priemonė – magnio sulfatas.

A. Nitratų įvedimas į venąūminio miokardo infarkto atveju ne tik padeda malšinti skausmą, kairiojo skilvelio nepakankamumą, arterinę hipertenziją, bet ir mažina nekrozės dydį bei mirtingumą. Nitratų tirpalai, skirti vartoti į veną, ruošiami ex tempore: kas 10 mg nitroglicerino (pavyzdžiui, 10 ml 0,1% tirpalo perlinganito pavidalu) arba izosorbido dinitrato (pavyzdžiui, 10 ml 0,1% tirpalo pavidalu). izoketo) skiedžiamas 100 ml fiziologinio tirpalo (20 mg vaisto 200 ml fiziologinio tirpalo ir kt.); taigi 1 ml paruošto tirpalo yra 100 mcg, o 1 laše – 5 mcg vaisto. Nitratai lašinami lašeliniu būdu, nuolat kontroliuojant kraujospūdį ir širdies susitraukimų dažnį, pradiniu 5-10 μg/min greičiu, vėliau greitis didinamas 20 μg/min kas 5 minutes, kol pasiekiamas norimas poveikis arba didžiausias vartojimo greitis. yra 400 μg / min. Paprastai poveikis pasiekiamas 50-100 µg/min greičiu. Jei nėra dozatoriaus, paruoštas tirpalas, kurio 1 ml yra 100 μg nitratų, suleidžiamas atidžiai kontroliuojant (žr. aukščiau) pradiniu 6-8 lašų per minutę greičiu, kuris, atsižvelgiant į stabilią hemodinamiką ir skausmo išsaugojimą. sindromo, galima palaipsniui didinti iki didžiausios normos – 30 lašų per minutę. Nitratų įvedimą atlieka tiek linijinės, tiek specializuotos komandos ir tęsiasi ligoninėje. Nitratų į veną vartojimo trukmė yra 24 valandos ir daugiau; Likus 2-3 valandoms iki infuzijos pabaigos, pirmoji nitratų dozė skiriama per burną. Nitratų perdozavimas, dėl kurio sumažėja širdies tūris ir sistolinis kraujospūdis sumažėja žemiau 80 mm Hg. Art., gali pablogėti vainikinių arterijų perfuzija ir padidėti miokardo infarkto dydis.

Norint išspręsti nitratų skyrimo galimybės klausimą, būtina paaiškinti keletą punktų:

- įsitikinkite, kad sistolinis kraujospūdis yra didesnis nei 90 mmHg. Art. (trumpo veikimo nitroglicerinui) arba virš 100 mm Hg. st (ilgiau veikiančiam izosorbido dinitratui);

- neįtraukti aortos stenozės ir hipertrofinės kardiomiopatijos su ištekėjimo takų obstrukcija (auskultatyviai ir pagal EKG duomenis), širdies tamponadą (klinikinis venų stazės vaizdas sisteminėje kraujotakoje su minimaliais kairiojo skilvelio nepakankamumo požymiais) ir konstrikcinį perikarditą (Becko triada: didelis veninis spaudimas, ascitas, „maža tyli širdis“);

- neįtraukti intrakranijinės hipertenzijos ir ūminės smegenų discirkuliacijos (įskaitant insulto, ūminės hipertenzinės encefalopatijos, neseniai patirto trauminio smegenų pažeidimo pasireiškimus);

- neįtraukti galimybės nitratais provokuoti mažo išstūmimo sindromo išsivystymą dėl dešiniojo skilvelio pažeidimo dešiniojo skilvelio infarkto ar išemijos atveju, kurie gali būti lydimi kairiojo skilvelio infarkto užpakalinės (apatinės) lokalizacijos, arba plaučių embolija, susidariusi ūmiam plaučių kūnui;

- palpacijos tyrimo pagalba įsitikinkite, kad nėra didelio akispūdžio (su uždaro kampo glaukoma);

- išsiaiškinti, ar pacientas netoleruoja nitratų.

B. Beta adrenoblokatorių įvedimas į veną

taip pat nitratų naudojimas prisideda prie skausmo malšinimo; silpnina simpatinį poveikį širdžiai (šis poveikis sustiprėja per pirmąsias 48 miokardo infarkto valandas dėl pačios ligos ir dėl reakcijos į skausmą) ir sumažina miokardo deguonies poreikį, padeda sumažinti miokardo infarkto dydį, slopina skilvelių aritmijas, sumažina miokardo plyšimo riziką ir padidina pacientų išgyvenamumą. Labai svarbu, kad beta adrenoblokatoriai, eksperimentiniais duomenimis, gali atitolinti išeminių kardiomiocitų mirtį (jie padidina laiką, per kurį trombolizė bus efektyvi).

Nesant kontraindikacijų, beta adrenoblokatoriai skiriami visiems pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu. Ikihospitalinėje stadijoje indikacijos jų įvedimui į veną yra linijinei komandai - atitinkami ritmo sutrikimai, o specializuotai - nuolatinio skausmo sindromas, tachikardija, arterinė hipertenzija. Pirmąsias 2-4 ligos valandas, kontroliuojant kraujospūdį, širdies susitraukimų dažnį ir EKG, propranololio (obzidano) dalinis į veną leidžiamas po 1 mg per minutę kas 3-5 minutes, kol pulsas bus 55-60. dūžių per minutę arba iki bendros 10 mg dozės. Esant bradikardijai, širdies nepakankamumo požymiams, AV blokadai ir sistolinio kraujospūdžio sumažėjimui mažiau nei 100 mm Hg. Art. propranololis neskiriamas, o atsiradus šiems pokyčiams jo vartojimo fone, vaisto vartojimas nutraukiamas.

Norint išspręsti beta adrenoblokatorių skyrimo galimybės klausimą, būtina paaiškinti keletą punktų:

- įsitikinti, kad nėra ūminio širdies nepakankamumo ar II-III stadijos kraujotakos nepakankamumo, arterinės hipotenzijos;

- neįtraukti AV blokados, sinoatrialinės blokados, sergančio sinuso sindromo, bradikardijos (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 55 dūžiai per minutę);

- neįtraukti bronchinės astmos ir kitų obstrukcinių kvėpavimo takų ligų, taip pat vazomotorinio rinito;

- neįtraukti naikinančių kraujagyslių ligų (arba endarterito, Raynaud sindromo ir kt.);

C) Intraveninė magnio sulfato infuzija

atliekama pacientams, kuriems yra įrodyta ar tikėtina hipomagnezemija arba ilgo QT sindromas, taip pat esant miokardo infarkto komplikacijoms su kai kuriomis aritmijų rūšimis. Jei nėra kontraindikacijų, magnio sulfatas gali būti neabejotina alternatyva nitratų ir beta adrenoblokatorių vartojimui, jei dėl kokių nors priežasčių (kontraindikacijų ar nebuvimo) jų skirti neįmanoma. Remiantis daugelio tyrimų rezultatais, jis, kaip ir kiti vaistai, mažinantys širdies darbą ir miokardo deguonies poreikį, mažina mirtingumą ištikus ūminiam miokardo infarktui, taip pat apsaugo nuo mirtinų aritmijų (įskaitant reperfuziją sisteminės trombolizės metu) ir širdies nepakankamumas po infarkto. Gydant ūminį miokardo infarktą, į veną per 30 minučių suleidžiama 1000 mg magnio (50 ml 10%, 25 ml 20% arba 20 ml 25% magnio sulfato tirpalo) 100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo; vėliau į veną lašinama per dieną 100-120 mg magnio per valandą greičiu (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% arba 2-2,4 ml 25% tirpalo). magnio sulfatas).

Norint išspręsti magnio sulfato skyrimo indikacijų klausimą, būtina paaiškinti keletą punktų:

- nustatyti klinikinius ir anamnezinius galimos hipomagnezemijos požymius - hiperaldosteronizmą (pirmiausia esant staziniam širdies nepakankamumui ir stabiliai atreminei hipertenzijai), hipertirozę (įskaitant jatrogeninę), lėtinę intoksikaciją alkoholiu, traukulius sukeliančius raumenų susitraukimus, ilgalaikį diuretikų vartojimą, gliukokortikoidų terapiją;

- Diagnozuokite ilgo QT sindromo buvimą EKG.

Norint išspręsti klausimą dėl galimybės skirti magnio sulfatą, būtina paaiškinti keletą punktų:

- įsitikinkite, kad nėra būklių, pasireiškiančių hipermagnezemija - inkstų nepakankamumu, diabetine ketoacidoze, hipotiroze;

- neįtraukti AV blokados, sinoaurikulinės blokados, sergančio sinuso sindromo, bradikardijos (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 55 dūžiai per minutę);

Neįtraukti paciento myasthenia gravis;

- išsiaiškinti, ar pacientas netoleruoja vaisto.

4. Miokardo infarkto dydžio ribojimas

pasiekiamas taikant tinkamą anesteziją, atkuriant vainikinių arterijų kraujotaką ir sumažinus širdies darbą bei miokardo deguonies poreikį.

Tą patį tikslą atlieka ir deguonies terapija, skirta ūminiam miokardo infarktui visiems pacientams dėl dažno hipoksemijos išsivystymo, net ir esant nekomplikuotai ligos eigai. Sudrėkinto deguonies įkvėpimas, jei jis nesukelia didelių nepatogumų, naudojant kaukę arba per nosies kateterį 4-6 l/min greičiu, patartina per pirmąsias 24-48 ligos valandas (pradeda prieš ligoninės stadijoje ir tęsiasi ligoninėje).

5. Miokardo infarkto komplikacijų gydymas ir profilaktika.

Visos minėtos priemonės kartu su fizinio ir psichinio poilsio užtikrinimu, hospitalizavimu ant neštuvų padeda išvengti ūminio miokardo infarkto komplikacijų. Gydymas jų išsivystymo atveju atliekamas skirtingai, priklausomai nuo komplikacijų varianto: plaučių edemos, kardiogeninio šoko, širdies aritmijos ir laidumo sutrikimų, taip pat užsitęsusio ar pasikartojančio skausmo priepuolio.

1). Esant ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui, kai išsivysto širdies astma ar plaučių edema, kartu su narkotinių analgetikų ir nitroglicerino įvedimu į veną suleidžiama 40-120 mg (4-12 ml) furozemido (lasix) tirpalo, didžiausia dozė. ikihospitalinėje stadijoje yra 200 mg.

2). Kardiogeninio šoko gydymo pagrindas – apriboti pažeidimo zoną ir padidinti funkcionuojančio miokardo tūrį, gerinant jo išeminių sričių aprūpinimą krauju, kurioms atliekama sisteminė trombolizė.

Aritminis šokas reikia nedelsiant atkurti tinkamą ritmą taikant elektrinių impulsų terapiją, stimuliavimą, jei jų atlikti neįmanoma, indikuotina vaistų terapija (žr. toliau).

refleksinis šokas nutrauktas po tinkamo nuskausminimo; su pradine bradikardija, opioidinius analgetikus reikia derinti su 0,5 mg atropino doze.

Tikras kardiogeninis šokas (hipokinetinis hemodinamikos tipas) yra nuoroda i/v neglikozidinių kardiotoninių (teigiamų inotropinių) priemonių - dopamino, dobutamino, norepinefrino lašelinė injekcija. Prieš tai reikia koreguoti hipovolemiją. Nesant stazinio kairiojo skilvelio nepakankamumo požymių, BCC koreguojamas srove įpurškiant 0,9% natrio chlorido tirpalo iki 200 ml tūrio per 10 minučių, pakartotinai vartojant tą pačią dozę, jei nėra poveikio ar komplikacijų.

Dopaminas, kurio dozė yra 1-5 mcg / kg / min, turi daugiausia kraujagysles plečiantį poveikį, 5-15 mcg / kg / min - kraujagysles plečiantį ir teigiamą inotropinį (ir chronotropinį) poveikį, 15-25 mcg / kg / min - teigiamą inotropinį ( ir chronotropinis) ir periferinis vazokonstrikcinis veikimas. Pradinė dozė yra 2-5 mcg / kg / min, palaipsniui didinant iki optimalios.

Dobutaminas, skirtingai nei dopaminas, nesukelia vazodilatacijos, tačiau turi stiprų teigiamą inotropinį poveikį ir ne tokį ryškų širdies susitraukimų dažnio padidėjimą bei aritmogeninį poveikį. Vaistas skiriamas 2,5 mcg/kg/min dozė, didinant kas 15-30 minučių 2,5 mcg/kg/min., kol pasiekiamas poveikis, šalutinis poveikis arba 15 mcg/kg/min dozė.

Dopamino ir dobutamino derinys didžiausiomis toleruojamomis dozėmis vartojamas, jei vieno iš jų didžiausia dozė neveikia arba jei negalima vartoti didžiausios vieno vaisto dozės dėl šalutinio poveikio (sinusinė tachikardija daugiau nei 140 per minutę). arba skilvelių aritmija).

Dopamino arba dobutamino derinys su norepinefrinu, skiriama 8 mcg/min.

Norepinefrinas (norepinefrinas) kaip monoterapija naudojamas, kai neįmanoma naudoti kitų spaudimą sukeliančių aminų. Jis skiriamas ne didesne kaip 16 mcg / min doze, kartu su nitroglicerino arba izosorbido dinitrato infuzija 5-200 mcg / min greičiu.

3). Skilvelių ekstrasistolija ūminėje miokardo infarkto stadijoje gali būti skilvelių virpėjimo pirmtakas. Pasirinktas vaistas skilvelių aritmijai gydyti – lidokainas – suleidžiamas į veną boliuso pavidalu 1 mg/kg kūno svorio, po to lašinama 2–4 mg/min. Anksčiau vartotas profilaktinis lidokaino vartojimas nerekomenduojamas visiems pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu (vaistas didina mirtingumą dėl asistolijos). Pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu, kepenų liga, skiriama perpus sumažinta dozė.

Skilvelinės tachikardijos, prieširdžių plazdėjimo ir prieširdžių virpėjimo su dideliu širdies susitraukimų dažniu ir hemodinamikos nestabilumo atveju pasirenkamas gydymas yra defibriliacija. Esant prieširdžių tachiaritmijai ir stabiliai hemodinamikai, jie vartoja (anapriliną, obzidaną), kad sulėtintų širdies ritmą.

Išsivysčius II-III laipsnio atrioventrikulinei blokadai, į veną suleidžiama 1 ml 0,1% atropino tirpalo, kai bandomasis gydymas atropinu yra neveiksmingas ir atsiranda alpulys (Morgagni-Edems-Stokes priepuoliai), nurodomas laikinas stimuliavimas. .

BENDROSIOS TERAPIJAS KLAIDOS.

Didelis mirtingumas pirmosiomis miokardo infarkto valandomis ir dienomis reikalauja paskirti tinkamą gydymą vaistais, pradedant nuo pirmųjų ligos minučių. Laiko praradimas žymiai pablogina prognozę.

A. Klaidos dėl pasenusių rekomendacijų, iš dalies išsaugotų kai kuriuose šiuolaikiniuose medicininės priežiūros standartuose ikihospitalinėje stadijoje.

Dažniausia klaida yra trijų pakopų nuskausminimo schemos naudojimas: nesant poliežuvinio nitroglicerino vartojimo poveikio, perėjimas prie narkotinių analgetikų atliekamas tik po nesėkmingo bandymo sustabdyti skausmo sindromą naudojant nenarkotinis analgetikas (natrio metamizolis – analginas) su antihistamininiu vaistu (difenidraminu – dimedroliu). Tuo tarpu laiko praradimas naudojant tokį derinį, kuris, pirma, paprastai neleidžia užbaigti analgezija, ir, antra, jis negali suteikti, skirtingai nei narkotiniai analgetikai hemodinaminis širdies iškrovimas(pagrindinis anestezijos tikslas) ir sumažinti miokardo deguonies poreikį, pablogina būklę ir pablogina prognozę.

Daug rečiau, bet vis dar vartojami miotropiniai antispazminiai vaistai (išimtis naudojamas anksčiau rekomenduotas papaverinas, kurį pakeitė drotaverinas – no-shpa), kurie negerina pažeistos vietos perfuzijos, bet padidina miokardo deguonies poreikį.

Netinkama atropino vartoti vagomimetinio morfino poveikio (pykinimo, vėmimo, poveikio širdies susitraukimų dažniui ir kraujospūdžiui) profilaktikai (tai netaikoma palengvinimui), nes jis gali padidinti širdies darbą.

Rekomenduojamas profilaktinis lidokaino skyrimas visiems pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, neatsižvelgiant į realią situaciją, užkertant kelią skilvelių virpėjimui, gali žymiai padidinti mirtingumą dėl prasidėjusios asistolijos.

B. Klaidos dėl kitų priežasčių.

Gana dažnai krūtinės anginos skausmui malšinti nepagrįstai vartojamas kombinuotas vaistas metamizolo natrio druska su fenpiverino bromidu ir pitofenono hidrochloridu (baralginas, spasmalginas, spazganas ir kt.) arba tramadolis (tramalas), kurie praktiškai neturi įtakos funkcionavimui. širdies ir miokardo deguonies suvartojimo, todėl šiuo atveju nerodoma (žr. aukščiau).

Miokardo infarkto atveju itin pavojinga naudoti kaip antitrombocitinį preparatą ir „koronarolitinį“ dipiramolį (varpelius), kuris žymiai padidina miokardo deguonies poreikį.

Labai dažna klaida yra kalio ir magnio aspartato (asparkamo, panangino) skyrimas, kuris neturi įtakos nei išoriniam širdies darbui, nei miokardo deguonies suvartojimui, nei vainikinei kraujotakai ir kt.

INDIKACIJOS GYVYTI HOSITALIZACIJAI.

Ūminis miokardo infarktas yra tiesioginė indikacija hospitalizuoti į intensyviosios terapijos skyrių (bloką) arba kardioreanimaciją. Transportavimas vykdomas ant neštuvų.

Skaitymas 6 min. Peržiūros 773

(MI) yra širdies ir kraujagyslių sistemos patologija, kurią pacientai dažnai painioja su krūtinės angina. Tačiau skirtingai nuo pastarosios būklės, MI, laiku suteikus kvalifikuotą pagalbą, sukelia rimtų pasekmių: paciento negalią ar net mirtį.

Miokardo infarkto EKG yra metodas, leidžiantis aptikti gyvybei pavojingos būklės požymius net pradinėse stadijose.

Kaip ir pats širdies priepuolis, EKG pokyčiai šioje nozologijoje gali būti klasifikuojami atsižvelgiant į išemijos stadiją, pažeisto židinio dydį ir jo lokalizaciją.

Priklausomai nuo scenos

Kardiograma su širdies priepuoliu leidžia nustatyti griežto laikinojo pobūdžio pokyčius. Elektrokardiografinė kreivė skiriasi priklausomai nuo ligos stadijos ir išemijos bei nekrozės laipsnio pasireiškimo.

Širdies priepuolio stadijos apima šiuos veiksmus.

Kaip dažnai darote kraujo tyrimą?

Apklausos parinktys ribotos, nes jūsų naršyklėje išjungtas „JavaScript“.

Tik pagal gydančio gydytojo receptą 30%, 661 balsas

Kartą per metus ir manau, kad užtenka 17%, 371 balsas

Bent du kartus per metus 15%, 322 balsas

Daugiau nei du kartus per metus, bet mažiau nei šešis kartus 11%, 248 balsų

Stebiu savo sveikatą ir vartoju kartą per mėnesį 7%, 151 balsas

Bijau šios procedūros ir stengiuosi nepraeiti 4%, 96 balsų

21.10.2019

Pirmąsias valandas lydi įvairaus laipsnio širdies raumens pažeidimai dėl išemijos – ūmiausios fazės. Jai būdingi:

monofazinio tipo kreivė, atsiradusi dėl ST segmento susiliejimo su aukšta T banga, yra pagrindinis EKG požymis;
Q bangos buvimas arba nebuvimas, kurį sukelia nekroziniai miokardo audinio pokyčiai;
R bangos išnykimas (stebimas, kai kardiogramoje atsiranda gilus Q).

Ūminėje stadijoje, kurios trukmė svyruoja nuo 2 iki 10 dienų, yra:

neigiamo T susidarymas arba jo visiškas nebuvimas;
didelis ST segmento pakilimas izoliacijos, esančios virš kraujotakos sutrikimų srities, atžvilgiu;
Q tampa gilesnis, kol atsiranda QT kompleksas.

Poūmyje (30–60 dienų) stebimi šie kardiogramos rodikliai:

T banga yra žemiau izoliacijos, jos amplitudė didėja dėl bekraujės zonos išsiplėtimo. Dantis normalizuojasi tik antroje poūmio stadijos pusėje;
ST segmento sumažėjimas iki poūmio stadijos pabaigos;
pirmosioms 3 stadijoms būdingi svarbūs elektrokardiografinės kreivės bruožai: ST padidėjimas laidų, atitinkančių pažeidimo zoną, ir, atvirkščiai, širdies raumens plotų, priešingų išeminiams pokyčiams, sumažėjimas.

Cicatricial stadija (trukmė 7-90 dienų) būdinga:

izoliacijos arba jos teigiamos vietos pasiekimas T banga;
jei patologinis Q atsiranda ūminės stadijos metu, jis išlieka stuburo srityje;
R pakyla aukščiau.

Priklausomai nuo židinio dydžio

Elektrokardiograma taip pat gali skirtis priklausomai nuo to, kiek širdies raumens skaidulų plotą paveikia kraujotakos pažeidimas kraujagyslėse.

Esant didelių kraujagyslių kamienų išemijai, pažeidimas yra platus, o mini infarktus lydi sutrikęs kraujo tiekimas į galines arterijų šakas.

Širdies priepuolį EKG galite nustatyti pagal požymius, kurie priklauso nuo jo dydžio:

Didelio židinio transmuralinis (su tokio tipo patologija pažeidžiamas visas širdies sienelės storis):
- nėra R bangos;
- Q išplėstas ir gilus;
- ST susiliejimas su T banga išeminėje srityje
- T žemiau izoliacijos poūmio stadijoje.
Didelio židinio subepikardo (infarkto lokalizacija srityje šalia epikardo):
- sumažintos R bangos buvimas;
- gili ir plati Q banga, kuri virsta aukšta ST;
- T banga yra neigiama poūmio stadijoje.
Smulkaus židinio intramuralinis infarktas (būdinga lokalizacija vidiniuose širdies raumens sluoksniuose).
- R ir Q bangos nėra paveiktos;
- ST segmente pokyčių nėra;
- 14 dienų palaikomas T, esantis žemiau izoliacijos.
Mažas židininis subendokardas:
- patologija R ir Q neaptikta;
- ST 0,02 mV ar daugiau patenka žemiau izoliacijos;
- T banga yra išlyginta.

Svarbi informacija: Kokius vaistus vartoti po miokardo infarkto

Su skirtinga infarkto vieta

Išeminės zonos lokalizacija yra dar vienas veiksnys, turintis įtakos EKG miokardo infarkto požymiams.

Miokardo infarkto iššifravimas EKG atliekamas 12 laidų, kurių kiekvienas yra atsakingas už atitinkamą širdies raumens skyrių.

Standartiniai laidai:

I - rodo informaciją apie pokyčius, lokalizuotus kairiojo skilvelio priekinėje ir šoninėje dalyse;
III - leidžia įvertinti užpakalinės širdies diafragminio paviršiaus būklę;
II švinas naudojamas patvirtinti duomenis, gautus vertinant I arba III švino.

Sustiprinti laidai:

aVL (amplifikuota iš kairės rankos) - leidžia įvertinti kairiojo skilvelio šoninės sienelės pokyčius;
aVF (sustiprinta iš dešinės kojos) - diafragminio paviršiaus užpakalinė dalis;
aVR (sustiprinta iš dešinės rankos) – laikoma neinformatyvia, tačiau gali būti naudojama vertinant infarkto pokyčius tarpskilvelinėje pertvaroje ir kairiojo skilvelio inferolaterinėse dalyse.

Krūtinės laidai:

V1, V2 - pakitimai tarpskilvelinėje pertvaroje;
V3 - priekinė sienelė;
V4 – viršūninė infarkto lokalizacija;
V5, V6 – šoninė kairiojo skilvelio dalis.

Priekinė arba priekinė pertvara

Esant tokiai pažeidimo lokalizacijai kardiogramoje, pokyčiai vertinami taip:

I, II standartiniuose ir aVL laiduose stebima Q banga ir vienas ST segmentas su T banga;
III standarto ir aVF skyriuose - ST perėjimas T-dantyje, esančiame žemiau linijos;
1,2,3 krūtinėje, taip pat pereinant prie 4 krūtinės - R nebuvimas ir ST vieta virš linijos 0,2-0,3 cm ar daugiau;
veda aVR ir 4,5,6 krūtinė rodys tokius pokyčius: T banga suplokštėjusi, ST pasislinkusi žemyn.

Šoninė

EKG su širdies priepuoliu su šonine lokalizacija lydi Q bangos išsiplėtimas ir gilėjimas, ST padidėjimas ir šio segmento sujungimas su T banga. Šie požymiai pastebimi III standarto, 5,6 krūtinės ir aVF laiduose.

Širdies priepuolis EKG su diafragmos lokalizacija turi požymių:

II, III ir aVF laidai: platus Q, teigiamas T prijungtas prie aukšto ST;
I laidas: nukrito žemiau ST linijos;
kai kuriais atvejais T bangos pokyčiai neigiamos deformacijos forma ir ST sumažėjimas matomi visuose krūtinės laiduose.

Tarpskilvelinė pertvara

Tarpskilvelinės pertvaros pažeidimas su širdies priepuoliu EKG pasireiškia Q pagilėjimu, T ir ST padidėjimu laiduose, kurie perduoda informaciją apie pertvaros priekinės dalies būklę (I, aVL, 1,2 krūtinė). Esant išemijai užpakalinėje pertvaros dalyje (1 ir 2 krūtinės laidai) matomi: padidėjusi R banga, įvairaus laipsnio atrioventrikulinė blokada ir nedidelis poslinkis žemiau ST segmento izoliacijos.

Priekinis subendokardinis

Šio tipo širdies priepuoliui būdingi EKG pokyčiai:

I, aVL ir 1-4 krūtinės laiduose - T banga yra teigiama, jos aukštis didesnis nei R;
II, III standartas - sklandus ST sumažėjimas, neigiama T bangos vieta, žemas R;
5 ir 6 krūtinė - T padalijimas į neigiamą ir teigiamą dalis.

Užpakalinis subendokardinis

Esant užpakalinei subendokardinei lokalizacijai, miokardo infarkto požymiai EKG II, III, aVF ir 5, 6 krūtinės ląstoje veda: mažėja R banga, T tampa teigiama, vėliau pradeda kristi ST.

dešiniojo skilvelio infarktas

Nes dešinysis ir kairysis skilveliai turi bendrą kraujo tiekimo šaltinį (vainikines arterijas), esant širdies priepuoliui dešinėje pusėje, pakitimai atsiranda priekinėje kairiojo skilvelio dalyje.

Diagnozė naudojant elektrodus retai leidžia veiksmingai atpažinti dešiniojo skilvelio infarktą net naudojant papildomus elektrodus. Esant tokio tipo širdies apytakos sutrikimams, geriau atlikti ultragarso tyrimą nei EKG rodiklius.

Nepaisant metodo informacinio turinio, kardiograma nėra vienintelis tyrimas, kurio duomenimis reikėtų pasikliauti diagnozuojant infarktą. Kartu su kardiografinės kreivės pokyčiais atsižvelgiama į klinikinius simptomus ir kardiospecifinių fermentų lygio rodiklius: CF-CPK, CPK, LDH ir kt. Tik esant 2 ar daugiau požymių, galima nustatyti tikslią diagnozę.

EKG jis pasireiškia priklausomai nuo vystymosi stadijos. Ši procedūra visada atliekama siekiant nustatyti nekrozės židinio vietą ir dydį. Tai patikimas tyrimas, kurio dekodavimas padeda pastebėti bet kokius patologinius širdies pokyčius.

Kas yra EKG

Elektrokardiograma yra diagnostikos metodas, fiksuojantis širdies veiklos sutrikimus. Procedūra atliekama naudojant elektrokardiografą. Prietaisas pateikia vaizdą kreivės pavidalu, kuris rodo elektrinių impulsų praėjimą.

Tai saugus diagnostikos metodas, patvirtintas naudoti nėštumo metu ir vaikystėje.

Kardiogramos pagalba nustatykite:

kokia yra miokardo susitraukimą skatinančios struktūros būklė;
širdies susitraukimų dažnis ir ritmas;
takų darbas;
įvertinti širdies raumens tiekimo per vainikines kraujagysles kokybę;
atskleisti randų buvimą;
širdies patologija.

Norint gauti tikslesnę informaciją apie organo būklę, galima naudoti 24 valandų stebėjimą, fizinio krūvio EKG ir transesofaginę EKG. Šių procedūrų dėka galima laiku nustatyti patologinių procesų vystymąsi.